Ecocardiograf A CL Nica PDF

154 ECOCARDIOGRAFA CLNICA
CAPITULO 11
UTILIDAD DE LA ECOCARDIOGRAFIA EN EL INFARTO DEL
MIOCARDIO Y SUS COMPLICACIONES
En la actualidad se ha aceptado que todo
paciente con infarto agudo del miocardio debe
ser estudiado en las primeras horas con un
ecocardiograma transtorcico.
En caso de existir una mala ventana acs-
tica por obesidad, sobredistensin pulmonar,
ventilacin mecnica, etc; o bien en presencia
de complicaciones en la evolucin del infarto,
se debe efectuar un ecocardiograma transe-
sofgico, el cual se realiza bajo sedacin ligera
del paciente, en la unidad de cuidados coro-
narios y con monitoreo de los signos vitales.
Una de las principales aplicaciones de la
ecocardiografa en los pacientes con infarto del
miocardio es la demostracin de complicacio-
nes del evento isqumico. Entre las principales
complicaciones del infarto se incluyen las si-
guientes patologas: aneurisma ventricular,
trombosis intracavitaria, ruptura de la pared
miocrdica o del tabique interventricular, as
como la regurgitacin mitral por disfuncin
subvalvular. En base a los conocimientos ad-
quiridos sobre los cambios evolutivos que su-
fren las paredes ventriculares despus de un
infarto del miocardio, se puede proponer que
el proceso de remodelacin ventriculares la
causa desencadenante de las principales com-
plicaciones.
El proceso de remodelacin ventricular co-
rresponde a los cambios anatmicos y funcio-
nales que ocurren en las paredes ventriculares
despus de infarto miocrdico. Estos cambios
aparecen tanto en las paredes ventriculares
infartadas, como en las porciones no
isqumicas.
1
Los cambios que se registran du-
rante la remodelacin ventricular pueden in-
cluir expansin del infarto, extensin del
infarto, asinergia remota, as como hipertrofia
de los segmentos no infartados. La magnitud
de la remodelacin es mayor en presencia de
infartos de localizacin anterior. Otros facto-
res que influyen en el proceso de remodelacin
son la precarga y postcarga ventricular. Como
es de esperarse, los procedimientos de
reperfusin pueden reducir los cambios
deletereos ventriculares.
En base a la identificacin de que el estrs
parietal se altera en el ventrculo infartado, y
al hecho de que el incremento en el estrs
parietal diastlico puede provocar hipertrofia
tipo sobrecarga de volumen, se ha propuesto
un modelo de remodelacin ventricular,
2
que
se esquematiza en la figura 11-1.
En el desarrollo de la remodelacin
ventricular, uno de los procesos de significado
clnico patolgico importante es la expansin
del infarto, la cual representa una dilatacin
regional en la zona infartada. Se produce por
adelgazamiento, estiramiento y dilatacin de
la zona afectada en el transcurso de las prime-
Dr. Jess Vargas Barrn
Jefe del Departamento de Ecocardiografa,
Instituto Nacional de Cardiologa, Ignacio Chvez
Mxico.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA 155
ras 24 a 72 hs. de la necrosis tisular. La expan-
sin del infarto es la causa de la dilatacin tem-
prana del corazn y condiciona la mayora de
las reestructuraciones en los contornos inter-
nos del ventrculo. La expansin puede ser con-
secuencia de una forma de ruptura miocrdica
intramural, lo que condiciona el
adelgazamiento y dilatacin de la zona
necrtica. Estos cambios suceden casi exclusi-
vamente en el infarto transmural y su frecuen-
cia es mayor cuando la localizacin es
anteroseptal; pueden progresar en das o se-
manas, independientemente de que haya
necrosis miocrdica adicional o extensin del
infarto. Se asocian con mayor mortalidad pre-
coz y tarda, ms incidencia de insuficiencia
cardiaca y al parecer la expansin del infarto
corresponde a una etapa inicial en la
patognesis del aneurisma ventricular y de la
ruptura parietal.
La realizacin de ecocardiogramas
seriados, efectuados entre las primeras horas
del infarto y al finalizar la segunda semana de
evolucin, ha demostrado que el miocardio con
expansin de la zona infartada tiene
abombamiento diastlico, con adelgazamiento
en su grosor parietal, y progresivamente apa-
rece dilatacin de la cavidad. En estos pacien-
tes existe mayor disfuncin ventricular e in-
cremento en la mortalidad hospitalaria. Ade-
ms, la evaluacin ecocardiogrfica tambin
puede emplearse para precisar la eficacia de
medicamentos que potencialmente pueden re-
ducir la expansin miocrdica, o de procedi-
mientos que modifican la remodelacin
ventricular, como es la terapia tromboltica y
la angioplastia coronaria.
La extensin del infarto se refiere a la can-
tidad de masa miocrdica comprometida y se
diagnostica por ecocardiografa valorando las
alteraciones en la movilidad de las paredes
ventriculares. El movimiento normal se carac-
teriza por presentar engrosamiento sistlico y
movimiento concntrico del endocardio. La
hipocinesia es la reduccin de 50% o ms del
engrosamiento sistlico parietal. La acinesia se
refiere a la ausencia de engrosamiento sistlico.
Un segmento es discintico cuando tiene
abombamiento paradjico durante la sstole.
La acinresis es la presencia de varias altera-
ciones de la movilidad en el mismo ventrculo;
la hipercinesia es la movilidad compensatoria
aumentada de las paredes no isqumicas.
La extensin del infarto se correlaciona con
ndices pronsticos que requieren de una
segmentacin ventricular bien establecida. A
mayor masa miocrdica infartada, el prons-
tico es ms sombro. La asinergia o disinergia
remota se refiere a los trastornos de la movili-
dad parietal en segmentos diferentes al
miocardio infartado, esta disinergia se debe a
que durante la fase aguda del infarto, la de-
manda aumentada de oxgeno en zonas
hipoperfudidas aunque no infartadas, puede
producir isquemia a distancia, expresada por
trastornos segmentarios en la movilidad
ventricular.
En cerca del 90% de los pacientes con
disinergia remota, se demuestran obstruccio-
nes coronarias plurivasculares. En estos pacien-
Remodelacin Ventricular
Infarto del Miocardio
Expulsin sistlica
Vol y Pr telediastlicos
Estrs parietal
Hipertrofia en
segmentos no infartados
Expansin del infarto
Insuficiencia cardiaca
Figura 11.1 Esquema del proceso de remodelacin ventricular
postinfarto del miocardio.
tes hay mayor prevalencia de reinfarto y de
angina residual. La disinergia ventricular de-
tectada con ecocardiografia durante la evolu-
cin de un infarto del miocardio, representa el
total de la masa ventricular con defectos de
perfusin o en riesgo, incluyendo la pared
infartada, los infartos previos y las reas
isqumicas no infartadas.
La cicatrizacin del miocardio infartado es
un proceso que ocurre como consecuencia de
la interrupcin permanente del flujo coronario
(necrosis coagulativa); tambin existe el tiem-
po de isquemia letal, seguida de reperfusin
(necrosis con bandas de contraccin). En al-
gunos casos de angina sin infarto puede apa-
recer miocitlisis. La cicatrizacin de un infarto
transmural grande requiere de por lo menos
seis semanas de evolucin; un infarto pequeo
no transmural puede cicatrizar en tres o cua-
tro semanas. El infarto del miocardio cicatri-
zado en forma temprana implica prdida de
tejido conectivo, con un aporte importante de
pequeos vasos sanguneos de neoformacin;
con el tiempo, el infarto se hace menos celular
y menos vascularizado; en un ao, se convier-
te en una cicatriz colgena.
El tiempo de evolucin del infarto es muy
importante en la evaluacin ecocardiogrfica;
ya establecida la cicatrizacin de un infarto
transmural, se puede registrar el adelgaza-
miento parietal, ausencia de engrosamiento
sistlico y la hiperreflectancia segmentaria. En
el proceso de remodelacin ventricular secun-
dario a infarto del miocardio, tambin hay
participacin de las zonas no infartadas; en
ellas aparece hipertrofia parietal. En el
ventrculo que tiene dilatacin secundaria a
expansin de la zona infartada, el alargamien-
to del permetro del endocardio de la parte
ventricular sin alteraciones segmentarias en su
movilidad sugiere el desarrollo de hipertrofia
por sobrecarga de volumen con incremento de
la masa miocrdica. Esta parte de la
remodelacin ventricular se presenta confor-
me mejoran las alteraciones hemodinmicas;
hay disminucin de la presin diastlica final
ventricular, e incremento del gasto cardiaco a
expensas de aumento del volumen de la c-
mara ventricular.
ANEURISMA VENTRICULAR
Esta complicacin corresponde a la expre-
sin tarda de la expansin del miocardio
infartado. En los registros ecocardiogrficos se
observa como una deformidad parietal por
abombamiento diastlico, que se acenta en
sstole. En el momento actual, la
ecocardiografa bidimensional es la tcnica de
eleccin en el reconocimiento del aneurisma
ventricular postinfarto. El sitio preferente de
los aneurismas corresponde al pex ventricular
y es mayor su incidencia en los infartos de lo-
calizacin anterior (figura 11.2).
Con registros ecocardiogrficos
parasternales y especialmente apicales, se pue-
de observar el abombamiento parietal
aneurismtico con marcado adelgazamiento e
hiperreflectancia secundaria al proceso de
Figura11.2 Ecocardiograma apical del eje largo del ventrculo
izquierdo (VI). Las flechas sealan un aneurisma en el pex
ventricular. AI: aurcula izquierda. AO: aorta.
fibrosis. En la proximidad del aneurisma
ventricular, el estudio con Doppler demuestra
anormalidad del flujo ventricular; puede exis-
tir flujo en remolino; adems, cuando el
aneurisma ventricular es extenso, se puede
observar efecto de contraste espontneo. Se ha
mencionado que estos dos hallazgos pueden
estar relacionados con la formacin de trombos
en el aneurisma parietal. En presencia de un
extenso aneurisma ventricular con dilatacin
del miocardio restante, se favorece el desarro-
llo de una cardiomiopata isqumica.
El estudio con ecocardiografa
bidimensional de los ventrculos
aneurismticos permite diferenciar si el origen
est relacionado con prdida de tejido
miocrdico, o bien si es secundario a
abombamiento de la pared epicrdica. Los re-
gistros ecocardiogrficos no slo definen la
existencia y tamao del aneurisma ventricular,
tambin son tiles en la identificacin del
miocardio ventricular que no est involucrado
en el proceso aneurismtico. La simple medi-
cin de los dimetros a nivel de la base del
ventrculo izquierdo, aparentemente ayuda a
reconocer a los pacientes con buen pronstico
postaneurismectoma.
3
La estimacin
ecocardiogrfica de los dimetros de la base
ventricular previa a la aneurismectoma tiene
mayor valor pronstico que el clculo
angiogrfico de la fraccin de eyeccin.
Existe una rara variedad de aneurisma
ventricular postinfarto, que se ha llamado
subepicrdico. Su identificacin ecocar-
diogfica se basa en la evidencia de una zona
en forma de cuello de botella con abrupta
interrupcin del miocardio y con integridad del
epicardio, el cual puede tener expansin
sistlica.
4
Por el contrario, el pseudoaneurisma
ventricular postinfarto se caracteriza por co-
rresponder su pared al pericardio y a trombos
organizados, sin elementos miocrdicos o
epicardio identificable. Este tipo de complica-
cin se acompaa de morbilidad elevada y con
frecuencia su ruptura provoca muerte sbita.
Su origen est relacionado con ruptura par-
cial de la pared miocrdica infartada.
TROMBOSIS VENTRICULAR
En la actualidad, el mejor mtodo para
identificar trombos murales despus de un in-
farto del miocardio es la ecoardiografa
bidimensional. La trombosis se desarrolla a
partir de las paredes discinticas, generalmen-
te apicales con dilatacin aneurismtica (figu-
ra 11.3). En vista de que la trombosis aparece
preferentemente en los infartos anteriores a
nivel del pex ventricular, los registros
ecocardiogrficos que facilitan su diagnstico
son los apicales, ya que en los estudios
parasternales es difcil el registro de esta re-
gin. De igual manera, la visualizacin del
pex ventricular derecho y la presencia de
trombos murales en la proximidad de segmen-
tos parietales discinticos se facilita con el em-
pleo de registros ecocardiogrficos apicales.
En trminos generales, el estudio
ecocardiogfico transtorcico convencional
ofrece la suficiente informacin para demos-
Figura11.3 Estudios apicales que muestran a la aurcula y al
ventrculo izquierdo (AI;VI). La angulacin anterior del
transductor permite visualizar un aneurisma apical con un
trombo en su interior (flecha).
trar la gran mayora de los trombos
ventriculares que se desarrollan despus de un
infarto del miocardio (figura 11.4). Sin embar-
go, existen situaciones en las que la trombosis
puede pasar inadvertida, especficamente
cuando la ventana acstica no permite obte-
ner imgenes tcnicamente satisfactorias, de-
bido a obesidad, ventilacin mecnica, etc. En
estos casos, el estudio transesofgico
multiplanar es de gran utilidad para eviden-
ciar trombos ubicados en el ventrculo izquier-
do y/o en el pex del ventrculo derecho. El
anlisis ecocardiogrfico de la trombosis
postinfarto no solamente es de utilidad
diagnstica, tambin orienta sobre su antige-
dad. En los trombos frescos y recientes se ob-
serva en el centro un espacio libre de ecos.
Cuando tiene varios das de evolucin, su den-
sidad acstica es homgnea. La trombosis an-
tigua es hiperreflectante.
Hace ms de 15 aos se describi que la
sensibilidad de la ecocardiografa
bidimensional para demostrar trombos en el
ventrculo izquierdo postinfarto era de 95% y
la especificidad de 86%, con valor predictivo
negativo de 98%.
5
Es muy probable que en la
actualidad estas cifras sean cercanas al 100%,
ya que la definicin y nitidez de las imgenes
ecocardiogficas ha mejorado. Debido a ello,
la ecocardiografa bidimensional es la tcnica
de eleccin para evaluar las modificaciones de
los trombos intraventriculares con la adminis-
tracin de anticoagulantes
6
No es infrecuente que los pacientes adictos
a la cocana sufran infarto del miocardio. En
este grupo de pacientes, el estudio
ecocardiogrfico postinfarto debe incluir una
acuciosa exploracin de las cavidades
ventriculares para detectar trombos murales,
ya que la cocana tiene efecto trombognico con
incremento en la adhesividad plaquetaria.
7
Recientemente se ha demostrado con
ecocardiografa Doppler, que el infarto agudo
del miocardio provoca anormalidades en el flu-
jo de llenado del ventrculo izquierdo que pre-
ceden a la formacin de trombos
intracavitarios. El flujo de llenado ventricular
normal es abrupto con inicio simultneo a ni-
vel mitral y apical. Los flujos anormales se ca-
racterizan por adoptar una distribucin
espacial rotativa o de remolino a nivel de ani-
llo mitral o del pex ventricular. Estos patro-
nes de flujo anormal tienen un valor predictivo
positivo en la formacin de trombos de 63% y
predictivo negativo de 99%.
8
PSEUDOANEURISMA VENTRICULAR:
Esta grave complicacin del infarto del
miocardio aparece como consecuencia de la
ruptura de la pared libre ventricular, con la
formacin de hemopericardio confinado por
el pericardio parietal adherido (figura 11.5). Es
decir, se forma una pequea comunicacin en
cuello de botella entre las cavidades
Figura 11 .4Ecocardiograma bidimensional transtorcico en
presencia de un trombo (flecha) adherido al endocardio apical
del ventrculo izquierdo (VI).
ventricular y pericrdica. Cuando no se iden-
tifica el sitio de la ruptura, las imgenes pue-
den simular un simple derrame pericrdico
tabicado. En ocasiones, el estudio con Doppler
demuestra, a nivel de la ruptura flujo bifsico;
durante la sstole el flujo se dirige al
pseudoaneurisma.
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR:
La ruptura del septum ventricular secun-
daria a infarto del miocardio es una rara y fre-
cuentemente fatal complicacin, que ocurre en
cerca del 1% de los pacientes durante la pri-
mera semana de evolucin del infarto. En es-
tos casos, se presentan signos de insuficiencia
biventricular, puede aparecer estado de cho-
que y se ausculta un soplo sistlico en el
mesocardio.
La confirmacin del diagnstico se obtie-
ne al demostrar un incremento en la oximetra
a nivel del ventrculo derecho. No obstante,
para precisar la localizacin de la ruptura
septal y conocer el estado funcional de ambos
ventrculos se requiere del estudio
ecocardiogrfico con Doppler, el cual adems
permite diferenciar la comunicacin
interventricular de la regurgitacin mitral agu-
da.
Con registros bidimensionales
parasternales, apicales y subcostales se logra
visualizar casi la totalidad de las rupturas
septales. En los infartos anteriores con ruptu-
ra de la porcin anterior del tabique, el tercio
septal generalmente afectado es el distal o
apical; las imgenes que preferentemente
muestran el defecto septal son la parasternal
en el eje corto a nivel apical, as como la ima-
gen apical de 4 cmaras con angulacin ante-
rior; cuando la ruptura ocurre en la porcin
posterior del septum, las imgenes ms tiles
en su identificacin son la apcal de 4 cmaras
con angulacin posterior, la subcostal de 4 c-
maras y los registros parasternales en el eje
corto.
11
(figura 11.6).
En un estudio de 40 pacientes con ruptura
del tabique ventricular por infarto del
miocardio, los registros bidimensionales per-
mitieron establecer el diagnstico en el 68%
de los casos; en los cuatro pacientes en que el
Figura 11.5 Registro apical en un paciente con ruptura del
miocardio ventricular izquierdo apical y formacin de un
pseudoaneurisma (flechas).
En algunos pacientes, por dificultades tc-
nicas no es posible con registros transtorcicos
precisar el sitio de la ruptura miocrdica y tam-
poco el verdadero tamao del
pseudoaneurisma. En estas condiciones, los
registros transesofgicos son una excelente al-
ternativa.
9
La visualizacin completa del
pseudoaneurisma se puede definir, especial-
mente con registros transgstricos. Sin embar-
go, esta tcnica slo se debe indicar cuando el
estudio transtorcico no permite confirmar el
diagnstico. La exploracin transesofgica y
transgstrica debe ser breve, ya que durante
su realizacin se puede provocar ruptura de
pseudoaneurisma.
10
estudio se complement con contraste, fue po-
sible en todos identificar el cortocircuito
interventricular.
12
(figura 11.7)
la comunicacin interventricular. A nivel
ventricular derecho, en la proximidad de la
ruptura, con Doppler pulsado se identifica el
cortocircuito arteriovenosos como flujo sistlico
turbulento y de alta velocidad, durante la
distole el flujo es de baja velocidad. Cuando
la direccin del haz de ultrasonido est alinea-
da al flujo que cruza el tabique ventricular, es
posible cuantificar la presin sistlica del
ventrculo derecho y de la arteria pulmonar.
La tcnica de Doppler codificado en color es
de gran utilidad en la identificacin del sitio
de la ruptura septal; la aceleracin del flujo en
el endocardio izquierdo del septum se expresa
por una hemiesfera de colores concntricos.
El estudio con Doppler de color permite iden-
tificar el cortocircuito interventricular en el
84% de los casos y los registros con Doppler
pulsado en el 95%; en este grupo, el
cateterismo cardiaco demostr el diagnstico
en el 88% de los pacientes.
12
Con el advenimiento de la ecocardiografa
transesofgica, se ha facilitado el reconoci-
miento de las rupturas del tabique
interventricular, as como su diferenciacin
con rupturas de msculo papilar (figura 11.8).
En un grupo de pacientes con alguna de estas
complicaciones, el estudio transesofgico co-
rrobor en todos el diagnstico. Los registros
transesofgicoss tambin permiten reconocer
anormalidades asociadas como la diseccin del
septum interventricular, ruptura de msculos
papilares del ventrculo derecho, o aneurismas
parietales postinfarto
.13,14
REGURGITACIN VALVULAR MITRAL:
Durante la evolucin de un infarto agudo
del miocardio, con ecocardiografa Doppler es
comn registrar insuficiencia mitral de grado
ligero, la cual puede no ser auscultable y en la
Figura 11.6 Estudio apical de las 4 cmaras; se observa la
ruptura del tabique interventricular postinfarto del miocardio.
Figura 11.7 En un paciente con ruptura del tabique
interventricular, el estudio muestra el efecto de contraste ne-
gativo en la regin del ventrculo derecho cercana al sitio del
defecto.
Con el empleo de Doppler pulsado, conti-
nuo y con registros bidimensionales con
Doppler de color, se facilita la localizacin de
mayora de los casos no se acompaa de gran-
des alteraciones en el movimiento de las valvas
mitrales registradas en imgenes
bidimensionales. Sin embargo, cuando la
disfuncin del aparato subvalvualr mitral es
mayor, el grado de regurgitacin valvular se
incrementa y, cuando ocurre ruptura de un
msculo papilar, se deteriora abruptamente el
estado clnico del paciente. En estas condicio-
nes la morbimortalidad es muy elevada y se
requiere de correccin quirrgica a corto pla-
zo.
La ruptura ocurre con ms frecuencia en
el msculo posteromedial, ya que slo est irri-
gado por un vaso coronario; por lo tanto, la
insuficiencia mitral aguda es ms comn en
los infartos de la cara inferior; en cambio, la
ruptura del msculo papilar anterolateral es
rara, ya que recibe sangre de dos vasos
coronarios. Lo anterior se corrobor en un es-
tudio efectuado con ecocardiografa
transesofgica y contraste intracoronario. Se
demostr que el msculo papilar posterior es-
taba exclusivamente perfundido por la arteria
coronaria derecha o por una rama marginal
obtusa de la circunfleja. El msculo papilar
anterior, en la mayora de los casos tena do-
ble perfusin originada en la primera rama
marginal obtusa (circunfleja) y en la primera
diagonal (descendente anterior).
15
En otro estudio de 22 pacientes con ruptu-
ra de msculo papilar, durante los primeros
once das de un infarto del miocardio, el exa-
men ecocardiogrfico transtorcico sugiri o
demostr la complicacin en el 73% de los ca-
sos; se registr fundamentalmente una de las
valvas mitrales suelta con evidencia de es-
tructuras valvulares o subvalvulares en el atrio
izquierdo durante la sstole. Con Doppler en
color se estim el grado de insuficiencia
valvular y de acuerdo a la direccin del flujo
regurgitante se identific a la valva mitral afec-
tada.
12
En los ltimos aos se ha demostrado que
la ecocardiografa transesofgica es la tcnica
de eleccin en los pacientes con infarto del
miocardio para demostrar ruptura de mscu-
lo papilar parcial o total. Su indicacin es for-
mal cuando los registros transtorcicos son
tcnicamente insuficientes para precisar el
diagnstico; cuando coexisten lesiones
degenerativas o reumticas en las valvas
mitrales; o si existe discrepancia entre la evo-
lucin clnica del paciente y los resultados de
los estudios de gabinete.
16,17
La presencia de regurgitacin mitral
postinfarto del miocardio tiene implicaciones
pronsticas a largo plazo. Se ha demostrado
que su origen es la disfuncin muscular papilar,
la cual provoca dos tipos de anormalidades que
pueden registrarse con ecocardiografa. En la
primera, que es la ms comn, existe un cierre
incompleto valvular por imposibilidad de una
de las valvas para aproximarse al punto de
coaptacin a nivel del plano valvular; en el
segundo, una de las valvas cruza en sstole el
anillo valvular prolapsando al atrio izquier-
do, lo cual al parecer es debido a un excesivo
movimiento superior durante la sstole, por
inadecuado acortamiento del msculo papilar
fibrtico.
Figura 11.8 Ecocardiograma transgstrico a 50 que permite
identificar una comunicacin interventricular amplia postinfarto
del miocardio.
En un estudio de 81 pacientes postinfarto
del miocardio, la prevalencia de regurgitacin
mitral fue de 36% en presencia de infarto an-
terior y correspondi a 65% cuando el infarto
fue inferior. De igual manera, en pacientes con
infarto del miocardio,la magnitud de la
regugitacin mitral (relacionada con la exten-
sin de la anormalidad en la movilidad
parietal) fue mayor en los pacientes con infar-
to inferior; adems, la evidencia
ecocardiogfica de disfuncin de msculo
papilar tambin fue mayor en el grupo con in-
farto inferior.
18
En este estudio tambin se co-
rrobor que el anillo valvular mitral es mayor
en los pacientes con regurgitacin mitral, in-
dependientemente de la localizacin del infarto.
INFARTO DEL VENTRICULO DERE-
CHO: En 1930 Sanders public la descripcin
original del infarto del ventrculo derecho;
(19)
fue hasta 1974 cuando Cohn resalt su signifi-
cado clnico importante.
20
En estudios recien-
tes se ha demostrado que cerca del 54% de los
pacientes con infarto del miocardio de locali-
zacin inferior tienen extensin al ventrculo
derecho; en estos casos ocurren mayores alte-
raciones hemodinmicas, hay mayor aparicin
de transtornos en la conduccin
atrioventricular y se incrementa la mortalidad
hospitalaria a 31%; cuando no existe extensin
del infarto al ventrculo derecho, la mortali-
dad slo es del 6%.
19,20,21
En realidad, existe un amplio espectro de
infarto ventricular derecho, que abarca desde
una mnima alteracin miocrdica hasta el
paciente con grave deterioro hemodinmico,
en el que se observa dilatacin ventricular, con
signos de gasto cardiaco disminuido, los cam-
pos pulmonares permanecen claros y existen
signos de incremento en la presin de las cavi-
dades cardiacas derechas con pltora yugular.
La isquemia y el infarto ventricular dere-
cho disminuyen la distensibilidad parietal y
elevan la presin diastlica de la cavidad, lo
cual determina una reduccin, tanto en el lle-
nado ventricular como en su volumen-latido.
Lo anterior tiene como consecuencia que dis-
minuya el volumen telediastlico del ventrculo
izquierdo, el gasto cardiaco y la presin arterial
sistmica. Las presiones diastlicas de ambos
ventrculos tienden a igualarse.
En un intento por compensar la disfuncin
diastlica postisqumica del ventrculo dere-
cho, aparece un incremento en la
contractilidad auricular derecha, la cual pue-
de ser efectiva en mayor o menor grado, siem-
pre y cuando no haya deplecin del volumen
(diurticos, nitritos, etc.), no aparezcan
transtornos en la conduccin atrioventricular
y, sobre todo, cuando el proceso isqumico no
se extienda al atrio derecho. La prdida de la
hipercinesia compensatoria de la pared auri-
cular derecha acentuar las alteraciones
hemodinmicas del infarto ventricular dere-
cho.
Con el advenimiento de la ecocardigrafa
bidimensional se corrobor que el infarto
ventricular derecho tiene un amplio espectro,
que abarca desde una pequea zona con mo-
vilidad alterada hasta importante dilatacin de
la cavidad con extensa zona de disinergia
parietal. En teora, la extensin del dao
miocrdico ventricular derecho podra ser de-
finida mejor a travs del clculo de la fraccin
de expulsin y de los volmenes ventriculares.
Desafortunadamente, la compleja morfologa
de la cavidad ventricular ha dificultado el em-
pleo de frmulas geomtricas para calcular su
volumen. Sin embargo, se han encontrado al-
gunos parmetros ecocardiogrficos sencillos
de obtener, que tienen buena correlacin con
la fraccin de expulsin ventricular derecha
obtenida a travs de la ventriculografa con
radionclidos. Entre estos parmetros
ecocardiogrficos sobresalen el descenso de la
base ventricular, la relacin entre el tamao
telediastlico de ambos ventrculos, as como
el colapso inspiratorio de la vena cava inferior.
22
Los pacientes con infarto agudo del
miocardio que desarrollan complicaciones
mecnicas o amplia extensin del proceso
isqumico, habitualmente estn graves y en
ocasiones no tienen una ventana acstica
transtorcica adecuada (obesidad,
sobredistensin pulmonar, ventilador mecni-
co, imposibilidad de movimiento, etc.). En es-
tas condiciones, la ecocardiografa
transesofgica ofrece informacin amplia y
valiosa, por lo que se ha convertido en una de
las tcnicas de diagnstico de eleccin a la ca-
becera del paciente.
En cada estudio se deben incluir registros
transesofgicos y transgstricos. Con los pri-
meros se debe evaluar la movilidad parietal
segmentaria de ambos ventrculos, utilizando
imgenes de las cuatro cmaras, as como del
eje largo o plano longitudinal de cada
ventrculo; a travs de ellas es posible evaluar
todas las paredes ventriculares, excepto los seg-
mentos apicales del ventrculo derecho.
El estudio transesofgico tambin debe in-
cluir el anlisis de la movilidad parietal de la
aurcula derecha. Se deben precisar las carac-
tersticas anatomofuncionales de las vlvulas
mitral y tricspide. El estudio se complementa
con el anlisis Doppler del flujo de llenado de
ambos ventrculos y con registros en color se
investiga la existencia de regurgitacin de las
vlvulas atrioventriculares.
Con el empleo de registros transgstricos
en los planos transversal y longitudinal se com-
pleta la evaluacin de la movilidad parietal
de ambos ventrculos. Sin embargo, es necesa-
rio recordar que los segmentos apicales del
ventrculo derecho slo se pueden explorar con
transductores multiplanares, utilizando im-
genes intermedias a 110-130 grados. Los estu-
dios transgstricos tambin ofrecen informa-
cin importante relacionada con el estado del
aparato subvalvular mitral.
23,24
El diagnstico de infarto auricular derecho
a travs del ecocardiograma transtorcico con-
vencional es muy difcil de establecer por las
dificultades tcnicas para explorar sus pare-
des. En los ltimos aos, la ecocardiografa
transesofgica se ha transformado en el mto-
do diagnstico de eleccin para confirmar su
existencia, ya que, con registros bidimensionales
y Doppler, se pueden evaluar las caractersti-
cas anatmicas y hemodinmicas del atrio de-
recho. Se ha descrito que los siguientes
hallazgos con registros transesofgicos permi-
ten establecer el diagnstico de infarto auricu-
lar: 1. Acinesia de la pared auricular derecha,
en presencia de contraccin de la aurcula iz-
quierda. 2. Efecto de contraste espontneo en
la cavidad aurcular derecha; 3. Ausencia de
onda A en la curva de flujos transvalvular
tricuspdeo, con onda A normal en el flujo
mitral. 4. Trombosis en el sitio de la acinesia
parietal auricular (figura 11.9). Cuando los sig-
nos mencionados se detectan en un paciente
con infarto del miocardio ventricular, el diag-
nstico de isquemia o infarto auricular dere-
cho es vlido. Esta informacin tambin es de
gran valor en la investigacin de fuente
tromboemblica pulmonar y en la evaluacin
de las consecuencias hemodimmicas del pro-
ceso isqumico que afecta las porciones dere-
chas del corazn.
25,26,27
Figura 11.9 Registro
transesofgico de las 4 c-
maras en un paciente con
infarto inferior extendido a
la aurcula y ventrculo de-
rechos (AD y VD). Estas
cavidades estn dilatadas;
hay convexidad del septum
interatrial hacia la izquier-
da y la flecha seala un
trombo en la orejuela dere-
cha.
VD
AD
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210.
Las miocardiopatas constituyen una serie
de enfermedades en las que se afecta de mane-
ra importante el msculo cardiaco. Estas se cla-
sifican en primarias y secundarias. La
miocardiopatas primarias son aquellas en las
que el msculo cardiaco se afecta sin poderse
atribuir a una causa especfica como hipertensin
arterial sistmica, enfermedad de arterias
coronarias, enfermedad valvular o cardiopata
congnita. Las miocardiopatas secundarias por
el contrario son atribuidas a una causa especfi-
ca de las previamente mencionadas, que por lo
regular afecta otros rganos.
Las miocardiopatas son clasificadas en tres
grupos principales: las hipertrficas, las dila-
tadas y restrictivas.
Los avances tcnicos que se han produci-
do en los ltimos aos especialmente media-
dos por los altos que ha dado la electrnica
mejorando la calidad y disponibilidad de equi-
pos de ultrasonido nos han permitido en la
actualidad y de manera rpida y confiable el
estudio de los diversos trastornos
cardiovasculares. En efecto la ecocardiografa
en sus diferentes modalidades ha permitido un
mejor conocimiento y evaluacin de los aspec-
tos clnicos, de diagnstico y tratamiento de
las miocardiopatas. En este captulo se expon-
drn los hallazgos clnicos y ecocardiogrficos
ms relevantes de las miocardiopatas prima-
rias.
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
La Miocardiopata Hipertrfica es defini-
da como una hipertrofia ventricular en au-
sencia de una causa cardiaca o sistmica
1
. Esta
enfermedad primaria del msculo cardaco que
se transmite genticamente en carcter
autosmico dominante o que aparece como
una enfermedad espordica no ligada a la he-
rencia constituye un modelo de relacin entre
la cardiologa clnica y las alteraciones de la
biologa molecular con sus diferentes expresio-
nes fenotpicas
2,3,4,5,6
. La miocardiopata
hipertrfica resulta de mutaciones en los genes
que codifican las protenas del Sarcmero,
como son las protenas contractiles(cadena
pesada beta-Miosina, cadena ligera de miosina
esencial, cadena ligera de miosina reguladora),
CAPITULO 12
MIOCARDIOPATIAS
Dr. Fausto Warden T. Cardiologo-
Ecocardiografista.
Post-grado: Hosp. Salvador Gautier.
Inst. Nac. Cardiologa Dr. Ignacio
Chvez, Mxico.,
Dr. Sergio Cabrera Tejada Cardilogo-Ecocardiografista
Ayudante del Servicio de cardiologa
Hosp. San Vicente de Pal. S.F.M, R.D.
Dr. Federico Campos G. Cardiologo
Internista. Ecocardiografista.
Jefe de Serv. Cardiologa Hosp. Fede-
rico Lavandier (IDSS) S.F.M.
Dr. Fausto Warden T.
protenas asociadas (alfa-tropomiosina,
troponinas Cardacas T o I) y las protenas
unidas a la miosina (miosina cardiaca ligada a
la protena C)
3,7,8,9,10,11,12
.
La miocardiopata hipertrfica fue descri-
ta por primera vez por Teare en 1958
13
. Su
prevalencia fue reportada en un 0.2% de la
poblacin general
14
. Las formas familiares de
la enfermedad se estimaron en un 55 % y las
espordicas en un 45 % aunque estudios re-
cientes han identificado mutaciones de novo
en algunos casos espordicos atribuidos a for-
mas mendelianas con una penetracin muy
reducida
15,16,17,18
.
Su historia natural es variable con largos
perodos con pocos o ningn sntoma, para
luego presentar un deterioro sintomtico, pro-
gresivo y fatal. La mortalidad anual en los cen-
tros de referencia oscila entre 2.5 a 3.5 %
aunque los reportes en pacientes ambulatorios
muestran una mortalidad mucho me-
nor
19,20,21,22
. Las muertes por lo regular son s-
bitas en la mitad de los casos, tempranas y poco
frecuentes despus de los cuarenta aos. La
Miocardipata Hipertrfica es la causa ms fre-
cuente de sncope inducido por stress o de
muerte sbita Cardiaca en pacientes de me-
nos de 30 aos de edad
23
.
El cuadro clnico no siempre depende de la
severidad de las alteraciones. La disnea es el
sntoma principal presentndose en el 90 % de
los casos y regularmente relacionado con fallo
cardiaco por disfuncin diastlica. La Angina
de Pecho ocurre en el 70-80 % de los pacientes
y el 15 % de las autopsias muestran un infarto
de miocardio asociado
21
. La isquemia esta re-
lacionada con la hipertrofia ventricular, el d-
ficit de flujo endocrdico por el deterioro de la
relajacin y la aterosclerosis de las arterias
intramiocrdicas. El sncope y presncope se
presentan en un 20 % y 50 % de los pacientes
respectivamente por un inadecuado gasto
cardiaco por obstruccin subartica dinmica
durante el ejercicio o por arritmias cardiacas.
Su presencia incrementa el riesgo de muerte
sbita. Palpitaciones, mareos y fatiga tambin
pueden estar presentes
6,7,24
.
La ecocardiografa se ha convertido en el
procedimiento de eleccin para el diagnstico
de la Miocardiopata Hipertrfica. Las tcni-
cas de modo M, bidimensional y tridimensional
proporcionan informacin de las variables ana-
tmicas mientras que los aspectos
hemodinmicos son evaluados por la
ecocardiografa Doppler pulsado, continuo y
color.
Los hallazgos principales a determinar y
evaluar en esta patologa incluyen:
La localizacin y grado de Hipertrofia
Miocrdica.
Presencia de obstruccin subartica
dinmica.
Funcin Sistlica Ventricular izquier-
da.
Funcin Diastlica Ventricular izquier-
da.
El hallazgo Ecocardiogrfico principal para
el diagnstico de Miocardiopata Hipertrfica
es la presencia de Hipertrofia Ventricular Iz-
quierda no relacionada a sobrecargar
hemodinmica Sistlica como ocurre en la
hipertensin arterial sistmica, estenosis
valvular artica o cardiopata congnita (Fig.
1-2-3). Inicialmente la hipertrofia septal
asimtrica, una desproporcionada hipertrofia
del septun interventricular en relacin a la
pared posterior, era tomada como caractersti-
ca o sinnimo de esta enfermedad ( Fig. 4); hoy
sabemos que lo que regularmente ocurre es una
variabilidad en los grados y patrones de pre-
sentacin de la hipertrofia
25,26,27,28,29
. En efecto,
podemos encontrar patrones desde un marca-
da hipertrofia del Septun Interventricular y de
la pared libre del ventrculo izquierdo hasta
ligeras hipertrofias de pequeas y localizadas
reas del ventrculo.
Fig. 1. Ecocardiograma bidimensional en el eje largo paraesternal
de un paciente con miocardiopata hipertrfica que muestra
hipertrofia uniforme de todo el ventrculo izquierdo.
Fig. 2. Ecocardiograma bidimensional en el eje corto paraesternal
de un paciente con miocardiopata hipertrfica de distribucin
uniforme de la hipertrofia.
Fig. 3. Ecocardiograma bidimensional en el plano apical de cua-
tro cmaras que muestra hipertrofia generalizada del ventrculo
izquierdo en un paciente con miocardiopata hipertrfica.
de un paciente con miocardiopata hipertrfica asimtrica que
muestra desproporcionada hipertrofia del septum
interventricular en relacin a la pared posterior.
Los diferentes cortes ultrasnicos en modo
bidimensional mostrarn la extensin y locali-
zacin de la hipertrofia. La tcnica en modo
M cobra importancia sobre todo en la valora-
cin y medicin en la aproximacin
paraesternal de eje largo y corto del septun
interventricular y la pared posterior en sus ter-
cios basales. Un engrosamiento mayor de 15
mm del septun interventricular y una relacin
de este con la pared posterior mayor de 1.3 a
1.5 son criterios diagnsticos de Miocardiopata
Hipertrfica
26,27
. La cavidad ventricular iz-
quierda por lo regular es de dimensin normal
o pequea (Fig. 5).
Fig.5. Ecocardiograma modo M de un paciente con
miocardiopata hipertrfica asimtrica que muestra un septum
interventricular mucho ms grueso que la pared posterior. La
cavidad ventricular es pequea.
En 1976 y posteriormente en 1979, estu-
dios procedentes de Japn reportaron la va-
riante morfolgica que afectaba la porcin
apical del ventrculo izquierdo y que se asocia-
ba a la presencia de ondas T gigantes negati-
vas en el electrocardiograma y a la deformidad
en espada por contraste angiogrfico
34,36
. Es-
tudios posteriores fuera de Japn mostraron
que esta variedad que corresponde al 2% de
las Miocardiopatas podra presentar otros per-
files morfolgicos y clnicos
30,32
. En Mexico en
el ao 1981, Zanoniani y colaboradores repor-
taron el primer caso en el continente america-
no
35,37
.
En la evaluacin cualitativa dentro de las
reas hipertrficas pueden observarse ecos
multiformes brillantes que se han querido re-
lacionar con la desorganizacin de las fibras
miocrdicas; esto no ha sido comprobado.
25
En el paciente de edad avanzada y sobre
todo si cursa con hipertensin arterial sistmica
la tortuosidad de la aorta provoca una
angulacin ms aguda con el septun basal y el
anillo artico lo que conlleva a que la porcin
basal del septun interventricular protruya ha-
cia el tracto de salida del ventrculo izquierdo
llegando incluso a producir aceleracin del flujo
sistlico a dicho nivel. Esta alteracin conoci-
da como septun sigmoideo o en nudillo podra
ser mal interpretada como Miocardiopata
Hipertrfica basal.
25,29,38
.
Existen otras condiciones que producen
hipertrofia ventricular no relacionada a
Miocardiopata Hipertrfica y que deben dife-
renciarse. Entre estas patologas se incluyen la
hipertensin arterial sistmica, estenosis
subartica fija, invasin tumoral, trombos y
ciertas condiciones como la hemodilisis, hijos
de madres Diabticas y atletas.
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
OBSTRUCTIVA
Cuando la Miocardiopata Hipertrfica
presenta obstruccin dinmica en el tracto de
salida del ventrculo izquierdo se denomina
Miocardiopata Hipertrfica Obstructiva o
Estenosis Subartica Hipertrfica Idioptica.
