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Enfermedad de Alzheimer
Del diagnstico a la terapia: conceptos y hechos

J. Pea-Casanova
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A
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crditos ndi ce salir
Enfermedad de Alzheimer
Del di agnst i co a l a t erapi a: concept os y hechos
J ordi Pea-Casanova
2
There is agreement that Alzheimers Disease is a characteris-
tic clinicopathologic entity that is amenable to diagnosis. The
diagnosis of AD should no longer be considered one of exclu-
sion.
Existe acuerdo en que la enfermedad de Alzheimer es una enti-
dad clinicopatolgica caracterstica que es susceptible de diag-
nstico. El diagnstico de la enfermedad de Alzheimer no
debera ser considerado por ms tiempo de exclusin.
Barry Reisberg y colaboradores
Diagnosis of Alzheimers Disease, International Psycho-
geriatrics, 9 (suplemento 1): 11-38, p. 11.
There is presently improved understanding of Alzheimers
Disease prognosis, management and treatment. The diagnosis
of Alzheimers Disease currently can clearly make a differen-
ce in patient care and the caregivers understanding of the
patients care needs.
En la actualidad existe un conocimiento perfeccionado del
diagnstico, el manejo y el tratamiento de la enfermedad de
Alzheimer. Sin duda, hoy en da el diagnstico de la enfermedad
de Alzheimer es de gran relevancia para el cuidado del pacien-
te y para la comprensin de sus necesidades por parte del cui-
dador.
Barry Reisberg y Alistar Burns
Prefacio a Diagnosis of Alzheimers Disease, Internatio-
nal Psychogeriatrics, 9 (suplemento 1): 5-7, p. 7.
3
4
Crdi t os
Edi t a
Fundacin la Caixa
Pat ronat o
Presidente
J os J uan Pint Ruiz
Vicepresidente primero
J os Vilarasau Salat
Vicepresidente segundo
Alejandro Plasencia Garca
Secretario
Ricardo Fornesa Rib
Vocales
J oan Antol Segura
Mara Teresa de Miguel Gasol
J ulio Miralles Balagu
J oaquim de Nadal Capar
Maria Assumpci Rafart Serra
Manuel Ravents Negra
J oan Vilalta Boix
Director General
Luis Monreal Agust
Directora de Proyectos Sociales y Asistenciales
Gloria Trias Salas
Coordinacin de la edicin
Slvia Maldonado Meli
Autor
J ordi Pea-Casanova
Con la colaboracin de J ordi Palau Gonzlez
en los captulos 1, 2 y 4
Traducciones y correcciones
Glossollia
Diseo grfico y maquetacin
Accent Comunicaci Aplicada
Ilustraciones
Sergi Salrach
Fotografa
Antnio Galeote Palomino
Impresin
Grfiques Ibria SA
de la edicin 1999, Fundacin la Caixa
del texto, J ordi Pea-Casanova
Av. Diagonal, 621. 08028 Barcelona
Depsito legal: B-1584-99
siguiente ndi ce anterior
ndi ce
Present aci n 7
1 Int roducci n: l a enfermedad de Al zhei mer, un probl ema de t odos 8
2 Qu es una demenci a? 9
3 Qu enfermedades producen demenci a? 12
4 La enfermedad de Al zhei mer: concept os fundament al es 14
5 Epi demi ol oga e i mpact o soci oeconmi co 17
6 Hi st ori a nat ural de l a enfermedad de Al zhei mer 20
7 mbi t os si nt omt i cos general es 31
8 mbi t o cogni t i vo (neuropsi col gi co) 32
9 mbi t o funci onal : act i vi dades de l a vi da di ari a 39
10 mbi t o psi col gi co y del compor t ami ent o (neuropsi qui t ri co) 42
11 Neuropat ol oga 46
12 Et i ol oga y mecani smos al t erados 50
13 Gent i ca 60
14 Di agnst i co cl ni co 63
15 Di agnst i co di ferenci al 75
16 Impor t anci a del di agnst i co precoz 84
17 Obj et i vos general es del t rat ami ent o 85
18 Trat ami ent o farmacol gi co 86
19 Trat ami ent o no farmacol gi co (cogni t i vo) 94
20 Di fi cul t ades en l a vi da di ari a para l a aut onoma del paci ent e 99
21 Probl emas mdi cos 101
22 El apoyo al paci ent e y a l a fami l i a 108
23 Las asoci aci ones de fami l i ares de enfermos de Al zhei mer 110
5
Salir Salir
anterior si gui ent e salir
6
24 Apndi ce: Cl i ni cal Dement i a Rat i ng 113
25 Bi bl i ografa sel ecci onada 114
26 ndi ce t emt i co 117
Presentacin
L
a enfermedad de Alzheimer es una enfermedad grave que afecta a los pacientes, pero que tambin
repercute significativamente en su entorno familiar y social.
Los primeros problemas empiezan en el momento del diagnstico y se van desarrollando a lo largo de
los aos de evolucin de la enfermedad. En todo el proceso la informacin es fundamental para com-
prender la situacin y actuar en consecuencia. Entender la enfermedad permite entender al paciente y
hacer ms llevadero todo el proceso.
El presente libro del proyecto Activemos la mente de la Fundacin la Caixa aporta distinta infor-
macin: desde los conceptos ms bsicos sobre lo que es la enfermedad de Alzheimer y su diagnsti-
co hasta las posibilidades de participar en una asociacin de familiares, pasando por otros temas como,
por ejemplo, los sntomas de la enfermedad o las lesiones cerebrales que la caracterizan.
Los familiares no deben pretender convertirse en expertos en demencias, pues para eso estn los pro-
fesionales. El dilogo y el asesoramiento sern fundamentales en la toma de las decisiones pertinentes
ante todos y cada uno de los problemas que van a surgir.
7
Present aci n
Dr.J ordi Pea-Casanova, neurlogo
J efe de la Seccin de Neuropsicologa del Instituto Municipal
de Asistencia Sanitaria (IMAS). Hospital del Mar. Barcelona.
Miembro del Comit Asesor Mdico y Cientfico de Alzheimers
Disease International (ADI).
Miembro de la International Neuropsychological Society (INS)
y de la International Psychogeriatric Association (IPA).
Introduccin: la enfermedad de Alzheimer, un problema de todos
8
D
esde los albores de la humanidad, el fen-
meno del envejecimiento ha sido un proce-
so que no ha dejado de sorprender y preocupar.
Nadie es ajeno al envejecimiento y a los proble-
mas que ste acarrea. Adems, si actualmente hay
un tema de especial importancia en la estructu-
ra sociodemogrfica de los pases industrializa-
dos, ese tema es sin duda el envejecimiento de
la poblacin.
Las capacidades neuropsicolgicas mentales
del individuo son el resultado de la interaccin
entre las capacidades propias del cerebro y el efec-
to de las experiencias vividas a lo largo de la exis-
tencia. Todo lo que somos y sabemos lo tenemos
grabado en el cerebro. De hecho, el sistema ner-
vioso y el cerebro en particular tiene la capa-
cidad de recibir, analizar, procesar y almacenar
informacin, y tambin de proporcionar res-
puestas a los cambios que afectan al medio exter-
no. Todos estos procesos tienen como objetivo
final la supervivencia adaptada del individuo y
la perpetuacin de la especie. Sin embargo, cuan-
do el cerebro degenera de forma progresiva, el
enfermo va perdiendo sus memorias hasta un
punto en que termina por desaparecer lo que le
es propio y caracterstico: su identidad. A pesar
de todo, aun en los pacientes que se encuentran
en las fases ms graves de la enfermedad aflo-
ran los rasgos humanos bsicos del individuo.
Nuestras vidas se podran comparar a la forma
en que evoluciona un da. De madrugada, la dbil
luz pronostica una jornada llena de sensaciones,
pero an estamos demasiado rodeados por la cal-
ma de la noche para que los sentidos sean lo
suficientemente giles. El medioda es el momen-
to de la luz ms intensa, del mximo esplendor,
de la madurez. Ms serena, la tarde va llevndo-
nos poco a poco y sin excesos hasta el anoche-
cer; y ste, de manera pausada y con el cansan-
cio y la sabidura adquiridos durante el da, nos
har llegar a la noche.
Existe una enfermedad, la enfermedad de Alz-
heimer, que hace que bruscamente, tras una tar-
de muy breve, aparezca la noche, en la que el
paciente se ve envuelto en una inmensa e ines-
perada oscuridad que, a su vez, rodea y confun-
de a sus familiares y a las personas ms prxi-
mas, quienes se sienten igualmente desorienta-
das. No saben qu est sucediendo, no saben
cmo sacar al paciente de la oscuridad, qu est
haciendo ste o cmo podran orientarse ellos mis-
mos.
As acta la enfermedad de Alzheimer: como un
ladrn de memoria que, en pocos aos, sume al
paciente en una tremenda oscuridad y le va pri-
vando progresivamente de todas sus capacidades
mentales. En primer lugar, la enfermedad le roba
la memoria del da a da; a continuacin, va
minando su capacidad de razonar, conocer, hablar
y actuar, hasta que acaba por arrebatarle las capa-
cidades ms bsicas del ser humano. La enfer-
medad castiga al enfermo y a las personas que
le rodean, y por este motivo es an ms difcil
de entender y afrontar. Es como una enfermedad
en grupo, en la que una persona la padece y el
resto la sufren.
En los ltimos aos, debido al incremento del
envejecimiento de la poblacin, la enfermedad de
Alzheimer se ha convertido en un problema de
grandes proporciones mdicas y sociales. La
enfermedad de Alzheimer ya es el cuarto gran pro-
blema de salud en el mundo. Se calcula que entre
un 5 y un 10 % de las personas mayores de 65
aos padecen esta enfermedad. En Espaa, esta
cifra asciende a unos 400.000 pacientes.
Este libro informativo pretende aportar un poco
de luz al entorno del paciente, a sus familiares y
a la gente con la que convive. En l se encontra-
rn definiciones concretas de lo que es una demen-
cia y una breve descripcin de los tipos de demen-
cias que se conocen; se hablar de otras patolo-
gas que deben diferenciarse de la demencia y que
pueden tratarse y curarse; explicaremos qu es
la enfermedad de Alzheimer, cmo se diagnos-
tica y cules son sus sntomas. Se intentar, por
ltimo, proporcionar orientacin sobre la forma
Int roducci n: l a enfermedad
de Al zhei mer, un probl ema de t odos
1
Qu es una demencia?
ms conveniente de actuar cuando una persona
cercana a nosotros sufre esta enfermedad. Lo
que se pretende con este libro es, en definitiva,
poner un poco de orden en la gran cantidad de
informacin que circula a nuestro alrededor sobre
este tema y que tan confusa resulta a veces.
En la actualidad, el volumen y el intercambio de
informacin sobre la enfermedad de Alzheimer
se incrementan rpidamente a travs de los cana-
les habituales: publicaciones, congresos, reu-
niones de expertos, simposios Gracias a los nue-
vos sistemas de comunicacin global, los espe-
cialistas tienen acceso inmediato a informacin,
a revistas especializadas e incluso a foros de dis-
cusin en Internet. El mundo se mueve: muchas
personas y mltiples asociaciones y entidades
luchan constantemente contra la enfermedad. Si
usted debe afrontar directamente el problema de
la enfermedad de Alzheimer o enfermedades
similares, recuerde: ste es un problema de todos.
Usted no est solo.
9
Qu es una
demenci a?
U
na de las formas ms simples de definir el
concepto mdico y cientfico de demencia
es la siguiente: la demencia es una disminucin
de la capacidad intelectual en comparacin con
el nivel previo de funcin. Normalmente, esta dis-
minucin va acompaada de cambios psicolgi-
cos y del comportamiento y da lugar a una alte-
racin de las capacidades sociales y laborales de
quien la padece.
Tal como se acaba de definir, el concepto de
demencia no se refiere a ninguna enfermedad en
concreto. nicamente hace hincapi en un con-
junto de sntomas relacionados con una dismi-
nucin de las capacidades mentales. Por este
motivo, se dice que la demencia es un sndro-
me (un conjunto de sntomas y signos).
La demenci a se conoce desde hace mucho
t iempo. Alrededor de quinient os aos ant es de
Crist o ya se describa est e t rast orno como la
imposibilidad de administ rar los propios bie-
nes. No obst ant e, t ambin es cier t o que el t r-
mino demencia se ha confundido y mezclado con
el concepto de locura y con otros trastornos men-
t ales que nada t ienen que ver con lo que se
ent iende por demencia en la act ualidad.
La demencia constituye un empobrecimiento gene-
ralmente progresivo de las capacidades menta-
les, que va afectando de forma gradual a la memo-
ria, el lenguaje y la capacidad de reconocer y
actuar, y que llega incluso a alterar las capacida-
des ms bsicas del individuo, como vestirse, con-
trolar las deposiciones o andar. El paciente va
perdiendo su independencia, no puede desarrollar
una vida autnoma y finalmente requiere una
ayuda constante y la supervisin de otras perso-
nas. En trminos tcnicos, los mdicos definen la
demencia mediante una serie de caractersticas o
rasgos que se resumen en la tabla 1 [vase p. 10].
El Sr. J M era jefe de personal en una gran
empresa del ramo de la alimentacin. A los
57 aos empez a tener algunos olvidos de
encargos y de visitas. En casa, su familia lo
encontraba un poco raro: no tena la mis-
ma ilusin por las cosas que le gustaban y,
2
Qu es una demencia?
10
adems, estaba irritable. Unos seis meses
ms tarde, los olvidos en el trabajo y en los
temas privados se hicieron ms importantes.
Su rendimiento laboral disminuy de forma
significativa. Empez a tomar notas y a dele-
gar trabajo en otras personas. Haba das
que se quedaba en blanco y no recordaba el
nombre de los ltimos empleados contratados.
A veces no encontraba la palabra justa que
necesitaba, y la cambiaba por otra de signi-
ficado parecido. Ms tarde, aument su desin-
ters y su aspecto empez a modificarse,
expresando indiferencia y una sensacin de
lejana hacia las cosas; el Sr. J M estaba
como ausente. Un da fue incapaz de rea-
lizar unos clculos que siempre haba efec-
tuado. Ante sus dificultades reaccionaba con
desesperacin y lloraba fcilmente. Su espo-
sa pens que estaba deprimido e insisti en
ir al mdico. El mdico, tras una entrevista
detallada, sospech la existencia de una
demencia. A continuacin, realiz una explo-
racin fsica y solicit una serie de pruebas
Segn lo que se acaba de exponer, demenciaes
un concepto general que hace referencia a un
conjunto de sntomas (lo que tcnicamente se
denomina sndrome). Existen ms de setenta cau-
sas y enfermedades diversas que pueden hacer que
una persona presente una demencia. Algunas de
las causas son curables, aunque desgraciada-
mente son las menos frecuentes. Otras pueden tra-
tarse, como mnimo, para mejorar su evolucin
y aliviar sus sntomas. En la actualidad, la causa
ms frecuente de demencia es la enfermedad de
Alzheimer.
Tabl a 1.
Cri t eri os di agnst i cos de demenci a
Criterios diagnsticos de demencia simplifi-
cados y adaptados a partir del Manual diag-
nstico y estadstico de la Asociacin Ameri-
cana de Psiquiatra (DSM-IV. American Psy-
chiatric Association, 1994)
A Desarrol l o de ml t i pl es t rast ornos
cogni t i vos manifestados por:
1 Al t eraci n de l a memori a: incapacidad
para fijar nuevos recuerdos y/ o para
evocar recuerdos antiguos.
2 Al t eraci n de uno o ms de l os
si gui ent es aspect os:
Afasi a:
*
alteracin del lenguaje (com-
prender, expresarse).
Apraxi a:
*
alteracin de la gestualidad
(manipular objetos).
Agnosi a:
*
fallos en el reconocimiento
de objetos.
Al t eraci n de l a funci n ej ecut i va:
*
planificar, secuenciar, abstraer
B Al t eraci n si gni fi cat i va del funci onami en-
t o fami l i ar, soci al o l aboral .
C Ini ci o gradual y di smi nuci n cogni t i va
cont i nuada respect o al ni vel previ o de
funci onami ent o.
La Asociacin Americana de Psiquiatra ha establecido
una serie de comits cuyo objetivo ser definir los cri-
terios diagnsticos de las enfermedades mentales.
Estos criterios se revisan y actualizan en sucesivas
ediciones.
* Explicaremos y ampliaremos est os concept os en el
cap. 4.
Para est udi ar y comprender l as demen-
ci as es necesari o conocer el cerebro y
saber cul es son sus par t es f unda-
ment al es. Para que ust ed vaya fami l i a-
ri zndose con el t ema, l e present amos
una serie de figuras en las que se repre-
sent an l as par t es pri nci pal es del si st e-
ma nervi oso cent ral y, en especi al , l as
rel aci onadas con l a enfermedad de Al z-
hei mer [ vase i nserci n 1, p. 11] .
Qu es una demencia?
11
Insercin 1. Datos anatmicos fundamentales del sistema nervioso central
1 2
1 2
Qu enfermedades producen demencia?
12
Qu enfermedades producen demenci a?
Ti pos y cl asi fi caci n de l as demenci as
En funcin de su causa (etiologa) y de las posi-
bilidades teraputicas actuales, las demencias
han sido clasificadas como reversibles e irrever-
sibles. Ciertas demencias, como la hidrocefalia
normotensiva, son tributarias de una intervencin
quirrgica; algunas se pueden mejorar tratando
los problemas mdicos que las generan, mientras
que en otros casos ser preferible abordar los
factores de riesgo.
3
C
omo se ha sealado previamente, el con-
cepto de demenciaes un concepto general.
nicamente nos indica que el paciente ha perdi-
do o est perdiendo progresivamente la memoria
y el conjunto de sus capacidades mentales en
comparacin con su nivel previo. Tambin nos
indica que estas prdidas estn afectando a su capa-
cidad de desenvolverse en la vida cotidiana y que
dan lugar a una disminucin de sus capacidades
funcionales. Por este motivo, tras haber detecta-
do que una persona est sufriendo la prdida de
capacidades mentales que caracteriza a la demen-
cia, debe realizarse un estudio que permita esta-
blecer la causa de dicho deterioro mental.
Tal como hicieron los doctores Bouchard y
Rossor (1996), de forma simplificada las causas
principales de un deterioro progresivo de las
capacidades mentales pueden dividirse en cua-
tro grandes grupos:
Enfermedades general es
(hipertensin, diabetes, anemias)
Enfermedades psi qui t ri cas
(o mentales)
Enfermedades neurol gi cas con demen-
ci a secundari a
1
(tumores cerebrales, tras-
tornos de circulacin)
Demenci as degenerat i vas cerebral es
pri mari as, cuyo ejemplo ms comn es la
enfermedad de Alzheimer
Esta divisin en cuatro grupos constituye una
excesiva simplificacin del problema, pero sin
duda es til para realizar una primera aproxima-
cin. Esta clasificacin pone de manifiesto que
los mdicos investigan las causas de la demen-
cia en los mbitos de la medicina general, la psi-
quiatra y la neurologa.
El esclarecimiento de las causas que dan lugar
al deterioro de las capacidades mentales tiene gran
importancia, ya que en algunos casos puede apli-
carse un tratamiento y es posible detener, e inclu-
so curar, la enfermedad (por ejemplo, si se trata
de una hidrocefalia
2
diagnosticada temprana-
mente, o de trastornos mentales debidos a alte-
raciones hormonales).
Este conjunto de enfermedades puede confundir
con facilidad al pblico general, que, lgica-
mente, no est familiarizado con estos temas.
En la tabla 2 [vase p. 13] se presenta, de forma
esquemtica, una clasificacin un poco ms deta-
llada de las demencias. De momento, el lector no
debe preo-cuparse por esta clasificacin; en el
captulo dedicado al diagnstico diferencial de
las demencias [vase cap. 15, Diagnstico dife-
rencial, p. 75] se le explicar cules son las
principales enfermedades. Estos temas son, evi-
dentemente, competencia del mdico, pero muy
a menudo los familiares quieren saber ms sobre
las causas de la demencia y entender el signifi-
cado de terminologa como demencia vascular
o demencia por cuerpos de Lewy. ste es el moti-
vo por el que hemos incluido en la presente obra
una sucinta descripcin de estas enfermedades.
El conocimiento de la causa (etiologa) de la
demencia es fundamental, ya que constituye la
nica forma de establecer una terapia y un pro-
nstico especficos para cada caso.
Qu enfermedades producen demencia?
Tabl a 2. Cl asi fi caci n et i ol gi ca
de l as demenci as.
Muy si mpl i fi cada (JPC)
Demenci as t i po Al zhei mer:
De inicio precoz
De inicio tardo: familiar, espordica

Demenci as no Al zhei mer:
1 Demenci as vascul ares: demencia por
infartos mltiples, estado lacunar, vas-
culitis
2 Demenci as t i po cuerpos de Lewy (Lewy
body disease).
3 Demenci as del l bul o front al : enferme-
dad de Pick
4 Hi drocefal i a normot ensi va
5 Demenci as degenerat i vas subcortica-
les y degenerativas: parlisis supranu-
clear progresiva, enfermedad de Hun-
tington, atrofia corticobasal
6 Combi naci ones de sndromes y sndro-
mes de sol apami ent o: enfermedad de
Parkinson con demencia
7 Enfermedades por pri ones: enfermedad
de Creutzfeld-J akob (enfermedad de las
vacas locas)
8 At rofi as focal es progresi vas: afasia
progresiva, atrofia posterior progresi-
va
9 Demenci as met abl i cas y t xi cas: defi-
ciencia de vitamina B12, deficiencia
tiroidea, demencia alcohlica, demen-
cia por solventes orgnicos
10 Infecci ones: sfilis, meningitis crnica,
demencia-sida
11 Enfermedades neurol gi cas que se
pueden present ar como una demenci a:
tumores, hematoma subdural
12 Demenci as mi scel neas i nfrecuent es
13 Demenci as pedi t ri cas que se pueden
present ar en l a edad adul t a
Las principales enfermedades que se exponen en
esta tabla se explican en el cap. 15.
En muchos centros especializados se realiza una
clasificacin de las demencias en relacin con
las zonas cerebrales predominantemente afec-
tadas:
Demencias corticales: la zona ms afect ada
es la capa ms ext erna del cerebro, la cor t eza
cerebral. La enfermedad de Alzheimer sera el
ejemplo t pico.
Demencias subcorticales: las par t es ms
afect adas son las zonas profundas del cerebro,
en especial, unos grupos de clulas que cons-
tituyen unos ncleos situados en la base del cere-
bro, los llamados ncleos grises de la base.
La demencia que puede aparecer en la enfer-
medad de Parkinson o en la enfermedad por cuer-
pos de Lewy seran ejemplos tpicos de este gru-
po.
Demencias mixtas: afect an t ant o a la cor t e-
za cerebral como a l as zonas subcor t i cal es
(sit uadas bajo la cor t eza).
Est a dist incin que no deja de ser, en muchos
casos, ar t ificial ayuda a los mdicos a clasi-
ficar a los pacient es y a ent ender mejor cules
son sus snt omas. El lect or, sin embargo, no
debe preocuparse por ella; ha sido incluida aqu
t an slo porque es posible orsela mencionar a
un mdico. Ret omaremos est e t ema ms ade-
lant e.
1. Son enfermedades que no necesariament e dan lugar a una demen-
cia pero pueden ser causa de ella.
2. Acumulacin anormal excesiva-- del lquido que normalment e ocu-
pa las cavidades (vent rculos) cerebrales.
13
Aunque una enfermedad como la de Alzheimer sea
grave e irreversible (y, de hecho, incurable por aho-
ra), ello no implica que no sea tratable y que no sea
posible modificar y mejorar su curso.
La enfermedad de Al zhei mer:
concept os fundament al es
La enfermedad de Alzheimer: conceptos fundamentales
14
L
a enfermedad de Alzheimer es un tipo de demen-
cia que en la ltima dcada ha saltado a los
medios de comunicacin. Prcticamente todo el
mundo ha odo hablar de ella, o tiene algn fami-
liar afectado, o sabe de alguien que la padece.
A menudo, popularmente se confunde la enfer-
medad de Alzheimer con la demencia senil y la arte-
riosclerosis cerebral, trminos que no se corres-
ponden con la realidad y que an se utilizan ina-
decuadamente cuando una persona empieza a per-
der memoria y a comportarse de forma inapropia-
da; por ejemplo, saliendo a la calle en pijama o uti-
lizando errneamente el dinero o la ropa.
La historia de esta enfermedad empieza en el ao
1907, cuando Alois Alzheimer, un psiquiatra y
anatomopatlogo alemn, public el estudio cl-
nico y anatmico del caso de una paciente Augus-
te D. de 51 aos de edad, que falleci tras haber
presentado durante cuatro aos y seis meses la
evolucin de un impor tante cuadro de demencia,
con una grave desorientacin y alucinaciones. El
descubrimient o de la hist oria clnica de est a
paciente ha permitido recuperar su fotografa y
muestras de su escritura [vase figs. 1 y 2, p. 15].
El est udio microscpico del cerebro de est a
pacient e permit i descubrir en el int erior de las
clulas la exist encia de unas lesiones en forma
de conglomerados, que Alois Alzheimer deno-
min degeneracin neurofibrilar (ovillos neurofi-
brilares), que coexist an con las placas seniles,
3
descrit as con ant erioridad por Blocq y Marines-
co (1892) como par t e de la neuropat ologa del
envejeci mi ent o normal . Poco ms t arde, en
1911, en un est udio cuant it at ivo, ot ro aut or
Simchowicz llam la at encin sobre la coexis-
tencia de placas y ovillos neurofibrilares y, por lo
tanto, la superposicin con el envejecimiento.
En 1910, en su Manual de psiquiatra, Emil
Kraepelin denomin enfermedad de Alzheimer
a la demencia presenil degenerat iva. Se t rat a-
ba del senium praecox(senilidad precoz o demen-
cia precoz). Con est e calificat ivo de presenil,
Kraepelin rest ringa la enfermedad a los casos
que se inician ant es de los 65 aos de edad.
Tambin obser v la relacin ent re los ovillos
neurofibrilares y las formas graves de demencia
senil, y sugiri que la enfermedad asociada a ovi-
llos neurofibrilares poda ser ms o menos
independient e de la edad (Kraepelin, 1910).
En aquel entonces, los trastornos intelectuales
seniles eran asimilados, de forma grosera, a fac-
tores esencialmente vasculares; en otras palabras,
eran considerados consecuencia de problemas
de circulacin cerebral. As, se consideraba que
eran una consecuencia de la ar t eriosclerosis
(endurecimiento de las ar terias), que provocaba
alteraciones en la oxigenacin del cerebro.
Desde el caso inicial de 1907, el concept o de
enfermedad de Alzheimer se ha modificado pro-
gresivament e, sobre t odo durant e los lt imos
veint e aos.
En 1955, sir Mar tin Roth public una investigacin
fundamental para el estudio cientfico de la demen-
cia, en la que se establecan las semejanzas entre
la demencia senil y la presenil (es decir la ante-
rior a los 65 aos). Ms tarde, el grupo de Roth
hizo una nueva apor tacin al demostrar la relacin
existente entre la gravedad de la demencia y el
nmero de placas seniles y ovillos neurofibrilares
presente en determinadas reas cerebrales. Estos
mismos autores demostraron la relacin entre el
4
Alois Alzheimer.
En 1984 se celebr en Est ados Unidos una
conferencia con el objet ivo de consensuar cri-
t erios sobre el diagnst ico de la enfermedad de
Alzheimer.
4
Los crit erios consensuados en est a
conferencia (los crit erios NINCDS/ ADRDA) se
usan en la act ualidad en muchos pases. Uno
de los mrit os de est os crit erios fue la int ro-
duccin de los conceptos de enfermedad de Alz-
heimer probable, posible y definit iva (McK-
han y colaboradores, 1984), que desarrollare-
mos en la p. 73.
En 1985, el Nat ional Inst it ut e of Aging [Inst it u-
t o Nacional del Envejecimient o] cre los diez pri-
meros cent ros de invest igacin sobre la enfer-
medad de Alzheimer en Est ados Unidos. Pos-
t eriorment e se cre el CERAD, o Consor t ium t o
Est ablish a Regist r y for Alzheimer Disease [Con-
sorcio para est ablecer un regist ro de la enfer-
medad de Alzheimer]. Est e consorcio est able-
ci una serie de crit erios de t rabajo que, bsi-
cament e, const it uyen una adapt acin prct ica
de los criterios NINCDS/ ADRDA establecidos en
1984. Est a sist emat izacin de crit erios de t ra-
bajo ha permit ido mejorar not ablement e la fia-
bilidad de los diagnst icos clnicos (alrededor
del 90 % o ms) en relacin con los diagnst i-
cos de aut opsia.
Concept o act ual
Podemos decir que la enfermedad de Alzheimer
es una enfermedad neurodegenerativa progresi-
va que se caracteriza por una serie de rasgos cl-
nicos y patolgicos con una variabilidad relati-
va [vase tabla 3, p. 16].
Con toda seguridad, que una definicin tan general
no aclarar las ideas del lector, pero a continuacin
se ofrece una explicacin en detalle: esta definicin
nos quiere dar a entender que el cerebro degenera de
forma progresiva, que lo que le sucede al paciente
(la clnica) es variable y que lo que se encuentra en
el cerebro en la autopsia (la neuropatologa) es, en
cierto modo, tambin variable.
15
Fig.1. Auguste D.,la paciente estudiada por Alzheimer.
3. La degeneracin neurofibrilar (ovillos neurofibrilares) y las placas
seniles se present an con det alle en el cap. 11.
4. Est a reunin se celebr en Bet hesda, Mar yland, bajo los auspi-
ci os del Nat i onal Inst i t ut e of Neurocommuni cat i ve Di sorders and
St roke (NINCDS), act ualment e Nat ional Inst it ut e of Healt h (NIH) [Ins-
t it ut o Nacional de la Salud] y la Alzheimer Disease and Relat ed Disor-
ders Associat ion (ADRDA) [Asociacin para la Enfermedad de Alzhei-
mer y Enfermedades Relacionadas]. De ah que los crit erios con-
sensuados se describan con las siglas NINCDS/ ADRDA.
volumen del tejido cerebral lesionado (infar tado)
y la intensidad de la demencia vascular.
En 1978, Kat zman y sus colaboradores insis-
t ieron en la impor t ancia de evit ar la dist incin
ent re demencia senil y demencia presenil.
Fig. 2. Muestras de la escritura de Auguste D.
16
Veamos, a continuacin, algunos detalles ms que
nos permitan entender la enfermedad de Alzheimer:
Los rasgos clnicos lo que le sucede al pacien-
te, lo que vemos se centran en tres aspectos:
alteraciones cognitivas, es decir, alteraciones
de la memoria y de otras capacidades menta-
les; alteraciones funcionales, o sea, una prdi-
da progresiva de independencia en las actividades
de la vida diaria; y alteraciones psicolgicas y
del comportamiento, esto es, ansiedad, delirios,
alucinaciones, vagabundeo, agresin Estas
ltimas manifestaciones de la enfermedad son
las que tienen ms importancia para la familia.
En este libro, les hemos dedicado un captulo
especial [vase cap. 10, p. 42].
Los rasgos neuropat olgicos lo que obser-
van los neuropatlogos
5
cuando estudian el
cerebro de un paciente de Alzheimer que ha
fallecido se caracterizan por una atrofia cere-
bral con prdida de neuronas y por los dos tipos
de lesiones descritas por el Dr. Alzheimer: la
degeneracin neurofibrilar (ovillos neurofi-
brilares) y las placas seniles. Existen tambin
otras alteraciones, como la degeneracin gra-
nulovacuolar, la angiopata amiloide
Comentaremos estas alteraciones con detalle
en un captulo especial [vase cap. 11, p. 46].
La vari abi l i dad hace referencia a la existen-
cia de notables diferencias entre los pacien-
tes en diversos aspectos: la edad de inicio, la
velocidad de su evolucin, el tipo de altera-
ciones de sus capacidades mentales e, inclu-
so, los hallazgos del estudio del cerebro al
microscopio. Tambin es variable la apari-
cin de diversos trastornos psicolgicos y del
comportamiento (por ejemplo, unos pacien-
tes pueden tener alucinaciones y ser agresi-
vos, mientras que otros sern siempre pasivos).
La etiologa (causa) de la enfermedad de Alz-
heimer es heterognea; existen causas genticas
y causas no genticas. Probablemente, en cier-
tos casos es el resultado de la combinacin de
varios factores. Hay tambin un nmero muy
reducido de casos relacionados con mutaciones
El diagnstico clnico de la enfermedad de Alzheimer se
realiza de forma posit iva, reconociendo las caracters-
ticas de la enfermedad y aplicando una serie de crite-
rios ampliamente utilizados en todo el mundo.
5. Mdicos especializados en el est udio de las lesiones de las enfer-
medades. Realizan las aut opsias y est udian al microscopio los t eji-
dos ext rados del cuerpo.
(cambios en genes) en los cromosomas 1, 14 y
21; lo veremos en el captulo 13.
A pesar de la diversidad de causas que pueden
generar la enfermedad de Alzheimer, mltiples
estudios ponen en evidencia la activacin de una
cascada de acontecimientos bioqumicos que
conducen a una alteracin de las clulas cere-
brales, a la prdida de sus conexiones (las sinap-
sis) y a su muerte [vase p. 50].
Esta heterogeneidad complica el diagnstico.
Adems, la enfermedad de Alzheimer debe dife-
renciarse de otras enfermedades que cursan con
demencia. En los captulos 14 y 15 explicaremos
cmo se diagnostica le enfermedad y daremos
respuesta a la pregunta qu es y qu no es Alz-
heimer?.
Tabl a 3. Defi ni ci n operat i va
de l a enfermedad de Al zhei mer (JPC)
Enfermedad neurodegenerat i va progresi va
Cl ni ca caract erst i ca:
Alteracin cognitiva: alteracin progresiva de

memoria y de capacidades intelectivas en general
Alteracin funcional: prdida progresiva de auto-

noma personal
Neuropat ol oga caract erst i ca:
Atrofia cerebral
Prdida de neuronas y espinas neuronales
Placas seniles
Ovillos neurofibrilares
Otras alteraciones: degeneracin granulovacuo-

lar, angiopata amiloide
Vari abi l i dad:
Edad de inicio variable: presenil o senil
Evolucin (lenta, rpida)
Perfil neuropsicolgico (con predominios varia-

bles de los trastornos en la memoria, el lengua-
je, el reconocimiento, la escritura)
Alteraciones psicolgicas y del comportamiento

(variables en sntomas como la ansiedad, la
depresin, las alucinaciones, la agresividad)
En los hallazgos neuropatolgicos (de autopsia)

Epidemiologa e impacto socioeconmico
miento progresivo de la poblacin, situacin que,
en el caso espaol, es especialmente dramtica.
En Europa, un grupo de investigadores entre los
que se incluye el prestigioso psiquiatra espaol
Antonio Lobo, de la Universidad de Zaragoza ha
constituido EURODEM. Este grupo ha recogido
datos de diversos pases con el objetivo de esta-
blecer las cifras de prevalencia de las demencias.
Esos datos indican que las demencias se incre-
mentan exponencialmente con la edad [fig. 3].
La demencia afecta a alrededor del 1-2 % de los
europeos de edades comprendidas entre 65 y
69 aos, al 5-6 % entre 70 y 79 aos y a ms del
30 % de los mayores de 90 aos. Segn distin-
tos estudios, entre el 50 y el 70 % de las demen-
cias corresponde a la enfermedad de Alzheimer.
En la tabla 4 [vase p. 18] se presentan, agrupa-
das por edad y sexo, las tasas de prevalencia de
las demencias, establecidas a partir de un rean-
lisis de los datos del EURODEM.
17
Epi demi ol oga
La epidemiologa (rama de la ciencia que estu-
dia cmo se distribuye una enfermedad en una
poblacin) nos aporta datos sobre quin padece
la enfermedad, su prevalencia (el nmero de per-
sonas que la estn padeciendo en un momento
dado), su incidencia (el nmero de casos nuevos
cada ao) La realizacin de estudios epide-
miolgicos entraa enormes dificultades, tanto
por los mtodos que deben utilizarse como por
la heterogeneidad de las poblaciones. La epide-
miologa de los trastornos cognitivos asociados
a la edad est ntimamente relacionada con la rea-
lidad demogrfica.
La enfermedad de Alzheimer es cada vez ms fre-
cuente, y la causa de ello no es sino el hecho de
que cada vez haya ms personas de edad y se viva
ms tiempo. El aumento de la esperanza de vida y
el descenso de la natalidad implican un envejeci-
Epi demi ol oga e i mpact o soci oeconmi co
Cunt as personas sufren l a enfermedad? Cunt o nos cuest a?
5
Fig. 3. Prevalencia de la demencia en Europa, 1991. EURODEM (hombres y mujeres). Obsrvese la similitud
entre los distintos lugares donde se ha realizado el estudio. Tambin obsrvese el espectacular incremento a
medida que avanza la edad.
Partiendo de estos datos, se considera que actual-
mente la prevalencia de la enfermedad de Alz-
heimer es decir, el porcentaje de personas pade-
cen esta enfermedad se sita entre un 5 y un 10
% de las personas de ms de 65 aos. Este por-
centaje aumenta con la edad, de manera que afec-
ta a un 10 % de las personas entre 75 y 80 aos
y a entre un 15 y un 40 % de las personas que
superan los 85 aos. Menos del 1 % de los euro-
peos que se encuentran entre los 65 y los 70 aos
presenta la enfermedad.
En Espaa se han realizado una serie de estudios
epidemiolgicos en diversas localidades (un estu-
dio en Zaragoza, a cargo de Antonio Lobo; dos
estudios en Pamplona, a cargo de J uan Manuel
Prez y J osep Manubens respectivamente; en
Madrid, varios estudios de Flix Bermejo; en
Segovia, de Francisco Coria; en Girona, varios
estudios de Secundino Lpez-Pousa; y en Tarra-
gona, un estudio de J ordi Pi). La diversidad de
los mtodos empleados hace que sea difcil com-
parar los datos y, por otra parte, stos no pueden
generalizarse a todo el territorio. Si se aplican los
datos del anlisis europeo a la poblacin espaola,
el nmero total de pacientes ascendera a 300.000
o 400.000; ciertamente, una horquilla muy amplia
en funcin del factor considerado.
Se estima que en el ao 2000 la poblacin espa-
ola mayor de 60 aos habr alcanzado la cifra
Tabl a 4. Preval enci a est i mada del
t ot al de l as demenci as en Europa
A partir del reanlisis de doce estudios
(segn Hofman y colaboradores, 1991)
Grupos de Preval enci a %
edad (aos)
Hombres Muj eres
60-64 1,6 0,5
65-69 2,2 1,1
70-74 4,6 3,9
75-79 5,0 6,7
80-84 12,1 13,5
85-89 18,5 22,8
90-94 31,1 32,2
95-99 31,6 36,0
18
de seis millones si no se modifican las caracte-
rsticas sociales actuales. Esta cifra representa un
16 % del total de la poblacin espaola, por-
centaje que tender a aumentar en los aos
siguientes (datos del Ministerio de Sanidad y
Consumo, 1995). Estas cifras son indicativas
del alarmante incremento de pacientes que podr
producirse en el futuro.
La enfermedad de Alzheimer no es, sin embar-
go, una enfermedad nueva; lo que sucede es que,
prcticamente hasta principios del siglo XX, eran
pocos los que vivan ms de 65 aos, por lo cual
la cantidad de gente que la padeca era mucho
menor. Por otro lado, el hecho de que se disponga
de cada vez ms sistemas que permiten hacer
diagnsticos en fases ms precoces tambin con-
tribuye al progresivo incremento en el nmero
de casos detectados.
En cuanto al sexo, aparentemente la enfermedad
afecta ms a las mujeres, pero las diferencias son
poco acusadas. Adems, la estadstica puede fal-
sear la apreciacin, ya que las mujeres tienen una
mayor longevidad.
Si se cumplen las previsiones, las cifras de enfer-
mos de Alzheimer crecern espectacularmente
en todo el mundo, lo que afectar al futuro de
los pases en vas de desarrollo, dada su eleva-
da poblacin. Algunos autores calculan que en
el 2025 alrededor del 70 % de los casos se pre-
sentar en los pases en vas de desarrollo.
Impact o soci oeconmi co
Los costes sociales y econmicos de la enfer-
medad de Alzheimer son muy importantes, tal
como demuestran una serie de estudios realiza-
dos en Estados Unidos y en otros pases. En
Espaa se ha realizado un estudio
6
de los costes
de la enfermedad de Alzheimer a partir de datos
de veintitrs centros, con un total de 349 pacien-
tes (247 mujeres y 102 hombres). El estudio ha
consistido en realizar una encuesta sobre el con-
sumo de recursos sanitarios en el ltimo ao,
incluyendo datos como visitas mdicas, anlisis,
radiografas, medicamentos, paales, sillas de rue-
das, y tambin todo tipo de gastos directos
como la necesidad de cuidadores en el domi-
cilio o indirectos como la necesidad de dejar
19
el trabajo para atender al paciente. A cada recur-
so se le asign un coste medio a partir de datos
del mercado. El coste medio de la enfermedad
se estim en 4.500.000 pesetas/ao, con una
variacin de entre 2.250.000 y 4.000.000 de
pesetas en funcin de la fase de la enfermedad
en la que se encontraba el paciente [tabla 5].
Los costes indirectos de la enfermedad (bsica-
mente, cuidadores y horas y das perdidos de tra-
bajo) representaron alrededor del 77 % del cos-
te total. Este estudio puso de manifiesto el incre-
mento de los costes en relacin con el empeora-
miento del estado cognitivo y funcional del pacien-
te. Los costes se deben principalmente a los cos-
tes sociales indirectos. Probablemente, las carac-
tersticas de las familias y sus valores culturales
determinaron los resultados de esta investigacin.
Los tratamientos que reduzcan o retrasen la
necesidad de ingreso en una residencia redu-
cirn significativamente los costes familiares
y sociales de la enfermedad.
6. Est udio promovido por QF Bayer, S.A. Dat os present ados en el
Congreso de la Int ernat ional Psychogeriat ric Associat ion realizado
en Jerusaln en agost o de 1997. J. Pea-Casanova,
1
M. Boada,
2
F. Bermejo,
3
F. Guillen,
4
C. Espinosa,
5
W. M. Har t ,
6
. Hospit al del
Mar (Barcelona),
1
H. Vall d Hebron (Barcelona),
2
H. 12 de Oct ubre
(Madrid),
3
H. Universit ario (Get afe, Madrid),
4
QF Bayer (Barcelona),
5
Soikos, SL (Barcelona).
6
Espaa.
Se ha estimado que, si atrasramos el inicio de
los sntomas cinco aos, se obtendra una reduc-
cin de la prevalencia de un 50 % en el plazo de
una generacin.
Tabl a 5. Cost es de l a enfermedad de Al zhei mer en Espaa
Segn datos del ao 1997. Datos publicados con autorizacin de QF Bayer, S.A.
Demenci a Demenci a Demenci a Cost e
l eve moderada grave* medi o
Visitas 92.038 90.381 90.115 90.227
Hospitalizacin 42.934 32.614 87.107 63.163
Medicacin 82.490 93.805 97.820 95.265
Exploraciones 51.962 51.848 39.272 44.804
Material sanitario 12.659 10.726 58.043 36.664
Atencin domiciliaria 49.241 237.777 298.141 255.468
Residencias geritricas 0 193 1.691 1.014
Centro de da 41.760 57.420 123.975 92.655
Transporte 16.505 32.073 54.489 41.820
Das laborables perdidos 136.314 262.026 324. 124 286.259
Horas laborables perdidas 77.080 81.502 65.707 72.657
Cuidador principal 1.404.000 1.651.000 2.069.600 1.859.000
Cuidadores no principales 251.940 394.680 716.300 560.300
Tot al 2.258.922 2.996.045 4.026.383 4.499.299
Los clculos se han realizado en funcin de la gravedad de la demencia (leve, moderada y grave), segn las puntuaciones
del Minimental Test (MMSE). Puntuaciones superiores a 18: leve; puntuaciones entre 12 y 18: moderada; puntuaciones
inferiores a 12: grave.
El coste indirecto de la enfermedad depende del precio (alto o bajo) que se atribuya a la hora de cuidador.
* Debe destacarse que los pacientes estudiados son ambulatorios y que no se incluyen las fases ms graves de la enfer-
medad (pacientes hospitalizados o encamados en su domicilio).
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer
20
Hi st ori a nat ural de l a enfermedad
de Al zhei mer
Cul es l a evol uci n de l a enfermedad?
Fig. 4. Superposicin de sntomas (cambios cognitivos) entre la normalidad, el deterioro cognitivo leve y el
inicio de una demencia. Esta superposicin da lugar a problemas diagnsticos.A medida que se incrementan
los trastornos cognitivos tambin aparecen y aumentan los trastornos funcionales.
6
lucin de la enfermedad desde sus fases leves has-
ta las ms graves y terminales del proceso (evo-
lucin y fases de la enfermedad).
Pri meros snt omas
Las sospechas de que existe algn problema vie-
nen dadas, generalmente, por trastornos progre-
sivos de memoria. Suele ser algn familiar o un
amigo prximo quien lo detecta, pero en ocasio-
nes quien constata algo raro es alguien que
hace tiempo que no ve al paciente. Los trastornos
pueden ser tan sutiles que la familia normalmen-
L
a enfermedad de Alzheimer presenta un ini-
cio lento, sutil y progresivo que en sus fases
iniciales, en muchas ocasiones, es difcil de dife-
renciar del envejecimiento normal o de otras
entidades clnicas. En general, la sospecha sobre
la naturaleza de la enfermedad se plantea cuan-
do se detectan trastornos llamativos, sean cog-
nitivos (memoria, lenguaje, orientacin) o fun-
cionales (problemas en el desarrollo de una vida
independiente).
A continuacin, expondremos de forma dife-
renciada el inicio (los primeros sntomas) y la evo-
CAMBIOS COGNITIVOS Y FUNCIONALES
Suj et os normal es
de edad
Trast orno cogni t i vo l eve
Demenci a
DETERIORO FUNCIONAL
1-2 %
1
0
-1
5

