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ALTERACIONES DEL POTASIO

Valor normal: 3.5-5 meq/L (98% est en el LIC y 2% LEC).

Son las alteraciones del K las ms frecuentes en pacientes hospitalizados.
Fisiologa normal: Es el catin intracelular ms importante. Excrecin renal en el 90%
90% en el LIC
10% en el LEC















La relacin que hay entre haber ms K en el LIC que en el LEC
genera un gradiente de voltaje trans membrana plasmtica
dado el movimiento que hay del LIC al LEC dejando cargas
negativas en el LIC con el movimiento a lo que se llama
potencial de membrana en reposo que depende de la clula
tendr un valor de -90 a -70 mV. La bomba de Na+/K+ ATPasa es
la responsable de mantener este gradiente (saca Na+ y mete K+
por eso es contra gradiente y gasta energa). Por todo lo
anterior es que las manifestaciones van a darse por alteracin
en el potencial de las clulas excitables (corazn, musculo y S.
Nervioso)

Total del K corporal total es: 55 meq/Kg.
Necesidad diaria de K: 40-50 meq/da (1 meq/kg/da), de los
cuales la ingesta aportaria en teoria 50 a 150 meq/da.
El balance se mantiene por:
1. Ingesta
2. Los movimientos transcelulares
3. Las perdidas (90% son renales y solo 10% entre sudor y
heces) las renales estan influenciadas por la aldosterona
o por efecto de aumento de perdidas de aniones no
reabsorbibles como el caso del bicarbonato, fosfato o
sulfato.
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Movimientos transcelulares de K
a. Bomba Na+/k+ aptasa: hace ingresar K, influenciada por catecolamintas (B2), insulina y la
Aldosterona

b. PH: Normalmente se intercambia H+ por K+ as
Por cada DIS 0.1 < 7.4 de pH el K+ AUM 0.6 meq/l (Acidosis aumenta el K al
intercambiar por H)
Por cada AUM 0.1 >7.4 de pH el K+ DIS 0.4 meq/L (Alcalosis disminuye el K al
intercambiarlo por H)
c. Osmolaridad: se aumenta 0.4 meq/L por cada aumento de 10 mOsm/L

ALTERACIONES
SE DAN POR:

1. INGESTA
2. DISTRIBUCIN O MOV. TRANSCELULAR
3. ELIMINACIN ANORMAL (RENAL O GI)

HIPOKALEMIA
Se define como niveles menores de 3.5 meq/L de K en sangre
Segn la severidad se puede definir como (segn N Engl J Med 1998; 339:451-458):
1. LEVE: 3.5 3
2. MODERADA: 2.9 2.5
3. SEVERA: < 2.5
Etiologa:
1. Falta de aporte: es muy rara porque el rin al faltarle el aporte lo que puede hacer es
disminuir la eliminacin por lo que si es por falta de aporte generalmente es por dietas
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ricas en carbohidratos y bajas en protenas, asociadas a consumo de alcohol y en casos de
anorexia nerviosa.

2. Redistribucin: tambin llamadas hipokalemia sin deplecin real de potasio.
a. Alcalosis: ocasiona una salida de H pero para mantener la electroneutralidad se debe
ingresar K (carga +).
b. Exceso de insulina: se incrementa la actividad de la bomba Na/K atp asa ingresando
sodio.
c. Por estimulo B2 adrenrgico: igual que la insulina.
d. Tirotoxicosis: estimula la bomba igual que insulina y aumenta la sensibilidad a
catecolaminas.
e. Intoxicacin por Cloroquina, risperidona y quetiapina: parece ser por cambios en la
actividad B adrenrgica. Nat. Rev. Nephrol. 7, 7584 (2011);




f. Redistribucin por aumento del consumo: es el caso de pacientes con anemia o
neutropenia o freno medular post quimio por aumento de las mitosis celulares que
requieren potasio
g. Parlisis hipokalemica peridica autosmica: causada por prdida de la funcin por
mutacin de los canales de Na o calcio en el musculo esqueltico que causa una
desporalizacin aberrante despus de comer o de hacer ejercicio

3. Perdidas renales:
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a. Aumento del flujo distal: Diurticos de asa y tiazidicos , acetazolamida,
hipomagnesemia, nefropatas perdedoras de sal como S. de Bartter, S. de Gitelman,
enf. Tubulointersticiales, hipercalcemia y dao tubular por lisocimas en leucemia.
b. Aumento en la secrecin de K: por exceso de mineralocorticoides, s. de Cushing,
aumento en la luz de aniones no reabsorbibles como bicarbonato (acidosis tubular
proximal), acidosis tubular distal, S. de Liddle, intoxicacin por teofilina,
aminoglucsidos, cisplatino, anfotericina B. y penicilinas.