Las tcnicas en Ecocardiografa bidimensional
y sobre todo en modo M en los ejes
paraesternales y apicales pueden mostrar el
desplazamiento anterior del aparato valvular
mitral y el llamado movimiento anterior
sistlico de la vlvula mitral (MAS). Esta din-
mica de la vlvula mitral hacia el septun
Interventricular en su porcin de salida y que
ocurre en la mitad y final de la sstole puede
ser tan importante que coloque la valva ante-
rior mitral en aposicin con el septun
interventricular y producir por contacto una
lesin o placa mural fcilmente observable por
ecografa bidimensional (Fig. 6).
Fig. 6. Ecocardiograma bidimensional en el plano apical de 5
cmaras de un paciente con miocardiopata hipertrfica
obstructiva que muestra el movimiento anterior sistlico (MAS)
de la vlvula mitral produciendo obstruccin al flujo de salida
del ventrculo izquierdo.
El movimiento anterior sistlico de la vl-
vula mitral es un proceso dinmico que se pro-
duce por accin del flujo en el ventrculo
izquierdo que empuja la vlvula hacia el septun
interventricular. Este puede presentarse o no
en condiciones de reposo mientras que un gru-
po de pacientes presenta obstruccin latente
que se pone de manifiesto con ciertas manio-
bras. Todas las situaciones que reduzcan la
precarga, que incrementen la contractilidad o
disminuyan la postcarga aumentan la obstruc-
cin. El examen despus de una contraccin
prematura o con el uso de isoproterenol
endovenoso (aumento contractilidad), con
maniobra de valsalva (disminucin de
precarga) o despus de la inhalacin de Nitrito
de Amilo (reduccin de la pre y post-carga)
ponen de manifiesto el MAS. Por el contrario
las maniobras que aumenten el volumen
ventricular como el aumento de la precarga y
la reduccin de la contractilidad disminuyen
la obstruccin.
El grado de obstruccin puede ser evalua-
do cualitativamente con la tcnica de modo M.
Cuando la distancia entre el tabique
interventricular y la valva anterior mitral es
menor de 10 mm. el MAS es ligero; distancias
menores de 10 mm. corresponden a un MAS
moderado. El contacto y aposicin prolonga-
da de la vlvula mitral con el septun
interventricular es un signo de severidad de la
obstruccin (Fig. 7).
25,26,39,40
.
Fig. 7. Ecocardiograma modo M de un paciente con
miocardiopata hipertrfica obstructiva que muestra el movi-
miento anterior sistlico (MAS) de la vlvula mitral.
El movimiento anterior sistlico de la vl-
vula mitral puede ser observado en otras pato-
logas fuera de la Miocardiopata Hipertrfica.
El movimiento exagerado de la pared poste-
rior del ventrculo izquierdo como efecto
compensatorio al movimiento paradjico del
septun interventricular en la sobrecarga de
volumen del ventrculo derecho o en los
aneurismas o disquinesias de la pared anterior
del ventrculo izquierdo podran desplazar
anteriormente la vlvula mitral. Otras condi-
ciones incluyen la Hipertrofia concntrica del
ventrculo izquierdo, la efusin pericrdica
41,42
,
la anemia , hipovolemia
43
e incluso la presen-
cia de prolapso mitral
44,45
.
En el MAS pudiesen estar implicadas una
o ambas valvas mitrales, las cuerdas tendinosas
e incluso los msculos papilares hipertrficos
o malpuestos
46,47,48,49
.
Una deficiente coaptacin de las valvas
mitrales y la aparicin de insuficiencia mitral
ligera a moderada puede ser observada como
producto del MAS. Esta regurgitacin apare-
ce a mitad de sstole y con direccin
posterolateral en relacin a la aurcula izquier-
da.
Anormalidades adicionales de la vlvula
mitral como engrosamiento, un mayor tama-
o de la valva anterior y una anatoma anor-
mal de los msculos papilares con insercin
directa del msculo en la valva posterior pue-
den presentarse.
En la vlvula artica tambin pueden ob-
servarse las repercusiones de la obstruccin
dinmica en el tracto de salida del ventrculo
izquierdo. Con la tcnica modo M en el eje lar-
go paraesternal a nivel de la vlvula artica
puede detectarse el cierre mesosistlico de la
valva anterior que luego se reabre antes de ini-
ciar la distole ventricular.
La Ecocardiografa Doppler proporciona
una informacin ms directa sobre la presen-
cia, localizacin y severidad de la obstruccin
dinmica subartica. Con Doppler pulsado y
color se puede observar y determinar la acele-
racin del flujo en el rea proximal a la obs-
truccin y la Turbulencia o Mosaico de colores
Post-estentica (Fig. 8).
con Doppler color en un paciente con miocardiopata hipertrfica
obstructiva que muestra un mosaico de colores por incremento
del flujo de salida del ventrculo izquierdo distal a la obstruc-
cin.
Utilizando el Doppler pulsado el sitio de
la obstruccin puede verificarse cuando en los
cortes de eje largo apical y 5 cmaras el volu-
men muestra es descendido desde el pex;
Prximo a la obstruccin las velocidades son
normales pero se incrementan y producen tur-
bulencia con su paso a travs de esta(Fig. 9).
Fig. 9. Doppler pulsado localizado cercano al nivel de obstruc-
cin producido por el movimiento anterior sistlico de la vlvula
mitral que ocasiona incremento de la velocidad y turbulencia en
la cavidad ventricular izquierda
Con Doppler continuo y siguiendo la di-
reccin del flujo subartico en los ejes largo y 5
cmaras apicales se cuantifica la velocidad
mxima para calcular el gradiente
transobstructivo mediante frmula simplifica-
da de Bernoulli. En caso de los pacientes con
Miocardiopata Hipertrfica obstructiva la
morfologa del flujo es variable pero es frecuen-
te encontrar inicialmente un ligero incremen-
to de la velocidad del flujo para luego presentar
el pico de la velocidad mxima al final de la
sstole
50
(Fig. 10).
Fig. 10. Doppler continuo en un paciente con miocardiopata
hipertrfica obstructiva que muestra el pico mximo de veloci-
dad al final de sstole.
Ocasionalmente la cavidad
medioventricular izquierda puede participar
sola o junto a la porcin subartica en la obs-
truccin y las hipertrofias septales importan-
tes pueden tambin causar Obstruccin
Dinmica en la va de salida del ventrculo de-
recho
26,51,52,53
.
FUNCIN SISTLICA VENTRICULAR
IZQUIERDA
La funcin sistlica ventricular izquierda
es analizada con los mtodos usuales de eva-
luacin. Por lo regular esta es adecuada con
una relativa disminucin de la contractilidad
en las reas Hipertrficas y movimiento
compensatorio del resto de las paredes.
El deterioro de la funcin ventricular
sistlica y la dilatacin de la cavidad podra
presentarse en caso de necrosis miocrdica,
regurgitacin mitral severa y post-miectoma.
FUNCION DIASTOLICA VENTRICULAR
IZQUIERDA
La funcin Diastlica por lo regular es la
responsable de los sntomas de fallo cardaco
expresados por el paciente. La Disnea se pro-
duce por la elevacin de la presin venosa
pulmonar como resultado del aumento de la
presin al final de la distole en un ventrculo
izquierdo de reducida complianza.
La funcin diastlica ventricular izquier-
da podemos evaluarla al obtener el flujo de lle-
nado del ventrculo izquierdo con el volumen
muestra del Doppler pulsado a nivel de los
extremos de ambas valvas mitrales. Por lo re-
gular se registra un patrn de alteracin de la
relajacin en el que la velocidad del pico E (lle-
nado rpido) se reduce, aumenta el pico A
(contraccin Auricular), la relacin pico E/A
es menor de 1, el tiempo de desaceleracin del
pico E se alarga y el tiempo de relajacin
isovolumetrica se prolonga. Sin embargo no
siempre este patrn se produce; la insuficien-
cia mitral y la distribucin y grado de
hipertrofia puede modificar la morfologa del
flujo de llenado del ventrculo izquierdo.
La dilatacin del atrio izquierdo observa-
da por ecografa modo M y bidimensional es
resultado de la rigidez y deteriorada relajacin
de la cavidad ventricular izquierda que limita
su llenado.
EVALUACION TERAPIA
MEDICAMENTOSA
La Ecocardiografa en sus diferentes mo-
dalidades puede evaluar lo efectos beneficio-
sos de la terapia medicamentora sobre todo en
la repuesta al uso de Betabloqueadores y el
Verapamil. La reduccin del gradiente
transosbtructivo por Doppler y del MAS y el
cierre mesositlico artico por las tcnicas de
modo M y bidimensional pueden ser fcilmen-
te apreciados. Tambin la repuesta
medicamentosa de la funcin diastlica me-
diante la verificacin del patrn de flujo de lle-
nado del ventrculo izquierdo puede ser
evaluada.
EVALUACION TERAPIA QUIRURGICA
La ecocardiografa juega un papel deter-
minante al momento del abordaje quirrgico.
La determinacin de la localizacin y magni-
tud de la hipertrofia asi como de los parmetros
hemodinmicos antes, durante y despus de
la ciruga han permitido obtener mejores re-
sultados al realizar el procedimiento de
miotoma-miectoma. Dada la localizacin an-
terior del septun interventricular las imgenes
epicrdicas proporcionan un mejor abordaje
que las transesofgicas. La reduccin o desapa-
ricin del MAS y del flujo turbulento expresa-
do en mosaicos de colores son datos de una
ciruga exitosa en trminos quirrgicos.
En la cuantificacin del flujo en el tracto
de salida del ventrculo izquierdo se prefiere la
implantacin de un transductor esteril a nivel
de la aorta ascendente con angulacion inferior
para obtener un flujo mas paralelo al haz
ultrasonico.
29
La aparicin de una comunicacin
interventricular iatrognica o gradientes
residuales en el tracto de salida del ventrculo
Izquierdo son posibles complicaciones y pobres
resultados al momento de realizar la miectoma.
Los resultados de procedimientos terapu-
ticos como la implantacin de marcapaso DDD
y la ablacin transluminal percutnea del septo
Miocrdico en cuanto a la reduccin del
gradiente intraventricular tambin pueden ser
evaluados por las tcnicas de ecocardiografa
Doppler.
51,54
MIOCARDIOPATIA DILATADA
Dr. Federico Campos G.
La definicin de miocardiopatia naci
como aquellas enfermedades del msculo
cardiaco de causa desconocida
55
, para distin-
guirse de las especificas, donde la etiologa es
conocida, el tiempo han transcurrido y hoy
sabemos que la miocardiopatia dilatada es un
sndrome que probablemente tiene varias cau-
sas, y que se caracteriza por cardiomegalia y
al final por sntomas resultantes de disfuncin
de uno o ambos ventriculos (Fig. 1).
Llamada antes miocardiopatia congestiva,
en la actualidad se prefiere miocardiopatia di-
latada M.C.D., ya que la anomala inicial es la
dilatacin ventricular, y luego una disfuncin
contractil sistlica con insuficiencia cardiaca
congestiva frecuente. En algunos paciente solo
cursa con dilatacin leve del ventrculo izquier-
Figura-1:Anatomia macroscopica de un paciente con miocardiopatia dilatada idiopatica, llama la atencin el aspecto globular y punta
redondeada, en la primera imagen, en la segunda imagen dilatacin auricular y ventricular, as como el anillo mitral.
do y el dato predominante es la disfuncin
contractil.
Lo distintivo de esta entidad nosolgica es
el avance persistente y daino del miocardio;
ms de las dos tercera partes de los pacientes
fallecen dentro de los cinco aos de iniciar la
sintomatologa
56
.
Los estudios V-HeFT
57
, CONSENSUS
58
y
SOLVD
59
fueron los primeros en mejorar en
algo la evolucin natural y l pronstico de los
enfermos que padecen este mal. En la actuali-
dad hay muchos ensayos multicntricos en de-
sarrollo que tienden a mejorar la sobrevida.
La incidencia de M.C.D. se calcula en cin-
co a ocho casos por cada 100 000 habitantes
por ao, debido a la omisin de informes de
casos leves o sintomticos es muy probable que
la cifra verdadera sea mas alta. Es responsa-
ble de 100 000 fallecimientos en Estados Uni-
dos. Por lo general ocurre en personas con
edades entre 20 y 50 aos.
60
En lo que se refiere a sexo y raza la M.C.D.
tiene preferencia por los sujetos varones de raza
negra, en una relacin de casi el triple si lo
relacionamos con los de sexo femenino y de
raza blanca. Esta diferencia no parece relacio-
narse solo con grados variables de hipertensin
arterial, tabaquismo o consumo de alcohol,
adems es muy notorio que en personas de
raza negra la supervivencia parece ser menor
que en las de raza blanca
61
.
En muchos casos de M.C.D. no se puede
establecer la causa, mas de 75 enfermedades
especficas del msculo cardiaco producen las
manifestaciones clnicas de la miocardiopatia
dilatada. Es probable que estas afecciones cons-
tituyan una va comn final de diversos agen-
tes citotxicos, metablicos, inmunitarios,
familiares o infecciosos
62
.
No se encuentra bien establecida la evolu-
cin natural de la M.C.D Muchos paciente tie-
nen sntomas mnimo o nulos, y no esta claro
el avance de la enfermedad en esos individuos,
aunque hay ciertos datos de que el pronstico
a largo plazo es malo
63
. Sin embargo, en pa-
ciente sintomtico la evolucin por lo general
comprende deterioro progresivo, 25 % de los
pacientes recin diagnosticado fallecen dentro
de un ao, 50 % en cinco aos. Datos recien-
tes sugieren que el pronstico puede ser mas
favorable en sujetos con dilatacin leve no re-
feridos a centro mdicos, reflejando diagns-
tico mas temprano y mejor tratamiento.
Alrededor de 25 % de los enfermos con M.C.D.
de inicio reciente muestran mejora
espontanea. Estos incluyen a paciente que
estn tan graves al inicio que se considera el
trasplante cardiaco
64
Se ha identificado diversos factores
predictivos de clnicos de pacientes que tienen
mayor riesgo de muerte por M.C.D.
Factores relacionados con menor
supervivencia en la miocardiopatia dilatada
Retraso de conduccin en ventrculo iz-
quierdo
Elevacin de las presiones de llenado
Falta de engrosamiento del ventrculo
izquierdo
Edad > 55 aos
Hipertrofia cardiaca
Reduccin del gasto cardiaco
Reduccin de la fraccin de expulsin
Disminucin de los valores sericos del
sodio
Elevacin de la concentraciones sericas
de la noradrenalina
Tipos funcionales
Arritmia ventricular
Grandes defectos causados por talio
Datos de la biopsia de miocardio
Morfologa ventricular (mayor
esfericidad)
Puede resultar difcil pronosticar con
exctitud la evolucin y el resultado clnico en
un paciente determinado.
65
El agrandamiento
ventricular mayor y la disfuncin ms grave
tienden a correlacionarse con peor pronsti-
co
66
. Las pruebas cardiopulmonares de ejerci
tambin pueden proporcionar informacin
pronostica. La limitacin notoria de la capaci-
dad para el ejercicio, que se manifiesta por cap-
tacin sistmica mxima reducida de oxgeno
(en especial cuando es de menos de 10 a 12
ml/kg./min.) Es un factor predictivo confia-
ble de mortalidad, y se utiliza ampliamente
como indicador para considerar el trasplante
de corazn.
67
Se ha sugerido que datos
morfolgicos especficos en la biopsia
endomiocardica (como prdida de
miofilamento intracelulares) pueden ofrecer
alguna informacin predictiva respecto al pro-
nstico.
68
ANATOMA PATOLGICA
Estudio necropsico. Este pone de manifies-
to agrandamiento y dilatacin de las cuatro
cavidades; los ventriculos se encuentran mas
dilatados que las aurculas. Cuando aumenta
el grosor de la pared ventricular, en algunos
casos, el grado de hipertrofia es menor que lo
que supondra la dilatacin grave existente.
69
El desarrollo de hipertrofia ventricular izquier-
da parece cumplir con funcin protectora o de
utilidad en la miocardiopatia dilatada, ya que
reduce la tensin sistlica de la pared y la pro-
tege contra mayor dilatacin de la cavidad. Las
vlvulas cardiacas son intrnsecamente norma-
les; son comunes los trombos intracavitarios,
en particular en la punta ventricular. Las
coronarias son normales. El ventrculo dere-
cho se halla afectado de manera preferente en
algunos casos de miocardiopatia dilatada, a
veces por una afeccin familiar.
70
Anlisis Histologico. El estudio microsc-
pico pone de manifiesto regiones amplias de
fibrosis intersticial y perivascular que afectan
de manera particular el subendocardio del
ventrculo izquierdo(fig. 2). En ocasiones se
observan pequeas zonas de necrosis e
infiltracin celular aunque tpicamente no son
manifestaciones relevantes. Hay notable varia-
cin en el tamao de los miocitos; algunas c-
lulas miocrdicas estn hipertrficas, mientras
que otras se halla atroficas. Las muestras de
biopsia cardiaca obtenidas de va venosa o
transtorcica muestran diversas anomalas:
fibrosis intersticial, infiltracin celulares,
hipertrofia celular y degeneracin de fibras
miocardicas.
71
No se identifican con regulari-
dad virus ni otros agentes causales en tejidos
de paciente con miocardiopatia dilatada. La
incapacidad para identificar algn marcador
inmunitario, histoquimico, morfolgico,
ultraestructural o microbiolgico ha sido par-
ticularmente desalentadora, ya que esos mar-
cadores podran emplearse para establecer l
diagnstico de miocardiopatia dilatada
idiopatica o aclarar su causa.
72
ETIOLOGA
A traves de la evolucin de la investiga-
cin cientfica sobre la miocardiopatia dilata-
da se han planteado diversas teoras para
explicar el sustrato causal de esta entidad
nosolgica, y dentro de estas las mas socorrida
es que la miocardiopatia dilatada primaria sea
la expresin comn de dao miocrdico pro-
ducido por diversos agresores miocardicos. No
obstante no estar clara la causa, se ha centra-
do el inters en tres posibles mecanismos bsi-
co de dao: factores familiares y genticos,
miocarditis viral, y otros fenmenos adversos
citotxicos, as como anormalidades
inmunitarias .
En la mayora de las familias la enferme-
dad se transmite con un patrn monognico
autosmico dominante, la penetrancia es in-
completa y esta unida a la edad del paciente,
pero la enfermedad es bastante heterogenea
desde el punto de viste gentico y se ha encon-
trado herencia autosmica recesiva y ligada a
X. En 20 % de los enfermos, un familiar de
primer grado tambin muestra datos de
M.C.D.; ello sugiere que la transmisin fami-
liar es relativamente frecuente. No se conoce
el gen o genes responsables salvo en tres enti-
dades: miocardiopatia ligada al comosoma X.
73 Figura-2:A la microscopia se observa hipertrofia y degradacin
de miocitos acompaada de fibrosis intersticial marcada.
rpidamente progresiva, con un cuadro de in-
suficiencia cardiaca congestiva en la adoles-
cencia sin signos de enfermedad esqueltica;
miocardiopatia del ventrculo derecho o
displasia ventricular derecha, caracterizada
por el reemplazo del miocardio por tejido fibro-
adiposo, el gen ha sido localizado en el brazo
largo del cromosoma 14
74
y la tercera ligada el
cromosoma 1.
La forma de miocardiopatia dilatada liga-
da el cromosoma X se debe a delecion de la
regin promotora y del primer exn del gen
que codifica la protena distrofina, componen-
te del citoesqueleto de los miocitos
75
. Esto ha
dado pie a especulaciones de que la
micardiopatia dilatada depende de una defi-
ciencia resultante de la distrofina cardiaca
76
.
Adems de la distrofina, se implica en la
fisiopatologia de la enfermedaed la deficien-
cia de actina. Tambin se ha informado muta-
ciones que afectan el DNA mitocondrial
77
. Aun
se desconoce si algunos de los pacientes sin vn-
culos familiar manifiesto tiene predisposicin
gentica de M. C. D.
78
.Hay mucho inters por
usar tcnicas de gentica molecular para iden-
tificar marcadores de susceptibilidad a la en-
fermedad en portadores asintomticos que
tienen riesgo de aparicin a la postre de
M.C.D. clnica manifiesta. Un ejemplo de este
tipo es el genotipo DD de la enzima conver-
tidora de angiotensina que se observa con ma-
yor frecuencia en pacientes con M.C.D.
79
. Una
deficiencia familiar importante es la de
carnitina; con el reabastecimiento de esta lti-
ma se observa disminucin de la miopata.
Recientemente se ha identificado una mu-
tacin en el gen LMNA, que codifica para las
lminas S y C, protenas de la envoltura nu-
clear, en pacientes con un tipo dominante de
distrofia muscular de Emery Dreifus, entidad
que, entre principales hallasgos clnicos, mues-
tra presencia de miocardiopatia dilatada y al-
teraciones del sistema de conduccin elctrica
del corazn.
Se reporta la presencia de 5 mutaciones en
sentido equivocado (MISSENSE) en el gen
LMNA en miembro de 5 familias con
miocardiopata dilatada idioptica y alteracio-
nes de la conduccin, pero ausencia de mani-
festaciones musculares.
Lminas A y C, junto a emerina, son
polipectidos que hacen parte de los filamentos
intermedios que conforman la lmina del n-
cleo, una capa protenica de 30 a 100nm de
espesos, adosada a la membrana nuclear in-
terna (fig 3). Estn conformadas por un domi-
nio central y dos terminales y son codificadas
por un gen LMNA, localizada en el cromosoma
1. Figura 3.
Se ha postulado que las mutaciones identi-
ficadas (4 en el dominio central y 1 en el termi-
nal) ocasionaran disfuncin nuclear y muerte
celular lo que sera responsable de gran infil-
trado fibroso en el miocardio presente en la
enfermedad. As mismo se seala que podra
existir una alteracin en la interaccin entre
protena sitoplasmtica responsables de la con-
traccin muscular, como actina y filamentos
intermedios, y lminas A y C.
Se ha especulado mucho que un episodio
de miocarditis viral subclinica inicia una reac-
cin autoinmunitaria que culmina con la apa-
ricin de M.C.D. completa
80
. Esta hiptesis se
mantiene sin apoyo ya que se estima que solo
el 15 % de los pacientes con miocarditis avan-
za a M.C.D.
Algunos autores han encontrado anorma-
lidades de la inmunidad tanto humoral como
celular en sujetos con M.C.D.
81
, aunque los
datos no han sido por completa reproducibles,
por tanto no se ha establecido la participa-
cin precisa de la inmunoregulacion humoral
o celular en la patogenia de la miocardiopatia
dilatada.
Otras causas de M.C.D. que se han plan-
teado son las endocrinas, as como efectos de
sustancias qumicas o txicas, en particular
doxorrubicina, como posibles factores causales.
Desde el punto de vista clnico, las causas
ms importantes de miocardiopatia dilatada
son:
- Abuso de alcohol, cocana, virus de la
inmunodeficiencia humana, anomalas
metablicas y efectos txicos de frmacos
antineoplasicos (en particular la
doxorrubicina.
82
MANIFESTACIN CLNICA
Historia: Los sntomas se presentan en for-
ma gradual en los pacientes con
miocardiopata dilatada. Algunos enfermos
pueden ser asintomticos aunque sufran dila-
tacin del Ventrculo Izquierdo durante meses
incluso aos. La enfermedad no identificada
origina dilatacin del Ventrculo Izquierdo que
se reconoce clnicamente aos ms tarde, cuan-
do se presentan sntomas o cuando una radio-
grafa ordinaria de torax muestra
cardiomegalia. Otros pacientes despus de re-
cuperarse de lo que parece infeccin viral
sistmica presentan por primera vez sntomas
de insuficiencia cardaca, en otros hay desa-
rrollo de insuficiencia cardaca grave durante
un episodio de miocarditis, aunque hay cierto
grado de recuperacin persisten las manifes-
taciones crnicas de disminucin de la reserva
cardaca, y reaparece la insuficiencia cardaca
meses o aos despus. Es importante interro-
gar con sumo cuidado al paciente y a la fami-
lia acerca del consumo de alcohol porque su
abuso es una importante causa de D.C.M. se-
cundaria, y su cese puede originar mejora cl-
nica sustancial.
Los sntomas ms notable son de insuficien-
cia ventricular izquierda. La insuficiencia car-
daca derecha es un signo ominoso tardo, que
conlleva un pronstico particularmente grave.
ANALISIS ECOCARDIOGRAFICO
La miocardiopata dilatada idioptica se
caracteriza por dilatacin y contraccin defi-
ciente del ventrculo izquierdo y signos
ecoardiogrficos de volumen minuto cardiaco
bajo y presiones intracardiacas altas.
83
La fig.
4 muestra los rasgos distintivos de la
miocardiopatia dilatada. El ventrculo izquier-
do esta dilatado y se observa escasa diferencia
Cuadro No. 1: Hiptesis para explicar la patogenia de la
miocardiopata dilatada.
entre la diastole y la sstole. Hay reduccin de
todos los ndices sistolicos, ya sea que se deter-
mine la fraccin de acortamiento, el cambio
de rea fraccional o la fraccin de eyeccin. El
espesor parietal permanece normal y la
disfuncin global es bastante generalizada.
Con el aumento de las presiones de llenado del
ventrculo izquierdo y, por lo general,
regurgitacin mitral, suele haber dilatacin de
la auricula izquierda asociada con esta anor-
malidad.
84
Figura-4 Ecocardiogramas bidimensionales de eje largo y de eje
corto de un paciente con miocardiopatiadilatada. Tanto el
ventriculo izquierdo (VI) como la auricula izquierda (AI) estn
dilatados. Se observa escasa diferencia en el tamao de la cavi-
dad ventricular izquierdo durante la distole (VI-D y VI-S)
AO,aorta
El ecocardiograma modo M aunque con li-
mitaciones propias de la tcnica, aporta datos
que nos ayudan en la evaluacin del paciente
con miocardiopatia dilatada,
85
es notorio la
dilatacin ventricular izquierda y tanto la pa-
red ventricular septal como la posterior pre-
sentan escasa motilidad. Esa tcnica permite
establecer el diagnstico en la mayoria de los
casos de mioardiopata dilatada (M.C.D.). Su
utilidad en el estudio de la movilidad regional
del ventrculo izquierdo es muy limitada.
Todo registro de ecograma modo M debe
incluir un barrido de baja velocidad, desde las
porciones basales hacia el apex.
El ventrculo izquierdo(LV)esta dilatado y
la motilidad del tabique (IVS) y la pared del
ventriculo izquierdo (PLV)esta notablemente
reducida. Despus de una extrasistole auricu-
lar y una diastolica prolongada es posible ob-
servar el cierre anormal de la vlvula mitral.
El ecograma mitral ayuda a evaluar el es-
tado hemodinmico del enfermo, cuando exis-
te severo deterioro de la funcin ventricular
izquierda y gasto cardiaco reducido. Se obser-
va disminucin de la apertura sistlica, cierre
valvular precoz (figs. 5-6), asi como aumento
en la distencia E-septo ventricular mayor de
10 mm.
Figura-5: Ecocardiograma de modo M del ventrculo izquierdo
de un paciente con miocardiopatia dilatada.
A nivel artico el ecograma modo M mues-
tra con frecuencia disminucin de la apertura
sigmoidea por reduccin del volumen latido;
excepcionalmente existe cierre parcial proto-
Sistlico y meso sistlico, similar al observado
en caso de obstruccin subvalvular artica.
El grado de deterioro de la funcin
ventricular es tambin cuantificable por me-
dio de la tcnica modo M todos los ndices
sistlicos, como son el porcentaje de acorta-
miento fraccional, la velocidad media de acor-
tamiento fraccional, la velocidad media de
acortamiento circunferencial, la amplitud y ve-
locidad en el movimento del septun
interventricular y del ventriculo izquierdo, asi
como la fraccin de expulsin estn reducidos
en mayor o menor grado.
La ecocardiografa bidimencional con sis-
tema Doppler, adems de confirmar los datos
ecoardiogrficos descritos en el sistema modo
M, aporta evaluacin de parmetros importan-
tes para la confirmacin del diagnstico de
miocardiopata dilatada.
El eco 2D-Doppler-color puede valorar de
una manera ms objetiva que el modo M el
grado de afeccin del ventrculo izquierdo y
excluir enfermedad valvular y pericrdica con-
comitante; adems del examen de las cuatro
vlvulas en busca de anomalas estructurales
y funcionales, la ecocardiografa permite esta-
blecer el tamao de la cavidad ventricular y el
grosor de las paredes de ambos ventrculos, en
ocasiones se descubre un derrame
pericrdico
86
. (fig 7)
Figura 7: Imagen bidimensional corte apical de 4 cmaras con
dilatacin de cavidades cardacas.
La regurgitacin de las vlvulas aurculo
ventriculares asociadas, puede ser evaluada
con la tecnica Doppler codificado a color y fre-
cuentemente es de moderada a severa. (fig 8).
La insuficiencia mitral por disfuncin de
los msculos papilares se diagnostica con la
tcnica bidimensional demostrndose cierre
valvular incompleto durante la sstole. En la
imagen apical de las cuatro cavidades, se pue-
de registrar falta de coaptacin de las valvas.
En el ecograma artico, adems de confir-
mar los hallazgos decritos en el eco modo M,
puede incluir una reduccin de la velocidad
de eyeccin artica y del tiempo de velocidad
integral, indicando un reducido volumen lati-
do, pero mecamisnos compensatorios (inclu-
yendo dilatacin ventricular izquierda); resulta
en un normal volumen latido en reposo en
muchos pacientes.
En personas sana, la velocidad mxima e
integral del flujo artico son mayores de 70
cms/s y 12.6 cms, respectivamente. En pacien-
te con miocardiopata dilatada varian de 35 a
62 cm/seg. y de 3.5 a 9.1cms(p<0.001).
Ademas la velocidad mxima del flujo artico
se correlaciona directamente con el porcentaje
de acortamiento fraccional del ventriculo iz-
quierdo, medido en ecocardiografa de modoM.
En estos pacientes la presion pulmonar usual-
Figura 6: Ecocardiograma bidimensional y modo M donde ob-
servamos dilatacin de cavidades ventriculares con distancia E-
Septum de 2.44 cms.
mente esta elevada, la cual puede ser estima-
da de la velocidad del jet de la insuficiencia
tricuspdea
El patrn de llenado diastlico del
ventrculo izquierdo, puede ser evaluado con
el registro Doppler del tracto de entrada del
ventrculo izquierdo a nivel mitral, el cual siem-
pre es anormal en estos pacientes
87
. El patrn
habitual en especial en las primeras etapas de
la enfermedad, es la relajacin anormal ca-
racterizado por onda E pequea y onda A
grande con relacin E/A menor de 1, similar
a la que se observa en la figura 9. Sin embargo,
a medida que sobreviene regurgitacin mitral
o aumento de las presiones diastlica del
venrtrculo izquierdo, el patrn de relajacin
anormal puede progresar hacia la variedad de
distensibilidad anormal, con una onda E alta,
y una onda A pequea, este tipo de flujo
transmitral restrictivo suele implicar mal pro-
nstico, es el mejor factor predictivo aislado
de muerte cardaca
88
,patrn que simula al que
se observa en la miocardiopata cardiopata
restrictiva. Durante esta progresin, en ocasio-
nes es posible reconocer un patrn de
seudonormalizacin. En eco modo M onda
B prominente e intervalo AC que se
correlacionan con presin diastlica ventricular
elevadas.
Fig. 9
No es sorprendente que un ventrculo iz-
quierdo dilatado, que se contrae mal presente
flujo de patrones intracavitarios anormales
89
,
el cual se manifiesta como contraste
espontaneo o un patrn de flujo sanguineo
arremolinado en la porcin apical del
ventriculo izquierdo. Estos pacientes tienen
una incidencia elevada de trombos murales
90
,
tambien se observan contraste espontneo y
trombos auriculares izquierdos. Fig.10
No siempre es posible establecer la diferen-
cia ecocardiografca de la miocardiopata di-
latada idioptica de un ventriculo izquierdo
disfuncional con gran dilatacin asociado con
enfermedad coronaria. Sabemos que la D.C.M.
idioptica suele presentar hipoquinesia difu-
sa, tambien puede haber anornalidades regio-
nales. En caso de insuficiencia mitral
significativa, la motilidad septal puede aumen-
Figura 8: Ecocardiograma bidimensional y Doppler de un paciente con miocardiopata dilatada donde se observa insuficiencia mitral
(a) y tricuspdea (b)
tar y las paredes posterolaterales pueden estar
desproporcionalmente hipoquinticas.
Han sido desalentador los intentos de esta-
Limitaciones/Tcnica
CONSIDERACIONES.
La ecocardiografa raramente puede esta-
blecer la etiologa de una miocardiopata dila-
tada, sin embargo nos aporta datos que
confirman el diagnostico y el pronostico de
sta entidad nosolgica. Los hallazgos
ecocardiogrficos de la miocardiopata dilata-
da son suficientemente uniformes, no obs-
tante la gran variedad de enfermedades
sistmicas que pueden causarla. Una excep-
cin es la enfermedad de Chagas; estos pa-
cientes tienen tipicamente aneurisma apical
con minimo involvimiento del septum
interventricular. En pacientes con fibrosis
endomiocrdica debido a enfemedad de
Chagas tienen un ventriculo pequeo con
obliteracion apical, auricula izquierda dilata-
da y regurgitacion atrioventricular. La enfer-
medad de chagas es rara en Norte Amrica,
es endmica en Amrica Central y del Sur. y
puede ser diagnosticada en immigrantes de
estas areas.
91
En la mayoria de pacientes con
miocardiopatia dilatada, la etiologa exacta
puede no ser identificada aun cuando
utilizemos diferentes modalidades de medios
diagnstico. Una cuidadosa historia clinica
puede descubir posibles factores precipitantes.
La biopsia endomiocrdica es raramente diag-
nostica excepto cuando un proceso infiltrativo
( ej. amyloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)
esta presente. Los datos de miocarditis son
inespecificos y usualmente no cambian la te-
raputica.
FIGURA 10: Paciente con miocardipata dilatada que muestra
contraste espontneo (SC) dentro del Ventrculo Izquierdo di-
latado y escasamente mvil.
blecer la diferencia ecocardiografica de la
D.C.M. idiopatica de la isqumica basndose
en los trastornos de la motilidad parietal re-
gional. En reposo. Si observamos paredes ci-
catrizadas, se puede estar seguro de que la
patologa isquemia es el factor etiologico prin-
cipal. Otro intento reciente ha consistido en
examinar las arterias coronarias por
ultrasonido. Si se detecta patologa
aterosclertica dentro de las paredes de los seg-
mentos proximales de las arterias coronaria es
muy probable que el estado miocardioptico
se deba a enfermedad coronaria.
Una forma de miocardiopatia afecta
primariamente el ventrculo derecho. El
ecocardiograma muestra signos tpicos de una
sobrecarga de volumen del ventrculo derecho.
La enfermedad de Uhl tambin es un tipo de
displasia o miocardiopata ventricular derecha.
Nuevamente, se observa dilatacin masiva del
ventrculo derecho. Estos pacientes pueden
presentar apertura diastolica de la vlvula
pulmonar o cierre tardo de la vlvula
tricspides.
UTILIDAD CLNICA
La evaluacin ecocardiogrfica esta indi-
cada en todo paciente que presente sintomas
sugestivos de miocardiopata dilatada. Si en
el ecocardiograma de un paciente con sospe-
cha de miocardiopata dilatada no muesra
disfuncin sistlica significativa, se debe bus-
car otras causas de sintomas de insuficiencia
cardica, como son; contriccion pericrdica,
mocardiopata restrictiva o hipertrfica, enfer-
medad isqumica o enfermedad valvular.
Si el ecocardiograma es concluyente con
el diagnostico de miocardiopata dilatada de-
bemos informar datos especificos de funcion
ventricular, tamao de las cavidades, enferme-
dad valvualr asociadas, y niveles de presion
arterial pulmonar
La evaluacin ecoardiografica de rutina no
est indicada, solo cuando se presentan cam-
bios en el status clinico que sugieren altera-
cin en la funcion ventricular basal.
Disminucin severa de la funcin sistlica
ventricular plantea la pronta consideracin
de transplante cardaco.
En la unidad de cuidados intensivos el se-
guimiento ecocardiografico es de gran utilidad
tanto para la evaluacin secuencial de los
parmetros antes descritos como para el ade-
cuado seguimiento de la eficacia teraputica.
Si es necesario medir la resistencia vascular
pulmonar (ej., en un candidato a transplante
cardaco), el cateterismo cardaco esta indica-
do, ya que su clculo no es suficientemente
exacto por medio del ecocardiograma.
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Dr. Sergio Cabrera Tejada
Gracias a las imgenes bidimensionales de
la ecocardiografa y a los diferentes espectros
del flujo de la sangre a su paso por las diferen-
tes estructuras cardacas, obtenidos con las di-
ferentes posibilidades del Doppler, hemos
podido conocer las caractersticas diagnsticas
de algunas de las cardiomiopatas restrictivas,
las cuales sern sucintamente expuestas en este
captulo. Anteriormente, estas caractersticas
slo podan conocerse mediante valoraciones
hemodinmicas a travs del cateterismo car-
daco.
La cardiomiopata restrictiva es una forma
de fisiopatologa cardaca, y comprende algu-
nos estados patolgicos diferentes, que tienen
en comn un cuadro clnico de insuficiencia
cardaca congestiva causada por una
disfuncin ventricular diastlica con fisiologa
restrictiva
92,97
y est causado por diferentes en-
fermedades infiltrativas del miocardio
(Amiloidosis, por ej.), miocarditis, enfermeda-
des de depsito, fibrosis endomiocrdica, en-
tre otras
92,94
. La miocardiopata restrictiva
puede ser incluso hereditaria y en estos casos
puede encontrarse relacionada a una miopata
estriada
93
.
La alteracin fisiolgica fundamental est
dada por la excesiva rigidez de las paredes
ventriculares, lo cual es responsable de la difi-
cultad para el llenado ventricular
92,93
perma-
neciendo la funcin sistlica normal o prxima
a la normalidad. Dado que la pericarditis
constrictiva tiene stas mismas caractersticas,
resulta necesaria, aunque difcil, la diferencia-
cin diagnstica con esta entidad
93,94
.
ANALISIS ECOCARDIOGRAFICO
A.- MODO M Y BIDIMENSIONAL.
Al ser las miocardiopatas restrictivas una
variedad de entidades, los datos encontrados
en adicin a lo que es propiamente dicha
fisiopatologa restrictiva
92
, pueden variar en
relacin con las caractersticas de la etiologa
en s.
En la modalidad M y 2 D se destacan:
a) Cavidades ventriculares pequeas o
normales.
b) Espesor aumentado, especialmente del
tabique ventricular y con frecuencia
hiperreflectancia del mismo, si la cau-
sa de la patologa es amiloides
92,98,113
.
c) Dilatacin biauricular sin causa apa-
rente (fig.1).
d) Funcin sistlica de ambos ventrculos,
conservada.
e) Simultneamente se pueden encontrar
dilatacin de las cavas y venas
suprahepticas
92,96
sin pulsacin
sistlica
92
, como ocurre cuando la cau-
sa es una insuficiencia tricuspdea se-
vera.
f) Hay aumento del grosor valvular
atrioventricular y del septo
interauricular
93,113
.
g) Derrame pericrdico de pequea cuan-
ta, sin consecuencias hemodinmicas
y que habitualmente es secundario a la
congestin venosa que dificulta el dre-
naje linftico de la cavidad
pericrdica
113
.
Si la etiologa es amiloide, se presentan de
manera casi constante, el aumento de espesor
de ambos ventrculos, del tabique
interauricular, as como la ausencia de
contractilidad aurcular
92,99,100
Estos datos son
ms notorios en la forma familiar que en la
primaria
93
y pueden estar presentes hasta en
50% de los individuos de ms de 70 aos
94
.
En los pacientes portadores de una
cardiomiopata restrictiva cuyo origen sea una
enfermedad de Leffler (sndrome
Hipereosinoflico) o en una fibrosis
endomiocrdica, los hallazgos ms caracte-
rsticos son: Aumento de la ecogenicidad y
engrosamiento endocrdico en la pared
postero-lateral del ventrculo izquierdo,
englobando adems la hojuela posterior mitral
y sus respectivas cuerdas tendneas, las cuales
imitan el movimiento de esta valva
92-93
. Esta
fibrosis puede afectar la punta de los dos
ventrculos, los cuales pueden aparecer com-
pletamente obliterados por las fibras y el
engrosamiento endomiocrdico
92,94
, dando la
impresin de tratarse de trombos murales
94
.
Por su parte, la Fibroelastosis Endocrdica
se caracteriza por engrosamiento fibroelstico
del endocardio, prefenrencialmente del lado
izquierdo. En aproximadamente 1/3 de los
casos coexiste una anomala congnita, por
ej. foramen oval permeable, ductus, arteria
coronaria izquierda anmala y estenosis
valvular artica
94
. Cuando la fibrosis
endocrdica es producida por sndrome
carcinoide, la afeccin cardaca es tpicamen-
te derecha, siendo las lesiones valvulares de
mayor importancia que las lesiones
Fig. 1. Ntese: a) Dilatacin de ambas aurculas, b) grosor del
tabique IA y del septum IV. Es de notar tambin prolapso de la
valva anterior tricuspdea. El estudio demostr regurgitacin
tricuspdea escntrica y tambin mitral, ambas moderadas.
endocrdicas, produciendo engrosamiento, ri-
gidez e incluso estenosis de las valvas tricspide
y pulmonar
92
.
