215

Martha Lilia Tena-Suck, et al.

Arch Neurocien (Mex)
Vol 9, No. 4: 215-221, 2004
Alteraciones cerebrales en enfermedad
hipertensiva asociada a embarazo
Martha Lilia Tena-Suck
1
, Mara Guadalupe Fabn-San Miguel
2
,
Hugo Roberto Molina-Crdenas
3
, Sara Parraguirre-Martnez
4
Arch Neurocien (Mex)
Vol. 9 No. 4: 215-221, 2004
INNN, 2004
Artculo original
Recibido: 23 marzo 2004. Aceptado: 26 abril 2004.
Departamento de Patologa. Instituto Nacional de Neurologa y
Neurocruga Manuel Velasco Surez
1
. Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias (INER)
2
. Departamento de Anatoma
Patolgica. Hospital Regional 10 de Octubre.ISSSTE
3
.
Departamento de Patologa, Hospital Gral. Dr. Manuel Gea
Gonzalez
4
. Correspondencia: Martha Lilia Tena Suck. Depto. de
Neuropatologa. Instituto Nacional de Instituto Nacional de
Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez. Insurgentes Sur
3877, Col. La Fama. 14269. Mxico D.F
RESUMEN
La mortalidad por eclampsia vara entre el rango de 0
al 20% segn las diferentes series a nivel mundial. La
muerte de las pacientes con eclampsia puede presen-
tarse como resultado de la asociacin de factores
clinicopatolgicos y teraputicos. Una frecuencia alta
de muerte por eclampsia se atribuye a complicaciones
cerebrales y sobre todo a la hemorragia cerebral,
factores que se asocian a dao renal y heptico, as
como a la coagulacin intravascular diseminada,
situacin que se presenta en el 15% de las muertes por
hipertensin arterial asociada a embarazo. Objetivo: se
estudiaron las lesiones cerebrales en 30 casos de autop-
sia, de pacientes con eclampsia, es un estudio
retrospectivo, observacional, descriptivo. Material y
mtodos: en el servicio de patologa de Hospital
General Dr. Manuel Gea Gonzlez, de la Secretara de
Salud. Se revisaron los casos de autopsia de eclampsia
/ preclampsia, el estudio se basa en el anlisis de
resultados de laboratorio clnico y del estudio morfo-
lgico de las lesiones cerebrales en 30 casos.
Resultados: 11 fueron preclampsia y 19 casos (63.7%)
eclampsia. 15 (50%) presentaron sndrome de HELLP,
de los cuales 3 casos (27.3 %) con preclampsia y 12
casos (63.2%) con eclampsia. Todos los casos
presentaron cifras arteriales por arriba de 130 mmHg la
sistlica y por arriba de 90mm/Hg la diastlica. El 60%
de los casos, present en el tercer trimestre de la
gestacin y el 40% en el segundo trimestre. La hemo-
rragia cerebral temporal se present en el 23%,
hemorragia cerebelosa y occipital en el 26%, en puente
en el 33%, edema cerebral en el 100%, encefalopata
hipxica en el 92%, hemorragias parenquimatosias y
petequias en el 33%, infartos cerebrales en el 16%.
Palabras clave: preclampsia, eclampsia, hemorragia
cerebral, hipertensin arterial, hallazgos de autopsia.
CEREBRAL CHANGES IN HIPERTENSIVE
DISEASE DUPING PREGNANCY
ABSTRACT
The maternal mortality rate in eclapsia varies from 0 to
20 percent in contemporany medical literature, The
death of a patient may be viewed as the result a variable
association of factors within a limited clinicophatologic
and therapeutic spectrum. The largest percentage of
preclampsia and eclampsia is attributed to cerebro-
vascular complications, primary cerebral hemorrhage
and renal and hepatic failure. Disseminated intravascular
coagulation is a contributed condition in 15% of
hypertension death. Objetive: the present is a descrip-
tive study that was based on the analysis of clinical,
laboratory and morphologic data, attempts to identify
the major factor that influences the course of eclampsia,
principally the neurological and cerebral findings.