%
(un ao)
(u
n

a
o
)
21
El Sr. J N nunca recordaba dnde dejaba las
cosas o los encargos que le hacan. Empez
a usar una agenda, pero tambin la perda.
Le costaba mucho saber en qu fecha esta-
ba. Trabajaba de taxista, y siempre tena que
apuntar el lugar a donde se diriga.
A menudo, el Sr. FU se detena en mitad de
sus explicaciones porque era incapaz de
encontrar las palabras que necesitaba.
Con frecuencia las cambiaba por otras. A
muchas cosas les llamaba chisme.
Tabl a 6. Si gnos de al arma
de l a enfermedad de Al zhei mer
Adaptada y modificada (J PC) a partir de Is
it Alzheimer s? Warning Sings You Should
Know [Es Alzheimer? Signos de alarma
que usted debera conocer], de la Asocia-
cin Alzheimer de Estados Unidos
1 Prdi das de memori a que afect an a l as
capaci dades en el t rabaj o
Citas, nombres, nmeros de telfono
2 Dificult ades para realizar t areas familiares
Problemas para preparar la comida
3 Probl emas de l enguaj e
Olvido y substitucin de palabras
4 Desori ent aci n en el t i empo y
el espaci o
El paciente se olvida de la fecha, se
pierde
5 Pobreza de j ui ci o
El paciente se viste con ropa inapropia-
da, sigue conductas anmalas
6 Problemas de pensamient o abst ract o
Se olvida del significado del dinero. Apa-
recen problemas de evaluacin de seme-
janzas, de comprensin de refranes
7 Prdi da de cosas o ubi caci n en l uga-
res i ncorrect os
El paciente pone la plancha en la neve-
ra, el reloj en el azucarero
8 Cambi os en el humor y l a conduct a
El estado de nimo sufre cambios fre-
cuentes e inesperados
9 Cambi os en l a personal i dad
Cambios recientes: suspicacia, temor
10 Prdi da de i ni ci at i va
El paciente est muy pasivo y necesita
estmulos constantes
Estas indicaciones tal como se expone en el cap-
tulo 9 no dejan de ser lo que estudian sistemti-
camente los profesionales en las escalas validadas
de valoracin de las actividades cotidianas. Ms
adelante se relacionan todos los conceptos.
te los excusa o los atribuye a la edad. De hecho,
existe una superposicin de sntomas [vase
fig. 4, p. 20].
Tras los trastornos de memoria, o a la vez que
stos, aparecen fallos sutiles en otras capacida-
des mentales: en el lenguaje, en la orientacin
temporal, en el razonamiento En ocasiones, la
familia ha sido tolerante ante los pequeos fallos
del paciente, pero un error llamativo es causa de
alarma.
Estos pequeos y a veces no tan pequeos
trastornos constituyen los signos de alarma del
deterioro. As, por ejemplo, la Alzheimers Asso-
ciation de Estados Unidos ha establecido diez sig-
nos de alarma que pueden ser indicativos de una
demencia [tabla 6].
Veamos algunos casos reales:
7
La Sra. MD tena algunos despistes, pero
segua haciendo vida normal. Aquel ao fue
incapaz de organizarse para preparar la comi-
da de Navidad para doce personas, tal como
haba hecho desde haca ms de quince aos.
Pidi a una de sus hijas que le ayudara. A los
tres meses, empez a cometer errores en la
compra: acumulaba unos alimentos, y le fal-
taban otros. No se aclaraba con el dinero.
El Sr. J M trabajaba desde haca veinticinco
aos en un taller, haciendo las mismas tare-
as. A partir de un momento determinado empe-
z a cometer pequeos fallos que fueron en
aumento: no saba tomar las medidas en pro-
porcin a los planos, olvidaba detalles, rom-
pa el material Su jefe le propuso que deja-
ra el trabajo.
La Sra. EP empez a sufrir pequeos olvidos
y a perder el orden con que siempre haba lle-
vado la casa. Con frecuencia se le quemaba
la comida. No se acordaba de los encargos
que le hacan. Un da no encontr sus joyas,
y acus a su hija de ladrona.
En sus fases iniciales, la enfermedad de Alzhei-
mer es muy difcil de distinguir de los trastornos
de memoria y cognitivos relacionados con el
envejecimiento normal.
22
Raramente es el propio paciente el que solicita
atencin mdica, ya que poco a poco se adapta
a sus problemas de memoria o, simplemente, no
es consciente de sus problemas, aunque ocasio-
nalmente se queje de que su memoria no es tan
fina como antes. En ocasiones, la consulta se
centra en trastornos de tipo ansiedad o depresin.
A veces, cuando se consulta por vez primera al
mdico el paciente ya se encuentra en fases avan-
zadas de la enfermedad. Con cierta frecuencia
la enfermedad se hace evidente de forma brus-
Fases sucesi vas de l a enfermedad
El curso que tomar la evolucin de la enfer-
medad constituye una de las preocupaciones de
las personas que cuidan a un enfermo de Alz-
heimer. Muchas veces, los cuidadores pregun-
tan explcitamente a los mdicos cunto tiempo
vivir el paciente. Desde luego, es difcil res-
ponder a esta pregunta.
Antes de nada, no debe olvidarse que cuando un
profesional establece un pronstico sobre la evo-
lucin de un paciente lo hace en funcin de su
Nadie mejor que la familia y los amigos pueden infor-
mar de los cambios en la vida habitual del paciente.
Se comprender que para el diagnstico sea fun-
damental la entrevista con la familia o con una
persona que conozca adecuadamente al pacien-
te. Los familiares deben exponer todos los cam-
bios que han observado en relacin con las capa-
cidades previas del paciente, su intensidad y su
evolucin. Deben destacarse todos los cambios
sutiles, o no tan sutiles, en sus capacidades men-
tales, emocionales y del comportamiento.
Ser signo de alarma todo trastorno de las capacidades
mentales superiores (memoria, juicio, lenguaje, escritu-
ra, clculo), de la capacidad de desenvolverse nor-
malmente en la vida diaria o del comportamiento que sig-
nifique una disminucin o un cambio cualitativo en los nive-
les previos de rendimiento de una persona determinada.
El Sr. PC empez a cambiar su forma de ser.
Se volvi pasivo, temeroso, inhibido. Su mujer
tuvo que tomar la iniciativa en prcticamente
todo. De cuando en cuando, el Sr. PC se rea
sin sentido.
La Sra. MF llam la atencin de su familia
porque no conoca el valor del dinero.
Para ella, quinientas pesetas era lo mismo que
cinco mil pesetas.
La familia de la Sra. MC vea que estaba
rara y que las cosas no le salan bien, pero
no le dieron importancia. Sin embargo, un da,
cuando apareci un collar en el azucarero,
se alarmaron.
El profesional es siempre muy prudente y estudia
a fondo cada caso para ver si los cambios inicia-
les, leves y sutiles de la persona tienen que ver con
una demencia o con cualquier causa psicolgica.
ca, tras un suceso traumtico para el paciente,
como la muerte o la enfermedad de la pareja.
Otras veces, en cambio, el enfermo o su familia
consideran equivocadamente que tal suceso
constituye la causa de la demencia.
Puede ocurrir que sean las caractersticas propias
del enfermo las que dificulten el diagnstico. Por
ejemplo, una persona de una gran cultura, capaz
de hablar sobre cualquier tema o con facilidad de
palabra tendr que padecer un deterioro ms inten-
so antes de que se hagan patentes sus problemas.
Tambin los cambios de personalidad (la for-
ma de ser, por decirlo de forma simple) desem-
pean un importante papel. As, en el caso de una
persona muy ordenada, limpia y cuidadosa y
que siempre ha estado atenta a todas las fechas
de aniversario de la familia, ser ms fcil detec-
tar fallos que en el caso de una persona que
siempre ha sido despistada, que nunca ha sabi-
do dnde dejaba las cosas o jams ha recorda-
do una fecha de aniversario. En ocasiones, son
los cambios en las caractersticas de la persona-
lidad los que sugieren que algo est sucediendo.
Una persona que siempre ha sido amable y tran-
quila puede volverse en poco tiempo muy irri-
table y discutirlo todo.
7. A lo largo de est e libro se han sust it uido los nombres por siglas
y se han cambiado algunos dat os de los pacient es para mant ener
su confidencialidad.
23
No todos los pacientes siguen la misma evolucin,
y el paso de una fase a otra no es tampoco un hecho
claramente definido y apreciable en un momento
puntual.
En general, puede decirse que la enfermedad evo-
luciona ms rpidamente cuanto ms joven es el
paciente en el momento de declararse la enfer-
medad. As, en los casos relativamente pocos
en que la enfermedad se presenta en personas de
entre 45 y 50 aos, la enfermedad puede tener un
curso devastador en un plazo de entre 3 y 4 aos.
El proceso de la enfermedad de Alzheimer se divi-
de en distintas fases, tal como se ver a conti-
nuacin. Previamente, no obstante, es conve-
niente efectuar unas aclaraciones:
Las fases descritas en las investigaciones
representan una orientacin para los profe-
sionales y para los familiares de los pacien-
tes. Esta orientacin indica tanto el momen-
to en que se encuentra el paciente como lo que
es ms probable que suceda a continuacin.
La duracin de las fases no es regular ni
homognea, de manera que un paciente que
se ha mantenido estable en una fase durante
unos aos puede pasar a la siguiente en poco
tiempo.
Est a evolucin puede est ar ligada a fenmenos
cerebrales o a sucesos ext ernos (enfermeda-
des, cambios del medio). Exist en muchos fac-
t ores de la propia enfermedad y del cuerpo
humano que an desconocemos.
La escala GDS establece una distincin de siete
fases, que van desde la normalidad hasta los esta-
dios ms avanzados de la enfermedad de Alz-
heimer. Es importante aclarar que las fases 1 y 2
de la escala GDS no se refieren a la enfermedad
de Alzheimer; se trata simplemente de adultos nor-
males (GDS 1) y de adultos normales de ms edad
(GDS 2). Adems de los datos que pueden ver-
se en la tabla, a continuacin especificaremos
algunos detalles importantes de cada fase.
El curso de la enfermedad de Alzheimer puede ser ms
o menos largo en funcin de mltiples variables, y tam-
bin del estado general de salud del paciente y los cui-
dados a los que es sometido.
experiencia con muchos otros pacientes. Tambin
tiene en cuenta las publicaciones de estudios
sobre el tema. Sin embargo, una cosa son los
estudios de grupos de pacientes y otra muy dis-
tinta el caso de cada paciente en particular. El cur-
so general de la enfermedad es lento y variable
(entre 3 y 20 aos). Se considera que un pacien-
te puede vivir un promedio de entre 8 y 10 aos
desde el momento del diagnstico.
Los pacientes son heterogneos en lo que se refiere a las
alteraciones cognitivas que sufren, la velocidad de su evolu-
cin yla aparicin de alteraciones psicolgicas ydel com-
portamiento. No debe esperarse que el enfermo siga al pie
de la letra todos los puntos que recogen estas descripciones.
En muchos libros, y en particular en libros infor-
mativos sobre la enfermedad de Alzheimer, se des-
criben tres fases de la enfermedad. Esta divisin
es ciertamente til, pero no acaba de establecer
con detalle todo el proceso que se sigue desde la
normalidad hasta las fases terminales.
Mediante la escala GDS (Global Deterioration
Scale, o escala de deterioro global) [vase tabla 7,
p. 24], descrita en el ao 1982 por Barry Reisberg
y sus colaboradores, del Centro Mdico de la Uni-
versidad de Nueva York, pueden especificarse
muchos ms detalles de la enfermedad. Existen
otras escalas que tambin se usan con cierta fre-
cuencia en investigaciones, por ejemplo, la CDR
(Clinical Dementia Rating), que fue desarrollada
en 1982 en la Universidad de Washington por
Hughes y sus colaboradores [vase apndice].
Barry Reisberg.
Sl o en una ent revi st a intensiva se obser-
va evidencia objetiva de defectos de memo-
ri a.
Los rendimientos del paciente en activida-
des laborales y sociales exigentes han dis-
minuido.
El paciente niega estos defectos o mani-
fiesta desconocerlos.
Los sntomas son acompaados por una
ansiedad de discreta a moderada.
GDS 4 (defect o cogni t i vo moderado). Defect os
cl arament e defi ni dos en una ent revi st a cl ni ca
cui dadosa.
Dficits manifiestos en las reas siguientes:
a Disminucin del conocimiento de los acon-
tecimientos actuales y recientes.
b Cierto dficit en el recuerdo de su histo-
ria personal.
c Defecto de concentracin, que se mani-
fiesta en la sustraccin seriada.
d Disminucin de la capacidad para viajar,
controlar la propia economa
Con frecuencia, no se da defecto alguno en
las siguientes reas:
a Orientacin en el tiempo y la persona.
b Reconocimiento de las personas y caras
familiares.
c Capacidad para viajar a lugares familiares.
El paci ent e es i ncapaz de real i zar t areas
compl ej as.
La negacin es el mecanismo de defensa
dominante.
Se observa una disminucin del afecto y se
da un abandono en las situaciones ms exi-
gentes.
24
GDS 1 (ausenci a de al t eraci n cogni t i va)
Ausencia de quejas subjetivas. Ausencia de
trastornos evidentes de memoria en la entre-
vista clnica.
GDS 2 (di smi nuci n cogni t i va muy l eve)
Quej as subj et i vas de defect os de dfi ci t
de memoria, sobre t odo en las reas siguien-
t es:
a El paciente olvida los lugares donde ha
dejado objetos familiares.
b El paciente olvida nombres previamente
muy conocidos.
No hay evidencia objetiva de defectos de
memoria en la entrevista clnica.
No hay evidencia de defectos objetivos en
el trabajo o en situaciones sociales.
Preocupacin apropiada respecto a la sin-
tomatologa.
GDS 3 (defect o cogni t i vo l eve)
Aparecen l os pri meros defect os cl aros.
Manifestaciones en ms de una de las
siguientes reas:
a El paciente puede haberse perdido yendo
a un lugar no familiar.
b Sus compaeros de trabajo son conscientes
de su escaso rendimiento laboral.
c Su dificultad para evocar palabras y nom-
bres se hace evidente para las personas
ms prximas.
d El paciente puede leer un pasaje de un libro
y recordar relativamente poco material.
e El paciente puede mostrar una capacidad
disminuida para recordar el nombre de las
personas que ha conocido recientemente.
f El paciente puede haber perdido un obje-
to de valor o haberlo colocado en un lugar
equivocado.
g En la exploracin clnica puede hacerse evi-
dente un defecto de concentracin.
Tabl a 7. Escal a de det eri oro gl obal (Gl obal Det eri orat i on Scal e, GDS)
Reisberg, B.; Ferris, S. H.; de Leon, M. D. y Crook, T. The Global Deterioration Scale for Assessment of
Primary Degenerative Dementia. Am J. Psychiat r y, 139 (1982), p. 1136-1139
(Reproducido con autorizacin. Traduccin: J. Pea-Casanova. Copyright: 1983, Barr y Reisberg, M. D. Todos
los derechos reser vados)
GDS 5 (defect o cogni t i vo moderado-grave)
El pacient e no puede sobrevivir mucho t iem-
po si n al gn t i po de asi st enci a.
Durante la entrevista, el paciente es incapaz
de recordar aspectos importantes y rele-
vantes de su vida actual:
a Una direccin o un nmero de telfono que
no han cambiado desde hace muchos
aos.
b Nombres de familiares prximos (como
los nietos).
c El nombre de la escuela o el instituto don-
de estudi.
A menudo, el paciente presenta cierta deso-
rientacin con respecto al tiempo (fecha,
da de la semana, estacin del ao) o al
lugar.
Una persona con educacin formal puede
tener dificultad para contar hacia atrs des-
de 40 de 4 en 4 o desde 20 de 2 en 2.
En este estadio, el paciente mantiene el
conocimiento sobre muchos de los hechos
de ms inters que le afectan a si mismo y
a otros.
Invariablemente, conoce su nombre y, en
general, el nombre de su cnyuge e hijos.
No requiere asistencia ni en el aseo ni para
comer, pero puede tener alguna dificultad en
la eleccin de la indumentaria adecuada.
GDS 6 (defect o cogni t i vo grave)
Ocasionalmente, el paciente puede olvidar
el nombre del cnyuge, de quien, por otra
parte, depende totalmente para sobrevivir.
Adems, desconoce gran part e de los acon-
t ecimient os y experiencias recient es de su
vi da.
Mantiene cierto conocimiento de su vida
pasada, pero de forma muy fragmentaria.
Por lo general, no reconoce su entorno, el
ao, la estacin
Puede ser incapaz de contar desde 10 hacia
atrs, y a veces hacia adelante.
25
El paciente requiere cierta asistencia en
las actividades cotidianas:
a Puede presentar incontinencia.
b Necesita asistencia para viajar, pero en
ocasiones ser capaz de viajar a lugares
familiares.
Con frecuencia, su ritmo diurno est alte-
rado.
Casi siempre recuerda su nombre.
A menudo sigue siendo capaz de distinguir
entre las personas familiares y las no fami-
liares de su entorno.
Tienen lugar cambios emocionales y de per-
sonalidad que son bastante variables, entre
los que se incluyen:
a Conducta delirante, por ejemplo, acusar a
su cnyuge de ser un impostor, hablar con
personas imaginarias o con su imagen
reflejada en el espejo.
b Sntomas obsesivos, por ejemplo, repetir
continuamente actividades de limpieza.
c Sntomas de ansiedad, agitacin e inclu-
so una conducta violenta previamente ine-
xistente.
d Abulia cognitiva, por ejemplo, prdida de
deseos por falta del desarrollo suficien-
te de un pensamiento para determinar
una accin propositiva.
GDS 7 (defect o cogni t i vo muy grave)
A l o l argo de est a fase, el paci ent e va per-
di endo t odas l as capaci dades verbal es.
Al principio, puede articular palabras y fra-
ses, pero su lenguaje es muy limitado.
Al final, no se expresa por medio del len-
guaje; slo emite sonidos inarticulados.
Se van perdiendo tambin las habilidades
psicomotoras bsicas (por ejemplo, caminar).
Aparece la incont inencia urinaria. El pacien-
t e requiere asist encia en el aseo y t ambin
para i ngeri r al i ment os.
El cerebro parece incapaz de indicarle al cuer-
po lo que tiene que hacer.
A menudo se detectan signos y sntomas
neurolgicos generalizados y corticales.
26
lia, sin embargo, detecta cambios, y en las explo-
raciones neuropsicolgicas y mdicas empiezan
a observarse problemas ms consistentes.
Tant o en est a fase como en la ant erior pueden
aparecer sntomas de ansiedad o depresin, con
o sin mot ivos aparent es, y est as manifest a-
ciones pueden complicar o enmascarar el diag-
nst ico durant e un t iempo.
GDS 4. El paciente comete errores muy gra-
ves con el dinero o con las operaciones mate-
mticas ms simples y tiene dificultades para
recordar acontecimientos actuales y recien-
tes. Disminuye su capacidad para viajar.
En el GDS 4 se conserva todava la capaci-
dad de realizar tareas fciles, muy conocidas
o repetitivas. Con frecuencia, el paciente tam-
bin puede desplazarse a lugares familiares.
Pero empieza a olvidar hechos o aconteci-
mientos recientes; un paciente podra haber
olvidado, por ejemplo, que hace poco celebr
sus bodas de oro, pero en cambio recuerda
casi perfectamente todo lo que sucedi el
da de su boda.
Los pacient es pregunt an las cosas una y ot ra
vez, de forma incansable; pueden pregunt ar la
misma cosa docenas de veces a lo largo del da:
si t ienen dinero en el banco, si han venido sus
hijos, si t ienen que ir de visit a st a puede ser
una de las primeras conduct as que afect en sig-
nificat ivament e a los familiares.
La higiene personal del paciente empieza a
deteriorarse y se hace necesario que alguien
le recuerde que tiene que ducharse, lavarse y
peinarse tal como haca antes. Si no se le est
encima, puede suceder que una persona que
antes se cambiaba de ropa cada da e iba siem-
pre limpia empiece a llevar la misma ropa
durante muchos das o que vaya acumulando
la ropa sucia y la use una y otra vez. A pesar
de todo, en esta fase los pacientes no requie-
ren ayuda especial al lavarse o ir al vter.
GDS 5. El paciente no puede sobrevivir
mucho tiempo sin ayuda. Necesita que lo ayu-
den para escoger la ropa y est desorientado
en cuanto al tiempo y el lugar. Aparecen fallos
en el recuerdo de aspectos relevantes de su
vida actual (por ejemplo, los nombres de sus
nietos).
Probablemente, las quejas de trastornos de memo-
ria no revelan ms que una toma de concien-
cia de una disminucin de la capacidad de
memoria respecto a la situacin previa. Es pro-
bable que este trastorno subjetivo est relacionado
con el envejecimiento y las alteraciones de los
recursos atencionales, con factores psicolgicos
(ansiedad, depresin) o con factores externos
como, por ejemplo, el consumo de frmacos.
GDS 3. Aparecen dificultades muy sutiles en
el trabajo, en el uso del lenguaje, en la orien-
tacin si se viaja a lugares desconocidos y en
la organizacin de tareas complejas o activi-
dades avanzadas
8
de la vida diaria (aficiones,
viajes, participacin social, deportes, trabajos
domsticos).
En el GDS 3 nos encontramos ante una situacin
fronteriza, en la cual an es difcil hablar abier-
tamente de la enfermedad de Alzheimer. La fami-
Quejarse de problemas de memoria en esta fase no
significa que en los tests de memoria vaya a encon-
trarse necesariamente una deficiencia que refleje
lesiones cerebrales.
GDS 1. Ausencia de enfermedad.
No hay quejas sobre trastornos de memoria.
El GDS 1 se corresponde con las capacida-
des del adulto normal.
GDS 2. Trastornos subjetivos de memoria,
pero exploracin dentro de la normalidad
para la edad y el grupo correspondiente de
nivel escolar.
En el GDS 2 puede ser que la persona se que-
je de que su memoria no es como antes. Aun-
que en los tests no obtenga los mismos resul-
tados que una persona ms joven, sus rendi-
mientos, sin embargo, son normales para su
edad. Por este motivo, se dice que esta fase repre-
senta a la persona de edad normal. Tambin por
este motivo, esta fase puede relacionarse con
los conceptos de AMAE (alteracin de la memo-
ria asociada a la edad) o DECAE (deterioro cog-
nitivo asociado a la edad). Es lgico, por con-
siguiente, que la valoracin deba realizarse
mediante tests adaptados a la edad y el nivel de
estudios de la persona en cuestin.
27
En el GDS 7, el enfermo ha perdido toda su
autonoma y su capacidad para realizar actos
conscientes. Es incontinente. Puede negarse
a comer. Su manejo es realmente agotador: se
le tienen que hacer todas las cosas. Con fre-
cuencia, al llegar a esta fase es necesario
ingresar al paciente en alguna institucin a fin
de que reciba una asistencia necesaria que el
entorno familiar no puede proporcionar.
Debe tenerse en cuenta que no es la propia
enfermedad la que acaba con la vida del
paciente. En general, el final viene dado por
cualquier complicacin infecciosa (neumona),
cardaca o bien por una suma de problemas.
En relacin con la evolucin de la enfermedad,
el grupo de Reisberg (Reisberg y colaboradores,
1986) ha establecido la escala FAST (Functional
Assessment Staging, o valoracin de la fase fun-
cional), recogida en la tabla 8 [vase p. 28]. En
esta tabla se relaciona el diagnstico clnico con
las caractersticas del paciente y la duracin esti-
mada de la enfermedad, siempre y cuando no
aparezcan complicaciones y el paciente pase a la
fase subsiguiente.
Paral el i smo i nverso con el desarrol l o
i nfant i l
Desde que se realizaron los ya clsicos trabajos
de la escuela de J ulin de Ajuriaguerra, en Gine-
bra, la aparicin de los sntomas de la enferme-
dad de Alzheimer se ha relacionado de forma
inversa con el desarrollo infantil. Mientras el
nio va adquiriendo capacidades de forma pro-
gresiva y ordenada, el demente las va perdiendo,
tambin de forma ms o menos ordenada.
En estos estudios clsicos se estableci un para-
lelismo inverso utilizando el modelo del desarrollo
de las capacidades mentales en el nio elabora-
do por el psiclogo J ean Piaget.
En nuest ro pas dest acan las apor t aciones del
profesor Llus Barraquer-Bordas, cent radas en
el est udio de la regresin de las capacidades
de dibujo de los dement es de t ipo Alzheimer.
8. Vase en la p. 41 el concept o de actividades avanzadas de la
vida diaria.
En el GDS 5, el paciente ya necesita ayuda para
escoger la ropa que debe ponerse.
As, por ejemplo, puede result ar difcil hacerle
ent ender que aquellas sandalias que t ant o le
gust an no son el calzado ms adecuado para
el mes de enero, y que para salir a pasear una
tarde del mes de agosto no debe ponerse el abri-
go. Puede que el pacient e se ponga la ropa de
calle encima del pijama, o dos o t res prendas
de ropa int erior, una encima de la ot ra.
El paciente se desorienta en el tiempo y en el
espacio; es decir, no sabe en qu da o en qu
ao vive, ni tampoco dnde est cuando lo
sacan de su entorno habitual.
El paciente empieza a cometer errores, tal
como olvidar de forma ocasional el nombre
de sus nietos. La desorientacin en el tiempo
y el espacio se hace patentes.
GDS 6. El paciente necesita ayuda para ves-
tirse, baarse y lavarse, y tambin para
comer. Se inician los problemas de inconti-
nencia, as como una grave desorientacin en
el tiempo, el espacio y en el reconocimiento
de las personas.
En el GDS 6 hay que ayudar al enfermo a
lavarse, porque es incapaz de controlar la tem-
peratura del agua manipulando los grifos.
Algunos pacientes pueden estar mucho tiem-
po en la ducha y salir sin haberse lavado. Pue-
de que la hora del bao se convierta en una
gran batalla; el paciente puede desarrollar
miedo al agua y negarse a permitir que se
le enjabone, ya que no le encuentra ningn sen-
tido a todo eso.
Crece la desorientacin en el tiempo y el espa-
cio y empiezan a tener lugar trastornos psi-
colgicos y del comportamiento: paseos incan-
sables, fugas Asimismo, el paciente empie-
za a confundir a las personas y puede ser que,
de repente, despus de mantener una conver-
sacin con un familiar, se dirija a la persona
que se encuentra a su lado y le pregunte quin
es aquel seor con el que ha estado hablan-
do.
GDS 7. Grave prdida del lenguaje y de capa-
cidades motoras.
Functional Assessment Staging (FAST). Segn Reisberg, 1988. Reisberg, B. Functional Assessment Sta-
ging (FAST). Psychopharmacology Bullet in, 1988; 24, p. 653-659
(Reproducido con aut orizacin. Traduccin: J. Pea-Casanova. Copyright : 1984, Barr y Reisberg, M. D. Todos
los derechos reser vados)
FAST Di agnst i co cl ni co Caract erst i cas Duraci n est i mada
(* * )
1 Adul t o normal Ausencia de dificultades funcionales objetivas o subjetivas.
2 Adul t o normal Quejas por haber olvidado dnde dej objetos.
de edad Dificultades subjetivas en el trabajo.
3 Compat i bl e con Disminucin de su capacidad laboral evidente segn sus compaeros.
DTA i nci pi ent e Dificultad para viajar a lugares nuevos. Disminucin de la capacidad
organizativa.* 7 aos
4 DTA l eve Disminucin de la capacidad de realizar tareas complejas
(por ejemplo planificar una cena para invitados) y de manejar las finanzas
personales (por ejemplo olvido de pagar facturas); dificultad en las compras 2 aos
5 DTA moderada Requiere asistencia para escoger la ropa adecuada para el da,
la estacin o la ocasin. 18 meses
6 DTA Decremento en la habilidad del paciente para vestirse, baarse y lavarse.
moderada-grave Se especifican cinco subestadios:
6a Se viste incorrectamente sin asistencia o indicaciones (por ejemplo puede
ponerse ropa de calle sobre el pijama, los zapatos en el pie equivocado
o tener dificultades para abotonarse) de vez en cuando o con mayor
frecuencia en las ltimas semanas.* 5 meses
6b Es incapaz de baarse correctamente (por ejemplo, tiene dificultad
para ajustar la temperatura del agua) de vez en cuando o con mayor
frecuencia en las ltimas semanas.* 5 meses
6c Es incapaz de manejar la mecnica del vter (por ejemplo, olvida tirar
de la cadena, no se limpia correctamente o no deposita adecuadamente
el papel higinico) de vez en cuando o con mayor frecuencia en las ltimas
semanas. 5 meses
6d Incontinencia urinaria (de vez en cuando o con mayor frecuencia en
las ltimas semanas). 4 meses
6e Incontinencia fecal (de vez en cuando o con mayor frecuencia en las
ltimas semanas). 10 meses
7 DTA grave Prdida del habla y de la capacidad motora.
Se especifican seis subestadios:
7a Capacidad de hablar limitada aproximadamente a un promedio de media
docena o menos de palabras diferentes en el curso de un da o en el
curso de una entrevista detenida. 12 meses
7b Capacidad de hablar limitada a un promedio de una sola palabra
inteligible en un da o en el curso de una entrevista detenida
(el paciente puede repetir la palabra continuamente). 18 meses
7c Prdida de la habilidad para caminar (no puede andar sin ayuda personal). 12 meses
7d Prdida de la habilidad para estar sentado sin ayuda (por ejemplo, el individuo
se caer si no hay apoyos [brazos] en la silla). 12 meses
7e Prdida de la capacidad de sonrer. 18 meses
7f Prdida de la capacidad de mantener la cabeza erguida por s solo. 12 meses
(*) Valorado principalmente por la informacin aportada por un informador y/ o cuidador fiable.
(**) La duracin estimada se establece en pacientes con demencia de tipo Alzheimer no complicada que pasan al estadio
siguiente.
Tabl a 8. Evol uci n de l as prdi das funci onal es en l a demenci a de t i po Al zhei mer
28
29
J ulin de Ajuriaguerra.
El grupo de Barry Reisberg, de Nueva York,
estudi con detalle las fases de la enfermedad
de Alzheimer, comparndolas con las fases
funcionales del desarrollo humano [tabla 9 y
fig. 5, p. 30].
Cuando un paciente presenta una demencia gra-
ve, es muy difcil evaluar sus capacidades median-
te los tests tradicionales. Los investigadores han
desarrollado diversos mtodos, como el uso de
escalas de medida de un estado de coma o bien
instrumentos como la SIB (Severe Impairment
Battery, batera de alteracin grave).
9
Para paliar
este problema, Barry Reisberg y Stefanie Auer
desarrollaron una valoracin de los dementes
Tabl a 9. Fases funci onal es del desarrol l o humano normal y de l a enfermedad
de Al zhei mer
1,2,3
Edad Habi l i dades adqui ri das Habi l i dades perdi das Fase Al zhei mer
aproxi mada
12 +aos Mantiene una tarea Mantiene un trabajo incipiente
8 - 12 aos Manipula finanzas simples Manipula finanzas simples leve
5 - 7 aos Escoge la ropa adecuada Escoge la ropa adecuada moderada
5 aos Se pone la ropa sin ayuda Se pone la ropa sin ayuda moderada
4 aos Se ducha sin ayuda Se ducha sin ayuda grave
4 aos Va al lavabo sin ayuda Va al lavabo sin ayuda
3 - 4
1
/2 aos Controla la orina Controla la orina
2 - 3 aos Controla la defecacin Controla la defecacin
15 meses Dice 5-6 palabras Dice 5-6 palabras muy grave
1 ao Dice una palabra Dice una palabra
1 ao Camina Camina
6 - 10 meses Se sienta Se sienta
2 - 4 meses Sonre Sonre
1 - 3 meses Mantiene la cabeza Mantiene la cabeza
1. Reisberg, B. Dementia: A Systematic Approach to Identifying Reversible Causes. Geriatrics, 1986, 41, p. 30-46.
2. Reisberg, B. Functional Assessment Staging (FAST). Psychopharmachology Bullet in, 1988, 24, p. 653-659.
3. Reisberg, B.; Franssen, E. H.; Souren, E. M.; Auer, S.; Kenowsky, S. Progression of Alzheimers Disease: Variability
and Consistency: Ontogenic Models, their Applicability and Relevance. Journal of Neural Transmission (en prensa).
(Reproducido con aut orizacin. Traduccin: J. Pea-Casanova. Copyrigt h: 1984, 1986, 1996, Barr y Reisberg, M. D.
Todos los derechos reser vados)
9. Saxt on y colaboradores (1990). Vase bibliografa.
30
graves mediante una prueba basada en las esca-
las del desarrollo infantil, la M-OSPD (Modified
Ordinal Scales of Psychological Development,
escalas ordinales modificadas del desarrollo psi-
colgico, 1994).
La escala M-OSPD constituye un mtodo flexible de
medicin de las capacidades cognitivas en las fases
terminales de la demencia y permite establecer posi-
bilidades de intervencin para establecer mayor con-
tacto con el paciente y para mejorar sus capacidades.
Apari ci n de l os refl ej os del reci n
naci do (refl ej os arcai cos)
En las fases moderadas y graves de las demen-
cias suele aparecer una serie de reflejos que en
el adulto sano estn inhibidos y que estaban pre-
sentes en el nio. Estos reflejos se denominan
arcaicos. Entre ellos destacan dos en particular:
el reflejo de prensin y el reflejo de succin.
El refl ej o de prensi n de la mano se desen-
cadena al rozar la palma de la mano del enfer-
mo. La respuesta del paciente es la prensin
de la mano del examinador, o bien del obje-
to que se haya usado para estimular su mano.
Este reflejo est presente en el recin nacido
y se inhibe con el paso del tiempo.
Muchas veces, los pacientes con demencia, al dar-
le la mano a alguien, se quedan pegados a la
persona que saludan, lo cual no es ms que la
expresin del reflejo de prensin patolgico.
El reflejo de succin se desencadena rozan-
do los labios del paciente. La respuesta por
parte del paciente consiste en la prensin y suc-
cin del estmulo. En ocasiones, es el propio
paciente quien se lleva los objetos a la boca.
Posi ci n fet al
En las fases terminales, el paciente est rgido y
adopta una posicin en la que todo su cuerpo est
en flexin. Esta posicin recibe el nombre de
fetal, ya que remeda la posicin del nio en el
claustro materno. De hecho, estos cambios repre-
sentaran el cierre de un crculo que va desde la
posicin fetal previa al nacimiento hasta la posi-
cin fetal previa a la muerte.
Fig. 5. Desarrollo infantil y deterioro en la demencia de Alzheimer segn Reisberg y colaboradores (1989).
Lado izquierdo: el desarrollo infantil (desde abajo hacia arriba) comporta la aparicin de nuevas capacidades y
el desarrollo de la independencia; por este motivo, se asciende desde lo que sera la fase GDS 7 de la
enfermedad de Alzheimer hasta el GDS 1. Lado derecho: descenso desde la normalidad hasta las fases ms
graves de demencia en un paralelismo aproximado con el desarrollo infantil.
mbitos sintomticos generales
31
mbit os sint omt icos generales
En qu mbit os se manifiest a la enfermedad?
C
omo se ha sealado en la introduccin, los
rasgos clnicos de la enfermedad de Alzhei-
mer se centran en tres grandes mbitos [fig. 6]:
Las al t eraci ones cogni t i vas, es decir, alte-
raciones de la memoria y de otras capacida-
des mentales.
Las alt eraciones funcionales, es decir, alte-
raciones de las capacidades necesarias en la
vida diaria, que representan una prdida pro-
gresiva de independencia.
Las al t eraci ones psi col gi cas y del com-
por t amient o, es decir, sntomas como ansie-
dad, depresin, alucinaciones, agresividad,
vagabundeo
Estas manifestaciones se presentan como tam-
bin se ha dicho de forma variable, dependien-
do de la fase evolutiva de la enfermedad en la que
se encuentre el enfermo y de mltiples factores,
tales como el nivel educativo, el sexo, la profe-
sin, los intereses personales, la personalidad
previa a la enfermedad
Lo que obser vamos en el pacient e (la clnica) es
el result ado de un complejo conjunt o de int er-
acciones ent re los defect os causados por las
lesiones cerebrales (por su ext ensin y locali-
zacin) y las capacidades preser va-
das, que condicionan una prdida de
capacidades cognit ivas y la apari-
cin de trastornos psicolgicos y del
compor t amient o. Lgicament e, las
lesiones afect an a las bases biol-
gicas de la especificidad y singula-
A continuacin, explicaremos, en apartados inde-
pendientes, los tres grandes mbitos sintomti-
cos de la enfermedad de Alzheimer:
El cognitivo (neuropsicolgico).
El funcional: actividades de la vida diaria.
El psicolgico y del comportamiento (neu-
ropsiquitrico).
7
ridad de la persona (su memoria episdica o bio-
grfica). Por est e mot ivo, t odo lo grabado en el
cerebro, que es lo que caract eriza a una perso-
na, va a t ener impor t ancia en el moment o de la
aparicin de los snt omas. Est e hecho es muy
relevant e y just ifica la idea de que muchas de
las conduct as anmalas de un pacient e t ienen
un fundament o previo de carct er biogrfico. A
par t ir de est a idea se han const ruido diversas
aproximaciones teraputicas, como la terapia de
validacin.
Como consecuencia de los trastornos cognitivos, fun-
cionales y del comportamiento, la dependencia del
ent orno familiar aument a progresivament e y se inicia
una not able prdida de la calidad de vida del pacien-
t e y de sus cuidadores.
Fig. 6. Historia natural de la enferme-
dad de Alzheimer, en la que aparecen
los trastornos cognitivos, funcionales y
del comportamiento. Puede observarse
la gran variabilidad posible. MMSE:
Mini Mental State Examination. Este
test breve punta de 30 a 0. Cuanto
menor es el nmero de puntos obteni-
dos, mayor es el grado de demencia.
Adaptado de Gauthier, 1996.
mbito cognitivo (neuropsicolgico)
32
E
n el mbito cognitivo, los sntomas se mani-
fiestan en distintas reas y diversos niveles
de gravedad, segn la fase evolutiva y en funcin
de cada caso en concreto. En la forma ms habi-
tual de la enfermedad se alteran la memoria, la
orientacin, las capacidades verbales, la funcin
visuoespacial y las capacidades ejecutivas del
paciente [vase tabla 10, p. 33]. A continuacin
se explicar en qu consiste cada una de estas alte-
raciones y se aclararn conceptos como amnesia,
afasia, apraxiay agnosia.
Memori a
La alteracin progresiva de la memoria es el ele-
mento central en la demencia de tipo Alzheimer.
Amnesia* es el trmino general usado para referir-
se a los trastornos de memoria o al olvido anormal.
Para entender bien cmo se altera la memoria en
la enfermedad de Alzheimer deben estudiarse con
ms detalle los tipos de memoria y su organiza-
cin en el cerebro.
10
Aqu tan slo comentaremos
que la memoria no es algo unitario, sino que se pue-
de dividir en diversos subsistemas. Por un lado, pue-
de hablarse de una memoria episdica (la que
registra informaciones en relacin con el tiempo,
la que ubica los recuerdos en un momento de la
vida) y una memoria semnt ica (la memoria de
los conocimientos, del significado de las pala-
bras, de los gestos, de los objetos). Existe tambin
una memoria de procedimient os, que se encar-
ga del registro de las habilidades aprendidas, tales
como tocar un instrumento musical o ir en bici-
cleta. La memoria de t rabajo es aquella capaci-
dad que permite mantener temporalmente las infor-
maciones en la mente y su manipulacin durante
la realizacin de tareas mentales.
Los trastornos de la memoria episdica a lar-
go plazo (memoria de acontecimientos o even-
tos) se manifiestan por olvidos progresivos de
los acontecimientos vividos (amnesia anter-
grada). Inicialmente, estos olvidos afectan a los
acontecimientos vividos en la actualidad ms
reciente. Ms adelante se van borrando recuer-
mbi t o cogni t i vo (neuropsi col gi co)
8
dos cada vez ms antiguos (amnesia retrgra-
da). Estos trastornos contribuyen, en parte, a
la desorientacin en el tiempo y el espacio
que sufren los enfermos de Alzheimer.
El trastorno de la memoria episdica da
lugar a sntomas como, por ejemplo, los
siguientes: haber ido a visitar a una
persona y no recordarlo, preguntar
repetidamente sobre algo, olvidar los
encargos o las citas, leer un libro y al
da siguiente no recordar lo ledo, negar
hechos recientes (Estos ejemplos
corresponden a fallos de la memorizacin,
es decir, a la amnesia antergrada.)
* Amnesia: Constituye la alteracin de la
capacidad de formar y mantener registros
de informacin para evocarlos ulterior-
mente. En un sentido ms popular, la amne-
sia se refiere al olvido patolgico.
Las amnesias se caracterizan clnicamente
por dos grandes aspectos: amnesia ante-
rgrada y amnesia retrgrada. Con fre-
cuencia se manifiestan ambos fenmenos.
La amnesi a ant ergrada consiste

en la imposibilidad de recordar los
nuevos acontecimientos vividos des-
pus del inicio de la enfermedad. La
persona que tiene una amnesia ante-
rgrada pura y grave queda anclada en
el pasado, ya que no puede fijar nada
ms en su memoria.
Laamnesi a ret rgrada se refiere a

la incapacidad de evocar aconteci-
mientos acaecidos antes del inicio de
la enfermedad. Afecta a la informacin
sobre la propia vida (acontecimientos
autobiogrficos), as como a la infor-
macin pblica (acontecimientos
sociales y polticos vividos). La per-
sona que tiene una amnesia retrgra-
da pura y grave pierde conocimientos
que ya haba grabado en su memoria
sobre su propia vida.
Tabl a 10. mbi t os cogni t i vos
al t erados en l a enfermedad
de Al zhei mer. Si mpl i fi cado (JPC)
Memoria
Memoria de trabajo (capacidad de mante-

ner temporalmente las informaciones y
su manipulacin)
Memoria episdica a largo plazo (memo-

ria de acontecimientos, eventos vividos)
Memoria semntica (memoria de conoci-

mientos)
Orientacin
Tiempo
Espacio
Persona
Capacidad visuoespacial
Atencin y orientacin en el espacio
Reconocimiento de objetos
Reconocimiento de caras
Representacin mental del espacio y de

los objetos
Lenguaje oral
Evocacin de vocablos (capacidad lexicose-

mntica)
Sintaxis
Comprensin
Lenguaje escrito
Lectura
Escritura
Praxis (gestualidad)
Gestos de comunicacin (produccin y

reconocimiento)
Gestos de manipulacin (produccin y

reconocimiento)
Gestos y actos secuenciales de construc-

cin (praxis constructiva)
Capacidad de reproducir dibujos o de
realizarlos de memoria
Capacidad de construir con bloques de
madera
Gestos del acto de vestirse (praxis del