En aquellos pacientes con restriccin
miocrdica secundaria a intoxicacin (por al-
cohol, cobalto, monxido de carbono, litio,
catecolaminas etc
94
) o en aquellos casos
idiopticos, la observacin ecocardiogrfica no
aporta hallazgos anatmicos distintivos
92-93-97)
y en estos casos el diagnstico, slo es posible
por la demostracin de una alteracin
hemodinmica caracterstica, la cual se ha de-
nominado fisiologa restrictiva
92
, tambin en-
contrada en los pacientes con rechazo a
transplante cardaco
97
.
B.- DOPPLER CARDIACO:
Cuando existe una gran disminucin de la
distensibilidad ventricular, se produce la lla-
mada fisiologa restrictiva, en la que se ponen
de manifiesto los componentes de la forma de
disfuncin diastlica ventricular caractersti-
ca de las entidades objeto de sta revisin y los
cuales se basaron originalmente en parmetros
hemodinmicos obtenidos mediante
cateterismo cardaco
92
, sin embargo, en la ac-
tualidad los datos son obtenidos por tcnica
Doppler, que ha resultado ser una incruenta y
excelente alternativa.
Esta fisiologa se caracteriza por los siguien-
tes hallazgos
92
.
a) Relajacin miocrdica normal o prxi-
mo a lo normal.
b) Presin auricular protodiastlica eleva-
da .
c) Llenado ventricular protodiastlico
abrupto.
d) Elevacin de forma rpida de la pre-
sin diastlica ventricular.
e) Brusca interrupcin del flujo de llena-
do.
f) Meseta de la presin mesotelediastlica
ventricular.
g) Escaso o nulo llenado con la contrac-
cin auricular.
El patrn del espectro Doppler que corres-
ponde a la patologa de llenado restrictivo
(fig.2) obtenido mediante una aproximacin de
4 cavidades, con el volumen muestra colocado
a la altura de los bordes de las valvas septal y
posterior de la vlvula mitral
100-108
o su contra-
parte derecha (tricspide), muestra tpicamen-
te una imagen en la que se destaca una onda E
prominente, generada por las altas presiones
protodiastlicas de la aurcula izquierda
97-99
,
as como tambin un tiempo de relajacin
isovolumtrica (TRIV) de menos de 60
miliseg.
99,102
. Debido a la gran rigidez de las
paredes miocrdicas, la presin diastlica
ventricular aumenta rpidamente y termina
prematuramente el llenado temprano, origi-
nando un tiempo de desaceleracin muy corto
(menor de 150 miliseg.); de su lado, la contri-
bucin de la aurcula al llenado ventricular es
casi nula, debido a estas presiones diastlicas
aumentadas que limitan o impiden su
vaciamiento, dando como consecuencia una
relacin E/A incrementada
99,100,
frecuentemen-
te mayor de 2
102
. El sndrome restrictivo pue-
de ser tan severo que se invierte el gradiente
transmitral o tricuspdeo, por lo que puede
aparecer insuficiencia diastlica de la vlvula
correspondiente
92-108-113
.
Independientemente de la etiologa de la
patologa de base, este patrn lo presentan
pacientes que estn sintomticos, habitualmen-
te en un grado de falla cardaca, clase III o IV,
99
y tambin pueden presentar un patrn similar
los pacientes con regurgitacin mitral severa,
o disfuncin sistlica de igual magnitud
99-100
,
en el corazn juvenil se pueden encontrar los
mismos hallazgos, debido al vaciamiento auri-
cular completo, al inicio de la distole, en un
ventrculo muy distensible
92
. En esta patologa
se puede observar, en relacin a la evolucin,
un cambio del patrn de relajacin alterado
en los estados iniciales, caracterizados por una
onda E baja y una onda A alta
97
,

a la
morfologa restrictiva, cuando el grosor parietal
derecho se incrementa a 7mm y el izquierdo
hasta 15mm
102
(fig.3).
el flujo de la vena cava superior, por va
subcostal el de la vena cava inferior y las ve-
nas suprahepticas, especialmente si estn
distendidas y en la aproximacin pical de 4
cavidades, el flujo de las venas pulmonares,
en especial el de la superior derecha
92-100
. Este
ltimo es recogido con mayor facilidad median-
te un estudio transesofgico, debido a la ma-
yor proximidad de las venas, con respecto al
transductor y a la mejor alineacin del cursor
en relacin con el flujo
92
.
Se pueden observar alteraciones en el pa-
trn del flujo pulmonar que sugieren la
fisiologa restrictiva
92
o una complianza dis-
minuida
100
:
a) Disminucin marcada o ausencia del
seno X (onda sstolica), con predominio del seno
Y (onda diastlica)
92
, dependiendo del estado
en que se encuentre la patologa restrictiva.
(100).
b) Amplitud aumentada y mayor duracin de
la onda del flujo inverso producida por la con-
traccin auricular. Ms especfica de la
fisiologa restrictiva, es la presencia de una
onda de llenado diastlico prominente y con
una desaceleracin muy rpida, seguida de una
inversin del flujo que puede estar o no rela-
cionado con la contraccin auricular
92-98
.
Las presiones diastlicas del ventrculo de-
recho y la contractilidad auricular determina-
rn cundo el llenado diastlico predominar
sobre el llenado sistlico. Cuando se deteriora
la funcin auricular, suele predominar el lle-
nado diastlico
100
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Fig. 2 Espectro Doppler transmitral distintivo de la
cardiomiopata restrictiva. Observese la escasa o nula presencia
de la onda A de contraccin auricular.
Fig. 3 Flujograma transtricuspdeo que demuestra el patrn
restrictivo del espectro Doppler disfuncional derecho.
C FLUJO VENOSO PULMONAR Y
SISTEMICO
Por medio de diversas aproximaciones en
un estudio transtorcico convencional, puede
ser obtenido el espectro del flujo venoso
sistmico, y as, por va supraesternal se ubica
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CAPITULO 13
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
El pericardio es el saco que envuelve el co-
razn, le provee proteccin mecnica, le brin-
da estabilidad a la localizacin intratorcica
del corazn y limita la dilatacin de las cavi-
dades cardiacas
1,2
. Est constituido por
pericardio parietal (es una hoja fibrosa exter-
na) y pericardio visceral (membrana serosa in-
terna); esta ltima, es la porcin que se
encuentra en contacto con el epicardio
1
. En-
tre el pericardio parietal y el pericardio visceral
existe un espacio potencial, la cavidad
pericardica, que en condiciones fisiolgicas
contiene 10 a 20 ml de lquido seroso (Fig. 1).
repetitiva y en la cabecera del paciente, consti-
tuye el mtodo de eleccin en la evaluacin de
pacientes con enfermedad percardica, en es-
pecial, derrame pericardido.
Existen patologas como la Pericarditis Agu-
da en la que a excepcin de aquellos casos en
que se acompae de derrame pericrdico, el
ecocardiograma puede no aportar hallazgos
anormales y esto no descarta su diagnstico,
es decir, los datos clnicos son los de mayor
importancia.
DERRAME PERICARDICO:
En el ao 1955, Edler describi la utilidad
de la ecocardiografa en el diagnstico de de-
rrame pericardico, diez aos mas tarde
Feigenbaum y cols describian por igual la utili-
dad del ultrasonido en esta entidad
2,3
.
El marcador ecocardiogrfico por excelen-
cia en los casos de derrame pericardico lo cons-
tituye la separacin del epicardio del pericardio
parietal y la disminucin o ausencia de movi-
miento del pericardio parietal
4
. La ausencia de
movilidad del pericardio parietal se debe a un
efecto amortiguador (efecto buffer) del liqui-
do pericardico que asla el pericardio parietal
del movimiento de la pared ventricular. Sin
embargo, una mnima separacin entre el
epicardio y el pericardio slo durante la meso
o telesstole representa un estado fisiolgico.
Las afecciones del pericardio, ocurren en
una amplia variedad de entidades cardiacas y
extracardiacas. La incidencia es mucho mayor
en estudios de autopsia que en la prctica cl-
nica
2
.
La ecocardiografa por constituir un mto-
do diagnstico no invasivo, de alta sensibili-
dad, que puede ser realizado de manera
Dr. Franklin A. Rodrguez P.
Post-grado Hosp. Universitario
Dr. Jos Mara Cabral y Baz e Inst. Nac. de
Cardiologa Ignacio Chvez.
Fig. 1 Ecocardiograma Bidimensional, paraesternal, eje largo.
Localizacin del Derrame Pericardico:
El lquido pericardico por lo general no se
acumula de manera uniforme alrededor del co-
razn. Se acumula primero en las zonas mas
distensibles, en donde existe menor resistencia
al estiramiento del pericardio. El derrame
pericardico aparece mas frecuentemente de-
trs de la zona de unin atrioventricular y al-
rededor del pex cardiaco (fig. 1). A excepcin
de grandes derrames pericardicos, el liquido
no se extiende hasta detrs del atrio izquierdo
y se limita a la unin atrioventricular. En pa-
cientes que han sido sometidos a ciruga
cardiaca se puede producir el llamado derra-
me pericardico loculado, que se debe a
adherencias en algunas zonas del pericardio
5
.
En los casos de derrame pericardico
loculado post-ciruga cardiaca, el mtodo mas
sensible y especfico es el ecocardiograma
transesofgico (ETE) debido a que los venda-
jes torcicos, aire intratorcico residual,
respirador mecnico y la imposibilidad de co-
locar el paciente en posicin adecuada impi-
den un estudio transtorcico adecuado.
Un diagnstico falso-positivo de derrame
pericardico puede hacerse en presencia de un
espacio libre de ecos entre la superficie interna
de la pared torcica y la pared anterior del
ventrculo derecho, lo cual puede deberse a
grasa epicardica o desplazamiento posterior del
ventrculo derecho por interposicin pulmonar.
En los casos de derrame pericardico gran-
de el corazn evidencia un movimiento ante-
rior o ascendente durante la distole y un
movimiento posterior o descendente durante
la sstole. Estos cambios de posicin del cora-
zn en el ciclo cardiaco son los que originan la
alternancia en la altura de la onda R del elec-
trocardiograma de superficie
3
.
Cuantificacin del lquido pericardico:
Se han realizado varios estudios para tra-
tar de cuantificar con exactitud el lquido
pericardico y en algunos casos, determinar su
valor pronstico.
En 1974 Horowitz y cols propusieron un
mtodo de cuantificacin del lquido
pericardico utilizando el ecocardiograma en
modo-M. Por este mtodo, el volumen de l-
quido pericardico se obtiene de la diferencia
entre el volumen pericardico (distancia al cubo
entre el pericardio anterior y posterior en
teledistole) y el volumen del corazn (distan-
cia al cubo entre el pericardio anterior y poste-
rior en teledistole) La exactitud de este
mtodo esta limitada en los casos de distribu-
cin no uniforme del lquido pericardico
6,7
.
Muchos autores utilizan un enfoque
semicuantitativo que lo clasifica en grandes,
moderados y pequeos. En el derrame
pericardico grande el liquido pericardico ro-
dea por completo el corazn y tiene 1 cm
ms de ancho; el derrame moderado es cuan-
do el lquido pericardico rodea por completo
el corazn pero con un ancho menor o igual
de 1 cm; en el derrame pequeo el lquido
pericardico est limitado a la regin posterior
del corazn y su anchura es menor de 1 cm
8
.
Una de las cuantificaciones mas sencillas
ha sido realizada en base a que el lquido
Fig. 2 Imagen Bidimensional, aproximacin eje largo
paraesternal, se observa derrame pericardico posterior.
pericardico se mueve libremente dentro del
saco. En esta clasificacin el derrame
pericardico pequeo es cuando el lquido est
limitado a la pared posterior del ventriculo iz-
quierdo, sin extenderse mas all de la unin
atrioventricular; el derrame grande es aquel
que se extiende a travs del pex, pared lateral
y posterior del ventrculo izquierdo y pared an-
terior del ventrculo derecho; el derrame mo-
derado est entre estos dos extremos.
En 1991 DCruz y Hoffman describieron
un nuevo mtodo ecocardiogrfico para esti-
mar el volumen de derrame pericardico. Este
mtodo consiste en calcular el volumen del saco
pericardico menos el volumen cardiaco, este
clculo se realiza aplicando la frmula de la
elipse prlata. La correlacin de estas medi-
ciones con el volumen de liquido pericardico
removido quirrgicamente o por pericardio-
centesis fue excelente (r = 0.97)
10
.
TAPONAMIENTO CARDIACO:
Es un estado producido por alteracin del
llenado diastlico del corazn, debido a colec-
cin de lquido pericrdico a baja presin. El
diagnstico de taponamiento cardiaco es tan-
to clnico como hemodinmico.
El signo ecocardiogrfico mas importante
es el colapso diastlico de las cavidades
cardiacas
11
. (Fig. 3). Por lo general el colapso
diastlico de las cavidades es ms fcil de de-
tectar en modo-M. El colapso en las cavidades
derechas es mucho mas frecuente que en las
cavidades izquierdas y esto se debe a que el
ventrculo y atrio derechos, son cavidades de
baja presin y por ende de paredes delgadas.
El colapso de las cavidades cardiacas ocurre
en la distole temprana (protodistole); la du-
racin del colapso en relacin al ciclo cardiaco
se relaciona con la severidad del taponamiento.
En algunos casos de aumento de presin
en cavidades derechas (infarto del ventrculo
derecho, hipertensin arterial pulmonar, etc.)
puede coexistir taponamiento cardiaco, sin que
exista colapso de estas cavidades.
El colapso de las cavidades derechas tiene
una sensibilidad mayor de 80%. El colapso
diastlico del atrio derecho es mas sensible pero
menos especifico que el colapso del ventriculo
derecho y el mismo aparece con mayor antela-
cin que el colapso ventricular derecho en el
curso del taponamiento cardiaco.
Se han descrito casos de derrame
pericardico loculado con taponamiento
cardiaco localizado. En estos casos es impor-
tante la realizacin de ETE, pues el estudio
ecocardiogrfico transtorcico puede ofrecer
informacin limitada.
En cuanto a las cavidades izquierdas, es-
tas tambin pueden ser colapsadas debido a
derrame pericardico, esto ocurre especialmen-
te en aquellos casos en que las presiones de es-
tas cavidades son relativamente bajas
12,13
. El
colapso de las cavidades izquierdas ocurre mas
frecuentemente en casos de derrame
pericrdico loculado.
Fig. 3. Ecocardiograma modo M. Ba-
rrido desde aorta al V.I.
observbdose derrame pericardico
anterior y posterior. Es evidente el
colapso diatodico del V.D.
Correlacionese con el Electrocardio-
grama
El derrame pleural ocasionalmente puede
producir colapso ventricular izquierdo.
IMPORTANCIA DE LA ECOCARDIOGRAFA
DOPPLER EN TAPONAMIENTO CARDIACO:
En condiciones fisiolgicas, durante la ins-
piracin ocurre un ligero aumento en la velo-
cidad del flujo sanguneo a travs de las
vlvulas tricuspdea y pulmonar y concomi-
tantemente, del lado izquierdo del corazn se
verifica un ligero descenso en las velocidades
de los flujos mitral y artico. En la espiracin
estos cambios se revierten. Que ocurre durante
el taponamiento cardiaco? pues, los cambios
cardiacos son exagerados, y se produce una dis-
minucin significativa del volmen sistlico y de
la presin arterial durante la inspiracin, lo que
se conoce como Pulso Paradjico
2
.
HALLAZGOS ECOCARDIOGRFICOS EN
TAPONAMIENTO CARDIACO
1- Modo-M:
Variacin respiratoria recproca en el
dimetro de los ventrculos (aumento
del dimetro del ventrculo derecho en
inspiracin y disminucin del dime-
tro del ventrculo izquierdo).
Compresin diastlica del ventrculo
derecho.
Pseudoprolapso de la vlvula mitral,
pseudo-SAM, retraso de la apertura
mitral.
2- Bidimensional:
Colapso diastlico de cavidades dere-
chas.
Variacin recproca en el tamao de los
ventrculos con la respiracin.
Corazn sobrenadante.
Vena cava inferior distendida y no
pulstil.
3- Doppler:
A- Flujo transvalvular:
*** Inspiracin:
Disminucin de la velocidad del flujo
mitral.
Aumento de la velocidad del flujo
tricupdeo.
Prolongacin del tiempo de relajacin
isoolumtrico del ventrculo izquierdo
(TRIVI).
*** Espiracin:
mitral.
tricuspdeo.
Acortamiento del TRIVI.
B- Flujo venoso hepatico y pulmonar:
*** Inspiracin:
Aumento del flujo venoso heptico
antergrado.
venoso pulmonar.
*** Espiracin:
Marcado descenso del flujo venoso he-
ptico diastlico antergrado y aumen-
ta el flujo reverso.
venoso pulmonar.
En personas normales, la variacin respi-
ratoria en las velocidades a travs de la vlvu-
la mitral son menor de 10%. Sin embargo, en
taponamiento cardiaco esta variacin respira-
toria en la onda E es de 43 + 9% y la onda A es
de 25 + 12%; de igual forma las variaciones
respiratorias en caso de taponamiento en el flu-
jo tricuspdeo son: onda E 85 + 53% y la onda
A 58 + 25%.
Pericardiocentesis:
Es un procedimiento utilizado desde 1840.
Cuando es realizado sin gua visual la posibili-
dad de complicaciones fatales es de 5% (com-
parado a la tasa de mortalidad en casos de
ciruga cardiaca). Las complicaciones mas im-
portantes relacionadas con el procedimiento a
ciegas son: hemopericardio por laceracin de
una arteria coronaria, puncin de una cavi-
dad cardiaca, pneumotrax, fibrilacin
ventricular, paro cardiaco, reaccin vasovagal,
edema pulmonar y puncin de cavidad abdo-
minal.
A pesar de las ventajas demostradas por
mltiples estudios, en la actualidad el procedi-
miento se recomienda realizarlo rutinariamen-
te bajo vigilancia electrocardiogrfica.
Frecuentemente se recomienda la adminis-
tracin de contraste (solucin fisiolgica agi-
tada) al interior de la cavidad pericardica a
travs de la aguja de pericardiocentsis, esto
tiene dos objetivos: 1- ayuda a identificar la
localizacin de la aguja y 2- en los casos de
trauma, permite identificar el sitio anatmico
por donde drena lquido o sangre a la cavidad
pericardica.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA:
Aun cuando la ecocardiografa no es el
mtodo diagnstico mas especifico en casos de
engrosamiento del pericardio, a travs de ella
podemos obtener una variedad de signos su-
gerentes de pericardtis constrictiva. La
tomografa axial computada y la resonancia
magntica son los mtodos de eleccin para
determinar la presencia de engrosamiento
pericardico. En modo-M se puede observar:
1- aplanamiento del movimiento meso y
telediastlico de la pared posterior del
ventrculo izquierdo (indicativo de cese del lle-
nado ventricular); 2- movimiento anormal del
septum interventricular, el cual se caracteriza
por un movimiento anterior exagerado del
septum durante la contraccin atrial (atribui-
do a cambios en los gradientes de presin trans-
septal asociados con la contraccin atrial y el
llenado rpido ventricular); 3- cierre precoz de
la vlvula mitral, caracterizado por una rpi-
da pendiente E-F; 4- apertura prematura de
la vlvula pulmonar; 5- pronunciado movi-
miento descendente de la raz artica poste-
rior en protodistole.
En bidimensional se evidencia dilatacin de
las venas cava inferior y heptica, la funcin
ventricular izquierda se conserva normal y los
atrios son de tamao normal o ligeramente di-
latados (contrario a la miocardiopata restric-
tiva).
La ecocardiografa doppler es vital para
determinar la dinmica del llenado ventricular
durante el ciclo respiratorio y provee datos
significativos para el diagnstico diferencial
entre pericarditis constrictiva y miocardiopatia
restrictiva.
Hallazgos Doppler de pericarditis
constrictiva
Onda E mitral disminuida durante la
inspiracin y onda A mitral preserva-
da.
TRIVI prolongado durante la inspira-
cin.
Importante descenso del tiempo de
desaceleracin mitral durante la inspi-
racin.
Marcado descenso en la velocidad del
flujo tricuspdeo durante la expiracin.
En cuanto al flujo venoso heptico, existe
un aumento inspiratorio normal tanto en la
velocidad sistlica como diastlica, sin embar-
go, durante la expiracin existe un marcado
descenso en el flujo diastlico antergrado y
un aumento en el flujo reverso.
QUISTES PERICARDICOS:
Hay muy pocos reportes de diagnstico por
ecocardiografa de quistes pericardicos. La lo-
calizacin mas frecuente es en el lmite del atrio
derecho, que es una zona de difcil visualiza-
cin por ecocardiografa transtorcica
1
. En la
figura nmero se observa en un ETE un quiste
gigante adyacente al ventrculo izquierdo (ima-
gen cedida por el Dr. Claudio Almonte, Dpto.
ecocardiografa del Hosp. Dr. Salvador B.
Gautier).
En ausencia congnita o por reseccin qui-
rrgica del pericardio, la pared posterior del
ventrculo izquierdo muestra un movimiento
sistlico exagerado y esto provoca un despla-
zamiento anterior del septum interventricular
(movimiento paradjico). En ausencia con-
gnita de pericardio izquierdo se observa lo si-
guiente: dilatacin ventricular derecha,
movimiento exagerado de la pared posterior
del ventrculo izquierdo y movimiento para-
djico del septum interventricular, todo lo
cual puede inducir a un diagnstico falso-po-
sitivo de sobrecarga de volumen de cavidades
derechas y/o comunicacin inter-atrial.
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AUSENCIA DE PERICARDIO:
La ausencia de pericardio puede ser con-
gnita o secundaria a reseccin quirrgica. La
ausencia congnita del pericardio puede ser
completa o parcial
2
. En ausencia del pericardio
las cavidades cardiacas tienden a dilatarse.
Cuando la ausencia de pericardio es par-
cial, el lado izquierdo del corazn es el que por
lo general queda descubierto. El atrio y orejuela
izquierdos protruyen a travs del tejido
pericardico ausente y se dilatan o incluso pue-
den tornarse aneurismticos
17
.
Fig. 4. Eco 2 D. Corte paraesternal largo se observa masa
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CAPITULO 14
MASAS CARDIACAS INTRACAVITARIA
Las masas cardiacas incluyen los trombos,
vegetaciones y tumores que puede alojarse en
las cavidades cardiacas. Los trombos son los
tipos de masas ms frecuentes y la cardiopata
isqumica es la etiologa ms comnmente
involucrada, otras causas son la insuficiencia
cardiaca, la valvulopata y las arritmias.
El corazn puede ser colonizado por
microorganismos, ms frecuentemente si hay
vlvula cardiaca daada con flujo turbulento
de etiologa adquirida o congnita, prtesis
valvulares, pero tambin puede ocurrir en vl-
vulas sin ningn dao, con frecuencia asocia-
do a inmunodeficiencia y drogadiccin
parenteral.
Los tumores cardiacos son raros.
Histologicamente son benigno generalmente
pero, independientemente de su histologa tie-
nen el potencial de complicaciones letales. Los
pacientes con tumores cardiacos pueden pre-
sentarse con sntomas variados y diversos, in-
cluyendo manifestaciones cardiacas y no
cardiacas. Son comunes: el dolor de pecho,
sncope, fallo cardiaco, soplos, arritmias, dis-
turbios de conduccin, derrame pericardico
y hasta tamponade. Los Sntomas y signos es-
tn estrechamente relacionados con la locali-
zacin del tumor. Los mixomas son los tumo-
res cardiacos ms frecuente para todos los
grupos de edades. Su diagnstico se hace post-
monten en un tercio de los casos. La mayoria
son espordicos, pero algunos tiene tendencia
familiar asociados a otros trastornos y con
transmisin autosmica dominante predomi-
nado en jvenes. Suelen ser solicitarios y se
localizan ms frecuente en las auriculas, ma-
yormente en la izquierda, emergen del septum
interauricular en la proximidad con la fosa
oval, son pediculados de 4 a 8 cms. Ocasio-
nalmente pueden encontrrse en los
ventrculos. Menos frecuntemente pueden ser
mltiples. La presentacin clnica ms comn
simula enfermedad de la vlvula mitral resul-
tado de la oclusin al orificio mitral durante la
distole. Los tumores localizados en la aurcula
izquierda son altamente dependiente de la
posicin, sntomas intermitente y de inicio s-
bito como resultado de los cambios de poscin
del tumor y la gravedad y as de variada es la
auscultacin con relacin a soplos, chasquidos.
Otra forma de presentarse los tumores es por
embolismos perifricos o pulmonares segn
Dra. Nelly Gmez
Post-grado Hosp. Regional Jos
Mara Cabral y Baz e Inst. Nac.
de Cardiologa Ignacio Chvez.
Santiago Rep. Dom.
Dr. Francisco Jimnez Gilamo
Mara Cabral y Baz e Inst. Nac.
de Cardiologa Ignacio Chvez.
Santiago Rep. Dom.
Dra. Ligia Estevez Mena
Mara Cabral y Baz e Inst. Nac. de
Cardiologa Ignacio Chvez.
Santiago Rep. Dom.
localizacin en el lado izquierdo o derecho del
corazn. El corazn puede tambin ser inva-
dido por metstasis (melanomas, ca de mamas,
linfomas, ca. de colon, etc).
En todas las variedades de masas anterior-
mente descritas la ecocardiografa es el mto-
do de eleccin para el diagnstico, permitiendo
determinar localizacin, tamao, planificacin
quirrgica y seguimeinto post quirrgico.
El estudio ecocardiogrfico de las masas
cardiacas amerita ser cuidadoso, pus,
podriamos estar viendo masa donde no hay
como es el caso de la falsa masa en atrio iz-
quierdo en un eje largo paraesternal por
reverbarancia de la pared posterior de la
auricula izquierda (fig.1). Dicha masa desapa-
rece al hacer una buena alineacin del corte
ecocardiogrfico, y no aparece al buscarla en
otros cortes.
Otro caso de reverberancia ocurre cuando
vemos una pseudomasa en la punta del
hipertrofia del msculo papilar mitral anterior
o medial
1
.
Siguiendo con las falsas masas hay que te-
ner pendiente la hipertrofia de la banda
ventriculo izquierdo debido a ecos de la pared
del ventrculo izquierdo y de tejidos extra-
cardiaco; de nuevo no aparece en otros cortes.
En este mismo tenor hay que tener pendien-
te la hipertrofia de msculo papilar mitral
(fig.2), donde los autores pensaron en un
trombo apical en un paciente de 37 aos con
historia de dolor toracico, pero el
ecoardiograma trans-esofgico demostr gran
moderadora en el ventrculo derecho y la mem-
brana de Eustaquio en la auricula derecha, la
presencia de colectores en caso de drenaje an-
malo total o parcial de venas pulmonares. Tam-
bin en auricula derecha hay que tener
pendiente la red de Chiari, y el aneurisma del
septum inter-atrial
2
.
Por otro lado puede haber masas donde no
la vemos, tal es el caso de un paciente del Dr.
Ernesto Diaz Alvarez que aprenteba tener un
eco lineal en ventrculo derecho, y cuando el
Dr. Alvarez le hizo un ecocardiograma de con-
traste demostr un quiste intracavitario
3
. Otro
caso interesante es un paciente masculino de
23 aos a quien se le coloc una prtesis mec-
nica de tipo Medtronic en posicin mitral en
diciembre del 1998, el 22 de septiembre del 99
prresent dolor toracico, sensacin de pleni-
tud, disnea, debilidad general y mareo su ta
fue de 60/30mmhg y fc 130 por minuto, con
pulsos perifricos muy disminuido; el
ecoardiograma transtoracico no pudo definir
con precisin masa en la prtesis pero por
Doppler se encontr un gradiente protsico de
29mmHG, con insuficiencia tricuspidea seve-
ra y la presin pulmonar calculada de 82
Eco 2D. Corte para-esternal largo con falsa imagen de masa en
A.I.
Eco 2D. Se visualiza imagen correspondiente a hipertrfia de
msculo papilar.
mmHG. El paciente fue tratrado con
tromboltico y el ecoardiograma control repor-
t gradiente protsico de 14mmHG, y presin
pulmonar de 40mmHG, al quinto dia fue dado
de alta en condiciones estable, (fig. 3, 4, 5).
En relacin a nuestras estadsticas revisa-
mos 1427 reportes de ecardiogramas realiza-
dos en el Hospital Regional Universitario Jos
Mara Cabral y Bez ( HJMCB )
4
; desde el 23
de marzo del 1999 hasta el 22 de octubre del
2000, y se encontr cinco pacientes con
trombos. Tres de ellos con trombo en la punta
de ventrculo izquierdo, estos pacientes cursa-
ban concardiopata isqumica; y un cuarto
trombo apical en un paciente con cardiopata
en fase dilatada. El quinto paciente con
cardiopata dilatada e insuficiencia mitral leve
el trombo estaba localizado en la horejuela de
la auricula izquierda.
Desde septiembre del 1998 hasta octubre
del 2000 se revisaron 723 ecocardiogramas rea-
lizados en DIANOSIS
5
, se registraron doce
pacientes con masas. De estos ocho fueron en
el ventriculo izquierdo, uno de ellos dentro de
un aneurisma ventricular, y los diagnsticos
fueron cardiopata en fase dilatada y otros
cardiopata isqumica. Los cuatros pacientes
restantes presentaron trombos en la auricula
izquierda, tres de estos con enfermedad
valvular mitral, y el cuarto tena hipertrofia
ventricular izquierda severa y engrosamiento
de la vlvula mitral. Uno de los trombos auri-
culares izquierdo estaba en la horejuela
izquqierda y otro en la pared posterior.
Aunque no en esta serie, pero tambin en
Diagnosis se present un paciente que unos
dias previos haba tenido trauam severo de
extremidades inferiores y se encontr un gran
trombo en auricula derecha, el paciente fue
tratado con heparitna de bajo peso molecular
y dos o tres dias despus hizo hipotensin se-
vera, se repiti el ecoardiograma y se encontr
aproximadamente el 10% del trombo visto en
ecoardiograma previo; pero se encontr una
masa en la base del pulmn derecho (joroba
de Hanton) en la tomografa, por lo que se de-
dujo que se tataba de trombo emblia al pul-
mn.
(Ver Texto)
(Ver Texto)
(Ver Texto)
Un paciente manejado por el Dr. David
Hernndez por infarto al ventrculo dercho,
se encontr acinesia del septum
interventricular posterior y de la punta de
ventriculo derecho, y el trombo estaba alojado
en la punta de ventrculo derecho.
Otra situacin en que hemos encontrado
masa es en la disecin aorta, tal es el caso de la
la imagen ecocardiografica de la figura 6, don-
de vemos muy dilatada la raz artica en un
apical de 5 cavidades, se ve la doble luz y ecos
mal definido que al hacer un corte paraesternal
a nivel de raz artica se desmostr el trombo
intraluminar(fig 6 y 7).
En ese mismo orden hay que observar los
ecos que pueden ayudar al diagnstico de
endocarditis bacteriana, o por hongos, en la
figura 8 se ve un engrosamiento persistente en
una prtesis en posicin artica al hacer un
corte a paraesternal eje corte a nivel de gran-
des vasos un paciente con fiebre de larga data.
En caso de sospecha de endocarditis que no se
vean ecos anormales se sugiere hacer el
ecocardiograma diario; pues, el ecoardiograma
que aparece en la figura nueve es un nio de
13 aos al cual se le hizo cierre de de comuni-
cacin interentricular, y en el primer
ecocardiograma no se veian ecos agregados a
su vlvula artica que era insuficiente, y la can-
tidad de verrugas en ecoardiograma de tres
dias despus fue impresionante (fig 9 y 10).
En ralacin a los tumores cardiacos en
Diagnosis se han encontrado dos mixomas,
Eco 2D. Apical 5 cmaras, se observa dilatacin de la raz artica.
Corte para-esternal a nivel de raz artica del caso fig. anterior
demostrando trombos intraluminar.
(Ver texto)
Eco 2D. Para-esternal largo (ver texto)
uno de ellos pequeo con caracterstica pecu-
liar de gran movilidad y desplazamiento a tra-
vs de la vlvula mitral en distole y respetando
el primer tiempo de apertura de la vlvula, lo
cual se puede apreciar mejor en un
ecocardiograma modo M de la vlvula mitral.
El segundo paciente tena un mixoma atrial
izquierdo con las mismas caracterstica pero
bastante grande, fue operado y en los
ecocardiogramas posteriores no se pudo de-
mostrar masa en la auricula izquerda. Se han
descritos mixomas fijos y poco mvil, sin
pedculo
6
.
En una serie de ecoardiogramas realizados
en el Hospital Presidente Estrella Urea desde
mayo del 1988 hasta el 1995 de un total de
1306 ecocardiogramas se registraron dos
trombos auriculares izquierdos, uno de los pa-
cientes con estenosis mitral y el segundo
paciene con re-estenosis valuvular mitral. En
Marzo del 1993 se encontraron dos pacientes
con mixomas uno de ellos gingante, en mascu-
lino de 73 aos, en auricula izqueirdo, el en-
fermo no acept cirugia y un ao despus
muri en el Hospital. El otro mixoma fue en
auricula derecha en una mujer de 55 aos que
se quej de decaimiento fue moderado y el ci-
rujano no pudo resecar todo el tumor, y en
ecoardiograma control a penas se podia sos-
pechar masa, pero en ecoardiograma de tres
meses despus de la cirugia se pudo eviden-
ciar el crecimiento del tumor.
7
, (fig. 11 y 12).
En la serie del Dr. Juan Ramrez con 1286
ecocardiogramas patolgicos realizados desde
1992 hasta el 2000 en el Hospital Infantil Dr.
Arturo Gruln encontr 3 paciente con tumo-
res, todos ellos en ventrculo derecho, uno de
ellos por biopsia se identific un rabdiomioma,
y otro con tumoracin en ventriculo derecho
enorme y tambien en ventriculo izquierdo con
solo 15 dias de nacido, con gran dilatacin de
cavidades derecha (fig. 13).
En conclusin las masas en el
ecocardiograma pueden ser: trombos, verru-
gas o tumores. El diagnstico definitivo se es-
tablece por anatomia patolgica; pero la histo-
ria clnica y los dems hallazgos
(Ver Texto)
Eco 2D. Eje corto a nivel vlvula artica, caso fig. anterior
Corte para-esternal largo Eco 2D. Se observan Ecos denso co-
rrespondiente a masa tumoral en Atrio Izquierdo: Mixoma.
ecocardiogrficos aumentan grandemente la
certeza diagnstica. Tal es el caso de un eco
lineal en el atrio izquierdo en un eje largo
paraesternal, cercano al plano valvular mitral
y a la pared posterior en un trasplante cardiaco,
o de las altas probalidades de que una masa
en atrio izquierda localizada en el techo de la
auricula izquierda o en la horejuela en un pa-
ciente con estenosis mitral o doble lesin mitral
a predominio de estenosis sea un trombo; aun-
que en estas series hubo un caso con trombo
atrial y el engrosamiento mitral fue mnimo y
tena hipertrofia ventricular izquierda.
Los trombos en el ventriculo izquierdo es-
tuvieron relacionado a cardiopata en fase di-
latada tanto en adultos como en nios (fig. 14),
y en los adultos sobretodo a cardiopata
isqumica, mas an, cuando hubo acinesia
apical. En relacin a los tumores el ms fre-
cuente fue el mixoma con un total de 4, y tu-
mores raros se vieron en nios; aunque algunas
series hablan del lipoma con el segundo tumor
en frecuencia, en las series utilizadas en este
trabajo no se encontr ninguno. Falta por diag-
nstico definitivo una masa apical en masculi-
no de 21 aos (fig. 15).
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Joseph G. Murphy. Futura Publischin Company,
inc. Armonk, N. Y. 1997. Pgina 555.
El perodo neonatal constituye quizs el
momento ms crtico de la vida de un ser hu-
mano.
El conocimiento de la circulacin fetal y
perinatal es extremadamente til para com-
prender las manifestaciones clnicas y la histo-
ria natural de las cardiopatas congnitas.
La circulacin fetal difiere de la del adulto
en diferentes modos. Pero casi todas las dife-
rencias son atribuibles al sitio del intercambio
gaseoso. En el adulto ste se realiza en los pul-
mones mientras que en el feto es la placenta la
que permite el intercambio de gases y
nutrientes
1,2
.
Existen cuatro cortocircuitos en la circula-
cin fetal: la placenta, el conducto venoso, el
foramen oval y el conducto arterioso.
Las caractersticas ms sobresalientes de la
circulacin fetal
3
pueden ser resumidas en los
aspectos siguientes:
1- La placenta recibe la mayor cantidad de
sangre del gasto combinado de ambos
ventrculos 55% y tiene la resistencia
vascular mas baja en el feto.
2- La vena cava superior drena la sangre
de la parte superior del cuerpo incluyen-
do el cerebro (15% del gasto combinado
de los ventrculos) mientras que la vena
cava inferior drena la sangre de la parte
inferior del cuerpo y la placenta (70%
del gasto combinado). Como la sangre
de la placenta esta oxgenada la
saturacin de oxigeno en la vena cava
inferior es mayor (70%) que en la vena
cava superior (40%)
3- La mayora de la sangre de la vena cava
superior va al ventrculo derecho, alre-
dedor de un tercio de la sangre de la vena
cava inferior es derivada a la aurcula
izquierda va el foramen oval. El resul-
tado de esto se traduce en una mayor
saturacin de oxigeno en el cerebro y la
circulacin coronaria.
4- La sangre menos oxigenada que entra a
la arteria pulmonar fluye a traves del
conducto arterioso hacia la aorta
descendente y la placenta.
Las proporciones del gasto combinado de
ambos ventrculos que atraviesan las cavida-
des y estructuras cardiacas determinan la di-
mensin relativa de stas. Como los pulmones
reciben solo un 15% del gasto combinado, las
ramas de la arteria pulmonar son pequeas, lo
que constituye un importante factor en la g-
nesis de los soplos de flujo pulmonar del re-
cin nacido.
As mismo el ventrculo derecho es mas
grande y dominante que el ventrculo izquier-
do. El ventrculo derecho maneja 55% del gas-
to combinado mientras el izquierdo solo un
45%. De igual manera la presin en el
ventrculo derecho es idntica a la del izquier-
CAPITULO 15
EVALUACIN CLNICA DEL RECIN NACIDO CON CARDIOPATA
CONGNITA
Dr. Joaqun Mendoza Estrada
Pediatra-Cardilogo: Post-grado Hosp. Universitario Pto. Rico
y Hosp. Universidad de cornell, New York.
Ayudante Dpto. Cardiologa Hosp. Robert Reid Cabral.
do (diferente al adulto). Este hecho se refleja
en el electrocardiograma del recin nacido que
tiene fuerzas de ventrculo derecho mas pro-
minentes que el del adulto.
El gasto cardiaco fetal diferente al del
adulto que aumenta su volumen latido cuan-
do la frecuencia cardiaca disminuye, es inca-
paz de aumentar el volumen latido cuando la
frecuencia cardiaca disminuye. Por tanto, el
gasto cardiaco fetal depende de la frecuencia
cardiaca; cuando la frecuencia cardiaca cae
como sucede en el distress fetal, entonces se
produce una cada importante del gasto
cardiaco.
El principal cambio que se produce en la
circulacin despus del nacimiento es que el
intercambio gaseoso pasa de la placenta a los
pulmones. Desaparece la circulacin placentaria
y se establece la circulacin pulmonar.
La interrupcin del cordn umbilical resul-
ta en a) un incremento de la resistencia vascular
sistmica (RVS) como resultado de la elimina-
cin de la placenta que es un rgano con muy
baja resistencia y b) en el cierre del conducto
venoso como resultado de la interrupcin del
flujo de sangre que retorna desde la placenta.
Por otro lado, la expansin de los pulmo-
nes trae como consecuencia:
a) Una reduccin de la resistencia vascular
pulmonar (RVP), un aumento del flujo
sanguneo pulmonar (FSP) y una cada
de la presin en la arteria pulmonar.
b) El cierre funcional del foramen oval
como resultado de que la presin en la
aurcula izquierda se hace mayor que la
de la aurcula derecha; la presin de la
aurcula izquierda aumenta como con-
secuencia del incremento en el retorno
venoso pulmonar. Adems la presin de
la aurcula derecha disminuye como re-
sultado del cierre del conducto venoso.
c) El cierre del conducto arterioso al
incrementarse la saturacin arterial de
oxgeno.
Los cambios en la resistencia vascular
pulmonar y el cierre del conducto arterioso son
tan importantes para entender muchas
cardiopatas congnitas que se hace necesario
puntualizar todava ms algunos aspectos.
La resistencia vascular pulmonar es tan alta
como la resistencia vascular sistmica poco
antes o al momento de nacer. La resistencia
vascular pulmonar se mantiene alta por el au-
mento de la capa media de msculo liso de las
paredes de las arteriolas pulmonares y la
hipoxia alveolar resultado del colapso de los
pulmones durante la vida fetal.
Cuando los pulmones se expanden y au-
menta la tensin alveolar de oxigeno hay una
disminucin inicial rpida de la resistencia
vascular pulmonar. Esta cada rpida es secun-
daria al efecto vasodilatador del oxigeno sobre
la vasculatura pulmonar.
Entre la sexta y octava semana de vida se
produce otra disminucin menor de la resis-
tencia valvular pulmonar y la presin de arte-
ria pulmonar (PAP). Esta cada se relaciona con
el adelgazamiento de la capa media de las
arteriolas pulmonares. Todava hasta los dos
aos de edad se puede ir reduciendo la resis-
tencia vascular pulmonar en relacin quizs
con el aumento del numero de alvolos y sus
vasos asociados.