Results: we studied of a total 30 cases of necropsy due
to eclampsia. 11 were preclampsia, and 19 cases were
216
Alteraciones cerebrales
Arch Neurocien (Mex)
Vol 9, No. 4: 215-221, 2004
eclampsia, 15 cases with HELP syndrome. AII cases
presented increase of arterial pressure, more than 100
mmHg of systolic pressure. 60 % presented gestasional
disease of the 3
rd
trimester. And de 40% in the second
trimestry. The cerebral hemorrhage were the most
important cerebral macroscopical findings, presented
in the 33%, in the temporal lobe, 23% in cerebellum
and occipital lobe in the 26%, pontine hemorrhage in
33%, and petechial hemorrhage in the white matter
in the 33% and brain edema and hipoxic encephalopaty
in all cases.
Key words: preclampsia, eclampsia, cerebral
hemorrhage, cerebral finding necropsia.
la toxemia del embarazo se le denomina pre-
eclampsia, que es una las principales causas
de mortalidad materno fetal, es el trastorno
hipertensivo del embarazo que cursa con edema y
proteinuria. Por lo general se presenta despus de la
semana 20 de gestacin y con mayor frecuencia en el
ltimo trimestre o al momento del parto y cuando se
acompaa de convulsiones se le denomina eclampsia
1
.
En esta patologa, no se producen toxinas por lo que
est mal denominada toxemia del embarazo
2,3
.
Se han reportado algunos factores predisponen-
tes en la preclampsia como son; la multiparidad, la
raza negra, la edad materna menor a 20 aos o mayor
a 35 aos, la mola hidatidiforme, el polihidramnios, el
hidrops fetalis no inmunitario, la diabetes mellitus,
la hipertensin arterial crnica y la enfermedad renal
subyacente
2,3
.
Segn el American Committe of Maternal Welfare
of the American College of Obstetrician and Gynecologist
(ACOG), los estados hipertensivos del embarazo se
clasifican como toxemia aguda del embarazo, pre-
eclampia, eclampsia severa, enfermedad vascular
hipertensiva crnica, preclampsia superimpuesta,
toxemia recurrente y toxemia inclasificada. Esta
clasificacin depende de las cifras de la tensin arterial,
que se caracteriza por el aumento de la presin arterial
sistlica, de 30 mmHg o ms y aumento de la presin
diastlica a ms de 15 mmHg, as como al cuadro
clnico de presentacin
3-5
.
La hipertensin arterial est asociada al
vasoespasmo, siendo el factor placentario el desen-
cadenante, dando como consecuencia una isquemia
severa, la cual produce disminucin de las prosta-
glandinas y aumento de la renina renal lo que favorece
la vasoconstriccin, con el consecuente aumento la
presin arterial
5
.
Se han propuesto algunas teoras que tratan de
explicar este evento y el mecanismo por el que se llega
a la produccin de los sntomas y los hallazgos
patolgicos encontrados en la eclampsia.
Lueck propuso que la eclampsia era el resultado
de una infeccin, teora que ms tarde fue descartada
6
.
La teora inmune se refiere a un trastorno mediado por
complejos inmunes, que se han encontrado en arteriolas
y arterias de rin, glomrulo y en el trofoblasto
5,6
.
Tambin se ha observado elevacin del complemento
en tejido, aumento de inmunoglobulinas sricas y
presencia de antgenos de histocompatibilidad
1,2
.
Recientemente se ha prestado mayor atencin
a la posibilidad de que la eclampsia sea el resulta-
do de un proceso bioqumico. Se ha observado
reduccin de prostaciclinas y alteracin en la sntesis
de prostaglandinas E4, stas ltimas son liberadas por
la placenta y producen vasodilatacin, aumento en la
produccin de troboxano A2 placentarios y aumento
de la tromboplastina
2-6,7
.
Las teoras hemodinmicas explican la alteracin
en el riego placentario, disminucin de la tasa de
filtracin glomerular con retencin de sal y agua,
disminucin del volumen intravascular, causas diet-
ticas, factores genticos, entre otros
1-3,8
.
El objetivo de este estudio fue identificar las
caractersticas de las lesiones cerebrales en 30 ca-
sos de autopsia en pacientes que murieron con
diagnstico de preclampsia y eclampsia.
