HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

PEDRO MORALES CHIHUALA

MEDICO INTENSIVISTA
ESSALUD ALMENARA
INTRODUCCIN
La hemorragia subaracnoidea (HSA) se define como el
volcado de sangre hacia el espacio subaracnoideo,
ubicado entre la aracnoides y piamadre.
Causas:
Traumticas: Las mas frecuentes.
Espontneas: Habitualmente por aneurismas.
Causas menos frecuentes: MAV, extensin de hematoma
intracerebral, hemorragia intratumoral, aneurismas
micticos, diseccin de arterias intracerebrales (vertebrales),
abuso de drogas (cocana, fenilefrina), angiopata amiloide,
trastornos de coagulacin.

EPIDEMIOLOGA
Incidencia de HSA por rotura aneurismtica :
6-10/100000 Hb.
Morbimortalidad es superior al 90%.
Slo un 10 % sin secuelas motoras no cognitivas.
Es una verdadera emergencia mdica.
80% se presenta entre los 40-65 aos.
Predomina en el sexo femenino: 3/2
10 15% de la poblacin presenta aneurismas.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
CONGENITAS
Poliquistosis renal
Displasia fibromuscular
Trast. tej. conectivo
Sd. Marfn
E. Ehlers Danlos
Pseudoxantoma elstico.
MAV
Coartacin de Aorta
ADQUIRIDAS
Infecciones.
Neoplasias.
Traumatismos: base de
crneo (segmento
petroso de ACI)
Posterior a la ciruga
transesfenoidal (circ.
Anterior).
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo: Principal factor prevenible. (OR:2-5).
Hipertensin arterial: OR de 2,5 2,6.
Alcoholismo: Moderado severo.
Historia familiar: Primer grado : 3 a 5 veces.
Genticos: Heterognea: dominante/recesiva?
HSA familiar y espordica: Gen de la elastina: 7q11.
Polimorfismo gnico GPIIIa HPA-1: aumenta el riesgo de
trombosis y bajo riesgo de HSA.
Otros factores: Deficiencia de estrgenos y terapia
antitrombticas aumenta la gravedad de HSA.
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA FORMACIN DE
ANEURISMAS
TEORA DE CARMACHEL
Sostiene que son necesarios factores congnitos como
por ej. ausencia de tnica media de pared arterial y
cambios degenerativos influenciados por la HTA,
arterioesclerosis, estrs hemodinmico, tabaquismo.
Tabaquismo: desequilibrio entre la elastasa y alfa-1-
antitripsina.
Cocana y fenilefrina
Agudo: accin simpticomimtica
Crnico: Lesin pared arterial.


FISIOPATOLOGIA DEL SANGRADO
RUPTURA
ANEURISMA
Aumento volumen
sanguneo cerebral
Aumento
PIC
Cefalea
brusca
Iguala a PAM
Cada PPC
PPC=PAM-PIC
Prdida de
conciencia
Isquemia bulbo
protuberancial
Liberacin Ach
Respuesta
Cushing
Aumento PPC
Cascada
vasoconstrictora
Disminucin VSC, PIC
Mejora continua
PPC
Reperfusin
Oferta Glu, O2
Aumento lactato
acidosis local
radicales libres.
Hiperoxidacin
oxidativa
Destruccin membrana celular
Desacople entre
disponibilidad y
consumo O2
Perpeta dao mitocondrial y muerte
celular
FISIOPATOLOGIA VASOESPASMO
VASOESPASMO: Endarteritis obliterante
Paterson: Proliferacin endotelial estenosis marcada
arterias del Polgono de Willis
Proliferacin endotelial progresiva con resolucin
espontnea alrededor del da 21.
Relacin directa con la cantidad de sangre en cisternas
basales y el desarrollo del vasoespasmo.
Sustancias espasmognicas: oxiHb, Hb, serotonina, PG,
Catecolaminas, Angiotensina, histamina, calcio.
Papel de leucocitos y plaquetas:
Endotelio lesionado activa leucocitos, plaquetas
Infiltracin de leucocitos en la intima de las arterias:
Marginacin: leucocitos se acercan al endotelio.
Captura: Liberacin de molculas unin L-E.
Rolling: Leucocitos a baja velocidad: SELECTINAS
Adhesin: ICAM 1: Inducen la exposicin de las cel.
Inflamatorias.
Citoquinas: FNT, IL 1a, IL 2b, Il6, IL8
PDGF: proliferacin vascular, inhabilidad para la
vasodilatacin.