Muchas condiciones del recin nacido que
producen una oxigenacin inadecuada pue-
den interferir con la maduracin normal de las
arteriolas pulmonares lo que resulta en
hipertensin pulmonar persistente o en retra-
so de la cada de la resistencia vascular
pulmonar
4
.
Ciertas condiciones neonatales pueden in-
terferir con la maduracin normal de las
arteriolas pulmonares:
Hipoxia y/o altitud
Enfermedad pulmonar (ejemplo mem-
brana hialina)
Acidemia
Aumento de la presin de la arteria
pulmonar por CIV o PCA grande
Aumento de la presin de la aurcula
izquierda o vena pulmonar
La importancia clnica de estos aspectos
puede ilustrarse con unos cuantos ejemplos:
1- Los lactantes con CIV grandes pueden
no desarrollar insuficiencia cardiaca
congestiva mientras vivan en grandes
altitudes pero desarrollan fallo si se mu-
dan a nivel del mar. Esto se debe al re-
tardo en la cada de la resistencia
vascular pulmonar asociado con la
altitud.
2- Los recin nacidos prematuros con en-
fermedad de membrana hialina severa
no desarrollan insuficiencia cardiaca
congestiva porque tienen una resisten-
cia vascular pulmonar alta que restrin-
ge el cortocircuito de izquierda a
derecha. Adems, la acidosis que es cons-
tante en estos nios, contribuye tambin
a mantener una resistencia vascular
pulmonar alta. La insuficiencia cardiaca
congestiva se desarrolla cuando la en-
fermedad mejora, hacia la segunda se-
mana de la vida, ya que el aumento de
la tensin alveolar de oxigeno dilata la
vasculatura pulmonar.
3- Algunos recin nacidos con CIV grande
y presin arterial pulmonar elevada re-
sultado de la transmisin directa de la
presin del ventrculo izquierdo al traves
del defecto, retardan la cada de la resis-
tencia vascular pulmonar. Como resul-
tado no desarrollan insuficiencia
cardiaca congestiva hasta la edad de seis
a ocho semanas o mas tarde. En contras-
te la resistencia vascular pulmonar cae
normalmente en recin nacidos con CIV
pequeas ya que la transmisin directa
de la presin del ventrculo izquierdo no
ocurre en estos casos.
El cierre funcional del ducto arterioso se
produce por la constriccin del msculo liso
de la capa media en los primeros 10-15 horas
despus de nacer. El cierre anatmico se com-
pleta en 2 a 3 semanas por los cambios perma-
nentes que sufre el ducto en el endotelio y en
la subintima.
El oxgeno, los niveles de prostaglandina E
y la madurez del recin nacido constituyen
importantes factores de cierre. La acetilcolina,
la bradiquinina tambin contraen el ducto.
El aumento postnatal de la saturacin de
O
2
en la circulacin sistmica es el mayor esti-
mulo para la constriccin del ducto arterioso y
su cierre. La respuesta del msculo liso del
ducto al oxigeno esta relacionada con la edad
gestacional del recin nacido. El tejido ductal
del recin nacido prematuro responde menos
intensamente al oxigeno que el recin nacido a
termino. Esta falta de respuesta no se debe a la
falta de desarrollo de capa muscular lisa, ya
que el tejido ductal inmaduro responde
contrayndose con la acetilcolina.
La prostaglandina E juega un papel impor-
tante en la patencia del ducto arterioso del feto.
Una disminucin del nivel de prostaglandina
E despus de nacer resulta en constriccin del
ducto. Este nivel disminuye cuando se elimina
la placenta que es una importante fuente de
prostaglandina y cuando aumenta el flujo san-
guneo pulmonar que permite una mayor re-
mocin de prostaglandina E2 por el pulmn.
El efecto constrictor de la indometacina y
el efecto dilatador de la prostaglandina E2 es
mayor en el tejido ductal del feto inmaduro
que en el feto casi a termino.
La patencia prolongada del ducto arterioso
puede obtenerse por la infusin intravenosa de
prostaglandina E2 en recin nacidos con
Atresia Pulmonar cuya supervivencia depen-
de de la patencia de este.
La indometacina, un inhibidor de la snte-
sis de prostaglandina se usa con xito para el
cierre farmacolgico de la PCA del prematu-
ro.
La ingestin materna de grandes cantida-
des de aspirina, un inhibidor de la sntesis de
prostaglandina, puede daar ya que la aspiri-
na contrae el ducto arterial durante la vida fetal
resultando en hipertensin pulmonar.
Antes del cierre anatmico del ducto
arterioso, ste puede estar funcionalmente ce-
rrado pero puede ser dilatado cuando se redu-
ce el PO
2
arterial o aumenta la concentracin
de prostaglandina E2. Situacin que suele ocu-
rrir en casos de asfixia o enfermedad pulmonar.
El cierre del ducto arterioso se retarda con la
altitud siendo mas frecuente la PCA a mayor
altitud que a nivel del mar.
La arteria pulmonar responde al oxigeno y
la acidosis de manera opuesta a como lo hace
el ducto arterioso. La hipoxia y la acidosis re-
lajan el ducto arterial pero constrien las
arteriolas pulmonares.
La estimulacin simptica y
alfaadrenergica (epinefrina, norepinefrina)
contraen las arteriolas pulmonares. La
estimulacin vagal, betaadrenergica (ejemplo
isoproterenol) y la bradiquinina dilatan las
arteriolas pulmonares.
El ducto arterioso del recin nacido prema-
turo tiende a permanecer abierto, ya que el te-
jido ductal de ste no tiene una respuesta
totalmente desarrollada al oxigeno. En adicin,
el recin nacido prematuro tiene mayor nivel
circulante de prostaglandina E2 y el ducto
arterioso del prematuro exhibe una mayor res-
puesta dilatadora en respuesta a la
prostaglandina E2.
En el prematuro la capa media muscular
del ducto arterioso no esta tan desarrollada
como en el recin nacido a termino y la resis-
tencia vascular pulmonar cae mas rpidamen-
te. Lo que constituye un importante factor para
el desarrollo temprano de grandes
cortocircuitos de izquierda a derecha e insufi-
ciencia cardiaca congestiva.
EL EXAMEN CARDIOVASCULAR DEL
RECIN NACIDO
Conviene recordar que al momento de ha-
cer el examen cardiovascular de un recin na-
cido ciertos hallazgos son comunes al recin
nacido normal
5
.
1- La frecuencia cardiaca es generalmente
mas rpida que la del nio mayor y el
adulto. La frecuencia cardiaca del recin
nacido es normalmente mayor de 100
latidos por minutos, con un rango que
flucta entre 80 y 160 latidos por mto.
2- Un grado variable de acrocianosis es la
regla mas que la excepcin.
3- Una desaturacion arterial ligera con PO
2
arterial tan bajo como 60mmHg no es
infrecuente en un recin nacido por de-
ms normal, lo que puede estar causado
por cortocircuitos intra pulmonares de-
bido a porciones del pulmn que toda-
va no han expandido o por
cortocircuitos a nivel auricular de dere-
cha a izquierda va el foramen oval
permeable.
4- El ventrculo derecho es relativamente
hiperactivo con el punto de mximo im-
pulso desplazado hacia el borde esternal
izquierdo.
5- El segundo ruido cardiaco (R2) puede es-
tar sencillo en los primeros das de la vida
6- Un sonido de eyeccin (click) represen-
tando hipertensin pulmonar se oye oca-
sionalmente en las primeras horas de
vida.
7- El recin nacido puede tener un soplo
funcional. El soplo inocente mas comn
a esta edad es el soplo de flujo pulmonar
del recin nacido.
8- Los pulsos perifricos son palpables con
facilidad en todas las extremidades.
El recin nacido prematuro presenta ha-
llazgos adicionales que conviene recordar du-
rante el examen:
1- La prevalencia y la intensidad del soplo
de flujo pulmonar es mayor.
2- El soplo de PCA es mas comn.
3- Los pulsos son mas prominentes por fal-
ta de tejido subcutneo.
Debemos familiarizarnos con el volumen
normal del pulso perifrico en el prematuro.
HALLAZGOS FSICOS ANORMALES
Estos hallazgos fsicos sugieren enfermedad
cardiaca. El examen repetido se impone por-
que los hallazgos fsicos pueden variar tanto
en los recin nacidos sanos como en aquellos
con problemas cardiacos.
1- La cianosis, particularmente si no mejo-
ra con O
2
, sugiere anomala cardiaca
2- La disminucin o ausencia de pulsos en
extremidades inferiores sugiere
Coartacin de Aorta. Cuando los pulsos
perifricos son dbiles en todas las ex-
tremidades se sugiere corazn izquier-
do hipoplasico (CIH) o schok
circulatorio. Cuando los pulsos estn
saltones se sugiere un escape artico
como persistencia del conducto arterioso
(PCA) o tronco arterial comn (TAC).
3- Una taquipnea mayor de 60 rpm con o
sin retracciones sugiere anomala
cardiaca.
4- La hepatomegalia (mayor de 3 cms por
debajo del reborde costal derecho) sugie-
re patologa cardiaca. Un hgado en la
lnea media sugiere asplenia o
poliesplenia.
5- Un soplo cardiaco puede ser el signo de
presentacin de una cardiopata cong-
nita pero recordemos que muchas
cardiopatas congnitas del recin naci-
do no presentan soplos y que los soplos
funcionales son mas frecuentes que los
patolgicos en el recin nacido.
6- Un ritmo cardiaco irregular o una fre-
cuencia cardiaca anormal sugiere pato-
loga cardiaca pero recordemos que
muchas irregularidades del ritmo y
arritmias son benignas en el periodo
neonatal.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Las cardiopatas congnitas que se mani-
fiestan en el periodo neonatal se presentan con
cianosis o con insuficiencia cardiaca congestiva
(ICC) o con ambas a la vez
6
.
La mayora de los pacientes con una
cardiopata congnita ciantica estn
cianticos desde el nacimiento. Por tanto la
deteccin temprana es crucial. Se debe buscar
la cianosis en diferentes partes del cuerpo in-
cluyendo labios, lecho de uas, membrana
mucosa oral, conjuntivas y punta de la nariz y
lengua. La lengua es un punto para detectar
cianosis ya que aqu la circulacin no es lenta
como las partes perifricas- y no se afecta por
raza o etnia. La cianosis se reconoce cuando la
saturacin de O
2
arterial est por debajo de
85%. Como la hemoglobina es alta y la circu-
lacin perifrica es a menudo lenta en el re-
cin nacido, la cianosis puede ocurrir aun con
saturaciones de O
2
tan altas como 90%.
Cuando haya duda debe obtenerse una
saturacin arterial de O
2
por oxmetro de pul-
so o determinacin de PO
2
en gases sangu-
neos. El PO
2
normal de un recin nacido de
1dia puede ser tan bajo como 60mmHg.
En ciertas cardiopatas congnitas
cianticas con gran aumento del flujo sangu-
neo pulmonar el PO
2
puede estar sobre
60mmHg y no mostrar mucho aumento con la
prueba de la Hiperoxia
7
.
La prueba de la Hiperoxia debe hacerse
para ver la respuesta de la cianosis a la admi-
nistracin de oxigeno al 100%. Esto ayuda a
distinguir una cianosis de origen cardiaco de
una causada por problemas pulmonares.
Cuando la cianosis es de origen pulmonar el
PO
2
arterial se incrementa sustancialmente
subiendo a mas de 100mmHg, lo que no suce-
de cuando la cianosis es cardiaca.
Sin embargo ciertas cardiopatas congni-
tas cianticas con flujo sanguneo pulmonar
aumentado (como el RVAPT) pueden
incrementar el PO
2
arterial en respuesta al
100% de O
2
hasta 100mmHg o mas. Por otro
lado ciertos recin nacidos con shunt
intrapulmonar masivo no incrementan el PO
2
a 100mmHg teniendo un corazn sano.
Si se sospecha una cardiopata congnita
ciantica especialmente si el defecto parece
depender de un ducto arterioso patente por
ejemplo Atresia Pulmonar con o sin CIV,
Atresia Tricuspidea, CIH, interrupcin arco
artico, coartacin aortica severa, debe iniciar-
se una infusin de prostaglandina E1 (prostin
VR pediatric) 0.05-0.1 mg/kg/min intravenoso
tan pronto se confirme el diagnstico.
La obtencin de un electrocardiograma,
una radiografa de trax y un ecocardiograma
Doppler a color completa la evaluacin del re-
cin nacido con una cardiopata cardiaca
ciantica o no.
En el perodo neonatal las cardiopatas con-
gnitas cianticas que pueden hacer su pre-
sentacin incluyen:
1- Transposicin completa de grandes ar-
terias
2- Retorno venoso anmalo pulmonar to-
tal
3- Tronco arterial comn
4- Ventrculo nico
5- Tetraloga de Fallot
6- Atresia pulmonar
7- Atresia Tricuspidea
8- Sndrome asplenia
9- Anomala de Ebstein
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL
RECIN NACIDO CIANTICO
ENTIDAD HALLAZGOS IMPORTANTES
TGA cianosis, recin nacido grande
preponderancia masculina 3:1
R2 nico, corazn en huevo con
mediastino estrecho, ICC, SS de
CIV cuando se asocia, HVD, FSP
aumentado, disminuido si hay EP
RVAPT con
obstruccin preponderancia masculina 4:1
Ritmo cudruple o quntuple
No soplo usualmente
Congestin venosa o edema
pulmonar HVD
TAC poca cianosis tipo I, cianosis
severa en tipo II y III, pulsos
saltones, clic de eyeccin, SS de
CIV, ICC tipo I, arco aortico
derecho (30%), FSP disminuido
Tipo II y III, SD de regurgitacin
valvular truncal
Ventrculo nico cianosis leve,ICC, SS intenso si no
hay EP. Si hay EP semeja una TF
con FSP disminuido.
Ausencia Q en precordiales o
Patrn QRS estereotipado.
Tetralogia de
Fallot SS en base izquierda, SC si hay
Atresia pulmonar, corazn en bota
Concavidad del segmento AP
Arco derecho 25%
Atresia
Pulmonar cianosis severa, HVI,disminucin
FSP, sin SS o con SC de PCA
Atresia
Tricuspidea cianosis severa, soplo CIV o PCA
DEI CAD
Sndrome
Asplenia cianosis leve, hgado lnea media
DEI, cuerpo Howell Jolly o Heinz
en sangre perifrica.
DSVD sin EP semeja una TGA con SS de
CIV cianosis severa y fallo
cardiaco. Con EP semeja una TF
HVD CAD
fiestan con insuficiencia cardiaca congestiva
8
en el periodo neonatal incluyen:
1- El corazn izquierdo hipoplasico (CIH)
2- TGA
3- PCA del recin nacido prematuro
4- Coartacin de Aorta
5- Estenosis Aortica o Pulmonar severa
6- Regurgitacin Tricuspidea o Pulmonar
7- RVAPT subdiafragmatico
8- Fstula AV grande
9- Doble Salida de Ventrculo Derecho
(DSVD)
Es importante recordar que un recin na-
cido en fallo cardiaco tiene frecuentemente una
cardiopata congnita pero puede sufrir de
enfermedades cardiacas no estructurales como
disfuncin miocrdica (isquemia, miocarditis)
trastornos del ritmo cardiaco, anormalidades
metablicas y hematolgicas, as como sobre
transfusin o sobre hidratacin que pueden ser
tambin causas de ICC.
Las principales cardiopatas congnitas que
producen fallo cardiaco neonatal temprano son
el CIH y la PCA del recin nacido prematuro.
El cuadro clnico de la insuficiencia
cardiaca congestiva del recin nacido puede
simular otros trastornos tales como meningitis,
sepsis, neumona o bronquitis. Los hallazgos
clnicos mas comunes son taquipnea, mayor
de 60rpm, taquicardia, mayor de 150 lpm,
roncus y crepitantes pulmonares,
hepatomegalia, pulsos dbiles. El recin naci-
do con CIH enferma gravemente en las prime-
ras horas de la vida con un cuadro de shock
circulatorio. Presenta taquicardia y taquipnea,
pulsos muy dbiles y vasoconstriccin de las
extremidades. La cianosis puede que no sea
severa. El cuadro progresa con empeoramien-
to del shock, hipoxemia progresiva y acidosis
que llevan a la muerte.
En la segunda semana de la vida son la TGA
y la PCA del recin nacido prematuro las ano-
malas congnitas que producen mas frecuen-
temente insuficiencia cardiaca congestiva.
Entre la segunda y cuarta semana predo-
minan las obstrucciones severas derechas
(estenosis pulmonar) e izquierdas (coartacin
y estenosis aortica).
Debe mencionarse en el diagnostico dife-
rencial del recin nacido con cianosis y fallo la
Hipertensin Pulmonar Persistente del recin
nacido
9
o persistencia de la circulacin fetal,
entidad que se presenta en 1 de cada 1500 na-
cimientos, y que produce cianosis y dificultad
respiratoria en las primeras horas de la vida.
La determinacin del PO
2
en gases arteriales
tomadas en diferentes partes del cuerpo y la
realizacin de un ecocardiograma Doppler
para descartar un defecto cardiaco congnito
son pasos muy importantes para llegar al diag-
nostico.
DIAGNOSTICO PRENATAL DE LAS
CARDIOPATAS CONGNITAS
El diagnstico prenatal de las cardiopatas
congnitas ha tenido un fuerte avance con el
desarrollo de la ecocardiografia Doppler fetal
durante la ltima dcada. Esta tcnica se ha
convertido en una herramienta valiosa. Las
primeras imgenes del corazn fetal
10
apare-
cieron en la dcada del 70. Los avances recien-
tes en materia de equipos mas sofisticados con
imgenes en modo M y bidimensional acopla-
das al estudio Doppler pulsado, continuo y a
color, as como la magnificacin de reas se-
leccionadas ha permitido a obstetras y cardi-
logos pediatras evaluar de manera correcta la
situacin cardiovascular del feto, mejorando
as el cuidado de la madre y del feto.
Las experiencias obtenidas sugieren que el
estudio sonocardiografico de todos los emba-
razos no es necesario. Pero si esta justificado
en ciertos embarazos de alto riesgo.
Aunque la incidencia de cardiopatas con-
gnitas en recin nacidos es de aproximada-
mente 8 por 1000 nacimientos vivos, la
incidencia de cardiopatas congnitas es mu-
cho mayor en el feto siendo de 22 por mil
natimuertos
11,12
. La identificacin inicial de
cardiopatas congnitas en el feto ha resultado
en el hallazgo de otras anomalas fetales que
pueden tener un efecto adverso en la supervi-
vencia.
Existen factores familiares, maternos y
fetales asociados con las cardiopatas congni-
tas. Cuando estos factores estn presentes est
indicado el examen cardiaco fetal.
Una revisin de la literatura ha permitido
identificar las indicaciones para el estudio
ecocardiografico del feto
13
.
FACTORES FAMILIARES ASOCIADOS
CON CARDIOPATAS CONGNITAS
Cardiopata congnita
Corazn izquierdo hipoplasico
Sndromes genticos
Miocardiopatia hipertrfica
Di George
Holt Oram
Marfan
Esclerosis tuberosa
FACTORES MATERNOS ASOCIADOS
Pequeo Para la edad gestacional
Hidrops no inmune
Anormalidad extracardiaca
Atresia duodenal
Atresia esofgica / fistula traqueoesofagica
Onfalocele
Hernia diafragmatica
Disgenesia renal
Hidrocefalia
Cordn umbilical de dos vasos
Cariotipo anormal
Trisomia 21 Down
Trisomia 18
Trisomia 13
Trisomia parcial 22 (ojo de gato)
XO (Turner)
Arritmias
No sostenida irregular
Taquicardia sostenida
Bradicardia sostenida
FACTORES MATERNOS ASOCIADOS
Diabetes mellitus
Drogas
Alcohol, litrium, hidantoina, cido
valproico, trimetadiona
Isotretinoin, anticonceptivos
Polihidramnios
Oligohidramnios
Enfermedad colgena
Infecciones
Rubola, citomegalovirus, coxsackie
Fenilcetonuria
Emocional
14
.
Elreferimiento para estudio ecocardiogr-
fico fetal en estas situaciones ha resultado en
el hallazgo de enfermedad funcional y/o es-
tructural del corazn en una frecuencia aproxi-
mada de:
1% en historia familiar
5% en diabetes materna
10% arritmia fetal excluyendo ectopicos
atriales aislados
40% sospecha del obstetra despus de vis-
ta cuatro cmaras
25% defecto de rgano mayor incluyendo
cariotipo anormal
1% ingestin materna de droga o abuso
Es evidente que algunas indicaciones no
han arrojado un numero significativo de
cardiopatas. Sin embargo el hallazgo de un
corazn fetal normal provee a la familia de
soporte emocional y apoyo en presencia de es-
tos factores de riesgo.
Es difcil valorar correctamente el efecto
directo de la ecocardiografia fetal en el mane-
jo del embarazo. Las intervenciones teraputi-
cas en casos de cardiopatas congnitas
diagnosticada prenatalmente permanecen muy
limitadas y primordialmente dirigidas a re-
orientar el parto hacia centros con mayores
facilidades, hacia la terminacin del embara-
zo y la administracin de drogas en casos de
taquiarritmias. Mucho del beneficio se deriva
del consejo a la familia sobre el defecto encon-
trado y la planificacin para el cuidado del
nio al nacer.
Los casos de intervenciones quirrgicas en
fetos con cardiopatas congnitas han empe-
zado a ser reportados con mayor frecuencia
en la literatura mdica.
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CAPITULO 16
ECOCARDIOGRAFIA EN EL RECIEN NACIDO CON CARDIOPATA
CONGNITA
INTRODUCCION
La deteccin de cardiopatas congnitas en
el paciente recin nacido es cada da ms fre-
cuente
1
. Esto tiene importancia porque las
cardiopatas que se manifiestan en esta etapa
representan las formas ms severas de la en-
fermedad en la mayora de los casos y por lo
tanto son pacientes graves que requieren tra-
tamientos de urgencia. Por esta razn su pre-
sentacin clnica es diferente de las
cardiopatas de nios mayores o adultos. En
general cursan con insuficiencia cardiaca de
difcil control con disminucin del gasto
cardiaco lo que condiciona hipoxemia severa
y acidosis metablica.
La conducta actual de tratamiento es la ten-
dencia a la correccin en el periodo neonatal,
ya que en los corazones de neonatos la sobre-
carga de presin induce hiperplasia y
angiognesis, a diferencia de la etapa adulta
en donde existe hipertrofia sin angiognesis.
La reserva del flujo coronario esta disminuido
en ventrculos hipertrficos. Durante la fase
hiperplsica del crecimiento cardiaco es espe-
rado que la funcin de ambos ventrculos sea
normal o cercana a lo normal y que disminuya
el potencial para inestabilidad elctrica del
miocardio. La reparacin durante la fase
hiperplsica, no solamente eliminara algunos
de los efectos adversos de las cardiopatas con-
gnitas no reparadas sobre rganos importan-
tes como cerebro, corazn y pulmn, sino
tambin eliminara la capacidad reducida del
miocardio a responder a stress crnico
1a
.
Los avances en proteccin miocrdica, tc-
nicas quirrgicas y manejo perioperatorio han
permitido que la ciruga en esta etapa se reali-
ce en la mayora de los casos, sin embargo otras
opciones teraputica son las del cateterismo
intervencionista que aunque en algunas oca-
siones solo ofrece tratamientos paliativos, per-
mite estabilizar al paciente y mejorar sus
condiciones generales para un tratamiento
correctivo posterior.
Ante un paciente recin nacido con
cardiopata congnita se debern considerar
los siguientes puntos para iniciar su diagnsti-
co y tratamiento:
1) Estabilizar al paciente mejorando el
aporte de oxgeno a los tejidos, revirtiendo la
acidosis y tratando la disfuncin orgnica, que
es el resultado del aporte de oxgeno dismi-
nuido. Es importante mantener un estado
metablico lo ms cercano a lo normal. La
mayora de los neonatos con defectos crticos
excepto aquellos con conexin anmala de ve-
nas pulmonares obstructiva, se puede restau-
rar el estado metablico con el uso de
prostaglandina E1 para mantener el conducto
Dra. Clara A. Vzquez Antona
Mdico adscrito Dpto. Ecocardiografa
Inst. Nac. de Cardiologa Ignacio Chvez
Mxico.
arterioso abierto. Con esto se logra reestablecer
el pH normal, y la funcin heptica y renal
adems de la regresin de la hipoxia tisular.
La disfuncin miocrdica puede apoyarse con
inotrpicos y se debe mantener un adecuado
aporte nutricional.
2) Proveer tiempo para realizar un diag-
nstico preciso tanto anatmico como fisiol-
gico para plantear las diferentes alternativas
de tratamiento, ya sea cateterismo
intervencionista o ciruga paliativa o correctiva.
3) Reconocer las fallas de tratamiento
mdico y las urgencias quirrgicas verdade-
ras.
La aplicacin del ultrasonido en la evalua-
cin del recin nacido posee una enorme ven-
taja por ser un mtodo no invasivo en un
momento de la vida cundo el paciente es ms
lbil por efectos de la cardiopata y su inma-
durez fisiolgica. No es sorprendente que el
ecocardiograma sea una tcnica nica en la
evaluacin de este grupo de pacientes en quie-
nes se sospecha cardiopata congnita. Repre-
senta una herramienta valiosa para la
realizacin del diagnstico anatmico y fun-
cional ya que aporta datos suficientes para
plantear la diversas alternativas de tratamien-
to, haciendo innecesario en la mayora de los
casos la realizacin de cateterismo cardiaco
diagnstico
2
, el cual es de mayor riesgo es pa-
cientes en estado crtico.
Para la realizacin del estudio
ecocardiogrfico en pacientes recin nacido se
debern tener en cuenta algunas considera-
ciones generales. El mdico que realiza el estu-
dio deber tener conocimiento de la anatoma
cardiaca espacial y de cardiopatas congnitas
adems del entendimiento del mejor abordaje
en el paciente peditrico
3
, teniendo en cuenta
que las aproximaciones subcostales son espe-
cialmente tiles en estos pacientes. Debern
utilizarse equipos adecuados, transductores de
7.5 MHz para prematuros y neonatos y 5 MHz
para mejor penetracin. El corazn cambia de
posicin en el trax del nacimiento a la edad
adulta, as la relacin entre el ecocardiograma
y los planos corporales tambin cambia. Por
ejemplo el corazn del feto o recin nacido
permanece en un plano horizontal en el trax,
as que el eje largo es a menudo el mismo que
el plano transverso. Con el crecimiento el pex
cardiaco se desplaza hacia abajo y el corazn
del adulto se coloca ms verticalmente en el
trax
4
. En los adultos el eje largo
ecocardiogrfico esta cercano al plano sagital.
Para visualizar los vasos que entran y salen
del corazn, la referencia anatmica para los
planos ecocardiogrficos es el eje mayor del
arco artico, por lo tanto el eje largo es parale-
lo al eje mayor del arco y el eje corto es per-
pendicular
5
.
Por ltimo la evaluacin anatmica debe-
r realizarse de acuerdo al anlisis secuencial
segmentario
6
: valorar situs abdominal, posicin
del corazn, retornos venosos pulmonares y
sistmicos, conexin atrioventricular, anatoma
y posicin de los ventrculos, conexin
ventrculo arterial, integridad de los septum
interatrial e interventricular y defecfos aso-
ciados como serian comunicaciones, estenosis,
interrupciones, insuficiencias etc, en donde la
valoracin con ecocardiografa Doppler es fun-
damental. Las mediciones de las cmaras
cardiacas y vlvulas sern importantes en la
valoracin anatmica. Parte de el estudio de
la funcin cardiaca lo representa la valoracin
de la funcionalidad del ventrculo izquierdo,
recordando los cambios que ocurren en los pri-
meros das de la transicin del la circulacin
fetal a neonatal
7
.
Otro aspecto importante ser comprender
la fisiopatologa de las lesiones cardiacas. De
acuerdo a este punto pueden presentarse
como lesiones que condicionen circulacin pa-
ralela sin mezcla, como es el caso de la
transposicin de grandes arterias sin comuni-
cacin interventricular, cardiopatas que con-
dicionen sobrecarga de volumen (PCA, Tronco
arterioso comn, canal AV comn y CIV), obs-
trucciones crticas a la circulacin (CATVP
obstructiva, estenosis pulmonar crtica,
estenosis artica crtica, coartacin artica ) y
cardiopata dependientes de conducto
arterioso para mantener flujo pulmonar o
sistmico (atresia pulmonar con y sin comuni-
cacin interventricular, sndorme de corazn
izquierdo hipoplsico e interrupcin de arco
artico). De acuerdo a la fisiologa realizare-
mos el anlisis de las cardiopatas que se pre-
sentan en la etapa neonatal.
I. CIRCULACION PARALELA SIN
MEZCLA
TRANSPOSICION DE GRANDES
ARTERIAS
La transposicin de grandes arterias (TGA)
representa del 7 al 8% de las cardiopatas con-
gnitas y la incidencia es de 0.02% a 0.05% de
recin nacidos
8
.
De acuerdo a las lesiones asociadas y al
comportamiento hemodinmico se han consi-
derado cuatro variedades de transposicin de
grandes arterias, siendo la mas frecuente la
transposicin de grandes arterias con septum
interventricular ntegro (60%) Cuadro 1. Este
tipo es la que se manifiesta con mayor frecuen-
cia en la etapa neonatal ya que depender de
la mezcla adecuada a nivel de septum
interatrial y de la permeabilidad del conducto
arterioso. Su importancia adems es por la
decisin de tratamiento quirrgico ya que ac-
tualmente la correccin de tipo anatmico o
tcnica de Jatene, es la de eleccin. Por lo tan-
to el ecocadiograma aportar datos fundamen-
tales para la decisin de tratamiento.
Durante la transicin de la circulacin fetal
a neonatal, en el corazn normal existe un in-
cremento del 25% en la carga de volumen del
ventrculo izquierdo y 30% menos en el
ventrculo derecho. En realidad el desarrollo
ventrculo izquierdo depender de una com-
binacin de sobrecarga de volumen y presin
sostenida, lo cual incrementa rpidamente la
masa ventricular. En los pacientes con TGA con
septum ntegro el VI enva sangre a la arteria
pulmonar, el cual es un circuito de baja resis-
tencia vascular por lo que no tendr incremen-
to en su masa, de tal manera que en pocas
semanas el miocardio del VI pierde su capaci-
dad para mantener un gasto adecuado. En es-
tos pacientes la cada de les resistencias
arteriolares pulmonares es similar a los pacien-
tes normales. En esta situacin es el ventrculo
derecho quien aumenta su masa y esta dife-
rencia se hace ms importante conforme trans-
curre el tiempo. En pacientes con TGA el VI
puede trabajar bajo varias condiciones
hemodinmicas diferentes, dependiendo de la
presencia de un conducto arterioso permeable
(PCA), de obstrucciones al tracto de salida de
VI o bien en los casos con comunicacin
interventricular (CIV) asociada. En los pacien-
tes con TGA y septum interventricular ntegro
el VI mantiene volumen y relativamente
postcarga baja, En los pacientes con PCA gran-
CUADRO 1. TIPOS DE TRANSPOSICION
DE GRANDES ARTERIAS (TGA)
1. TGA con septum ntegro o CIV pequea
2. TGA con comunicacin interventricular
3. TGA con CIV y obstruccin al tracto de
salida de ventrculo izquierdo
4. TGA con septum ntegro y obstruccin
al tracto de salida de ventrculo izquirdo
de o CIV existe predominantemente sobrecar-
ga de presin. El PCA persiste en el 50% de los
recin nacidos en las dos primeras semanas, lo
que permite mantener la oxigenacin y man-
tener la relacin de presin VI/VD
9
. Por regla
general el grosor de la pared de VI es depen-
diente de la carga de presin y menos
influenciado por la carga de volumen
10
.
La decisin para realizar correccin ana-
tmica depender de las lesiones asociadas,
pero principalmente de la capacidad funcio-
nal del ventrculo izquierdo al momento de la
presentacin
11
. Esta valoracin ser fundamen-
tal durante la realizacin de estudio
ecocardiogrfico, que deber adems identifi-
car la presencia y magnitud de los
cortocircuitos a nivel atrial y de conducto
arterioso, valvulas atrioventriculares, obstruc-
ciones articas, obstrucciones en el tracto de
salida de ventrculo izquierdo, anatoma y dis-
tribucin de las arterias coronarias y lesiones
asociadas como la comunicacin
interventricular
12,13
. En el eje paraesternal lar-
go se puede observar el alineamiento paralelo
de los tractos de salida de ambos ventrculo, el
vaso posterior es la arteria pulmonar que mues-
tra su bifurcacin en ambas ramas pulmonares
(Foto 1). La discordancia en la conexin
ventrculoarterial tambin se puede observa en
los ejes subcostales y apical de cuatro cma-
ras.
Los defectos a nivel septal atrial juegan un
papel importante en transposicin de grandes
arterias, principalmente en los casos con
septum interventricular ntegro, ya que a este
nivel se realizar la mezcla en esta cardiopata
con circulacin paralela (Foto 2). Se deber
valorar la localizacin, el tamao y los resulta-
dos posteriores a atrioseptostoma, principal-
mente con Doppler en cortes subcostales
14
. La
mayora de los defectos son de tipo fosa oval u
ostium secundum. El flujo es bidireccional,
durante la distole ventricular el cortocircuito
es de aurcula derecha a la aurcula izquierda
debido a la baja presin del AI como resultado
de la gran distensibilidad del VI (pulmonar) y
durante la sstole ventricular es de Aurcula
izquierda a derecha por la alta presin que
maneja el atrio izquierdo en esta fase del ciclo
cardiaco. Si la comunicacin es relativamente
pequea, entonces solo se observar CC de
derecha a izquierda. Posterior a
Foto 1. Eco 2D. En eje subcostale que muestra en a) con Doppler
color una comunicacin interauricular pequea con
cortocircuito arteriovenoso. En b) se observa la discordancia
ventriculoarterial. AD= aurcula derecha, AI= aurcula izq.,
VD= vent. der, VI= vent. izq., Ao= aorta, AP= arteria pulmonar.
Foto 2. Ecocardiograma bidimensional que muestra en a) un eje
largo paraesteral en donde se observa los infundbulos paralelos
y la discordancia ventriculoarterial. En b) se muestra un eje
corto a nivel de las arterias y con Doppler color se demuestra en
flujo a travs del conducto arterioso.
Abrev. Mismas anteriores
atrioseptostoma se considera que la CIA es
adecuada cuando mide 10 mm.
Al momento del nacimiento el conducto
arterioso tambin tiene en cortocircuito
bidireccional, a medida que se va cerrado este
cortocircuito disminuye predominando el paso
de aorta a arteria pulmonar. Este puede ser
valorado en el eje corto a nivel de grandes va-
sos paraesternal alto y supraesternal (Foto 1b).
La presin pulmonar puede estimarse por la
velocidad espectral por Doppler registrada a
nivel del conducto cuando se mide la presin
sistmica simultneamente y ser un parmetro
en la valoracin previa a correccin anatmi-
ca, antes de que la presin pulmonar disminu-
ya.
En los pacientes con septum
interventricular ntegro, la obstruccin
subpulmonar dinmica es la ms frecuente. Se
observa como una prominencia marcada en el
tracto de salida del ventrculo izquierdo du-
rante la sstole, puede causar movimiento an-
terior sistlico de la valva anterior de la mitral,
aleteo fino de la vlvula pulmonar y cierre
protosistlico de la vlvula pulmonar en eco
Modo M
15
. Los gradientes detectados con
Doppler pulsado o continuo por lo general son
bajos. Las formas ms frecuentes de obstruc-
cin fija en pacientes con septum ntegro son
por anillo fibroso subpulmonar y estenosis de
la vlvula, los cuales se observan en los ejes
largo paraesternal (Foto 3) y subcostal de cua-
tro cmaras. Estas vistas tambin son tiles
para valorar la apertura en domo de la
estenosis valvular pulmonar, sin embargo se
prefiere el eje corto paraesternal para valorar
la morfologa valvular. En cuando existe co-
municacin interventricular es mas frecuente
la estenosis fija por diferentes mecanismos
16
.
El tamao de las cavidades, volumen y
masa ventricular, el grosor de las paredes, prin-
cipalmente del ventrculo izquierdo, y la mo-
vilidad del septum interventricular son
parmetros de importancia para valorar la
capacidad del ventrculo izquierdo para man-
tener la circulacin sistmica en neonatos en
quien se considera la correccin anatmica
17,20
.
II. OBSTRUCCONES CRITICAS A LA
CIRCULACON
CONEXIN ANOMALA TOTAL DE
VENAS PULMONARES
La incidencia de CATVP en autopsias du-
rante el periodo neonatal es aproximadamen-
te 2% de las muertes cardiaca
21
.
La clasificacin ms utilizada reconoce
cuatro tipos de acuerdo al nivel anatmico de
la conexin de las venas pulmonares:
supracardiaca, intracardiaca, infracardiaca y
mixta.
La presentacin clnica en el periodo
neonatal depender de la presencia de obstruc-
cin en las venas pulmonares, colector o co-
municacin interauricular
22
Cuadro 2. La
variedad infradiafragmtica presenta obstruc-
cin en el 90% de los pacientes, seguida de la
variedad mixta y finalmente la variedad
supracardiaca. La conexin venosa
infradiafragmtica a vena porta siempre es
obstructiva. Esta obstruccin es multifactorial
y se relaciona con la longitud de la vena
descendente, compresin diafragmtica y las
Foto 3. Vista parestenal eje largo que muestra con Doppler
color turbulencia en el tracto de salida del ventrculo izquierdo,
por debajo de la vlvula pulmonar.
resistencia impuesta por la interposicin de los
sinusoides hepticos o la unin con la vena cava
inferior
23
. Estos pacientes son cianticos y se-
veramente hipxicos con datos de HAP impor-
tante y flujo pulmonar disminuido, por lo que
comunicacin interatrial con cortocircuito de
derecha a izquierda, las cavidades derechas se
encuentran dilatadas y el AI y VI se observan
pequeos ( Foto 8). Se observa por lo general
un colector venoso retroauricular izquierdo que
puede ser localizado en la vistas subcostal y
apical, incluso paraestenal (Fotos 9 y10). La
obstruccin se documenta con Doppler y el
doppler codificado en color permite valorar las
venas y su llegada al colector La conexin a
seno coronario se acompaa de dilatacin del
seno coronario en forma importante y
verticalizacin del mismo (Foto 11). Cuando
se trata de conexin al atrio derecho, pueden
observarse la llegada de las venas en forma
individual o bien a travs de un colector venoso
que habitualmente desemboca en el atrio de-
recho cerca de la llegada de la VCS. En la va-
riedad supracardiaca la vista supraesternal
permite identificar el colector por debajo de la
rama derecha y la dilatacin de la vena verti-
cal, vena innominada y vena cava superior
(Foto 12).
En todos los casos existe una comunicacin
interauricular o foramen oval permeable con
cortocircuito de derecha a izquierda valorado
en los cortes subcostal y apical de cuatro c-
Cuadro 2. Sitios de obstruccin en CATVP
TIPO OBSTRUCCION
VCS izquierda 40%
VCS derecha 75%
Seno Coronario 10%
Aurcula derecha 5%
Infradiafragmtica 100%
Burrogs JE, Edwars JE Am Heart J 59:913,1960
dentro de la ciruga neonatal representa una
urgencia verdadera.
El ecocardiograma bidemensional es un
mtodo diagnstico no invasivo que permite
establecer el diagnstico anatmico y
hemodinmico de la cardiopata
24,25
previo a la
decisin de ciruga, ya que el cateterismo
cardiaco pudiera agravar las condiciones del
paciente por la carga de volumen osmolar,
agravando el edema pulmonar. Deber defi-
nir el tamao y sitio de la confluencia, sitio del
drenaje, presencia y localizacin anatmica de
la obstruccin y lesiones asociadas,
cortocircuito interatrial y tamao de cavida-
des izquierdas
26
.
Los hallazgos ecocardiogrficos incluyen la
sobrecarga de volumen del ventrculo derecho
y la ausencia de la llegada de las venas
pulmonares al atrio izquierdo identificadas en
los ejes subcostal o apical de cuatro cmaras
con la identificacin de un segundo sitio de
drenaje de las venas pulmonares (Foto 4 y 5).
Iniciando en la valoracin del situs se puede
observar los canales venosos hepticos dilata-
dos en la conexin infradiafragmtica
27
(Fotos
6 y 7). La anomala inicial encontrada es una
Foto 4. Ecocardiograma bidimensional en apical de cuatro cma-
ras en donde se observa el colector venoso retroauricular, ade-
ms de la dilatacin de cavidades derechas.
Foto 5. Ecocardiograma Doppler color en apical de cuatro cma-
ras que muestra el aumento de volumen en cavidades derechas
por conexin anmala total de venas pulmonares, con una co-
municacin interauricular con cortocircuito de derecha a iz-
quierda y el colector venoso retroauricular.
Foto 7. Vista subcostal en donde se observa el colector venoso
pulmonar hacia la vena porta.
Foto 8. Eje subcostal apical de cuatro cmaras que muestra la
dilatacin de cavidades derechas, con cavidades izquierdas pe-
queas y con Doppler color una comunicacin interauricular
con cortocircuito venoarterial que hace sospechar la conexin
anmala total de venas pulmonares.
Foto 9. Ecocardiograma bidemensional en apical de cuatro c-
maras de un paciente con conexin anmala total de vens
pulmonares a atrio derecho. Obsrvese la falta de conexin de
las venas pulmonares al atrio izquierdo, la cuales llegan a un
colector retroauricular que desemboca al atrio derecho.