MATERIAL Y MTODOS
Se revisaron los casos de autopsia de los
archivos de patologa, del Hospital General Dr. Manuel
Gea Gonzlez, de las pacientes que fallecieron con el
diagnstico clnico de preclampsia y eclampsia, en
el periodo comprendido de cinco aos de estudio
(1990-1995). Los datos clnicos se obtuvieron del
expediente clnico; edad, sntomas, signos, datos de
laboratorio importantes, tiempo de evolucin vs muerte,
gesta, para, abortos, trimestre de gestacin, y los
hallazgos cerebrales se obtuvieron del protocolo de
autopsia. Se revisaron los hallazgos macroscpicos y
microscpicos del cerebro exclusivamente.
Los hallazgos macroscpicos del cerebro
obtenidos fueron; peso, del cerebro y las caracters-
ticas externas como corte. Se valoraron, hemorragias,
edemas, infartos, congestin en sus diferentes
topografas.
Se revisaron las laminillas teidas con la colora-
cin de hematoxilina y eosina, ya existentes, cortadas
a 4 micras, y se revisaron, las reas de hemorragia,
infartos, edema cerebral e inflamacin, de acuerdo a
los hallazgos macroscpicos. Se valor por cruces de
A
217
Martha Lilia Tena-Suck, et al.
Arch Neurocien (Mex)
Vol 9, No. 4: 215-221, 2004
acuerdo al dao encontrado. +
1
, ++
2
, +++
3
.
RESULTADOS
De un total de 540 autopsias registradas en el
servicio de anatoma patolgica en el perodo de cinco
aos de estudio, se identificaron 30 casos (5.5%) de
muerte por eclampsia/preclampsia, el dato no
corresponde al porcentaje real de la muerte por
eclampsia, ni dato de muerte materno fetal. Corresponde
a un nmero de autopsias que fueron autorizadas. De
ellos, 11 casos (36.7%) fueron por preclampsia y 19
casos (63.7%) por eclampsia. Del total de casos, 15
(50%) presentaron sndrome de HELLP. Este sndrome
lo presentaron 3 casos (27.3 %) de preclampsia y 12
casos (63.2) de eclapsia. Todos los casos presentaron
cifras arteriales por arriba de 130 mmHg la sistlica y
por arriba de 90 mm/Hg la diastlica. El 60% de los
casos, present la patologa en el tercer trimestre y el
40% en el segundo trimestre de embarazo.
En la tabla I se describen los antecedentes
gineco-obsttricos, encontramos que la mayora de los
casos iniciaron la vida sexual activa entre los 15 a 18
aos de edad y presentaron entre 3 a 5 embarazos.
borrosa.
La tabla IV muestra los hallazgos de laboratorio
ms importantes, donde se observa que presentaron
anemia y acidosis metablica ms de la mitad de los
casos.
La tabla II muestra las caractersticas del
producto, en la cual se observa que la mayora de los
casos fueron productos vivos y con un peso menor de
2500 g en el 80% de los casos. La mayora de los
casos (73.3%) fueron pacientes multigestas.
El tiempo de evolucin fue variable, aunque
todos los casos cursaron con una evolucin rpida; 10
casos murieron en menos de una semana, 10 en una
semana, 5 en dos semanas y 5 en tres semanas.
Los datos clnicos se observan en la tabla III,
donde se observa que el total de los casos presentaron
hiperreflexia y cefalea; y ms de la mitad de los casos
presentaron edema de miembros inferiores y visin
Los hallazgos macroscpicos se observan en la
tabla V, la cual muestra que en la mayora de los casos
presentaron edema cerebral (figuras 1, 2, 3, 4).
Los hallazgos microscpicos se presentan en la
tabla VI. Los que se encontraron en mayor proporcin
fueron edema cerebral, congestin y encefalopata
hipxica severa (figuras 5,6).
Tabla I. Antecedentes gineco-obsttricos de los 30 casos de necropsia.