vestido)
Capacidad ejecutiva
Capacidades conceptuales (semejanzas,

diferencias...)
Capacidades de planificacin (organiza-

cin de tareas y proyeccin en el futuro)
Capacidades de juicio (evaluacin y ade-

cuacin de la conducta en funcin de nor-
mas o criterios)
Capacidad de reconocimiento del propio

estado
33
Cuando los trastornos son ms graves,
los pacientes pueden olvidar el nombre
de los hijos, el fallecimiento de un familiar
ocurrido muchos aos antes, el lugar
donde trabajaron o vivieron (Estos
ejemplos corresponden a la supresin
de informacin ya registrada, es decir,
a la amnesia retrgrada.)
Cuando falla la memoria ms reciente y
an est preservada la remota pueden darse
situaciones como, por ejemplo, haber
olvidado que hace poco se han celebrado
las bodas de oro, pero recordar relativamente
bien detalles del da de la boda.
Los trastornos de la memoria episdica se debe-
ran, en parte, a las lesiones precoces de la zona
cerebral que recibe el nombre de hipocampo.
11
De
hecho, como se comentar posteriormente [va-
se p. 69], los estudios de neuroimagen muestran
una atrofia precoz de estas zonas cerebrales.
Para evaluar la memoria episdica existen nume-
rosos t est s, cuya aplicacin es fundament al en
el diagnst ico precoz. En las fases ms t em-
pranas de la enfermedad, los pacientes an son
capaces de mejorar sus rendimientos de memo-
ria si se les ofrecen indicios para el recuerdo.
Es posible que las mejoras de la memoria gra-
cias a indicios sean debidas a la funcin de los
lbulos front ales, an preser vada.
La alteracin de la memori a de t rabaj o
(capacidad de mantener temporalmente la
informacin en la mente y de manipularla
mientras se realizan tareas mentales) consti-
tuye otro elemento habitual en las fases ini-
ciales de la enfermedad de Alzheimer. En la
enfermedad de Alzheimer se altera la capa-
cidad propia del sistema de planificacin y
control atencional (el llamado administrador
central). En las actividades de la vida diaria
existe una serie de actos en los que se debe
controlar y compartir la atencin.
10. Todo ello se explica con ms detalle en el libro Intervencin cogniti-
va en la enfermedad de Alzheimer.
11. El hipocampo es el nombre que dieron los anat omist as ant i-
guos a una par t e del cerebro sit uada en la cara int erna del lbulo
t emporal. Est e nombre se debe a que les record la forma de un
caballit o de mar (hipocampo). Normalment e se habla de los hipo-
campos, en plural, debido a que exist e uno en cada lado (hemisfe-
rio) del cerebro.
34
El trastorno de las capacidades de memoria
de trabajo se manifiesta en tareas cognitivas
de la vida diaria, como el clculo del
dinero en una compra, la comprensin de
frases complejas con relaciones internas,
el razonamiento y la resolucin de
problemas o el seguimiento de una
conversacin entre varias personas. Los
pacientes fallan, en especial, en las tareas
que requieren planificacin y control, las
llamadas tareas ejecutivas.
La alteracin de la memori a semnt i ca
(memoria de conocimientos) se manifiesta
por el olvido progresivo de los conocimien-
tos adquiridos a lo largo de la vida. Se va per-
diendo el conocimiento de los objetos, de su
uso, de los gestos, de las palabras
El trastorno de la memoria semntica se
manifiesta en mltiples situaciones: ser
capaz de repetir o leer una palabra pero
no poder evocar su significado, mostrar
extraeza ante un objeto y no saber
manipularlo (semntica de uso), ser
incapaz de clasificar objetos
La memori a procesal (memoria de apren-
dizajes no conscientes, como ir en bicicleta)
est preservada en el envejecimiento y en la
enfermedad de Alzheimer, al menos en sus
fases ms tempranas. En estos casos, el pacien-
te es capaz de realizar aprendizajes de tareas,
aunque es incapaz de recordar las sesiones y
el proceso de aprendizaje: el aprendizaje se
realiza a nivel no consciente.
Ori ent aci n
La evolucin de la enfermedad de Alzheimer esta-
blece una progresiva alteracin de la orientacin.
Esta alteracin sigue un orden habitual: primero,
el paciente est desorientado con respecto al tiem-
po; a continuacin, en lo que respecta al lugar en
que se encuentra y ms adelante respecto a s mis-
mo (persona).
Tiempo: el paciente va perdiendo progresi-
vamente su orientacin en el tiempo: no sabe
en qu da de la semana vive, ni en qu mes,
ni en qu ao.
Espacio: el paciente no reconoce el lugar don-
de se encuentra. Puede confundir el lugar
actual con el lugar donde vivi de joven o la
residencia habitual con la segunda residencia
en el campo.
Persona: el paciente pierde la informacin
referente a su propia identidad: su lugar de
nacimiento, su nombre
En fases avanzadas de la enfermedad, el pacien-
te se halla totalmente perdido en el tiempo, no
sabe dnde est ni es capaz de reconocer cosas
bsicas de s mismo, como su nombre.
Un da, el Sr. J R le dijo a su hija con deses-
peracin y voz temblorosa: T quin eres?
Yo realmente Yo Yo Dime Quin soy
yo? Se me escapa todo Yo, en realidad,
quin soy?
La Sra. MP deca: Tengo que averiguar
quin soy yo!
Capaci dad vi sual y vi suoespaci al
Las alteraciones de las capacidades visuales y
visuoespaciales se manifiestan en el reconoci-
miento de los objetos (agnosia*), as como en la
capacidad de entender y manipular las relacio-
nes de los objetos en el espacio.
Los pacientes presentan una progresiva alteracin
en su capacidad de reconocer los objetos, las
imgenes, la escritura, las caras, los colores y las
relaciones espaciales entre los objetos. Estas alte-
raciones se relacionan con lesiones en la corte-
za asociativa visual, situada en los lbulos occi-
pitales y las zonas colindantes de los lbulos
parietales. Los fallos de los pacientes podran ser
el resultado de la suma de trastornos semnticos
(del conocimiento) y trastornos de la manipula-
cin de la informacin visual.
Ante el dibujo de una vaca, la Sra. CP deca:
No s lo que es Ser el demonio? Segu-
ro, debe de ser el demonio Parece que lle-
va cuernos.
Tambin se observan en los enfermos de Alz-
heimer alteraciones de las capacidades de tratar
informacin visuoespacial y relacionar espa-
cialmente los objetos. Estas alteraciones se mani-
fiestan en la capacidad de atencin y orientacin
en el espacio, la discriminacin de formas, la
valoracin de la inclinacin de lneas, la rotacin
mental de objetos o el reconocimiento de obje-
tos en posiciones no habituales.
Los neurlogos y neuropsiclogos disponen de
mlt iples pruebas para evaluar est as capaci-
dades. Las pruebas t rat an de dist inguir lo que
es propiament e visuoespacial de lo que seran
las alt eraciones de la ejecucin (praxis).
Existen casos especiales en los que la enferme-
dad de Alzheimer se manifiesta por un trastorno
progresivo de las capacidades visuales. Los
pacientes pueden acudir inicialmente a un oftal-
mlogo, quejndose de problemas que atribuyen
a sus ojos. En algn caso, el paciente visita varios
oftalmlogos antes de llegar a la consulta del
neurlogo.
Lenguaj e oral
En las primeras fases de evolucin de la enfer-
medad de Alzheimer, los trastornos del lengua-
je (afasia*) son, habitualmente, muy sutiles.
En general, los trastornos del lenguaje se inician
con una dificultad para evocar las palabras (ano-
mia), fenmeno que se manifiesta en los tests usa-
dos por los neuropsiclogos. Los pacientes tien-
den a usar palabras ms generales, o a decir
esto o eso para referirse a los objetos. En oca-
siones, realizan un circunloquio para llegar a la
palabra que requieren. En estos casos, es posi-
ble que se refleje una alteracin de la memoria
semntica.
En la enfermedad de Alzheimer existe una evo-
lucin tpica de los trastornos del lenguaje des-
de las etapas tempranas a las etapas finales: des-
de trastornos mnimos hasta la ausencia total de
lenguaje.
Se pueden dist inguir t res pat rones sucesivos:
Afasia anmica: en la fase inicial de la enfer-
medad en general aparecen fallos en la evoca-
cin de palabras y t ambin fallos de compren-
sin relat ivament e leves. La repet icin se rea-
liza con normalidad, a menos que se present en
frases o t ext os largos que el pacient e no sea
capaz de recordar.
Afasi a sensori al t ranscor t i cal :
1 2
l a com-
prensin pasa a verse significat ivament e afec-
t ada, pero el pacient e sigue siendo capaz de
35
* Afasi a: constituye la alteracin del len-
guaje debido a una lesin cerebral. Las afa-
sias se caracterizan por trastornos de la
expresin y de la comprensin del len-
guaje.
Los elementos anmalos producidos

por el paciente reciben el nombre de
parafasias. En la enfermedad de Alz-
heimer son frecuentes las parafasias
semnticas, es decir, el cambio de una
palabra por otra relacionada (por ejem-
plo, leche por vaca).
La afasia suele ir acompaada de tras-

tornos de la lectura (alexia) y de la
escritura (agrafia).
* Agnosia: constituye la alteracin adqui-
rida del reconocimiento de los objetos,
debida a una lesin cerebral.
Para hablar propiamente de agnosia no

deben existir defectos sensoriales (per-
ceptivos). Es decir, si el paciente no
percibe bien, no podr reconocer los
estmulos visuales y no se podr hablar
de agnosia. Tampoco puede deberse a
un trastorno del nivel de conciencia ni
a la falta de familiaridad previa con el
objeto. No podemos pedir a alguien
que reconozca algo que no conoce.
Las agnosias se caracterizan por la

dificultad para llegar al significado
(semntica) a partir de las representa-
ciones sensoriales de los objetos. En
otras palabras, el paciente es capaz de
ver el objeto, pero es incapaz de lle-
gar a reconocerlo como algo familiar
y conocido (no es capaz de extraer el
significado de la percepcin).
Las agnosias pueden ser de diversas

modalidades: las principales son las
agnosias visuales, auditivas y tctiles,
en las que falla el reconocimiento visual,
auditivo y tctil, respectivamente.
12. Las afasias t ranscor t icales sensoriales se caract erizan por
una buena repet icin y un t rast orno de la comprensin de los
mat eriales que el pacient e est repit iendo.
36
repet ir. En lo que se refiere a la lect ura puede
obser varse un fenmeno similar: el pacient e es
capaz de leer en voz alt a frases y rdenes escri-
t as que es, sin embargo, incapaz de ejecut ar.
El pacient e puede realizar ecolalias, o repe-
t iciones aut omt icas de lo que dice el int erlo-
cut or.
Afasi a gl obal : fase t erminal en la que exis-
t e una grave reduccin de t odas las capacida-
des del lenguaje, t ant o en la comprensin como
en la expresin.
Existen casos atpicos en los que predominan
ciertas manifestaciones verbales progresivas, ase-
mejndose a las lesiones cerebrales focales. En
estos casos, la alteracin se centra en el lengua-
je, mientras que la memoria y el resto de las
capacidades estn, en comparacin, relativamente
preservadas.
Lenguaj e escri t o: l ect ura y escri t ura
Los pacientes con enfermedad de Alzheimer pre-
sentan trastornos de la lectura (alexia*). Estos tras-
tornos son habitualmente muy sutiles en el ini-
cio de la enfermedad. En casos poco frecuentes,
las alteraciones de la lectura destacan en el con-
texto de trastornos visuales ms generales.
Pueden observarse distintos patrones y grados de
alteracin de la escritura segn los casos [fig. 7].
En las fases avanzadas de la demencia, la capaci-
dad de escribir est sumamente afectada o incluso
puede ocurrir que el paciente solamente sea capaz
de realizar palotes, trazos informes o garabatos.
Fig. 7. Muestras de agrafa de pacientes con enfer-
medad de Alzheimer en el test de copia del Test Bar-
celona (Pea-Casanova, 1990, 1991). No se inclu-
yen pacientes en las fases ms avanzadas, pues son
incapaces de formar letras.
* Agrafi a: es la alteracin adquirida (por
lesin cerebral) de la capacidad de escri-
bir que sufre una persona que, con ante-
rioridad, dominaba bien la escritura.
Se caracteriza por trastornos del gra-

fismo o por una alteracin de la selec-
cin y encadenamiento de letras y
palabras.

por el paciente se denominan genri-
camente paragrafias.
tura, si bien en algunos casos est ms preser-
vada la escritura y, en otros, la lectura.
* Al exi a: es la alteracin adquirida (por
lesin cerebral) de la capacidad de leer que
sufre una persona que con anterioridad
dominaba bien la lectura.
Se caracteriza por trastornos de la lec-

tura en voz alta y trastornos de la com-
prensin.

por el paciente se denominan genri-
camente paralexias.
La alteracin de la lectura puede dar lugar a una
curiosa situacin, en la cual el paciente es capaz
de leer en voz alta pero es incapaz de compren-
der lo que lee. En las fases ms avanzadas de la
demencia, la capacidad de leer se pierde por
completo. Por lo general, los trastornos de la
escritura (agrafia*) son paralelos a los de la lec-
Modelo
EL PADRE LE DIJ O QUE SI HICIERA UN POCO DE VIENTO LA NIEBLA SE
PODRA LEVANTAR.
dirigidos en el espacio, o bien hayan sido con-
t aminados por ot ros, simplificados o sencilla-
ment e abolidos.
El Sr. J C intentaba en vano encender una
vela aproximndole un cigarrillo apagado.
Un t rast orno impor t ant e ya en fases avanza-
das de la enfermedad es la incapacidad de ves-
t irse (apraxia del vest ido): el pacient e t iene ver-
daderos problemas con la ropa: no encuent ra
las mangas, no sabe disponer la ropa en rela-
Existen, por otro lado, casos atpicos en los que
la enfermedad de Alzheimer se manifiesta a tra-
vs de una alteracin progresiva de la escritura.
Praxi s (gest ual i dad)
Los pacientes con enfermedad de Alzheimer van
perdiendo sus habilidades para manipular obje-
tos y para comunicarse a travs de gestos, lo que
se denomina praxias. La vertiente patolgica del
gesto se denomina apraxia.* En general, estas
alteraciones son ms bien tardas, excepto aque-
llas que afectan a la capacidad de realizar series
de actos, como puede ser dar golpes en la mesa
con la palma, el canto o el puo de la mano suce-
sivamente.
37
En los casos de apraxia se alteran diversas capa-
cidades, como la realizacin de los gestos de
comunicacin los gestos de despedida, amenaza,
saludo, los gestos de manipulacin la uti-
lizacin de objetos reales o la descripcin mmi-
ca de su uso, los gestos y actos secuenciales
como construir con bloques o realizar dibujos
(praxis constructiva) [fig. 8] y los gestos refe-
ridos a la accin de vestirse (praxis del vestido).
El trastorno de las praxias se manifiesta en ml-
t iples t areas de la vida diaria del pacient e: su
incapacidad para usar las llaves, el t enedor, el
cuchillo Puede ser que los gest os est n mal
* Apraxia: constituye la alteracin adqui-
rida (por lesin cerebral) de la capacidad
de realizar gestos (actos motores con
finalidad).
Para hablar propiamente de apraxia,

debe existir una preservacin de las
capacidades motoras de base (la alte-
racin no puede deberse a temblor,
parlisis, rigidez) y el pleno cono-
cimiento, por parte del paciente, del
acto que hay que realizar (es decir, el
paciente no debe haber sufrido tras-
tornos de comprensin o intelectivos
generales).
Las producciones anmalas realizadas

por los pacientes reciben el nombre de
parapraxias.
Fig. 8. Ejemplos de apraxia constructiva. Copia del
tem casita del Test Barcelona (Pea-Casanova,
1990, 1991). Se pueden observar distintos grados de
gravedad, desde la prdida de perspectiva hasta una
enorme simplificacin y/o distorsin.
Modelo
38
La Sra. ML iba con su marido a la iglesia.
Cuando el sacerdote daba la bendicin a los
feligreses, ella se volva y, ostentosamente,
tambin daba su bendicin al pueblo de
Dios.
La Sra. J R se abroch mal el abrigo. Le que-
daba asimtrico: un lado colgaba ms que el
otro. No se le ocurri otra cosa ms que tomar
unas tijeras y cortar la parte que sobraba.
Se le pidi al Sr. J P que dijera qu tienen en
comn un perro y un len. Respondi: Son
lo mismo. Los dos tienen rabo.
El Sr. AD sinti la necesidad de evacuar. Se
baj los pantalones en medio de la calle,
entre dos coches.
El Sr. J C sali en pijama a la calle. Su mujer
se percat a tiempo de que no estaba en casa
y, por suerte, lo encontr esperando en el
semforo de la esquina.
Se le pidi a la Sra. MP que dijera qu sig-
nifica la frase Quien se ahoga se agarra a
un clavo ardiendo. Ella respondi: No pue-
de ser; en el mar no hay clavos.
Los sndromes disejecutivos tienen mltiples y
variadas manifestaciones, desde la acinesia
(reduccin del movimiento) y el mutismo hasta
cambios importantes en la personalidad sin apa-
rentes alteraciones en los movimientos, la per-
cepcin o las capacidades intelectivas.
El t rast orno de las capacidades ejecut ivas se
relaciona con los t rast ornos de la memoria de
t rabajo y se manifiest a en mlt iples sit uacio-
nes de la vida diaria: la bsqueda de semejanzas
o diferencias ent re dos objet os o ideas, como,
por ejemplo, ent re un perro y un len (capaci-
dades conceptuales); la organizacin de tareas
y proyect os en el fut uro (capacidad de planifi-
cacin); la evaluacin de la conducta en funcin
de normas o crit erios (capacidad de juicio); y
el reconocimiento y la evaluacin del propio esta-
do y la conciencia de est ar enfermo.
* Sndr ome di sej ec ut i vo: alteracin
adquirida de la capacidad de razonar, pla-
nificar, regular y verificar patrones de con-
ducta adaptada al medio y a las normas
sociales.
cin con el cuerpo En est os casos, el pro-
blema, generalmente, se debe a trastornos ml-
t iples, como pueden ser los t rast ornos del reco-
nocimient o derecha/ izquierda, arriba/ aba-
jo o de la propia prenda de vest ir.
Las apraxias se manifiestan abier tamente cuan-
do la enfermedad ha evolucionado bastante, pero
los exper t os pueden det ect ar alt eraciones en
fases relativamente precoces cuando usan prue-
bas muy sensibles.
Capaci dades ej ecut i vas
Las capacidades ejecutivas son las encargadas del
razonamiento, la planificacin y la flexibilidad
para regular y verificar patrones de conducta adap-
tada al medio y a las normas sociales. Su altera-
cin constituye el llamado sndrome disejecutivo.*
mbito funcional: actividades de la vida diaria
T
radicionalmente, la enfermedad de Alzheimer
se ha analizado exclusivamente desde el pun-
to de vista del mbito cognitivo (de las capaci-
dades mentales o neuropsicolgicas); pero, en rea-
lidad, esta aproximacin es incompleta, ya que
el trastorno mental tiene un impacto directo o indi-
recto sobre las capacidades del sujeto para vivir
el da a da (capacidades funcionales). Debe
recordarse, adems, que el diagnstico de demen-
cia requiere la existencia de un trastorno funcional
en las actividades sociales y laborales.
A fin de lograr diversos objetivos, la situacin cl-
nica del paciente se puede analizar en el plano
de su alteracin funcional y su consecuente depen-
dencia del entorno familiar. Por estos motivos, es
importante definir el concepto de actividades de
la vida diaria como el conjunto de conductas
que una persona ejecuta con frecuencia casi coti-
diana para vivir de forma autnoma e integrada
en su medio ambiente, y para cumplir su papel
social (Baztan y colaboradores, 1994, p. 139).
Las actividades de la vida diaria tienen distinta
complejidad, y en funcin de ella pueden clasifi-
carse como bsicas, instrumentales y avanzadas.
Veamos el tema con un poco ms de detalle:
Act i vi dades bsi cas de l a vi da di ari a. Con-
junto de actividades primarias de la persona,
encaminadas a su autocuidado y movilidad, que
la dotan de la autonoma y la independencia ele-
mentales y le permiten vivir sin precisar ayuda
continua de otros.
Este grupo incluye actividades como comer,
controlar esfnteres, usar el retrete, vestir-
se, baarse, trasladarse de un punto a otro,
pasear
Act i vi dades i nst rument al es de l a vi da di a-
ri a. Son las que permiten a la persona adaptar-
se a su entorno y mantener una independencia en
la comunidad.
39
mbi t o funci onal :
act i vi dades de l a vi da di ari a
Vi vi r el da a da
9
Tabl a 11. Necesi dades de cui dado en el desarrol l o normal y en el paci ent e
de Al zhei mer en l a edad correspondi ent e de desarrol l o
Reisberg, B.; Franssen, E. H.; Souren, L. E. M.; Auer, S.; Kenowsky, S. Progression of Alzheimers
Disease: Variability and Consistency: Ontogenic Models, their Applicability and Relevance. Journal of
Neural Transmission, 1998, 54, p. 9-20.
(Reproducido con aut orizacin. Traduccin: J. Pea-Casanova. Copyrigt h: 1997, Barr y Reisberg, M. D.
Todos los derechos reser vados)
Est adi o de det eri oro gl obal Edad Necesi dades de cui dados
y funci onal del envej eci mi ent o de desarrol l o de l os anci anos y paci ent es con enfermedad de Al zhei mer
y l a enfermedad de Al zhei mer
1 Adulto Ninguna
2 Adulto Ninguna
3 12 +aos Ninguna
4 8 - 12 aos Supervivencia independiente an posible
5 5 - 7 aos El paciente no puede sobrevivir por mucho tiempo
en la comunidad sin asistencia a tiempo parcial
6 2 - 5 aos El paciente requiere supervisin total
7 0 - 2 aos El paciente requiere cuidados continuados
40
Tabl a 12. RDRS 2. Rapi d Di sabi l i t y Rat i ng Scal e-2 (Li nn & Li nn, 1982)
Cdi go de punt uaci n:
1. No necesita ayuda 2. Necesita ayudas mnimas 3. Le tienen que ayudar bastante 4. Es totalmente dependiente
Ayuda en l as capaci dades de l a vi da cot i di ana
1 2 3 4 Especi fi caci ones
1 Comer Nada Un poco Mucho Alimentado con cuchara
o intravenoso
2 Andar (con bastn o andador si usa) Nada Un poco Mucho No anda
3 Movilidad (salir de casa e ir de un Nada Un poco Mucho No puede salir de casa
lado a otro, en silla de ruedas si la usa)
4 Baarse Nada Un poco Mucho Hay que baarlo
(incluye tener lo necesario, supervisarlo)
5 Vestirse Nada Un poco Mucho Hay que vestirle
(incluye ayuda en la seleccin del vestuario)
6 Lavarse(incluye ayuda con la ropa, Nada Un poco Mucho Emplea cua o es incapaz
limpieza o ayuda con la ostoma de cuidar su ostoma
o el catter si los usa) o catter
7 Arreglarse (afeitado en el hombre, peinado Nada Un poco Mucho Hay que ayudarle a arre-
en la mujer, cuidado de las uas y los dientes) glarse
8 Tareas adaptativas (gestin del dinero, Nada Un poco Mucho No es capaz de actuar
objetos personales, llamar por telfono, solo
comprar el peridico, artculos de tocador)
Grado de i ncapaci dad
9 Comunicacin(expresarse) Nada Un poco Mucho No se comunica
10 Odo(con prtesis si la usa) Nada Un poco Mucho Parece que no oye
11 Vista(con gafas si las usa) Nada Un poco Mucho No ve
12 Dieta (desviacin de la norma) Nada Un poco Mucho Alimentado por va intrave-
nosa
13 Encaramado durante el da Nada Un poco Mucho La mayor parte del
<3 horas tiempo/ Todo el tiempo
14 Incontinencia(orina, heces, con catter Nada Un poco Frecuente No tiene control
o prtesis si los usa) 1/ semana
15 Medicacin Nada Un poco A diario A diario inyeccin
(oral) y oral si usa
Grado de probl emas especi al es
16 Confusin mental Nada Un poco Mucho Extrema
17 Falta de cooperacin Nada Un poco Mucho Extrema
(se opone a los esfuerzos para ayudarle)
18 Depresin Nada Un poco Mucho Extrema
41
Los mdicos han desarrollado numerosas esca-
las para la evaluacin de las actividades de la
vida diaria. Cada escala tiene sus caractersticas
particulares. En la tabla 12 [vase p. 40] presen-
tamos un ejemplo de escala de evaluacin fun-
cional, la RDRS 2.
En las fases tempranas de la enfermedad ofre-
cen mayor inters las escalas que evalan acti-
vidades avanzadas (por ejemplo, las aficiones,
los viajes o la participacin social) e instru-
mentales (por ejemplo, las compras o el mane-
Las capacidades funcionales de la vida diaria tienen
un gran valor en la seleccin de las tareas de inter-
vencin teraputica cognitiva.
Son instrumentales actividades como hablar
por telfono, hacer compras, preparar la comi-
da, cuidar de la casa, usar los medios de trans-
porte, controlar la medicacin, manejar el
dinero
Act i vi dades avanzadas de l a vi da di ari a.
Constituyen un conjunto de actividades espe-
cialmente complejas y elaboradas que tienen que
ver con el control del medio fsico y del entorno
social y que permiten al individuo desarrollar un
papel social, mantener una buena salud mental y
disfrutar de una excelente calidad de vida.
Entre ellas estn los ejercicios intensos,
diversos tipos de actividad fsica como
la jardinera y el bricolaje, las aficiones,
los viajes, la participacin social, los
deportes
La valoracin del estado funcional del enfermo
es necesaria para seguir su evolucin y para deter-
minar su dependencia de un cuidador y la posi-
ble sobrecarga de ste. La aparicin de inconti-
nencia determina un punto de inflexin en la
evolucin de la enfermedad y acostumbra a sea-
lar la necesidad de asistencia y la posibilidad de
ingresar al enfermo, ulteriormente, en una insti-
tucin. En la tabla 11 [vase p. 39] se establece
el grado de necesidad de cuidados en funcin de
la gravedad del deterioro, a partir de las consi-
deraciones del equipo de Reisberg de Nueva York.
La evaluacin de las actividades de la vida diaria debe
realizarse paralelamente a la evaluacin de las capa-
cidades cognitivas (neuropsicolgicas) y del compor-
tamiento del paciente.
jo del dinero). En contraposicin, en las fases
avanzadas de la enfermedad tienen mayor inte-
rs las escalas que valoran actividades bsicas
de la vida diaria y que incluyen tareas ms sim-
ples, como vestirse o lavarse. En su conjunto,
estas escalas son de gran utilidad para medir los
efectos de una intervencin teraputica.
mbito psicolgico y del comportamiento (neuropsiquitrico)
42
L
os pacientes de Alzheimer muestran nume-
rosas alteraciones en su comportamiento,
que resultan en manifestaciones como agresivi-
dad, gritos, alucinaciones, ansiedad, depresin,
deambulacin incesante, trastornos del sueo
Estos trastornos [tabla 13] tienen una importan-
cia capital en el proceso de la enfermedad, ya que
acostumbran a ser los sntomas que ms afectan
a la familia y cuidadores.
Se han usado distintos trminos para referirse a
todos estos problemas, pero una reciente decla-
racin de consenso (Finkel y colaboradores en
1996) recomend calificarlos como signos y sn-
tomas del comportamiento y psicolgicos, defi-
nidos como las alteraciones de la percepcin, el
contenido del pensamiento, el humor o la con-
ducta que se presentan frecuentemente en pacien-
tes con demencia.
Debe recordarse que no todos los pacientes van
a presentar las mismas alteraciones, o todas y cada
una de las alteraciones posibles. Existe una gran
heterogeneidad de sntomas, si bien es verdad que
ciertas manifestaciones son realmente muy fre-
cuentes. A continuacin, presentaremos las alte-
raciones ms importantes de este mbito.
Probl emas rel aci onados con l os
t rast ornos de memori a y l a conci enci a
de est ar enfermo
En ciertos casos, el paciente no tiene conciencia
de su enfermedad (lo que tcnicamente se llama
anosognosia) y niega rotundamente la existencia
de los problemas que observa la familia. La falta
de conciencia de enfermedad genera numerosos
conflictos familiares, ya que el paciente se opon-
dr a todo tipo de intervencin mdica.
Del i ri os
Los delirios son creencias falsas que se fundamen-
tan en conclusiones incorrectas sobre la realidad y
que el paciente mantiene a pesar de las evidencias
contrarias. En la enfermedad de Alzheimer son
muy frecuentes y constituyen una causa comn de
consultas mdicas y de institucionalizacin.
La Sra. PB tena un delirio de infidelidad y
afirmaba que su marido la engaaba con
una vecina. Cada vez que el marido sala de
compras, le acusaba de ir a ver a la vecina.
Tabl a 13. Trast ornos psi col gi cos
y del compor t ami ent o
en l a enfermedad de Al zhei mer (JPC)
Problemas relacionados con los
trastornos de memoria y la conciencia de
estar enfermo
Delirios
Alucinaciones:
Auditivas, visuales, otras

Identificacin inadecuada
Cambios en el humor:
Depresin
Labilidad emocional, reacciones catas-

trficas y enfados (enojos)
Ansiedad
Agitacin/ agresin
Alteraciones de personalidad:
Indiferencia/ apata
Irritabilidad
Alteraciones de la funcin
neurovegetativa:
Alteraciones del sueo y alteraciones

del ritmo diurno
Cambios en el apetito y conducta ali-

mentaria
Cambios en la actividad sexual
Sndrome de Klver-Bucy
Alteraciones de la actividad psicomotora:
Paseos e inquietud
Deambulacin errante
Seguimiento persistente del cuidador
Actos y manipulacin repetidos

mbit o psicolgico y del compor t amient o
(neuropsiquit rico)
10
43
Como careca de toda nocin del tiempo trans-
currido, incluso las ms cortas ausencias
generaban escndalos.
Al uci naci ones
Las alucinaciones son impresiones sensoriales o
perceptivas que acontecen sin que exista un est-
mulo real que las provoque. El paciente puede ver,
or, oler o tener sensaciones tctiles de cosas que
no existen en el mundo real. Los pacientes pue-
den ser conscientes de la falsedad del fenme-
no, o bien pueden actuar en funcin de lo falsa-
mente percibido.
La Sra. HF deca de cuando en cuando: Mira,
otra vez est ah esa nia! Es la hija de la
vecina!.
Int erpret aci ones errneas e
i ncapaci dad para reconocer personas
y cosas
Las interpretaciones errneas pueden tener ml-
tiples causas, como interpretaciones delirantes,
ilusiones (percepciones distorsionadas) o inter-
pretaciones anmalas debidas a trastornos del
razonamiento. Una agnosia puede dar lugar a
interpretaciones anmalas.
La Sra. MR no se reconoca en el espejo. Pen-
saba que haba otra mujer en la habitacin,
y le deca: Sucia, chismosa, cotilla, marra-
na Otra vez ests aqu.
Depresi n
Entre el 40 y el 50 % de los casos de enferme-
dad de Alzheimer presentan depresin. La depre-
sin puede explicarse como una reaccin ante la
consciencia de la propia prdida de capacidades,
pero este hecho no se da en todos los casos: no
todos los pacientes presentan depresin. En otros
casos, la depresin podra ser resultado de las
lesiones cerebrales. Es posible que se combinen
ambos mecanismos. Las manifestaciones ms
frecuentes de la depresin son el llanto y los
sentimientos de culpa, de inutilidad o de cons-
tituir una carga para los dems. Puede producir-
se una prdida de peso, y tambin cambios en el
ritmo del sueo y una excesiva preocupacin
por la salud. Es raro que el paciente llegue al sui-
cidio.
Labi l i dad emoci onal , reacci ones
cat ast rfi cas y enfados
La labilidad emocional consiste en la propensin
de los pacientes a presentar cambios bruscos y
fluctuaciones en sus sentimientos y expresiones
emocionales. Sus emociones pueden oscilar entre
los sentimientos depresivos y la desesperacin,
ansiedad y estados de alegra y euforia o conductas
de furor y agresividad. A menudo, los pacientes
con demencia presentan enfados o una conduc-
ta violenta. La mayora de estas conductas son
reacciones catastrficas.
La esposa del Sr. J B deca: Mi marido es impre-
visible: de repente est triste, distante y llora,
y al poco tiempo se re como un chiquillo.
Las reacciones catastrficas son arranques de agi-
tacin y angustia desproporcionados en relacin con
la causa que las provoca. Muchas veces, el enfado
es generado por la dificultad que tiene el paciente
para comprender lo que est sucediendo. Las reac-
ciones catastrficas pueden ser precipitadas por
sntomas cognitivos y no cognitivos, como los tras-
tornos perceptivos, las alucinaciones y los delirios.
Tambin puede ser que las faciliten otros factores
como el dolor, las infecciones, ciertos medica-
mentos y los estados agudos de confusin mental.
Se le pidi al Sr. MG que copiara un dibujo. l
dijo que el dibujo no era lo suyo, y que no le
gustaba dibujar. Empez a realizar los prime-
ros trazos de la figura, pero stos eran realmente
inconexos y distintos del modelo. Despus de
hacer algn trazo ms, el Sr. MG se excit, se
ech a llorar y se neg a continuar la tarea.
Ansi edad
La ansiedad constituye un sentimiento de mie-
do, de peligro inminente, cuya manifestacin
ms frecuente es una excesiva preocupacin anti-
cipada sobre los acontecimientos venideros. Sue-
le ir acompaada de signos en el cuerpo que
indican una excitabilidad del sistema nervioso
44
vegetativo. Afecta aproximadamente a un 40 %
de los pacientes y, si es grave, puede conducir a
episodios de agitacin.
Agi t aci n/ agresi n
La agitacin es un estado importante de tensin,
con ansiedad, que se manifiesta en una hiperac-
tividad de movimientos y conductas molestas. Es
un fenmeno comn en la enfermedad de Alz-
heimer y puede darse con independencia de otros
trastornos del comportamiento. La agitacin
constituye un gran problema para familiares y cui-
dadores, tanto en el hogar como en las institu-
ciones, ya que los pacientes pueden daar el
entorno, a las personas o autolesionarse.
Al t eraci ones de personal i dad
La personalidad (conjunto de cualidades y carac-
tersticas de una persona) puede modificarse en
el caso de lesiones cerebrales. Las alteraciones
en la personalidad son un fenmeno muy fre-
cuente en la enfermedad de Alzheimer. Se han
dado cifras de hasta un 70 % de pacientes que las
sufren en las fases iniciales de la enfermedad. Los
pacientes pueden volverse irritables, desinhibi-
dos, infantiles, agresivos, apticos o suspicaces.
Al t eraci ones del sueo y al t eraci ones
del ri t mo di urno
Entre los pacientes con enfermedad de Alzhei-
mer los trastornos del sueo son muy frecuentes
y llegan a alcanzar cifras situadas entre un 40 y
un 70 % de los casos. Los trastornos del sueo
y las conductas anmalas asociadas van hacien-
do mella, da tras da, en el cuidador, que no pue-
de descansar.
En muchas ocasiones, el t rast orno del sueo
propio de la demencia se une a la desorient a-
cin general del pacient e. Puede ser que los
enfermos se despier t en sin t ener conciencia de
la hora que es o del lugar donde se hallan.
Muchos pacientes estn intranquilos, ner viosos,
se despier t an repet idament e, quieren ir al lava-
bo y se desorient an; en definit iva, se pierden
en casa. Pueden t ambin levant arse y vest irse
con el objet ivo de ir a t rabajar o hacer alguna
cosa en par t icular.
Cambi os en el apet i t o y conduct a
al i ment ari a
En las fases discreta y moderada de la enferme-
dad de Alzheimer, el apetito puede aumentar o
disminuir. Debido a los trastornos de memoria,
a los problemas de identificacin de los objetos
y a la prdida de las normas sociales, es posible
que se produzcan numerosas situaciones an-
malas en el momento de las comidas.
Los t rast ornos de la conduct a aliment aria pue-
den adopt ar dist int as formas: por un lado, pue-
de darse un increment o o disminucin del ape-
t it o y, por ot ro, los t rast ornos del compor t a-
mient o en el moment o de comer. La falt a de
memoria y de conciencia del paso del da hace
que el enfermo pueda int erpret ar una pequea
sensacin de apetito como si ello significase que
no ha comido desde hace t iempo.
Cambi os en l a act i vi dad sexual
Los cambios en la actividad sexual de los pacien-
tes tambin pueden manifestarse de diversas for-
mas. En general, el fenmeno ms comn es una
disminucin del impulso y del inters sexual. En
los casos de demencia, las agresiones sexuales son
raras. Sin embargo, al haber perdido la capacidad
de crtica, los pacientes se desabrochan la ropa para
orinar sin saber dnde est el lavabo o, simple-
mente, se quitan la ropa porque les molesta. Lo
mismo sucede con la masturbacin.
En est e mbit o debe dest acarse el sndrome de
Klver-Bucy, una manifestacin compleja que se
manifiest a por la hiperoralidad (el pacient e se
lo lleva t odo a la boca), la hipermet amor fosis
(el pacient e pasa de una cosa a ot ra), la placi-
dez emocional, la agnosia (falt a de reconoci-
mient o de los objet os) y t ambin por alt eracio-
nes de la conduct a sexual.
Al t eraci ones de l a act i vi dad
psi comot ora
Deambulacin errant e. Bastantes pacientes de
Alzheimer manifiestan una clara tendencia a
deambular sin rumbo ni objetivo. Algunas cau-
sas de la deambulacin errante podran ser los
miedos, la desorientacin, la falta de ejercicio o
simplemente la sensacin que experimentan los
pacientes de estar perdidos. Ejemplos de esta
45
conducta son aquellos casos en los que el pacien-
te va y viene, o bien se empea en marcharse y
resulta difcil retenerlo en casa.
En algunos casos, la deambulacin errant e es
consecuencia de algo que provoca frust racin
o que molesta. En ocasiones, el paciente se pier-
de y luego camina sin rumbo. Si el pacient e se
desorient a o se pierde, ello puede generar una
crisis de ansiedad y miedo.
Segui mi ent o persi st ent e del cui dador. El
paciente sigue al cuidador a todas partes. ste es,
sin duda, uno de los comportamientos que pue-
den llegar a ser ms molestos.
Act os y mani pul aci n repet i dos. Algunos
pacientes repiten acciones sin ser capaces de
finalizarlas o de quedarse satisfechos. En la enfer-
medad de Alzheimer los actos repetitivos se dan
con cierta frecuencia, llegando a irritar a muchos
familiares. En ciertos casos, pueden pasar horas
expresando gritos de queja.
Para ayudar al lector a conocer mejor
y manejar todos estos problemas
hemos preparado un libro titulado
Las alteraciones psicolgicas y del
comportamiento en la enfermedad
de Alzheimer, libro 2 del proyecto
Activemos la mente. Este libro
sigue el mismo esquema de presen-
tacin de cada trastorno psicolgico
y del comportamiento:
En primer lugar se exponen las

definiciones y aspectos mdicos
del problema.
A continuacin, se describe la
experiencia o la conducta an-
mala y se exponen casos reales
que ilustran el problema.
Por ltimo, se plantean interven-

ciones y tratamientos y se ofrecen
consejos.
Neuropatologa
46
M
uchos familiares plantean preguntas sobre
las lesiones cerebrales de los pacientes
que sufren la enfermedad de Alzheimer. Inten-
taremos explicar, en primer lugar, lo que se ve al
microscopio (la neuropatologa) y, a continuacin,
los mecanismos que conducen a la produccin
de las lesiones (lo que tcnicamente se conoce
con el nombre de fisiopatologa).
Cuando se estudia el cerebro de un paciente de
Alzheimer que ha fallecido, en l se observan una
serie de alteraciones, entre las que destacan las
inicialmente descritas por el Dr. Alzheimer. A
pesar de que ya se conocen las lesiones, an no
se conoce adecuadamente la secuencia de acon-
tecimientos que conducen a la muerte de las neu-
ronas y a la prdida consiguiente de capacidades
mentales. En el prximo captulo intentaremos
aclarar este aspecto.
El cerebro, de entrada, presenta un peso inferior
y muestra un ensanchamiento de los surcos que
lo caracterizan, as como un adelgazamiento de
las circunvoluciones. En otras palabras, presen-
ta lo que se llama una atrofia[fig. 9].
Lesi ones mi croscpi cas
El estudio del cerebro permite detectar una serie
de lesiones [vase tabla 14, p. 47]. Las dos carac-
tersticas neuropatolgicas fundamentales de la
enfermedad de Alzheimer son las placas seniles
y los ovillos neurofibrilares. Estas alteraciones
tambin se encuentran en el envejecimiento nor-
mal, aunque en menor intensidad y con otra dis-
tribucin en el cerebro.
Placas seniles (PS) [vase fig. 10, p. 47]. El
microscopio permite observar que el cerebro
est repleto de unas estructuras ms o menos
esfricas. Se trata de formaciones extracelula-
res (esto es, situadas fuera de las neuronas) cons-
tituidas fundamentalmente por la deposicin de
una sustancia insoluble, llamada amiloide,
rodeada de prolongaciones nerviosas anma-
las. En consecuencia, las placas seniles se
Neuropat ol oga
Las l esi ones mi croscpi cas y su di st ri buci n en el cerebro
11
Fig. 9. A. Cerebro normal. B. Cerebro de un
paciente con enfermedad de Alzheimer una vez se
han abierto parcialmente las membranas que lo
recubren (meninges). Obsrvese el ensanchamiento
de los surcos cerebrales. Gentileza del Dr. J .
Alameda (Hospital del Mar).
A
B
Neuropatologa
47
caracterizan por el depsito de amiloide (en
seguida se explicar con ms detalle). Estos
hallazgos tambin se observan, aunque en
menor nmero, en ciertas personas de edad.
Ovi l l os neurofi bri l ares (ONF) [fig. 11].
Constituyen la segunda manifestacin cla-
ve de la enfermedad de Alzheimer, aunque
no son especficos de la misma. Estas lesio-
nes estn formadas por una serie de fila-
mentos que conforman una especie de mara-
a u ovillo (en forma de bola o de antorcha)
dentro de las neuronas afectadas. Las dege-
neraciones neurofibrilares se hallan tam-
bin en numerosas enfermedades neurode-
generativas, as como en el hipocampo de
personas ancianas.
Se ha demostrado que estas maraas u ovillos
estn constituidos por pares de filamentos que se
enrollan en forma de hlice (los filamentos heli-
coidales apareados, FHA) que estn constituidos
sobre todo por agregaciones anormales de unas
protenas llamadas tau (tambin esto se explica-
r ms adelante con ms detalle).
Degeneracin granulovacuolar. Esta dege-
neracin se caracteriza por la presencia de
vacuolas (una especie de cavitaciones rodea-
das por una membrana) en el interior de las
neuronas. En la enfermedad de Alzheimer,
estas lesiones se presentan exclusivamente
en el hipocampo y en un ncleo llamado amg-
dalaque se sitan en la profundidad del lbu-
lo temporal.
Angiopat a amiloide. Constituye una altera-
cin de las arterias de pequeo y mediano cali-
bre de la corteza cerebral debida a la acumu-
lacin de sustancia amiloide en sus paredes.
Existen otras alteraciones, pero no vamos a dete-
nernos ms en este punto.
Tabla 14. Hallazgos neuropat olgicos
ms i mpor t ant es rel aci onados
con la enfermedad de Alzheimer (JPC)
Atrofia cerebral de predominio cortical
Prdida de sinapsis (conexiones entre

neuronas) y de neuronas
Placas seniles (placas neurticas)
Degeneracin neurofibrilar (ovillos neu-