Foto 10. Se muestra el ecocardiograma bidimensional en eje
subcostal del paciente anterior en donde se observa las venas
pulmonares derechas desembocando al colector venoso.
Foto 6. Eje subcostal que muestra un flujo anormal desembo-
cando a vena supraheptica y que corresponde a una conexin
anmala total de venas pulmonares infracardiaca.
maras y puede asociarse un conducto arterioso
permeable.
III. OBSTRUCIONES DEL VENTRICULO
DERECHO
ESTENOSIS PULMONAR CRITICA
La estenosis valvular pulmonar EVP es una
cardiopata congnita relativamente frecuen-
te que representa aproximadamente el 10% de
las malformaciones cardiacas, sin embargo en
el recin nacido se observa en 3-4%
28
.
Los neonatos con estenosis pulmonar crti-
ca son pacientes cianticos que a menudo de-
penden de conducto arterioso. La estenosis
consiste en la apertura en domo de la vlvula
pulmonar con orificio central, es habitualmente
bi o trivalva y con displasia severa. El ventrculo
derecho es de tamao normal a pesar de que
el infundbulo puede estar hipertrfico. Las
anomalas asociadas son raras. Los neonatos
con EVP requieren de valvulotoma como pro-
cedimiento de urgencia. El foramen oval pue-
de permanecer abierto y existir insuficienica
tricuspidea.
El diagnstico es realizado fcilmente por
el ecocardiograma con el cual se valoraran las
caractersticas del ventrculo derecho
29
, vlvu-
la tricspide y vlvula pulmonar incluyendo
el tamao del anillo y la presencia de
cortocircuito por el foramen oval y/o conduc-
to arterioso. La mayor diferencia en este gru-
po estar en distinguir si se trata de estenosis
severa o vlvula imperforada. La vlvula
pulmonar es bien valorada desde las vista
subcostal eje corto, paresternal y eje largo de
ventrculo derecho
30
.
IV. OBSTRUCCIONES A LA DE SALIDA
DE VENTRICULO IZQUIERDO
La obstruccin a la expulsin ventricular
puede ocurrir a varios niveles a lo largo de la
cavidad ventricular hasta la aorta descendente.
Solo un pequeo porcentaje de este grupo de
pacientes requieren tratamiento en el periodo
neonatal o infancia temprana, sin embargo son
aquellos que tienen las formas mas severas de
la enfermedad. El espectro de estas alteracio-
nes va desde la estenosis valvular artica ais-
Foto 11. Ecocardiograma bidimensional en eje apical de cuatro
cmaras de un paciente con CATVP a seno coronario, donde se
observa a) la conexin de las venas pulmonares al seno coronario
y la verticalizacin del mismo. En b) se muestra la desemboca-
dura del seno coronario al atrio derecho.
Foto 12. Ecocardiograma bidimensional en corte supraesternal
que muestra el sistema supracardiaco de una conexin anmala
total de venas pulmonares. En b) se observa con Doppler color
la direccin del flujo de las venas pulmonares y colector venoso
a vena vertical, vena innominada y vena cava superior.
VV= vena vertical, VIN= vena innominada, VCS= vena cava
superior, RDAP= rama derecha de arteria pulmonar.
lada hasta el sndrome de ventrculo izquierdo
hipoplsico.
ESTENOSIS AORTICA
Representa el 5% de las cardiopatas y cr-
tica en el neonato solo el 10%, sin embargo son
pacientes que se mantienen en bajo gasto
cardiaco por disfuncin ventricular izquierda
y por lo tanto en insuficiencia cardiaca intra-
table
31
. En la estenosis artica del recin naci-
do la vlvula es usualmente uni o bicspide,
dismrfica, engrosada con valva mixomatosas
con reduccin del anillo. La fibroelastosis
endomiocrdica es comn en neonatos con
ventrculo izquierdo hipertrfico con cavidad
pequea a normal y ocacionalmente el
ventrculo esta dilatado. Se presentan lesiones
asociadas en el 88%de los casos, siendo las mas
frecuentes PCA,insuficiencia mitral y
coartacin aortica
32
. En estos pacientes cuan-
do se cierra en conducto desarrollan compro-
miso circulatorio, con disnea, taquipnea,
irritabilidad, palidez, pulsos filiformes, oliguria
y acidosis metablica. Las opciones teraputi-
cas dependern de la capacidad del ventrculo
izquierdo para mantener el gasto y las lesiones
asociadas para as valorar la valvulotoma qui-
rrgica o por cateterismo. El objetivo primario
de la valvuloplasta con baln es mejorar las
condiciones del paciente, al cual puede reali-
zarse otro procedimiento ms tarde en mejo-
res condiciones si as lo requiere.
El ecocardiograma deber valorar la
morfologa de la vlvula, tamao del anillo,
caractersticas y funcionalidad del ventrculo
izquierdo, fibroelastosis endomiocardica y las
lesiones asociadas
33
(Foto 13).
Se han considerado como factores de ries-
go e incremento de mortalidad operatoria ani-
llo artico menor de 6 mm, volumen
ventricular de 25 mL/m2 y anillo mitral me-
nor de 11 mm
34
as como datos de fibroelastosis
endomiocardiaca.
Recientemente Rhodes y cols.
35
crearon un
ndice de prediccin para sobrevida en pacien-
tes con estenosis artica crtica en el periodo
neonatal y para decidir que pacientes se bene-
ficiarn de una valvulotoma o son candidatos
a ciruga univentricular. Se medir con
ecocardiografa el tamao de anillo artico y
raz artica a nivel de los senos de valsalva en
eje paraesternal largo, arco artico transverso
entre innominada y subclavia izquierda en eje
supraesternal, dimensiones del anillo mitral y
tricuspideo, longitud del eje largo del VI, volu-
men y masa ventricular izquierda. Se conside-
ran como factores de riesgo para valvulopasta:
rea mitral indexada igual o menor a 4.75 cm
2
/
m
2
, dimetro de raz artica indexado menor
de 3.5cm/m
2
, masa ventricular indexada me-
nor de 35 gr/m
2
y relacin eje largo de
ventrculo izquierdo eje largo de corazn me-
nor de 0.8. Se presenta 100% de mortalidad en
pacientes con dos o ms criterios y solo 8% para
pacientes con uno o menos criterios.
Foto 13. Ecocardiograma bidiemensional en un paciente con
estenosis artica crtica. En a) se muestra un eje largo
paaesternal. Obsrvese la hipertrofia de ventrculo izquierdo y
la apertura en domo de la vlvula artica la cual esta engrosada.
B) eje corto paraesternal que muestra la vlvula artica engro-
sada, unicspide.
COARTACION AORTICA
La coartacin artica se reporta en 13 al
17% de las autopsias de recin nacidos con
cardiopata congnita
36
.
La presentacin en el neonato a menudo
cursa con hipoplasia de la porcin distal del
arco o istmo que puede variar hasta formas
severas. El conducto arterioso se considera parte
de la lesin, as como hipoplasia tubular de los
segmentos mas proximales. Se acompaa de
otras lesiones obstructivas izquierdas y comu-
nicacin interventricular con mayor frecuen-
cia que en pacientes mayores.
El ecocardiograma como en otras patolo-
gas permite definir las caractersticas de la le-
sin as como los defectos
37,38
, permitiendo
tomar la decisin de tratamiento sin necesidad
del cateterismo cardiaco. Se deber definir el
sitio y longitud de la coartacin, presencia de
PCA, anatoma de aorta ascendente y
transversa, mediciones del istmo artico entre
la arteria subclavia y el conducto arterioso y
lesiones asociadas. El eje supraesternal es es-
pecialmente til en esta valoracin (Foto 14)
adems del eje paraesternal alto. La medicin
del gradiente con Doppler no es fcil, sin em-
bargo habitualmente se encuentra en gradiente
jet sistlico con una fuga diastlica que indica
el gradiente de presin continua a travs de la
coartacin(Foto 14b). Es importante conocer
la anatoma y fisiologa de la coartacin en este
grupo de edad para entender los hallazgos
ecocardiogrficos, por ejemplo un PCA
hipertenso puede enmascarar el gradiente de
la coartacin, o cuando el conducto se cierra
existen datos de disfuncin ventricular y este
disminuir el gradiente transcoartacin
39
.
V. DEPENDIENTE DE CONDUCTO
ARTERIOSO FLUJO PULMONAR
ATRESIA PULMONAR CON SEPTUM
INTERVENTRICULAR INTEGRO
Se trata de una cardiopata con alteracio-
nes muy complejas y un amplio espectro ana-
tmico, en la cual el ventrculo derecho se ve
gravemente involucrado y el miocardio afec-
tado. Su frecuencia es de aproximadamente
3.1% en diversos estudios
1,40
.
El pobre pronstico de los neonatos con esta
patologa esta directamente relacionada con
la presencia de conexiones entra coronaria de-
recha y VD o por insuficiencia tricuspidea im-
portante y baja presin ventricular derecha.
Este defecto es altamente letal sin tratamiento,
La historia natural es de 50% de mortalidad a
las dos semanas que incrementa a 85% a los 6
meses. La muerte es secundaria a hipoxemia
severa progresiva y acidosis mertablica usual-
mente relacionada con el cierre del conducto
arterioso
41
.
El diagnstico es fcilmente confirmado por
ecocardiograma el cual deber valorar la
funcionalidad del ventrculo derecho, caracte-
rsticas del segmento atrsico, vlvula
tricspide, circulacin coronaria, vlvula
pulmonar y cortocircuitos asociados.
Foto 14. Ecocardiograma en un paciente con coartacin artica
en donde se observa en eje supraesternal con Doppler color la
turbulencia que genera la coartacin, ademas de la hipoplasia
del istmo (a). Doppler continuo en aorta desde la vista
supraestenal que muestra el gradiente transcoartacin (b).
La mayora de los casos la atresia est a
nivel valvular, representada por un diafragma
fibroso de dos tipos: rafes localizados en la pe-
riferia con un domo engrosado que protuye a
arteria pulmonar o rafes prominentes que co-
rresponde a comisuras formadas que conver-
gen en un diafragma fibroso. En el primero el
infundbulo es permeable y no severamente
estentico y la vlvula tricspide tampoco es
severamente estentica ni con insuficiencia
tricuspidea severa. En el segundo caso la
estenosis es severa o existe atresia del
infundbulo con insuficiencia tricuspidea seve-
ra cursando con baja presin ventricular. Las
mejores vistas para la valoracin del
infundbulo sern el eje largo paraesternal de
la va de salida del VD y los cortes
subcostales
42,43
. El ventrculo derecho tiene sus
tres porciones, de entrada, tabecular y de sali-
da, aunque con diferentes grados de desarro-
llo, por lo que ecocardiogrficamente pudiera
sospecharse la ausencia de alguno de ellos. El
grado de desarrollo del VD esta en relacin al
tamao del orificio tricuspideo y la presencia
o no de incompetencia de la vlvula. En pre-
sencia e VT estentica y competente el VD es
pequeo e hipertrfico, mientras que si existe
insuficiencia tricuspidea el VD est dilatado.
La fibroelastosis se presenta ventrculo dere-
cho pequeo con infundbulo atrsico o
hipoplsico. La vlvula tricspide presenta di-
versos grados de displasia hasta Ebstein. Las
mediciones del tamao y volumen del
ventrculo derecho, y dimetro de anillo
tricuspideo son bien valoradas en los ejes
paraesternal largo, apical de cuatro cmaras y
subcostal. El grado de estenosis y/o
regurgitacin tricuspdea es adecuadamente
valorada con Doppler en la vista apical de 4
cmaras y eje largo de ventrculo derecho.
Cuando el ventrculo derecho es pequeo
con vlvula tricspide competente el 47-60%
tienen comunicaciones ventriculocoronarias o
sinusoides intramiocrdicos
44
. Los sinusiodes
establecen contacto con la red vascular
epicrdica y cuando esta pone en contacto con
la aorta los sinusoides desaparecen (Foto15).
Los canales en el miocardio ventricular dere-
cho pueden estar en fondo de saco o estable-
cer conexin con las arterias o venas coronarias
que unen la cavidad ventricular con la circu-
lacin coronaria, estas pueden ser nicas o ml-
tiples y hacer comunicacin con la coronaria
derecha o descendente anterior y condicionar
en algunos casos estenosis. Son raras las co-
municaciones con la coronaria izquierda. Nor-
malmente el flujo ocurre en dastole. Los
sinusoides pueden ser sospechados por
Foto 15. Ecocardiograma bidimensional en un paciente con
atresia pulmonar con septum ntegro. En a) se muestra una
vista apical de cuatro cmaras en donde se observa en ventrculo
derecho hipoplasico con estenosis de la vlvula tricspide. En b)
se muestra con Doppler color imgenes que sugieren sinusoides
intramiocrdicos.
ecocardiografa disimensional y Dopler como
imgenes de color en el miocardio del ventrculo
derecho.
Habitualmente el cortocircuito atrial es a
nivel del un foramen oval que permite
cortocircuito de derecha a izquierda. El con-
ducto arterioso es amplio y mantiene el flujo
pulmonar. El tronco y las ramas pulmonares
son de adecuado calibre, habitualmente existe
permeabilidad del tronco que es de tamao
normal o cercano a lo normal (Foto 16).
Se ha demostrado que las mediciones del
tamao y volumen del ventrculo derecho y de
la vlvula tricspide tienen un ndice predictivo
en la evolucin postoperatoria y son tilies en
la toma de decisiones quirrgicas. El valor Z
de la vlvula tricuspide
45
se obtiene por la si-
guiente frmula:
Valor Z = dimetro medido - dimetro normal promedio
desviacin estndar del dimetro normal
El anlisis del valor Z de la vlvula
tricspide en relacin a un ndice predictivo
del abordaje quirrgico inicial, demostr que
la valvulotoma pulmonar es efectiva en
neonatos con valor Z mayor de 1.5 neonatos,
y aquellos con valor Z entre 0.15 a 4, con la
colocacin de parche transanular y fstula.
Otros estudios consideran que los pacientes con
anillo triucuspideo pequeo, menor de 9 mm
y volumen ventricular derecho menor de 8 ml/
m2 son candidatos inadecuados para correc-
cin biventricular por lo que solo se ven bene-
ficiados por una fstula.
Castaeda y cols.
46
recomiendan que todos
los pacientes deben ir a descompresin
ventricular usando parche transanular o
valvulotoma a menos que exista circulacin
coronaria dependienrte de VD o IT importan-
te. Los pacientes con dependencia coronaria
solo deben tener fstula sistmico pulmonar y
sern candidatos a Fontan posterior.
Mltiples son los estudios para definir
cuando un ventrculo derecho es susceptible
de correccin biventricular, en resumen se pue-
de decir que cuando el anillo tricuspideo es de
70% el valor de lo normal esperado y cuando
no existe IT severa o dependencia de la circu-
lacin coronaria del ventrculo derecho puede
realizarse correccin biventricular
47
.
ATRESIA PULMONAR CON
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR
Esta designacin implica un corazn
biventricular con conexiones atrioventriculares
concordantes, una gran comunicacin
interventricular y la aorta representa la nica
va de salida. No existe comunicacin entre el
ventrculo derecho y la circulacin pulmonar
que puede ser por ramas pulmonares, colate-
rales aortopulmonares o ambas. La frecuencia
de esta cardiopata es de 0.042 por 1000 naci-
dos vivos
40
.
La forma que se manifiesta en la etapa
neonatal es aquella con ramas pulmonares por
lo general confluentes, dependientes de un con-
ducto arterioso con colaterales
aortopulmonares insuficientes o sin ellas
48
. Son
pacientes con cianosis e hipoxia progresiva de
acuerdo al cierre del conducto y que son bene-
ficiados por el uso de prostaglandinas.
El ecocardiograma provee suficiente infor-
macin para decidir el tratamiento quirrgico
que por lo general en esta etapa es una fstula
sistmico pulmonar
49
. Se definir adems de
la anatoma intracardiaca, la confluencia y ta-
mao de las ramas pulmonares, de donde se
irrigan, la permeabilidad del conducto
Foto 16. Mismo paciente anterior, el ecocardiograma Doppler
color muestra en a) las ramas pulmonares confluentes con flujo
por un conducto permeable que se demuestra en la vista
supraesternal (b)
arterioso, posicin del arco artico y anoma-
las asociadas principalmente del retorno
venoso pulmonar.
La confluencia de las ramas es mejor de-
terminada desde el eje paraesternal alto y es
posible tambin en esta aproximacin medir el
tamao (Foto 17). Se puede adems apoyar en
el eje corto subcostal. El conducto arterioso es
rpidamente identificado desde la vista
supraesternal. Debe buscarse intencionada-
mente conducto bilateral ante la posibilidad de
interrupcin de la porcin central de las arte-
rias pulmonares o no confluencia. La colatera-
les aortopulmonares son difciles de visualizar
con precisin. La lateralizacin del arco artico
se define desde la vista supraesternal. Es im-
portante definir el tamao de la arteria
sublcavia as como anomalas. Cuando se sos-
pecha de colaterales aortopulmonares impor-
tantes el paciente ser candidato a cateterismo
cardiaco para definir la circulacin pulmonar.
Existen otras cardiopatas como la
Tetraloga de Fallot, atresia tricuspdea y co-
nexiones atrioventriculares, que se manifiestan
en pocas posteriores de la vida, sin embargo
su manifiestacin en la etapa neonatal esta en
relacin a la obstruccin pulmonar severa hasta
la atresia pulmonar, por lo que no se comenta-
rn en este captulo.
VI. DEPENDIENTE DE CONDUCTO
ARTERIOSO FLUJO SISTEMICO
SINDROME DE VENTRICULO
IZQUIERDO HIPOPLASICO
El sndrome de corazn izquierdo
hipoplsico (SCIH) representa la cuarta ano-
mala congnita cardiaca ms comn en el pri-
mer ao de vida. Representa 9% de los defectos
crticos en RN y el 23% de las muertes en este
periodo
50
. El 95% sin tratamiento mueren en
el primer mes de vida, 25% de las muertes
cardiacas en la primera semana y 15% en el
primer mes. No existe terapia mdica. Existen
reportes de sobrevida con ciruga 75% al pri-
mer mes.
El trmino es usado para describir un am-
plio espectro de anomalas con varios grados
de hipoplasia de las estructuras del lado iz-
quierdo del corazn. Los hallazgos anatmi-
cos principales son la atresia o estnosis severa
artica e hipoplasia marcada de VI. El arco
aortico y la aorta ascendente dependen del
conducto arterioso, suele medir 2 a 3 mm. Se
asocia a hipoplasia o atresia mitral. La princi-
pal consecuencia fisiolgica es que el flujo
sistemico depende el conducto arterioso. Por
lo general el feto tolera adecuadamente la ano-
mala sin embargo, al nacimiento cuando ini-
cia el cierre del conducto la perfusin sistmica
se ve comprometida. Por otro lado la disminu-
cin de las resistencias vasculares pulmonares
tambin contribuye a que disminuya la
perfusin sistmica.
El ecoardiograma es un mtodo especial-
mente til en la valoracin anatmica y fun-
cional de esta cardiopata, dentro de la cual es
Foto 17. Ecocardiograma bidimensional en un paciente con
atresia pulmonar y comunicacin interventricular. La vista de
eje corto paraesternal muestra la confluencia de las ramas, su
tamao adems de la localizacin de la CIV.
importante definir la funcin ventricular de-
recha, presencia de insuficiencia tricuspidea,
estenosis o insuficiencia pulmonar, tamao y
permeabilidad de las vlvulas mitral y artica,
direccin y tamao del flujo en aorta, tamao
de ventrculo izquierdo y comunicacin
interauricular o foramen oval, adems de las
caractersticas del conducto arterioso.
La aurcula derecha siempre esta dilatada
al igual que el ventrculo derecho y anillo
tricuspideo. La vlvula tricspide es displsica
ocacionalmente con grados diversos de insu-
ficiencia. La vlvula pulmonar es normal con
tronco y ramas dilatadas. El atrio izquierdo es
pequeo y las venas pulmonares drenan nor-
malmente. La vlvula mitral es estentica en
66% de los casos y cuando existe atresia mitral
se presenta como una membrana que separa
en AI del VI, el cual es extremadamente
hipoplsico e incluso excluido (Foto 18). La ca-
vidad es hipertrfica, pequea y con
fibroelastosis endomiocrdica. Pueden existir
sinusoides intramiocardicos que comunican
con el sistema venoso coronario. La vlvula
artica generalmente es atrsica, la aorta as-
cendente hipoplsica (Foto 19) y existe
coartacin 70% de los casos
51,52
.
Las vistas ecocardiogrficas para definir las
caractersticas anatmicas de la cardiopata
son eje paraesternal largo y eje largo de
Foto 18. Eje subcostal de cuatro cmaras en un paciente con
sndrome de corazn izquierdo hipoplsico en donde se observa
la aurcula izquierda pequea, con una memebrana fibrosa que
la separa del verculo izquierdo que esta casi excludo.
Foto 19. Mismo paciente anterior. Se muestra un eje corto a
nivel de los vasos, observndose la aorta hipoplsica y la a.
Coronaria derecha.
ventrculo derecho, eje corto paraesternal y
apical de cuatro cmaras, vistas subcostales
ejes corto y largo y supraesternal.
A nivel septal auricular existe un foramen
oval o CIA pequea, aunque se han reportado
casos con septum ntegro
53
. El septum
interatrial se observa en eje corto paraesternal,
subcostal ejes largo y corto y eje apical de cua-
tro cmaras. El Doppler color muestra la mag-
nitud y direccin del cortocircuito ya que es
importante definir si es restrictivo. El conduc-
to arterioso est presente en la mayora de los
casos, el cual provee flujo retrgrado a la aorta
ascendente y las arterias coronarias (Foto 20).
Es mejor valorado en el eje largo de ventrculo
derecho, eje corto paraesternal, subcostal de
cuatro cmaras con angulaciones anteriores y
posteriores, eje paraesternal alto y
supraesternal. El flujo pulmonar valorado con
Doppler color, se contina por el conducto a
la aorta descendente y en forma retrgrada a
la aorta ascendente
54
(Foto 21).
Existen dos opciones de tratamiento:
transplante cardiaco y tcnicas reconstructivas
en varios estadios, descritas inicialmente por
Norwood y cols.
55,56
, las cuales han sufrido di-
versas modificaciones. En la tcnica
reconstructiva existen tres fases: I Ciruga de
Norwood en el periodo neonatal, II Derivacin
cavopulmonar bidireccional de los 4 a 10 me-
ses y III procedimiento de Fontan a los 24 me-
ses.
Los objetivos de la ciruga de Norwood se-
rn prevenir obstruccin venosa pulmonar,
conseguir flujo no obstructivo del VD a la aorta
y arterias coronarias, preservacin de la fun-
cin ventricular derecha y mantener flujo
pulmonar adecuado que permita el crecimien-
to de la ramas pulmonares sin sobrecarga del
ventrculo derecho. El ecocardiograma poste-
rior a la primera fase valorar cualquier tipo
de estenosis en cualquiera de las anastomosis,
la permeabilidad de la fstula y la presencia de
Foto 21. Se observa en una vista supraesternal la aorta ascen-
dente hipoplsica a la cual le llega flujo retrgrado a travs del
conducto arterioso.
Foto 20. Ecocardiograma en eje paraesternal alto que muestra
con Doppler color el conducto arterioso que da flujo a la aorta.
cualquier obstruccin al flujo venoso
pulmonar. El sitio ms frecuente de estenosis
es la anastomosis aortica.
CONCLUSIONES
fiestan en el recin nacido representan las for-
mas ms severas de la enfermedad, por lo que
son pacientes graves, que requieren tratamiento
de urgencia. En la actualidad la tendencia es
la correccin quirrgica en etapa neonatal.
Existen otras opciones teraputicas como las
cirugas paliativas o el cateterismo
intervencionista, lo que permite estabilizar al
paciente para continuar su tratamiento en po-
cas posteriores de la vida.
La aplicacin del ultrasonido en la evalua-
cin del recin nacido con cardiopata cong-
nita posee una enorme ventaja por ser un
mtodo no invasivo, en un momento de la vida
cuando el paciente es ms lbil por los efectos
mismos de la cardiopata y su inmadurez fi-
siolgica, aportando datos anatmicos y fisio-
lgicos para tomar decisiones de tratamiento,
haciendo innecesario en la mayora de las
cardiopatas el cateterismo cardiaco diagns-
tico.
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A pesar de las limitaciones inherentes a tra-
tar de unificar la fisiologa de las cardiopatas
en simples prototipos, es til clasificarlas de
acuerdo al defecto de mayor repercusin o al
que determinar el comportamiento
hemodinmico de la cardiopata, por lo que es
posible clasificarlos en cardiopatas que condi-
cionan cortocircuito arteriovenoso o de izquier-
da a derecha (CCID), cortocircuitos
venoarteriales o de derecha a izquierda
(CCDI), fisiologa de transposicin, lesiones
obstructivas y lesiones regurgitantes. Hay que
recordar que varios de estos comportamientos
pueden presentarse en un mismo paciente. En
este captulo trataremos algunas cardiopatas
que condicionan cortocircuito arteriovenoso en
forma aislada.
Existe un cortocircuito de izquierda a de-
recha cuando la sangre del atrio izquierdo,
ventrculo izquierdo o aorta transita al atrio
derecho o sus tributarias, ventrculo derecho o
arteria pulmonar. Debido a que la sangre que
circula por cavidades izquierdas es sangre oxi-
genada, estos cortocircuitos resultan en san-
gre oxigenada recirculante en los pulmones.
Por lo tanto los pulmones reciben la sangre no
oxigenada del retorno venoso sistmico, lo que
es igual al gasto sistmico, ms la sangre oxi-
genada del cortocircuito, condicionando sobre-
carga del lado derecho del corazn.
Se puede expresar la magnitud del
cortocircuito arteriovenoso en trminos de la
relacin del volumen del flujo pulmonar (Qp)
y el volumen del gasto sistmico (Qs). En con-
diciones normales esta relacin es igual a 1,
porque el volumen de sangre enviada a los
pulmones es igual al volumen enviado al resto
del cuerpo. En pacientes con CCID la relacin
Qp/Qs es mayor a 1. En general Qp/Qs me-
nor a 1.5 son considerados pequeos, Qp/Qs
entre 1.5 y 2 son moderados y mayores de 2 se
consideran importantes.
La presencia de CCID resulta en una so-
brecarga de volumen de una o ms cmaras o
estructuras cardiacas. La localizacin de la
sobrecarga de volumen depende de la locali-
zacin anatmica del defecto. En pacientes con
defectos septales atriales, el paso de sangre es
a atrio derecho, as el atrio derecho, el atrio
izquierdo, ventrculo derecho y la arteria
pulmonar tendrn sobrecarga de volumen.
Despus de que la sangre pasa por los pulmo-
nes, regresa al atrio izquierdo y pasa algo del
cortocircuito nuevamente al atrio derecho por
lo que el ventrculo izquierdo no manifiesta
sobrecarga de volumen. En pacientes con co-
municacin interventricular la sangre pasa del
ventrculo izquierdo a la arteria pulmonar, tc-
nicamente transita a travs del ventrculo de-
recho, pero como los ventrculos contraen
CAPITULO 17
ESTUDIO ECOCARDIOGRAFICO DE CORTOCIRCUITOS INTRA Y
EXTRACARDIACOS
Dra. Clara A. Vazquez Antona
Mdico adscrito Dpto. Ecocardiografa
Inst. Nac. de Cardiologa Ignacio Chvez
Mxico.
simultneamente, este no presenta sobrecarga
de volumen, a diferencia de la arteria pulmonar
que recibe este incremento de volumen, el cual
retorna al atrio y ventrculo izquierdo. Cuan-
do existe persistencia de conducto arterioso, la
sangre pasa de la aorta a la arteria pulmonar,
as que es la arteria pulmonar, aurcula izquier-
da y ventrculo izquierdo los que presentan
sobrecarga de volumen, no as las cavidades
derechas. La presencia de CCID puede resulta
en sobrecarga de presin de una o ms cma-
ras o estructuras. Cuando se presenta depen-
der de la localizacin y tamao del defecto y
magnitud del cortocircuito.
La repercusin hemodinmica se ve in-
fluenciada por diferentes variables, entre ellas
la edad del paciente, localizacin anatmica
del defecto, el tamao de la comunicacin y la
relacin entre las resistencias de las circulacio-
nes derecha e izquierda.
La localizacin anatmica influencia en su
presentacin clnica. Se han clasificado en de-
fectos pre y postricuspdeas
1
Cuadro 1. El pro-
totipo de los CCID pretricuspdeo es la
comunicacin interauricular. Por lo general en
este tipo de defectos los pacientes son
asintomticos o ligeramente sintomticos en
la infancia temprana, y cursan con flujo
pulmonar aumentado sin hipertensin
pulmonar. Existe sobrecarga de volumen del
ventrculo derecho que resulta en hipertrofia.
El prototipo de los cortocircuitos
postricuspideos es la comunicacin
interventricular. Cuando el cortocircuito es
importante se presenta edema pulmonar
sistomtico en la infancia. El flujo pulmonar
aumentado estar asociado a hipertensin
pulmonar y sobrecarga de volumen de aurcula
y ventrculo izquierdo. La magnitud del CCID
estar determinado por el tamao de la comu-
nicacin, las resistencias vasculares sistmicas
y pulmonares.
La cuantificacin ecocardiogrfica se rea-
liza en base al clculo de los gastos pulmonar
y sistmico. Se han propuesto numerosas fr-
mulas para calcular la relacin de gastos
2,4
. La
mayora de las mediciones se realizan con
ecocardiografa bidimensional y doppler a par-
tir de la aorta y arteria pulmonar. El flujo
artico se registra preferentemente en la aorta
ascendente desde la vista supraesternal o en la
va de salida del ventrculo izquierdo y aorta
en las aproximaciones apical de cuatro cma-
ras o subcostal. El anillo aortico se mide en eje
largo paraesternal. El flujo pulmonar se obtie-
ne en los ejes cortos paraesternal o subcostal y
la medicin del anillo pulmonar. En pacientes
con conducto arterioso o comunicacin
interventricular cuando existen alteraciones en
el flujo pulmonar se sugiere utilizar el flujo
mitral obtenido con el mtodo de orificio
valvular
5
.
Se ha comprobado que los valores de
los flujos pulmonares y sistmicos derivados
del Doppler y la relacin de ambos QP/QS tie-
nen una buena correlacin con los valores ob-
tenidos por cateterismo cardiaco con el mtodo
de Fick, sin embargo tiene sus limitaciones,
principalmente en relacin a las mediciones de
las velocidades o el dimetro de los anillos, que
pueden verse alterados por la respiracin, el
momento del ciclo cardiaco
6
, principalmente
para la vlvula pulmonar, adems de la reso-
Cuadro 1. Cortocircuitos arteriovenosos
pretricuspideos
Defectos septales atriales
Conexin anmala total de venas
pulmonares
Conexin anmala parcial de venas
pulmonares
lucin lateral del equipo en las mediciones de
los vasos.
Por estas razones las decisiones de trata-
miento se basan en los datos que aporta el
ecocardiograma, correlacionndolos con la re-
percusin clnica de los defectos.
I. CORTOCIRCUITOS
ARTERIOVENOSOS
PRETRICUSPIDEOS
COMUNICACIN INTERAURICULAR
Se presenta en 1 de 1500 recin nacidos
vivos y constituye del 6 al 10% de los defectos
cardiacos congnitos
7,8
Clsicamente los defectos septales atriales
se dividen en: a) foramen oval permeable, b)
ostium secundum y fosa oval, c) ostium
primum, d) seno venoso superior e inferior y
defectos que afectan todo el septum interatrial.
ver dr muoz y esquema. Se ha descrito otro
tipo de defecto llamado ausencia del techo de
seno coronario en donde existe comunicacin
del seno coronaria al atrio izquierdo por conti-
nuidad
9
.
La evaluacin ecocardiogrfica
10
incluye:
localizacin del defecto, relacin con las vl-
vulas atrioventriculares y venas pulmonares y
sistmicas, estimacin del tamao del defecto
y su repercusin hemodinmica, anomalas
asociadas y la evaluacin previa al cierre del
defecto transcateterismo.
La aproximacin subcostal de cuatro c-
maras es especialmente til en pacientes
peditricos
11
, ya que permite valorar el septum
interauricular a lo largo de su eje
anteroposterior, de la regin de la vena cava
superior a las vlvulas atrioventriculares, per-
mitiendo definir la localizacin y tamao del
defecto (Foto 1). Como el septum interatrial es
delgado principalmente en su porcin media
esta aproximacin permite distinguir de falsas
negativas. Se puede apreciar adems el tama-
o de la aurcula derecha, el retorno venoso
pulmonar, la presencia de aneurisma del
septum interauricular y definir otras estructu-
ras como el seno coronario. Girando el
transductor 90 se puede ver el septum en su
eje superoinferior, lo que permite medir en dos
planos el defecto, ya que raramente es de for-
ma regular. El eje corto paraesternal a nivel de
los ventrculos permite valorar la sobrecarga
de volumen del ventrculo derecho, que esta
dilatado con forma circular en distole. En el
eje largo paraesternal se observa movimiento
septal paradjico
12
con Modo M, el movimien-
to septal sistlico posterior es reemplazado por
un movimiento anterior sistlico. La causa de
este movimiento anormal se cree que es la ro-
tacin anterior y a la izquierda del ventrculo
derecho en relacin al izquierdo cuando existe
sobrecarga de volumen. En el eje apical de cua-
tro cmaras es difcil valorar el defecto septal
ya que el septum esta alineado en forma para-
lela al haz de ultrasonido, por lo que puede
parecer una falta de ecos a nivel de la fosa oval
que pudiera semejar un defecto septal. Esta
vista es particularmente til para valorar la
Foto 1. Ecocardiograma bidimensional en aproximacin subcostal
de cuatro cmaras que muestra con Doppler color el cortocircuito
de izquierda a derecha a travs de la comunicacin interatriales,
tipo ostium secundum.
dilatacin de cavidades derechas y la insufi-
ciencia tricuspidea (Foto 2).
Con ecocardiografia Doppler es posible
de estar condicionado por el flujo de llegada
de la vena cava inferior o seno coronario (Foto
4).Por ltimo siempre se debern tener en cuen-
ta en el diagnstico los indicadores secunda-
rios como son la dilatacin de aurcula y
ventrculo derecho, movimiento septal para-
djico y e insuficiencia tricuspdea.
En la actualidad el tratamiento de la de los
Foto 2. Vista apical de cuatro cmaras que muestra un defecto
interatrial tipo ostium secundum en cual se confirma con
Doppler color. Se observa adems la dilatacin de cavidades
derechas.
valorar a nivel subcostal el cortocircuito a tra-
vs del defecto
13
como un flujo turbulento po-
sitivo en la mesosstole hasta la distole
temprana, con velocidad mxima en telesstole.
Durante la contraccin auricular se observa un
flujo turbulento positivo (Foto 3). Adems exis-
te un incremento de la velocidad del flujo a
travs de las vlvulas tricspide y pulmonar
por el hiperflujo. Con Doppler codificado en
color tambin es posible demostrar el
cortocircuito a travs del defecto. Esta tcnica
es especialmente til en aquellos pacientes en
quienes por ecocardiografa bidimensional no
es posible determinar con precisin el defecto.
Los estudios con contraste venoso perifrico
son tiles en la demostracin lde los defectos
auriculares. Se considera resultado positivo
(presencia de contraste en la aurcula izquier-
da) cuando existe un cortocircuito de derecha
a izquierda transitorio durante la sstole
ventricular relacionado con la distensibilidad
del ventrculo derecho y resultado negativo
cuando existe lavado de contraste por la san-
gre que viene del defecto, la valoracin debe
ser cuidadosa ya que este lavado tambin pue-
Foto 3. Estudio con Doppler pulsado en un paciente con comu-
nicacin interauricular. Se observa un flujo turbulento en
mesosstole hasta la distole temprana, que incrementa durante
la contraccin auricular.
Foto 4. Estudio ecocardiogrfico de contraste en la comunica-
cin interauricular en una vista apical de cuatro cmaras, en a)
se observa el lavado de contraste por el flujo del defecto (Con-
traste negativo) y en b) el paso de contraste en la aurcula
izquierda (contraste positivo).
defectos septales auriculares no se limita al tra-
tamiento quirrgico. Recientemente el
cateterismo intervencionista ha tomado impor-
tancia en el tratamiento de estos defectos, por
lo que el ecococardiograma deber aportar
datos que permitan establecer que pacientes
son candidatos a cierre del defecto con siste-
mas oclusores. Ser importante definir si se tra-
ta de comunicaciones tipo ostium secundum,
la distancia de estructuras cercanas como las
venas pulmonares o vlvulas atrioventriculares
y los bordes artico y de vena cava superior
para el anclaje de los oclusores.
CONEXIN VENOSA PARCIAL DE
VENAS PULMONARES
La conexin anmala parcial de venas
pulmonares ocurre cuando una o ms venas,
pero no todas conectan al atrio derecho, direc-
tamente o a travs de otros sistemas venosos.
Usualmente no produce sntomas, el diagns-
tico por lo general es casual. Su incidencia es
de 0.6%
8
.
El estudio ecocardiogrfico de la conexin
anmala parcial de venas pulmonares deber
determinar el tipo de conexin y las anomalas
asociadas. La conexin de las venas derechas
puede ser a atrio derecho, vena cava superior
o vena cava inferior. La conexin parcial al atrio
derecho se presenta entre el 26 a 47% de los
casos
14
y tiene numerosas variantes. La vena
pulmonar superior derecha puede llegar direc-
tamente a la pared posterior del atrio derecho,
o ambas venas llegar directamente al atrio de-
recho. En el 34% de los casos la conexin de
una o ambas venas es a la vena cava superior.
La conexin de las venas pulmonares derechaa
a la porcin supraheptica de la vena cava in-
ferior se presenta en solo el 3% y se acompaa
de lesiones pulmonares asociadas, como
hipoplasia pulmonar, circulacin pulmonar
anormal y dextroposicin que se denomina
sndrome de Cimitarra por la imagen
radiolgica descrita por Neill y cols
15
. La co-
nexin parcial de las venas pulmonares Iz-
quierdas es menos frecuente y puede
desembocar a la vena innominada, al seno
coronario o a la vena cava inferior.
Las vistas para valorar estas anomalas son
la subcostal eje corto y cuatro cmaras y
supraesternal eje corto y largo y apical de cua-
tro cmaras. El flujo detectado por Dopler solo
es anormal en los casos de sndorme de cimita-
rra en donde existe una fase sistolodiastlica
y un flujo venoso reverso asociado con la con-
traccin atrial. El Doppler color ayuda a defi-
nir la desembocadura anormal de las venas
pulmonares.
La conexin anmala de venas derechas
se acompaa de una comunicacin interatrial
tipo seno venoso superior entre el 80 y 95%
16
y de una comunicacin tipo ostium secundum
del 3 al 15%. En la conexin de venas izquier-
das se presentan defectos atriales en 30%.
II. CORTOCIRCUITOS
POSTRICUSPIDEOS
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR
La comunicacin interventricular es de las
cardiopatas congnitas ms frecuentes en
nuestro medio, ocupando el segundo lugar en
orden de frecuencia
8,17
. Se presentan en 1.5 a
3.5 por 1000 nacidos vivos y constituyen en 20
% de los defectos cardiaco congnito.
Se han tratado de clasificar en varias for-
mas, sin embargo la forma ms sencilla esta en
relacin la anatoma del tabique
interventricular, el cual esta constituido por dos
porciones: una muscular y una fibrosa. La
muscular se divide en tres regiones, la de en-
trada, trabecular y de salida. El septum de en-
trada se sita entre las valvas septales de la
mitral y la tricspide, se fusiona con el tabique
interventricular y separa la porcin trabecular
fina del ventrculo izquierdo de las trabeculas
gruesas apicales del ventrculo derecho. El ta-
bique trabecular se fusiona anteriormente con
el infundibular que se interpone entre los dos
infundbulos. El tabique membranoso es una
pequea estructura que esa dividida en dos
partes por la vlvula septal de la tricspide, la
atrioventricular y la interventricular. La comu-
nicaciones perimembranosas estn en relacin
con el tabique membranoso y pueden exten-
derse a los tabiques de entrada, trabecular o
infundibular, sus bordes estn constituidos por
tejido fibroso a diferencia de las comunicacio-
nes musculares cuyos bordes son musculares
y puden ocupar cualquiera de las tres porcio-
nes del septum. En las comunicaciones
subarteriales infundibulares el borde no mus-
cular esta formado por la contigidad de las
vlvulas sigmoideas y no tiene relacin con el
tabique membranoso.
La presentacin clnica depender prime-
ramente del tamao y localizacin del defec-
to. Si el defecto es tan grande como el anillo
aortico la repercusin hemodinmica ser im-
portante ya que la resistencia al flujo a travs
del defecto ser la misma que a travs de la
vlvula artica. Otra forma de valorar el ta-
mao del defecto es de acuerdo al dimetro
indexado del defecto. Las comunicaciones
interventriculares infundibulares subarteriales
condicionan prolapso y/o insuficiencia artica
lo que puede manifestarse clnicamente por el
grado de insuficiencia, independientemente del
tamao del defecto.
El ecocardiograma transtorcico permitir
definir que segmentos del septum estn invo-
lucrados, el tamao y sus bordes, si existe mal
alineamiento del septum, la relacin con las
vlvulas cardiacas, el nmero de defectos y si
existen lesiones asociadas, pero sobre todo de-
ber valorar la repercusin hemodinmica.