Menarca
12- 13 AOS
14- 15
IVSA
15 18
19- 20
>20
Gesta
1 - 2
3 - 5
> 5
13/30
17
17
12
1
8
12
10
43.3
56.6
56.6
40.0
3.3
26,6
40.0
33.3
A.G.O. Frec. %
Caractersticas del producto
Mortinato
Productos vivos
Peso al nacer
< 1500 95
1500 - 2500
>2500
Segundo trimestre
Tercer trimestre
No
9
21
9
15
6
12
18
%
30
70
30
50
20
40
60
Tabla II. Caractersticas del producto.
Signos y sntomas
Hiperreflexia
Cefalea
Edema de miembros inferiores
Visin borrosa
Tinitus
Vrtigo
Convulsiones
Sndrome de Chausser
Focalizacin y prdida de la conciencia
Coma
No. Casos
30
30
17
17
12
12
12
11
11
7
%
100
100
56.6
56.6
40
40
40
36.6
36.6
23.3
Tabla 111. Signos y sntomas.
Laboratorio
Anemia
Acidosis metablica
Bilirrubina indirecta aumentada
TPT normal
Elevacin de transaminasas
TP prolongados
Trombocitopenia
Leucocitosis
Leucopenias
No. caso
19
16
7
19
12
7
10
12
10
%
63.3
53.3
23.3
63.3
40
23.3
33.3
40
33.3
Tabla IV. Hallazgos de laboratorio.
218
Alteraciones cerebrales
Arch Neurocien (Mex)
Vol 9, No. 4: 215-221, 2004
Figura 1. Aspecto macroscpico del cerebro, cerebro completo por
cara lateral muestra hemorraga subdural en lbulos temporal derecho,
con datos de edema cerebral.
Figura 2. Corte coronal del cerebro, observamos extensa hemorraga
parequimatosa en lbulo parieto temporal derecho que se extiende
hasta los ventrculos laterales, las reas adyacentes muestra necrosis y
reblandecimiento del tejido cerebral
Figura 3. Corte coronal del cerebelo que muestra extensa hemorraga
en puente y cuarto ventrculo.
Figura 4. Corte coronal del cerebelo, observamos dos zonas de
hemorraga en los lbulos superiores, con petequias ocasionales en
pednculos cerebrales.
Figura 5. Corte histolgico del cerebro, muestra marcado signos de
edema cerebral. Observamos espacios amplios de aspecto vaco
perivasculares, con retraccin de neuronas, HE 40 X.
Figura 6. Corte histolgico del cerebro, observamos petequias o
microhemorragas parenquimatosas, con signos de edema importante,
HE 20X.
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Martha Lilia Tena-Suck, et al.
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Vol 9, No. 4: 215-221, 2004
DISCUSIN
La toxemia o trastorno hipertensivo del emba-
razo se produce aproximadamente en el 6 al 8% de las
mujeres embarazadas, por lo general en el tercer
trimestre. El 20 al 25 % de muertes perinatales son
debidas a trastornos hipertensivos del embarazo
1-4
y la
hemorragia cerebral se presenta en el 38.7%
7-9
.
En la eclampsia la causa de muerte vara del 13
al 35 %, y es el resultado de una asociacin de factores
clinicopatolgicos como teraputicos, siendo mayor
cuando se asocia al sndrome, de HELLP que se llega
a presentar hasta el 70% antes del parto, y cuando se
presenta coagulacin intravascular (CID) ese presenta
en el 15% y hasta un 38% en eclampsia severa
1-3,7-9
. y
asociado al sndrome de insuficiencia progresiva del
adulto (SIRPA) se presenta en el 16.2%
7-9
.
Las complicaciones en el sndrome del HELLP
debido a sangrado, hemorragias en cualquier rgano
son suficientemente causa de muerte secundaria a
choque hipovolmico y se ha descrito como desprendi-
miento prematuro de la placenta normoinserta, que
ocasiona hemorragia severa, insuficiencia renal aguda,
hematoma y ruptura heptica, edema pulmonar, todas
ellas nos llevan al choque hipovolmico
11,12
. Las altera-
ciones cerebrales observadas son las hemorragias y
trombos de fibrina, en el 6%, lo que explicara las
hemorragia cerebrales y los infartos cerebrales
3,7-10
.
Los sntomas clsicos neurolgicos de la eclamp-
sia incluyen cefalea, anormalidades visuales
11,12
,
amaurosis, prdida de la conciencia, convulsiones y
coma
4,5 11,12
.