rofibrilares)
Otros: degeneracin granulovacuolar,

angiopata amiloide, reaccin inflamatoria
local
Fig. 11. Degeneracin neurofibrilar observada en el
estudio neuropatolgico de la paciente cuyo perfil
cognitivo se presenta en la p. 71.
Fig. 10. Placas seniles correspondientes al estudio
neuropatolgico de la paciente cuyo perfil cognitivo
se presenta en la p. 71 [vase tambin p. 52].
Neuropatologa
48
Di st ri buci n evol ut i va de l as l esi ones
Las lesiones anteriormente descritas no aparecen
de repente y en cualquier lugar del cerebro. En
la mayora de los casos existe una distribucin
tpica: las lesiones aparecen en una zona ms o
menos circunscrita del cerebro y, a continuacin,
se van extendiendo a toda la corteza cerebral.
Los neuropatlogos alemanes Heiko y Eva
Braak, del departamento de Anatoma de la Uni-
versidad J. W. Goethe, en Frankfurt han reali-
zado con diversos colaboradores estudios muy
interesantes y han indicado tres grandes fases
evolutivas de la distribucin de las lesiones neu-
ropatolgicas de la enfermedad [fig. 12].
La primera fase recibe el nombre de ent or-
hi nal , dado que las lesiones se circunscriben
a una de las capas de la regin cerebral del
lbulo temporal que recibe este nombre.
La segunda fase se denomina lmbica, ya que
las lesiones se amplan a toda la regin que reci-
Heiko y Eva Braak.
be este nombre (y que es, bsicamente, la
regin conocida con el nombre de hipocam-
po). Las regiones entorhinal y lmbica se sitan
en la porcin interna del lbulo temporal.
Fig. 12. Distribucin evolutiva de las lesiones en la enfermedad de Alzheimer. Las lesiones se presentan inicialmente en
una zona restringida del cerebro, para difundirse posteriormente. La distribucin de las lesiones no es igual en todos
los lugares, y por este motivo se observan las distintas fases de la enfermedad. Redibujado a partir de publicaciones de
Braak y Braak.
Neuropatologa
49
Ms adelante, las lesiones ocupan toda la
neocorteza, por lo que a esta fase se le llama
neocor t i cal . La neocorteza es la porcin de
la corteza cerebral que interviene en las fun-
ciones cerebrales superiores (lenguaje, ges-
tualidad, reconocimiento de objetos, juicio,
razonamiento).
Esta distribucin progresiva de las lesiones expli-
ca las distintas manifestaciones de la enferme-
dad a lo largo del tiempo:
En primer lugar, aparecen los trastornos de
memoria episdica y trastornos muy sutiles
de las capacidades complejas. Algunas de
estas alteraciones seran preclnicas, es decir,
no se manifestaran externamente.
En segundo lugar, los trastornos de memoria
se hacen ms evidentes, y a ellos se aaden
claros trastornos de las capacidades menta-
les. Destacan, pues, la amnesia y los trastor-
nos de las capacidades mentales complejas.
En tercer lugar, ya se ven gravemente afec-
tadas todas las capacidades mentales y apa-
recen trastornos de capacidades ms bsicas,
como el control de la orina y el movimiento.
En la figura 13 puede verse la relacin existente
entre las lesiones cerebrales y los trastornos que
padece el paciente. A medida que progresa la
enfermedad, se van incrementando y aadiendo
nuevas alteraciones de la memoria y del conjun-
to de las capacidades mentales del paciente. Las
capacidades vegetativas (por ejemplo, controlar
la orina) y las capacidades motoras (por ejemplo,
caminar) se alteran en las fases ms tardas.
Fig. 13. Evolucin de las lesiones y de los trastornos de los pacientes.A medida que avanza la enfermedad (del
GDS 3 al GDS 7), se van viendo afectadas las capacidades cerebrales. La intensidad de los colores indica el
grado de afectacin.
Fuente: Esquema original de J PC.
Existe una serie de hiptesis, y tambin eviden-
cias, sobre la causa de la enfermedad de Alzhei-
mer, pero no se dispone de un conjunto coherente
de conocimientos que explique en su totalidad el
complejo proceso de la enfermedad. Se ha esta-
blecido de forma bastante firme que puede haber
varios factores que actan a la vez. Lo que s est
claro es que no se trata de una enfermedad con-
tagiosa, que no se puede transmitir de una per-
sona a otra como un resfriado.
Fact ores gent i cos y fact ores
ambi ent al es
A la luz de los conocimientos actuales puede decir-
se que en la enfermedad de Alzheimer intervie-
Etiologa y mecanismos alterados
50
Et iologa y mecanismos alt erados
Cules son las causas y los mecanismos de la enfermedad de Alzheimer?
12
Cmo se adquiere la enfermedad de Alz-

heimer y cules son sus causas? Cmo se
van produciendo las lesiones que afectan pro-
gresivamente al paciente? Por dnde empieza
la enfermedad? Qu es lo que se altera? Estas
son preguntas que frecuentemente se plantean y
por las que se preocupan muchas personas, en
particular las que se hallan ms prximas al
paciente. Se trata de las preguntas ms impor-
tantes, ya que de su respuesta depende el trata-
miento. De hecho, se debe decir que an no se
conoce del todo sus respuestas.
Cri sol o mosai co: ml t i pl es
al t eraci ones
John P. Blass, de la Cornell University, en White
Plains (Nueva York), ha sugerido que la enfer-
medad es, en realidad, un mosaico complejo de
alt eraciones, lo que dara lugar al pat rn de
lesiones del cerebro. Por est e mot ivo, Blass
comentaba que podra aplicarse a la enferme-
dad de Alzheimer la parbola de los investiga-
dores ciegos que est n est udiando y descri-
biendo un elefante: uno de ellos insistira en que
el elefante es un animal con colmillos y otro dira
que es un animal con trompa, en tanto que un
tercero podra decir que es un animal con gran-
des orejas. Todas las descripciones seran correc-
tas, pero todas seran tambin incompletas.
La enfermedad de Alzheimer puede ser descri-
ta de muchas formas [tabla 15], y cada des-
cripcin particular puede ser correcta, pero tam-
bin incompleta. Cualquiera de los mecanis-
mos propuestos podra tener un papel central en
los trastornos propios de esta enfermedad, mien-
tras que otros mecanismos actuaran a travs
de sus efectos (es decir, seran secundarios res-
pecto al problema inicial). El modelo de crisol
refleja la convergencia o fusin de diversos ele-
mentos en la gnesis de la enfermedad (un pro-
blema central). En contraposicin, el modelo del
mosaico refleja las diversas piezas que consti-
tuyen la enfermedad, relacionadas entre s y
cada una de ellas posiblemente con una impor-
tancia distinta.
Tabl a 15. Al gunos mecani smos
pat ol gi cos descri t os
Forma especial de enfermedad de
depsito de amiloide: placas seniles
Enfermedad de los filamentos que da
forma a las neuronas (citoesqueleto):
ovillos neurofibrilares
Trastorno del metabolismo
energtico/ glucosa
Prdida de sinapsis (prdida de
conexiones entre neuronas) y trastornos
de los neurotransmisores y receptores:
hiptesis colinrgica
Alteracin del metabolismo de radicales
libres (estrs oxidativo): papel de la
alimentacin
Muerte prematura programada de las
neuronas (apopt osis) por programacin
gentica
Trastorno de la regulacin del calcio
neuronal: su exceso dentro de la neurona
acta como txico
51
nen una serie de factores genticos, que, lleva-
mos escritos en nuestros cromosomas probable-
mente desde que nacemos. Adems de los factores
genticos, influira todo un conjunto de factores
ambientales (externos) que podran condicionar
con mayor o menor probabilidad el desarrollo de
la enfermedad. Actualmente se estn llevando a
cabo numerosas investigaciones que dan como
resultado avances muy rpidos, por lo que las teo-
ras explicativas de hoy pueden haberse quedado
obsoletas maana mismo.
En los ltimos aos se ha logrado identificar algu-
nos genes causales de la enfermedad de Alzhei-
mer o bien implicados en factores de riesgo de la
misma. Los genes reconocidos como causa de la
enfermedad son: el gen de la protena precursora
del amiloide (PPA) en el cromosoma 21; el gen
de la presenilina 1 (PS-1) en el cromosoma 14; y
el gen de la presenilina 2 (PS-2) en el cromoso-
ma 1. El factor de susceptibilidad es el alelo (varie-
dad) 4 del gen de la Apo-E (apolipoprotena E)
en el cromosoma 19. A continuacin, se explica-
r con ms detalle lo que esto significa; ya ver
el lector cmo las piezas empiezan a encajar.
De l as pl acas seni l es al ami l oi de
La hiptesis de que los depsitos de amiloide
de las placas seniles son fundamentales en la
gnesis de la demencia de Alzheimer es una de
las que actualmente cuentan con ms aceptacin.
El depsito de amiloide dara lugar a una cas-
cada de alteraciones que conducira a la muer-
te neuronal. As pues, la sustancia amiloide sera
un txico para las neuronas. A pesar de ello, redu-
cir el problema de la enfermedad de Alzheimer
a una nica alteracin del metabolismo del ami-
loide no deja de ser un simplismo [vase inser-
cin 2, p. 52].
Algunos grupos de investigacin han desarrolla-
do ratones transgnicos con la intencin de obte-
ner un modelo animal de la enfermedad de Alz-
heimer. Estos animales producen altas cantidades
de PPA y del pptido -amiloide. Esta sustancia
se acumula en las neuronas y realiza series de
depsitos dispersos en el tejido nervioso, lesiones
que se corresponden con las observadas en las
fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer.
Debe aadirse, adems, que las ratas, como la
mayora de los animales, no desarrollan durante
el envejecimiento las mismas lesiones que los
humanos.
De l os ovi l l os neurofi bri l ares a l a
prot ena t au
Los ovillos neurofibrilares constituyen la segun-
da manifestacin clave de la enfermedad de Alz-
heimer. Estas lesiones estn formadas por una
serie de filamentos que forman una especie de
maraa u ovillo dentro de las neuronas afecta-
das. Ya hemos dicho antes que estos ovillos estn
constituidos por pares de filamentos que se enro-
llan en forma de hlice (los filamentos helicoi-
dales apareados, FHA). Estos filamentos estn
constituidos principalmente por agregaciones
anormales de unas protenas llamadas tau [va-
se insercin 3, p. 53]. La protena tau est rela-
cionada con una serie de tbulos que constitu-
yen el esqueleto interno de las neuronas. En la
enfermedad de Alzheimer, la protena tau est qu-
micamente modificada por un exceso de fosfo-
rilacin, por lo que posiblemente haya perdido
su capacidad funcional normal y haga que las neu-
ronas se deformen.
Prdi da de si napsi s: al t eraci ones en
si st emas de neurot ransmi sores
En la enfermedad de Alzheimer se observan nume-
rosas alteraciones en los sistemas de neurotrans-
misores, que son las sustancias qumicas que usan
las neuronas para transmitir informacin de unas
a otras [vase insercin 4, p. 54].
En la enfermedad de Alzheimer se dan altera-
ciones en la mayora de los neurotransmisores
cerebrales, pero entre estas alteraciones destaca
especialmente una afeccin de los grupos de
neuronas que usan la acetilcolina como transmisor
(sistemas colinrgicos).
Se ha observado una clara relacin entre el gra-
do de afeccin de la transmisin colinrgica y el
grado de demencia. A partir de esta observacin
se plante la hiptesis colinrgica, segn la cual
la reposicin o activacin de los sistemas coli-
nrgicos dara lugar a mejoras significativas en
el rendimiento mental de los pacientes.
13
13. Est a hipt esis se realizaba a semejanza con la enfermedad de
Parkinson con dopamina.
52
Insercin 2. Sustancia amiloide y Protena precursora del amiloide
En el microscopio electrnico, la sustancia ami-
loide se presenta en forma de filamentos o dep-
sitos situados fuera de las clulas [fig. I-2.1].
La sustancia amiloide (A4) es un polippti-
do
1
constituido por una serie de 39 a 42 ami-
nocidos, que es muy estable y, adems, muy
insoluble.
A su vez, la sustancia amiloide es parte de una
protena ms importante: la protena precursora
del amiloide (PPA, o APP en siglas inglesas). La
PPA es una protena que se encuentra inserta
engastada en la membrana neuronal y est
relacionada con fenmenos como la plasticidad
neuronal, la extensin de las ramas neurona-
les, la formacin de sinapsis y del esqueleto
neuronal, la regulacin del calcio que entra en
el interior de las neuronas y otros procesos no
del todo conocidos.
Existen distintas PPA, que varan segn la lon-
gitud de la cadena de aminocidos que las
constituyen. En un cerebro joven normal se
encuentra una PPA constituida por una cadena
de 695 o 770 aminocidos. La PPA es frag-
mentada por una enzima (-secretasa) cerca
del lugar del segmento de la -amiloide. En situa-
cin normal, no se forma -amiloide libre.
En su degradacin, la PPA puede segmentarse
de distintas formas, una de las cuales condu-
ce a la formacin del llamado fragmento beta-
amiloide (A). Esto es lo que sucede en la enfer-
medad de Alzheimer y en el sndrome de Down.
El gen que codifica la protena precursora del ami-
loide se ha identificado en el cromosoma 21 [va-
se p. 61]. Este gen da lugar a la PPA de longi-
tudes variables (cadenas de 770 a 695 amino-
cidos). Las mutaciones que se han detectado
tienen lugar en una porcin determinada del gen
de la PPA, de forma que se emplazan en los pun-
tos de segmentacin del pptido -amiloide.
Ello da lugar a la produccin de una cantidad exce-
siva de -amiloide, o bien a que se produzcan
derivados largos del pptido, con una tendencia
a la deposicin y agregacin en placas seniles
[fig. I-2.2]. La sustancia -amiloide tiene un efec-
to txico para las neuronas.
Una de las evidencias ms importantes del
papel del amiloide en la enfermedad de Alzhei-
mer es la existencia de familias con mutacio-
nes en el gen de la PPA con el desarrollo de la
enfermedad. Otra prueba viene determinada
por la trisoma 21 (sndrome de Down), ya que
en todos los casos se desarrollan lesiones tpi-
cas de la enfermedad de Alzheimer hacia los 40
aos de edad. En esta enfermedad, las perso-
nas tienen una copia extra del cromosoma 21.
Fig. I-2.1. Depsito de sustancia amiloide en la
enfermedad de Alzheimer. Tincin con anticuer-
pos contra -A4. Reproducido de I. Ferrer:
Neuropatologa de las demencias, en Lpez-
Pousa et al. (eds.): Manual de demencias. Bar-
celona: Prous Science, 1996.
Fig. I-2.2. Estructura de la protena precursora de amiloide (PPA). Esta protena se dispone atravesando la
membrana celular, quedando una porcin en el interior de la clula (intracelular) y una porcin fuera (extrace-
lular). La porcin extracelular es soluble, mientras que el fragmento A (protena -amiloide, de 40-42 resi-
duos) es muy estable e insoluble.
1. Derivado proteico constituido por la combinacin de una serie de
aminocidos. Los aminocidos son los componentes principales de
las protenas, cuya enorme variedad resulta de la gran diversidad de
aminocidos y de sus infinitas combinaciones.
53
Las neuronas mantienen su forma gracias a una
serie de filamentos que se pueden comparar
con los postes y cuerdas que mantienen ten-
sa la carpa de un circo. Esta especie de malla
interna compone un verdadero esqueleto inter-
no de la neurona (el citoesqueleto). El citoes-
queleto est formado por microfilamentos,
microtbulos (en los que interviene la prote-
na tau) y neurofilamentos [fig. I-3.1]. Esta estruc-
tura no es tan rgida, sin embargo, como la
estructura que mantiene la carpa de un circo;
un complejo mecanismo de factores modifica
la rigidez de esta estructura interna. Tambin
el calcio tiene un papel importante en este
proceso.
Una clase de protenas que participan en la
regulacin de los microtbulos y su funcin son
las llamadas protenas asociadas a los micro-
tbulos, cuya funcin, entre otras, es unir unos
microtbulos a otros y a otras partes de la neu-
rona. Entre estas protenas est la protena tau
[fig. I-3.2]. Las protenas tau estn codificadas
por un gen situado en el cromosoma 17.
En la enfermedad de Alzheimer, las protenas
tau, que estn anormalmente fosforiladas, se
agregan en filamentos helicoidales apareados.
Esta fosforilacin (o incorporacin de un fosfato
a una molcula) anormal se realiza con inter-
vencin del amiloide y de calcio y da lugar a la
formacin de unas variantes patolgicas de la
protena tau [fig. I-3.3]. Estos procesos tienen
lugar en determinadas reas del cerebro selec-
tivas y vulnerables, especialmente en el hipo-
campo y la corteza parietal y frontal.
Esta agregacin anormal de filamentos heli-
coidales condiciona, posiblemente, una alte-
racin de las propiedades de los microtbulos
neuronales, que como consecuencia quedan
deformados, perdiendo capacidad funcional.
La Apo-E puede fijarse en esta protena, pero
en particular las formas E2 y E3. La forma E4
no sera capaz de impedir la modificacin pato-
lgica de la protena tau. Este tema ser tra-
tado posteriormente.
Insercin 3. Protenes TAU
Fig. I-3.1. Citoesqueleto neuronal. Microtbulos, neurofilamentos y microfilamentos constituyen el andamiaje interno
de la neurona y le dan su forma caracterstica.
Fig. I-3.2. Protena tau asociada a los microtbulos. La protena tau presenta una porcin que se une a la tubu-
lina que constituye los microtbulos.
Fig. I-3.3. Filamentos helicoidales apareados. Reproducido de I. Ferrer: Neuropatologa de las demencias, en
Lpez-Pousa et al. (eds.): Manual de demencias. Barcelona: Prous Science, 1996.
Fig. I-3.3.
Fig. I-3.1.
Fig. I-3.2.
54
Insercin 4. Neurotransmisores
Las neuronas y sus conexiones. La funcin del
cerebro depende del conjunto de informacio-
nes que circulan a travs de complejos circui-
tos formados por redes de neuronas (clulas ner-
viosas). La informacin pasa de una neurona a
otra a travs de unos puntos de contacto espe-
cializados: las sinapsis [fig. I-4.1].
Una neurona tpica puede tener entre 1.000 y
10.000 sinapsis y puede recibir informacin de
alrededor de 1.000 neuronas. Estas cifras per-
miten comprender fcilmente la complejidad de
las interacciones entre las neuronas.
La sinapsis qumica. Los neurotransmisores.
En una sinapsis, el axn suele dilatarse para for-
mar lo que se llama un botn terminal, que es
la parte del axn que libera la informacin. El
botn terminal contiene diminutas estructuras
esfricas denominadas vesculas sinpticas,
cada una de las cuales contiene, a su vez, varios
miles de molculas de un transmisor qumico o
neurotransmisor. A la llegada de un impulso ner-
vioso al botn terminal, algunas de las vescu-
las se abren y liberan su contenido en el estre-
cho espacio que separa una neurona de otra. Las
molculas del neurotransmisor actan sobre
unas diferenciaciones de la membrana opuesta
(los receptores) destinadas a recibir el estmu-
lo qumico. Por lo tanto, el mensaje que va de
una neurona a otra se pasa a travs de estmulos
qumicos por medio de los transmisores.
Los neurotransmisores son sintetizados a par-
tir de distintas sustancias. Las neuronas con-
tienen un complejo sistema bioqumico de sn-
tesis y de transporte de los neurotransmisores
[fig. I-4.2].
La activacin de una neurona la generacin de
impulsos nerviosos es el resultado de la acti-
vacin de cientos de sinapsis por neuronas
adyacentes. Algunas sinapsis son excitadoras,
porque tienden a provocar la puesta en marcha
de impulsos nerviosos, mientras que otras son
inhibidoras, ya que son capaces de frenar la pro-
duccin de estmulos. La activacin depende
del resultado final de la suma y resta de est-
mulos excitadores e inhibidores.
Los principales neurotransmisores estudiados
son los siguientes: la acetilcolina, la dopami-
na, la adrenalina, la noradrenalina, la seroto-
nina y la histamina. Existen muchos ms neu-
rotransmisores: los aminocidos (glutamato,
aspartato, glicina, cido gamma-aminobutri-
co), los pptidos (endorfinas, encefalinas, sus-
tancia P) No nos interesa detenernos en los
detalles, pero sin duda es conveniente sea-
lar que en el caso de una enfermedad como la
de Alzheimer, que, a la larga, acaba afectando
a tantas zonas cerebrales, es lgico esperar que
se vea alterada la capacidad que tienen las neu-
ronas de transmitir informacin entre s median-
te neurotransmisores.
Fig. I-4.2. Transporte de neurotransmisores. Los
transmisores se sintetizan en el cuerpo neuronal y
luego son transportados a lo largo del axn hasta las
sinapsis. La naturaleza ha creado un curioso meca-
nismo de transporte: las sustancias quedan engloba-
das en unas vesculas que se mueven gracias a la
accin de una protena llamada cinesina, que literal-
mente camina a lo largo de los microtbulos.
Fig. I-4.1. Neurona con especial ilustracin de una
sinapsis. Las vesculas sinpticas contienen neuro-
transmisores que son liberados a la hendidura
sinptica y que actan sobre los receptores situados
en la membrana adyacente de la neurona opuesta.
Terminal
axnico
presinptico
Sinapsis
Mitocondria
Vesculas
sinpticas
Dendrita
postsinptica
Hendidura sinptica
Receptores
Direccin del transporte
antergrado
Axn
Vescula
Cinesina
Microtbulos
55
meras aproximaciones teraputicas farmacolgi-
cas a la enfermedad de Alzheimer. En las pgi-
nas dedicadas al tratamiento, se explicarn cu-
les son los frmacos que pretenden activar estos
sistemas cerebrales [vase p. 89].
Otros factores
Tal como se explicaba al inicio de este complejo
captulo, en la enfermedad de Alzheimer tienen
lugar mltiples trastornos. Entre estos trastornos
destacan fenmenos de inflamacin, la posible par-
ticipacin de hormonas o de los llamados facto-
res de crecimiento Todos estos posibles facto-
res podran ser protectores o implicar un riesgo
de padecer la enfermedad. No nos vamos a dete-
ner aqu, pues se trata de un tema para los espe-
cialistas. No obstante, en este mismo libro se faci-
lita informacin al respecto; en primer lugar, en
el apartado donde comentamos cules son los
factores de riesgo y de proteccin de la enferme-
dad [vase p. 56]; y, en segundo lugar, al expli-
car los tratamientos de estabilizacin de la enfer-
medad propuestos. [vase p. 87].
Alteraciones del metabolismo cerebral.
Mediante tcnicas de neuroimagen funcional
se ha puesto de relieve que en los enfermos
de Alzheimer existen claras alteraciones del
metabolismo cerebral y del flujo de sangre
regional.
14
Evidencias recientes han demos-
trado que las disminuciones del metabolismo
cerebral preceden a las manifestaciones cl-
nicas de la enfermedad de Alzheimer, al
menos en sujetos portadores de dos copias del
alelo 4 de la Apo-E, con gran riesgo de desa-
rrollar la enfermedad de Alzheimer.
15
Diversos laboratorios han detectado una dis-
minucin de la actividad de una serie de enzi-
mas que intervienen en puntos crticos de la
oxidacin de la glucosa y el glutamato. La revi-
sin de los estudios realizados indica que las
alteraciones del metabolismo cerebral podran
conducir a muchas de las anormalidades aso-
ciadas a la enfermedad de Alzheimer: amiloi-
dosis, desorganizacin del citoesqueleto neu-
ronal, alteraciones de la neurotransmisin
Las neuronas que usan la acetilcolina como neu-
rotransmisor (neuronas colinrgicas) presentan una
distribucin particular en el cerebro. Estas neuro-
nas se sitan en la corteza, el estriado (unas masas
de clulas nerviosas situadas en la profundidad
del cerebro, relacionadas con el control del movi-
miento) y en dos lugares concretos [fig. 14]:
Un complejo conjunto de grupos celulares
situados en la base del cerebro, entre los que
destaca el ncleo basal de Meynert. Este
ncleo enva conexiones colinrgicas a toda
la corteza cerebral. La disminucin de las
clulas colinrgicas en el ncleo basal de
Meynert de los pacientes de Alzheimer fue ini-
cialmente descrita por G. Pilleri en 1966. Este
hallazgo inicial fue definitivamente recono-
cido por un estudio del profesor Peter J.
Whitehouse, del departamento de Neurologa
de los Hospitales de Cleveland (Ohio).
Un conjunto de grupos celulares situados en
el tronco del encfalo, que enva conexiones
hacia el cerebro.
Estos dos grupos de neuronas que usan la acetil-
colina como transmisor desempean un importante
papel en la activacin del cerebro y en las capa-
cidades de memorizacin. No debe extraar, pues,
que la hiptesis colinrgica haya generado las pri-
Fig. 14. Sistemas colinrgicos cerebrales. El sistema
colinrgico (es decir, el sistema que usa la acetilco-
lina como neurotransmisor) tiene un efecto difuso
sobre el cerebro. En la figura se representa un com-
plejo de ncleos situado en el tronco del encfalo (A)
y el ncleo basal de Meynert (B). Ambos ncleos se
proyectan hacia la corteza cerebral y el hipocampo.
La afeccin predominante de estos sistemas en la
enfermedad de Alzheimer tiene una repercusin
global en la funcin cerebral.
14. Blass, 1993.
15. Reiman y colaboradores, 1996.
56
Fact ores de ri esgo y prot ecci n
Se ha identificado una serie de factores que
actuaran como protectores y otros como facto-
res que entraan el riesgo de padecer la enfer-
medad [tabla 16]. En la actualidad, se sigue estu-
diando sobre el tema. Es interesante ver cmo
ciertos factores han generado ideas de interven-
cin teraputica.
Edad
Hay que decir que el nico factor que implica un
riesgo claramente demostrado de padecer la enfer-
medad es la edad. Mientras que aproximadamen-
te un 5 % de las personas de ms de 65 aos pade-
cen la enfermedad, este porcentaje aumenta pro-
gresivamente a medida que se estudian personas
de ms edad. En personas de 85 a 90 aos, el por-
centaje se sita alrededor del 40-50 %. Este aspec-
to ha sido tratado en el apartado de epidemiolo-
ga de la enfermedad de Alzheimer [vase p. 17].
Apo-E
La presencia de por lo menos una copia del alelo
(variedad) 4 del gen de la Apo-E (apolipopro-
tena E) en el cromosoma 19 es un factor de ries-
go de padecer la enfermedad de Alzheimer [vase
p. 62]. En cambio, la presencia de los alelos 2 y 3
sera un factor de proteccin. El riesgo de pade-
cer la enfermedad a lo largo de la vida sin cono-
cer el genotipo Apo-E es de un 15 %. Este riesgo
se incrementa a un 30 % por el solo hecho de tener
un alelo 4. Si no se tiene ningn alelo 4, el riesgo
disminuye hasta situarse alrededor del 10 %. Estos
riesgos se modifican segn la edad considerada.
A los 80 aos de edad, un genotipo 4/4 sita el
riesgo por encima del 50 %, mientras que un geno-
tipo 4/3 da lugar a un riesgo inferior al 10 %. En
la figura 15 [vase p. 57] se presentan grfica-
mente los hechos que acabamos de comentar.
16
Aunque el alelo 4 representa un factor de riesgo,
la enfermedad puede desarrollarse en personas
que no sean portadoras de este alelo o, por el con-
trario, puede no manifestarse en las personas por-
tadoras. En consecuencia, ser portador de una o
dos copias del alelo 4 no es, en un caso concre-
to, un predictivo seguro de sufrir la enfermedad.
Hi st ori a fami l i ar de demenci a
Sin disponer de datos genticos, y a partir de las
historias clnicas de los pacientes en las que se
recogen datos familiares, el riesgo de padecer la
enfermedad de Alzheimer es el siguiente: un 5 %,
si no se tiene ningn familiar afectado; el por-
centaje se incrementa hasta el 10 % si se tiene algn
familiar de segundo grado afectado, y hasta el
20 % si el familiar afectado por la enfermedad es
de primer grado.
Si se combinan los datos genticos (variedades al-
licas de Apo-E: 4/4, 4/3, 3/3) [vase p. 62] y la
presencia de casos entre los familiares, pueden dar-
se los siguientes porcentajes de riesgo de que las
personas de 60 aos presenten la enfermedad
antes de los 80 aos: con genotipo 4/4: 91 % ; con
genotipo 4/3: 48 %; con genotipo 3/3: 20 %.
Traumat i smos craneal es
Dado que existen semejanzas entre las lesiones
cerebrales observadas en una forma especial de
demencia que se da en los boxeadores (la llamada
demencia pugilstica) y las que se observan en
los pacientes de Alzheimer, se ha sugerido la exis-
tencia de mecanismos cerebrales alterados de
caractersticas similares. La revisin de varios
estudios pone de manifiesto que el riesgo de
desarrollar la enfermedad se multiplica por 1,8
en las personas que han sufrido un traumatismo
craneal con prdida de conciencia al menos un
ao antes de desarrollar la demencia.
Tabl a 16. Fact ores prot ect ores
y fact ores de ri esgo
en l a enfermedad de Al zhei mer
Prot ect ores
Apo-E2 3
Nivel educativo alto
Uso de estrgenos
Uso de frmacos
antiinflamatorios
De ri esgo
Edad
Apo-E4
Historia familiar de
demencia
Trauma craneal
Nivel educativo bajo
Sndrome de Down
Hipertensin arterial
sistlica
16. Basado en The Lancet.
57
Un estudio reciente sugiere que el antecedente
de traumatismo tendra solamente importancia
en los casos de personas portadoras del alelo
4. En estos casos, se producira una produccin
excesiva de protena -amiloide, lo que condu-
cira a la demencia.
Ondas el ect romagnt i cas
Se ha observado que las ondas electromagnti-
cas aplicadas a cultivos de neuronas pueden
generar la produccin de amiloide. Por este moti-
vo, se estn realizando estudios para comprobar
si las personas que desempean ciertas profe-
siones en las que existe contacto con campos mag-
nticos presentan mayor riesgo de padecer la
enfermedad de Alzheimer.
Al i ment aci n
La dieta podra tener un papel de cierta importancia
en el conjunto de fenmenos bioqumicos altera-
dos en la enfermedad de Alzheimer. En un estu-
dio comparativo de pacientes de Alzheimer y
mediante la aplicacin de diversos controles, rea-
lizado por los departamentos de Patologa y Nutri-
cin de la Universidad Case Western Reserve de
Cleveland (Ohio), se ha observado que las personas
que no sufren Alzheimer consuman mayor can-
tidad de nutrientes antioxidantes (carotenos, vita-
mina C y, en general, ms verduras). En conjun-
to, las personas con enfermedad de Alzheimer
haban consumido unas 400 caloras/da ms que
los controles (Smith y colaboradores, 1997). Los
medicamentos y alimentos tendentes a evitar la
formacin de radicales libres podran mejorar la
evolucin de la enfermedad de Alzheimer.
Tabaco
Los estudios de factores de riesgo de padecer la
enfermedad de Alzheimer han mostrado que el
tabaquismo desempeara un papel protector con-
tra la enfermedad en los sujetos portadores del ale-
lo 4 del gen de la Apo-E. Estos fumadores ten-
dran alrededor de un 20 % menos de riesgo que
los no fumadores. Si se consideran los graves pro-
blemas de salud provocados por el tabaco (enfer-
medades respiratorias, cncer de pulmn), es
posible que el pequeo efecto protector slo se die-
ra en los sujetos no afectados por los estragos del
tabaco. La explicacin de la proteccin radica
posiblemente en la estimulacin crnica de los
receptores nicotnicos cerebrales. En el resto de
sujetos el tabaco constituye un factor de riesgo.
Ni vel soci oeconmi co
Los estudios epidemiolgicos sugieren que un
nivel socioeconmico y educativo alto reducira
el riesgo de padecer la enfermedad. La valora-
cin de esta sugerencia debe tomarse con pre-
caucin, ya que el nivel social y educativo se rela-
ciona con una serie de caractersticas de riesgo
o de proteccin que se dan a lo largo de la exis-
tencia. Por otro lado, se ha sugerido tambin que
quizs las personas con ms estudios dispongan
de ms recursos intelectuales, por lo cual se
retrasara la manifestacin de las prdidas. Tam-
bin podra suceder que los resultados de las
Fig. 15. Grfico modificado y simplificado que pre-
senta la distinta probabilidad de la aparicin de la
enfermedad de Alzheimer (familiar y espordica) en
relacin con la edad y el genotipo Apo-E. La edad
media de inicio de la enfermedad para cada genoti-
po se representara por una lnea horizontal a partir
del valor 50 %. El riesgo de padecer la enfermedad
para una edad determinada se calcula mediante el
trazo de una lnea vertical desde esa edad y la inter-
seccin con la lnea del genotipo.As, por ejemplo, a
los 75 aos de edad, el riesgo de enfermar es de un
80 % en las personas 4/4, mientras que es de un
5 % en las personas con genotipo 2/3. Basado en
The Lancet, 343, 1564-1994.
cos, tendencia al humor depresivo, un incremento
de la grasa corporal y la disminucin de la masa
muscular. Aos ms tarde acontecen cambios en
la masa sea, se produce una atrofia de la piel y
de los rganos sexuales, se incrementan las enfer-
medades cardiovasculares y aparecen trastornos
cognitivos. Los tratamientos hormonales duran-
te la menopausia mejoran los cambios de humor,
retrasan la arteriosclerosis, la prdida de masa sea
y los trastornos cognitivos. As pues, los estr-
Fig. 16. Mecanismos de la enfermedad de Alzheimer en las formas familiares. Basado en Selkoe (simplificado).
58
investigaciones estuvieran falseados por los ins-
trumentos de medida utilizados, ya que normal-
mente stos estn muy influidos por el grado de
estudios (aos de escolaridad) del paciente.
Estrgenos
En la mayora de mujeres, la menopausia que
conlleva la disminucin de los niveles estrge-
nos (hormonas femeninas) se acompaa de sofo-
Mutaciones en los genes de la PPA, de
la PS1 o de la PS2
Alteracin de la fragmentacin de la PPA
Incremento de la produccin de amiloide
Agregacin e insolubilizacin del amilode
en los fluidos intersticiales del cerebro
Deposicin y agregacin del
amiloide en placas difusas
(en asociacin con otras sustancias
que generan amiloide)
Respuesta inflamatoria:
activacin de clulas microgliales
(inflamatorias)
Astrocitosis
Lesin progresiva de ramificaciones
neuronales (neuritas) dentro de las pla-
cas de amiloide
Alteracin del metabolismo neuronal
Lesiones oxidativas
Alteracin de la actividad de la enzima
Cinasa/fosfatasa ->
incremento de la fosforilacin de la pro-
tena tau ->
formacin de filamentos helicoidales
apareados (ovillos neurofibrilares)
Lesiones neuronales/neurticas y muer-
te neuronal en el hipocampo y en la
corteza cerebral.
Dficit progresivo de neurotransmisores
DEMENCIA
59
genos tendran un papel protector frente a la
demencia. Se ha observado que las mujeres tra-
tadas con estrgenos pueden presentar la demen-
cia ms tardamente que las mujeres que no han
recibido este tratamiento. Estudios experimen-
tales ponen de manifiesto que los estrgenos
favorecen el desarrollo de las neuronas colinr-
gicas y que, al interaccionar con la Apo-E, pue-
de que disminuyan los depsitos de amiloide.
Existen, sin embargo, importantes efectos nega-
tivos de la terapia hormonal, en especial el incre-
mento de la incidencia de cncer de mama. Por
ello, se requieren estudios que aclaren si el modo
de vida de las mujeres tratadas ha influido en los
resultados finales del estudio. De todo lo que
hemos explicado aqu puede extraerse la con-
clusin de que los estrgenos ya no pueden
seguir siendo considerados simples hormonas que
actan slo en el mbito sexual.
Ant i i nfl amat ori os
El uso de antiinflamatorios dara lugar a una
disminucin del riesgo de padecer la enferme-
dad de Alzheimer, ya que entre los mecanismos
alterados de sta se encuentran procesos de infla-
macin crnica. El efecto de los antiinflamato-
rios podra ser ligeramente diferente segn su tipo.
En la actualidad, estn desarrollndose diversos
estudios en este mbito.
Hi per t ensi n
La hipertensin constituye un factor de riesgo de
padecer la enfermedad de Alzheimer, y no solo
de demencia vascular.
Snt esi s: encaj ando l as pi ezas del
mosai co
Sintetizar y entender los mecanismos alterados
en la enfermedad de Alzheimer implica encajar
todas las piezas del mosaico de nuestros cono-
cimientos. Se trata de entender cul es el papel
de cada pieza en el conjunto de la enfermedad.
Algunas piezas pueden ser fundamentales, en
tanto que otras pueden desempear un papel
marginal. Entre las piezas que deben encajar
estn, lgicamente, los factores de riesgo y los
factores de proteccin.
La importancia del depsito de amiloide como
elemento que inicia el proceso de la enfermedad
ha sido recientemente resumida por Selkoe. En
la figura 16 [vase p. 58] presentamos una for-
ma simplificada de los acontecimientos desen-
cadenados a partir de una mutacin gentica.
Dat os (en par t e si mpl i fi cados y resumi dos a par t i r de un est udi o
de Sel koe) que est n en favor de l a i mpor t anci a del ami l oi de
1 En todos los pacientes con enfermedad de
Alzheimer, el recuento de placas seniles es
muy superior a las halladas en ancianos
normales.
2 La cantidad de placas seniles en las zonas cere-
brales relacionadas con las capacidades men-
tales complejas guarda una relacin directa
con el grado de alteracin mental.
3 Los cuatro genes hasta ahora implicados
en la enfermedad incrementan la produc-
cin de amiloide (PPA, PS1 y PS2) o su
deposicin (Apo-E4) [vase p. 61].
4 Los pacientes con sndrome de Down pro-
ducen amiloide en edades tempranas, como
los 12 aos. Hacia los 50 aos, o antes, pre-
sentan sntomas de demencia.
5 La Apo-E, como factor de riesgo impor-
tante, conduce a un exceso de produccin
de amiloide en el cerebro antes de que
aparezcan los sntomas.
6 Los depsitos tempranos de -amiloide
(placas difusas) son anlogos a lneas del-
gadas o vetas de colesterol, mientras que los
depsitos maduros (placas seniles) son an-
logos a placas de arteriosclerosis.
7 Las fibrillas de -amiloide alteran las clu-
las cultivadas y activan las clulas infla-
matorias cerebrales (microglia). Si se blo-
quea la formacin de fibrillas, se evita
esta toxicidad.
8 Las ratas transgnicas que expresan un
gene humano mutante de la PPA desarro-
llan, en primer lugar, placas difusas, y lue-
go placas fibrilares, asociadas a lesiones
neuronales y posteriormente a reacciones
de inflamacin (reaccin microglial). Este
modelo en ratas reproduce los aconteci-
mientos principales de la enfermedad de
Alzheimer.
9 Durante ms de veinte aos se han buscado
bases alternativas para la enfermedad de
Alzheimer (virus, toxinas, defectos en fac-
tores trficos de crecimiento), pero no
se han hallado indicios slidos que apun-
ten a ninguna de estas causas.
Gentica
60
13
Distintos estudios de poblaciones han puesto de
manifiesto que entre un 20 y un 40 % de los
pacientes con enfermedad de Alzheimer han teni-
do otros familiares que tambin han padecido la
enfermedad. Si se tiene en cuenta, como se ha
dicho antes, que la enfermedad de Alzheimer
Gent i ca
Se t ransmi t e l a enfermedad de Al zhei mer?
La existencia de varios miembros de una familia con
la enfermedad de Alzheimer no quiere decir necesa-
riamente que sea hereditaria.
C
on frecuencia, los familiares de los pacien-
tes preguntan si la enfermedad de Alzheimer
es hereditaria; es decir, si se transmite de padres
a hijos. La repuesta a esta pregunta no es nada
fcil, dado que la enfermedad de Alzheimer se
presenta en edades avanzadas. Podra darse el caso
de que no se presentaran algunos casos familia-
res debido a la muerte de algn miembro de la
familia antes de desarrollar la enfermedad. Tam-
bin podra ocurrir que la enfermedad se diese
en ms de un familiar, pero debido a causas
ambientales (no genticas).
La gentica es la rama de la ciencia que estu-
dia la transmisin de los caracteres heredi-
tarios. Los caracteres hereditarios son los
que se transmiten de padres a hijos; por ejem-
plo, el color de los ojos. Los caracteres here-
ditarios se oponen a los caracteres adquiridos,
que dependen de factores externos al orga-
nismo; por ejemplo, el color moreno que se
adquiere tras la exposicin a la luz solar.
En el ADN (cido desoxirribonucleico), que
est presente en el ncleo de todas las clu-
las del organismo, estn determinadas y alma-
cenadas las caractersticas del individuo. La
porcin de ADN que determina un carcter
concreto del individuo se denomina gen.
En la mayora de las especies los individuos tie-
nen un conjunto de genes heredados de sus
padres. Ello significa que, para un determinado
rasgo, el sujeto tiene dos informaciones: la del
gen heredado de su padre y la del gen heredado
de su madre. Los genes que determinan una mis-
ma caracterstica se llaman genes alelos. Cuan-
do un gen domina sobre su alelo se dice que es
dominante, y el otro alelo se llama recesivo.
Transmi si n aut osmi ca domi nant e. Se tra-
ta de la transmisin debida a una mutacin
emplazada en un gen autosmico (no sexual).
Se dice que una transmisin es dominante
cuando la presencia de un solo gen es sufi-
ciente para generar la enfermedad.
Inserci n 5. Genes y al el os
puede tener mltiples causas, la causa gentica
[insercin 5] sera una ms en el conjunto de posi-
bles causas de la enfermedad.
Los genes reconocidos como causa de la enfer-
medad de Alzheimer (es decir, aquellos en los que
la presencia de una mutacin heredada domi-
nante es suficiente para provocar la enfermedad)
son tres: el gen de la protena precursora del ami-
Fig. 17. Esquema de los cromosomas conocidos
implicados en la enfermedad de Alzheimer. Se sea-
la la localizacin de los marcadores y de los genes
relacionados con la enfermedad.
Gentica
61
loide (PPA), en el cromosoma 21; el gen de la pre-
senilina 1 (PS1), en el cromosoma 14; y el gen
de la presenilina 2 (PS2), en el cromosoma 1. El
factor de susceptibilidad reconocido hasta aho-
ra es la presencia de, al menos, una copia del ale-
lo (variedad) 4 del gen de la Apo-E (apolipo-
protena E) en el cromosoma 19 [vase fig. 17,
p. 60]. A continuacin, explicaremos con ms
detalle este aparente embrollo.
Descubri mi ent o de al t eraci ones
gent i cas
El estudio sistemtico de familias y pacientes
cuya enfermedad se inicia antes de los 60-65 aos
(formas familiares precoces) permiti a J ohn
Hardy, de Londres (actualmente en la Universi-
dad de Florida del Sur, en Tampa), descubrir una
mutacin en el gen de la protena precursora del
amiloide (PPA o APP, las siglas inglesas corres-
pondientes a Amyloid Precursor Protein).
La protena precursora del amiloide por degra-
dacin da lugar al pptido -amiloide. La sobre-
produccin de -amiloide, o la produccin de sus
derivados ms largos, es en estos casos sufi-
ciente para provocar la enfermedad de Alzhei-
mer antes de los 60 aos.
Mas adelante se descubri otra mutacin en casos
tambin precoces de la enfermedad. El gen, des-
cubierto en 1995 en Toronto por el grupo de Peter
St. George Hyslop, recibi el nombre de preseni-
lina 1 (PS1) [insercin 6]. Este gen estara impli-
cado en un 70 % de los casos de transmisin domi-
nante y desarrollo precoz de la enfermedad.
Las mutaciones de la PS1 son muy variables. Se
trata de mutaciones que reciben el nombre de miss
senseo falso sentido, ya que dan lugar a una
protena de caractersticas ligeramente diferen-
tes a la normal. Este hecho se considera de espe-
cial importancia, ya que la enfermedad se rela-
cionara con una funcin anormal, y no con la
prdida de la funcin normal.
Tras el descubrimiento de la PS1 se buscaron otros
genes que estuvieran relacionados con sta. Los
estudios intensivos dieron lugar al descubrimiento
de otro gen, que se denomin gen de la preseni-
lina 2(PS2). La mutacin se hall en un grupo
tnico particular, conocido con el nombre de los
alemanes del Volga. Esta poblacin est forma-
da por los descendientes de un grupo de alema-
nes que emigraron a Rusia en el siglo XVI.
El descubrimiento de las mutaciones de las pre-
senilinas plante rpidamente la cuestin de su
relacin con la produccin del pptido -ami-
loide. Una serie de estudios han puesto de mani-
fiesto que las presenilinas incrementan la secre-
J ohn Hardy.
Inserci n 6. Preseni l i nas
El papel normal de las presenilinas no se
conoce todava, pero mediante una com-
paracin sistemtica de su gen con bancos
de datos genticos se han hallado prote-
nas similares en un gusano, el nemtodo
Caenorhabditis elegans. Una variedad de pre-
senilina (la PS4) participa en la estabiliza-
cin de las vesculas que se encargan del
transporte de las protenas desde el inte-
rior hasta el exterior de las clulas.
En las neuronas, las presenilinas se encuen-
tran especficamente en las zonas especia-
lizadas de produccin, transporte y madu-
racin de las protenas (zonas conocidas
con los nombres de aparato de Golgi y ret-
culo endoplsmico). Dado que la maduracin
de la PPA tiene lugar en estos espacios, la
accin anmala de las presenilinas actuara
como una interferencia en este proceso y en
la produccin de -amiloide anmalo. Las pre-
senilinas tambin podran interactuar con la
PPA presente en la superficie de las clulas
y dar lugar al pptido -amiloide.
Gentica
62
cin de la forma larga del pptido -amiloide.
Consecuentemente, las mutaciones de las prese-
nilinas tienen un efecto similar al de las muta-
ciones de la PPA.
La enfermedad de Alzheimer hereditaria est
ligada a anomalas en un gen determinado, y se
transmite de la forma llamada autosmica domi-
nante. En estos casos, los primeros sntomas apa-
recen pronto, alrededor de los 40-50 aos. Siem-
pre que la mutacin est presente (al menos, para
la PS1 y la PS2), todas las personas portadoras
desarrollarn la enfermedad antes de los 60 aos.
Aunque la identificacin de estos cromosomas
permite suponer con un alto grado de certeza
que una persona desarrollar la enfermedad, hay
que decir que estas mutaciones se han encontra-
do en un nmero extraordinariamente pequeo
de casos.
Gen de l a Apo-E
A diferencia de los otros genes, el gen de la apo-
lipoprotena E (Apo-E) [insercin 7] desempea
un papel notable en la predisposicin a padecer
la enfermedad de Alzheimer. Est presente tan-
to en formas familiares como en formas espor-
dicas de la enfermedad. Muchos pacientes pre-
sentan este gen, dado que el alelo (variante) res-
ponsable el alelo 4 est presente en alrededor
de un cuarto de la poblacin.
Allen Roses.
La relacin del alelo 4 con la enfermedad de Alz-
heimer fue descrita inicialmente por Allen Roses
y sus colaboradores, de la Duke University, en
Carolina del Norte.
Ms del 50 % de los pacientes de Alzheimer son
portadores de, al menos, una copia del alelo 4,
Inserci n 7.
Apol i poprot ena E (Apo-E)
La Apo-E es una lipoprotena que se halla
tanto en el plasma sanguneo como en el
lquido cefalorraqudeo (el lquido que llena
las cavidades cerebrales y rodea el cerebro
y la mdula espinal). La Apo-E es una sus-
tancia de transporte de colesterol y trigli-
cridos que interviene en el mantenimien-
to y la reparacin de las membranas celu-
lares. Una gran proporcin (90 %) de esta
sustancia es producida por el hgado, pero
tambin la producen las clulas gliales del
cerebro. La Apo-E ha sido identificada en las
placas seniles, los ovillos neurofibrilares y
todas las lesiones que se encuentran en el
cerebro de las personas con enfermedad de
Alzheimer.
Existen tres formas diferentes (alelos) del
gen de la Apo-E: 2, 3 y 4 [vase el con-
cepto de alelo en la insercin 5, p. 60]. As
pues, una persona determinada dispone
de un par de alelos (el procedente del padre
y el procedente de la madre), de forma que
su carga gentica ser cualquiera de las
combinaciones posibles: 2/ 2, 2/ 3, 2/ 4,
3/ 3, 3/ 4 o 4/ 4. No obstante, no todos los
pares tienen la misma frecuencia en la
poblacin normal.
El alelo 4 es el reponsable como factor de
riesgo de la enfermedad de Alzheimer. As
pues, una persona puede tener una o dos
copias del alelo 4. Segn las formas de la
Apo-E la vulnerabilidad de las neuronas
sera distinta. Las personas portadoras de
un alelo 4 repararan peor sus membranas
neuronales. Este hecho tendra, por ejem-
plo, importancia en las secuelas de los
traumatismos craneoenceflicos.
Diagnstico clnico
63
Una vez establecido el diagnstico, se requeri-
r una ayuda continuada del mdico y de otros
profesionales para el manejo del paciente y el
tratamiento de las enfermedades concomitan-
tes.
Los criterios de diagnstico y los mtodos de tra-
bajo se revisan y modifican en conferencias de
expertos a nivel mundial a medida que se van
adquiriendo nuevos conocimientos. A continua-
cin, explicaremos algunos de los mtodos que
se utilizan en el proceso de diagnstico de una
demencia.
Este captulo pretende explicar cules son los
pasos habituales que se dan para establecer el diag-
nstico de la enfermedad de Alzheimer. Las expli-
caciones que vienen a continuacin, adaptadas al
pblico en general y a las familias, no pretenden
en absoluto funcionar como un sustituto del pro-
fesional.
A
nte la aparicin de sntomas de alarma o
cualquier sospecha de prdida de memoria
y capacidades mentales en general, debe recabarse
la atencin mdica. Por lo general, el proceso de
diagnstico de demencia se inicia en la consul-
ta del mdico de cabecera o, directamente, en un
servicio especializado.
Di agnst i co cl ni co
Cmo se di agnost i ca l a
enfermedad?
14
Cul sera el papel real de la Apo-E en la enfer-
medad de Alzheimer? La primera posibilidad
planteada es que la variedad 4 de la Apo-E par-
ticipe en la acumulacin del pptido -amiloi-
de. Esta afirmacin se vera refrendada por la pre-
sencia de la apolipoprotena E en las placas seni-
les. La Apo-E es producida bsicamente por las
clulas situadas en la proximidad de las neuro-
nas (astrocitos y macrfagos). La variedad 4 se
unira al pptido -amiloide con mayor afinidad
que las otras variedades. Ello hara que fuese inso-
luble y facilitara su agregacin en placas seni-
les. En cierto modo, entre los mecanismos impor-
tantes de la enfermedad de Alzheimer tendra un
papel importante el equilibrio entre los factores
a favor o en contra de la agregacin del amiloi-
de. Este equilibrio depende, posiblemente, de fac-
tores genticos y de factores ambientales, que
podran dividirse entre factores de riesgo y fac-
tores de proteccin. As, por ejemplo, el factor
gentico Apo-E podra actuar sinrgicamente a
un traumatismo craneal.
Sndrome de Down
Los adultos con sndrome de Down presentan
lesiones cerebrales propias de la enfermedad de
Alzheimer unos treinta aos antes de lo que nor-
malmente sucede en un proceso de envejeci-
miento normal. Es bien sabido que, en los casos
de sndrome de Down, los pacientes tienen tres
copias del cromosoma 21 en lugar de dos. Se cree
que este cromosoma extra hace que se produz-
ca un exceso de protena -amiloide, cuya acu-
mulacin da lugar a placas seniles, a la prdida
de neuronas y a la aparicin de los ovillos neu-
rofibrilares.
En la actualidad se estn implantando en todo el
mundo las llamadas clnicas de memoria, o unida-
des de demencia dependientes, en general, de los ser-
vicios de neurologa de los grandes hospitales.
Una unidad de memoria o de demencias en el con-
texto de un gran hospital es una garanta para el
paciente, ya que dispone de todos los servicios nece-
sarios para una aproximacin integral al problema.
frente a un 15 % de la poblacin que no padece
la enfermedad. Ello implica que el riesgo de
desarrollar la enfermedad se incrementa entre tres
y seis veces en los portadores de un solo alelo
4, y entre seis y doce veces en las personas
portadoras de dos copias del citado alelo. Su
presencia no es, sin embargo, necesaria ni sufi-
ciente para que la enfermedad aparezca.
La variante gentica (alelo) 4 est bien carac-
terizada como un factor de riesgo de padecer la
La familia debe esperar del profesional, en primer lugar,
un diagnstico correcto.
Diagnstico clnico
64
tante. Es fcil que el paciente no sea consciente
de sus problemas, o incluso puede negarlos aca-
loradamente. Se aconseja, por consiguiente, que
el mdico se entreviste a solas con los familia-
res y, a continuacin, con el paciente. A la con-
sulta mdica debe acudir la persona que pueda
aportar ms detalles.
1. Hi st ori a mdi ca general . El mdico consi-
dera la posibilidad de enfermedades de base
(hipertensin, diabetes, enfermedades del cora-
zn, de la glndula tiroides) que pueden afec-
tar a las capacidades mentales. Por este motivo,
pregunta por todo tipo de antecedente de inters.
Entre los antecedentes ms importantes que impli-
can un riesgo de demencia vascular destacan la
hipertensin, las hiperlipidemias (el aumento de
grasas en la sangre), la diabetes y la esclerosis
(endurecimiento) de las arterias perifricas.
2. Hist oria neurolgica general. En este apar-
tado, el mdico investiga antecedentes neurol-
gicos que puedan producir o complicar una
demencia.
Son muy impor t ant es t odos los ant ecedent es
de lesiones vasculares cerebrales, los t rauma-
t ismos craneales y las infecciones del sist ema
ner vioso cent ral. Son t ambin muy impor t ant es
los signos neurolgicos asociados (prdida de
fuer za, alt eraciones del t act o, de la visin) y
los t rast ornos de la marcha.
3. Hi st ori a neuroconduct ual . Constituye el
ncleo fundamental para determinar si el pacien-
te sufre una demencia. Hay que informar al mdi-
co de todos los cambios acontecidos en las capa-
cidades mentales del paciente: la memoria, la
orientacin, el lenguaje, la lectura, la escritura,
el clculo, la resolucin de problemas, las capa-
cidades en el dibujo, la capacidad de planificar
y organizar, de reconocer personas, de viajar, de
llevar las propias finanzas o de tomar decisiones.
Es importante aportar datos objetivos. En no
pocas ocasiones, algn familiar desvaloriza total-
mente los sntomas de la demencia y explica la
enfermedad como si no pasara nada. Esta acti-
tud contrasta, a menudo, con las explicaciones de
otros familiares y con las propias observaciones
del profesional.
4. Hist oria psiquit rica. La historia psiquitrica
es muy relevante para la evaluacin de una posi-
Todo proceso de diagnstico de una demencia
sigue dos pasos:
Paso 1: Responder a la pregunta: Tiene