En el eje largo paraesternal se observa el
septum infundibular en el tercio superior y
trabecular en el resto del tabique. Los defectos
trabeculares se localizan por lo general en el
tercio medio y los apicales hacia el tercio infe-
rior cercanos al pex. Con angulacin ante-
rior del transductor es posible valorar el septum
hacia el tracto de salida del ventrculo derecho
y poder definir defecto trabeculares de la por-
cin anterior. Como el haz de ultrasonido pasa
de la vvula aortica a la tricspide es posible
definir tambin en este corte los defectos
perimembranosos. Tambin es posible valorar
los defectos por mal alineamieto del septum.
En este corte es difcil definir los defectos pe-
queos. En el eje corto paraesternal se definen
hacia el pex los defectos tabeculares en sus
extensiones anterior, posterior o media; entre
las dos vlvulas atrioventriculares los defectos
de entrada y a nivel de los grandes vasos se
pueden valorar el septum membranoso y los
defectos infundibulares. El septum
membranoso esta localizado hacia la derecha
cercano a la valva septal de la tricspide. Los
defectos infundibulares se observan a la iz-
quierda y permiten ver la continuidad entre
las vlvulas artica y pulmonar. El prolapso
de la vlvula artica es una asociacin frecuen-
te en este tipo de comunicacin.
En el eje apical de cuatro cmaras con
angulacin posterior a nivel de los tractos de
entrada se visualizan los defectos con exten-
sin a la entrada y defecto musculares. Si se
realiza angulacin anterior del transdudctor
es posible observar los defectos
perimembranos. Tambin se definen las vlvu-
las atrioventriculares cuando existen
cabalgamientos o insercin anormal de cuer-
das tendinosas.
Las aproximaciones subcostales permiten
tambin la visualizacin de las diferentes por-
ciones del septum, lo que permite valorar el
tamao del defecto en dos dimensiones. Tam-
bin se pueden valorar datos indirectos en de-
fectos moderados a grandes, como la dilata-
cin de cavidades izquierdas y el movimiento
septal y de pared posterior exagerado.
En pacientes con defectos aislados y resis-
tencias pulmonares elevadas existe incremen-
to del grosor de la pared anterior del ventrculo
derecho y cavidades izquierdas generalmente
normales, lo que se ve fcilmente con
bidimensional y modo M
18,19
.
Como se ha mencionado previamente, la
evaluacin con Doppler es indispensable ya
que permite conocer la repercusin de los de-
fectos. En nios con presin ventricular iz-
quierda mayor que la derecha es posible definir
tanto por Doppler pulsado como continuo un
jet sistlico hacia el ventrculo derecho, con el
cual puede cuantificarse el gradiente entre
ambas cmaras. La velocidad de este flujo es-
tar en relacin al tamao del defecto, en de-
fectos pequeos el gradiente de presin ser
alto y en defectos muy amplios el gradiente ser
poco importante. En el eje largo paraesternal
este flujo sistlico se dirige hacia el transductor,
lo que permite realizar una medicin adecua-
da. El gradiente de presin se calcula toman-
do la velocidad pico a travs del defecto con
la ecuacin de Bernouilli (gradiente de presin
= 4 x (velocidad)
2
), y restndola de la presin
sistlica sistmica tomada en el brazo, en au-
sencia de obstruccin pulmonar, se puede cal-
cular la presin sistlica de la arteria
pulmonar
20
. Puede encontrarse adems un flu-
jo diastlico de izquierda a derecha, lo que tra-
duce que la presin diastlica de ventrculo
izquierdo es mayor que la del ventrculo dere-
cho y esto sucede en defectos pequeos o me-
dianos debido a que la presin de ventrculo
derecho es normal o levemente elevada
21
.
El Doppler pulsado es una tcnica til en
la cuantificacin de los flujos pulmonar y
sistmico. En pacientes con defectos grandes
existir un aumento de velocidad en la arteria
pulmonar. El gasto pulmonar puede ser tam-
bin calculado con el flujo en la vlvula mitral
cuando el flujo de la pulmonar se ve alterado
por la cercana del defecto.
En la valoracin no invasiva de este tipo
de defecto la examinacin con Doppler color
22
es especialmente til, ya que permite definir
la direccin espacial del flujo, detecta defec-
tos pequeos y determina su localizacin, ade-
ms de poder definir defectos mltiples. Ayuda
a cuantificar el tamao de los defectos y deter-
mina la direccin del cortocircuito.
Con el estudio ecocardiogrfico es posible
decidir sobre las opciones diferentes opciones
de tratamiento, ya sea mdico o quirrgico, o
el seguimiento durante el cierre espontneo.
El cateterismo cardiaco estar indicado cuan-
do exista hipertensin arterial pulmonar seve-
ra.
PERSISTENCIA DE CONDUCTO
ARTERIOSO
Es la cardiopata congnita ms frecuente,
constituye el 9 al 12% de las cardiopatas con-
gnitas y en nuestro medio hasta el 25%
17
. Se
estima que ocurre como lesin aislada entre
uno en 2,500 y 1 en 5000 recin nacidos vivos.
En prematuros la incidencia es de 8 por 1000
nacimientos
22
.
El conducto arterioso es una estructura
vascular normal en los fetos de mamferos que
conecta la arteria pulmonar con la aorta
descendente. El orificio pulmonar del conduc-
to se encuentra inmediatamente a la izquierda
de la bifurcacin del tronco de la arteria
pulmonar, la conexin artica se lleva a cabo
en la unin del arco artico con la aorta
descendente, por debajo de la arteria subclavia
izquierda. Se presenta en forma aislada o
acompaando a otras cardiopatas. Pueden
observarse en diversas formas y tamaos. La
forma ms frecuente es aquella con forma c-
nica con orificio artico amplio, pulmonar pe-
queo y estrechamiento a nivel del conducto.
La forma tubular puede se corta o larga y es-
trecha. La importancia de definir las diferen-
tes formas y tamaos es porque en la actualidad
los progresos en la cardiologa intervencionista
permiten corregir la cardiopata en la salsa de
hemodinmica utilizando diferentes oclusores
de acuerdo al tamao y forma del conducto.
El flujo a travs del conducto depender
de la forma y tamao, as como a la relacin
entre las resistencias pulmonares y sistmicas.
Cuando el conducto permanece abierto el ni-
co impedimento del flujo pulmonar a la aorta
son las resistencias pulmonares totales Cuan-
do el flujo continuo incrementa las resistencias
pulmonares hasta el nivel de las sistmicas re-
sultando en reactividad de la vasculatura
pulmonar, elevacin de la presin diastlica
final del ventrculo izquierdo y aumento de la
presinn atrial, el paciente presentar edema
pulmonar e insuficiencia cardiaca. Si el dao
vascular pulmonar progresa la hipertensi
pulmonar pudiera ser irreversible. En ausen-
cia de otras variables el flujo a travs del con-
ducto ser proporcional al tamao del rea mas
estrecha.
Durante la realizacin del estudio
ecocardiogrfico se deber visualizar el con-
ducto arterioso, su morfologa, tamao y ex-
tremos pulmonar y artico de acuerdo al
procedimiento que se tenga en mente para el
tratamiento, adems de valorar las dimensio-
nes de las cmaras cardiacas y la examinacin
con Doppler para determinar la repercusin
4
.
La visualizacin directa del conducto se
logra desde los ejes paraesternal corto y alto y
supraesternal
23
. En el eje paraesternal corto a
nivel de los vasos es posible definir el conducto
en el tronco de la arteria pulmonar, entre la
rama izquierda y derecha, conectando con la
aorta descendente. El eje paraesternal alto se
logra observar el extremo pulmonar del con-
ducto a la izquierda de la rama pulmonar y en
el supraesternal se puede observar el conduc-
to por debajo de la subclavia izquierda, en su
extremo artico y dirigindose hacia la rama
izquierda. Existen mltiples factores por lo que
no siempre es posible visualizar en su totali-
dad el conducto.
Por la sobrecarga de volumen que condi-
ciona el cortocircuito la relacin entre la raz
artica y el tamao de atrio izquierdo ser
mayor de 1.3, la cual se valora en el eje largo
paraesternal con modo M, al igual que la dila-
tacin de ventrculo izquierdo. El flujo conti-
nuo a travs del conducto, se observa en las
vistas paraesternal eje corto, paraesternal alto
y supraesternal. El Doppler color permite lo-
calizar el conducto arterioso, detectando an
flujos muy pequeos y permitiendo una mejor
alineacin del Doppler pulsado o continuo
24
.
Cuando el conducto es pequeo se observa flu-
jo de alta velocidad que produce un mosaico
de colores a travs del conducto hacia la rama
izquierda y borde izquierdo del tronco
pulmonar. Cuando existe presin pulmonar
elevada la baja velocidad del flujo de izquier-
da a derecha apenas excede el lmite Nyquist
del sistema de Doppler color por lo tanto el
flujo del conducto aparece predominantemente
rojo con mnimo aliasing. Cuando el
cortocircuito se invierte el flujo es azul, lo que
indica presiones similares entre la pulmonar y
aorta. La examinacin con Doppler pulsado
ofrece mayor informacin acerca del compor-
tamiento del cortocircuito
25
, observndose di-
versos patrones de flujo dependiendo de la
posicin del volumen muestra y el nivel de la
presin pulmonar. As, en el tronco de la arte-
ria pulmonar permite observar el flujo sistlico
del CCID que se dirige al volumen muestra,
pero hacia la rama izquierda es posible definir
flujo continuo turbulento. Las ventajas del an-
lisis en el sitio del conducto son el permitir la
deteccin de flujos pequeos, el diagnstico
diferencial con otros cortocircuitos de flujo con-
tinuo y la direccin del flujo. En el CCID se
observa un flujo continuo positivo con veloci-
dad pico en la sstole tarda. Si el cortocircuito
es de venoarterial se obervar un flujo negati-
vo con velocidad pico en la sstole temprana y
cuando existen datos de cortocircuito
bidireccional y HAP se observa flujo de dere-
cha a izquierda en sstole y de izquierda a de-
recha en sstole tarda que se extiende hasta la
distole tarda.
La cuantificacin de los flujos pulmonar y
sistmico y la relacin de gastos se pueden cal-
cular con ecoardiografa bidimensional y
Doppler. Debido a que el CCID es por arriba
del tronco de la arteria pulmonar, el muestreo
de la velocidad de flujo en el vlvula pulmonar
da la informacin necesaria para calcular el
gasto sistmico, no el pulmonar y la velocidad
del flujo en aorta calcular el gasto pulmonar
no el sistmico.
El gradiente de presin calculado a travs
del flujo del conducto nos permite conocer la
presin pulmonar.
VENTANA AORTOPULMONAR
La ventana aortopulmonar es un defecto
de septacin entre la aorta ascendente y la ar-
teria pulmonar justo por arriba de las vlvulas
semilunares, las cuales estn presentes y no
existen alteraciones en los tractos de salida. El
defecto es usualmente amplio localizado en la
pared anterior izquierda de la aorta, en el sitio
donde cruza la arteria pulmonar. Existen tres
diferentes tipos: defecto de pequeo a mode-
rado tamao mas o menos circular localizado
aproximadamente a la mitad entre las vlvu-
las semilunares y la bifurcacin pulmonar, un
defecto amplio en el cual o existe borde poste-
rior y un defecto muy cercano a las vlvulas
semilunares
27
. En esta anomala se pierde la
relacin cruzada de los vasos, por esta razn
ecocardiografa bidimensional en eje corto por
encima de los planos valvulares se observan
los vasos como imagen de doble crculo por la
traccin que sufre la arteria pulmonar al estar
unida a la aorta y que produce su
verticalizacin
28
. Se puede observar adems la
falta de septacin entre la aorta ascendente y
la arteria pulmonar en el eje supraesternal. El
Doppler codificado en color permite la
visualizacin directa del cortocircuito a travs
del defecto. El eje subcostal es til para deter-
minar que tan cercano esta el defecto del ostium
coronariano izquierdo
29
.
Cuando el defecto es grande y condiciona
hipertensin arterial pulmonar, es posible de-
finir con Doppler color un flujo laminar de baja
velocidad bidireccional a travs del defecto. Si
el defecto es pequeo y restrictivo se puede
observar un flujo de alta velocidad continuo.
FISTULA ARTERIOVENOSA
Las fstulas arteriovenosas coronarias son
un defecto poco frecuente, reportadas en uno
de 50,000 pacientes con cardiopatas congni-
tas y en uno de 500 pacientes bajo arteriografa
coronaria
30
. Cuando existe cortocircuito impor-
tante la exploracin fsica es similar a la del
conducto arterioso permeable, excepto en la
localizacin del soplo. Por lo general se origi-
nan de la coronaria derecha, pero puede origi-
narse tambin de la coronaria izquierda o de
ambas. Las cmaras de baja presin son los
sitios de desembocadura, como el ventrculo
derecho y la arteria pulmonar (Foto 14). Exis-
ten reportes de fstula de la circunfleja a
ventrculo derecho, la cual es extremadamen-
te rara
31
.
La visualizacin de las arterias coronaria
con ecocardiografa bidimensional junto con
la informacin adicional obtenida con Doppler
color provee una excelente tcnina para el
diagnstico no invasivo
32
. El diagnstico
ecocardiogrfico requiere de una gran suspi-
cacia en pacientes con soplo continuo. Se sos-
pecha cuando se observa dilatacin de la
porcin proximal importante de una arteria
coronaria con la otra de tamao normal en las
vistas paraesternal ejes largo y corto. Se deben
obtener mltiples cortes ecocardiogrficos
para seguir el trayecto de las arterias coronarias
y determinar el sitio de su desembocadura, el
cual puede no ser visualizado directamente con
eco bidimensional, sin embargo es posible de-
finirlo con Doppler color. Si el cortocircuito es
importante la cmara de desembocadura de
la fstula estar dilatada.
Snider y cols.
33
sugieren algunas vistas
ecocardiogrficas para la visualizacin de las
diferentes porciones de las arterias coronarias:
1. Arteria coronaria izquierda: Eje corto
paraesternal a nivel de los vasos, apical
de cuatro cmaras con angulacin an-
terior, subcostal de cuatro cmaras en
la vistas del tracto de salida de
ventrculo izquierdo.
2. Bifurcacin de la arteria coronaria iz-
quierda: Eje corto paraesternal a nivel
de los vasos con rotacin horaria. Eje
largo paraesternal con angulacin al
tracto de salida de ventrculo derecho.
3. Coronaria descendente anterior: eje
corto paraesternal y el largo con
angulacin anterior al tracto de salida
de ventrculo derecho.
4. Arteria circunfleja: eje corto
paraesternal y apical y subcostal de
cuatro cmaras con angulacin ante-
rior y posterior sobre el surco
atrioventricular.
5. Arteria coronaria derecha: Mismos cor-
tes anteriores.
6. Arteria descendente posterior: Apical
y subcostal de cuatro cmaras con
angulacin posterior para valorar la
superficie posterior del corazn.
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HIPERTENSIN ARTERIAL
La hipertensin arterial es una entidad
clnica de elevada prevalencia en la poblacin
mundial. Se calcula que aproximadamente 20
al 25% de la poblacin adulta padece de
hipertensin
1
. En Los Estados Unidos de
Amrica se reporta que aproximadamente 50
millones de personas son portadoras de presin
arterial alta
2
. En la Repblica Dominicana la
Hipertensin Arterial afecta el 24% de la
poblacin adulta mayor de 18 aos
3
.
Ms del 90% de los pacientes hipertensos
presentan una etiologa primaria o esencial. En
un nmero menor de casos se puede establescer
la etiologa secundaria de la enfermedad. La
unica forma de establecer el diagnstico de
hipertensin es mediante la toma de los niveles
de presin arterial sistemica mediante los
mtodos convencionales.
Debido a la ausencia de sntomas clnicos
especificos, ms de la mitad de los pacientes
hipertensos desconocen su enfermedad. De los
que la conocen ms de la mitad no estn en
tratamiento regular y de los que siguen
tratamiento un muy alto porcentaje no est
correctamente controlado. Estos factores
determinan que se desarrollen las
complicaciones de la hipertensin, teniendo
estas una prevelencia elevada en los pacientes
sin control efectivo de su presin arterial.
El desarrollo de la enfermedad hipertensiva
provoca lesiones en diferentes rganos de la
economa: corazn, rin, cerebro y vasos
sanguneos. La ecocardiografa bidimensional,
modo M y las diferentes tcnicas del Doppler
son los procedimientos ms importantes y de
ms alta especificidad y sensibilidad para l
diagnstico de las alteraciones cardacas
provocadas por la hipertensin, superiores al
electrocardiograma y la radiografa del trax.
En lo referente a la hipertrfia ventricular
izquierda (HVI) una alteracin altamente
frecuente en los hipertensos solo la Resonancia
Magntica Nuclear (RMN) a mostrado ser
superior para estos fines, habindose
demostrado una mayor correlacion de sus
resultados con la masa cardaca real en sujetos
normales e hipertensos. Su costo elevado y su
no muy fcil accesibilidad dificultan su
utilizacin rutinaria en la prctica clnica
4
.
Las causas de las alteraciones cardacas
producidas por la hipertensin pueden ser de
dos tipos: 1) Mecnicas resultado de las
alteraciones hemodinmicas. 2)
Neurohumorales producto de los cambios a
nivel de los sistemas endocrinos y nervioso que
suceden durante el desarrollo de la
enfermedad. Ambas alteraciones pueden
manifestarse con cambios en la estructura
geomtrica del corazn, en el grosor de sus
paredes, en el dimetro de sus cavidades o
CAPITULO 18
EL ECOCARDIOGRAMA EN LA HIPERTENSIN ARTERIAL Y LA
ENFERMEDAD CARDACA HIPERTENSIVA
Dr. Miguel Arias C.
Cardiologo-Int.-Ecocardiografista. Post-grado
Inst. Dom. Cardiologa e Inst. Cardiologa
Ignacio Chvez. Ayudante Dpto. Cardiologa
Hosp. Fco. Moscoso Puello. Prof. UASD.
como alteraciones de su funcinamiento. Para
todos ellos la ecocardiografa aporta
importantes datos en la valoracin de las
repercusiones de la hipertensin, permitiendo
diagnosticar de forma temprana la hipertrfia
ventricular izquierda y las alteraciones de la
funcin sistlica y diastlica del VI
5
. El
diagnstico temprano de la HVI en la
hipertensin tiene gran importancia pronostica
al ser un factor de riesgo independiente de
eventos cardiovasculares
6
.
Pese a la utilidad del mtodo, su realizacin
repetitiva en pacientes con funcin ventricular
conservada no es recomendada hasta ahora
por sus aportes limitados y su alto costo sobre
el beneficio. No obstante es importante sealar
que la ecocardiografa es el mtodo que sirve
para evaluar la regresin de la hipertrfia
ventricular izquierda en pacientes luego del
tratamiento mdico a largo plazo,aunque no
debe realizarse de forma rutinaria para tales
fines
7
.
INDICACIONES DE LA ECOCARDIOGRAFA EN LA HIPERTENSIN ARTERIAL
(Tabla no.1)
1. Cuando la valoracin de la hipertrfia, remodelacin concntrica o I
funcin ventricular izquierda es importante para una decisin clnica.
2. Deteccin y valoracin funcinal de enfermedad coronaria o valvular I
asociada.
3. Seguimiento del tamao y funcin ventricular izquierda en I
pacientes con disfuncin ventricular cuando se ha observado
algn cambio en la situacin clnica o para ayuda en la terpia mdica.
4. Identificacin de anomalas en la funcin diastlica con o IIa
sin disfuncin sistlica asociada.
5. Valoracin de hipertrfia ventricular izquierda en un paciente IIa
con cifras limtrofes de presin arterial sin hipertrfia.
ventricular en el electrocardiograma con objeto de decidir
inicio de tratamiento mdico.
6. Estratificacin de riesgo pronostico mediante l clculo de IIb
la funcin ventricular izquierda, la hipertrfia y la geometra
ventricular.
7. Valoracin de la terpia mdica segn la regresin de la masa III
ventricular izquierda.
8. Revaluacin en pacientes asintomticos para valorar la funcin III
ventricular izquierda.
CAMBIOS ECOCARDIOGRAFICOS EN LA
HIPERTENSIN. ALTERACIONES
ANATOMICAS. HIPERTRFIA
VENTRICULAR IZQUIERDA
La hipertrfia ventricular izquierda (HVI)
es la anormalidad cardaca ms frecuente en
la hipertensin arterial y la ecocardiografa es
el procedimiento de eleccin para su
diagnstico
8
.
La prevalencia de HVI en la hipertensin
ha sido reportado por diferentes series de
investigadores reportando cifras que oscilan
entre un 30 y 60% dependiendo de la poblacin
estudiada
9
.
La hipertrfia puede ser definida como el
aumento individual del tamao de la clula
cardaca que trae como consecuencia el
incremento del tamao y el peso del corazn.
El miocito modifica su tamao y su forma de
acuerdo al estimulo que recibe sin incrementar
su numero. As la sobrecarga de volumen
determina un mayor crecimiento en su longitud
y la sobrecarga de presin genera mayor
modificacion en su ancho. Esto determina la
diversidad de alteraciones geomtricas en el
corazn en los que la hipertrfia y el
remodelado se pueden producir separadas o
concomitantemente.
La HVI es un factor de riesgo
cardiovascular independiente y esta razn a
sido atribuida a varios mecanismos
fisiopatologicos como los siguientes:
A) La funcin diastlica esta deteriorada
en un alto porcentaje de los pacientes
con HVI.
B) La reserva coronaria esta disminuida
en hipertensos en ausencia de estenosis
coronaria con VI normal y aun en
pacientes jvenes.
C) Se ha postulado una relacin entre la
HVI y las arritmias ventriculares con
respecto al aumento de la muerte
sbita.
Las diferentes modalidades en que se
pueden presentar las alteraciones anatmicas
resultado de la HTA sobre el corazn afectando
el grosor de sus paredes, el dimetro de su
cavidad y su geometra incluyen: La
remodelacion concntrica del ventrculo
izquierdo, la hipertrfia concntrica y la
hipertrfia excntrica con o sin dilatacin del
VI.
Estudios sobre la anatoma cardaca en
sujetos hipertensos han demostrado que la HVI
es ms frecuente, con incrementos
relativamente uniformes del septum
interventricular y de la pared libre del
ventrculo izquierdo, cambios precedidos en
ocasiones por el proceso de remodelacin
ventricular
10,13
. (Fig 1).
Figura 1: Diferentes patrones de alteracin de la estructura
ventricular izquierda en la hipertensin arterial. Tomado de
Gottdiener JS, Reda Dj, Materson BJ, et al: J Am Coll. Cardiol.
1994;24:1492-1498.
La tcnica Bidimensional y modo M
permiten evaluar el grosor de las paredes del
VI, el dimetro de la cavidad, realizar las
comparaciones correspondientes con los
dimetros normales y establecer el patrn de
hipertrfia.
En los casos de hipertrfia concntrica
existe aumento del grosor de las paredes, con
un dimetro interno de la cavidad
relativamente normal o disminuido. Se registra
aumento del estrs parietal con disminucin
del llenado diastlico y grados diferentes de
disfuncin diastlica.
Puede existir un patrn de hipertrfia
caracterizado por engrosamiento despropor-
cionado del tabique interventricular. Este se
define por una relacin igual o mayor de 1.3
entre la porcin media anterior del septum y
el grosor de la pared posterior. Est presente
en el 6 al 18% de los pacientes con afectacin
cardaca
14,15
. Esto podra confundirse con
patrones de miocardiopata hipertrfica e
Hipertrfia Septal Asimtrica ya que son muy
similares
16
.
GROSOR PARIETAL RELATIVO DE LA
PARED POSTERIOR. (GPR).
Existen dos parametros que nos sirven para
definir y clasificar los patrones de alteracin
ventricular izquierda en los hipertensos. Se
trata del Grosor Parietal relativo de la Pared
Posterior (GPR) y del indice de Masa
Ventricular Izquierdo (IMVI).
El grosor parietal relativo (GPR) se define
como el ndice de relacin entre la pared
posterior y la cavidad ventricular izquierda,
este permite clasificar junto al IMVI los
patrones geomtricos de la HVI. La frmula
para su clculo es igual a:
[ (2 x grosor de la pared posterior)]
Dimensin interna del VI (D)
Su valor normal es < 0.45. Un GPR igual o
mayor de 0.45 se utiliza para definir la
hipertrfia concntrica del VI, un patrn en el
cual la masa ventricular est aumentada a
expensas de un aumento del grosor de las
paredes con una cavidad ventricular normal.
Este es un patrn asociado a sobrecarga de
presin del VI.
En la hipertrfia excntrica la dimensin
interna del ventrculo izquierdo est
aumentada y el GPR es menor de 0.45 este es
el patrn asociado a sobrecarga de volumen
ventricular izquierdo.
La remodelacin concntrica del VI se
establece cuando existe un GPR mayor de 0.45
con un ndice de masa ventricular izquierdo
normal
17
.
Figura 2:Varias formas de geometra ventricular izquierda
asociadas a cardiopata hipertensiva. El grosor parietal relativo
es un ndice definido como la pared posterior/ dimensin interna
del VI). Indice de masa VI (masa/rea superficial corporal)>
125 g/m2 es aproximadamente el percentil 95 para Los varones.
(De Frolich y Cols).
Se ha sugerido una mayor o menor
incidencia de eventos cardiovasculares,
dependiendo de los modelos de HVI. En un
estudio de seguimiento a diez aos de sujetos
hipertensos, la incidencia de eventos
caridiovasculares fue de 30% en los que
presentaban HVI concntrica, un 25% en
aquellos que presentaban HVI excntrica y 9%
en los que tenan masa de VI normal
18
.
Los patrones de HVI concntrica
predominan en sujetos con hipertensin severa,
edad avanzada y en presencia de elevacin de
las resistencias vasculares sistmicas. La HVI
excntrica es ms frecuente en sujetos jvenes
y en aquellos que presentan sobre carga relativa
de volumen
11
, y pacientes con hipertensin
secundaria a enfermedad renal crnica.
Figura .3 Imagen de Ecocardiografa modo M y 2-D, de un
paciente hipertenso.
TABLA No. 3
NORMAL
REMODELACION CONCENTRICA
HIPERTRFIA CONCENTRICA
HIPERTRFIA EXCENTRICA CON
DILATACION DEL VI
HIPERTRFIA EXCENTRICA SIN DILATACION
DEL VI
Patrones de geometria cardaca encontrados de acuerdo
a la relacion entre el indice de masa VI y el Grosor pariretal
relativo.
MASA VENTRICULAR IZQUIERDA.
INDICE DE MASA
La valoracin de la masa ventricular y el
indice de masa VI son los otros parametros que
tenemos en consideracion para establecer la
existencia de HVI y definir sus diferentes
patrones. La masa ventricular se determina
mediante las formulas que mas adelante
sealaremos y el IMVI se establece mediante
la relacion de la masa con la estatura en metros
al cuadrado o con el area de superficie corporal.
Se considera que la masa ventricular esta
aumentada cuando excede en 2.5-5% el valor
definido para la poblacion normal, este valor
ha sido establecido por los investigadores en
diferentes series. Se calcula que
aproximadamente el 15-20% de los pacientes
hipertensos presentan masa e indice de masa
ventricular izquierdo aumentado
19
.
En el estudio de Framinghan durante un
seguimiento de cuatro aos se demostr que
cada aumento de 50 gr de masa VI, va
asociado a un riesgo relativo de enfermedad
cardiovascular de 1.49 en varones y de 1.57 en
mujeres. El efecto sobre la mortalidad
cardiovascular era aun ms llamativo con un
riesgo relativo de 1.73 por cada 50grs/m
2
en
varones y 2.12grs/m
2
en las mujeres
6
.
La ecocardiografa modo M es el mtodo
utilizado para medir la masa del VI
20
. La
imagen debe obtenerse dirigida por eco
bidimensional y desde el plano del eje corto
paraesternal lo mas alto posible
21
.
Para medir adecuadamente las paredes y
evitar la inclusin de ecos cordales a los lados
derechos e izquierdo de las paredes septal y
posterior es de gran ayuda seguir ciertas
pautas:
a) El registro de la imagen modo M debe
realizarse simultneamente con la
proyeccin de la imagen bidimensional.
b) La medida de las interfaces que
muestren movimiento continuo durante
el ciclo cardiaco.
c) La eliminacin de las imgenes que
muestran movimiento posterior brusco
del tabique durante la sstole (esto
refleja un ngulo incorrecto del haz
ultrasnico).
Existen dos mtodos para determinar la
masa ventricular izquierda. El primero
mediante la forma establecida en la
convencin de Penn
20
y el segundo utilizando
la formula de la Sociedad Americana de
Ecocardiografa
22
.
Segun el mtodo establecido en la convecion
de Penn, se debe excluir la superficie
endocardica y epicardica de la medida del
grosor de la pared ventricular e incluir la
superficie endocardica en la medida de la
cavidad ventricular. Las medidas se obtienen
en distole sobre la onda R del QRS y la masa
se calcula de acuerdo a la siguiente frmula:
1.04 [(DDSIV + DDPP + DDVI
3
) DDVI
3
] 13.6.
Segun el mtodo definido por la Sociedad
Americana de Ecocardiografa (ASE) en la
medida del grosor del tabique interventricular
y de la pared posterior se deben incluir los Ecos
endocardicos, mientras que deben excluirse del
diametro del ventrculo izquierdo. Se aplica
entonce la siguiente formula:
MVI= 0.8 [1.04 (DDIV+DDVI+PPVI)
3
DDVI] -0.6
En un reciente estudio comparativo entre
los resultados de la masa ventricular izquierda
evaluada por resonancia magnetica y ambos
mtodos se demostro que aunque esta es
superior a ambos la correlacin fue mejor
cuando se utiliz la frmula de la ASE, cuyos
valores fueron ms prximos a los encontrados
por RMN
4
.
El indice de masa se puede clasificar por el
rea de superficie corporal (ASC) del sujeto y
se expresa en grs/m
2

23
. La clasificacin de la
masa del VI por altura a la 2.7 potencia evita
la subestimacion de la HVI en sujetos obesos.
En la actualidad se recomienda su clasificacin
de acuerdo a la altura elevada a la segunda
potencia la cual es mas exacta y utilizada de
forma ms rutinaria
24
.
Los valores normales de la masa VI y del
ndice de masa varan mucho de acuerdo a las
diferentes series reportadas. La mayora de los
estudios epidemiolgicos de prevalencia de
HVI en la hipertensin han utilizado
parmetros de acuerdo al sexo. As con un
intervalo de confianza de 95% se puede utilizar
valores de 134 gr/m
2
para el hombre y 110 gr/
m
2
para la mujer como criterios de
normalidad
25
.
Pese a todas las recomendaciones que se
deben tomar para una mayor exactitud siguen
existiendo grandes variaciones al medir la masa
en sujetos y grupos de sujetos. En el estudio
TOMHS la amplitud del intervalo de confianza
del 95% para una determinacin repetida
nica de la masa VI fue de 60grs o de
aproximadamente 35grs/m
2

26
. Debido a estas
realidades sealadas se podra considerar que
a menos que el ndice de masa del VI sea mayor
de 152 grs/m
2
en un varn o mayor de 128
grs/m
2
en una mujer no debe llegarse a un
diagnstico definitivo de hipertrfia
ventricular izquierda. A la inversa a menos que
el ndice de masa del VI sea menor 116grs/m
2
en un varn y menor 92grs/m
2
en una mujer
no se puede confirmar de forma definitiva la
ausencia de HVI. Por lo tanto valores colocados
dentro del margen de error de la prueba no
deben utilizarse como referencia en la prctica
clnica cotidiana.
Fig. 4. Imagen bidimensional en eje largo y eje corto paraesternal
de un paciente con hipertrofia ventricular izquierda.
La aplicacin juiciosa de la ecocardiografa
para determinar la masa VI es razonable en
las siguientes situaciones:
a) En los pacientes de edad avanzada con
HAS resistente e importantes efectos
secundarios farmacolgicos en los cuales
la presencia de masa VI normal se podra
utilizar para justificar un tratamiento
menos agresivo.
b) El hipertenso joven menor de 40 aos con
HAS leve en el cual la deteccin del HVI
acelerara el inicio y la aceptacin del
tratamiento.
c) El paciente en el cual la monitorizacion
ambulatoria (MAPA) o las determinaciones
de presin arterial en la casa demuestren
un efecto de bata blanca importante y en
los cuales una conformacin de masa VI
normal reforzara los argumentos en
contra del tratamiento
38
.
Se ha planteado que la presencia de
factores de riesgo adicionales contribuyen al
desarrollo de alteraciones estructurales y del
funcinamiento del ventriculo izquierdo en la
hipertensin, traducindose en mayor aumento
de la masa VI
Debe tenerse particular cuidado al
interpretar los valores de la masa VI en
pacientes hipertensos con factores y entidades
muy frecuentemente asociadas a la hipertensin
porque estas pueden afectarla de diferentes
maneras. Entre estas podemos citar a la
obesidad la cual la aumenta a expensas del
aumento del dimetro de la cavidad ventricular
por sobrecarga de volumen. La raza,
particularmente sujetos de raza negra
presentan mayor indice de masa. Otros
factores responsables de alteraciones en los
valores de la masa VI son la edad, el consumo
de sodio en la dieta, la resistencia a la insulina y
factores neurohumorales incluyendo factores
adrenergicos y el sistema renina-angiotensina
aldosterona.
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
HIPERTENSIVA DEL ANCIANO
El termino Cardiomiopatia Hipertrofica
Hipertensiva en el anciano ha sido utilizado
para describir incrementos sustanciales en el
grosor de la pared ventricular con funcin
sistolica aumentada y patrones inadecuados
de llenado diastolico del VI. Se ha reportado
particularmente en mujeres ancianas
27
. Estos
presentan bajo o normal estrs parietal y
cavidad ventricular izquierda pequea. Son
pacientes que tienen una historia de
hipertensin de larga data, siendo
predominantemente mujeres y de origen
afroamericano
28
. Por tcnica Doppler se
registra aumento de la velocidad del flujo a
nivel del tracto de salida del VI donde esta
situado el mayor engrosamiento junto a la
porcin media del septum interventricular
28
.
Se observa movimiento anterior sistolico de la
vlvula mitral
29
con presencia probable de
obstruccin que puede provocarse luego de la
administracin de nitroglicerina, siendo el
patrn muy similar a los transmitidos
genticamente en la miocardiopata
hipertrfica
30,31
. En el estudio de Framinghan
se encontraron patrones similares en mujeres
ancianas, pero no en hombres con hipertensin
sistlica
32
.
DISFUNCIN DIASTLICA
La ecocardiografa bidimensional y las
diferentes modalidades de la tcnica del
Doppler son los mtodos ms utilizados para
establecer de forma no invasiva las alteraciones
de la funcin diastlica ventricular en la
hipertensin. Pueden ocurrir alteraciones de
la funcin diastlica de forma asintomatica
mucho antes de aparecer HVI
33,36
. Su
prevalencia en adultos hipertensos puede
llegar hasta el 33% de los casos
33
. Un vez
desarrollada la HVI estas anomalias pueden
provocar disminucin de la fraccin de
eyeccin durante el ejercicio, al impedir el
aumento del gasto cardiaco
37
. Este hallazgo
probablemente sea el responsable de la disnea
de esfuerzo y la fatiga asociados a hipertensin
y funcin sistlica normal.
La forma de presentacin de los diferentes
patrones de alteracin de la distensibilidad del
VI en la HTA van desde sus formas ms
sencillas con cambios en el flujograma de la
vlvula mitral hasta las ms severas
alteraciones con disfuncin diastlica franca e
insuficiencia cardaca clnica en presencia de
funcin sistolica normal
38,43
.
La funcin diastlica puede ser evaluada
por diferentes tcnicas no invasivas como la
ecocardiografa, el Doppler y la cuantificacin
acstica
44
. La ecocardiografa Doppler del flujo
de entrada del VI es la determinante no
invasiva de la funcin diastlica mayormente
utilizada
45
.
El flujograma de la vlvula mitral por
ecocardiografa Doppler permite conocer las
caractersticas del llenado precoz y tardo.
Colocando el volumen muestra
inmediatamente por encima del plano valvular
en el eje apical de cuatro cmaras podemos
evaluar la relacin entre las ondas E y A.
Inmediatamente despus de la apertura de
la vlvula mitral la presin del VI es menor
que la de la Aurcula Izquierda. Esto da lugar
a un pico alto de la velocidad del llenado
precoz (onda E) con un vaciamiento
importante de la sangre de la AI. Como
resultado el pico de llenado de la velocidad de
la onda de llenado tardo es bajo (onda A). El
tiempo de la relajacin isovolumetrica medido
desde el cierre de la vlvula artica hasta la
apertura de la vlvula mitral se mantiene
dentro de limites normales. El tiempo de
desaceleracin de la onda del llenado precoz
(E) es tambin normal.
Cuando el proceso de la relajacin se
prolonga con una funcin ventricular sistlica
normal el registro Doppler de la onda E es
reducido con una relacin E/A es menor de la
unidad y el tiempo de desaceleracin de la
onda de llenado precoz (E) esta prolongado o
ambas cosas a la vez
46
.
Tabla N.4
Grado I Disfuncin Diastlica sin HVI
Grado II HVI sin insuficiencia cardaca clnica
Grado III HVI con funcin sistolica normal
Grado IV HVI con funcin sistolica deprimida
Clasificacin de la Cardiopata hipertensiva relacionando
la funcin ventricular y la HVI
La edad es un factor a tener en
consideracin a la hora de interpretar el
flujograma de la vlvula mitral por
ecocardiografa Doppler. Se considera que una
relacin A/E menor de 0.67 + 0.16 es normal
en individuos menores de 50 aos
33
. Una
relacin igual a 1 estara en el limite de lo
normal. Una relacin A/E mayor de la unidad
en sujetos menores de 40 aos estara fuera de
la normalidad
47
. Aproximadamente un 20% de
los pacientes hipertensos leves tienen anomalas
de llenado diastlico en ausencia de HVI
48,49
.
A parte de la edad debe tenerse en
consideracin que algunos cambios en la post-
carga, el funcinamiento sistlico, la fraccin
de eyeccin y las presines de llenado pueden
alterar el patrn normal
50,51
. Por ejemplo en
presencia de aumento de la FE aumenta el pico
A y esto podra interpretarse como que se afecta
la funcin diastlica. En contraste un aumento
de la presin de llenado del VI va a aumentar
la onda E y a disminuir la onda A, en un patrn
que se define como de seudonormalizacin con
acortamiento del tiempo de relajacin
isovolumtrica
52
.
Existen diferentes factores que pueden
afectar la funcin diastlica en sujetos
hipertensos. Entre ellos podemos citar factores
genticos, estructurales, metablicos y
hemodinmicos. Los adultos jvenes hijos de
padres hipertensos presentan cierta tendencia
hacia trastornos de la relajacin del VI aun
antes de desarrollar hipertensin franca, lo que
sugiere que estas anomalas pueden ser
hereditarias
53
.
Por lo general la funcin diastlica est
inversamente relacionada con la masa VI en
pacientes hipertensos
34,54,55,56
. El hallazgos de
una anomala diastlica en ausencia de
hipertrfia puede indicar que el corazn est
comenzando a hipertrfiarse en respuesta a
estmulos hemodinmicos o no hemodinmicos.
El envejecimiento provoca cambios
estructurales pasivos que dan lugar a aumento
de la rigidez de la cmara ventricular
57,58,59
. Y
tiene importantes efectos sobre la funcin
diastlica que se reflejan en la disminucin de
la velocidad de relajacin del VI y en el
aumento de la rigidez diastlica
33,60,61,62
. En
sujetos normales en el estudio de framinghan
la edad era el factor predominante que
afectaba los parametros de l a funcin diastlica
mediante tcnica del Doppler expresandose
como una inversin en la relacin E/A con
aumento del tiempo de relajacin
isovolumtrica
63
. La hipertensin incluida la
hipertensin sistolica aislada deprime aun mas
la funcin diastlica en personas de edad
avanzada
64,65,66
.
Otros parmetros de ecocardiografa
Doppler se han utilizado para evaluar la
funcin diastlica. Ellos han permitido
correlacinarlos con el flujograma de la vlvula
mitral y lograr una mejor interpretacin y
validacin de sus resultados.
La determinacin del flujo venoso de
entrada pulmonar ha sido uno de los ms
recientes
67,68
. Su utilidad esta fundamentada en
el hecho de que durante la contraccin
auricular, el flujo hacia las venas pulmonares
se invierte en un estanque de presin para
la aurcula que se contrae. El aumento de la
presin telediastlica del ventrculo izquierdo
(PTDVI) crea una mayor post-carga para la
aurcula lo que aumenta la profundidad y
duracin de la onda de flujo inverso. Ademas
la diferencia entre la duracin del la onda de
flujo venoso pulmonar y mitral est
relacionada con la contraccin auricular
69
. En
resumen una prolongacin de la duracin de
la velocidad venosa pulmonar en la
contraccin auricular junto al acortamiento de
la duracin de la onda A mitral, indican un
aumento de la PTDVI. A la inversa una
duracin de la velocidad venosa ms corta,
junto a un alargamiento de la onda A
transmitral en la contraccin auricular sealan
un descenso de la PTDVI.