La eclampsia se define como la presencia
de convulsiones o estado de coma en pacientes con
hiperprotenemia, en las que no hay evidencia de
convulsiones por otras causas
3,4,11
. No hay una altera-
cin macroscpica cerebral caracterstica que sugiera
eclampsia/preclampsia, y que justifique las convul-
siones, el dao cerebral, se ha reportado cambios en
las clulas endoteliales de vasos pequeos y arteriolas
sobre todo en el rin y en la placenta, cambios que
no han sido reportados en ningn otro rgano, sin
embargo los cambios observados son debido
a sangrados o a trastornos de la coagulacin
6-9
.
El origen fisiopatolgico de las convulsiones
o del estado de coma en la eclampsia es desconocido
hasta el momento, slo se ha sugerido como factor
etiolgico ms importante del vasoespasmo cerebral,
que es causa de isquemia, microhemorragias, encefa-
lopatia hipertensiva, todas ellas producen edema
cerebral
13-15
. La mayoria de las pacientes presentan
sntomas de focalizacin que se deben a infartos o a
hemorragias parenquimatosas cerebrales
6, 7,15,16
.
El vasoespasmo de grandes arterias cerebrales
se ha descrito mediante el Doppler transcraneal y por
resonancia magntica nuclear (RM). Se ha considerado
la velocidad del flujo cerebral de la arteria cerebral
media como un indicador de vasoespasmo
10,16
, con
disminucin en el flujo sanguneo, lo que originan
hemorragias o infartos cerebrales y secundariamente
edema cerebral
17-20
.
La encefalopata hipertensiva ha sido propuesta
como mecanismo de edema vasognico en la eclam-
psia. Las caractersticas histolgicas observadas
incluyen necrosis fibrinoide, trombos de fibrina,
microinfartos, ndulos de microglia, infartos lacunares
y hemorragias petequiales, en donde se pierden los
mecanismos de autorregulacin cerebral con dilatacin
pasiva de las arterias
21
. El sobreflujo arterial con
incremento de la presin hidrosttica y la consecuente
extravasacin de protenas y lquido que genera el
edema intersticial
22
. El resultado del dao endote-
lial como factor que se suma al origen del edema
cerebral y las convulsiones en la eclampsia incluyen
insuficiente vasodilatacin que genera isquemia,
prdida del control de la permeabilidad vascular que
genera edema cerebral e incremento del estado
Edema cerebral
Encefalopata hipxica
Congestin
Microhemorragas
Hemorraga parenquimatosa
Gllosis periventricular
Ndulos microgllales
Inflamacin periventricular
Infartos cerebrales
Trombosis
Necrosis lbulo anterior hipfisis
Hemorraga subdural
Congestin menngea
Inflamacin menngea
No. Casos
30
28
30
10
10
7
2
5
5
5
5
5
28
15
%
100
92.6
100
33.3
33.3
23.3
6.6
16.6
16.6
16.6
16.6
16.6
93.3
50
Tabla VI. Hallazgos microscpicos.
Hemorragia cerebral frontal
Hemorragia temporal
Hemorragia cerebelosa
Hemorragia occipital
Hemorragia en puente
Hemorragia mesencefallca
Peteouias
Hemorragia ventricular
Trombosis del seno longitudinal
Edema cerebral
Hernia uncus
Hernia amigdalas cerebelosas
No. Casos
6
7
8
8
10
7
10
5
7
30
10
10
%
30
23.3
26.6
26.6
33.3
23.3
33.3
16.
23.3
100
23.3
23.3
Tabla V. Hallazgos macroscpicos.
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procoagulante que produce microtrombos, con dao
parenquimatoso cerebral quiz generando irritacin
cortical, como causa del disparo de las convulsiones
22
.
Se han reportado disminucin de N-acetil aspartarto,
colina y de creatinina en pacientes eclmpticas
22,23
.