el paciente una demencia?
Paso 2: Si el diagnstico de demencia es

positivo, responder a la pregunta: Cul
es la enfermedad que la provoca?
Eval uaci n cl ni ca
La evaluacin clnica integral es el primer paso que
da el mdico a fin de delimitar las quejas de los
pacientes y establecer las orientaciones diagns-
ticas pertinentes. Una aproximacin integral sig-
nifica que el mdico considera de forma conjun-
ta la historia mdica general y neurolgica, por un
lado, con los antecedentes personales y familia-
res, y, por otro, la exploracin fsica, neurolgica
y neuropsicolgica [tabla 17]. Tras la valoracin
clnica, el mdico considerar la necesidad y la
amplitud de exploraciones complementarias per-
tinentes, como veremos ms adelante.
La historia clnica constituye la pieza clave de todo
el proceso de evaluacin. Por este motivo, los
familiares deben aportar el mximo de informa-
cin objetiva y detallar las quejas y problemas del
paciente, indicando su momento de aparicin, su
intensidad y su evolucin. El papel de un buen
informador (un familiar, un amigo) es muy impor-
Tabl a 17. Los si et e pasos
de l a aproxi maci n cl ni ca
en l a val oraci n de una persona
con posi bl e demenci a
Basado en Bouchard y Rossor (1996)
1 Historia mdica general
2 Historia neurolgica general
3 Historia neuroconductual (para el
diagnstico de demencia)
4 Historia psiquitrica
5 Historia de txicos, frmacos y
alimentos
6 Historia familiar
7 Exploracin fsica objetiva, neurolgica y
neuropsicolgica
Diagnstico clnico
65
ble demencia o de una demencia claramente esta-
blecida. Los sntomas de ansiedad o depresin
pueden dar lugar a manifestaciones propias de una
demencia. Es muy importante que los familiares
expliquen al mdico si existe cualquier tipo de
contratiempo que pueda generar ansiedad o depre-
sin al paciente.
Muchas personas con problemas familiares, con
exceso de trabajo o con mal ambiente laboral
pueden generar problemas de concentracin y
de memoria, llegando incluso a consultarlo con
un mdico, porque ellos mismos sospechan que
podran estar desarrollando una demencia. La
valoracin de los cambios de personalidad, la
agresividad, las alucinaciones o las ideas de
persecucin tambin forman parte de este apar-
tado.
En ocasiones, exist e una t ensin familiar impor-
t ant e debida a consumo de drogas, separacio-
nes, conflict os desagradables con las aut ori-
dades, y el interesado o bien la familia lo ocul-
t an al mdico. Cier t ament e, st a no es la mejor
polt ica para ayudar al diagnst ico.
6. Hi st ori a fami l i ar. La existencia de una his-
toria familiar de demencia puede tener impor-
tancia en la evaluacin global del caso. Si no
se conoce bien los antecedentes del paciente,
debe preguntrsele a otros familiares.
7. Exploracin. Este paso incluye la exploracin
fsica general, la exploracin neurolgica y la
exploracin neuropsicolgica y emocional.
La expl oraci n fsi ca. El mdico realiza la
exploracin clnica tradicional (inspeccin,
palpacin, auscultacin) por aparatos, en bus-
ca de signos de enfermedad general que pudie-
ran relacionarse con la demencia.
La exploracin neurolgica. La exploracin
neurolgica aporta datos sobre alteraciones del
sistema nervioso. La exploracin neurolgi-
ca suele ser normal o prcticamente nor-
mal en la enfermedad de Alzheimer. Si el
mdico detecta alteraciones (prdida de fuer-
za, alteraciones de la sensibilidad, cambios en
el tono muscular), es probable que plantee
diagnsticos alternativos a la enfermedad de
Alzheimer.
La exploracin neuropsicolgica mnima.
La evaluacin mnima de las capacidades men-
tales se puede efectuar mediante preguntas
informales o mediante sencillas pruebas al
alcance de cualquier mdico. Entre estas prue-
bas est el Minimental Test (Minimental
State Examination, o MMSE), desarrollado
por el Dr. Marshall Folstein y sus colaborado-
res de la Universidad John Hopkins en Balti-
more (Estados Unidos). Este breve test es el que
ms se usa en todo el mundo.
El MMSE consta de una serie de sencillas preguntas
que tienen que ver con la orientacin, la memo-
ria, la atencin, el clculo, el lenguaje, la escritu-
ra y el dibujo [vase fig. 18, p. 67]. El grado de
5. Hi st ori a de t xi cos, frmacos y al i men-
t os. La posibilidad de que se utilicen frmacos
que afecten a las capacidades cognitivas del
paciente es otro punto que hay que considerar.
Muchas personas no son conscientes de que
toman medicaciones con un potencial efecto en
el cerebro y las capacidades mentales. Es impor-
tante exponer al mdico toda la medicacin que
est tomando el paciente. Algunas personas
piensan cosas como esta medicacin no es
para la cabeza a pesar de que, por ejemplo, una
medicina para problemas digestivos o para la
hipertensin arterial puede ser la causa de tras-
tornos mentales. Ciertas medicaciones frenan
los sistemas cerebrales relacionados con la
memoria y las capacidades mentales y ocasio-
nan problemas de confusin mental. El alcohol
puede causar o empeorar una demencia y, por
este motivo, el mdico siempre pregunta acer-
ca de este tema. En ocasiones, los pacientes
niegan beber, e incluso amenazan al familiar si
se lo dices al mdico.
Es importante no ocultar ninguna informacin al mdico.
En general, todos los frmacos sedantes y somnfe-
ros, as como algunos antidepresivos, reducen la aten-
cin y la concentracin y alteran la memoria.
Ciertos medicamentos tienen efectos anticolinrgi-
cos (inhiben la transmisin de las neuronas que usan
la acetilcolina como transmisor) y afectan a los sis-
temas cerebrales relacionados con la memoria.
Diagnstico clnico
66
estudios del paciente influye de forma significa-
tiva en su rendimiento al realizar esta prueba.
Exist en diversas adapt aciones espaolas de
est a prueba. Una de las adapt aciones, el Mini
Examen Cognoscit ivo (MEC), fue realizada en
Zaragoza por l os mi embros del equi po del
Dr. Ant oni o Lobo, que ef ect uaron pequeas
modificaciones con respect o a la prueba origi-
nal.
La exploracin neuropsicolgica extensa y deta-
llada debe ser llevada a cabo por personal espe-
cializado, con entrenamiento y titulacin en neu-
ropsicologa. No forma parte de los estndares
mnimos, pero es altamente aconsejable, en espe-
cial en los casos dudosos. Fuera del contexto
del diagnstico, la exploracin neuropsicolgi-
ca detallada es siempre fundamental para muchos
menesteres, como la planificacin de una tera-
pia cognitiva.
Dentro del mbito de los tests y escalas, el mdi-
co puede utilizar escalas que permiten evaluar los
rendimientos en las actividades de la vida diaria
y tambin tests breves de ansiedad y depresin.
Expl oraci ones compl ement ari as
Para el diagnstico de la enfermedad de Alzhei-
mer, los mdicos realizan un nmero relativa-
mente pequeo de exploraciones complementa-
rias [tabla 18]. En los centros especializados,
todos estos estudios se realizan de forma orde-
nada, siguiendo un protocolo de pruebas y estu-
Marshall Folstein.
dios aceptados internacionalmente. La realiza-
cin de estas pruebas no es obligatoria; el mdi-
co, normalmente, valora cada caso concreto y
solicita las exploraciones pertinentes.
Hay que recordar que l as pruebas mdi cas
deben realizarse en funcin de los dat os que
apor t arn y del int ers que est os dat os t engan
para el diagnst ico o el manejo del pacient e.
No es aconsejable realizar o repetir pruebas inne-
cesarias. Muchas veces, los familiares solici-
t an pruebas diciendo que, por ejemplo, hace
Tabl a 18. Expl oraci ones
compl ement ari as fundament al es
en el di agnst i co et i ol gi co
de l as demenci as (JPC)
Basado en recomendaciones del Grupo de Neu-
rologa de la Conducta y Demencias de la Socie-
dad Espaola de Neurologa y en las guas de
la Academia Americana de Neurologa
Anal t i ca sangunea:
Recuento completo de glbulos
Velocidad de sedimentacin globular (VSG)
Bioqumica:
Glucosa, urea, creatinina, cido rico
Electrolitos: sodio, potasio, cloro
Calcio
Funcin heptica: transaminasas, bilirru-

bina
Funcin tiroidea: T3, T4 y TSH (hormona

estimuladora del tiroides)
Vitaminas: B12 y cido flico

Serologa: sfilis
Electrocardiograma
Rayos Xde trax
Neuroimagen:
TAC (tomografa axial computarizada) o

RNM (resonancia nuclear magntica)
Opciones (en funcin de sospechas
diagnsticas):
Analtica: serologa sida, niveles plasm-

ticos de frmacos, metales pesados
(plomo)
Puncin lumbar
Electroencefalograma (EEG)
SPECT (tomografa de emisin de fotn

simple), PET (tomografa de emisin de
positrones)
Fig. 18. Test introducido por Folstein y colaborado-
res (1975) para la evaluacin rpida y sencilla de
los trastornos cognitivos. Cuanto menor es la pun-
tuacin (ms errores), peor es el estado de las capa-
cidades mentales superiores.
Diagnstico clnico
67
Ori ent aci n
1. En qu ao estamos?
En qu estacin estamos?
En qu mes estamos?
Qu da del mes es?
Qu da de la semana es? (5 puntos)
2. En qu pas estamos?
En qu regin estamos?
En qu ciudad estamos?
Cmo se llama este hospital?
En qu planta nos encontramos? (5 puntos)
Memori a i nmedi at a
3. Repetir tres nombres (rbol, puente, farol)
Presentarlos de nuevo hasta que aprenda los
tres nombres y anotar el nmero
de ensayos. (3 puntos)
At enci n y cl cul o
4. Restar 7 partiendo de 100, cinco veces
consecutivas
Alternativa: deletrear mundo
a la inversa (5 puntos)
Recuerdo di feri do
5. Repetir los tres nombres
aprendidos antes (3 puntos)
Lenguaj e y const rucci n
6. Nombrar un lpiz y un reloj
mostrados (2 puntos)
7. Repetir la frase: Ni ses, ni noes,
ni peros (1 punto)
8. Realizar correctamente las tres rdenes
siguientes:
Coja este papel con la mano derecha,
dblelo por la mitad y pngalo
en el suelo (3 puntos)
9. Leer y ejecutar la frase
Cierre los ojos (1 punto)
10. Escribir una frase con sujeto y
predicado (1 punto)
11. Copiar el dibujo de dos pentgonos (1 punto)
t iempo que no le han hecho un elect roencefa-
lograma, o que al pacient e debera hacrse-
le una nueva TAC para ver como est . Real-
ment e, a no ser que el t ipo o la evolucin con-
cret a de la demencia as lo requieran, no t ie-
ne sent ido realizar exmenes sin fundament o
prct ico. Un ejemplo t pico sera la int il repe-
t icin de elect roencefalogramas en los casos
habit uales de la enfermedad.
Laborat ori o
El mdico solicita una serie de pruebas de labo-
ratorio con el objetivo de buscar alteraciones que
puedan ser causa de afeccin cerebral. Lo normal
es que se practique un anlisis general, como en
un chequeo realizado por el mdico de cabecera,
al que se aadirn una pequea serie de variables.
El estudio de los glbulos rojos (hemates) y blan-
cos (leucocitos) permite valorar la existencia de
enfermedades como las anemias o las infeccio-
nes. Las pruebas bioqumicas permiten descartar
una diabetes y las enfermedades del rin o del
hgado. El estudio de la funcin de la glndula tiroi-
des se realiza para descartar, como causa de los
trastornos mentales, tanto un hipotiroidismo (defi-
ciencia) como un hipertiroidismo (exceso). Los
niveles de vitamina B12 y de cido flico se soli-
citan porque su deficiencia puede causar demen-
cia. Las pruebas de enfermedades venreas (de
transmisin sexual) se centran en la posibilidad
de una infeccin sifiltica. En casos de riesgo o
de sospecha de que el paciente padezca sida, se
solicitan anlisis especficos.
Como pruebas especiales, el mdico podr soli-
citar niveles plasmticos de frmacos, metales
pesados (plomo, por ejemplo) u otros anlisis,
segn sus criterios o sospechas diagnsticas.
El ect rocardi ograma (ECG)
El ECG permite estudiar la funcin elctrica del
corazn y reconocer, entre otras posibilidades,
trastornos que puedan generar indirectamente
afecciones cerebrales. Es importante destacar
que las enfermedades del corazn, en especial
las alteraciones de las vlvulas cardacas, pue-
den causar mbolos que produzcan infartos cere-
brales que, a su vez, condicionen una demencia
(demencia multiinfrtica).
Diagnstico clnico
68
Rayos X de t rax
La radiografa de trax permite descartar entre
otras cosas la existencia de tumores pulmonares,
insuficiencia cardaca o afecciones bronquiales.
Neuroi magen
Las tcnicas de neuroimagen consisten en siste-
mas tecnolgicos muy sofisticados que propor-
cionan una imagen del cerebro. En el caso de la
demencia de tipo Alzheimer, la neuroimagen tie-
ne inters para descartar otras entidades, pero es
tambin de gran valor para realizar un diagns-
tico positivo de esta enfermedad.
Exist en diversas t cnicas de obt encin de una
neuroimagen. Unas reciben el nombre de estruc-
t urales, ya que nicament e permit en visualizar
el cerebro, pero no cmo t rabaja; se t rat a de la
t omografa axial comput arizada (TAC) y la reso-
nancia nuclear magntica (RNM). Otras tcnicas
reciben el nombre de funcionales, porque per-
mi t en comprobar l a capaci dad f unci onal del
cerebro, y son la tomografa de emisin de fotn
simple (SPECT, en siglas inglesas correspon-
dient es a Single Phot on Emission Tomography),
y la t omografa de emisin de posit rones (PET,
en siglas inglesas correspondient es a Posit ron
Emission Tomography). Mediant e la RNM t am-
bin se pueden obt ener imgenes funcionales
(RMF). Los alt os cost es de la PET, junt o a sus
limit aciones t cnicas, hacen que t enga int ers
nicament e en invest igacin, y han dado lugar
al desarrollo de la SPECT como t cnica de uso
hospit alario.
Para pract icar est as t cnicas, el pacient e debe
est ar recost ado sobre una mesa de exploracio-
nes con la cabeza int roducida en un espacio cir-
cular (algunos pacient es dicen que es como si
met iesen la cabeza en la lavadora) [fig. 19].
Ello puede crear problemas a los pacientes espe-
cialment e confusos y desconfiados. En algunos
casos se requiere el uso de sedant es para que
el pacient e est relajado en el moment o de rea-
lizar la prueba. En alguna ocasin, el pacient e
no permit e que le pract iquen la exploracin.
La t omografa axial comput arizada (TAC)
constituye una prueba de eleccin para des-
cartar la mayora de las entidades estructura-
les que pueden causar demencia: accidentes
vasculares, tumores, hidrocefalia o abscesos
y colecciones de sangre que comprimen el
cerebro (hematoma). La TAC (como la RNM)
puede mostrar cambios morfolgicos de atro-
fia compatibles con la enfermedad de Alz-
heimer, pero el diagnstico no se basa nunca
en este hallazgo aislado.
La resonancia magnt ica (RM) [vase fig. 20,
p. 69] permite diferenciar ms ntidamente la sus-
tancia blanca de la sustancia gris y el lquido cefa-
lorraqudeo y tiene, adems, un mayor inters en
los casos de sospecha de trastornos vasculares.
Cuando se mide el volumen de los hipocampos
mediante tcnicas de neuroimagen, se obser va
que desde el inicio de la enfermedad aparece una
atrofia significativa, de alrededor del 25 %, en rela-
cin con las personas normales de la misma edad.
Este menor volumen est vinculado a menores
rendimientos en los tests de memoria episdi-
ca [vase p. 32]. El seguimiento evolutivo de
estos datos tiene un inters especial.
La SPECT [vase fig. 21, p. 69] est justifi-
cada e indicada en casos especiales: en la
diferenciacin entre el envejecimiento normal,
por un lado, y la demencia de tipo Alzheimer
y otras demencias, como las vasculares, por
otro. La SPECT tiene especial inters en los
casos de afecciones corticales o lobares foca-
les progresivas [vase p. 82].
La PET [vase fig. 22, p. 70] constituye una
tcnica reservada a la investigacin, aunque
podra ayudar al diagnstico en casos espe-
ciales.
Fig. 19. Aparato de tomografa axial computarizada.
Diagnstico clnico
69
Punci n l umbar
Se realiza en casos especiales. Est indicada para
descartar ciertas infecciones del sistema nervio-
so central (tuberculosis, sfilis).
Esta tcnica permite estudiar la composicin del
lquido cefalorraqudeo (LCR). Se extrae una mues-
tra de LCR a travs de la puncin del espacio suba-
racnoideo (el lugar donde se sita el LCR) por deba-
jo de la segunda vr tebra lumbar. Algunas casas
comerciales han puesto en el mercado mtodos
de anlisis del LCR para el diagnstico de la
enfermedad de Alzheimer, pero realmente estos
mtodos distan mucho de garantizar la fiabilidad
que debe exigrsele a un anlisis.
El ect roencefal ograma (EEG)
sta no es una tcnica que deba realizarse siste-
mticamente, dado su escaso valor diagnstico.
Tiene inters en los casos en los que se sospecha
Fig. 21.A. SPECT de una persona normal. B. SPECT de un paciente de Alzheimer. Fuente: Dr. F. Lomea.
Fig. 20.A. Resonancia magntica de una persona normal. B. Resonancia magntica de un paciente de
Alzheimer. Fuente: I nstituto Municipal de Asistencia Sanitaria. I MAS. Hospital del Mar.
A B
A B
Diagnstico clnico
70
dad de Alzheimer y, en particular, cuando debe plan-
tearse un programa de rehabilitacin. El objetivo
de las pruebas neuropsicolgicas es evaluar los
aspectos que se han abordado en el apartado de los
mbitos sintomticos cognitivos [vase p. 32].
Para estudios especficos de las demencias se
han desarrollado protocolos de tests que preten-
den estudiar las principales reas de las capaci-
dades mentales. Cada test y cada escala de diag-
nstico se adapta a las caractersticas de la len-
gua y la cultura de cada pas, as como a la edad
y el nivel de estudios del paciente. La familia no
debe preocuparse por el tipo concreto de tests que
se apliquen al paciente. Lo importante es que com-
prenda que los tests son imprescindibles si se
quiere obtener un diagnstico y una planificacin
teraputica. Los tests requieren tiempo y a veces
deben realizarse en varias sesiones.
Aunque no fue especficamente desarrollado
para el estudio de las demencias, en nuestro
medio se usa frecuentemente el Test Barcelona
(Pea-Casanova, 1990, 1991). Este test permite
conocer con detalle las capacidades neuropsico-
lgicas de los pacientes. En la figura 23 [vase
p. 71] se muestran los resultados de un paciente
en fase precoz de la enfermedad.
de la presencia de ciertas enfermedades, como
las alteraciones metablicas, la enfermedad de
Creutzfeld-J akob (la enfermedad humana de las
vacas locas) o los cuadros de confusin men-
tal. No deber extraar que el mdico no solici-
te por sistema un electroencefalograma. En la
enfermedad de Alzheimer, el EEG muestra una
lentificacin progresiva de las ondas cerebrales.
El EEG consist e en el regist ro y la evaluacin
de los pot enciales elct ricos generados por el
cerebro y obt enidos por elect rodos en la super-
ficie del cuero cabelludo. Est a act ividad es cap-
t ada por los elect rodos y, a cont inuacin, es
amplificada y regist rada por el elect roencefa-
lgrafo. El EEG regist ra la act ividad elct rica de
las capas super ficiales de la cor t eza cerebral,
pero la forma del EEG depende de est mulos
procedent es de las profundidades cerebrales.
Expl oraci n neuropsi col gi ca
En los casos iniciales, en los que puede haber una
notable superposicin entre el envejecimiento
normal y la enfermedad de Alzheimer, la explo-
racin neuropsicolgica tiene un inters primor-
dial. Tambin lo tiene en los casos atpicos, en las
demencias que no son causadas por la enferme-
Fig. 22. Tomografa de emisin de positrones (PET). A. PET de una persona normal, control de 69 aos de edad.
B. PET de un paciente de Alzheimer de 71 aos de edad, con una demencia grave de nueve aos de evolucin.
En comparacin con el sujeto normal se observa una disminucin importante del metabolismo cerebral (el color
amarillo, ndice de mayor actividad, deja paso al predominio del color verde, que representa menor funcin
metablica cerebral). Reproducido de R. Blesa: Enfermedad de Alzheimer y demencias relacionadas,
Themis Pharma S. L. Barcelona.
A B
maremos este tema cuando explique-
mos los diagnsticos diferenciales de
la enfermedad de Alzheimer [vase
cap. 15, p. 75].
Eval uaci n funci onal
Todos nosotros hacemos, a lo largo del
da, una serie de actividades, como
lavarnos, vestirnos, prepararnos el
desayuno, desplazarnos a distintos
lugares, trabajar, llamar por telfono,
comprar, comer Ejecutamos todas
estas actividades de forma autno-
ma, y nos sirven para adaptarnos a las
necesidades de la vida cotidiana.
El concepto de evaluacin funcional
quiere decir que los profesionales
estudian si el paciente es capaz de
movilizarse en su entorno, de realizar
las tareas fsicas necesarias para su
autocuidado (las actividades bsicas
de la vida diaria) y otras conductas y
actividades dirigidas a mantener su
independencia y su relacin social
(las actividades instrumentales y avan-
zadas de la vida diaria).
La evaluacin funcional y, en concreto, las
actividades de la vida diaria (AVD) tienen un
especial inters y un gran valor al considerar
el diagnstico, el pronstico y el manejo de los
pacientes con deterioro cognitivo. Los familiares
comprendern que el verdadero problema de
los pacientes es la discapacidad funcional y su
correspondiente grado de dependencia. A medi-
da que avanza una demencia, el paciente se hace
ms dependiente.
Eval uaci n psi coemoci onal
Los mdicos estudian la existencia y la evolucin
de sntomas como la ansiedad o la depresin
mediante instrumentos especficamente disea-
dos a tal efecto. Estos tests no se aplican siste-
mticamente, a no ser que estn justificados. El
estudio de los sntomas de ansiedad y depresin
es, en ocasiones, fundamental para establecer un
diagnstico de enfermedad de Alzheimer. Reto-
Fig. 23. Perfil del Test Barcelona en un caso de
enfermedad de Alzheimer en fase discreta-moderada
(paciente MCM). En el lado izquierdo estn listados
los subtests. Las puntuaciones obtenidas por el
paciente se distribuyen en distintos grados de nor-
malidad o afeccin. Las puntuaciones ms bajas
quedan en el espacio de la izquierda. La grfica da
una idea de las reas afectadas (en este caso, mlti-
ples) y de la intensidad del trastorno. Existe un tras-
torno importante de la memoria, de las capacidades
abstractas y de la orientacin temporal. La neuropa-
tologa de esta paciente se presenta en la p. 47.
Diagnstico clnico
71
Desorientacin
(grave en tiempo)
Dficit de atencin dividida
Discreta falta de vocablo
Discreto trastorno de comprensin
Apraxia de series (melocintica)
Trastorno de identificacin visual
Grave trastorno de memoria
Trastorno de las capacidades
abstractas
El grado de dependencia (la necesidad de que alguien
vista al paciente, lo lave, lo vigile las veinticuatro
horas del da) llega a asfixiar a la familia, tanto
desde el punto de vista fsico como desde el psico-
lgico, y conlleva grandes costes sociales y econmicos.
En todos los casos debe evaluarse lo que el
paciente es capaz de hacer, lo que era capaz de
hacer o lo que, en teora, debera ser capaz de
Diagnstico clnico
72
hacer. Para realizar de forma objetiva esta eva-
luacin se han introducido un sinfn de escalas,
pero tan slo unas cuantas tienen un uso ms o
menos generalizado.
Una evaluacin psicosocial permite establecer
las caractersticas del paciente y su familia, a fin
de considerar las necesidades de recursos fsicos
y econmicos en el presente y en el futuro. La
evaluacin neuropsicolgica y funcional se com-
plementa con una evaluacin realizada por un tera-
peuta ocupacional, que permitir analizar con
mayor detalle las posibilidades de llevar a cabo
una intervencin no farmacolgica.
Di agnst i co
Mediante la aproximacin clnica y las explora-
ciones complementarias, el mdico est en dis-
posicin de identificar el tipo de demencia y
establecer, en su caso, el diagnstico de enfer-
medad de Alzheimer. Este diagnstico se reali-
za de forma positiva cada vez con mayor fre-
cuencia, y no por la mera exclusin de otras cau-
sas.
Los criterios diagnsticos especficos de la enfer-
medad de Alzheimer se resumen en la tabla 19.
Hay que decir, consecuentemente, que el diag-
nstico definitivo de la enfermedad de Alzhei-
mer se realiza solamente en el caso de que se dis-
ponga del cerebro y se demuestren las lesiones
que caracterizan esta enfermedad. Aun as, se
requiere que existan criterios clnicos que hagan
probable la demencia de Alzheimer.
As pues, no existe, por el momento, ni un anli-
sis ni una prueba que permita establecer un diag-
nstico con seguridad absoluta. Por este motivo,
los especialistas clasifican el diagnstico de enfer-
medad de Alzheimer en tres categoras: definiti-
vo, probable y posible [vase tabla 20, p. 73].
Comuni caci n del di agnst i co
Tras haber realizado todos los exmenes, el mdi-
co est en condiciones de emitir un diagnstico.
Normalmente, el mdico comenta los hallazgos
de las pruebas y explica y propone los pasos que
hay que seguir a continuacin. Tambin entrega
un informe clnico resumen de todo lo realizado.
Este informe es importante para mltiples nece-
sidades ulteriores (mdicas, sociales, legales).
La valoracin completa integral debe informar
a los mdicos y a los familiares de todo lo que
Tabl a 19. Cri t eri os DSM-IV de demenci a de t i po Al zhei mer. Si mpl i fi cados (JPC)
A partir de American Psychiatric Association, 1994
Defectos cognitivos mltiples que se manifiestan
por:
(A1) Alteracin de la memoria
(A2) Una o ms de las siguientes
alteraciones:
a Afasia
b Apraxia
c Agnosia
d Alteracin de la funcin ejecutiva
Los defectos cognitivos causan una disminu-
cin significativa en el funcionamiento social
o laboral y representan una disminucin sig-
nificativa respecto a las capacidades previas
El curso de la enfermedad se caracteriza por
un inicio gradual y una disminucin cognitiva
continuada
Los defectos cognitivos no se deben a ningu-
na de las siguientes causas:
1 Otras enfermedades del sistema nervioso
central que cursan con dficit progresivos de
la memoria y la cognicin: enfermedad cere-
brovascular, enfermedad de Parkinson, enfer-
medad de Huntington, hematoma subdural,
hidrocefalia y tumor cerebral
2 Enfermedades sistmicas que pueden causar
demencia: hipotiroidismo, deficiencia de B12
o cido flico, deficiencia de niacina,
hipercalcemia, neurosfilis e infeccin por HIV
3 Enfermedades inducidas por substancias
Los defectos no aparecen exclusivamente
durante el curso de un delirium
La alteracin no se explica mejor por trastornos
como una alteracin depresiva mayor o
esquizofrenia
ser necesario para el manejo de los pacientes
[vase tabla 21, p. 74].
Es aconsejable que los familiares tengan una entre-
vista a solas con el mdico a fin de que puedan
formular libremente todo tipo de preguntas. El
mdico les dar instrucciones, recomendaciones
e informacin sobre los acontecimientos que pue-
den esperarse en el curso de la enfermedad, y tam-
bin sobre las medicaciones disponibles. Asimis-
mo, el asistente social juega un papel primordial
en el asesoramiento de las familias.
Diagnstico clnico
73
Pronst i co
Han sido necesarios muchos aos de estudio
para poder describir sistemticamente la historia
natural de la enfermedad de Alzheimer: cmo
empieza, cmo se desarrolla y cmo finaliza. A
pesar de las descripciones generales, hay que
insistir en que cada paciente es distinto, no slo
por las lesiones cerebrales que sufre, sino por las
propias caractersticas individuales de su perso-
nalidad, su cultura, sus intereses, su lengua
La evolucin depende de la fase concreta de la
enfermedad en la que se sita el paciente. Por
ello, la mayora de los informes mdicos inclu-
yen este dato. El mdico puede mostrar tablas
de evolucin de la enfermedad; pero no debe
olvidarse que las tablas se refieren a grupos de
pacientes, y que son difciles de aplicar a cada
paciente en concreto. En la pgina 28 de este
libro se exponen los pasos evolutivos de la
enfermedad. No deben tormarse al pie de la letra:
la enfermedad de Alzheimer es muy heterog-
nea.
Preparando la t erapia: evaluacin
int egral
Cuando se habla de evaluacin integral [vese fig.
24, p. 74] de las personas de edad o con demen-
cia, lo que quiere decirse es que los profesiona-
Tabl a 20. Cri t eri os NINCDS/ ADRDA
si mpl i fi cados
McKhan y colaboradores, 1984
Enfermedad de Al zhei mer
Cer t eza Caract erst i cas cl ni cas y de est udi os
di agnst i ca compl ement ari os
Defi ni t i va Criterios clnicos de probabilidad de
la enfermedad de Alzheimer
Hallazgos de enfermedad de Alzheimer
en la autopsia o biopsia
Probabl e Demencia claramente definida por
historia clnica y tests neuropsicolgicos
Trastornos progresivos de memoria y de
otra capacidad neuropsicolgica
Ausencia de trastornos del nivel de
conciencia
Edad de inicio entre los 40 y los 90
aos
Ausencia de cualquier trastorno
general o cerebral que pueda causar
demencia
Posi bl e Demencia con variaciones en el inicio
o en la evolucin
Presencia de un trastorno general o
cerebral de otro tipo
Dficit cognitivo progresivo nico
Disponer de un diagnstico correcto y de un mdico que
cuente con la confianza de paciente yfamiliares dar segu-
ridad en los pasos que se debern seguir en el futuro.
les tienen en cuenta tanto el estado orgnico o
mdico, el funcionamiento fsico y el estado
mental (cognitivo y afectivo), como la situacin
social del paciente. El conjunto de datos proce-
dentes de estas reas condiciona la calidad de
vida final del paciente.
La relacin entre el deterioro cognitivo y el dete-
rioro funcional en las personas de edad es incues-
tionable y se vuelve ms evidente cuanto mayo-
res son la edad y/o el deterioro cognitivo de cada
paciente. La influencia del deterioro cognitivo
sobre las actividades de la vida diaria es muy
manifiesta.
A pesar de las anteriores afirmaciones, las esfe-
ras funcional, cognitiva y emocional del indivi-
duo pueden ser parcialmente independientes, y
cada una de ellas debe evaluarse por s misma.
En los pacientes de edad, la evaluacin estruc-
turada ha demostrado gran eficacia para alcan-
Diagnstico clnico
74
zar una mayor exactitud diagnstica, incremen-
tar la supervivencia, disminuir la medicacin y
mejorar el uso de recursos mdicos y sociales.
Tabl a 21. Eval uaci n i nt egral en l a demenci a
Modificado a partir de Mace y colaboradores, 1991
1 Di agnst i co: definicin de la naturaleza exacta de la enfermedad
2 Irreversi bi l i dad o no del cuadro: posibilidades especficas de tratamiento
3 Det ermi naci n de l a i ncapaci dad cogni t i va y funci onal : naturaleza y alcance de los trastornos
neuropsicolgicos y de las discapacidades (dependencia) en la vida diaria
4 Det ermi naci n de l as capaci dades cogni t i vas y funci onal es preservadas: reas en las que el
paciente es capaz de desenvolverse ms o menos adecuadamente
5 Exi st enci a de ot ras enfermedades que puedan est ar i nfl uyendo en l a demenci a y su posi bi l i dad
de t rat ami ent o
6 Necesi dades soci al es y psi col gi cas y recursos di sponi bl es por par t e del paci ent e y de su
fami l i a o de qui en se haga cargo de l
7 Pronst i co: cambios que se pueden esperar en el futuro
Aunque muchas demencias son irreversibles, ello no
significa que no se pueda hacer nada para modificar
su evolucin y para mejorar el pronstico y la calidad
de vida de los pacientes.
Fig. 24. Evaluacin integral de las personas con demencia. La calidad de vida es el resultado de un conjunto de
factores. Basado en Baztan y colaboradores: Escalas de actividades de la vida diaria, en T. del Ser y J . Pea-
Casanova (eds.): Evaluacin neuropsicolgica y funcional de la demencia. Barcelona: Prous Science, 1994.
ESTADO MDICO
(sal ud orgni ca)
CALIDAD DE
VIDA
ESTADO
FUNCIONAL
ESTADO COGNITIVO
ESTADO AFECTIVO
SITUACIN SOCIAL
Sopor t e, recursos y condi ci ones del ent orno
A continuacin, se tratarn brevemente una serie
de diagnsticos alternativos a la enfermedad de
Alzheimer. Es el especialista quien debe realizar
los diagnsticos diferenciales fundamentales
[vase tabla 22, p. 76].
La derivacin al neurlogo y la conexin con otros
profesionales (asistente social) permitirn una
aproximacin interdisciplinar al paciente.
El seguimiento evolutivo de los pacientes con
deterioro asociado a la edad o deterioro leve pue-
de mostrar un incremento del deterioro hasta
alcanzar criterios diagnsticos de demencia. Si
ste es el caso, habr que realizar los diagnsti-
cos diferenciales pertinentes mediante una minu-
ciosa exploracin neurolgica y las exploracio-
nes complementarias que se consideren necesa-
rias.
Est ado confusi onal (del i ri um)
El estado confusional (delirium) es un trastorno
agudo en das o en horas que provoca una alte-
racin del nivel de conciencia; por lo general, esta
alteracin consiste en un estado de excitacin, una
gran dificultad para concentrarse, una grave deso-
rientacin en el tiempo y en el espacio y una
importante afeccin de la memoria y las capaci-
dades mentales en su conjunto. Pueden darse
alucinaciones y percepciones anmalas. El len-
guaje es incoherente. La actividad motora pue-
de haber aumentado o disminuido.
75
15
Diagnstico diferencial
E
n primer lugar, debe recordarse como ya
hemos comentado que no todos los tras-
tornos de las capacidades mentales son una
demencia y que no todas las demencias son Alz-
heimer. En este captulo vamos a tratar estos
puntos concretos. Empezaremos por considerar
el deterioro de las capacidades mentales rela-
cionado con la edad, los estados de confusin
mental (delirium) y la depresin.
la existencia de un continuumclnico y funcio-
nal. El estudio neuropsicomtrico detallado y el
componente evolutivo del cuadro sern funda-
mentales para diferenciar ambos problemas entre
s. Los expertos en el tema han desarrollado
unos tests de las capacidades mentales que per-
miten diferenciar el envejecimiento de la demen-
cia. Las exploraciones complementarias tam-
bin pueden ayudar en el diagnstico.
Di agnst i co di ferenci al
Qu es y qu no es Al zhei mer?
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neu-
rolgica.
El diagnstico diferencial adecuado de la enfermedad
de Alzheimer es tarea del neurlogo.
Det eri oro cogni t i vo asoci ado a l a
edad (DECAE)
Con la edad se producen prdidas de capacida-
des cognitivas, generalmente centradas en la
memoria, pero que pueden afectar a otras reas
cognitivas. Estos trastornos han sido sistemati-
zados provisionalmente en el Manual diagns-
tico y estadsticode la Asociacin Americana de
Psiquiatra, en su cuarta edicin [vase tabla 23,
p. 77].
Este concepto limita aparentemente con los tras-
tornos iniciales de una demencia si aceptamos
No todos los deterioros de memoria y de capacidades
mentales son demencias.
No todas las demencias son Alzheimer.
No todos los deterioros de las capacidades mentales
relacionados con la edad van a evolucionar hacia la
La enfermedad de Alzheimer es distinta del envejeci-
miento.
El delirium (estado confusional mental agudo) es siem-
pre una urgencia mdica.
Las personas con demencia son ms proclives a pre-
sentar un delirium.
76
se presenta de forma lenta y progresiva a lo lar-
go de meses o aos.
Una persona puede presentar un estado de con-
fusin por muchas causas:
Una persona de edad puede padecer un esta-
do confusional por algn tipo de infeccin,
El deliriumpuede coexistir con una demencia o pue-
de representar el primer signo de alarma de la mis-
ma. Las caractersticas diferenciales entre ambas
situaciones se resumen en la tabla 24 [vase p. 77].
La definicin del deliriumcontiene una palabra
clave: agudo (repentino), caracterstica que
lo distingue de la demencia, la cual en cambio,
Tabl a 22. Al gunos de l os pasos ms i mpor t ant es en el di agnst i co de
l as causas de l a demenci a. Si mpl i fi cado (JPC)
Dat os cl ni cos consi derados Al zhei mer
Hi st ori a y ant ecedent es NO S
Historia clnica tpica con prdida de memoria y de las capacidades S

complejas. Evolucin crnica
Estado ms o menos agudo de confusin mental NO

Investigar causas: mirar anlisis, ECG,
RX trax, TAC
Estado depresivo y/ o de ansiedad crnico con antecedentes y NO

tratamientos psiquitricos antiguos Tratar y ver evolucin
Test s
Alteracin de la memoria y otras capacidades (lenguaje, S

razonamiento, gestualidad, reconocimiento)
Alteracin aislada de una capacidad (por ejemplo, lenguaje) NO