Papel del endotelio:
Controversia del papel del oxido ntrico (NO).
Dimetilarginina (inh de la produccin NO)
Activacin Fosfodiesterasa 5: inh GMPc.
Aumento de la sntesis de ENODOTELINA 1
Potente vasoconstrictor: debido a la proteincinasa C
Papel de la inervacin vascular:
Fibras simpticas:
Noradrenalina, neuropeptido Y-
Fibras parasimpticas:
PIV, Ach
Fibras sensitivas:
CGRP, Sustancia P, Neurocina C.
Denervacin simpticas: vasos mas sensibles a la NA, 5-HT.
En el sangrado agudo existe una liberacin antidrmica de CGRP,
sustancia P: potentes vasodilatadores cefalea, rigidez de nuca;
se agotan al 3 da.

La actividad de PKC declina a partir del 14 da.
PROTEINTIROCINASA aumenta a partir del 14
da
Durante el vasoespasmo se produce vasodilatacin
arteriolar en la periferia del vaso contraido y
perdida de la autorregualcin el FSC es
directamente proporcional a la PA.
HIDROCEFALIA
Complicacin frecuente
Incidencia 8-34%
Obstructiva: FASE AGUDA
Comunicante: aumento resistencia a absorcin y
circulacin de LCR
FACTORES DE RIESGO:
Aneurismas circulacin posterior
Bajo ECG
Edad avanzada
Hiponatremia
HTA


COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
EDEMA CEREBRAL:
Complicacin escasamente descrita
Agudo 8%
Tardo 12%
CONVULSIONES:
4-26% de casos
Aumenta en presencia de hematoma corticosubcortical
INFARTOS CEREBRALES
Lesiones hipodensas compatibles con infartos: 40-60% pcte
sobreviven
Infartos corticales
Infartos mltiples bilaterales
HEMORRAGIA SUBHIALOIDEA
16-20% pacientes
Asocia mayor mortalidad
Con frecuencia bilateral
Aumento sbito PIC
Salida de sangre al espacio pre-
retiniano.
Disminucin retorno venoso del
seno cavernoso.
Aumento presin venosa retiniana
Obstruye anastomosis
retinocoroidal y VCR derrame
LCR
COMPLICACIONES
EXTRANEUROLOGICAS
Se debe a mecanismo de desregulacin central 2
a ruptura aneurismtica.
Activacin de SNC, Mdula adrenal Aumento
Catecolaminas , aminas urinarias
Lesiones destructivas hipotalmicas: microinfartos,
hemorragias probablemente debidas al
vasoespasmo.

DISFUNCION CARDIOVASCULAR







Los cambios en el ECG se relacionan con el incremento de actividad
simptica debido a la isquemia de diferentes reas hipotalmicas:
Hipotlamo lateral Arritmia ventricular
Hipotlamo anterior Bradicardia, elevacin ST, inversin T
Hipotlamo posteromedial Taquicardia auricular
Hipotlamo posterolateral cambios en repolarizacin segmento ST, onda T.
Incidencia de arritmias graves 5% en primeros 4 das
Edema agudo de pulmn neurognico
Disfuncin renal
Cambios hidroeletrolticos
SIRS
COMPLICACIONES
EXTRANEUROLOGICAS
ESCALA HUNT HESS
I Asintomtico o cefalea,rgidez nuca leves.
II Cefalea y rigidez de nuca moderada o grave.
III Confusin o letargia, leve deficit motor.
IV Estupor, hemiparesia modera a severa.
V Coma profundo, descerebracin.
ESCALA RADIOLOGICA FISHER
Grado I sin sangre en la TC.
Grado II Sangre difusa pero no densa para formar
cogulos mayor 1mm.en plano vertical.
Grado III Sangre abundante en forma de cogulos
ms de 1mm grosor
Grado IV Hematoma intracerebral y o
intraventricular.
TRATAMIENTO
MONITORIZAR
INTUBACION Y VM
PRESION ARTERIAL
ANALGESIA_SEDACION
FLUIDOS E HIDRATACION
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
ANTICONVULSIVANTES
PROFILAXIS GASTROINTESTINAL
GLICEMIA
PREVENCION TVP
NUTRICION
TRATAMIENTO
ENDOVASCULAR
QUIRURGICO
CONCLUSIONES
HSA es una enfermedad devastadora
Sus principales complicaciones son el resangrado,
vasoespasmo, hidrocefalia, hiponatremia,
convulsiones.