Las alteraciones observadas son prcticamente
relacionados con las clulas endoteliales, que incluyen
la interrupcin de la funcin homeosttica del endotelio
en el tono vascular, que aumenta con la funcin vaso-
constrictora y la actividad procoagulante, tanto. de la
vasodilatacin regional como la sistmica
21-23
, as como
del incremento del flujo sanguneo, mediados por el
xido ntrico, que es sintetizado por las clulas endote-
liales a partir de larginina, va del guanosin monofosfato
cclico y producto de la enzima endotelial sintetasa
del xido ntrico, que es el sistema ms importante
para regular la presin arterial
24
.
El mantenimiento del tono vascular requiere de
la produccin continua de xido ntrico
24
.
La clula endotelial, generalmente ignorada tiene
la funcin ms especfica y directa en esta enfermedad.
Estn unidas a la pared del vaso por colgena y por
diversas protenas, elastina, fibroconectina, proteogli-
canos, glicosamidas, etc, que mantienen la hemostasis
sangunea. Produciendo varias sustancias necesarias
para la vasoconstriccin, vasodilatacin, la coagulacin
y anticoagulacin
1-5,7-9
.
La clula endotelial acta como barrera fsica y
metablica, regula la actividad de msculo liso de la
pared vascular como reaccin a estmulos vasoactivos,
secretan varias sustancias vasodilatadoras y vasocons-
trictoras (EDCF), pueden ser inducidas por derivados
del cido araquidnico, del TXA2 y por prostaglandi-
nas H2(PGH2) o por anoxia placentaria que produce
aumento de la endotelina, produciendo directamente
liberacin de aniones subperxidos y formacin de
radicales libres, elevacin del Ca++ intracelular y
liberacin de trombina, vasopresina y angiotensina II
y susecuentemente hipertensin arterial
1-3,7,9
.
El endotelio vascular daado expresa antgenos
que pueden constituir a stas clulas en importan-
tes blancos inmunolgicos. Se ha encontrado depsito
de C3 de complemento, inmunoglobulinas, anticuerpos
contra clulas endoteliales, que participan en la
activacin del complemento y la secrecin de PGI2
con aumento de la adhesividad plaquetaria, lo cual
sugiere la presencia de un factor citotxico
1-3,7,10,13
.
La tomografa cerebral computada es con fre-
cuencia anormal en las pacientes eclampticas y se ha
sugerido como mtodo diagnstico ms importante
para descartar patologa cerebral y se pueden observar
zonas de hipodensidad en corteza, tlamo, ganglios
basales y raramente hemorragias
6,19,20
. En la resonancia
magntica (RM) se observan zonas hipodensas que
corresponden a isquemia o por poca perfusin
sangunea con mayor frecuencia en los lbulos
occipitales o parieto-occipital y ncleos basales
19-23
.
Con la espectroscopia se observan cambios isqu-
micos, edema vasognico y citotxico, debido a la
estenosis de las arteria cartida interna y de las arteriolas
cerebrales
19
.
Los primeros hallazgos histolgicos cerebra-
les fueron descritos por Sheehan y Lynch en 1960. Los
hallazgos de autopsia muestran microhemorragas,
edema cerebral, microinfartos corticales y de la sus-
tancia blanca, con vasculopata que afecta arteriolas y
capilares, principalmente en el lbulo occipital. La lesin
vascular se caracteriza por necrosis fibrinoide, he-
morragias perivasculares o parenquimatosas con
microtrombos. Concluyendo que el dao a los vasos
sanguneos era debido a cambios isqumicos
1,2,7
.
Lpez-Llera estudi las causas de mortalidad de
eclampsia en el lMSS de la ciudad de Mxico, fueron
365 casos, 49 fallecieron, y a 33 se les realiz la autopsia
en un periodo de 9 aos, 16.9% fallecieron en el ante-
partum, 10% en el intrapartum, 9.1 % en el pospartum,
correspondiendo a 28.5% entre 21 a 29 semanas de
gestacin, 12.2% entre la semana 30 y 40 semanas.
Presentaron hemorragias parenquimatosas cerebrales
en 52,6 %, antes de los 30 aos y 64.3% despus de
los 30 aos de edad. Infartos cerebrales o reblande-
cimiento cerebral en el 7.1 % que se presentaron
despus de los 30 aos, edema cerebral solo en el
21.8% antes de los 30 aos y 14.3% despus de los 30
aos. Cerebros normales en el 15.8%
25
.