Descartar lesin focal: SPECT?
Normales NO
No demencia: ver evolucin
Capaci dad en l a vi da di ari a
Alteracin de la funcin personal, laboral, familiar o social S
Capacidad normal en tareas personales, laborales, NO

familiares y sociales No demencia: ver evolucin
Expl oraci n neurol gi ca
Exploracin neurolgica normal S

(o pequeos datos normales por la edad)
Hallazgos focales (parlisis, trastorno de sensibilidad) NO

Descartar lesiones focales: tumor,
demencia vascular
Signos parkinsonianos NO
Descartar enf. de Parkinson o enf.
de cuerpos de Lewy, otras
Anal t i ca y gent i ca
Normal o sin especial significacin clnica S
Alteraciones metablicas, endocrinas (hormonales), hematolgicas,

carenciales, enfermedad venrea, infeccin NO
Descartar demencias secundarias
Mutaciones cromosomas 1, 14 o 21 S (100 %)

(normalmente casos familiares de inicio en la juventud)
Apo-E4 S (%variable)
(uno o dos alelos 4) +(demencia) +(antecedentes familiares) (S demencia)
TAC (t omografa axi al comput ari zada) o RM (resonanci a magnt i ca)
Normal o atrofia difusa cortical S
Lesiones focales: tumor, absceso NO
Lesiones focales circulatorias NO

Descartar demencia vascular o mixta
Dilatacin de los ventrculos (cavidades) No

cerebrales sin o con poca atrofia Descartar hidrocefalia
En algunas ocasiones y ste es un punto
muy importante que hay que tener en cuen-
ta el estado confusional puede haber sido pro-
vocado por algunos medicamentos, o bien
por el uso de varios medicamentos a la vez
(medicamentos para controlar la tensin arte-
rial, para el dolor de una artrosis, para mejo-
rar la digestin o para dormir).
77
como pueden ser una infeccin de orina (en
la que en muchas ocasiones no se piensa, ya
que puede acontecer sin molestias), una neu-
mona o un simple resfriado con fiebre.
Tambin puede producirse un estado confu-
sional por una hiperglicemia (subida de az-
car en la sangre) o debido al empeoramien-
to de una enfermedad respiratoria crnica
(bronquitis o asma, por ejemplo).
Tabl a 23. Caract erst i cas del det eri oro cognosci t i vo asoci ado con l a edad
A partir de la ed. espaola del DSM-IV, Barcelona: Masson, S.A., p. 699
Est a cat egora puede usarse cuando el obj et o de at enci n cl ni ca es un
Es un deterioro de la actividad cognoscitiva
Est demostrado objetivamente
A consecuencia de la edad, est dentro de
los lmites normales de esa edad
Los individuos con este dficit pueden tener pro-
blemas para recordar nombres o citas y experi-
mentar dificultades para solucionar problemas
complejos. Esta categora slo debe usarse tras
haber determinado que el deterioro cognoscitivo
no es atribuible a un trastorno mental especfi-
co o a una enfermedad neurolgica.
Tabl a 24. Caract erst i cas di ferenci al es del cuadro confusi onal (del i ri um)
y l a demenci a.
Basado en R. J ; Ham, P. D. Sloane (eds.). Confusion, Dementia and Delirium. En: Primar y Care
Geriat rics, A Case Based Approach, 3 ed. St. Louis: Mosby, 1997, p. 217-259
Cuadro confusi onal (del i ri um) Demenci a
Inicio brusco con fecha determinada Inicio gradual que no puede fecharse
Enfermedad aguda de das a semanas, Enfermedad crnica, con evolucin
raramente de ms de un mes caracterstica durante aos
Generalmente reversible, con frecuencia totalmente Generalmente irreversible,
con frecuencia crnicamente progresiva
Desorientacin temprana Desorientacin tarda en la evolucin de la en-
fermedad, con frecuencia tras meses o aos
Variabilidad de un momento a otro, Mucho ms estable da a da,
de hora en hora, a lo largo del da excepto si se produce un delirium
Cambios fisiolgicos prominentes Cambios fisiolgicos menos prominentes
Nivel de conciencia disminuido, alterado y cambiante La conciencia no est alterada,
excepto en situacin terminal
Atencin reducida La atencin no est caractersticamente reducida
Ciclo vigilia-sueo alterado con variaciones Ciclo vigilia-sueo alterado con inversin da-
de hora en hora noche. No hay variaciones de hora en hora
Cambios psicomotores importantes Cambios psicomotores tpicamente tardos
(hiperactivo o hipoactivo) (a no ser que se desarrolle depresin)
78
En otros casos, es la supresin brusca de un
medicamento la causa del estado de delirium.
Un sndrome de abstinencia grave puede mani-
festarse a travs de un delirium. Un ejemplo
tpico de esta causa puede encontrarse en lo
que sucede cuando a un paciente se le supri-
me bruscamente un hipntico.
Depresi n
Muchas personas de edad pueden presentar cua-
dros de depresin de mayor o menor intensidad.
Estas depresiones pueden deberse a mltiples
causas, como la viudedad, la sensacin de reci-
bir poca atencin de los hijos o simplemente las
prdidas del trabajo y los amigos. Tambin es posi-
ble que se desarrollen depresiones sin causa apa-
rente, como a cualquier otra edad.
Tambin es cierto que un nmero importante de
pacientes con demencia puede sufrir depresin.
En estos casos, el tratamiento de la depresin da
lugar a mejoras en el terreno psicolgico y en
las capacidades de la vida diaria.
Las personas de edad pueden manifestar su esta-
do depresivo en forma de apata, o bien de dis-
minucin de la memoria o de la concentracin,
lo que hace que la depresin pueda confundirse
con una demencia si no se estudian con detalle.
En algunos libros aparece el trminopseudode-
mencia depresiva, pero en realidad ste es un tr-
mino equvoco, cuyo uso debera abandonarse.
En la tabla 25 se presenta una serie de rasgos que
permiten distinguir entre depresin y demencia.
La depresin debe valorarse y tratarse en todos
los casos. Con el tratamiento el paciente mejo-
rar, pero ello no quiere decir que mejore nece-
sariamente su capacidad mental.
Ot ras enfermedades psi qui t ri cas
Algunas enfermedades psiquitricas (psicosis de
diversos tipos) graves y crnicas pueden pro-
vocar un deterioro de las capacidades mentales.
Demenci a vascul ar
Las demencias vasculares son debidas a fallos
de la circulacin cerebral que pueden tener dis-
tinta naturaleza. Pueden provocar demencia vas-
cular tanto un infarto localizado en un lugar
estratgico para el funcionamiento mental como
los infartos mltiples. Cada uno de estos tipos
presenta unas caractersticas distintas.
Tabl a 25. Caract erst i cas di ferenci al es de l a depresi n y l a demenci a.
Si mpl i fi cado
Basado en R. J ; Ham; P. D. Sloane (eds.). Confusion, Dementia and Delirium. En: Primar y Care
Geriat rics, A Case Based Approach, 3 ed. St. Louis: Mosby, 1997, p. 217-259
Depresi n Demenci a
Inicio abrupto. Breve duracin Inicio lento, insidioso. Larga duracin (crnico)
Con frecuencia historia psiquitrica previa No historia psiquitrica
Destaca las discapacidades Oculta o niega las discapacidades
Variacin diurna en cuanto al humor, pero ste Fluctuaciones da a da del humor
es generalmente ms consecuente
Prdidas cognitivas fluctuantes Prdida cognitiva estable
Con frecuencia no se esfuerza tanto, Intenta y se esfuerza mucho por realizar
pero est ms angustiado por las prdidas las cosas, pero est indiferente
Memoria de hechos recientes tan Peor en la memoria de hechos recientes
afectada como la memoria de hechos remotos
El humor deprimido se presenta en primer lugar El trastorno de memoria aparece en primer lugar
Se asocia a un humor depresivo o ansioso, Se asocia a falta de sociabilidad y colaboracin,
trastornos del sueo, alteraciones del apetito hostilidad, inestabilidad emocional,
y pensamientos suicidas confusin y desorientacin
79
En los casos de demencia vascular tienen mucha
importancia los factores de riesgo (hipertensin,
diabetes, hipercolesterolemia).
Hace unos aos se crea que la demencia se
deba a la ar t eriosclerosis cerebral. En la act ua-
lidad se sabe que est o es falso. En la enfer-
medad de Alzheimer, el problema primario no
es ni la ar t eriosclerosis ni un problema de cir-
culacin cerebral.
Expertos de todo el mundo han establecido una
serie de criterios para el diagnstico de la demen-
cia vascular [tabla 26].
Es importante tener presente la posibilidad de la
concomitancia de lesiones de tipo Alzheimer y
lesiones vasculares. Los estudios de series de
cerebros ponen de relieve la existencia de una
patologa vascular o tipo Alzheimer dominan-
tes. Tal hecho tiene importancia al plantearse
diagnsticos diferenciales e intervenciones tera-
puticas. La exploracin neurolgica aporta nor-
malmente datos: trastornos motores o sensitivos,
alteracin de los reflejos
En el diagnstico de demencia vascular, las explo-
raciones complementarias son muy importantes.
La RM o la TAC tienen que mostrar imgenes
compatibles con lesiones vasculares que justifi-
quen la demencia [fig. 25].
En general, la demencia vascular tiene un inicio
agudo, una progresin en episodios y un curso
fluctuante. Los trastornos mentales no son tan
difusos como en el caso de la demencia de tipo
Alzheimer. Una forma particular de demencia vas-
cular es la demencia multiinfarto; se trata de una
demencia vascular debida a mltiples infartos
cerebrales. El volumen total de cerebro que ha
sido afectado y los lugares concretos en los que
se ubican las lesiones son dos puntos crticos en
la gnesis de este tipo de demencia.
Demenci a mi xt a
En algunos casos pueden coexistir abiertamente
una demencia de tipo Alzheimer y lesiones vas-
culares, por lo que est justificado el diagnstico
de demencia mixta. En estos casos, es apropiado
establecer un tratamiento que combine el que sera
propio de cada una de estas dos demencias.
Acci dent es vascul ares i squmi cos
t ransi t ori os
Un accidente vascular cerebral isqumico tran-
sitorio (TIA, en siglas inglesas correspondientes
a Transient Ischemic Attack) constituye un fallo
neurolgico focal debido a un aporte inadecua-
do de sangre a una parte del cerebro. El pacien-
te presenta discapacidades relacionadas con la
zona cerebral afectada por la insuficiencia san-
gunea. Es posible que presente una parlisis
transitoria, trastornos de lenguaje, vrtigos, tras-
tornos de sensibilidad, pero estos sntomas
son transitorios y el paciente acaba recuperndose
totalmente. Estos dficit llaman la atencin y
Tabl a 26. Cri t eri os fundament al es
para el di agnst i co de demenci a vascul ar.
Si mpl i fi cados
Criterios generales de demencia
Signos y sntomas neurolgicos focales o evidencia,
a travs de una neuroimagen, de una enfermedad
cerebrovascular considerada etiolgicamente
(causalmente) relacionada con los trastornos
observados
Las manifestaciones no ocurren exclusivamente
durante el curso de un cuadro de delirium
Fig. 25. I mgenes de infartos subcorticales.
80
pacient es con enfermedad de Parkinson. En la
demencia por cuerpos de Lewy, su dist ribucin
t ambin incluye la cor t eza cerebral.
Otra de las caractersticas de las demencias por
cuerpos de Lewy es una posible hipersensibili-
dad a los neurolpticos (sedantes mayores como
la tioridazina [Meleril
] o el haloperidol).
Demenci as front al es
En estos casos, la atrofia cerebral se sita sobre
todo en las zonas anteriores del cerebro, los lbu-
los frontales [vase fig. 26, p. 81]. Los pacien-
tes presentan una alteracin progresiva e insidiosa
de trastornos del comportamiento y la prdida de
su conciencia personal y social.
En los casos de esta atrofia aparecen signos tem-
pranos de distractibilidad, liberacin (conductas
inapropiadas, desinhibidas), rigidez mental y fal-
ta de flexibilidad. En el mbito afectivo, los
pacientes presentan depresin, ansiedad e indi-
ferencia afectiva. Su lenguaje se caracteriza por
una reduccin progresiva que puede llegar has-
ta el mutismo. Tambin en el mbito de las capa-
cidades motoras tiene lugar una reduccin pro-
gresiva.
Las demencias frontales son heterogneas e inclu-
yen distintos tipos de enfermedades, entre las
que destaca la enfermedad de Pick.
Enfermedad de Pi ck
Esta enfermedad se caracteriza por una impor-
tante atrofia centrada en los lbulos frontales y,
a veces, en los lbulos temporales. Constituye
alrededor del 5 % de todas las demencias que lle-
gan a la autopsia.
La enfermedad de Pick recibe su nombre de
Arnold Pick, de Praga, que la describi por pri-
mera vez en 1892. Est e aut or llam la at encin
hacia la impor t ant e alt eracin del lenguaje y de
la at rofia circunscrit a.
El est udio microscpico del cerebro muest ra
unas inclusiones (cuerpos de Pick) en las clu-
las de la cor t eza y del hipocampo. Tiene lugar
t ambin una grave prdida neuronal en los lbu-
los front ales y t emporales.
avisan sobre la posibilidad de un accidente
vascular definitivo. Hay que explicarle al mdi-
co estas circunstancias, ya que se requerirn tra-
tamientos preventivos.
Hemat oma subdural
Este tipo de hematoma consiste en una coleccin
de sangre entre las meninges y el cerebro, que se
produce a causa de un sangrado de las venas
situadas en la superficie del cerebro. Puede acon-
tecer tras un trauma (el hematoma subdural agu-
do), o bien aparecer semanas o meses despus del
traumatismo. Es ms frecuente entre los ancia-
nos, y sus sntomas dependen de su localizacin,
su tamao y su evolucin. El hematoma subdu-
ral puede manifestarse por dolor de cabeza, som-
nolencia y trastornos mentales y motores. Gene-
ralmente exige una intervencin quirrgica, a no
ser que sea pequeo y no evolucione.
Demenci as con cuerpos de Lewy
Se trata de una enfermedad cada vez ms reco-
nocida. Se asemeja, en cierta forma, a la enfer-
medad de Parkinson, pero presenta una demen-
cia con unas caractersticas particulares, entre
las que destacan los delirios, las alucinaciones y
el curso fluctuante [tabla 27].
El est udio del cerebro de est os pacient es mues-
t ra la caract erst ica exist encia de unas inclu-
siones int racelulares denominadas cuerpos de
Lewy. Los cuerpos de Lewy se encuent ran t ra-
di ci onal ment e en l a sust anci a negra de l os
Tabl a 27. Cri t eri os di agnst i cos
de demenci a con cuerpos de Lewy.
Si mpl i fi cados
Diagnstico de demencia: deterioro cognitivo que
interfiere en el funcionamiento social o laboral. El
trastorno de memoria puede no ser un rasgo
temprano
Fluctuaciones de las capacidades cognitivas con
cambios importantes en la atencin y el estado de
alerta
Alucinaciones visuales recurrentes
Manifestaciones motoras de parkinsonismo
81
Normalmente, esta dolencia se inicia cuando los
pacientes cuentan alrededor de 60 aos; la muer-
te se produce tras unos diez aos de evolucin.
Es frecuente que la enfermedad se inicie con
trastornos de la personalidad y del comporta-
miento, con apata, desinhibicin o compulsio-
nes. Puede observarse un sndrome disejecutivo
con alteraciones de la capacidad de planificacin
y de la capacidad de realizar tareas dirigidas a un
objetivo. En algunos casos, la enfermedad se
manifiesta mediante una alteracin progresiva
del lenguaje. Existen variedades de evolucin.
Hi drocefal i a
La hidrocefalia a presin normal se caracteriza
por la acumulacin exagerada de lquido cefalo-
rraqudeo en las cavidades los ventrculos del
cerebro, que sufren una dilatacin.
La hidrocefalia se manifiesta a travs de tres
grandes sntomas clsicos:
Trastorno de la marcha
Incontinencia urinaria
Demencia.
En algunos casos existen antecedentes de hemo-
rragia cerebral, traumatismo craneal o meningi-
tis. La forma de inicio habitual suele ser un tras-
torno progresivo de la marcha. Los trastornos
mentales son sutiles y diferentes a los observa-
dos en la enfermedad de Alzheimer.
La t erapia consist e en una int er vencin quirr-
gica para derivar el exceso de lquido a t ravs
de una vlvula. Las mejoras en los casos ade-
cuadament e diagnost icados y seleccionados
pueden ser espect aculares.
Demenci as subcor t i cal es y ot ras
demenci as degenerat i vas
Existen varias enfermedades que entraran den-
tro del concepto de demencia subcortical [vase
p. 13]. Tan slo se tratarn aqu las siguientes:
la parlisis supranuclear progresiva, la degene-
racin corticobasal y la enfermedad de Hun-
tington.
Parl i si s supranucl ear progresi va. Se carac-
teriza por una demencia de curso lento en la que
destacan trastornos de los movimientos oculares.
Sus manifestaciones fundamentales son una rigi-
dez que predomina en el tronco y el cuello y un
trastorno de la mirada vertical.
Degeneraci n cor t i cobasal . Es una enferme-
dad rara, con rasgos de parkinsonismo y una
curiosa alteracin en la capacidad de movilizar
la extremidad superior.
Enfermedad de Hunt i ngt on. Se trata de una
enfermedad que se manifiesta por movimientos
anormales (corea), una alteracin de la persona-
lidad, trastornos psiquitricos y demencia. En
general, se inicia hacia los 35-55 aos de edad.
El inicio acostumbra a ser un cambio de com-
portamiento y de carcter, con depresin o desin-
hibicin, que se acompaa de movimientos invo-
luntarios. Los trastornos neuropsicolgicos con-
sisten en la ralentizacin del pensamiento, tras-
Fig. 26.Atrofia frontal selectiva. I magen de
resonancia magntica y de SPECT, que muestra un
claro predominio de las lesiones en las porciones
anteriores del cerebro. Reproducido de R. Blesa:
Enfermedad de Alzheimer y demencias
relacionadas, Themis Pharma S.L. Barcelona.
82
tornos de aprendizaje y de memoria y una difi-
cultad al realizar tareas atencionales.
Se hereda de forma aut osmica dominant e,
con una alt eracin en un gen sit uado en el cro-
mosoma 4. Es una enfermedad poco frecuen-
t e. Su diagnst ico se confirma a t ravs de un
est udio gent ico.
Trast ornos neurodegenerat i vos
combi nados
Enfermedad de Parkinson con demencia. La
demencia se presenta en alrededor de un cuarto
del total de los pacientes con enfermedad de
Parkinson. Se manifiesta en forma de una demen-
cia subcortical, aunque tambin pueden existir
casos ms prximos a la enfermedad de Alz-
heimer.
Enfermedades por pri ones
Estas enfermedades se caracterizan por la pre-
sencia de una forma anormal de la protena lla-
mada prin, que es una protena de la membra-
na neuronal. La presencia de esta protena da
lugar a la muerte neuronal. Son enfermedades de
herencia autosmica dominante, si bien tambin
existen formas espordicas y transmisibles.
Al microscopio se obser van espacios vacos
que dan el aspect o de una esponja: de ah el
nombre genri co de encefalopatas espongi-
formes. Tambin se pueden obser var placas de
amiloide.
Enfermedad de Creut zfeld-Jakob. Es la mejor
caracterizada entre las enfermedades por priones.
Es una enfermedad progresiva, de evolucin rpi-
da y de final fatal. A nivel popular, se la conoce
como la variedad humana de la enfermedad de
las vacas locas.
Esta enfermedad presenta mltiples signos neu-
rolgicos (cambios del t ono muscular y de los
reflejos, prdida de la coordinacin de los movi-
mient os) y, ent re ot ras cosas, se manifiest a
por alteraciones caractersticas en el EEG. En algu-
nos casos se ha t ransmit ido a par t ir de medi-
cament os cont aminados, sut uras quirrgicas
Algn mdico ha sido vct ima de la enfermedad
al herirse con mat erial cont aminado.
Sndrome de Gerst mann-St raussl er-Schei n-
ken. Es otra enfermedad muy rara, caracteriza-
da por trastornos de la coordinacin, prdida de
fuerza y demencia. El i nsomni o fami l i ar fat al
presenta una degeneracin de zonas profundas del
cerebro, insomnio, cambios vegetativos y demen-
cia.
At rofi as cor t i cal es focal es
En estos casos se observa una atrofia ms o
menos circunscrita a una porcin determinada del
cerebro. Los pacientes presentan trastornos pro-
gresivos de sus capacidades mentales, ms o
menos circunscritas: la visin, el lenguaje, la
escritura, el reconocimiento de caras El pacien-
te tiene trastornos focalizados de sus capacida-
des mentales, pero es capaz de tener buenos ren-
dimientos en la memoria y no es demente en
el sentido de tener una dependencia clara. La
evolucin de estos casos es hacia la demencia
generalizada.
Una de las alteraciones tpicas, entre las atrofias
focales, es la alteracin progresiva del lenguaje,
la llamada afasi a progresi va. En estos casos,
la atrofia del cerebro se centra en las zonas rela-
cionadas con la comprensin o la expresin del
lenguaje.
Si la atrofia predomina en las zonas occipitales
y parietales del cerebro, se la denomina at rofi a
cort ical post erior. Esta atrofia se caracteriza por
trastornos visuales progresivos con dificultades
para reconocer objetos, trastornos de la lectura
y la escritura, dificultades en el clculo y deso-
rientacin visuoespacial.
Demenci as met abl i cas y t xi cas
Tambin pueden desarrollarse demencias debi-
do a la carencia de vitamina B12, de cido flico
o del denominado factor PP. Frecuentemente, el
dficit vitamnico es combinado.
La carencia de vitamina B12 da lugar a una ane-
mia y a alteraciones del sistema nervioso central.
Aparece una degeneracin de la mdula espinal
que se manifiesta por alteraciones sensitivas y en
la marcha. Las lesiones cerebrales dan lugar a alte-
raciones mentales con problemas de memoria,
cambios de carcter y apata. El tratamiento se
efecta administrando las vitaminas de las que
el paciente carece.
Las alteraciones metablicas causadas por un
exceso o por un defecto de la hormona produci-
da por la glndula tiroides hipertiroidismo e
hipotiroidismo respectivamente pueden dar lugar
a cuadros de demencia.
Las alteraciones de la glndula paratiroides tam-
bin pueden causar demencia en aquellos casos
en los que se produce un descenso de funcin de
esta glndula (hipoparatiroidismo).
Demenci as i nfecci osas
Sfilis del sist ema nervioso (neurosfilis). Es, en
la actualidad, una causa muy rara de demencia. En
los estudios sistemticos de los pacientes con
sospecha de demencia se realizan estudios de
laboratorio para descartar esta enfermedad. Exis-
te otra rara entidad, la enfermedad de Wi ppl e,
que es crnica, afecta a mltiples rganos y es
sensible a tratamiento con antibiticos. Esta
enfermedad se manifiesta a travs de problemas
digestivos, demencia y otras alteraciones neuro-
lgicas.
Compl ej o demenci a-si da. Esta demencia est
causada por el sndrome de inmunodeficiencia
adquirida. Este tipo de demencia se manifiesta
como una demencia subcortical, con inicio insi-
dioso y deterioro de las capacidades cognitivas,
motoras y del comportamiento:
En el aspecto cognitivo, tiene lugar una pr-
dida de la memoria para hechos recientes,
trastornos de atencin y de concentracin.
En el aspecto motor, presenta una torpeza en
los movimientos, con una prdida progresiva
de fuerza en las extremidades y una imposi-
bilidad progresiva en el andar.
En el aspecto de la conducta, aparecen apa-
ta, desinters social, cambios de personali-
dad y depresin.
La fase final se caracteriza por una demencia glo-
bal, paraparesia (parlisis de las extremidades
inferiores) y mutismo. Evoluciona hacia la letar-
gia y el coma.
Enfermedades neurol gi cas que
rarament e se present an como
demenci a
Los tumores cerebrales, los traumatismos cra-
neales y enfermedades como la esclerosis ml-
tiple raramente se manifiestan como una demen-
cia. Tan slo se comentarn los tumores cerebrales.
Los t umores cerebrales pueden presentarse oca-
sionalmente en forma de una alteracin de la
memoria y las capacidades mentales y provocar
una confusin con los sntomas de demencia.
Sin embargo, los tumores se detectan fcilmen-
te mediante las modernas tcnicas de visualiza-
cin del cerebro.
Las manifest aciones de los t umores cerebrales
acost umbran a ser las siguient es:
Signos focales: prdida de fuerza o alt eracin
de la sensibilidad de un lado del cuerpo, alt e-
raciones del lenguaje, dificult ades en la marcha
o en la visin, cambios de carct er; est os sn-
t omas progresan en poco t iempo (das, sema-
nas o meses).
Dolor de cabeza recient e con snt omas de
aument o de presin en el int erior de la cabeza:
vmitos y alteraciones en el fondo del ojo (el ner-
vio pt ico est hinchado, edemat oso en el fon-
do del ojo).
Epilepsia que aparece en un adult o.
83
Importancia del diagnstico precoz
84
16
E
l diagnstico precoz permite establecer pla-
nes a largo plazo dirigidos al tratamiento del
paciente y al apoyo emocional, econmico y fsi-
co del cuidador. Una de las mejores vas para
luchar y sobrellevar la enfermedad es la infor-
macin, y por ello un diagnstico precoz apor-
tar ventajas para ir un paso por delante y prever
mejor las actuaciones que debern ir adoptn-
dose progresivamente, sin tener que improvisar
ni hacer las cosas a la desesperada.
Adems, la enfermedad de Alzheimer requiere,
si es posible, que exista un consenso por parte de
la familia y las personas ms prximas al pacien-
te, ya que el esfuerzo de todos ser necesario, no
solamente para atender al paciente veinticuatro
horas al da, sino para hacer frente a los proble-
mas econmicos y legales que se presenten.
El diagnstico precoz se hace cada vez ms obli-
gado, dado que se dispone cada vez de mayor
nmero de posibilidades de tratamientos efica-
ces contra el deterioro cognitivo.
El estudio sistemtico de los pacientes permite
detectar y tratar causas reversibles de deterioro
en su fase temprana.
La posibilidad de un diagnstico precoz tam-
bin facilita la posibilidad de participar en
ensayos clnicos.
El diagnstico temprano facilita la planifica-
cin del futuro por parte de la familia y del
paciente.
El retraso de la agravacin clnica retrasa, a
su vez, el consumo de recursos sociosanita-
rios y tiene un consecuente e importante
impacto socioeconmico.
El reto que el futuro nos plantea requiere varios
mbitos de desarrollo cientfico e inters social.
En primer lugar, ser muy importante continuar
mejorando los criterios y los mtodos de detec-
cin y diagnstico, tanto en la medicina de fami-
lia como en los medios especializados y de
investigacin. Asimismo, habr que seguir tra-
bajando y avanzar en la definicin de los suje-
tos que deben ser objeto de screening (deteccin)
y de nuevas guas de trabajo especializado. En
principio, deberan someterse a evaluacin los
pacientes que cumplan los requisitos de la tabla
28.
Las mejoras en el tratamiento debern provenir
de un enfoque integral del problema y, en espe-
cial, del reconocimiento de los fenmenos fisio-
patolgicos del proceso de deterioro cognitivo.
En un futuro cercano se podr plantear el dise-
o de ensayos de prevencin en sujetos presin-
tomticos, y en este caso habr que consensuar
los criterios de definicin de los sujetos de alto
riesgo.
Tabl a 28. Personas en l as que est ara
i ndi cada una eval uaci n para descar t ar
l a posi bi l i dad de una demenci a
Modificado a partir del subcomit de estndares de
calidad de la American Academy of Neurology, 1994
Alteracin de la memoria o de otros aspectos
cognitivos con o sin alteracin funcional
Personas de edad con competencia dudosa
Personas depresivas o ansiosas con quejas
cognitivas
Sospecha de deterioro cognitivo en una entrevista
de rutina
Impor t anci a del di agnst i co precoz
Ciertas demencias tienen tratamiento si se diagnos-
tican precozmente. Pero producirn daos cerebrales
irreversibles si no se detectan a tiempo.
Objetivos generales del tratamiento
85
E
l tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
requiere una aproximacin multidisciplinar,
en la que hay que tener en cuenta todos los aspec-
tos del paciente en funcin de la fase evolutiva
en que se encuentre. La familia tendr que tener
presente que probablemente requerir la inter-
vencin de diversos profesionales.
El tratamiento todo debe encaminarse a una
serie de objetivos relacionados [tabla 29] que
pretenden mejorar el estado fsico del paciente
y su rendimiento cognitivo y funcional, a fin de
incrementar su autonoma personal en el da a da.
Estos objetivos concretos conducen, a su vez, a
un objetivo final: mejorar la calidad de vida del
paciente y de la familia.
Toda intervencin efectiva llevar, finalmente, a
la reduccin de los costes psicolgicos y econ-
micos a nivel familiar y social. As, por ejemplo,
si el paciente est mejor cognitivamente, y si los
trastornos de su comportamiento inciden mucho
menos sobre los cuidadores, la situacin ser
globalmente ms soportable y se reducir la nece-
sidad de recursos ms caros, como el ingreso en
una institucin. El tiempo que consiga retrasarse
la institucionalizacin representa tiempo ganado
y calidad de vida en el entorno y el calor afectivo
de la familia.
A continuacin, se presenta el tratamiento de la
enfermedad de Alzheimer en dos apartados dife-
renciados: el tratamiento farmacolgico y el tra-
tamiento no farmacolgico.
Obj et i vos general es del t rat ami ent o
17
Tabl a 29. Obj et i vos t eraput i cos
Objet ivos de int ervenciones t eraput icas indi-
vi dual es i nt errel aci onadas:
Estimular/ mantener las capacidades
mentales
Evitar la desconexin del entorno y
fortalecer las relaciones sociales
Dar seguridad e incrementar la autonoma
personal del paciente
Estimular la propia identidad y
autoestima: dignificar
Minimizar el estrs y evitar reacciones
psicolgicas anmalas
Obj et i vos general es:
Mejorar el rendimiento cognitivo
Mejorar el rendimiento funcional
Incrementar la autonoma personal en las
actividades de la vida diaria
Mejorar el estado y sentimiento de salud
Obj et i vo fi nal :
Mejorar la calidad de vida del paciente y
de los familiares y cuidadores
La familia requerir un mdico que le recete, le ajus-
te la medicacin y trate las enfermedades intercu-
rrentes.
La informacin es fundamental en la enfermedad de
Alzheimer: el mdico aclarar las dudas y responde-
r a las preguntas de la familia.
Aunque el mdico de cabecera pueda hacer el segui-
miento, es aconsejable realizar visitas de control a el
especialista.
Tratamiento farmacolgico
86
A
ntes de entrar en los detalles del tratamiento
farmacolgico de la enfermedad de Alzhei-
mer, nos gustara hacer una serie de comentarios
sobre los frmacos y el paciente demente. Debe
recordarse que, si ya en las personas con plenas
facultades mentales los frmacos pueden provo-
car problemas, en las personas con demencia estos
problemas pueden ser aun ms importantes.
Los medicamentos pueden solucionar muchos
problemas, pero pueden tambin dar lugar a sn-
tomas adversos que alteren o empeoren algn
aspecto del paciente. Es muy importante recordar
que, muchas veces, el problema de los efectos
adversos de los medicamentos es el resultado de
la suma de efectos negativos de diversos frma-
cos que el paciente toma para distintas dolencias
y que aparentemente no tienen relacin.
Observe al enfermo y compruebe si est ms
apagado o ms excitado, si empieza a hablar
mal, si est inexpresivo y rgido, si camina encor-
vado, si se cae con facilidad, si tiene la boca ms
seca o si hace movimientos extraos con los
labios o las manos. Observe si aparecen cambios
como confusin mental o alucinaciones.
El mdico decidir la medicacin que habr que
usar en cada caso especfico, en funcin de los
sntomas concretos que hay que tratar y de los
posibles efectos adversos del frmaco elegido. Es
importante seguir todas las normas de adminis-
tracin: horarios, dosis, relacin con las comidas,
incompatibilidades (En la insercin 8 [vase
p. 87] le damos una serie de recomendaciones en
relacin con el uso de frmacos en caso de tras-
tornos psicolgicos y del comportamiento.)
Puede que el pacient e se niegue a t omar la
medicacin. Si esto sucede, no debe discutirse
con l; hay que explicarle que lo ha indicado el
Trat ami ent o farmacol gi co
18
doctor especialmente para l. Puede intentarse
que tome las medicinas un poco ms tarde.
En al gunos casos, el paci ent e se i nt ro-
duce la medicacin en la boca y ms t ar-
de la escupe. Es importante darle bebida con
la medicacin y que alguien responsable est
presente en el momento en que la toma. A
veces, el cambio de la forma de presentacin
del medicamento (por ejemplo, gotas en lugar
de grageas) puede ser una solucin. En otros
casos si el frmaco lo permite pueden tri-
turarse las pastillas y drselas al enfermo
mezcladas con comida, mermelada o zumos.
La combinacin de medicamentos puede dar lugar a
la suma de sus efectos adversos y provocar un esta-
do de confusin mental.
Una norma que debera ser siempre aplicada, y que
es de sentido comn, consiste en administrar sola-
mente aquellos medicamentos que de verdad sean
indispensables y revisar peridicamente su necesidad
y posibles efectos adversos.
El tratamiento farmacolgico de la enfermedad
de Alzheimer presenta tres grandes mbitos:
Trat ami ent o de est abi l i zaci n. Este tra-
tamiento pretende interferir en los eventos bio-
qumicos cerebrales que conducen a la muer-
te neuronal.
Trat ami ent o si nt omt i co cogni t i vo. Pre-
tende modificar el curso de la enfermedad, tra-
tando de mejorar el estado cognitivo del
paciente.
Trat ami ent o si nt omt i co de l os t rast or-
nos psi col gi cos y del compor t ami ent o.
Pretende mejorar aspectos como la ansiedad,
la depresin, el vagabundeo, la agresividad,
los delirios, las alucinaciones
De hecho, el t rat amient o cognit ivo sint omt ico
se puede superponer al t rat amient o de est a-
bilizacin, ya que un t rat amient o con efect os
sint omt icos mant enidos puede, en realidad,
conducir a cier t a est abilizacin.
87
Trat ami ent o de est abi l i zaci n
Existen diversas terapias que pretenden conseguir
la modificacin o la estabilizacin del proceso de
la enfermedad. Por el momento, ninguna medi-
cacin ha demostrado una eficacia probada, aun-
que existen diversos estudios en curso.
17
En un futuro cercano se van a ensayar mltiples
frmacos que pretenden modificar el metabo-
lismo del amiloide
18
y de la protena tau
19
y, de
esta forma, incidirn en los mecanismos nti-
mos de la enfermedad. Si se tiene en cuenta que
la sustancia amiloide tiene un papel importante
en la produccin de las lesiones que caracteri-
zan a la enfermedad de Alzheimer, es lgico que
Inserci n 8. Recomendaci ones general es sobre l os frmacos en el t rat ami ent o
si nt omt i co de l a enfermedad de Al zhei mer
Salvo en casos especiales, las dosis que se

prescriben a un anciano debern ser, en
general, entre un tercio y la mitad ms bajas
que para los adultos jvenes. Las dosis se
incrementan lentamente.
El mdico decidir dosis altas si no apare-

cen efectos adversos (indeseables) y el
paciente no responde con dosis bajas.
La familia debe informarse sobre los efectos

adversos (diarrea, nusea, somnolencia)
de los frmacos que van a usarse. El mdi-
co habr valorado estos efectos y habr esco-
gido el mejor frmaco.
Se evitar la polifarmacia (uso de mltiples

frmacos) siempre que sea posible. Los fr-
macos pueden tener efectos adversos que
se van sumando.
3 Tras l a prescri pci n:
La familia no debe ocultar al mdico los cam-

bios arbitrarios de dosis o la falta de cum-
plimiento de los horarios o las normas esta-
blecidas.
Deben aceptarse respuestas parciales en

caso de que las respuestas completas se
obtengan con la aparicin de efectos adversos.
Habr que considerar la posible revisin de las

prescripciones para evaluar la posibilidad de
reducir las dosis o suspender la medicacin.
Ciertas medicaciones requieren la realiza-

cin de anlisis para controlar posibles efec-
tos adversos. El mdico se encargar de que
se hagan. En otros casos, conviene realizar
anlisis para controlar los niveles del fr-
maco en la sangre.
Deben evaluarse regularmente los posibles

efectos secundarios de los frmacos. Por
ejemplo, algunos tranquilizantes mayores
(los llamados neurolpticos) pueden provo-
car signos de enfermedad de Parkinson (rigi-
dez, reduccin del movimiento, alteraciones
de la marcha) que el mdico deber valo-
rar sistemticamente.
1 Ant es de l a prescri pci n:
La familia deber informar detalladamente al

mdico sobre el problema o la conducta
observada.
Tratarn de descubrirse las posibles causas

del problema.
El mdico deber descartar la existencia de

enfermedades concurrentes (coincidentes en
el tiempo) que provoquen problemas de con-
ducta. Por ejemplo, el dolor producido por pro-
blemas de articulaciones puede dar lugar a
malestar y nerviosismo.
En todos los casos se intentar realizar tera-

pias no farmacolgicas, al menos en un pri-
mer intento y cuando sea posible.
Es necesario informar al mdico de todos

los frmacos que toma actualmente el pacien-
te. No debe ocultarse ningn medicamento.
Hay que tener mucho cuidado con los medi-
camentos comprados sin receta.
Habr que informar al mdico sobre las medi-

cinas usadas con anterioridad y sobre las
respuestas y sus posibles efectos adversos
(indeseables).
Debern evitarse los prejuicios en contra de

los medicamentos. Los medicamentos son
una terapia ms, con sus indicaciones y con-
traindicaciones. Sus efectos pueden ser alta-
mente beneficiosos para el paciente (y para
la familia).
2 Al prescri bi r (t area del mdi co):
Es importante que la familia conozca los sn-

tomas que se van a tratar para que pueda cola-
borar en el control de la respuesta.
Los familiares y los cuidadores deben plan-

tear todas las preguntas pertinentes para
conocer dosis, horarios, formas de admi-
nistracin, saber si la medicacin se puede
tomar con las comidas Las prescripcio-
nes deben ser claras, concisas y por escri-
to.
17. Exist en varios ar t culos de revisin recient es [vase, por ejem-
plo. Aisen y Davis en la bibliografa]. Ent rar en det alles est fuera de
los objet ivos del present e libro.
18. Vase p. 52 y 88.
19. Vase p. 53 y 88.
88
los nuevos productos vayan dirigidos a interfe-
rir los procesos en los que interviene esta sus-
tancia. Por este motivo, los nuevos agentes irn
encaminados a la interferencia de la produccin
de amiloide (inhibicin de enzimas y regulacin
de la PPA), su agregacin, las respuestas de su
efecto agudo (antiinflamatorios) o su toxicidad.
Cabe citar los ensayos con vitaminas antioxidan-
tes, los antiinflamatorios, la inhibicin de la enzi-
ma MAO-B, el uso de fact ores neurot rficos y
ciertos agentes colinrgicos. No existe, por ahora,
ningn estudio definitivo ni el permiso de su uti-
lizacin por par te de las autoridades sanitarias.
Int ervenci n en l os procesos de oxi daci n.
Vit aminas ant ioxidant es. Vit aminas como la E
(-t ocoferol), la C (cido ascrbico) y el -caro-
t eno t ienen una impor t ant e accin ant ioxidan-
t e (ant irradicales libres), y por ello se han pro-
puest o como posible t erapia. Inhibicin de la
MAO-B. La inhibicin de la enzima MAO-B (mono-
amino-oxidasa-B) con la selegilina produce una
reduccin de la dest ruccin (cat abolismo) de
la dopamina. Est e frmaco, que ha sido int ro-
ducido en el t rat amient o de la enfermedad de
Parkinson, podra t ener efect os posit ivos en la
Ant i i nfl amat ori os. Los ant iinflamat orios int er-
vendran en mecani smos secundari os de l a
enfermedad. Se requieren est udios para con-
firmar est a va pot encial de t rat amient o. Los
estudios realizados hasta ahora chocan con los
efect os t xicos de los frmacos usados.
Fact ores neurot rfi cos. Exist en dat os experi-
ment ales en animales que confirman que la
administ racin de una sust ancia llamada fac-
tor de crecimiento neuronal (NGF en si gl as
inglesas) puede mejorar la capacidad cognit i-
va. En seres humanos, sin embargo, no exis-
t en dat os concluyent es.
Modulacin del procesamient o de prot enas. En
este caso, se trata de inter venir en la formacin
de los depsitos de amiloide y de los ovillos neu-
rofibrilares, lesiones caractersticas de la enfer-
medad de Alzheimer [vase p. 12]. Para ello se
plant ea el uso de una serie de enzimas que
podran alterar el proceso neurodegenerativo.
Frmacos de acci n mi xt a. Muchos frmacos
que se est n probando en la enfermedad de
Alzheimer muest ran mlt iples acciones pot en-
cialment e t eraput icas. Dent ro de est e grupo
se sit uaran la acet il-L-carnit ina, la propent ofi-
lina (efect o neuroprot ect or, ant iinflamat orio y
est imulant e de la snt esis del fact or de creci-
mient o ner vioso), la idebenona y la crisamina.
Agent es col i nrgi cos. La secrecin y el pro-
cesamient o de la prot ena precursora del ami-
loide pueden ser modulados por neurot rans-
mi sores, exi st i endo ml t i pl es i nt eracci ones
ent re los sist emas afect ados. Queda pendien-
t e l a eval uaci n a l ar go pl azo de l os t rat a-
mient os colinrgicos en la est abilizacin de la
enfermedad. Los t rat amient os que inhiben la
enzi ma acet i l col i nest erasa t ambi n pueden
impedir la produccin de amiloide.
Trat ami ent o si nt omt i co cogni t i vo
El tratamiento sintomtico en el mbito cogni-
tivo de la enfermedad de Alzheimer se centra, en
la actualidad, en la estimulacin de los sistemas
cerebrales que usan la acetilcolina como trans-
misor (sistemas colinrgicos).
Hi pt esi s col i nrgi ca
Partiendo de la demostracin del fallo predo-
minante de los sistemas cerebrales de transmi-
sin colinrgica [vase p. 51], las primeras tera-
pias se han dirigido a mejorar esta transmisin.
En otras palabras, se trata de mejorar la sinap-
sis que usa la acetilcolina como transmisor.
La intervencin en la sinapsis colinrgica se
puede hacer de distintas maneras: intentando
que se produzca ms neurotransmisor, que se libe-
re con mayor facilidad o que no se destruya
cuando se libera. Otra posibilidad consiste en usar
sustancias que acten directamente en los recep-
tores colinrgicos (la porcin de la membrana de
la clula receptora en la que acta la acetilcoli-
na). Estas sustancias reciben el nombre genri-
co de agonistas colinrgicos.
Hasta la fecha, los frmacos autorizados por las
autoridades sanitarias son los inhibidores de la
acetilcolinesterasa [vase tabla 30, p. 89]. Estas sus-
tancias, de diversos tipos, tienen la capacidad de
inhibir una enzima, la acetilcolinesterasa, que
acta en la degradacin de la acetilcolina. Al inhi-
bir esta enzima, la acetilcolina no se destruye, con
lo cual resta una mayor cantidad en disposicin de
actuar sobre la neurona receptora
20
[fig. 27].
El primer frmaco antialzheimer aprobado por
la autoridades sanitarias fue la tacrina (Cognex
).
Con este frmaco, el tratamiento se inicia con
dosis de 10 mg cuatro veces al da y se incre-
menta cada seis semanas hasta llegar a dosis de
40 mg (160 mg/da). La tacrina provoca fre-
cuentes efectos adversos: nuseas, vmitos,
diarreas, flatulencia, estreimiento, dolor abdo-
minal, temblores, calambres Pero, realmen-
te, el gran problema es la posibilidad de una afec-
cin heptica. Un control sistemtico de las
transaminasas (enzimas hepticas) permite sus-
pender el frmaco y reintroducirlo una vez nor-
malizados los anlisis. La descripcin de efec-
tos adversos de tacrina no implica que los vayan
a padecer todos los pacientes.
El segundo frmaco aprobado en Estados
Unidos y en Espaa ha sido el donepezilo
(Aricept
). El donepezilo se toma en una sola

