2. Cules son las fases del Shock?

I. Etapa no progresiva: Activacin autnoma de mecanismos compensatorios

que procura mantener la perfusin orgnica normal.
En la etapa inicial, hay activacin de mecanismos neurohumorales que tienen
como intencin mantener la eyeccin cardiaca y presin arterial constantes:
A. Activacin del reflejo baroreceptor.
B. Liberacin de catecolaminas al torrente sanguneo (EPI, NOREPI).
C. Activacin del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona.
D. Liberacin de Hormona Anti-Diurtica
E. Efecto Simptico generalizado
La suma neta de estos efectos son marcada Taquicardia, Vasoconstriccin
perifrica y Aumento en el flujo renal. El riego sanguneo al sistema nervioso
central se mantiene (o se intenta mantener) constante.
Al examen fsico se evidencia malestar general, con posible alteracin de la
conciencia, taquicardia con pulso dbil, taquipnea, palidez/cianosis y frio
cutneo.
Si el Shock se revierte en este punto, no hay secuelas aparentes.

II. Etapa de progresin: Inicia un proceso de hipoperfusin tisular
acompaado de falla circulatoria progresiva y desbalance metablico,
siempre acompaado de acidosis lctica.
El paso a la etapa de progresin no es una lnea bien marcada. Se comienza a
observar hipoxia tisular global difusa. El organismo intenta compensar la lesin
mediante un cambio metablico del sistema aerobio a glucolisis exclusiva, que
ocasiona lactoacidosis. La lactoacidosis a su vez inicia una respuesta
vasomotora a nivel de las arteriolas, generando congestin arteriolar, que afecta
profundamente la eyeccin de sangre por parte del corazn. El estancamiento de
la sangre puede adems causar lesin vascular generalizada acompaada de
coagulacin intravascular diseminada, que agrava an ms la hipoxia tisular. Al
estancamiento de la sangre y lesin endotelial lo acompaa el edema
generalizado. En este estado los rganos vitales y sistemas comienzan a fallar.
Al examen fsico es altamente probable que el paciente comience a manifestar
dficit neurolgico por la formacin de microcogulos, oliguria, disnea,
bradicardia, dolor precordial y abdominal difuso, alteracin acentuada de la
conciencia, aparicin de petequias en la piel y serosas e inflamacin por el
edema generalizado.
Si el Shock se revierte en este punto, es probable que haya secuelas
neurolgicas, falla renal aguda que puede volverse crnica, falla cardiaca, falla
heptica aguda secundaria a hipoperfusin o tromboembolismo.

III. Etapa irreversible: Inicia cuando ya hay lesin celular y tisular
generalizada (punto de no retorno), en el que an cuando se recupera la
vascularizacin normal, el cuerpo es incapaz de repararse/adaptarse. Le
sigue la muerte.
La lesin y/o muerte celular generalizada ocasiona fuga de enzimas lisosomales,
primero al espacio intracelular ocasionando lisis y luego al espacio extracelular,
causando dao tisular agravado y empeoramiento del estado de Shock. Es
habitual que por el dao isqumico a nivel gastrointestinal, bacterias de la flora
normal entren a la circulacin sistmica, ocasionando adems del Shock
principal, Shock sptico. En este punto, los pacientes desarrollan anuria,
resultado de la necrosis tubular aguda y falla renal irreversible. En este punto, el
paciente ya est condenado.
Al examen fsico, el paciente puede presentar fiebre, anuria y todos los sntomas
anteriormente nombrados. La alteracin de conciencia es indudable y puede ir
del coma leve al coma profundo.
A excepcin de los tejidos nervioso y cardiaco, la mayora de tejidos pueden
soportar injurias realmente graves, que una vez retiradas son relativamente
reversibles. Infortunadamente, los tejidos nervioso y cardiaco son tambin los
ms fundamentales para la vida.