Duque en Venezuela estudi 50 casos de
autopsias de un total de 358, el 60% en el pretrmino,
12% a trmino, el 16% en el puerperio, el 84% con
dao cerebral importante, edema cerebral en el 64%,
hemorragia cerebral en el 40%, hemorragia intrapa-
renquimatosa en el 30% y hemorragia intraventricular
en el 4%
26
. Se han reportado casos aislados de eclam-
psia y angeitis y leucomalasia
27
. Y de necrosis del lbulo
anterior de la hipfisis como en nuestros 5 casos. En
nuestros casos se presentaron con un tiempo de
evolucin rpida y la muerte fue en puerperio inmediato,
por lo que no se pudo separar entre hemorragias prepar-
to o posparto.
La hemorragia parenquimatosa cerebral repre-
senta una de las complicaciones ms graves y corres-
ponde a la primer causa de accidentes vasculares
cerebrales durante el embarazo. Se sospecha de
pacientes en estado de coma (Glasgow de 8) que no
responde al manejo convencional con datos de dficit
221
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motor y sndrome piramidal. Las complicaciones ms
graves que se describen son coagulopata por hemo-
rragia masiva, consumo de factores de la coagulacin
y se debe diferenciar de la coagulacin intravascular
diseminada (CID) que es la menos frecuente, la muerte
es por lo general por SIRPA, choque hipovolmico, y
sepsis
4,7,13-15,18
.
En la mujer embarazada con hemorragia cere-
bral, sin eclampsia se presenta en un 5-12% de las
muertes materna, en el 92% antes del parto y en 8%
despus del parto, la hemorragia cerebral se incrementa
5 veces durante el embarazo y se presenta en 1 a 5 por
cada 10 000 embarazos
25,28
.
Los cambios hemodinmicos y endocrinolgi-
cos predisponen a la ruptura, formacin y crecimiento
de aneurismas cerebrales, que se presentan hasta en
el 77%, con ruptura ocurren en el 6% en el primer
trimestre, 30% en el segundo trimestre 55%, en el ter-
cer trimestre y el 9% ocurren despus del parto. Las
malformaciones arteriovenosas ocurren en el 9%. se
presenta en un 5-12% de las muertes materna, en el
92% antes del parto y en 8% despus del parto
28
.
CONCLUSIN
Las lesiones cerebrales asociadas a la hiper-
tensin arterial pura sin asociacin al embarazo son la
hemorragia en flama en puente, en bulbo y en mesen-
cfalo, que no se observan como tales en nuestros
hallazgos macroscpicos encontrados; sin embrago,
se observan las hemorragias occipitales y en el cere-
belo en el 33.3%.
REFERENCIAS
1. Lara Gonzlez A, Garca Alonso A, Macias- Gallardo E, Alpuche
G. Mortalidad materna por eclampsia, cinco aos de revisin.
Gin Obstet Mex 1999;67:253-7.
2. Cerebral Lesion in: Sheehan HL, Linch JB. Editors Pathology of
toxemia of pregnancy. Baltimor: Williams & Wilkins 1973.
3. McKay PA, Berg CJ, Atrsh HK. Pregnacy related mortality from
preclampsia and eclapsia. Obstet Gynecol 2001;97:533-8.
4. Richard A, Graham O, Bullock R. Clinicopathological study of
neurological complications due to hypertensive disorders of
pregnacy. J Neurol Neurosurg PsychiaI 1998;51:416-21.
5. Sibai Baha WA. Hypertension in pregnancy: Current concept
of preclampsia. Ann Rev Med 1997;48:115-27.
6. Manfredi M, Beltramello A, Bongiovanni LG. Eclapmtic
encephalopathy; imaging and pahtogenic considerations. Acta
Neurol Scand 1997;96:277-82.
7. Pictchard Ja, Cunningham FG, Mason RA. Coagulation changes
in eclampsia. Their frequency and pathogenesis. Am J Obstet
Gynecol 1976;124:85-63.
8. Freund U, French W, Carlson RW, Weil MH, Shubing H.
Hemodynamic and metabolic studies of the cases of toxemia of
pregnancy. Am J Ostet Gynecol 1977;127:206-8.