Sndrome de Bartter: podamos compararlo con la ingesta de furosemida, porque son pacientes
con contraccin de volumen, alcalosis metablica, hipopotasemia, cloro y sodio urinario elevados
y prdidas concomitantes de magnesio y calcio, con hiperreninismo y secundariamente hipertrofia
del aparato yuxtaglomerular. La causa es una alteracin gentica del transporte electroneutro de
Na+/Cl-/K+ del asa de Henle.
Sndrome de Gitelman: podramos compararlo a la accin de las tiazidas. El defecto es una
mutacin en el cotransporte Na+/Cl- del Tbulo Contorneado Distal, con prdidas de cloro y sodio,
deplecin de volumen, hiperreninemia, hipopotasemia e hipomagnesemia. No hay prdida de
calcio urinario.
Sndrome de Liddle: mutacin que origina aumento de la absorcin de sodio por un canal epitelial
permanentemente abierto, lo cual genera permanencia de cloro en el lumen y potencial negativo.
Se manifiesta con hipertensin, hiporreninismo, ausencia de aldosterona, hipopotasemia y
alcalosis metablica




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Presentacin clnica
Al salir el K deja cargas negativas, la membrana se hiperpolariza lo que explica la clnica.
Depende del nivel de K en sangre:
1. Niveles >2.5 meq/l: generalmente son asintomticos.
2. Niveles <2.5 meq/L:

a. Musculoesqueleticas: debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres, parestesias,
hiporreflexia y ocasionalmente mialgias. Si el potasio desciende por debajo de los
2.5 mEq/litro se produce deterioro bioqumico con elevacin de las enzimas
musculares y cuando desciende de 2.0 mEq/litro se puede presentar
rabdomiolisis y mioglobinuria. La debilidad muscular suele ser ascendente y
proximal y puede variar desde una debilidad discreta hasta parlisis total y paro
respiratorio.
a. Cardiovasculares: anormalidades en el EKG: prolonga el potencial de membrana en
reposo por lo que altera la repolarizacin. Generalmente se manifiestan cuando hay
menos de 2.7 meq/L en el 80% de los casos.
1. Onda T aplanada que se puede ir invirtiendo
2. Aparicin de las ondas U que pueden ser igual de altas a las ondas T
3. Depresin del segmento ST
4. Ensanchamiento del QRS
5. En K menor de 1 meq/L:
a. Ondas U gigantes que se fusionan con las T
b. Prolongacin del intervalo QT
c. Prolongacin del intervalo PR
d. Taquicardia ventricular polimorfa (puntas torcidas) si hay digoxina o
quinidina
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Enfoque diagnostico (Nefrologa de Brenner
2011)

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Reglas para el Tratamiento de la hipokalemia

El tratamiento, que se orienta a corregir la causa de la hipokalemia, depende del origen y la
gravedad de las manifestaciones.

a. Potasio 3 a 3.5 meq/L (VIA ORAL)
Se deja manejo por va oral para lo cual disponemos de preparados as:
1. Gluconato de K (Ion K elixir) 15 ml (una cucharada) contiene 20 meq
Se debe dar 15 ml c/ 6-8 horas despus de cada comida
2. Cloruro de K en tabletas de 10 y 20 meq.
3. Capsulas de cloruro de K (Kaliolite de merk) tab de 500 mg: 15 meq.

En pacientes con F.R para desarrollar hipokalemia por ejemplo uso de Anfotericina
B se puede dejar un ahorrador de potasio como la Espironolactona.
b. Potasio < 3 meq/L (ENDOVENOSO) o si no tolera la va oral
Se debe manejar de forma endovenosa, para lo cual disponemos de los siguientes
preparados:
1. Cloruro de potasio (Katrol al 20%) en ampollas de 10 ml con 2 meq/ml sea
que contiene 20 meq/por ampolla. Es el que ms se usa, est en el POS.


2. Fosfato de potasio en ampollas de 10 ml (igual que el katrol), es el ideal para
reponer fosfato en los casos que hay dficit concomitante como en el caso de
la cetoacidosis diabtica. NO POS.