dosis de 5 o 10 mg al da. Sus efectos adver-
sos (nuseas, diarrea, vmitos, estreimien-
to, calambres) son generalmente leves y pasa-
jeros y no exigen la suspensin del trata-
miento. No tiene interacciones con la fun-
cin heptica o renal.
La rivastigmina es un frmaco de accin ms
selectiva en el hipocampo y con unos resulta-
dos un poco mas altos en los tests y escalas de
evaluacin. Se administra a dosis progresiva-
mente ms altas desde 3 hasta 12 miligramos
al da. El paciente es tratado con la dosis ms
alta que no le provoca efectos indeseables (por
ejemplo, nauseas o dolor abdominal).
89
20. En realidad la acetilcolinesterasa tiene ms acciones que la sim-
ple inhibicin de la acetilcolina: acta tambin en la excitabilidad de
las membranas y en su permeabilidad, as como sobre la PPA.
Fig. 27. Sinapsis colinrgica y
accin de los frmacos inhibi-
dores de la degradacin de la
acetilcolina. La acetilcolina es
liberada por la neurona presi-
nptica hacia la clula postsi-
nptica, donde interacciona
con unas zonas especializadas:
los receptores. La inhibicin de
la acetilcolinesterasa (enzima
de destruye la acetilcolina),
aumenta la cantidad y la dura-
cin del efecto de la acetilcoli-
na en la sinapsis.
Tabla 30. Tratamientos colinrgicos (anticolinestersicos) en la enfermedad
de Alzheimer
Nombre Nombre comercial
Industria farmacutica
Tacrina Cognex Parke-Davis, S.A.
Donepezilo Aricept Pfizer, S.A.
Rivastigmina Exelon, Prometax Novartis, S.A., Esteve, S.A.
Las frmacos anticolinestersicos estn indica-
dos, por el momento, en las fases leves y mode-
radas de la enfermedad. Adems de mejorar la
La descripcin de efectos adversos de los frmacos
antidemencia no implica necesariamente que estos
efectos vayan a presentarse sistemticamente en
todos los pacientes.
90
cas no dan resultado, o bien la naturaleza o inten-
sidad de los sntomas lo aconsejan, se instaura-
r un tratamiento farmacolgico.
capacidad cognitiva, tambin pueden mejorar los
trastornos psicolgicos y del comportamiento.
Val oraci n de l a efi caci a de l os
frmacos ant i demenci a
Muchos familiares preguntan cmo se ha demos-
trado la eficacia del frmaco que el especialista
prescribe y cul ser el efecto que se va a notar
en el paciente. Vamos a responder a estas pre-
guntas separadamente.
La respuesta clnica al tratamiento se ha demos-
trado gracias a un sistema de medidas relati-
vamente sofisticado. Los mdicos y psiclo-
gos han diseado tests capaces de detectar
cambios en la evolucin de la enfermedad,
tanto en el mbito cognitivo como en el del
comportamiento. Tambin han desarrollado
escalas que evalan el impacto de la enfer-
medad en la familia. Los estudios experi-
mentales ponen claramente de manifiesto que
se incrementan los rendimientos de los pacien-
tes que toman medicacin activa frente a los
que toman una sustancia inactiva (placebo).
Mientras el primer grupo muestra que los
pacientes pierden menos puntos en los tests de
capacidades mentales, el grupo que toma pla-
cebo muestra las prdidas propias de la histo-
ria natural de la enfermedad [fig. 28].
Se observa que los pacientes estn ms aten-
tos, ms orientados, adaptados y participati-
vos. Realizan y recuperan tareas que haban
abandonado (abotonarse, leer el peridico).
Las mejoras son reconocidas por los mdi-
cos y los cuidadores.
Trat ami ent o si nt omt i co de l os
t rast ornos psi col gi cos y del
compor t ami ent o
Los trastornos psicolgicos y del comportamiento
(tambin llamados neuropsiquitricos) son muy
frecuentes a lo largo de la evolucin de la enfer-
medad de Alzheimer. Su tratamiento debe ser, en
primer lugar, no farmacolgico. Se trata de deter-
minar los posibles desencadenantes de las reac-
ciones o conductas anmalas, a fin de suprimir-
los y modificarlos para evitar la aparicin de los
sntomas. Si las intervenciones no farmacolgi-
Fig. 28. Respuesta al tratamiento. Esta grfica presenta
los resultados de un estudio en el que se dio medica-
cin activa (concretamente, donepezilo un inhibidor
de la acetilcolinesterasa en dosis de 5 y 10 mg) o una
sustancia inerte (placebo) a 437 pacientes con enfer-
medad de Alzheimer. Se us como medida la escala
ADAS; una puntuacin ms alta representa deterioro
clnico (por debajo de la lnea horizontal), mientras que
una puntuacin ms baja representa mejora clnica
(por encima de la lnea horizontal). En la visita realiza-
da seis semanas despus del inicio del tratamiento, tan-
to los pacientes que tomaron medicacin activa (real)
como los que tomaron placebo (sustancia inerte) pre-
sentaron una mejora: se pone de manifiesto el efecto
real de los placebos. Posteriormente, los dos grupos se
separan: los pacientes que toman medicacin activa se
mantienen por encima de los pacientes que toman pla-
cebo hasta el fin del estudio, tras veinticuatro semanas.
Los sujetos que tomaron una dosis ms alta apenas se
separan de los que la tomaron ms baja. Una vez supri-
mida la medicacin y estudiados los pacientes tras
treinta semanas, se observa que los que ya no toman
medicacin han cado y puntan como los que nun-
ca la tomaron (grupo que tom un placebo). Este estu-
dio pone de relieve de forma clara y elegante el efecto
real de los inhibidores de la acetilcolineterasa.
A continuacin, se presentan los frmacos ms usa-
dos en el tratamiento de los trastornos psicolgicos
y del comportamiento en la enfermedad de Alzhei-
mer.
21
La informacin que aqu se ofrece a los familiares no
pretende en absoluto substituir al mdico, y mucho
menos que el familiar decida sobre los frmacos y sus
dosis. La intencin de este libro es que los familiares
sean conscientes de la complejidad de la farmacologa
y de la importancia de la prudencia en el uso de las
medicaciones. Siempre deber consultarse al mdico.
C
a
m
b
i
o

d
e

m
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d
i
o

r
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s
p
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b
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l
Mej ora cl ni ca
Det eri oro
cl ni co
Semanas de t rat ami ent o act i vo
pl acebo
Donepezilo 10 mg
Donepezilo 5 mg
Placebo
91
Ansi ol t i cos
Los frmacos ansiolticos (antiansiedad) son ml-
tiples. Los ms usados habitualmente son las
benzodiazepinas [tabla 31], que tienen un efec-
to ansioltico y sedante.
En general, se usan las benzodiazepinas cuyo
efecto tiene una duracin corta o intermedia, fren-
te a las de larga duracin. Las benzodiazepinas,
segn sus caractersticas, tienen una indicacin
preferente en el tratamiento de la ansiedad, el
insomnio e incluso las convulsiones. A conti-
nuacin se presentan las benzodiazepinas consi-
deradas como ansiolticas. Posteriormente se
citarn algunas de las usadas en el tratamiento
del insomnio.
Reacci ones adversas. Todas las benzodiaze-
pinas presentan reacciones adversas similares, que
variarn en funcin de la dosis y de la va de admi-
nistracin. Las reacciones ms frecuentes en el
mbito neuropsiquitrico son la reduccin de la
capacidad de realizar movimientos coordinados,
la somnolencia, la amnesia, la obnubilacin, los
trastornos de la coordinacin de los movimien-
tos (ataxia), la desorientacin Estos fenme-
nos pueden facilitar las cadas. Tambin pueden
provocar estreimiento, dificultad miccional y
retencin urinaria e incontinencia. En algunos
casos, especialmente en ancianos, se puede pre-
sentar una reaccin paradjica: agresividad, irri-
tabilidad, pesadillas, ansiedad, excitacin A la
larga puede producirse una tolerancia (la dismi-
Tabl a 31. Frmacos ansi ol t i cos del grupo de l as benzodi azepi nas
Nombre genri co Nombre comerci al
*Alprazolam (I) Trankimazin

Bromazepam (I) Lexatin
Clorazepato dipotsico (L) Tranxilium, Dorken, Nansius
Clordiazepxido (L) Huberplex, Omnalio
Diazepam (L) Valium
*Lorazepam (I) Orfidal, Idalprem
*Oxacepam (C) Adumbran, Aplakil
La indicacin de clorazepato, clordiazepoxido y diazepam ser valorada cuidadosamente por el mdico.
nucin del efecto), de instauracin lenta, para los
efectos ansiolticos e hipnticos.
La intoxicacin puede abarcar desde un grado
leve, con desorientacin, somnolencia y mareos,
hasta un grado grave, con sueo profundo, depre-
sin respiratoria y coma.
Las indicaciones de las benzodiazepinas en la
enfermedad de Alzheimer son la ansiedad, el
insomnio, ciertas formas de agitacin no agre-
siva y las discinesias (un tipo de movimientos an-
malos) producidas por neurolpticos. Todas las
benzodiazepinas tienen una actividad ansiolti-
ca excelente, por lo que resultan indicadas fren-
te a cualquier tipo de ansiedad, incluso la que se
asocia a la depresin. Los ancianos pueden ser
los pacientes ms susceptibles a los efectos far-
macolgicos de las benzodiazepinas, por sus
caractersticas fisiolgicas o por que estos fr-
macos se eliminan ms lentamente.
Tras un tratamiento crnico, no debe adoptarse nun-
ca la decisin de suprimir bruscamente la medicacin,
ya que puede provocar graves trastornos al paciente.
Toda medicacin psicoactiva debe suprimirse lenta-
mente y bajo control mdico.
21. Los frmacos que se present an en est e libro son, obviament e,
una simplificacin. Se basan en la experiencia del aut or y en dat os
de la lit erat ura especializada. Se han considerado los frmacos pre-
sentes en nuestro mercado. El mdico le informar de todos los aspec-
t os relat ivos a cada frmaco.
92
Existe un frmaco, la buspirona (Effiplen
,
Narol
, Buspar
), que tiene una accin ansiol-

tica pura. Los efectos adversos neuropsiquitri-
cos principales son similares a los de las ben-
zodiazepinas, pero es ms fcil que produzcan
excitacin y agitacin.
Hi pnt i cos y sedant es
Existen distintos grupos de frmacos de accin
hipntica: las benzodiazepinas, los barbitricos,
el meprobamato y otros. Antes de iniciar un tra-
tamiento con hipnticos se tratar de averiguar
la causa del insomnio y se aplicarn las normas
higinicas del sueo (las encontrar en el libro
sobre los trastornos psicolgicos y del compor-
tamiento). A continuacin, expondremos los fr-
macos ms utilizados en la enfermedad de Alz-
heimer.
Todas las benzodiazepinas tienen un efecto hip-
ntico y sedante y pueden usarse en el trata-
miento del insomnio. Unas cuantas [vase tabla
32, p. 93] se usan ms especficamente en el tra-
tamiento de los trastornos del sueo. Su elec-
cin depender de la duracin del efecto desea-
do y del estado cognitivo del paciente. Si el
paciente tiene problemas de conciliacin del
sueo, estn indicadas las benzodiazepinas de
absorcin rpida y efecto de corta duracin. Si
el paciente se despierta precozmente, estarn
indicados los frmacos de accin intermedia o
larga. Estos ltimos presentan un inconvenien-
te: existe la posibilidad de que produzcan efec-
tos residuales al da siguiente.
Adems de los efectos adversos descritos en la
accin ansioltica de las benzodiazepinas, se
deben aadir los siguientes:
Insomnio de rebote: dificultad para conciliar
el sueo tras el uso ocasional o no de una ben-
zodiazepina.
Efecto residual: persistencia de la somno-
lencia y dificultades de concentracin tras el
despertar nocturno.
Ot ros frmacos hi pnt i cos
El mdico puede usar antihistamnicos en los
casos en que el paciente sufre una enfermedad
pulmonar obstructiva crnica y no tolera otros
frmacos ansiolticos. Entre estos frmacos cabe
citar la hidroxicina (Atarax
) y la difenhidrami-
na (Soodor
)
El mdico tambin puede indicar clometiazol
(Distraneurine
), frmaco indicado como sedan-

te e hipntico y en casos de deprivacin alcohlica
y agitacin. El hidrato de cloral (Noctec
, no
comercializado en Espaa) es otro frmaco de
inters en la enfermedad de Alzheimer. El zol-
pidem (Cedrol
, Dalparan
, Stilnox
) es un fr-
maco hipntico, sedante y ansioltico con fre-
cuentes efectos residuales, mareos, vrtigo, cefa-
lea, pesadillas y ansiedad. No es el mejor frmaco
para los pacientes dementes.
Ant i depresi vos
Los antidepresivos tambin constituyen un gru-
po complejo de frmacos de distintas caracte-
rsticas [vase tabla 33, p. 93]. No vamos a expo-
ner aqu su clasificacin ni sus caractersticas
especficas. Tan slo cabe comentar que los anti-
depresivos tienen, adems de su efecto en el
estado de nimo, efectos sedantes, efectos anti-
colinrgicos (frenan la transmisin colinrgica),
y pueden disminuir la tensin arterial y, ade-
ms, modificar la funcin del corazn.
El efecto de los antidepresivos no es inmediato;
se requieren a veces varias semanas para que se
aprecie su accin en los pacientes. Se trata, por
consiguiente, de mantener la medicacin el tiem-
po preciso.
Neurol pt i cos (ant i psi ct i cos)
Existen mltiples neurolpticos, tambin lla-
mados antipsicticos o tranquilizantes mayo-
res, que tienen propiedades diferenciadas en
cuanto a sus efectos teraputicos y adversos. No
entraremos en su clasificacin y tan slo pre-
sentaremos los frmacos ms usados dentro de
este grupo [vase tabla 34, p. 93].
En general, se evitarn los frmacos antidepresivos con
efecto anticolinrgico, ya que no interesa frenar la trans-
misin colinrgica en la enfermedad de Alzheimer.
Las indicaciones de los neurolpticos en las
demencias son los estados de agitacin, los
delirios y las alucinaciones, entre otros. En
general son muy eficaces. El mdico realiza la
eleccin del frmaco especfico en funcin de
los sntomas del paciente, de su estado neuro-
lgico y de las caractersticas del propio fr-
maco.
Efect os adversos. Los efectos adversos de los
neurolpticos son mltiples.
En el mbito neuropsiquitrico pueden pro-
vocar sedacin, somnolencia, lentificacin,
reduccin de la capacidad de efectuar movi-
mientos coordinados y reduccin de la acti-
vidad motora espontnea (acinesia).
93
Tabl a 32. Frmacos hi pnt i cos. Si mpl i fi cado
Duraci n del efect o Frmaco y nombre comerci al
Corta Brotizolam (Sintonal), midazolam (Dormicum), triazolam
Intermedia Flunitrazepam (Rohipnol), lormetazepam (Loramet, Noctamid,
Sedobrina), loprazolam (Somnovit)
Larga Nitrazepam (Nitrazepam Prodes, Serenade),
flurazepam (Dormodor), quazepam (Quiedorm)
Tabl a 33. Ant i depresi vos y sus posi bl es acci ones adversas. Si mpl i fi cado
Acci n Sedaci n Hi pot ensi n Al t eraci ones

ant i col i nrgi ca or t ost t i ca cardacas
Amitriptilina Tryptizol +++ +++ ++ +++
Clomipramina Anafranil +++ +++ ++ +++
Imipramina Tofranil ++ ++ +++ +++
Maprotilina Ludiomil ++ ++ + ++
Nortriptilina Martimil, Paxtibi ++ ++ + +++
*Trazodona Deprax ++ ++ ++ +
Fluoxetina Adofen, Prozac, Reneuron
Paroxetina Frosinor, Motivan, Seroxat ++
Sertralina Aremis, Besitran
Tabl a 34. Neurol pt i cos frecuent ement e usados en el t rat ami ent o
de l a enfermedad de Al zhei mer. Si mpl i fi cado
Pot enci a Sedaci n Efect o Efect o Hi pot ensi n

ant i psi ct i ca ext rapi rami dal ant i col i nrgi co ar t eri al
Tioridazina Meleril ++ +++ ++ +++ ++
Haloperidol Haloperidol +++ ++ +++ + +
Clorpromazina Largactil + +++ ++ +++ +++
Levomepromazina Sinogan + +++ ++ +++ +++
Risperidona Risperdal +++ + + + ++
19
94
E
l tratamiento no farmacolgico de la enfer-
medad de Alzheimer engloba una amplia
variedad de tcnicas. Nos limitaremos aqu a
destacar las principales [vase tabla 35, p. 95].
Hay que decir que la psicoterapia, en el sentido
ms clsico del trmino, solamente estara indi-
cada en algunos casos, y en las fases ms tem-
pranas de la enfermedad, cuando an existen
capacidades de introspeccin. La terapia debe diri-
girse a temas como el sentimiento de prdida de
control, los temores sobre el futuro y los senti-
mientos de ansiedad y depresin. El objetivo
teraputico es incrementar el sentido de autoes-
tima y de control y la reduccin de los senti-
mientos de ansiedad y depresin.
La aplicacin de las distintas tcnicas se debe rea-
lizar de forma integrada y en funcin del estado
especfico del paciente. En el contexto del pre-
sente proyecto se ha redactado un libro en el que
se resumen los tipos y principios fundamentales
de la terapia cognitiva.
22
A continuacin le pre-
sentamos los conceptos bsicos de cada una de
las tcnicas principales.
Ori ent aci n a l a real i dad
La orientacin a la realidad es un mtodo de tra-
tar las alteraciones de la orientacin y la memo-
ria a travs de la estimulacin de los pacientes
para que reaprendan datos sobre ellos mismos
y su entorno. Para alcanzar este objetivo, en las
interacciones con el paciente se da constante-
mente informacin y se organizan las activida-
des mediante agendas, letreros y todo tipo de
indicacin [vase fig. 29, p. 95]. La informacin
se presenta como un recuerdo, no como una obli-
gacin de memorizar. Aunque estas tcnicas fue-
ron ideadas para personas de edad ingresadas en
residencias, se pueden adaptar muchas tareas
para el domicilio. La orientacin a la realidad ni-
camente tiene inters en las fases ms tempranas
de la enfermedad y si el paciente est motivado.
La historia de vida(El libro de la memoria)cons-
tituye un cuaderno organizado en el que se escri-
Pueden afectar a la funcin cardiovascular, pro-
vocando hipotensin, taquicardia y arritminas.
Estas manifestaciones deben vigilarse si exis-
te una cardiopata previa.
En el sistema nervioso se puede afectar la fun-
cin extrapiramidal (el sistema encargado del
control del tono muscular y de los movimien-
tos coordinados). Las manifestaciones adversas
pueden ser agudas (aparecen en las primeras cua-
renta y ocho horas del inicio del tratamiento) o
crnicas.
La distona se caracteriza por un espasmo de

los msculos cervicales, de la espalda, de las
piernas, de la lengua o de los ojos.
El parkinsonismo se caracteriza por rigidez,

reduccin y lentitud de los movimientos
(con cara inexpresiva) y temblor.
La acatisia se caracteriza por la necesidad

interna de moverse, afectando sobre todo a
las piernas.
Las discinesias tardas se caracterizan fun-