9. Martnez Flix JI, Aguirre Avalos, Coronado Magaa H.
Sndrome de HELLP-eclampsia. Rev Ass Mex Med Crt 2001;
XV(4):121-5.
10. Kobayaski T, Tokunaga N, Isoda H, Kanayama Nm, Terao T.
Vasospasm are characteristic in cases with eclampsia/
preclampsia and HELLP syndrome. Sem In tromb Hemost
2000;27:131-6.
11. Sibai MB, Spinnato JA, Oottie L, Watson MO, Lewis JA, Ander-
son GO. Eclampsia. neurological findings and future outcome.
Am J Ostet Gynecol 1995;52:184-92.
12. Mosenan CP, Shelton S. Permanent blindness as a complication
of pregnancy inducing hypertension. Obst Gynecol 2002;
100(5):943-5.
13. Zunker P, Hobenstein C, Oeosh G. Pathophysiology of pre-
eclampsia syndrome. J Neurol 2001;248(5):437-8.
14. Cunningham FG, Twickler O. Cerebral edema complicating
eclampsia. Am J Ostet Gynecol 2000; 182:94-100.
15. Rommer BL, Ghomer O, Mmickhael M. cerebral vasoespasm
and eclampsia. Stroke 1988;19: 326-9.
16. Morris MC, Twickler MO, Hbab MR, Clarke GO, Peshock RM,
Cunningham FG. Cerebral blood flow and cranial magnetic
resonance imaging in eclampsia and severe preclampsia. J
Obstet Gynecol 1997; 89:561-8.
17. Raroque HG Jr, Orrison WW, Rosenberg GA. Neurologic
involvement in toxemia of pregnancy, reversible MR llesion.
Neurology 1990; 40:167-9.
18. Ruther Ford JM, Moody A, Crawshawn S, Rubin PC. Magnetic
resonance spectroscopy in preclampsia; evidence of cerebral
ischemia. BJOG 2003;110:416-23.
19. Waranabe Y, Mitomo M, Tokuda Y, Yoshida K, Choi S, Hosoki T,
et al. Eclamptic encephalopaty; MRI including difusion-weighted
imagino. Neuroradiol 2002;44:981-5.
20. Rahske R. Cerebral presurre and not cerebral blood flow may
be critical determination of the intracraneal injury in preclampsia;
a new hypothesis. Am J Obstet Gynecol 2003;88:860-9.
21. Payl son OB, Strandgaard S, Edvi nsson L. Cerebral
autoregulation. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1990;2:161-92.
22. Chipchase J, Peebles D, Rodeck C. Severe eclampsia and
cerebral blood volume response to postural change. Gynecol
Obstet 2003;10:86-92.
23. Zatik J, Aranyosi J, Molnar C. Effect of hyperventilation on
cerebral blood flow velocity in preeclamptic pregnancies: is
there evidence for altered cerebral vasoreactivity. J Neroimaging
2001;11:179-83.
24. Ignaro L, Napoli C, Lascalzo J. Nitric oxide donors and
cardiovascular egent modulating the bioactivity of nitric oxide.
An review. Circ Resp 2002;90:21-8.
25. Lpez- Llera M, Rubio Linarez G, Hernndez Horta JL. Maternal
mortality rates in eclampsia. Am J Obtet Gynecol 1976;15:149-55.
26. Duque F, Lorenzo C, Daz E, Surez M, Marchn N, Carrillo L.
Hallazgos anatomopatolgicos en la hipertensin inducida por
el embarazo, 1981-1994. Rev Obstet Ginecol Venez 2000;
60(3):1179-84.
27. Frnandez Prez FR. La hemorragia intracraneal durante el
embarazo, un gran reto para el anestesilogo (revisin) 2003
P 1 - 1 6 . h t t p : / / w w w p r o d i g y w e b . n e t / g a l a s i s /
hemointracran_embarazo.htm .
28. Kreutzbeng GW, Blakemore WF, Graeber MB. Cellulary
pathology of the central nervous system. In Greenfields
neuropathology. Ed by Graham D. Ed Arnold 1997.