Reglas para reponer potasio endovenoso

1. Tomar un EKG previamente
2. Debe tener diuresis adecuada (si est en IRA se repondr solo la mitad del dficit Am J
Health-Syst Pharm. 2005; 62:1663-82)
3. Corregir primero por pH
4. Las vas que se pueden usar son:
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a. Lnea perifrica
b. Lnea central
5. La solucin a crear debe estar libre de glucosa ya que si se combinan al
administrarse puede producir una reduccin del K al aumentar la secrecin de
insulina N Engl J Med.1962;266:228-233.
6. Se pueden reponer mximo por da 250 meq (Nefrologa de Brenner 2011)
7. Calcular el dficit del paciente (The ICU book):


Se calcula primero el potasio corporal total que es aproximadamente de 50 a 55 meq por Kg, ej:
paciente con 70 kg y tiene un nivel de 2.5 meq/L:

K corporal total: 55 meq x 70 kg= 3850 meq
Dficit: 0.1 x 3850= 385 meq.

El resultado del dficit se debe pasar dependiendo del paciente (el grado de severidad y las
manifestaciones clnicas que tenga) por va perifrica o central. Am J Health-Syst Pharm. 2005;
62:1663-82)

Va perifrica: es la eleccin para casos en los cuales el nivel de potasio esta superior a 2.5 meq/L
y no hay cambios en EKG, reglas para utilizar la va perifrica: Nephron. 2002;92(suppl 1):28-32.

a. Concentracin de la solucin debe ser mxima de 40 meq/L de cada solucin
b. Tasa de infusin mxima de 10 meq/Hora
Lo anterior se propone dado que la solucin de cloruro de potasio es hiperosmolar respecto al
plasma y puede tener propiedades irritativas y causar flebitis.


Vena perifrica:
Mximo 2 ampollas de katrol por cada litro de una solucin con SS 0.9% y se puede pasar a
mximo 10 meq/Hora
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Vena Central: es la eleccin para casos en los cuales el nivel de potasio esta menor a 2.5
meq/L o hay manifestaciones electrocardiogrficas o hay sntomas neuromusculares severos
graves por lo que se necesita una va de emergencia que soporte mayores concentraciones y
tasas de infusin ms alta. Reglas para utilizar el Catter venoso central:
a. Concentracin de la solucin debe ser mxima de 60 meq/L de cada solucin en Am J
Health-Syst Pharm. 2005; 62:1663-82 dan un valor hasta de 120 meq/L.
b. Tasa de infusin mxima de 20 a 40 meq/hora aunque en casos que amenacen la vida se
han usado tasas de infusin de hasta 40-100 meq/hora segn: a
Hamill RJ, Robinson LM, Wexler HR, et al. Efficacy and safety of potassium infusion therapy
in hypokalemic critically ill patients. Crit Care Med. 1991;19:694-699.
Pullen H, Doig A, Lambie AT. Intensive intravenous potassium replacement therapy.
Lancet. 1967;2:809-811.
Abramson E, Arky R. Diabetic acidosis with initial hypokalemia. Therapeutic implications.
JAMA. 1966;196:401-403.






Si hay arritmias severas y/o debilidad muscular respiratoria: Bolo de potasio:
1 amp (20 meq) en 100 cc en bolo.
en un adulto de 70 Kg con K+ de 1.5 mEq/L y arritmia severa que requiere llegar rpidamente a 3 mEq/L de
K+ se repondrn 4.5 mEq en 1 minuto por va central. El clculo es el siguiente: si queremos llevar el K+ de
1.5 a 3.0 para salir del valor de riesgo, sabemos que la volemia de este paciente es alrededor de 5L, siendo el
60% plasma (3L). Si en un volumen de 3L queremos aumentar el K+ en 1.5 mEq/L, entonces debemos
multiplicar 1.5 x 3 = 4.5. Lo infundido en 1 minuto se diluye con el volumen plasmtico y as alcanza menores
concentraciones en la cercana de la membrana celular. Pasados 5 minutos se deber realizar un ionograma
de control.
















Vena central:
Mximo 3 ampollas de katrol (60 meq) por cada litro de una solucin con SS 0.9% (hasta 6: 120
meq) y se puede pasar a mximo 20-40 meq/Hora (hasta 100 meq/h si es grave)
Por ej: 450 ml SSN + 50 cc de Katrol (100 meq) ?
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HIPERKALEMIA
Definido cuando el valor es mayor a 5.5 meq/L
Aproximadamente el 1.1 al 10% de los pacientes hospitalizados, con una mortalidad alta del 14 al
41%, la prevalencia se aumenta del 2 al 42% en pacientes que tienen una disminucin de 90 a 60 y
20 ml/min/1.73 m2 de TFG, sin embargo la tasa de mortalidad es menor en pacientes con ERC
debido presuntamente a que tienen una adaptacin cardiovascular.
Etiologa
1. Pseudohiperkalemia:
a. Por venopunsin
b. Trombocitosis
c. Mucho tiempo el torniquete
d. Hemolisis
2. Verdadera
a. Aumento de la ingesta oral o parenteral: por ej. Consumo de PEN VK, trasfusin sangunea
b. Redistribucin clular :
Por lesin clular por ejemplo en quemaduras severas, rabdomiolisis, lisis tumoral o
traumas severas por ejemplo
Disminucin en la insulina
Aumento en la osmolaridad
Succinilcolina
Acidosis: por cada DIS DIS 0.1 < 7.4 de pH el K+ AUM 0.6 meq/l (Acidosis aumenta el
K al intercambiar por H)
B-Bloqueadores
Digital
Parlisis peridica familiar
C. Disminucin en la excrecin renal
Hipoaldosteronismo por ejemplo en insuficiencia suprarrenal
Falla renal
IECA
Acidosis tbulo renal tipo 4
Ciclosporina
Trimetropin
Espironolactona
AINES