Otras novedosas tcnicas para evaluar la
funcin diastlica del VI se han ensayado en
los ltimos aos. Mediante tcnica Doppler se
puede observar que el flujo diastlico
inicialmente se dirige hacia la punta del VI
(onda A transmitral) sigue luego una
trayectoria envolvente y entra en el tracto de
salida del VI inmediatamente antes de la
eyeccin
70,71
. Esta onda de preeyeccin
denominada onda AR, se puede indetificar en
los registros del tracto de salida del VI. El
tiempo desde el pico de la onda A transmitral
hasta el pico de la onda Ar (intervalo A-Ar)
est inversamente relacionado con la rigidez
del VI y la PTDVI
70
; es decir que cuanto ms
rgido sea el ventrculo o ms elevada la PTDVI
ms corto ser el intervalo A-Ar.
Otro mtodo, es la valoracin en modo M
en color del llenado del VI. Este se basa en la
medicin del intervalo desde el pico de la
velocidad en el modo M en color en la punta
mitral hasta el pico de la velocidad en la regin
apical del VI. Este intervalo est directamente
relacionado con la constante del tiempo de
relajacin isovolumtrica. La prolongacin de
la constante que indica un retraso de la
relajacin del VI, va asociada a la prolongacin
del tiempo del intervalo de llenado del modo
M en color. Este intervalo puede ser
independiente de la FC y de la PTDVI
72,73
.
Finalmente otras dos tcnicas utilizando el
Doppler color y el Doppler tisular se han
ensayado ms recientemente. Mediante la
utilizacin de Doppler tisular, se ha intentado
validar los hallazgos del Doppler pulsado sobre
el flujo mitral y la funcin diastlica.
EVALUACION DE LA FUNCIN
SISTOLICA EN LA HIPERTENSIN
ARTERIAL.
En la HTA la hipertrfia ventricular es
desde el punto de vista hemodinmico una
respuesta adaptativa a la sobrecarga de
volumen y de presin. La hipertrfia
ventricular puede ir acompaada de
alteraciones en la perfusin miocrdica an
antes de la insuficiencia sistlica. Estas
alteraciones incluyen isqumia
subendocrdica, disminucin del flujo
coronario de reserva y aumento de la
resistencia vascular coronaria.
Estudios realizados en pacientes con HTA
reportan generalmente una fraccin eyeccin
normal o elevada an en presencia de HVI
74,,75
.
Se ha sugerido que un aumento exagerado
de la funcin ventricular izquierda en algunos
pacientes es el resultado de un vaciamiento del
VI, mediado por una disminucin marcada del
estress sistlico final debido a aumento
excesivo del grosor de la pared ventricular
76
.
Es decir que siendo un hallazgo de aparente
pronstico favorable, una FE aumentada esta
asociada a mayor dao al rgano blanco
perifrico que en pacientes con HVI menor y
baja o normal FE.
De todas maneras tanto la FE y la FA estn
afectadas por la condiciones de vaciamiento
del VI. Recientes estudios han reportado
disminucion de la funcin miocrdica con
fraccion de eyeccin deprimida en pacientes
hipertensos con HVI, an en presencia de
fraccin de acortamiento preservada
77
.
LA AURICULA IZQUIERDA EN LA
HIPERTENSIN.
La mayora de los estudios de
ecocardiografa en pacientes hipertensos se
concentran en el estudio de la funcin y la
estructura del VI, pero los efectos sobre la
aurcula izquierda han sido obviados siendo
estos de mucha importancia. El dimetro de
la AI es relevante para la ocurrencia de
Fibrilacin Auricular, Stroke e Insuficiencia
Cardaca. En estudios de ecocardiografa
realizados en pacientes con HAS reciente se
encontr aumento del dimetro de la AI en el
5% de los casos en comparacin con 51% que
tenan incremento del ndice de masa
78
.
En el estudio de hipertensin sistlica en
ancianos se encontr un crecimiento de la AI
en el 51% de los pacientes hipertensos en
contraste con el 30% en los normotensos
79
. Esto
corrobora la relacin entre el dimetro de la
AI y la edad tanto en sujetos normotensos
como hipertensos
78
. En el programa de estudio
de hipertensin sistlica del anciano se
encontr una pobre pero significativa
correlacin entre el dimetro de la AI y el
ndice de masa VI y el grosor relativo de la
pared ventricular posterior. En el estudio de
Framinghan la presin arterial y la masa VI
fueron correlacionados con el aumento de la
AI y en un anlisis multivariable el dimetro
de la AI fue explicado por la masa VI
80
.
HIPERTRFIA VENTRICULAR DERECHA.
La respuesta del ventrculo derecho a la
hipertensin arterial sistmica no ha sido hasta
ahora ampliamente estudiada pese a que sus
medidas son fciles de lograr
81
y de fcil
correlacin con los estudios de autopsia
82
.
La hipertrfia del VD no est
ordinariamente asociada a la HTA, pero la
presencia de HVD en pacientes con
hipertensin arterial puede soportar la
hiptesis de que la hipertrfia ventricular
puede estar disociada del aumento de la
presin y sobrecarga del ventrculo
correspondiente
83
.
En estudios de Ecocardiografa
bidimiensional y Modo M realizados en
pacientes con sobrecarga de presin sistmica
del VI, (HAS y Estenosis Artica) para
determinar incrementos en el grosor de la pared
del VD, asociados con alteraciones clnicas y
hemodinmicas e incremento del grosor de la
pared ventricular izquierda
84
, se encontr que
el promedio del grosor de la pared VD fue de 7
+ 2mm en pacientes con HTA y 6 + 2mm en
pacientes con Estenosis aortica,
significativamente mayor al que presentaban
sujetos normales y pacientes con
miocardiopatia dilatada. Estos no estaban
asociados con Hipertensin Arterial Pulmonar.
Estos datos sugieren que la respuesta
hipertrfica del msculo ventricular no est
asociada necesaria y obligatoriamente a la
sobrecarga de presin del ventrculo
hipertrfiado.
EVALUACION DEL TRATAMIENTO DE
LA ENFERMEDAD CARDACA
HIPERTENSIVA
La realizacin de estudios
ecocardiograficos en pacientes hipertensos
sometidos a tratamiento mdico con el objetivo
de evaluar el impacto del mismo sobre los
diferentes parmetros de la cardiopata
hipertensiva no es actualmente una
recomendacin de rutina.
No obstante es preciso sealar que el
tratamiento mdico , y el control estricto de la
presin arterial modifican de manera
importante las alteraciones ecocardiograficas
de la enfermedad cardaca hipertensiva.
Varios estudios han reportado la regresin
parcial de la hipertrfia y la disminucion de
la masa ventricular izquierda luego de
tratamiento mdico
85
lo cual se ha traducido
en beneficio importante sobre la
morbimortalidad cardiovascular. Tambin se
ha reportado modificacin de los diferentes
parmetros de funcin diastlica luego de
tratamiento antihipertensivo prolongado.
SUMARIO
La ecocardiografa 2D-y modo M y las
tcnicas de Doppler son los mtodos no
invasivos de mayor importancia en el
diagnstico de la afectacin cardaca que
produce la hipertensin arterial y son muy
superiores a la radiografa de trax y al EKG.
Solamente la RMN muestra importantes
ventajas pero el costo muy elevado limita su
utilizacin rutinaria.
La indicacin de estudios ecocardiogrficos
en pacientes hipertensos son hoy claras y
precisas. Su costo- beneficio justifica su
utilizacin en los casos indicados.
Los principales parmetros en la que
pueden evaluarse los efectos de la presin
arterial sobre el corazn son el estudio del
grosor de las paredes del ventrculo izquierdo,
el ndice de masa ventricular izquierda, la
funcin diastlica y sistlica del VI, el dimetro
de la AI y el grosor de las paredes del VD .
Los estudios para evaluar regresin de la
hipertrfia del VI y otros parmetros son de
importancia pero no estn recomendadas de
rutina.
Nuevos criterios para la evaluacin de la
funcin diastlica y la interpretacin de
hallazgos relacionados son de suma
importancia en el futuro inmediato.
La tcnica tridimensional puede ayudar
significativamente a la reconstruccin de los
diferentes modelos de hipertrfia y
remodelacin ventricular.
Finalmente la ecocardiografa de estrs
puede contribuir al diagnstico de enfermedad
isqumica asociada, en pacientes con
hipertensin y disminucin del flujo de reserva
coronario.
BIBLIOGRAFA
1. Chalmers J. Et al. WHO ISH hypertensin
Guidelines committee. 1999 Wordl Health
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CAPITULO 19
ECOCARDIOGRAFIA
EN EL PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO
Dr Ernesto Diaz Alvarez
Jefe del Dpto. Ecocardiografia yDirector Escuela de Ecocardiografia del Inst. Dom.
de Cardiologia (IDC). Prof. de Postgrado en Cardiologia (IDC)
Dra Katihurca Almonte
Ayudante del Dpto Ecocardiografia y Prof. Escuela de Ecocardiografia del Inst.
Dom. de Cardiologia (IDC). Prof. de Postgrado en Cardiologia (IDC)
INTRODUCCION
La Ecocardiografa juega un papel extre-
madamente importante en la valoracin de los
pacientes crticos, ya que en estos pacientes se
precisa de un diagnostico rpido y preciso para
establecer un tratamiento adecuado en caso
necesario modificar el ya establecido.
A travs de esta tcnica diagnostica pode-
mos obtener informacin anatmica, funcio-
nal y hemodinamica del corazn,
1
otra de las
ventajas que esta tcnica ofrece y quizs una
de su mayor nobleza rentabilidad es que la
misma puede ser realizada a la cabecera del
enfermo sin necesidad de desplazar al enfer-
mo, situacin que no se facilita con otras tcni-
cas diagnosticas como la resonancia magntica
y la topografa axial computarizada.
La Ecocardiografa transtoraxica (ETT),
hoy prcticamente sustituida por la
Ecocardiografa transesofagica (ETE) para la
evaluacin de este tipo de pacientes, debido a
las grandes limitaciones que le impone un en-
fermo en estado critico en una unidad de cui-
dados intensivos en un quirfano como
serian: la asistencia de ventilacin mecnica,
proceso pulmonar agudo, apsitos, tubos de
drenaje torcico, heridas, traumatismo
torcico, as como la posicin usual en cama
de decbito supino y la pobre nula coopera-
cin del paciente, situaciones que determinan
condicionan una mala ventana acstica, sin
embargo a pesar de estas limitaciones la ETT
ha tenido su utilidad o papel relevante en pro-
cesos patolgicos como: las complicaciones del
infarto agudo del miocardio, Efusin
pericardica y/o taponamiento cardiaco, eva-
luaciones de lesiones valvulares nativas,
prtesis vlvulares y muy especialmente en la
valoracin de la funcin ventricular
2
por su
parte la ecocardiografa transesofagica (ETE)
ofrece por lo general imgenes cardiacas de ex-
celente calidad y nitidez, ya que la posicin de
la sonda en el esfago prximo a la aurcula
izquierda evita todas las limitaciones impues-
ta al transtoraxico.
La utilidad y rentabilidad del ETE tanto en
la unidad de cuidados intensivos como en el
quirfano ha ido en aumento significativo
3,4
.
Esta tcnica se ha mostrado como un proce-
dimiento seguro y con una alta exactitud diag-
nostica y a la vez con una incidencia de com-
plicaciones mayores baja (0.18-0.5%) y
prcticamente con nula mortalidad, se plan-
tea que la frecuencia de complicaciones son
mayores cuando el paciente respira espont-
neamente
5
.
TECNICA
Usualmente los pacientes en estado crti-
cos presentan alteraciones sensoriales y su co-
operacin para la realizacin del
procedimiento es prcticamente nula.
Es importante obtener estabilidad respirato-
ria y hemodinmica antes de la realizacin de la
ETE. Es preferible en pacientes con funcin res-
piratoria deteriorada o comprometida, proceder
primero a la intubacin endotraqueal y ventila-
cin mecnica antes del procedimiento.
La pre-medicacin en este grupo de pacien-
tes debe ser el resultado del buen juicio clnico
y de la condicin individual de cada caso.
En pacientes con deterioro importante del
sistema nervioso central la sedacin general-
mente no es necesaria o puede estar
contraindicada. El spray de Lidocaina no es
necesario e inclusive podra aumentar la nece-
sidad de aspiracin en pacientes con acciden-
tes cerebro-vascular y reflujo gstrico alterado
por depresin central. La utilizacin de elemen-
tos resecantes como el ciclopirulato no estn
contraindicados.
Los pacientes con alteracin moderada del
sensorio pueden ser sedados con una dosis
estndar de Benzodiacepina como el
Midazolan o Diazepan y tambin se pueden
utilizar pequeas dosis de narcticos como la
Meperidina Morfina.
Pacientes altamente agitados e intranqui-
los requieren altas dosis de Benzodiacepina
(Midazolan) y dosis moderadas de Narcticos
si fuese necesario, as como el uso de relajantes
musculares (pancuromio, vencuromio).
Es de rigor que en pacientes crticos la pre-
medicacin este condicionada a la estabilidad
hemodinamica y respiratoria.
La presin arterial, frecuencia cardiaca,
respiracin y saturacin de oxgeno deben ser
monitorizada durante todo el procedimiento
de la ETE.
En pacientes con ventilacin asistida se re-
comienda la intubacin esofagica con la tcni-
ca digital.
En este tipo de enfermos se prefiere la
intubacin esofgica en posicin Supina, con
ligera flexin del cuello anterior y lateral.
En pacientes con lesin de crneo antes de
la realizacin del ETE debe descartarse la ines-
tabilidad cervical. Debido a que la situacin
clnica del paciente critico nos plantea una ac-
tuacin rpida, el estudio amrita precisin y
exactitud por lo cual el mismo debe estar orien-
tado en un primer paso a confirmar una pre-
suncin diagnostica, posteriormente si es bien
tolerado puede realizarse una exploracin ms
exhaustiva y completa. En caso de tener colo-
cada una sonda masogastrica y esta podra
presentar dificultad para el desplazamiento del
Endoscopio, es preferible retirarla para poder
realizar el procedimiento.
Se ha planteado que aun con todas las difi-
cultades presente en este tipo de enfermo, la
Fig. 1. Endocospa esofagica utilizando la tcnica digital.
ETE puede efectuarse con eficiencia y de ma-
nera segura en el 99% de los casos. Por consi-
derarse esta tcnica como un procedimiento
semi-invasivo, en un inicio no era recomenda-
da en pacientes crticos
2,6
, posteriormente
muchos investigadores han demostrado que
dicho procedimiento adems de seguro es muy
confiable en los pacientes crticos. En 4 estu-
dios
2,6
con un total de 308 ETE en pacientes
crticos reportaron un 1.6% de complicaciones
serias durante la realizacin del procedimien-
to OH et Al,
7
reportaron en un estudio empeo-
ramiento de la insuficiencia respiratoria e
hipoxemia como complicacin de la ETE en
dos pacientes con disfuncin severa ventricular
izquierda previa. Retornando a su estado basal
inmediatamente se retiro el tubo o sonda
endoscopica.
Tanto la presin arterial como la frecuen-
cia cardiaca pueden aumentar ligeramente
durante la ETE producto de la agitacin y
disconfor en pacientes con sedacin inadecua-
da y debe tenerse presente que estos cambios,
aunque pasajeros pueden producir efectos
deletreos en pacientes crticamente enfermos
con reserva hemodinamica muy comprometi-
da o esta situacin tambin debe tenerse pre-
sente en pacientes con Diseccin Artica
Aguda
8
. Aun as en revisin de la literatura
disponible no se han reportado caso de muer-
te durante la realizacin de ETE en pacientes
crticamente enfermos.
INDICACIONES
Las indicaciones del estudio
ecocardiografico (ETE) en pacientes
crticamente enfermos hoy en da es bastante
amplias, siendo una de sus mayores causa el
estado clnico conocido como Inestabilidad
Hemodinmica, definida como cualquier si-
tuacin producida por un proceso que genera
estado de shock, hipotensin severa o edema
pulmonar
7
y las cuales necesitan para su co-
rreccin, ventilacin mecnica, aporte de vo-
lumen drogas inotropicas. La ETE nos
permite valorar funcin ventricular izquierda
y derecha, contractilidad global y segmentaria,
derrame pericardico o constriccin pericardica,
lesiones valvulares significativas, as como la
funcin diastolica de ambos ventrculos, utili-
zando el patrn de flujo venoso pulmonar y
mitral, como tambin podemos determinar las
presiones de ambas aurculas.
Otras indicaciones son: Endocarditis Infec-
ciosa, Diseccin Aortica, Enfermedad Cardiaca
Traumtica y Evaluacin de Donantes Carda-
cos.
En la experiencia de la Clnica Mayo, don-
de se realizaron 5441 ETE en un periodo de 5
aos en pacientes crticos la mayor causa de
indicacin de ETE fueron los pacientes en
shock
9
.
HIPOVOLEMIA
Por lo general son pacientes post-quirrgi-
cos de cualquier enfermedad o pacientes con
grandes desplesiones de volumen intravascular
por cuadro hemorrgicos. A la exploracin
ecocardiografica encontramos un ventrculo
izquierdo de pequeo tamao e
hipercontractil, con patrn de flujograma
mitral diastlico con predominio de onda A y
un patrn de flujo venoso pulmonar con un
predominio de onda sistolica, como evidencia
de disminucin de presiones en aurcula iz-
quierda, telediastolica del ventrculo izquier-
do y capilar pulmonar
10
.
ESTADO DE SHOCK A RESISTENCIAS
SISTEMICAS DISMINUIDAS
Se conoce como shock de etiologa
distributiva, generalmente debido a shock sp-
tico, el cual cursa con hipotensin, ventrculo
izquierdo no dilatado, hiperdinamico y que
prcticamente se colapsa en sstole, con un
gasto cardiaco (evaluado por doppler) alto,
segn el cuadro avanza o progresa podemos
encontrar disfuncin bi-ventricular
11,12
.
DISFUNCION VENTRICULAR
Son mltiples las causas que pueden origi-
nal disfuncin ventricular izquierda, derecha
o ambas, la mayor expresin esta representa-
da por la cardiopata isquemica, especialmen-
te el I.A.M., seguido por la cardiopata
hipertensiva y en nuestro medio la
miocardiopata dilatada idioptica.
El ETE nos permite valorar las alteraciones
de la contractilidad segmentaria y global y rea-
lizar con precisin la evaluacin de la funcin
sistolica en el plano de eje corto transgastrico
13
.
As como tambin podemos objetivizar la res-
puesta sistolica al uso de agentes inotropicos
muy especialmente cuando existen trastornos
de la contractilidad segmentaria o global, ade-
ms se puede estimar o calcular el gasto
cardiaco por lo general cuando este es bajo por
el patrn del flujograma mitral el cual es de
tipo restrictivo, acompaado de una velocidad
en el tracto de salida del ventrculo izquierdo
disminuida, usualmente inferior a 1.0 mts/
seg.
14
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
La insuficiencia mitral aguda se caracteri-
za por la presencia de un flujo regurgitante
dentro de una aurcula izquierda por lo gene-
ral de tamao normal y poco complaciente, lo
que conlleva a un aumento de presin dentro
de la misma pudiendo resultar en un edema
pulmonar agudo, acompaado de datos de bajo
gasto cardiaco, a pesar de haber un ventrculo
izquierdo con contractilidad normal. Situacin
clnica esta frecuente en I.A.M., rotura de cuer-
da tendinosa msculo papilar y en
endocarditis infecciosa.
15
El ETE nos reporta un ventrculo izquierdo
normal pequeo, con hipercinesia de sus
paredes, por lo general una vlvula mitral
anormal, en ocasiones con prolapso del apa-
rato valvular o sub-valvular dentro de la
aurcula y falta de coaptacin de sus valvas,
dependiendo de la etiologa.
El patrn de flujo diastolico es de tipo res-
trictivo, acompaado de inversin abolicin
del flujo sistolico de las venas pulmonares por
la elevacin de la presin en aurcula izquier-
da
16
. El flujo de la insuficiencia mitral es de
baja velocidad y presenta un pico precoz con
desaceleracin lenta
17
. Por otras parte el
doppler color puede aparecer de pequea
cuanta, ya que con alta frecuencia es excn-
trico pero con piza retrogrado amplio.
Fig. 2. Aproximacin 4 cmaras. Insuficiencia mitral con
Doppler a color de severa repercusin hemodinamica.
INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA
La insuficiencia aortica aguda se presenta
como resultado de una diseccin proximal
aortica o una endocarditis infecciosa, como
generalmente existe un ventrculo izquierdo de
tamao normal el gran volumen regurgitante
de aparicin aguda produce un aumento im-
portante de la presin telediastolica, superan-
do en ocasiones la presin en aurcula izquierda
tempranamente esto acorta el periodo
diastolico, lo que se traduce en disminucin de
soplo regurgitante e inclusive puede amorti-
guar los signos perifricos caractersticos de esta
patologa, planteando en consecuencia gran-
des dificultades para el diagnstico clnico.
Lo habitual es encontrar un ventrculo iz-
quierdo de tamao normal como sealamos
anteriormente, acompaado de hipercinesia de
sus paredes por la sobrecarga de volumen. Esto
se acompaa de un flujo mitral diastolico de
tipo restrictivo y abolicin del flujo sistolico de
venas pulmonares.
15
El mtodo hasta el mo-
mento (por ecocardiografa) ms confiable
para estimar la severidad de la insuficiencia
aortica es el doppler color, determinado por la
anchura del flujo regurgitante en el tracto de
salida del ventrculo izquierdo (TSVI), adems
es un flujo de baja velocidad y una
desaceleracin rpida. En estos casos no es re-
comendable valorar la insuficiencia aortica por
la profundidad del chorro dentro del ventrculo
izquierdo.
18
En ocasiones se puede presentar
insuficiencia mitral diastlica.
DISECCION AORTICA
Dos elementos hacen que el diagnstico de
esta afeccion sea necesario precozmente.
El pronostico grave y la mortalidad es-
pontnea extremedadamente elevada. 4 pa-
ciente de 10 mueren en las primeras 24 horas,
8 de 10 antes del primer mes.
La diseccin aortica es el resultado de la
separacin de las capas de la aorta por un des-
garro de la intima que permite la ocurrencia
de un hematoma conectado con la luz vascular
ocasionando la invasin de la capa media por
el flujo sanguneo. Este desgarro iniciado en la
capa intima se extiende por toda la capa me-
dia y en ocasiones supera el 50% de la circun-
ferencia de la raz aortica. Siempre que se
sospeche clnicamente la posibilidad de
diseccin aortica es de rigor la realizacin de
ETE.
En nuestro laboratorio (IDC) la valoracin
de patologas aorticas es responsable de una
gran demanda ETE, ocupando un lugar rele-
vante (8%) y de esta la diseccin de aorta re-
presenta el mayor porcentaje del total de ETE
indicado.
Ecocardiografia transesofgica
Es un examen extremadamente importan-
te en la sospecha del diagnostico de diseccin
artica.
El diagnstico positivo ser aportado por
la existencia de un flap intimal intraluminal
dividiendo la luz aortica en 2 lumen. El falso
Fig. 3-A. Aproximacin eje largo paraesternal, Doppler color.
imagen de insuficiencia aortica de moderada repercusin.
Fig. 3-b. Aproximacin eje largo paraesternal modo M y Doppler
color mostrando el Jet regurgitante sobre la valvula mitral,
impidiendo su normal apertura.
lumen se diferencia del verdadero lumen por-
que este tiene una expansin sistolica .mien-
tras que el falso lumen tiene un flujo reducido
en Doppler o ausente, donde se puede obser-
var un contraste espontaneo o trombosis par-
cial del mismo. Debe exigirse que el flap intinal
signo patognomonico de diseccion en
ecocardiografia, se observe en varias planos
de cortes. Otros argumentos son buscados
sistematicamente como son:
Dilatacin de la aorta
Insuficiencia aortica
Derrame pericardico, que representa
un signo de gravedad (fisuracin
intrapericardica).
Anomalias de la contractilidad
segmentaria, a favor de diseccion de
coronarias.
la puerta de entrada puede ser visuali-
zada geralmente presente en la aorta
ascendente en el 60% de los casos.
En ecocardiografia transtoracica pueden
haber falsos positivos en caso de superposicion
vascular, artefactos, dilatacion del seno de
valsalva, trombos parietal flotante, falso
aneurisma de la aorta, hematoma y tumor
pericardico.
La ETE Biplano o multiplano nos permite
visualizar la aorta en toda su extensin, ex-
ceptuando una porcin de la aorta ascenden-
te, causada por la interposicin del rbol
traqueo-bronquial. La limitacin principal de
la tcnica es que tampoco nos permite
visualizar los troncos supra-aortica y las prin-
cipales rama de la aorta. A pesar de estas limi-
taciones la sensibilidad y especificidad del
mtodo son del 99% y 98% respectivamente,
similar a la RMM.
19
Asi como lo seala Erbel
en el estudio Cooperativo Europeo.
En Conclusin con la ETE podemos reco-
nocer:
FLAP mio-intimal, distinguiendo el fal-
so del verdadero lumen
20
.
Puerta de entrada y salida, penetracio-
nes mltiples a travs de desgarros de
la intima.
21
Clasificacin y extensin de la misma.
Complicaciones como derrame
pericardico, insuficiencia aortica,
taponamiento cardiaco, rotura a cavi-
dad y derrame pleural.
Hacer diagnstico diferencial con el
hematoma y hemorragia intramu-
rales
22
.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Aunque el diagnostico de tromboem-
bolismo pulmonar por lo general, cae en el cam-
po probabilistico a que resulta por lo usual
dificil, en razn de la no especificidad de los
sintomas clnicos y de su polimorfismo. El diag-
nstico es facilitado cuando existen sintomas
evocadores en medio de un contexto de facto-
res de riesgo para tromboembolia pulmonar (p.
Ej. embarazo, cirugia reciente, ortopedica en
particular , cncer, cardiopata, terpia de
sustitucion hormonal etc.
Los sntomas ms frecuentes son el dolor
Fig. 4. Eco Transesofagico donde podemos visualizar el falso y
el verdadero lumen de una diseccin aortica (A), Aorta
descendente y en (B) se observa un trombo organizado en el
falso lumen.
toracico Y la disnea. Otros sintomas menos
frecuentes son la tos, sincope (embolia masi-
va), la hemoptisis, que se presenta ms tarde
secundaria al infarto pulmonar.
Cuando la embolia es responsable de la
obstruccion de una arteria lobar o ms, la re-
percusin hemodinamica puede ser apreciada
fcilmente en Ecocardiografa en forma de un
Cor Pulmonar Agudo, que constituye un ar-
gumento de presumcion diagnstica.
El corazn pulmonar agudo es el resultan-
te de la hipertension arterial pulmonar y se
traduce en:
sobrecarga de cavidades derechas y disficultad
del llenado de cavidades izquierdas con la
consecuente hipotension e incluso shock.
El examen ecoardiogrfico permite el diag-
nstico basado en los elementos siguientes:
-Dilatacin de la arteria pulmonar.
-Dilatacin de cavidades derechas: en in-
cidencia 4 cmaras apical, la relacin de su-
perficie VD/VI es mayor a 0.6 la pared
ventricular derecha no esta hipertrofica , lo que
permite hacer la distincin con el aspecto de
cor pulmonar crnico.
23
Hipertensin arterial pulmonar en Doppler
continuo a partir de los flujos de insuficiencia
tricuspidea y pulmonar
24
.
La fraccin de acortamienton del ventriculo
derecho puede estar disminuida.
El corazn pulmonar agudo se acompaa
de perturbaciones septales en relacin con la
sobrecarga sistolica y diastolica de cavidades
derechas e izquierdas. El aplanamiento
diastlico del septum interventricular se obser-
va en eje corto paraesternal. La sobrecarga dias-
tlica se evidenica con la inversion del patrn
normal del flujo transmitral E/A menor de 1.
La vena cava inferior esta dilatada, su re-
duccin inspiratoria normal de un 50 % est
reducida.
Es excepcional poder evidenciar el trombo,
pero esta posibilidad existe si exploramos ade-
cuadamente el tronco de la arteria pulmonar
en eje corto parasternal o subcostal y mejor an
en eco Transesofagico, pudiendo obtener im-
genes excelentes. Es una circunstancia rara que
se observa en embolias masivas. De manera
eventual podemos encontrar tambien trombos
flotantes en cavidades derechas.
Ciertas embolias pulmonares son reveladas
por un accidente vascular periferico o cerebral
(embolia paradojal).
En estos casos podemos evidenciar un
foramen oval permeable en eco transtoracico
o eco contraste.
La ETE se ha incorporado en los algoritmos
diagnsticos teraputico del TEP en el pacien-
te crtico con la angiografa pulmonar, ya que
pueden visualizarse trombos tanto en el tron-
co como en las primeras porciones de ambas
ramas pulmonares
25,26
.
COMPLICACIONES DEL INFARTO
AGUDO DEL MIOCARDIO
La exploracin ecocardiografica, en modo
M, Bidimensional y Doppler, en el estadio agu-
do del infarto del miocardio ,tiene una exce-
lente sensibilidad (90%) y especificidad (89%),
tanto en los casos no complicados como el los
pacientes que presentan complicaciones
mcanicas, donde la utilidad y aporte de este
estudio es indiscutible.
La aparicin de un soplo holosistolico , en
la fase aguda de un infarto del miocardio, aso-
ciado a no a una deterioracin hemodinamica
del paciente,orienta hacia una de dos compli-
caciones: Ruptura septal o insuficiencia mitral
isquemica.
Ruptura septal:
Complicacin rara, 1 a 2% de casos, pro-
nostico peyorativo.
La visualisacion de la ruptura puede reali-
zarse en incidencia apical 4 camaras en los
infartos anteriores e incidencia subcostal en los
infartos posteriores. La cinetica del septum
interventricular est generalmente alterada, sea
akinesia o diskinesia.
3 tipos de imgenes pueden observarse en
el septum muscular:
1-Perdida de sustancia amplia, realizando
una perforacion del msculo.
2-Fisuracion o laceracion lineal u oblicua
3-Aneurisma septal abombando hacia el
ventrculo derecho en sistole, en el fondo de la
cual puede identificarse la ruptura.
El diagnstico puede ser difcil en caso de
ruptura pequea, lineal, inferior a 5 mm.
Para confirmar el diagnstico se requiere
como requisito:
Separacin en sistole y acercamiento en
diastole de los bordes del defecto.
Presencia de un shunt intracardiaco con la
utilizacin del Doppler cardiaco y/o Eco-con-
traste.
Con la utilizacion de la tcnica de Eco-con-
traste, bien estardarizada en nuestros labora-
torios de Ecocardiografa, (IDC) para obtener
la opacificacion de las cavidades derechas con
microburbujas, que son lavadas en sistole por
la presencia de un shunt de izquierda a dere-
cha en la zona de la ruptura, realizando una
imagen de contraste negativo mejor visualizado
en la incidencia donde sea localizado mejor el
defecto.
En distole, a veces puede observarse, el
paso de microburbujas hacia el ventrculo iz-
quierdo, cuando la presin telediastlica del
ventriculo derecho se eleva, y alcanza por lo
menos un 50% de la presin sistlica del
ventrculo izquierdo. Lo que es frecuente en
las rupturas septales, donde el estado
hemodinmico del paciente es precario y casi
siempre en estado de shock cardiognico.
Con Doppler Pulsado y Continuo, el diag-
nstico se hace por la constatacin de un flujo
positivo en el ventrculo derecho.
En Doppler color, el shunt izquierda a de-
recha, es confirmado por la aparicin de un
aliasing, que traduce velocidades elevadas a
nivel del defecto septal
27
.
El debito Qp/Qs puede estimarse por la
medida del flujo en aorta y pulmonar.
Insuficiencia mitral isquemica:
La disfuncin del aparato valvular mitral
es una de las complicaciones mecnicas mas
Fig. 5. Incidencia apical 4 cmaras. Ruptura septal en un
infarto anteroseptal, localizada en el segmento basal del septum
interventricular (flecha)
Fig. 6. Incidencia sub-costal transversa. Ruptura septal en
infarto inferior localizada en el segmento inferobasal (flecha)
frecuentes del infarto agudo. Ella puede ser
transitoria o crnica. Los mecanismos son
multiples y pueden estar asociados a:
Disfuncin del msculo papilar por
isquemia aguda o fibrosis del msculo
papilar asociado a una hipokinesia lo-
calizada.
Ruptura parcial o completa de la cabe-
za del msculo papilar, o de una o va-
rias cuerdas tendinosas.
Dilatacin del anillo mitral secundaria
a una dilatacin del Ventrculo Izquier-
do.
La ecocardiografa bidimensional es muy
til en la determinacin del tipo de mecanis-
mos de la insuficiencia Mitral, mientras que
el diagnstico preciso y la quantificacin de la
regurgitacion es aporte de la exploracin
Doppler.
- Disfuncion del musculo papilar: en la
fase aguda, representa un 3 % de los casos. El
signo ecocardiogrfico ms precoz es la modi-
ficacin de la cintica del musculo, observada
en un corte paraestenal o subcostal, eje corto
del VI. El msculo papilar postero mediano es
ms frecuentemente afectado debido a su
irrigacin generalmente nica a partir de una
arteria (coronaria derecha o marginal). La pa-
red miocardica correspondiente es akintica o
diskintica de manera constante e incluso al-
gunos autores afirman que la alteracin de la
cintica de la pared es indispenable para la
aparicin de la insuficiencia mitral, ya que el
msculo papilar y la pared miocrdica adya-
cente forman una unidad o complejo funcio-
nal
28,29,30
. En algunos caso puede observarse un
prolapso valvular mitral por elongacin
sistlica de las cuerdas tendinosa.
En la fase de cicatrizacin de un infarto, el
msculo papilar y la pared subjacente
necrosado, evolucionan a la fibrosis y el meca-
nismo de produccin de la IM es diferente, res-
triccin al cierre sistlico de la valva. En
ecocardiografia bidimensional el msculo
fibrotico aparece denso y brillante.
-Ruptura de msculo papilar o de cuer-
das tendinosas. Es extremadamente rara, re-
presenta 1% en el infarto agudo durante la
primera semana.
Cuando la ruptura es completa el desenla-
ce es rpidamente fatal. Cuando es parcial,
interesando sea la cabeza del musculo papilar
o varias cuerdas tendinosas, la evolucin es
menos rpida y pueden observarse los
siguentes aspectos: desinsercion parcial del
musculo papilar, prolapso sistlico de una
valva mitral, movimiento catico de la valva
mitral flail mitral valve, que ha perdido sus
conexin con el musculo papilar, que presenta
finas vibraciones fluttering sistolo-diastolico
detectables en modo M.
Imagen anormal en el borde de la valva
mitral correspondiente y a la cabeza del
musculo papilar.
La observacin de estos signos en la fase
aguda de un infarto presupone una correccion
quirurgica de urgencia, por tanto el aporte de
la ecografa BD es apreciable.
El estudio Doppler pulsado, continuo y
color, permite hacer el diagnostico ms fiable,
Fig. 7. Eco Transesofagico en vista de 4 cmaras donde se mues-
tra un Jet excentrico de una insuficiencia mitral de moderada
repercusin hemodinmica en un paciente con IAM.
y permite la quantificacion del volumen de la
regurgitacin.
La frecuencia de la insuficiencia mitral en
funcin de la localizacin del infarto es
diversamente apreciada, segn los diferentes
estudios, para algunos es ms frecuentes en los
infartos posteriores, para otros la frecuencia
es la misma en ambas localizaciones anterio-
res y posteriores.
Los autores insisten en el rol del remodelaje
ventricular y la dilatacin del anillo valvular
mitral como mecanismo cuasal, lo que se co-
rrobora por los hallazgos frecuente de IM de
jet central, aumento de volumen telesistlico
del VI, disminucin de la fraccin de ejeccin
VI y aumento de la circuferencia del anillo
mitral
31
.
En relacin con la significacin pronostica
de la insuficiencia mitral isqumica, Barzilai,
mostr que aunque frecuentemente silenciosa,
la insuficiencia mitral isqumica tiene un pro-
nstico peyorativo, as los pacientes con una
insuficiencia mitral clinica se acompaan de
una mortalidad de 36% versus 15% en los pa-
cientes sin insuficiencia mitral
32
.
Infarto Extendido Al Ventrculo Derecho
El examen Ecocardiogrfico sistemtico
del paciente con infarto posterior reciente, ha
permitido precisar la frecuencia de la afeccin
ventricular derecha.
La sensibilidad y especificidad del examen
ha sido estimada en un 82% y 93% respectiva-
mente.
La exploracin ecocardiogrfica se realiza
con los cortes habituales, pero incluyendo cor-
tes especiales que permitan analizar la cintica
de la pared diafragmtica y pared lateral del
VD, en particular los cortes:
1- Inferobasal: se obtiene desplazando ha-
cia atrs el transductor a partir del corte 4 c-
maras apical.
2- Dos Cmaras Derecho: se obtiene por
inclinacin hacia delante y rotacion 90 grados
en sentido horario, a partir de la incidencia 4
cmaras apical.
3-transverso subcostal permite visualizar la
pared lateral y diafragmentica del VD.
Signos Ecocardiogrficos del infarto recien-
te del VD:
Dilatacin del VD, muy frecuente. La talla
del VD se aprecia de manera comparativa con
el VI. La dilatacin del VD se traduce por un
aumento de la relacin entre el dimetro y la
superficie telediastlica del VD/VI medidos en
corte apical 4 cmaras.
Valor normal de esta relacin es menor de 0.6
los valores normales de los dimetro del
ventriculo derecho son
29
.
Modo M corte paraestenal distole: 9 a 26 mm.
Sstole menor de 24 mm.
Modo Bidimensional, 4 cmaras apical:
distole dimetro transcerso 3.3 cm - + 1.1
dimetro longitudianl 8 cm - + 1.5
superficie VD por planimetria :
diastole 20.1 cm2 - + 4 cm (9 -+ 2.6 cm
2
/m
2
)
sistole 10.9 cm2 -+ 2.9 ( 4.3 -+ 1.6 cm2/m
2
).
Fig. 8. Eco Transesofagico, vista de 4 cmaras de un paciente
con prolapso de la valva posterior de la valvula mitral por ruptu-
ra de cuerdas tendinosas.
Existe muy frecuentemente una alteracion
de la cintica segmentaria del VD. Akinesia ,
mas raramente diskinesia, ms frecuente en la
pared diafragmtica, ms raramente en la pa-
red lateral.
La funcin sistlica global del VD est al-
terada, con disminucin de la fraccin de acor-
tamiento de superficie del VD, que tiene el
mismo valor que la fraccin de ejeccin Valor
normal de 52.4 - + 11.2.
Alteracin de la funcin diastlica del Vd.
El rol de la alteracion de la funcin
diastlica es capital en la gnesis del cuadro
clinico, y del sndrome de bajo gasto que ca-
racteriza las formas graves de infarto extendi-
do al VD. la causa es doble:
Defecto de la complianza de las paredes
isqumicas o necrticas.
Limitacin a la expansin diastlica del VD
dilatado por la rigidez del saco pericrdico. Se
traduce por una modificacin de la cintica
septal.
Vd se hace de forma eficaz solo en inspiracin.
Esta disinergia del Septum repercute en el lle-
nado diastlico del VI que es responsable del
sndrome de bajo gasto.
33
Estas anomalias pueden no existir en las
formas menores o estar limitadas al SIV basal.
En un porcentaje de pacientes con infarto
del Vd se puede apreciar una afeccin anat-
mica con hipokinesia o akinesia del SIV
postero-basal.
Septum interauricular :
Su curvatura puede se invertida hacia la
AI por aumento en las presiones de la AD, que
se observa generalmente dilatada, redondea-
da, con aumento de su volumen. En algunos
casos este movimiento es solo visible en inspi-
racin o el septum interauricular puede tener
movimientos reducido.
Anomalias del flujo transtricuspideo:
El flujo tricuspideo esta influenciado por
las variaciones respiratorias en condiciones
normales. En caso de infarto agudo extendido
al Vd estas variaciones se acentan. Se obser-
va un fondo de seales de baja intensidad y
con la inspiracin un flujo brutal normal o au-
mentado que desaparece con la expiracin o
con la apnea voluntaria.
Fig.9. Incidencia 4 cmaras apical. Fraccin de Eyeccin del
VD calculada en bidimensional, elipsoide monoplano FE=30%
en un infarto extendido al VD.
Septum interventricular: su cuvatura se
modifica.
La sobrecarga de volumen y el sndrome
de adistolia conllevan a una disminucin has-
ta inversin del gradiente transseptal que se
traduce por prdida de la curvatura septal con
cada inspiracin movimiento paradjico del
Septum hacia el VI en diastole. El llenado del
Fig.10. Alteraciones del flujo tricuspideo en un infarto del VD
con adiastolia: (1) Flujo de Baja intensidad y breve, (2) Flujo
retrogrado hacia la auricula derehca en telediastole, (3) flujo
anterogrado sistlico en inspiracin, (4) ampliacin brutal del
flujo en inicio de inspiracin. Tiempo de desaceleracin alargado
(5) onda A superior a onda E, amplia alternancia respiratoria
del flujo tricuspideo.
La onda A es mayor que la E, disminuye
el tiempo de desaceleracin
34
(Fig. 10)
Insuficiencia tricuspidea: observada muy
fecuentemente 80% de los casos, su volumen
vara con la volemia y con la importancia del
bajo gasto. Correlacionada con el grado de di-
latacin del VD y del anillo tricuspideo, gene-
ralmente con velocidades inferiores a 2 m/s. en
caso de infarto biventricular la evaluacin de
presiones pulmonares a partir de la insuficien-
cia tricuspidea es imprecisa y generalmente
subestimada, debido al aumento de las presio-
nes de la auricula derecha (10-15 mmhg) y dis-
minucin del pico de presion sistlica del VD,
lo que disminuye las velocidades de
regurgitacin tricuspidea traduccin de
gradiente AD-VD.