damentalmente por movimientos anorma-
les de la boca, la lengua y la cara que se pue-
den acompaar de movimientos anormales
en el tronco y el cuello.
Los neurolpticos pueden actuar frenando los
sistemas de transmisin colinrgica (actividad
anticolinrgica) y dar lugar a sequedad de
boca, estreimiento, retencin urinaria, difi-
cultad en la acomodacin visual e incremen-
to de la tensin ocular.
Los neurolpticos tambin pueden provocar
alteraciones en el impulso sexual y el llama-
do sndrome neurolptico maligno.
Los neurolpticos ms usados por los ancianos
son la tioridazina y el haloperidol, pero se estn
investigando nuevos neurolpticos de accin ms
selectiva como la risperidona y la olanzapina.
Trat ami ent o no farmac
be una serie sistematizada de hechos sobre la bio-
grafa del paciente y su entorno actual [vase fig.
30, p. 96]. Est organizado por etapas de la vida
(infancia, adolescencia, edad adulta, jubilacin,
vejez) e incluye apartados en relacin con los
hijos, las amistades, el trabajo y otros aspectos rele-
vantes habituales. El paciente puede colocar foto-
grafas de personas y de lugares en los lugares per-
tinentes. Este material tiene inters para el pro-
pio paciente, al tiempo que es una fuente de infor-
macin para los posibles cuidadores.
Remi ni scenci a
La reminiscencia constituye el recuerdo sistem-
tico de memorias antiguas: recordar hechos per-
sonales en toda su amplitud, ruidos, olores, im-
genes, emociones La reminiscencia constituye
una forma de activar el pasado personal. Se trata
de centrar el recuerdo en los aspectos personales
de los acontecimientos, ms que en la perfeccin
del recuerdo y su correcta localizacin en el tiem-
po. El objetivo final es estimular la propia identi-
dad y la autoestima de la persona. La reminiscencia
se puede efectuar en grupo o individualmente.
Esta terapia puede intervenir en tareas de estimu-
lacin cognitiva y en la orientacin a la realidad.
El libro de historia de vida es una herramienta ms
para estimular las reminiscencias.
Est i mul aci n y t erapi a cogni t i va
La estimulacin cognitiva pretende realizar ta-
reas tendentes a activar y mantener las capacida-
des mentales. El conjunto de tcnicas que pueden
utilizarse en la est imulacin cognit iva incluye
actividades de estimulacin de la memoria, la
comunicacin verbal, el reconocimiento, el ritmo
y la coordinacin, el esquema corporal Un
segundo paso lo constituyen las tcnicas de la
neuropsicologa rehabilit adora, en las que el
95
Tratamiento no farmacolgico (cognitivo)
col gi co (cogni t i vo)
Tabla 35. Principales formas
de t rat amient o no farmacolgico
en la enfermedad de Alzheimer (JPC)
Orientacin a la realidad
Reminiscencia
Programas de estimulacin y actividad
cognitiva
Terapia cognitiva especfica
Adaptacin cognitiva y funcional del
entorno fsico
Adaptacin cognitiva y funcional del
entorno humano: tcnicas de
comunicacin y terapia de validacin
Actividades significativas (ocupacionales)
y de la vida diaria
Prevencin y tratamiento de los trastornos
psicolgicos y del comportamiento
22. Principalment e va dirigido a la enfermedad de Alzheimer, pero
t ambin es aplicable a ot ras enfermedades que afect an a las capa-
cidades neuropsicolgicas.
Fig. 29. Calendario de fichas.
no y en las personas que interaccionan con el
paciente. Se pretende compensar y facilitar los ren-
dimientos del paciente para que presente, conse-
cuentemente, menor trastorno funcional. El medio
que rodea al paciente se modifica y adapta a sus
necesidades y capacidades. Se tratar de favore-
cer la realizacin de las actividades de la vida dia-
ria mediante las ayudas tcnicas o las adaptacio-
nes necesarias y de establecer normas de seguri-
dad. Para conseguir este objetivo, el entorno debe-
r ser sencillo, estable y seguro. En este mbito
es muy importante que la familia disponga de
informacin para organizar la vida cotidiana.
Para ayudarle en este sentido, hemos preparado
un libro titulado Mantener la autonoma de los
enfermos de Alzheimer. Gua de consejos prcti-
cos para vivir el da a da[vase fig. 32, p. 98].
Adems, el cuidador deber realizar un aprendi-
zaje de tcnicas de comunicacin. En otras pala-
bras, se adapta el medio fsico y se adapta la for-
ma de interactuar del cuidador con el paciente.
Terapi a de val i daci n, introducida por Naomi
Feil, puede ser til en este mbito. Esta terapia
96
paciente es sometido a ejercicios experimentales
dirigidos a modificar aspectos concretos de las
capacidades mentales. Para facilitar estos objeti-
vos, en el presente proyecto se ha desarrollado una
serie de materiales, como fotos de objetos, lmi-
nas temticas, grabacin de sonidos, material
para reconocimiento tctil, imgenes de elemen-
tos por categoras, simulacin de una camisa y de
un zapato, un baln hinchable, globos, cuaderno
de ejercicios [vase fig. 31, p. 97].
Adapt aci n cogni t i vofunci onal del
ent orno y t cni cas de comuni caci n
Uno de los objetivos de la intervencin no va
directamente dirigido a la persona con trastornos
cognitivos, sino que se centra en el medio exter-
Fig. 30. Libro El libro de la memoria.(Historia de vida).
Las tcnicas de estimulacin y de terapia cognitiva
requieren un conocimiento del estado cognitivo del
paciente y deben aplicarse de forma selectiva, siem-
pre con indicacin y asesoramiento de profesionales.
97
se basa en una actitud de respeto y empata con
el paciente. Pretende que el cuidador se adapte
y acepte valide la conducta del paciente. Repre-
senta una aproximacin opuesta a la orientacin
a la realidad. De hecho, cada aproximacin tie-
ne su momento en el proceso de la enfermedad.
Si bien la orientacin a la realidad tiene sentido
en las fases tempranas de la enfermedad, la tera-
pia de validacin estar ms indicada en las fases
ms avanzadas.
Act i vi dades si gni fi cat i vas
(ocupaci onal es) y de l a vi da di ari a
La realizacin de actividades significativas (ocu-
pacionales) y de la vida diaria constituye un
mtodo de rehabilitacin y de readaptacin. Se
pretende rehabilitar a travs del trabajo (terapia
ocupacional) o de cualquier actividad que con-
duzca a un fin. Se realiza, tambin, una adap-
tacin del medio en el cual se desarrolla la
accin con finalidad. En este mbito entran acti-
vidades tan diversas como bailar, cocinar, pa-
sear, trabajos de cestera, jardinera o musico-
terapia. Dentro de este mbito entra de pleno la
actividad fsica para tratar de evitar la dismi-
nucin de la fuerza y de la masa muscular y, con
ello, los fenmenos consecutivos a estos tras-
tornos: dependencia y cadas.
Prevenci n y t rat ami ent o
de l os t rast ornos psi col gi cos y del
compor t ami ent o
Para optimar el rendimiento cognitivo se han de
diagnosticar y tratar las alteraciones de la per-
cepcin, el contenido del pensamiento, el humor
o la conducta que se presentan frecuentemente
en enfermos con demencia. Los trastornos psi-
colgicos y del comportamiento constituyen una
de las consecuencias ms discapacitantes de las
demencias y una de las mayores amenazas para
la convivencia y estabilidad de la familia.
La prevencin y el tratamiento de los trastor-
nos psicolgicos y del comportamiento tendr
un impacto fundamental en los rendimientos
cognitivos y funcionales del paciente y se refle-
jar en la calidad de vida global de la familia.
Para ayudarle en este mbito hemos preparado
un libro especfico titulado Las alteraciones
psicolgicas y del comportamiento en la enfer-
Fig. 31. Materiales del proyecto Activemos la mente.
98
medad de Alzheimer. Definicin descripcin,
guas de intervencin y consejos[fig. 33].
Los consejos generales para mantener la autono-
ma de los pacientes y las tcnicas de validacin
son elementos bsicos de la prevencin e inter-
vencin en estos casos. Muchos de los trastor-
nos requerirn, en ltimo trmino, intervencio-
nes farmacolgicas.
Las tcnicas que se acaban de presentar se com-
plementan con la utilizacin adecuada de los
recursos sociosanitarios que se exponen en la
pgina 109. La intervencin sobre la familia y
sobre el cuidador directo es tambin fundamen-
tal en la adaptacin del sujeto.
Fig. 32. Libro Mantener la autonoma de los
enfermos de Alzheimer.Gua de consejos prcticos
para vivir el da a da.
Fig. 33. Libro Las alteraciones psicolgicas y del
comportamiento en la enfermedad de Alzheimer.
Definicin,descripcin,guas de intervencin y
consejos.
A
lo largo del proceso de la enfermedad apa-
recen una serie de trastornos en la vida dia-
ria del paciente que van limitando progresiva-
mente su autonoma. Las alteraciones siguen un
proceso gradual, desde la afeccin de las activi-
dades ms complejas hasta las ms simples. Las
personas dementes son cada vez menos capaces
de mantener su autonoma y de cuidarse de su pro-
pia seguridad. Los pacientes sern incapaces de
mantener su actividad laboral, de conducir, de con-
trolar sus finanzas, de prepararse las comidas
Con frecuencia no son capaces de reconocer los
peligros ni conscientes de sus discapacidades y
pueden, consecuentemente, provocar accidentes.
Es importante que la familia conozca los pro-
blemas que pueden surgir y que realice todo lo
que convenga para la prevencin de discapaci-
dades y conflictos.
23
sabilidades econmicas. Psicolgicamente, el
abandono del trabajo puede ser catastrfico, ya
que el trabajo es una parte importante de la per-
sona y a la vez es fundamental para mantener la
autoestima y valoracin social.
Ciertos trabajos de responsabilidad o de peligro
personal o pblico deben abandonarse lo antes
posible.
El Sr. XV, de 45 aos de edad, de profesin,
polica, acudi solo a la consulta vestido de
paisano. Se le hizo una historia clnica deta-
llada y se sospech el diagnstico de demen-
cia. Tena fallos de memoria y le faltaban las
palabras cuando quera dar rdenes a sus
subalternos. Los tests eran indicativos de pro-
blemas cerebrales. Cuando se le pidi que
pasara a la zona de exploraciones y que se des-
nudara, sac la pistola que llevaba bajo de
la ropa y la dej en la camilla (!). Es eviden-
te que el uso de armas puede constituir un ries-
go pblico importante en una persona que est
perdiendo capacidades mentales.
24
Se le indi-
c que de momento pasara a realizar tareas
de despacho y que entregara el arma a sus
superiores. En la siguiente visita nos notifi-
c que ya no tena que usar armas.
Manejo del dinero. El manejo del dinero es una
de las actividades que se pierden rpidamente en
los pacientes de Alzheimer. Deben evitarse res-
ponsabilidades que el paciente no pueda asumir.
Debe tratarse con la familia si existen problemas
financieros o intereses importantes (herencias,
empresas). Si es preciso, debe asesorarse con un
abogado.
La Sra. de XP (con ttulo nobiliario) llevaba
tal descontrol con el dinero que, como tena un
99
Di fi cul t ades en l a vi da di ari a
para l a aut onoma del paci ent e
20
Dificultades en la vida diaria para la autonoma del paciente
23. Para ayudarle en est e objet ivo le hemos preparado una gua: Man-
tener la autonoma de los enfermos de Alzheimer. Gua de consejos
prcticos para vivir el da a da.
24. En est os casos el cdigo deont olgico mdico indica que si el
mdico considera que exist e un peligro para la sociedad debe not i-
ficarlo a las aut oridades.
Abandono del t rabaj o. En funcin del traba-
jo especfico del paciente, su capacidad se man-
tendr ms o menos tiempo. En ciertos casos, los
pacientes no son conscientes de sus dificultades,
y este hecho puede acarrear problemas. En algu-
nos casos, los jefes permiten que el paciente
efecte su trabajo con un rendimiento ms bajo
y con supervisin. Muchas veces es la familia
la que debe tomar la decisin. Es muy importante
recordar que en los casos en que el paciente tra-
baje por su cuenta, corre el riesgo de arruinar el
negocio que ha construido a lo largo de toda su
vida La familia deber actuar con prudencia
para proteger los intereses del paciente. Es muy
importante evaluar el futuro econmico. Debe
buscarse todo el asesoramiento preciso.
El abandono del trabajo es siempre un momen-
to crtico del proceso de prdida de indepen-
dencia. Implicar realizar un reajuste de las acti-
vidades diarias y de las obligaciones y respon-
Debe recordarse siempre que un entorno sencillo, esta-
ble y seguro y altas dosis de sentido comn son la regla
de oro en el manejo de los pacientes de Alzheimer.
Dificultades en la vida diaria para la autonoma del paciente
100
gran patrimonio, su familia intent incapaci-
tarla. Hizo ventas de inmuebles por cantida-
des irrisorias. Sala de compras y gastaba un
promedio de dos millones cada semana en
cosas realmente absurdas que acumulaba en
su domicilio en la ciudad.
El Sr. J P, un pensionista de escaso poder eco-
nmico, de cuando en cuando sacaba unas
70.000 pesetas de su libreta de ahorros. Nadie
saba cmo se las gastaba.
El Sr. PM vendi a su socio la maquinaria del
taller que haba desarrollado a lo largo de su
vida por una cantidad realmente de regalo.
La esposa estaba escandalizada.
Conducci n de vehcul os. Aunque la conduc-
cin de vehculos se basa en la memoria de tipo
procesal (memoria de automatismos), la orien-
tacin, el seguimiento de las normas de circula-
cin, la interaccin con los dems, requieren
otras capacidades que se afectan precozmente
en la enfermedad de Alzheimer. La familia se dar
cuenta de las dudas y los fallos del paciente,
especialmente cuando aparecen contratiempos
en el trayecto. A veces, el propio paciente se da
cuenta de sus problemas y abandona la conduc-
cin de vehculos. La conduccin de vehculos
debera evitarse lo antes posible; sta es una
importante medida que hay que tomar. Si el
paciente no es consciente del problema, o no lo
acepta, no habr ms remedio que tomar esta
decisin (a veces con apoyo del mdico o de un
asesor legal). El enfermo puede hacer ms caso
a terceros que a la propia familia. En ocasiones,
no queda ms remedio que quitarle las llaves, o
hacer algo para que el coche no arranque y evi-
tar que el paciente lo use.
Para ayudar al lector, hemos preparado una
serie de consejos para adaptar el entorno y
para mantener la autonoma del paciente. Los
presentamos en un libro independiente (Man-
t ener la aut onoma de los enfermos de Alz-
heimer. Gua de consejos prct icos para vivir
el da a da). En este libro se facilitan conse-
jos sobre los aspectos siguientes:
Vestirse y arreglarse
Baarse y lavarse
Comer
Dormir y descansar
Ir al lavabo (evacuar)
Moverse y andar
Ocuparse y sentirse til
Distraerse y divertirse
Vi da i ndependi ent e. En las primeras fases de
la enfermedad, el paciente ser capaz de vivir solo.
Llegar siempre un momento crucial en el cual
el paciente requerir soporte, control, ayudas,
y deber plantearse abandonar el hogar o reci-
bir ayuda a domicilio.
En la tabla 9 [vase p. 29] se pueden observar
las habilidades que se pierden a lo largo de la
enfermedad. En la tabla 11 [vase p. 39] se pre-
senta la progresiva necesidad de cuidados reque-
ridos a medida que avanza la demencia.
Problemas mdicos
101
Vase estos casos concretos:
La Sra. MT estuvo quejndose durante varias
horas sealando el hombro derecho. Su hija
le dio un analgsico, pero las quejas de la
paciente eran cada vez ms importantes, por
lo que decidi llamar al mdico de urgencias.
Cuando el mdico lleg la paciente se enfa-
d diciendo que ella no tena nada. No se
quej ms en todo el da. La hija me deca:
Cuando vino el doctor, y ella estaba tan
bien, me quera fundir de vergenza!
La esposa del Sr. MF nos llam pidiendo una
visita urgente, ya que su marido llevaba dos
das encorvado [le habamos practicado una
puncin lumbar tres das antes]. Le indicamos
que acudiera a la consulta de inmediato. El
paciente, efectivamente, lleg encorvado al
hospital, pero en el momento de franquear la
puerta de la consulta se enderez sin ningu-
na dificultad y se comport con absoluta nor-
malidad. No tena ningn problema fsico ni
contractura en la columna. La esposa comen-
taba: Ciertamente, doctor, usted ya me cono-
ce desde hace tiempo Si no lo hubiese vis-
to tan encorvado no hubiera pedido una visi-
ta urgente ni una ambulancia para traerlo.
Confusi n ment al (del i ri um)
El estado de confusin mental
25
se define como
un cuadro transitorio, de inicio agudo y, en gene-
ral, reversible que se manifiesta por una altera-
cin de la conciencia, falta de atencin, lengua-
je incoherente, desorientacin y alteraciones de
la percepcin y de la memoria. Se acompaa de
incremento o de disminucin de la actividad
motora. Su curso es fluctuante.
La preexistencia de una enfermedad de Alzhei-
mer predispone al paciente a sufrir un cuadro de
Probl emas mdi cos
L
os pacientes de Alzheimer normalmente pre-
sentan una serie de problemas mdicos ade-
ms de los problemas cognitivos y funcionales
propios de la atrofia cerebral progresiva. Los
problemas mdicos son ms frecuentes a medi-
da que avanza la enfermedad. Los pacientes pue-
den presentar mltiples afecciones, como deshi-
dratacin, diarreas, estreimiento, cadas, incon-
tinencia Causas como un resfriado, una infec-
cin de orina o una bronquitis pueden provocar
un claro empeoramiento del estado del paciente
y dar lugar a un estado de confusin mental agu-
da (delirium), que desaparece al tratar la causa.
La salud del paciente se ir deteriorando pro-
gresivamente a medida que avance la enferme-
dad, especialmente en la fase terminal (GDS 7).
A continuacin, explicaremos algunos de los
problemas mdicos ms frecuentes que afectan
a los pacientes de Alzheimer.
Dol or
La enfermedad de Alzheimer por s misma no pro-
voca dolor. El dolor es siempre el resultado de
otras causas, como el estreimiento, enferme-
dades en las articulaciones, golpes, luxaciones
o fracturas no detectadas, compresin por calzado
o ropa El dolor se puede manifestar por sn-
tomas difusos como cambios en la conducta,
falta de colaboracin, gritos o inquietud.
21
Debe tomarse en serio toda seal de enfermedad y
consultarse siempre a su mdico.
Tratar pequeos sntomas puede evitar males mayores.
No se preocupe si las quejas del paciente no son
consistentes. El mdico entender la situacin.
Debe tenerse siempre en cuenta las seales de dolor.
Debe consultarse al mdico para su evaluacin.
25. En la p. 75 se ha t rat ado est e problema en el cont ext o del
diagnst ico diferencial de la demencia.
Problemas mdicos
102
delirium. El tratamiento se fundamenta en la iden-
tificacin de las causas precipitantes. Puede deber-
se, entre otras causas, a deshidratacin, trauma-
tismos, infecciones, insuficiencia cardaca o res-
piratoria, frmacos o trastornos de la circulacin
cerebral. La supresin brusca de ciertos frma-
cos tambin puede dar lugar a delirium.
pondiente. Llegar un momento en el que la silla
de ruedas ser imprescindible.
Las cadas tienen graves consecuencias mdi-
cas, sociales y psicolgicas. Mdicamente, la
principal consecuencia de las cadas son las frac-
turas, los hematomas y las lesiones cutneas.
Socialmente, implican dependencia, aislamien-
to social e institucionalizacin. Psicolgicamente,
provocan ansiedad, depresin y miedo. Su trata-
miento debe basarse en varios aspectos:
Trat ar l as l esi ones. Toda cada requiere
una minuciosa exploracin y observacin en
las horas subsiguientes. En funcin de la gra-
vedad, debe acudirse a un servicio de urgen-
cias o llamar a la asistencia domiciliaria; ellos
decidirn si conviene practicar radiografas u
otras exploraciones.
Trat ar l as posi bl es causas. En especial se
tratar la existencia de hipotensin, bradi-
cardia (lentificacin del corazn), parkinso-
nismo y el posible uso de determinados fr-
macos. Tambin se estudiarn y tratarn los
posibles trastornos sensoriales.
Real i zar t erapi a fsi ca. Se valorar si se
requiere realizar entrenamiento de la marcha,
fortalecimiento muscular, ofrecer ayudas para
la marcha, revisar el tipo de calzado Un
fisioterapeuta o un terapeuta ocupacional pue-
den aconsejar programas especficos.
Act uar sobre el medi o. Se debe controlar
que la iluminacin sea adecuada, eliminar
obstculos y simplificar el entorno. Se deben
cuidar los peldaos desgastados, la falta de
barandillas y asideros, las barandillas inade-
cuadas, la escasa iluminacin o iluminacin
excesiva en pasillos, muebles inestables,
alfombras y suelos mojados, pulidos o ence-
rados.
Heri das
El paciente se puede provocar heridas, cortes,
pequeas erosiones por el calzado, por la ropa,
por golpes Ser importante revisar regular-
mente al paciente para descubrir lesiones que de
otra forma no se pondran de manifiesto, ya que
los pacientes muchas veces no referirn dolor.
Cadas
Los trastornos cognitivos constituyen un claro fac-
tor de riesgo de cadas, en especial si coexisten
trastornos motores (por ejemplo, temblor, rigi-
dez muscular, trastornos del equilibrio, de la
coordinacin de los movimientos o prdida de
fuerza). Este riesgo es muy evidente si se estu-
dian las estadsticas de cadas en las residencias
de ancianos. El peligro de cadas se incrementa
a medida que avanza la demencia y se ve favo-
recido por artrosis, debilidad muscular y tras-
tornos sensoriales (visuales, auditivos y del pro-
pio cuerpo) y del equilibrio.
Un punto importante que hay que recordar es que
en los ancianos los hematomas cerebrales pue-
den acontecer tras traumatismos leves; en con-
secuencia, es importante vigilar el nivel de con-
ciencia tras golpes relativamente leves en la
cabeza.
Ciertos trastornos de la marcha y del equilibrio
pueden depender del uso de frmacos, espe-
cialmente de neurolpticos, sedantes e hipn-
ticos. Los neurolpticos pueden provocar los
sntomas propios de la enfermedad de Parkin-
son; es el llamado parkinsonismo farmacol-
gico. Este trastorno se caracteriza por rigidez,
reduccin general de los movimientos, un
encorvamiento del cuerpo, un fallo de los refle-
jos que enderezan y reequilibran el cuerpo y
temblor.
Si el paciente presenta dificultades para usar
escaleras, para moverse en la cama o levantarse
de la mesa, se extremar la vigilancia. Deben
seguirse los consejos relativos a la modificacin
del entorno que explicamos en el libro corres-
El estado de confusin mental aguda (delirium)
es siempre una urgencia mdica.
Problemas mdicos
103
Fract uras
Aunque muchas cadas no tienen un impacto
importante en el paciente, otras pueden provocar
fracturas y dejar al paciente encamado. Se ha de
recordar que en los ancianos las fracturas se pue-
den producir por traumas aparentemente leves.
Se calcula que el riesgo de fractura se incre-
menta alrededor de cuatro veces ms en los
pacientes de Alzheimer. La fractura de cadera es
la ms frecuente (80 % de todas las fracturas del
anciano). Tambin son frecuentes las fracturas ver-
tebrales y las fracturas de costillas. La fractura
de fmur puede tener un impacto realmente fatal
en pacientes con demencia avanzada.
Mal nut ri ci n. Prdi da de peso
La prdida de peso es un hecho frecuente en las
fases avanzadas de la enfermedad de Alzheimer.
Se ha comprobado que en las residencias los
pacientes dementes pesan alrededor de un 20 %
menos que los no dementes.
26
Esta prdida de peso
no se explica ni por una menor ingesta ni por
mayor consumo de energa.
En las fases terminales de la enfermedad, el
paciente puede dejar de comer. La alimentacin
por sonda es la nica alternativa. ste es un
momento crucial de la enfermedad en el que la
familia deber asesorarse para tomar las deci-
siones pertinentes.
Deshi drat aci n
Los pacientes de Alzheimer se pueden deshidra-
tar fcilmente. Incluso los que aparentan capa-
cidades mentales suficientes para su autocuida-
do. La deshidratacin es mucho ms fcil en
casos de vmitos, diarreas, fiebre, diabetes, suda-
cin profusa o el uso de medicaciones diurticas
(popularmente, pastillas para orinar). Debe
tenerse en cuenta que durante el verano es nece-
sario beber ms lquido.
Los pacient es present an una piel seca y poco
elst ica, de forma que al pinzarla con los dedos
queda marcado un pliegue (signo del pliegue).
La boca t ambin est seca. Ent re los snt omas
generales dest acan los mareos, el vr t igo y la
confusin ment al.
Est rei mi ent o
El estreimiento puede afectar especialmente
durante las fases ms avanzadas de la enfermedad.
El estreimiento se define como el descenso en
la frecuencia de las deposiciones, asociado a una
sensacin de evacuacin incompleta y difcil.
El estreimiento puede tener diversas causas:
una dieta pobre en lquidos y fibras, la inmovi-
lidad o problemas relacionados con ir al retrete.
Otras causas de estreimiento son enfermedades
del colon y del recto (hemorroides, fisuras), cier-
tos medicamentos, enfermedades metablicas y
enfermedades neurolgicas.
El estreimiento puede provocar malestar, dolor,
impactacin fecal (acumulacin de heces duras,
fecalomas, que obstruyen el recto). En el caso de
que se sospeche una impactacin fecal deber
intervenirse manualmente. Recuerde que la acu-
mulacin de heces duras puede dar lugar a snto-
mas de falsa diarrea por irritacin del intestino.
En primer lugar, debe descartarse cualquier cau-
sa mdica que pueda generar malestar y prdi-
da del apetito: cualquier enfermedad, lesiones en
dientes y encas o llagas en la boca, estado de
depresin
La alimentacin debe ser variada, completa y con
suficientes lquidos. Los alimentos han de ser del
gusto del paciente. Si se dan alimentos tritura-
dos o purs debemos asegurarnos de que tienen
buen sabor. Puede darse complementos dietti-
cos con la leche: se aade a la leche el conteni-
do de un sobre que equivale prcticamente a una
comida. En la farmacia encontrar puddigns
especialmente preparados, ricos en protenas y
caloras. El mdico y su farmacutico le acon-
sejarn adecuadamente. Para evitar el estrei-
miento cuide que los complementos dietticos
contengan fibra o complemntelos con fibra.
26. Singh y colaboradores [vase bibliografa].
Es frecuente que los pacientes de Alzheimer en fases
avanzadas estn malnutridos. El menor peso se rela-
ciona con un riesgo global de enfermedades y de
infecciones. Por estos motivos, la alimentacin debe
cuidarse mucho.
Problemas mdicos
104
Al igual que en otros problemas, la prevencin
es la mejor poltica a seguir. La dieta debe ser rica
en fibra y debe aportar lquidos suficientes.
Deben incrementarse las frutas (manzanas, cirue-
las), los cereales (pan integral, salvado, cereales
integrales en el desayuno) y las ensaladas. Se pue-
de aadir algn preparado de fibra que aconse-
je el mdico. En las farmacias y tiendas de die-
ttica se encontrarn muchos preparados. El ejer-
cicio moderado (un paseo), siempre que sea posi-
ble, evita el estreimiento. En ciertos casos ser
necesario el uso de laxantes, a ser posible de for-
ma temporal.
Di arrea
La diarrea afecta a todas la edades y es espe-
cialmente una causa importante de problemas
en los ancianos dementes.
La diarrea se define como el aument o de volu-
men, fluidez o frecuencia de las deposiciones
en relacin con el hbit o deposicional normal
de cada individuo.
La diarrea puede deberse a mltiples causas. En
los dementes las diarreas que interesa comentar
aqu son las agudas. Pueden deberse a infeccio-
nes (virus, bacterias, parsitos), ciertos medica-
mentos (antibiticos, laxantes, anticidos mag-
nesiados, diurticos, colchicina, tiroxina, quini-
dina, propanolol, agentes colinrgicos [tacrina,
donepezilo], edulcorantes artificiales (sorbitol,
manitol) y a otras causas. Los pacientes con
impactacin fecal pueden presentar falsas diarreas.
Algunos pacientes pueden presentar diarreas por
la ingesta de alimentos en malas condiciones y
contaminados con grmenes.
Los problemas ms importantes generados por
la diarrea en los dementes son la prdida de peso
y la deshidratacin. La deshidratacin es siem-
pre el primer aspecto que se debe evaluar: pue-
de ser grave y requerir una intervencin inmediata.
Probl emas oral es y dent al es
Es posible que el paciente tenga problemas den-
tales, llagas en la boca o infecciones. La higie-
ne de la boca se realizar sistemticamente. En
el caso de que el paciente use dentadura postiza
deber comprobarse que le queda bien ajustada
y que no le provoca dolor. Los problemas de la
boca pueden contribuir a la desnutricin o al
estreimiento.
Convul si ones. Mi ocl oni as
En algunos casos de demencia pueden acontecer
crisis de epilepsia. Una crisis epilptica consti-
tuye un episodio producido por una descarga
brusca y anormal de un grupo de neuronas. La
epilepsia se manifiesta en funcin de un grupo
de neuronas concreto que descarga; por este moti-
vo se puede expresar de muchas formas [vase
insercin 9, p. 105]. No todas las crisis de epi-
lepsia producen prdida de conciencia.
Incont i nenci a uri nari a y fecal
La incontinencia es la prdida involuntaria de ori-
na o de heces. Este hecho se puede producir en
cantidad o en frecuencia y dar lugar a un pro-
blema de salud y social. En la evolucin habi-
tual de la enfermedad de Alzheimer, la inconti-
nencia urinaria aparece en primer lugar (GDS 6d),
y luego la incontinencia fecal (GDS 6e). La apa-
ricin de incontinencia en fases iniciales de la
enfermedad deber estudiarse sistemticamen-
te. La incontinencia es una causa importante de
problemas para la familia y constituye, en muchos
casos, un motivo para la institucionalizacin.
La incont inencia es debida a una alt eracin del
cont rol de esfnt eres (los msculos en forma de
anillo que cierran la uret ra y el ano). Un fallo de
los sist emas cerebrales que cont rolan la fun-
cin de est os msculos provoca la incont inen-
cia de la enfermedad de Alzheimer. De hecho,
exist en diversos t ipos de incont inencia que el
mdico debe valorar y diferenciar. La incont i-
nencia es una fuent e de problemas: lesiones
cut neas, lceras de decbit o, infecciones
Con independencia de la incont inencia definit i-
va relacionada con la evolucin de la demencia,
existen incontinencias transitorias generadas por
i nf ecci ones de l as vas uri nari as, f r macos
(sedant es, diurt icos, ant icolinrgicos), t ras-
t ornos endocrinos y ot ros. El mdico evaluar
t odas est as posibilidades.
La incontinencia fecal se presenta normalmente
tras la incontinencia urinaria. Siempre se debe
valorar la posibilidad de causas tratables. Se
Problemas mdicos
deben descartar la impactacin de heces (acu-
mulacin de heces duras, fecalomas), diarrea y
lesiones del ano y del recto.
Una de las formas de intervencin ms efecti-
vas al menos al principio consiste en llevar
sistemticamente al paciente al retrete cada cier-
to tiempo, y en especial antes de ir a la cama.
Se debe minimizar la ingesta de lquidos por la
noche. En los pacientes ms dementes, la mejor
intervencin es el uso de colectores y de paa-
les. La higiene es fundamental en todos los
casos.
Dermat i t i s por uso de paal . El uso de
paales puede provocar lesiones cutneas
debido a la humedad y la descomposicin de
la orina y por la accin de los grmenes de
las heces. Inicialmente, ello se manifiesta
por un enrojecimiento de la piel. Si no se
trata, pueden producirse ulceraciones. Es fun-
damental la higiene y la utilizacin de cre-
mas protectoras.
Inmovi l i zaci n
La inmovilizacin, por la propia enfermedad o
por causas diversas, como un ingreso hospitala-
rio, puede tener un impacto importante en el
paciente. Incluso una inmovilizacin de alrede-
dor de veinticuatro horas en un servicio de urgen-
cias puede tener un efecto realmente negativo en
la capacidad de marcha y equilibrio del paciente.
Las causas de la reduccin de la movilidad son
mlt iples y en ocasiones se combinan en un
pacient e det erminado. Veamos las principales
causas de inmovilidad:
Enfermedades musculares y del esquelet o:
procesos degenerat ivos de las ar t iculaciones,
ost eoporosis (descalcificacin de los huesos),
fract uras, deformaciones de los pies, como los
hallux valgus (popularment e llamados juane-
tes) o callosidades.
Enfermedades neurolgicas: enfermedad de
Parkinson y demencias avanzadas.
Frmacos: hipnt icos, sedant es, neurolpt i-
cos (ant ipsict icos).
Enfermedades del corazn y de los pulmones:
la insuficiencia cardaca y la insuficiencia res-
105
Inserci n 9. Cri si s epi l pt i cas
Un tipo habitual de epilepsia se manifiesta en
forma de cri si s general i zadas convul si vas
t oni cocl ni cas (las llamadas crisis de gran
mal). El paciente pierde bruscamente la con-
ciencia, todos sus msculos se ponen rgidos
y este hecho provoca una parada de la respi-
racin. A continuacin, presenta espasmos
musculares generalizados que van cediendo
progresivamente. El paciente puede morder-
se la lengua, echar espuma por la bocay ori-
narse, aunque estos fenmenos no son cons-
tantes. El episodio puede durar desde pocos
segundos hasta varios minutos. Tras la crisis
la persona queda confusa, con dolor de cabe-
za y tiene dificultad para expresarse.
Una crisis de epilepsia aislada, por muy apa-
ratosa que sea, no suele implicar un peligro
especial para la vida del paciente. Ante una
crisis, se trata de mantener la calma y prote-
ger al paciente de posibles lesiones traum-
ticas en la cabeza. No se le ocurra intentar
dominar o frenar los espasmos del pacien-
te aguantndole brazos y piernas. No intente
abrirle la boca o colocarle objetos que puedan
daarle. Si el paciente est en el suelo, apar-
te los objetos que estn cerca y contra los que
se pueda golpear. Si el paciente est senta-
do o en la cama, evite que caiga al suelo o
amortige la cada. Afljele la ropa y aseg-
rese de que respira normalmente. Si la boca
est repleta de saliva, lmpiela y grele la cabe-
za hacia un lado.
Tras la crisis el paciente puede estar irritable,
malhumorado o agresivo. Es consciente de que
ha sucedido algo, pero no recuerda la crisis.
Evite conflictos y dele seguridad. El mdico deci-
dir la posibilidad de iniciar medicacin antie-
pilptica.
Las mi ocl oni as se caracterizan por sacudi-
das musculares bruscas que afectan a una par-
te del cuerpo, generalmente tronco, brazos o
a todo el cuerpo. Estas contracciones hacen
que el paciente tire lo que tiene en las manos.
Las mioclonias no tienen especial peligro
excepto por los golpes que se pueda provo-
car el paciente.
tinentes, anmicos y con fracturas (especialmente
de cadera). Hay que destacar que la humedad y
la friccin son los factores ms importantes. Las
lceras de presin tiene distintos grados y se ubi-
can con mayor frecuencia en determinados luga-
res del cuerpo [insercin 10].
La mejor poltica ante las lceras por presin es
la prevencin: movilizacin, cambio de postu-
ras, uso de almohadillas, espumas, taloneras,
coderas, colchones especiales de aire o de agua
El tratamiento se basa en medidas generales y
medidas locales. Se deben realizar cambios pos-
turales sistemticos: cambios de posicin cada
dos horas. La dieta debe ser rica en caloras y
aminocidos con suplementos vitamnicos (vita-
mina C). En caso de infeccin, habr que usar
antibiticos. Las medidas locales dependen de
la gravedad o el estadio de la lcera. En el caso
de que las lceras sean importantes, se requeri-
r asistencia mdica y de enfermera para reali-
zar las curas y el desbridamiento quirrgico.
Problemas mdicos
106
La inmovilizacin sostenida provoca atrofia mus-
cular, lceras de presin, osteoporosis (descalci-
ficacin de los huesos), complicaciones cardio-
vasculares con hipotensin, reduccin de la ven-
tilacin pulmonar, tromboflebitis (trombosis e
inflamacin venosa), embolias pulmonares, neu-
mona por aspiracin de alimentos y trastornos psi-
colgicos. Tambin son frecuentes la falta de ape-
tito (anorexia), estreimiento e infeccin de ori-
na. A posteriori se pondrn de manifiesto la pr-
dida de fuerza y los trastornos del equilibrio.
En los enfermos encamados es fundamental el cui-
dado general, la higiene y la fisioterapia. La piel
se debe mantener seca.
lceras por presin (de decbito)
Las lceras por presin tienen lugar cuando el
paciente permanece durante mucho tiempo en la
misma posicin (sentado o acostado) o por la com-
presin excesiva de prendas de vestir. La com-
presin reduce o elimina el flujo de sangre de la
zona afectada y se producen lesiones. En situa-
cin normal, el dolor genera cambios de postu-
ra. En casos de demencia, la insensibilidad o la
inmovilidad hacen que la presin sea continua-
da, a no ser que los cuidadores realicen cambios
posturales.
Las lceras por presin aparecen ms fcilmen-
te en sujetos inmovilizados, desnutridos, incon-
piratoria crnica restringen importantemente la
actividad.
Factores psicolgicos: depresin, miedo a
las cadas.
Las complicaciones de la inmovilidad pueden
ser realmente graves y tener un efecto en mlti-
ples sistemas del organismo. Los msculos pier-
den fuerza y las articulaciones se anquilosan.
Cuando la inmovilidad es completa, la prdida
de fuerza se estima que llega a ser de un 10 a un
15 % por semana.
El reposo en cama se debe reservar para situaciones
realmente necesarias.
Insercin 10. Grados y ubicacin ms frecuente
Fig. I-10.1. Estadios de las lceras por presin. Basado en J. M.
Ribera Casado y A. J. Cruz Jentoft: Geriatra. Madrid: Idepsa, 1991.
Problemas mdicos
107
mentacin e hidratacin ptimas, as como la ade-
cuada movilizacin para evitar lceras por presin.
Los factores de riesgo de muerte incluyen la gra-
vedad de la demencia, la edad avanzada, las ca-
das, la malnutricin y un mal estado general de
salud. La mayora de las muertes estn causadas
por complicaciones como una neumona, deshi-
dratacin, malnutricin, infeccin de origen uri-
nario, lceras por presin o enfermedades de
incidencia elevada en el grupo de edad: cardio-
patas o cncer. Los objetivos mdicos de pro-
longar la vida y a la vez mantener un estado con-
fortable, sin sufrimientos, pueden ser mutua-
mente excluyentes. Los criterios ticos han de
definir hasta qu punto las intervenciones mdi-
cas deben ser agresivas en las fases terminales de
la enfermedad.
Neumona
La neumona es una infeccin de los pulmones cau-
sada habitualmente por una bacteria o por un virus.
Esta afeccin es muy frecuente en las demencias y
acostumbra a ser la causa ms frecuente de muerte.
Los sntomas de neumona son variables en fun-
cin de su gravedad: dificultad respiratoria,
dolor torcico, tos, fiebre Es muy frecuente
que las personas de edad presenten sntomas
atpicos y que una neumona se manifieste por
un estado de confusin mental (delirium).
Causas de muerte
En las fases terminales de la enfermedad existe
un fallo generalizado del organismo, el pacien-
te est encamado, inmvil, incontinente, mal-
nutrido y debe ser alimentado. A pesar de las gran-
des dificultades se debe intentar mantener la ali-
En general, aparecen zonas enrojecidas en la
piel que luego evolucionan a lceras abiertas.
Las lceras por presin se clasifican en cua-
tro estadios [fig. I-10.1]:
Estadio I: piel intacta pero enrojecida.
Estadio II: prdida parcial de la piel (prdida
del espesor con afeccin de la epidermis y la
dermis).
Estadio III: prdida completa del espesor de
la piel, con afeccin del tejido subyacente. La
lesin puede extenderse hasta la superficie del
msculo subyacente.
Estadio IV: prdida de todo el espesor de la
piel, destruccin impor tante de tejidos con
lesin de los msculos, huesos o tejidos de sos-
tn.
Los lugares donde aparecen con mayor fre-
cuencia las lceras por presin son el sacro,
nalgas, talones, tobillos, omoplatos (huesos de
la espalda en el hombro) y codos [fig. I-10.2].
de las lceras por presin
Fig. I-10.2. Lugares del cuerpo en los que existe mayor riesgo de
lceras por presin. Basado en J. M. Ribera Casado y A. J. Cruz
Jentoft: Geriatra. Madrid: Idepsa, 1991.
Decbito supino
Taln
Malolos
Dedos Rodilla Esternn Nariz
Acromin
Espina
ilaca
Rodilla Trocnter
Cresta
ilaca
Costillas Hombro
Oreja
Sacro Occipucio Omoplato Codo
Decbito lateral
Decbito prono
108
En algn momento se hace inevitable tratar temas
incmodos y delicados, como compartir cargas eco-
nmicas, arreglar cuestiones legales, herencias,
distribuir tareas entre los familiares cercanos,
adoptar decisiones sobre tratamientos o institu-
cionalizacin En muchas de estas situaciones
ser necesario tener buena capacidad de dilogo
y mucha paciencia, y con frecuencia habr que
pedir asesoramiento profesional. Las asociaciones
de familiares generalmente disponen de personal
especializado: trabajadores sociales, enfermeras,
22
El apoyo al paciente y a la familia
La intervencin teraputica en pacientes con lesio-
nes cerebrales es realizada por profesionales que
han recibido especial entrenamiento y titulacin:
neurlogos, psiquiatras, geriatras, neuropsiclogos,
psiclogos clnicos, terapeutas ocupacionales,
diplomados en enfermera, gerontlogos, logo-
pedas, psicomotricistas, fisioterapeutas, trabaja-
dores sociales En todo este proceso, el mdico
general juega un papel fundamental en muchos
de los problemas que habr que afrontar. La tera-
pia cognitiva, normalmente, se realiza a travs de
programas individuales o en grupo, desarrollados
en centros hospitalarios o especializados.
En las primeras fases el paciente tiene una vida
bastante autnoma y requiere mnimos cuida-
dos. A medida que la enfermedad avanza los cui-
dados y la supervisin se incrementan. Este hecho
va produciendo un desgaste emocional, fsico,
econmico y social [vase fig. 34, p. 109]. El cui-
dador directo se encuentra bajo una losa, bajo una
gran tensin emocional que puede generar dis-
cusiones y actitudes negativas para el paciente.
Se hace difcil ser consciente todo el tiempo de
que el paciente no tiene ninguna culpa de la
enfermedad ni de sus trastornos psicolgicos y
del comportamiento.
C
uando se recibe el diagnstico, en el ncleo
familiar se crea una situacin difcil. Ade-
ms, no todo el mundo reacciona igual. Puede
que unos miembros de la familia presenten reac-
ciones de ansiedad y que haya otros que pien-
sen que esto les puede pasar a ellos mismos. La
velocidad a la que cada miembro de la familia
entiende y acepta la situacin puede ser muy
variable, pero est claro que a medida que la
enfermedad avanza las reacciones se modifi-
can.
No es infrecuente que algunos familiares de
pacientes de Alzheimer pidan consulta para s al
mismo equipo que atiende al padre o al abuelo.
Generalmente, se debe a que presentan proble-
mas de memoria debidos al intenso estrs y a la
ansiedad que padecen.
Es aconsejable ponerse en contacto con la aso-
ciacin de familiares ms prxima u otras enti-
dades que puedan aconsejar sobre aquellas cues-
tiones que vayan aconteciendo a lo largo de la
enfermedad. Es bueno disponer del consejo de
otras personas que han vivido la experiencia de
tener un paciente en casa. Seguro que sus ideas,
por ms lgicas y simples que parezcan, sern de
gran ayuda. Adems de las probables indicacio-
nes farmacolgicas y de su papel beneficioso, el
futuro de los pacientes tambin depende de la
familia y de sus intervenciones.
La familia tiene que tener un buen conocimien-
to de la enfermedad, de su evolucin y de la fase
en que se encuentra su paciente. La comprensin
y la aceptacin del problema, por difcil que
pueda ser, son fundamentales para poder reali-
zar una buena intervencin. Si la familia, en
especial el cuidador principal, comprende la
situacin, es ms fcil que adopte una buena
actitud ante el paciente y que a su vez evite o dis-
minuya la ansiedad, la depresin o el cansancio
global ante el problema. La informacin ayuda
a reservar fuerzas, a no desesperarse, a tomar
decisiones con ecuanimidad y drsticas si pro-
cede.
El apoyo al paci ent e y a l a fami l i a
Hay que pensar que no siempre todo es tan dramti-
co y que hay que tener paciencia y saber aprovechar
al mximo los buenos momentos que se puedan pasar
con el paciente.
El apoyo al paciente y a la familia
109
psiclogos, abogados que con eficiencia ilu-
minan la oscuridad del familiar.
El cuidador debe cuidarse y debe ser cuidado.
Los cuidadores corren en general el riesgo de
padecer sntomas de ansiedad y depresin, de
sufrir enfermedades y de consumir psicofrma-
cos. Entre los factores que pueden empeorar la
situacin del cuidador est el poco conocimien-
to de la enfermedad, el aislamiento y la existen-
cia de problemas familiares previos. Conse-
cuentemente, es muy importante que el cuidador
sea aconsejado, informado y ayudado. En el con-
texto de sus programas de intervencin, las aso-
ciaciones organizan grupos de apoyo y sesiones
de informacin que pretenden disminuir el estrs,
evitar la ansiedad y la depresin e incrementar
la satisfaccin ante la vida y la aceptacin de la
realidad.
Recursos comuni t ari os
Los modelos de asistencia sociosanitaria son
variables en funcin de cada zona o comunidad.
27
El asistente social indicar las posibilidades y
pasos administrativos que se deben seguir en la
comunidad. Los tipos de ayuda sociosanitaria se
resumen en la tabla 36.
27. Vanse, por ejemplo, los diversos modelos en: Serra-Mest res y
cols. Modelos de asistencia sociosanitaria para enfermos con demen-
cia. Barcelona: Prous, SA, 1997.
Tabl a 36. Ti pos de ayudas
soci osani t ari as al dement e
y su fami l i a
(Bermejo y colaboradores. Aspect os sociales y
familiares del pacient e con demencia. Madrid:
Daz de Santos, 1997)
Para el dement e:
Cuidados en casa:
Ayuda domstica para la casa
Ayuda para el tratamiento fsico del

paciente (movilizacin y otros)
Acompaamiento
Ayuda especializada (enfermera)
Cuidados durante la noche

Hospital o centro de da
Ingresos hospitalarios transitorios (o de
descarga o respiro)
Institucionalizacin permanente:
Hospitalaria
No hospitalaria
Para el cui dador y l a fami l i a:
Servicios comunitarios:
Informacin a la familia
Gestin de casos
Ayuda domiciliaria general y especfica
Ingresos hospitalarios de respiro

Grupos de ayuda familiar
Ayuda psicoeducativa
Ayuda financiera general
Fig. 34. Relacin entre la demencia y los trastornos
del cuidador.
DEMENCIA
Dependenci a
Trast ornos psi col gi cos
Trast ornos del compor t ami ent o
TENSIN
Fsi ca
Psi col gi ca
Soci al
Econmi ca
Las asociaciones de familiares de enfermos de Alzheimer
110
Participar activamente en la propia asocia-
cin y en la sociedad para alcanzar los obje-
tivos de la asociacin.
Las asociaciones ofrecen una serie deservi ci os
especfi cos:
29
Informaci n general . Es el primer servicio
que solicitan los usuarios: informacin sobre
la asociacin, sus servicios y sobre los aspec-
tos relacionados con la enfermedad.
Formacin. Sobre aspectos tcnicos (nutri-
cin, higiene del paciente, terapia cognitiva) o
psicolgicos relacionados con la enfermedad.
Asi st enci a psi col gi ca. Servicio funda-
mental, dado que la enfermedad genera
muchos problemas psicolgicos a familiares
y cuidadores. La asistencia pude ser puntual
o continuada y puede consistir en terapias
individuales o en grupo.
Asesoramient o mdico. Atencin de con-
sultas tanto de familiares como de usuarios. No
se trata de visitar a los afectados, sino de ofre-
cer el soporte que a veces no encuentran en su
mdico. Muchas veces el asesoramiento mdi-
co se realiza por telfono. En ningn caso el
paciente ha de dejar de visitar a su mdico.
Asesoramient o jurdico. Ofrece soluciones
a numerosos problemas legales y trmites en
los que se encuentran los usuarios de la aso-
ciacin. Se incluyen: trmites sobre la solici-
tud de una baja, cobros por invalidez, solicitud
de ayudas, declaracin de incapacidad
Asist encia direct a al enfermo. A travs de
un centro de da o a travs de la asistencia
domiciliaria.
Act i vi dades de ent ret eni mi ent o. Ocasio-
nes especiales para que las personas se re-
nan y se conozcan mejor. Actividades de rela-
jacin y de ocio: cenas, meriendas, bailes,
visitas a museos, cine
L
as asociaciones de familiares de enfermos
de Alzheimer son el resultado de la agru-
pacin de personas que se unen de forma volun-
taria, libre y solidaria y se organizan para alcan-
zar el fin comn de la autoayuda y para prestar
apoyo a las personas afectadas por la enferme-
dad. Las asociaciones pretenden un impacto
positivo en el paciente, en los familiares y en la
sociedad.
28
Entre los objetivos generales de las asociaciones
de familiares de Alzheimer destacan los siguien-
tes:
Informar sobre la enfermedad, sus fases, sus
complicaciones, su terapia, la investigacin
e insistir en que los familiares exijan un diag-
nstico correcto.
Asesorar sobre aspectos y recursos sanita-
rios, sociosanitarios (asistencia domiciliaria,
centros de da, residencias), legales y psi-
colgicos.
Dar soporte a las familias de las personas
afectadas, ofreciendo ayudas y servicios.
Promover recursos asistenciales (atencin
domiciliaria, grupos de ayuda, centros de
da).
Conocer otras personas que tienen los mismos
problemas y que pueden colaborar en el pro-
blema individual de un asociado.
Representar y defender los intereses del
paciente y de sus familiares.
Fomentar en la investigacin y colaborar en
ella.
Estimular a la opinin pblica y a las institu-
ciones, pblicas y privadas, acerca de la pro-
blemtica de la enfermedad.
Evaluar las actuaciones de los organismos
pblicos y promover iniciativas de actuacin.
23
Las asoci aci ones de fami l i ares
de enfermos de Al zhei mer
Prst amo de ut ensilios. Por ejemplo, sillas
de ruedas, muletas
Bolsa de asist ent es. Listado de voluntarios
y profesionales disponibles para realizar con-
sultas o asistencia a los usuarios.
Fi si ot erapi a y/ o rehabi l i t aci n. Logope-
di a. Son servicios muy solicitados debido a
los efectos beneficiosos sobre la persona.
Transpor t e. Se facilita el servicio de trans-
porte a la asociacin o a centros de da don-
de debe asistir el afectado.
Cl ases di versas. Segn los intereses de los
asociados se pueden ofrecer clases o cursos
de formacin en actividades ocupacionales
(relajacin, yoga, dibujo) o formacin para que
el usuario pueda encontrar trabajo (mecano-
grafa, informtica, idiomas).
Cada vez es ms frecuente que en el momento
de comunicar el diagnstico el mdico ponga a
la familia en contacto con la asociacin de fami-
liares de la zona de residencia. En otras ocasio-
nes, los familiares acuden a las asociaciones a tra-
vs de amigos o de noticias aparecidas en los
medios de comunicacin.
Su mdico le informar de la asociacin de fami-
liares de Alzheimer de su zona o regin.
Alzheimer s Disease Int ernat ional (ADI)
Alzheimers Disease International es una orga-
nizacin que engloba organizaciones de todo el
mundo cuyo objetivo es mejorar la calidad de vida
de las personas con demencia y sus cuidadores
y, particularmente, incrementar el conocimiento
sobre la enfermedad.
Los objetivos de ADI son los siguientes:
Estimular la formacin de nuevas asociaciones
y dar soporte a las existentes en sus actividades.
Diseminar informacin; por ejemplo, sobre
actividades de asociaciones nacionales, des-
cubrimientos de investigacin o mtodos efec-
tivos de formacin.
Promocionar una conferencia anual centrada
en los cuidadores y sus organizaciones.
Colaborar con otras organizaciones interna-
cionales con intereses similares.
Fomentar la investigacin.
Estimular la conciencia pblica y poltica a
nivel nacional e internacional.
Alzheimers Disease International se constituy en
Estados Unidos por iniciativa de la Alzheimers
Association y la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS), a la que est oficialmente afiliada. En el
momento actual tiene miembros en cuarenta pa-
ses y contina creciendo continuamente, estimu-
lando la formacin de nuevas asociaciones en el
este de Europa, frica y el sudoeste de Asia. Los
fondos de ADI proceden de las asociaciones nacio-
nales; sin embargo, estas asociaciones tienen enor-
mes necesidades y recursos limitados.
Al zhei mer Europa
Alzheimer Europa es una organizacin no guber-
namental que pretende incrementar el conoci-
miento de todas las formas de demencia a travs
de la coordinacin y cooperacin entre las orga-
nizaciones europeas de Alzheimer, as como la
organizacin de apoyos a los pacientes y a sus cui-
dadores. Esta entidad est financiada con la cola-
boracin de la Comisin Europea.
111
28. La Fundacin " la Caixa" ha edit ado, en el cont ext o de su programa
Alzheimer Act ivemos la ment e, la gua format iva e informat iva Las
asociaciones (Fundacin " la Caixa" , 1997).
29. Objet ivos referidos en el mdulo 3 sobre Las asociaciones del
programa Alzheimer Act ivemos la ment e, de la Fundacin " la Cai-
xa" (Fundacin " la Caixa" , 1997).
112
Informaci n en Int ernet
Existen diversos lugares de Internet especializa-
dos en la enfermedad de Alzheimer. Algunos
lugares van dirigidos a profesionales, mientras que
otros se dirigen a cuidadores. A continuacin
presentamos algunos de los lugares ms intere-
santes que han aparecido hasta la fecha.
Su direccin es la siguiente:
Alzheimer Europe.
Route de Thionville, 145
L-2611-Luxemburgo
Tel: 352-297970
Fax: 352-297972
http://www.alzheimer-europe.org
Correo electrnico: alzheimer-europe@luxem-
bourg.com
Imagen 1: http://dsmallpc2.path.unimelb.edu.au/ad.html
I magen 2: http://www.alzforum.org/members
Imagen 3: http://www.alzheimer-europe.org/menu.html
I magen 4: http://www.adrc.wustl.edu/alzheimer
I magen 5: http://www.coa.uky.edu/adreview
1
2 3
4 5
Tabl a 37. Grados de demenci a CDR
113
Apndi ce: Cl i ni cal Dement i a Rat i ng
24
Apndice: Clinical Dementia Rating
MEMORIA
ORIENTACIN
JUICIO Y
SOLUCIN
DE PROBLEMAS
TRABAJO EN LA
COMUNIDAD
CASA
Y AFICIONES
CUIDADO
PERSONAL
Sano
CDR 0
No prdida de
memoria u olvidos
leves inconstan-
tes
Completamente
orientado
Resuelve bien los
problemas coti-
dianos; buen jui-
cio en relacin
con el rendimien-
to previo
Funcin indepen-
diente en el tra-
bajo, compras,
negocios, asun-
tos financieros y
trabajo social
Mantiene bien la
vida casera, afi-
ciones e intere-
ses intelectuales
Completamente
capaz de autocui-
darse
Demenci a
cuest i onabl e
CDR 0,5
Olvidos modera-
dos consistentes;
recuerdo parcial
de los aconteci-
mientos; olvidos
benignos
Completamente
orientado
Slo afeccin
dudosa en la solu-
cin de proble-
mas, semejanzas
y diferencias
Slo afeccin
dudosa o media
en estas activida-
des
Afeccin leve de
la vida casera, afi-
ciones e intere-
ses intelectuales
Completamente
capaz de autocui-
darse
Demenci a
l eve
CDR 1
Prdida modera-
da de memoria,
ms acusada
para los aconte-
cimientos recien-
tes; el defecto
interfiere en las
actividades de la
vida diaria
Algunas dificulta-
des con la relacin
temporal; orienta-
do en lugar y per-
sona, pero puede
haber desorienta-
cin geogrfica
Dificultad mode-
rada en el mane-
jo de problemas
complejos; juicio
social habitual-
mente mantenido
Incapaz de fun-
cionar indepen-
dientemente, aun-
que puede reali-
zar algunas acti-
vidades; puede
parecer normal
ante una inspec-
cin casual
Afeccin modera-
da pero definida
de las funciones
en casa; abando-
na las ms difci-
les y las aficiones
Necesita impulso
Demencia
moderada
CDR 2
Prdida grave de
memoria; sola-
mente se retiene
el material muy
aprendido: el nue-
vo se olvida rpi-
damente
Habitualmente
desorientado en
tiempo y, a menu-
do, en espacio
Afeccin grave en
el manejo de pro-
blemas, seme-
janzas y diferen-
cias; general-
mente, afeccin
de juicio social
No funcin inde-
pendiente fuera
de casa; parece
que est bien si
no realiza funcio-
nes fuera de la
familia
Solamente con-
serva los temas
simples; intere-
ses muy restrin-
gidos y pobre-
mente manteni-
dos
Requiere ayuda al
vestirse, en la
higiene y en el
cuidado personal
Demenci a
grave
CDR 3
Prdida grave de
memoria: sola-
mente se retienen
fragmentos
Solamente orien-
tado en persona
Incapaz de reali-
zar juicios o resol-
ver problemas
No funcin inde-
pendiente fuera
de casa; parece
demasiado enfer-
mo para realizar
funciones fuera
de la familia
No funcin signi-
ficativa en casa,
fuera de su habi-
tacin
Requiere mucha
ayuda en los cui-
dados personales;
a menudo, incon-
tinente
114
25
Bibliografa seleccionada
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115
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ndice temtico
Abandono del trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .99
Actividades avanzadas de la vida diaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41
Actividades bsicas de la vida diaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39
Actividades de la vida diaria, concepto de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39
Actividades instrumentales de la vida diaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39
Actos y manipulacin repetidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
Adaptacin cognitivofuncional del entorno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96
Afasia anmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35
Afasia global . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36
Afasia progresiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Afasia sensorial transcortical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35
Agitacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Agnosia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34 y 35
Agrafia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36
Agresin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Alelos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60
Alexia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36
Alteraciones de personalidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Alteraciones del ritmo diurno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Alteraciones del sueo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Alucinaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43
Alzheimers Disease International (ADI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .111
Alzheimer Europa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .111
Amiloide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51 y 52
Amnesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
Amnesia antergrada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
Amnesia retrgrada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
Angiopata amiloide. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47
Ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43
Ansiolticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91
Antidepresivos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92 y 93
Apo-E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53, 56, 62 y 63
Apraxia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
Apraxia del vestido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
Asociaciones de familiares de enfermos de Alzheimer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .110
Atrofia corticalposterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Cadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102
Capacidades ejecutivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38
Causas de muerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107
Cinesina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54
Citoesqueleto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
117
ndi ce t emt i co
26
ndice temtico
118
Complejo demencia-sida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
Concepto de demencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9
Conduccin de vehculos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .100
Confusin mental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101
Convulsiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104
Crisis de gran mal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105
Crisis generalizadas convulsivas tonicoclnicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105
Deambulacin errante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Decbito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106
Degeneracin corticobasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81
Degeneracin granulovacuolar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47
Delirios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42
Delirium. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75, 76 y 77
Demencia con cuerpos de Lewy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80
Demencia mixta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
Demencia vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78
Demencias frontales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80
Demencias metablicas y txicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Demencias, clasificacin de las. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12 y 13
Depresin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43 y 78
Dermatitis por uso de paal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105
Deshidratacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
Deterioro cognitivo asociado a la edad (DECAE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75 y 77
Diarrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104
Dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101
Donepezilo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
Electrocardiograma (ECG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67
Electroencefalograma (EEG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69
Enfermedad de Alzheimer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14
Enfermedad de Alzheimer, mbitos sintomticos de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31
Enfermedad de Alzheimer, costes econmicos de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18
Enfermedad de Alzheimer, costes indirectos de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19
Enfermedad de Alzheimer, diagnstico clnico de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63
Enfermedad de Alzheimer, diagnstico de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .71
Enfermedad de Alzheimer, diagnstico diferencial de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75
Enfermedad de Alzheimer, epidemiologa de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17
Enfermedad de Alzheimer, fases de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22
Enfermedad de Alzheimer, gentica de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60
Enfermedad de Alzheimer, historia de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14
Enfermedad de Alzheimer, historia natural de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20 y 31
Enfermedad de Alzheimer, importancia del diagnstico precoz en la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84
Enfermedad de Alzheimer, neuropatologa en la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46
Enfermedad de Alzheimer, objetivos del tratamiento de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85
Enfermedad de Alzheimer, paralelismo inverso con el desarrollo infantil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27
Enfermedad de Alzheimer, prevalencia de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18
Enfermedad de Alzheimer, primeros sntomas de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20
Enfermedad de Alzheimer, reacciones adversas a la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91
ndice temtico
Enfermedad de Alzheimer, recomendaciones generales sobre los frmacos para la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87
Enfermedad de Alzheimer, signos de alarma en la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21
Enfermedad de Alzheimer, tratamiento de estabilizacin para la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87
Enfermedad de Alzheimer, tratamiento farmacolgico para la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86
Enfermedad de Alzheimer, tratamiento no farmacolgico (cognitivo) para la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94 y 95
Enfermedad de Creutzfeld-J akob. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Enfermedad de Huntington. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81
Enfermedad de Pick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80
Enfermedad de Wipple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
Enfermedades por priones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Escala GDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23, 24, 26 y 28
Escala M-OSPD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
Estado confusional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75 y 76
Estimulacin cognitiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95
Estreimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
Exploracin neuropsicolgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70
Factores de riesgo y proteccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56
Filamentos helicoidales apareados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
Fracturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
Functional Assessment Staging (FAST) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28
Genes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60
Hematoma subdural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80
Heridas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102
Hidrocefalia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81
Hipnticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92 y 93
Hiptesis colinrgica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88
Historia de vida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94
Incontinencia fecal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104
Incontinencia urinaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104
Informacin en Internet. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .112
Inmovilizacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105
Insomio familiar fatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Labilidad emocional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43
Libro de la memoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96
Malnutricin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
Manejo del dinero. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .99
Memoria de procedimientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
Memoria de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32 y 33
Memoria episdica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32 y 33
Memoria procesal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34
Memoria semntica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
Microfilamentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
Microtbulos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
Mini Examen Cognoscitivo (MEC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .66
Minimental State Examination o MMSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65
Minimental Test . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65
Mioclonias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104 y 105
119
ndice temtico
120
Neumona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107
Neurofilamentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
Neurolpticos (antipsicticos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92 y 93
Neurosfilis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
Neurotransmisores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54
Ncleo basal de Meynert. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55
Orientacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34
Orientacin a la realidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94
Ovillos neurofibrilares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47 y 51
Parlisis supranuclear progresiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81
Prdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68
Placas seniles. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46 y 51
Posicin fetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
Praxi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
Praxis constructiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
Praxis del vestido. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
Presenilinas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61
Proteina precursora del amiloide. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52 y 61
Proteina tau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51 y 53
Puncin lumbar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69
Reacciones catastrficas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43
Recursos comunitarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109
Reflejo de presin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
Reflejo de succin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
Reflejos arcaicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
Reminiscencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95
Resonancia magntica (RM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68
Rivastigmina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
Sedantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92
Seguimiento persistente del cuidador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
Severe Impairment Battery, batera de alteracin grave (SIB) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29
Sinpsis qumica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54
Sndrome de Down. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63
Sndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinken. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Sndrome de Klver-Bucy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Sndrome disejecutivo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38
SPECT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68
Tacrina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
Terapia cognitiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95
Test Barcelona. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70 y 71
Tomografa axial computarizada (TAC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68
Tumores cerebrales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
lceras por presin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106
Vida independiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .100
ndi ce anterior

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Enfermedad de Alzheimer

Del diagnstico a la terapia: conceptos y hechos

De inicio tardo: familiar, espordica

Alteracin cognitiva: alteracin progresiva de

Alteracin funcional: prdida progresiva de auto-

Prdida de neuronas y espinas neuronales

Otras alteraciones: degeneracin granulovacuo-

Edad de inicio variable: presenil o senil

Evolucin (lenta, rpida)

Perfil neuropsicolgico (con predominios varia-

Alteraciones psicolgicas y del comportamiento

En los hallazgos neuropatolgicos (de autopsia)

La amnesi a ant ergrada consiste

Laamnesi a ret rgrada se refiere a

Memoria de trabajo (capacidad de mante-

Memoria episdica a largo plazo (memo-

Memoria semntica (memoria de conoci-

Atencin y orientacin en el espacio

Representacin mental del espacio y de

Evocacin de vocablos (capacidad lexicose-

Gestos de comunicacin (produccin y

Gestos de manipulacin (produccin y

Gestos y actos secuenciales de construc-

Gestos del acto de vestirse (praxis del

Capacidades conceptuales (semejanzas,

Capacidades de planificacin (organiza-

Capacidades de juicio (evaluacin y ade-

Capacidad de reconocimiento del propio

Los elementos anmalos producidos

La afasia suele ir acompaada de tras-

Para hablar propiamente de agnosia no

Las agnosias se caracterizan por la

Las agnosias pueden ser de diversas

Se caracteriza por trastornos del gra-

Los elementos anmalos producidos

Se caracteriza por trastornos de la lec-

Los elementos anmalos producidos

Para hablar propiamente de apraxia,

Las producciones anmalas realizadas

Auditivas, visuales, otras

Labilidad emocional, reacciones catas-

Alteraciones del sueo y alteraciones

Cambios en el apetito y conducta ali-

Cambios en la actividad sexual

Seguimiento persistente del cuidador

Actos y manipulacin repetidos

En primer lugar se exponen las

Por ltimo, se plantean interven-

Atrofia cerebral de predominio cortical

Prdida de sinapsis (conexiones entre

Placas seniles (placas neurticas)

Degeneracin neurofibrilar (ovillos neu-

Otros: degeneracin granulovacuolar,

Cmo se adquiere la enfermedad de Alz-

Paso 1: Responder a la pregunta: Tiene

Paso 2: Si el diagnstico de demencia es

Glucosa, urea, creatinina, cido rico

Electrolitos: sodio, potasio, cloro

Funcin heptica: transaminasas, bilirru-

Funcin tiroidea: T3, T4 y TSH (hormona

Vitaminas: B12 y cido flico

TAC (tomografa axial computarizada) o

Analtica: serologa sida, niveles plasm-