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PRESENTACIN CLINICA

Se produce por: normalmente el potasio sale por flujo de mayor a menor concentracin, esto
causa una repolarizacin de la membrana, dejando cargas negativas en el polo interno de la
membrana, lo que hace que se prepare para el proximo potencial, al haber un aumento de la
concentracin en el LEC, no sucede tal evento, quedando cargas + en el LIC (despolarizado) hasta
llegar a un momento en que se prolonga tanto que se debilita la clula.

El problema ms grave es la cardiotoxicidad:











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MANEJO
Esta dirijido a:
1. Disminuir la despolarizacin de la membrana (cardiaca)
2. Aumentar la entrada de potasio a la clula
3. Aumentar las peridadas renales y gastricas de potasio

a. Disminuir la despolarizacin (estabilizar la membrana
cardiaca):

Gluconato de calcio:
Presentacin: amp de 10 ml al 10% (10 g en 100 ml osea 1
g en 10 ml) con 8.9 mg de calcio elemental por mL=89mg
por ampolla.
Mecanismo de accin: disminuye la excitabilidad de la
membrana del cardiomiocito.


Modo de uso: 10 ml (1 amp) en 2-3 min IV, monitorizando
con el cardiovisoscopio si no corrige la anomalia en EKG se
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repite otra dosis en 5-10 min. Si el paciente usa digital usar
1 amp en 100 ml de DAD 5% e infundirlo en 20 min.
Nunca usar en conjunto con Bicarbonato porque se
precipita el calcio. Brenner 2011.
Tiempo de inicio: 1 min
Duracin del efecto: 10-30 min
Precausin: si usa digital porque potencializa su efecto.

B. aumento en la entrada de potasio a la clula

Para lograrlo se debe tener una solucin con lo siguiente:
Glucosa + Insulina + ATP + Bicarbonato
1. Insulina: Preparar una sulocin con 50 g de Dextrosa ms 10
unidades de insulina cristalina o regular
500 mL DAD 10% + 10 Unidades de cristalina
2 Unidades por cada 100 mL= 100 ml/hora
Tiempo de inicio: 10 a 20 minutos
Duracin del efecto: 4 a 6 horas
Disminuye: 0.5-1.2 meq/L. Brenner 2011.

2. Beta-2-agonistas: En solucin para nebulizar as
1 gota por c/10 Kg de peso diluidos en 5 ml de SSN y
micronebulizar de forma continua por 10 minutos
Tiempo de inicio: 30 minutos
Duracin del efecto: 2-6 horas
Disminuye: 0.9 a 1.4 meq/L. Brenner 2011.
Precausiones: aumenta de 6-10 lpm la FC.

3. Bicarbonato: No hay mucha evidencia de su uso. Brenner
2011.


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C. Aumentar las perdidas renales:

Furosemida: amp de 20 mg
Dosis: 1 mg/kg
Tiempo de inicio: 15-20 min
Duracin del efecto: 4-6 horas

D. Aumentar las perdidas gastrointestinales:

Resinas de intercambio ionico:

a. Kayaxalate (resinsodio= poliestireno sulfonato sodico):
Presentacin: frasco de 100 y 400 g en polvo para diluir en
agua o en sorbitol al 25%
Dosis: 1g/kg diluido VO en agua azucarada (100 cc de manitol
o jugo), se puede usar cada 6 horas
b. Resin-Calcio: (poliestireno sulfonato calcico)
Presentacin: sobres de 100 g para diluir.
Dosis: 1 g/kg diluido igual que el kayaxalate VO hasta 2 g/kg

Disminuyen: Cada gramo une 1 meq/L y recambia 2 meq/NA y Ca.
Tiempo de inicio: 1 hora
Duracin del efecto: pico 4-6 horas.

E. Hemodialisis: usado generalmente en casos severos con K
mayor de 6.5 o 7 meq/L.
Disminuye 1.3 meq/L por cada sesin.







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