En general la morfologa del flujo en anor-
mal, ms estrecho y puntiagudo
34
.
Flujo pulmonar: la morfologa del flujo
pulmonar permite a firmar la afeccin
isquemica del VD. Cuando el tiempo de media
presion PHTp es inferior a 150 ms. Y la rela-
cin velocidad mnima/velocidad mxima <
0.50 la afeccin del VD puede ser afirmada.
La morfologa del flujo de la insuficiencia
pulmonar esta en relacion con la velocidad de
elevacin de las presiones de llenado del VD
35
.
Flujo de la vena cava inferior y las venas
suprahepaticas, el llenado de la AD a partir de
las venas es un buen indicador del estado
hemodinmico diastlico del corazn derecho,
siempre modificado en caso de adistolia en las
venas suprahepticas se observa reduccin de
la onda Y en su duracin, disminucin de la
onda X, flujo retrogrado en distole
34
.
La mortalidad es superior en los infartos
extendidos al VD, pero una vez sobrepasado
los primeros dias la mortalidad disminuye y se
observan mejorias espontaneas de la funcion
del VD, con disminucion del diametro y su-
perficie telediastolica del VD, y aumento de la
fraccion de acortamiento del VD.
OBSTRUCCION FIJA AL TRACTO DE
SALIDA DEL VENTRICULO IZQUIERDO
(TSVI)
En nuestra causativas la estenosis aortica
en poblacin joven y adultos jvenes por lo
general es el resultado de afectacin reumti-
ca, por el contrario en la poblacin
envejecientes son de etiologa calcifica y
degenerativa. Con una alta frecuencia la gran
cantidad de calcio no nos permite valorar el
orificio real por planimetria y lo usual es utili-
zar el Doppler con la estimacin del gradiente
por ecuacin de continuidad, teniendo muy
presente que en pacientes con disfuncin
ventricular izquierda e hipotensin esta lesio-
nes son subestimada. Se recomienda
planimetria por ETE y se plantea buena corre-
lacin con hemodinmica, adems de los ha-
llazgos tpicos en la vlvula artica usualmente
se presenta hipertrofia concntrica del
ventrculo izquierdo. En pacientes jvenes con
antecedentes de soplo caracterstico a tempra-
na edad debemos descartar la estenosis sub-
aortica fija tipo membrana o rodete, aunque
se plantea que en estos casos generalmente la
vlvula aortica es normal con frecuencia muy
Fig. 11. En A y B se observa (flecha pequea) imagen compati-
ble con estenosis subaortica fija tipo membrana en (A) aproxi-
macin paraesternal largo y (B) apical largo.
alta nosotros encontramos insuficiencia
valvular concomitante, adems de la
hipertrofia ventricular izquierda el tracto de
salida es estrecho lo que determina un gradiente
de presin dependiente del grado de estrechez.
Tambin podemos realizar l clculo del
gradiente mximo y medio. Se recomienda para
valorar el tracto de salida del ventrculo iz-
quierdo los planos transgstrico
36,37
.
OBSTRUCCION DINAMICA AL TRACTO
DE SALIDA DEL VENTRICULO IZQUIER-
DO (TSVI)
El prototipo de este tipo de lesin es la
miocardiopata hipertrfica septal dinmica
obstructiva asimtrica, aunque situacin simi-
lar la podemos observar en estado de
hipovolemia, estados hiperdinmico, uso de
drogas inotrpicas o cuando se produce una
disminucin del TSVI anormal como en el caso
de una valvulopatia mitral con anillo de
carpentier, situaciones que determinan un au-
mento de la velocidad del flujo en dicha zona,
generalmente superior a la 2 mets/segs. El lu-
gar del aumento de la velocidad puede ser tan-
to apical, mesocavitario o en el propio TSVI.
Usualmente la funcin ventricular izquierda
es hiperdinmica y se puede producir colapso
cavitario sistlico y muy especialmente con el
uso de frmacos inotropicos.
La ETE nos permite valorar y diagnosticar
esta patologa con gran seguridad, a la vez que
nos facilita descartar otro tipo de obstruccin
al TSVI sea lesin valvular o sub-valvular ya
sea por membrana rodete fijo
38
.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)
El estudio Ecocardiogrfico del paciente
con sospecha clnica de EI nos permite confir-
mar desde el punto de vista morfolgico la in-
feccin y es til para tomar desiciones terapu-
ticas
39,40,41,42
.
Es mandatorio la realizacion del mismo en
todo paciente con sospecha clnica de EI, in-
cluso en aquellos con hemocultivos negativos.
Hoy en dia el ETE con tcnica
Bidimencional y Doppler pulsado y color se
considera la tcnica ideal para el estudio de
esta patologa, ya que nos permite observar
vejetaciones pequeas y mejorar la resolucion
de la ecocardiografia transtoracica (ETT) que
por lo general es sub-optima, asi como tambien
es el procedimiento diagnostico por eleccin
para una adecuadad visualizacin de la valvula
pulmonar, arteria y sus ramas
41,43,44,45
La sensibilidad de la ecocardigrafia para
la deteccin de las vegetaciones, depende de
la tcnica y la va utilizada, siendo la menor
para la tcnica modo M y la mayor para la
tcnica ETE. En dos grandes estudios con EI
comprobada la sensibilidad para la ETE fue de
100 y 90 %, mientras que para el ETT fue de 63
y 58%
39,46
.
Cuando existe sospecha diagnostica clni-
ca de EI la sensibilidad de la ETE varia de 82 a
94%
42,47
.
Situacin especial se presenta en los pacien-
tes portadores de prtesis mecnicas, muy es-
pecialmente en la posicin mitral por el
conocido efecto de sombra. En dos estudio
realizados en pacientes portadores de prtesis
mecnicas y bioprotesis la sensibilidad para el
ETE detectar vegetaciones fue de 82 y 96%,
mientras que para el ETT fue de 36 y 16%
48,49
.
A pesar de la gran sensibilidad de la tcni-
ca ecocardiogrfica para detectar las vegeta-
ciones endocardicas, la Eco no nos permite
establecer un diagnstico etiolgico especfico,
no permite diferenciar entre una vegetacin y
una lesin marantica en las valvulas natura-
les, ni tampoco diferenciar las vegetaciones de
un trombo o un pannus en una prtesis mec-
nica. As como tambin no permite diferenciar
entre una vegetacin activa de una cicatriza-
da.
Las vlvulas engrosadas, las cuerdas o vl-
vulas rotas, las calcificaciones y los ndulos
muchas veces se confunden con vegetaciones,
lo que plantea grandes limitaciones de la eco
en lo concerniente a la especificidad de estas
patologas
39,43
.
El ecocardiograma permite identificar y
cuantificar las lesiones valvulares (disfuncin)
ocasionadas por las alteraciones histicas o ve-
getaciones grandes obstructivas.
Tambin nos permite evaluar la extensin
de la lesin ms all de las valvas, hacia los
tejidos vecinos con la formacin de abscesos
en las regiones del anillo y en zonas adyacen-
tes, la formacin de aneurismas micoticos del
seno de valsalva o de la vlvula mitral, fistula
intracardiacas y pericarditis purulenta
50,51
Aun resulta motivo de controversia el po-
der clasificar los pacientes con EI en riesgo alto
o bajo de sufrir insuficiencia cardiaca, embolia,
necesidad de cirugia y muerte en base a la pre-
sencia o no de vegetaciones endocrdicas
51,43
,
sin embargo se plantea que los pacientes con
vegetaciones mayores de 10mm tienen una
probabilidad mayor de sufrir fenomenos
embolicos
43,51,52
.
Adems del aspecto diagnstico el
ecocardiograma en pacientes crticos tiene uti-
lidad en el pronstico y en el seguimiento del
enfermo ya diagnosticado.
Hoy en da se acepta como criterio mayor
diagnostico para EI, los encuentros
ecocardiograficos
53,54
, incluso se plantea que si
no encontramos vegetaciones en el estudio
ecocardiografico, el diagnstico de EI debe
cuestionarse
42,46,55,56
.
Finalmente debemos enfatizar el rol rele-
vante de la ecocardiografa en pacientes con
EI: nos establece el diagnstico definitivo, nos
permite hubicar la topografa de la lesin
endocardica, si existen o no complicaciones,
podemos alertar al cirujano de la presencia de
la misma, indicar la ciruga por lo cual se esta-
Fig.12. Aproximacin eje largo donde observamos vegetaciones
en la valvula aortica por endocarditis infecciosa.
blece el pronstico y adems realizar el segui-
miento con estudios controles.
TRAUMATISMO TORAXICO
Es un hecho irrefutable que la causa mas
frecuente de traumatismo torcico son el re-
sultado del politraumatismo, resultante de los
accidentes automovilisticos, por lo general son
pacientes muy crticos y hemodinmicamente
muy comprometidos. Siendo el mecanismo de
produccin de las lesiones cardiovasculares la
compresin directa y el fenmeno de
desaceleracin determinando traumatismo ce-
rrado o abierto, penetrante o no penetrante.
Las lesiones ms frecuentes son :
Taponamiento cardiaco, afectacin coronaria,
lesiones valvulares, contusin y laceracin
miocrdica y lesiones de la arteria aortica, etc.
Aunque pueden lesionarse cualquier estructu-
ra del aparato cardiovascular.
La contusin y muy especialmente del
ventrculo derecho es la lesin mas observada,
la cual se evidencia con trastorno de la movili-
dad, por lo general de tipo pasajera. La rup-
tura de aorta representa la segunda lesin en
frecuencia y quizs la primera causa de indi-
cacin de ecocardiografa en pacientes crticos
politraumatizados, siendo los lugares ms afec-
tados el inicio de la aorta descendente y la base
de la ascendente. Las lesiones de aorta ascen-
dente son por lo general muy aparatosas, con
extravasacin hemorragica en pericardio con
taponamiento cardiaco y muerte
56,57
.
Otras lesiones frecuentes son las lesiones
valvulares siendo la vlvula mitral la ms afec-
tada, tambin la ruptura de pared libre con
taponamiento cardiaco y la ruptura septal con
la produccin de un corto-circuito
58
.
perioperatorio o que el paciente presente
disfuncin de base previo a la ciruga.
En los cuadro de hipovolemia debemos te-
ner presente que encontraremos un ventrculo
izquierdo de tamao normal o pequeo,
hipercontractil y con flujos de llenados norma-
les.
El taponamiento cardiaco es una situacin
poco frecuente tanto en la literatura revizada
60
como en nuestra propia experiencia (IDC). No
siendo as los casos de derrame pericardico sin
compromiso hemodinmico. Se reportan como
el resultado de excesivos sangrados y compro-
misos hemodinamicos
61
producto entre otras
causas de inadecuada anticoagulacion, san-
grado mediastinico, retiro de marcapasos
epicardico o dehiscencia de un injerto vascular,
por lo general afectan mas el ventriculo dere-
cho por razones de tipo estructural (paredes
mas delgadas). Por otra parte los hematomas
de preferencia auriculares varan en su topo-
grafa, los de aurcula derecha usualmente se
localizan en pared anterior y lateral los de
aurcula izquierda en pared posterior
62,63
.
Otra utilidad que nos ofrece la
ecocardiografa en el post-operatorio inmediato
son: poder diagnosticar IAM perioperatorio,
trombosis protesicas, endocarditis infecciosa,
valoracin del funcionamiento del balon de
contrapulsacin, resultado de la tcnica qui-
rrgica, lesiones residuales y tambien como guia
terapeutica.
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Fig. 13. Vista 4 cmaras transesofagica donde se muestra en
sistole una comunicacin interauricular post- traumatismo
toraxico, dicha imagen desaparece durante la diastole.
POST OPERATORIO
Con relativa frecuencia luego de una ciru-
ga cardiaca se presentan cuadros de inestabi-
lidad hemodinmica
59
siendo las causas
principales: las disfuncin sistlica del
ventrculo izquierdo, del ventrculo derecho o
de ambos ventrculos.
Hipovolemia o cuadro hiperdinamico con
resistencia vascular disminuida y taponamien-
to cardiaco o hematoma compresivo.
En lo concerniente a la disfuncin
ventricular podra ser el resultado de mala pro-
teccin miocrdica, un infarto amplio
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CAPITULO 20
INSUFICIENCIA CARDIACA:
EVALUACIN DE LAS FUNCIONES SISTLICA Y DIASTOLICA
Dr. Gerardo de la Rosa Veras
Post-grado Hosp. Dr. Salvador B. Gautier e Inst. de Card. Ignacio Chvez
Cardilogo Ecocardiografista del Hospital Dr. Salvador B. Gautier y
del Centro de Diagnstico de Medicina avanzada y Telemedicina (Cedimat)
Dr. Elpidio Pea Arroyo
Post-grado Hosp. Dr. Salvador B. Gautier e Inst. de Card. Ignacio Chvez
Cardilogo Ecocardiografista del Hospital Dr. Salvador B. Gautier y
del Hospital General Plaza de Salud
DISFUNCIN SISTOLICA
Al fallo cardiaco no se le ha dado la real
dimensin que merece, como problema de sa-
lud de primer orden.
En su progresin juegan un papel impor-
tante, no slo factores de tipo mecnico, sino
tambin mecanismos neurohormonales, las
citoquinas inflamatorias, as como factores de
tipo gentico.
El manejo integral, incluyendo rehabilita-
cin fsica y educacin del paciente, mejora su
condicin y disminuye los costos.
El fallo cardaco es un estado fisiopatolgico
en el que el corazn es incapaz de bombear
para satisfacer las demandas metablicas
tisulares. Es una situacin cardiovascular ter-
minal. La mortalidad, despus que se ha ins-
talado el fallo cardaco congestivo, es cercana
a la del cncer.
La incidencia y prevalencia del fallo car-
daco est en aumento. Se ha convertido en la
entidad de salud ms costosa en los Estados
Unidos y el diagnstico de egreso nmero uno
en el anciano.
Entre los mecanismos adaptativos del co-
razn, para poder mantener su funcin, tene-
mos:
1) El mecanismo de Frank-Starling, que con-
siste en una mejora de la contractilidad
cardiaca, estimulada por un aumento de
la precarga.
2) Hipertrofia miocrdica.
3) Activacin de sistemas neurohumorales: li-
beracin de norepinefrina, activacin del
sistema renina-angiotensina-aldosterona,
entre otros.
Estos mecanismos mantienen la funcin
cardaca durante un tiempo, pero posterior-
mente fallan.
El gasto cardaco disminuido lleva a reten-
cin de sodio y agua en los compartimientos
intravascular e intersticial, lo cual explica la
mayora de las manifestaciones clnicas del fa-
llo cardaco.
En el fallo cardaco ocurre activacin
adrenrgica, con disminucin del parasim-ptico,
lo que lleva a taquicardia, retencin de sodio y
liberacin de renina. Cuando disminuye el gas-
to cardaco, ocurre vasoconstriccin, que deter-
mina redistribucin del gasto cardaco.
La vasodilatacin inducida por la isquemia
y el ejercicio esta disminuida en los pacientes
con fallo y se explica en parte por la disfuncin
endotelial. El endotelio aumenta la liberacin
de endotelina, que es un vasoconstrictor.
Inicialmente, a nivel celular ocurre aumen-
to de las mitocondrias. El estmulo para el de-
sarrollo de hipertrofia es el aumento de la
postcarga. Los sarcmeros se replican, los
miocitos aumentan de tamao, aumenta la
masa cardaca total. Hay destruccin de
miofibrillas, aumentan los lisosomas. El retculo
sarcoplsmico se distorsiona. Tejido fibroso
toma el lugar de clulas cardacas. Las clulas
todava funcionantes experimentan sobrecar-
ga, que las lleva a hipertrofiarse y se produce
un crculo vicioso. El ventrculo se dilata y la
contractilidad se deprime.
Cuando el corazn se descompensa, los
miocitos sufren necrosis y apoptosis, siendo
esta ltima una muerte celular programada.
La divisin autosmica es permanente, ex-
cepto en las neuronas y miocitos. En las de-
ms clulas hay un equilibrio entre la
reproduccin celular y la apoptosis. En la
necrosis, numerosas clulas vecinas estn afec-
tadas, con destruccin de la membrana celu-
lar que permite escape al exterior de elementos
txicos, que llevan a una reaccin inflamatoria;
mientras que en la apoptosis estn afectadas
clulas que no son necesariamente contiguas,
no hay destruccin de la membrana celular ni
liberacin de elementos txicos, por lo que no
se produce reaccin inflamatoria.
Para estos fenmenos, las mujeres tienen
cierto grado de proteccin.
MECANISMOS CELULAR Y MOLECULAR
DE DISFUNCIN MIOCRDICA:
Los eventos moleculares y celulares se con-
sideran secundarios, no slo a factores mec-
nicos, sino tambin a mediadores neuronales,
endocrinos, autocrinos-paracrinos, que actan
sobre el miocardio.
El calcio juega un papel determinante en
la regulacin de la contraccin-relajacin. La
hipocalcemia, como puede verse en el
hipoparatidoidismo, puede llevar a fallo que
responde a la infusin de calcio.
APARATO CONTRCTIL:
Las protenas contrctiles se afectan de
manera cualitativa y cuantitativa. Hay reduc-
cin en la actividad de la ATPasa miofibrilar y
actinomiosina. Disminuye el grado de
interaccin entre actina y miosina. Hay reduc-
cin en la actividad del Magnesio-ATPasa, que
expresa la respuesta de las miofibrillas al cal-
cio. En la hipertrofia, reaparecen formas fetales
y neonatales de las protenas contrctiles. Hay
una alteracin en la expresin y/o actividad
de protenas regulatorias. Hay cambios en la
miosina de cadena liviana y el complejo
troponina-tropomiosina, que en el corazn
normal esta expresada como una isoforma T1,
a la que le corresponde aproximadamente el
98% de la troponina-T. En el fallo cardiaco
avanzado, la isoforma T2 aumenta y su nivel
est directamente relacionado con la severidad
del fallo.
PRODUCCIN DE ENERGA DEL
MIOCARDIO:
Se debate si la fosforilacin oxidativa, que
ocurre en las mitocondrias, es anormal en el
fallo. Por medio de este proceso, se acopla la
respiracin celular a la produccin de energa
en forma de ATP, a travs de complejos
multienzimticos, que constituyen la cadena
respiratoria mitocondrial, entre las que se en-
cuentran la NADH-CoQ (nicotinamida
adenina dinucletido-coenzima Q) reductasa,
Succinil-CoQ reductasa, ubiquinona-citocromo
C reductasa, citocromo C oxidasa, ATP
sintetasa, que sintetiza el ATP a partir del ADP
y del fosfato inorgnico.
En un estudio se report disminucin de la
actividad enzimtica dependiente del
citocromo, en pacientes en fallo.
AJUSTES NEUROHORMONALES,
AUTOCRINOS Y PARACRINOS:
Se producen cambios secundarios a la re-
duccin del gasto cardiaco y del aumento de
presin a nivel auricular. Aumenta la activi-
dad adrenrgica, se activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona y se libera mayor
cantidad de vasopresina y endotelina. Son
mecanismos compensatorios que, si se perpe-
tan, causan efectos indeseables, como
vasoconstriccin excesiva, aumento de la
postcarga, retencin de sal y agua. En cambio,
la liberacin de pptido natriurtico atrial por
la distensin de la aurcula, tiene efectos con-
trarios.
Existe una variedad de mediadores, que
pueden ser hormonas circulantes (efecto
endocrino); algunos actan sobre clulas veci-
nas de otro tipo (efecto paracrino) o sobre la
clula de origen (efecto autocrino). Entre ellos
tenemos pptidos como endotelina, factores de
crecimiento y citoquinas inflamatorias.
SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO:
La actividad simptica aumentada se esti-
ma por la concentracin de norepinefrina cir-
culante, la cual es dos o tres veces mayor que
en sujetos normales y se acompaa de aumen-
to de la dopamina y a veces tambin de la
epinefrina. Sin embargo, la concentracin de
norepinefrina en el tejido auricular y
ventricular es muy baja.
La actividad adrenrgica aumenta tambin
debido a alteracin del reflejo barorreceptor.
RECEPTORES BETAADRENERGICOS:
Se considera que su contrarregulacin ocu-
rre por los niveles de norepinefrina en la ve-
cindad del receptor, siendo la
contrarregulacin probablemente debida a un
mecanismo que individualiza cada uno de los
ventrculos, por las concentraciones locales de
norepinefrina.
La estimulacin adrenrgica incrementa la
postcarga, precipitando arritmias cardacas. La
insuficiencia cardaca activa el sistema nervio-
so adrenrgico, as como el sistema renina-
angiotensina, estimulando la liberacin de
vasopresina y endotelina. Esto causa incremen-
to en precarga y postcarga, que intensifica el
fallo.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA:
En estados de gasto cardaco bajo, hay ac-
tivacin del sistema renina-angiotensina, que
acta junto con el sistema nervioso adrenrgico,
para mantener la tensin arterial. Agudamen-
te, la estimulacin de adrenorreceptores beta
1 en el aparato yuxtaglomerular, lleva a libe-
racin de renina, mientras que la activacin
de los barorreceptores en el lecho vascular re-
nal por reduccin del flujo sanguneo renal
tambin estimula su liberacin, en pacientes
con fallo cardaco crnico, manejados con res-
triccin de sal y medicacin diurtica.
La Angiotensina II contribuye, junto con
la actividad adrenrgica, a la excesiva eleva-
cin de la resistencia vascular sistmica. La
angiotensina II tambin aumenta la liberacin
de norepinefrina.
La aldosterona tiene potentes propiedades
retenedoras de sodio.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
TISULAR:
La porcin de enzima convertidora de
angiotensina en los tejidos constituye el 90-
99%, por lo que la parte circulante de sta es
mnima.
Receptores de angiotensina: Receptor de
angiotensina II es dos veces mas abundante
que la angiotensina I. Estos receptores dismi-
nuyen en la etapa terminal del fallo cardiaco.
La angiotensina II juega un importante
papel en el crecimiento y proliferacin celular;
adems, parece facilitar la activacin simpti-
ca y la liberacin de endotelina 1 y tambin
promueve la apoptosis.
ARGININA VASOPRESINA:
Es una hormona pituitaria que juega un
papel central en la regulacin de la aclaracin
del agua libre y la osmolaridad plasmtica. La
vasopresina circulante est elevada en muchos
pacientes con fallo, incluso despus de corre-
gir la osmolaridad plasmtica.
PPTIDOS NATRIURTICOS:
Se han identificado 3 pptidos natriur-
ticos, que son el atrial, el cerebral y el C. El
atrial se almacena principalmente en la aurcula
derecha. El cerebral se almacena en el
miocardio ventricular y puede responder a
cambios de presin de llenado ventricular. El
C est principalmente en la vasculatura.
ENDOTELINA:
Es un potente pptido vasoconstrictor, li-
berado por las clulas endoteliales. Se han
identificado 3 pptidos de endotelina (1, 2 y
3). Se han reconocido al menos dos subtipos
de receptores de endotelina (A y B). La libera-
cin de endotelina es aumentada por varios
agentes vasoactivos (norepinefrina,
angiotensina II, trombina) y citoquinas. Se su-
giere que endotelina juega un papel
fisiopatolgico para mediar la hipertensin
arterial pulmonar en pacientes con fallo car-
daco.
La endotelina plasmtica incrementa en
pacientes con infarto de miocardio y se correla-
ciona con la clase Killip de estos pacientes.
CITOQUINAS:
Varios mediadores peptdicos, incluyendo
factores de crecimiento peptdico y citoquinas
inflamatorias, pueden tener importantes efec-
tos sobre el miocardio y vasculatura y parecen
estar envueltos en fallo cardaco.
Diferentes factores de crecimiento
peptdico causan hipertrofia. La citoquina
inflamatoria interleuquina 1 beta induce a
hipertrofia de miocito in vitro y puede estimu-
lar un aumento del oxido ntrico, el cual dis-
minuye la respuesta inotrpica del miocito. Las
citoquinas inflamatorias pueden contribuir a
la depresin miocrdica que se ve en pacientes
con procesos inflamatorios, tales como
miocarditis, sepsis y rechazo de trasplante.
El sistema kalicrena-kinina es complejo,
pues est constituido por varios pptidos
bioactivos, sintetizados en sitios diversos. Es-
tn implicados en muchos procesos, incluyen-
do la regulacin de la presin sangunea y
homeostasis del sodio, as como procesos
inflamatorios. Su localizacin es primordial-
mente tisular. Las kininas facilitan la produc-
cin de xido ntrico y prostaciclina, que son
vasodilatadores.
GUIA PARA LA APLICACION CLINICA
DE ECOCARDIOGRAFIA EN LA
VALORACION DE LA FUNCION
VENTRICULAR:
La evaluacin de la funcin sistlica
ventricular es quizs la indicacin mas comn
para la ecocardiografa (26% en
ecocardiografa transtorcica). Es el mtodo
no invasivo principal para cuantificar los vo-
lmenes del ventrculo izquierdo y valorar la
funcin sistlica global y regional, pero para
la cuantificacin de masa y volumen del
ventrculo izquierdo por eco se requieren im-
genes de alta calidad.
La fraccin de eyeccin puede ser repor-
tada cuantitativa o cualitativamente. En este
caso, como incrementada, normal, ligera, mo-
derada o severamente disminuida.
Indicaciones para ecocardiografa en pa-
cientes con disnea, edema o cardiomiopata:
Valoracin del tamao y funcin del
ventrculo izquierdo en pacientes que se
sospecha cardiomiopata o con diagns-
tico clnico de fallo cardaco. Edema con
signos clnicos de presin venosa central
elevada, cuando se sospecha una etiologa
cardaca o cuando la presin venosa cen-
tral no puede ser estimada con confian-
za; tambin, si hay sospecha clnica de
enfermedad cardaca.
Disnea con signos clnicos de enfermedad
cardaca.
Pacientes con hipotensin no explicada,
especialmente en cuidados intensivos.
Pacientes en tratamiento con agentes
cardiotxicos.
Reevaluacin de funcin ventricular iz-
quierda en pacientes con cardiomiopata
establecida, cuando han habido cambios
documentados en su status clnico o para
guiar la terapia mdica.
Reevaluacin de pacientes con
cardiomiopata establecida, cuando no
hay cambio en su situacin clnica.
Reevaluacin de pacientes con edema,
cuando una causa cardiaca potencial ha
sido ya demostrada.
Evaluacin de fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo en pacientes con de-
terminacin angiogrfica reciente de frac-
cin de eyeccin.
Reevaluacin de rutina en pacientes
clnicamente estables, en quienes no se
contempla cambio en manejo.
En pacientes con edema, presin venosa nor-
mal, sin evidencia de enfermedad cardaca.
La ecocardiografa transesofgica est in-
dicada cuando los estudios transtorcicos no
son diagnsticos.
VALORACION DE LA FUNCION
CARDIACA:
La evaluacin clnica de la funcin carda-
ca, predominantemente envuelve la valoracin
de la actuacin del ventrculo izquierdo.
El acortamiento de la fibra miocrdica est
determinado por cuatro factores:
1) Precarga
2) Postcarga
3) Contractilidad, y
4) Frecuencia cardaca-ritmo cardaco.
Hay cuatro principales mtodos no
invasivos para valorar la funcin cardiaca: eco-
cardiografa, angiografa con radionucleidos,
tomografa computarizada ultrarrpida, reso-
nancia magntica.
La masa del ventrculo izquierdo usual-
mente se calcula mediante el ecocardiograma.
El engrosamiento de pared del ventrculo
izquierdo normalmente es de 10.9 + 2mm y la
masa del ventrculo izquierdo es de 92 + 16
gramos por metro cuadrado de superficie cor-
poral.
De acuerdo a la ley de Laplace, la tensin
es el producto de la presin intraventricular y
el radio. A presiones sistlicas similares, un
ventrculo ms grande tendr una tensin de
pared mayor que un ventrculo ms pequeo.
DP/dt mximo: es muy sensible a los cam-
bios agudos en la contractilidad. Normalmen-
te ocurre antes de la apertura de la vlvula
artica, por lo que no es afectado por las alte-
raciones en la presin artica. Sin embargo,
dP/dt max puede retrasarse hasta despus de
la apertura valvular artica en pacientes con
depresin severa del ventrculo izquierdo,
mientras que en caso de vasodilatacin arterial
marcada, puede adelantarse la apertura
artica. Pero en ausencia de estas condiciones
se puede considerar independiente de la
postcarga. Pero la precarga lo modifica, lo que
limita su utilidad.
La fraccin de eyeccin es muy sensible a
cambios en la postcarga, por lo que es mejor
considerarla una medida de actuacin sistlica
y no una medida pura de contractilidad.
EVALUACION ECOCARDIOGRAFICA DE
LAS CAVIDADES CARDIACAS:
La popularidad de la ecocardiografa cre-
ci cuando se demostr que poda evaluar el
estado del ventrculo izquierdo.
Para la medicin de los volmenes del
ventrculo izquierdo puede utilizarse el modo
M. El bidimensional utiliza diferentes tcni-
cas: describir el ventrculo izquierdo como una
elipse prolata; otra es el mtodo rea-longitud.
Como la geometra del ventrculo izquierdo
vara, la tcnica que ha probado ser ms atrac-
tiva se basa en la regla de Simpson. El princi-
pio para medir volumen con la regla de
Simpson es dividir el objeto en cortes de un
grosor conocido. El volumen del objeto es igual
a la suma de los volmenes de los cortes.
Se recomienda la tcnica modificada de la
regla de Simpson con vistas de dos y cuatro
cmaras combinadas.
El ventrculo izquierdo tambin puede des-
cribirse como una bala, que es un cilindro y la
mitad de una elipse prolata.
La frmula sera 5/6 del rea de seccin
transversa del cilindro, por la longitud total del
objeto (V=5/6AL). El rea sera el rea de sec-
cin transversa de un examen del ventrculo
izquierdo en el eje corto, a nivel de los mscu-
los papilares. El eje largo puede medirse des-
de la punta al anillo mitral, utilizando el
examen apical de dos o cuatro cmaras. Tiene
limitacin si existe alguna irregularidad de la
forma del ventrculo izquierdo.
Las mediciones en modo M no son cons-
tantes y rara vez representan la verdadera di-
mensin menor, por lo que es preferible utilizar
la ecocardiografa bidimensional.
La fraccin de eyeccin representa el por-
centaje o fraccin del volumen diastlico del
ventrculo izquierdo que es eyectado en la
sstole. La fraccin de acortamiento se calcula
restando la dimensin diastlica menos la
sistlica, dividida entre la dimensin diastlica.
La velocidad con que se eleva la presin
del ventrculo izquierdo (dP/dt) es una medi-
da de la contractilidad ventricular. Esta ser
reflejada por la velocidad con que la sangre de
la insuficiencia mitral se mueve desde el
ventrculo izquierdo a la aurcula izquierda.
Se obtiene por medio del Doppler continuo,
mediante la siguiente frmula:
32
T.IM
(T.IM es igual al tiempo entre 1 y 3 m/seg.,
de la velocidad de la insuficiencia mitral).
FORMULAS DE MODO M:
Fraccin de acortamiento=
DdVI -DsVI x 100
DdVI
DdVI= Dimetro diastlico del ventrculo Izquierdo.
DsVI= Dimetro sistlico del ventrculo Izquierdo
(Valores Normales: 28-41%)
Engrosamiento del septum IV=
GsS - GdS x 100
GsS
GsS= Grosor sistlico del septum IV.
Gds= Grosor distlico del septum IV.
Engrosamiento de la pared posterior del V.I.=
GsPP - GdPP x 100
GsPP
GsPP= Grosor sistlico de la pared posterior del V.I.
GdPP= Grosor diastlico de la pared posterior del V.I.
Fraccin de Acortamiento Circunferencial del
ventrculo izquierdo=
Cd - Cs x 100 =
Cd
Cd= Circunferencia diastlica
Cs= Circunferencia sistlica
Pi (DdVI-DsVI)
Pi (DdVI)
Velocidad media de acortamiento circunferencial=
DdVI - DsVI
DdVI x P.E.
DdVI= Dimetro diastlico del ventrculo izquierdo
DsVI= Dimetro sistlico del ventrculo izquierdo
P.E.= Perodo eyectivo.
(Valores Normales: 1.0-1.9 circ/seg)
Masa Ventricular Izquierda=
1.04 x (GdS + GdP.P + DdVI)3 - (DdVI)3 - 13.6 gr
Gds= Grosor diastlico del septum IV.
GdPP= Grosor diastlico de la pared posterior del V.I.
DdVI= Dimetro diastlico del ventrculo izquierdo
La masa se calcula con tcnica de modo
M, midiendo desde el lado derecho del Septum
IV, hasta el epicardio posterior del V.I. Luego
se resta el volumen de la cavidad usando una
dimensin endocrdica en el eje menor. De esa
forma se obtiene el volumen de las paredes.
Este se convierte en masa ventricular izquier-
da, al multiplicar la gravedad especfica del
msculo cardiaco.
Se considera que hay hipertrofia cuando
la masa del V.I. es mayor de 220 gr.
Al dividir la masa del V.I. entre la superfi-
cie corporal, se obtiene el Indice de Masa del
V.I., sealando la presencia de hipertrofia cuan-
do es mayor de 131-134 gr/m
2
en los hombres
y de 100-110 gr/m
2
en las mujeres.
Mtodos para el clculo de los volmenes
ventriculares:
Mtodo del cubo = (No se recomienda en
caso de dilatacin).
Volumen del V.I. = (DdVI)
3
Mtodo de Teichholz = (Aplicable en co-
razones dilatados)
7
2.4 + DdVI
Fraccin de eyeccin=
VdVI - VsVI x 100
VdVI
VdVI= Volumen diastlico del V.I
VsVI= Volumen sistlico del V.I.
FUNCIN SISTLICA REGIONAL:
El nmero de segmentos en que se divide
el ventrculo puede variar de 9 20. La Socie-
dad Americana de Ecocardiografa (ASE, por
sus siglas en ingles) cambi su recomendacin
original de 20 segmentos y eligi 16: 1) Septum
basal, 2) medio 3) apical. El Septum anterior
est dividido en dos segmentos, que son el 4)
medio y el 5) basal. La pared posterior, con
sus segmentos, 6) medio y 7) basal. Pared an-
terior, que incluye los segmentos 8) apical, 9)
medio y 10) basal. Pared lateral: 11) apical, 12)
medio y 13) basal. Inferior: 14) apical, 15)
medio y 16) basal.
La ASE asigna valores numricos arbitra-
rios: Normal 1, hipocintico 2, acintico 3,
discintico 4, aneurismtico 5, Acinesia con ci-
catriz 6, Discintico con cicatriz 7, Se suman
los puntos y se dividen entre el nmero de seg-
mentos puntuados (aquellos segmentos de los
que no se logra una imagen adecuada no en-
tran en la puntuacin). (Ver figura).
Para lograr mejor definicin de los bordes
endocrdicos, son tiles la ecocardiografa con
imagen bidimensional de segunda armnica y
el empleo de medios de contraste como el
Optison (octafluoropropano), tcnicas stas
que pueden incluso combinarse.
GROSOR, MASA Y ESTRS PARIETALES:
Las dimensiones del grosor parietal y de
la cavidad se pueden combinar con los valores
de la presin arterial, para obtener una medi-
cin del estrs parietal del ventrculo izquier-
do. La medicin se obtiene usualmente en
sstole.
Estrs sistlico = 0.334 (p)(d)/h {1+(h/d).
P= presin sistlica
d=dimetro sistlico del V.I.
h= grosor parietal posterior sistlico.
Frmula simplificada para el estrs parietal:
P (R/Th)
P= presin sistlica.
R= radio del V.I.
Th=grosor parietal del V.I.
Tericamente el estrs depende menos de
las condiciones de pre y postcarga que los
parmetros anteriores.
Los intervalos sistlicos, especialmente el
radio del periodo preeyectivo/periodo eyectivo
del ventrculo izquierdo, pueden usarse como
ndices de funcin ventricular izquierda, pero
el valor es sobre todo de seguimiento de un
mismo paciente, ms que para categorizar de
acuerdo a valores normales preestablecidos,
por lo que es til para el seguimiento del pa-
ciente y la valoracin de la terpia aplicada.
x (DdVI)
3
Gasto Cardaco: El volumen sistlico, esti-
mado mediante ecocardiografa bidimensional,
se multiplica por la frecuencia cardaca, resul-
tando el Gasto Cardaco. Al dividir ste entre
la Superficie Corporal, obtenemos el Indice
Cardaco.
El rango normal para el ndice cardaco,
en el estado basal en la posicin supina es am-
plio, entre 2.5 y 4.2 litros/min/m2.
La realizacin de Ecocardiografa de estrs
permite valorar la presencia de isquemia
miocrdica asociada.
No se han establecido an criterios unifor-
mes para la aplicacin de la Ecocardiografa
Tridimensional en la evaluacin de la funcin
sistlica del ventrculo izquierdo.
Ventrculo derecho:
Su examen tiene muchas limitaciones, por
estar en su mayor parte directamente detrs
del esternn, su forma irregular y las paredes
trabeculadas.
Se ha considerado una pirmide o una
medialuna.
Los volmenes del ventrculo derecho no
se calculan de rutina.
Aurcula izquierda:
La ecocardiografa transesofgica ha posi-
bilitado un cambio de visin de la aurcula iz-
quierda. Las mediciones de esta cavidad se
hacen en el eje menor, en telesstole.
Aurcula derecha:
Hasta ahora la cuantificacin de la funcin
de la aurcula derecha ha suscitado relativa-
mente poco inters.
ASPECTOS CLINICOS DEL FALLO
CARDIACO:
La incidencia de fallo cardaco est aumen-
tando, a pesar de que se han logrado avances
farmacolgicos en las ultimas dos dcadas.
La Enfermedad de arteria coronaria y la
Hipertensin arterial sistmica son las causas
primarias de fallo cardaco en sociedades occi-
dentales, mientras que la enfermedad valvular
cardaca es una causa significativa en socieda-
des subdesarrolladas.
El fallo cardaco es la principal complica-
cin de todas las formas de enfermedad car-
daca. Se estima que 2 millones de personas en
Estados Unidos estn siendo tratadas por fallo
cardiaco y que hay 400,000 nuevos casos cada
ao.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA
FALLO CARDIACO:
Mayores: Disnea paroxstica nocturna u
ortopnea, distensin de venas del cuello,
estertores, cardiomegalia, edema agudo de pul-
mn, galope S3, presin venosa incrementada
ms de 16 cm de agua, tiempo de circulacin
mayor de 25 segundos, reflejo hepatoyugular.
Menores: Edema de tobillo, tos nocturna,
disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame
pleural, disminucin de capacidad vital a una
tercera parte del mximo, taquicardia (mayor
de 120 lat/min).
Criterio mayor o menor: Prdida de peso
mayor de 4.5 kg en 5 das, en respuesta al tra-
tamiento.
Otros sntomas: Fatiga y debilidad.
Sntomas urinarios: La nicturia ocurre en
primeras etapas. Se debe a redistribucin del
flujo durante el da, que disminuye el flujo re-
nal, mientras que en la noche la
vasoconstriccin renal cede. Oliguria es un sn-
toma tardo. Tambin pueden haber sntomas
por hipoperfusin cerebral. Cuando hay
predominancia de fallo derecho, las manifes-
taciones se relacionarn con estasis de la cir-
culacin venosa sistmica.
El anlisis de la variabilidad de la frecuen-
cia cardaca valora el equilibrio autonmico del
corazn.
FORMAS DE FALLO CARDIACO:
La sintomatologa se puede relacionar al
fallo antergrado o retrogrado. Puede haber
fallo derecho o izquierdo. Fallo izquierdo pro-
duce sntomas secundarios a congestin
pulmonar. Pero luego puede llevar a fallo de-
recho.
Retencin de lquido: Es causada en lti-
ma instancia en parte por reduccin en la tasa
de filtracin glomerular y en parte por activa-
cin del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Fallo cardaco agudo y crnico: Las mani-
festaciones clnicas dependen de la velocidad
con que el sndrome se desarrolla. Puede ser
fallo cardaco a gasto bajo o a gasto alto. Bajo
gasto caracteriza la mayora de las
cardiopatas. Estados de gasto alto incluyen
tirotoxicosis, fstulas arteriovenosas, beriberi,
enfermedad de Paget de hueso, caracterizada
por rpida formacin y reabsorcin de hueso,
con incrementada vascularidad. Anemia y
embarazo. Otras causas de gasto alto:
fibrodisplasia (sndrome de Albright). Mieloma
mltiple. Adems de las causas de fallo car-
daco, existen factores precipitantes, como son
la reduccin inapropiada de terapia, que es
quizs la ms comn. Arritmias
(taquiarritmias, bradicardia marcada,
disociacin en contraccin auricular y
ventricular, conduccin intra-ventricular anor-
mal). Infeccin sistmica. Embolismo
pulmonar. Excesos fsico, ambiental y emocio-
nal. Infeccin e inflamacin cardaca. Desa-
rrollo de una enfermedad no relacionada.
Administracin de depresores cardacos o dro-
gas retenedoras de sal. Estados de alto gasto.
Desarrollo de una segunda forma de enferme-
dad cardaca.
HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA:
Es un importante factor de riesgo
cardiovascular. De acuerdo a los datos del es-
tudio Framingham, 90% de los pacientes con
fallo cardaco crnico tienen una historia cl-
nica de HAS y el riesgo de desarrollar fallo car-
daco congestivo es dos o tres veces ms grande
en personas hipertensas.
Estudios de la poblacin general por anli-
sis multivariable han mostrado que HAS es
responsable del 39% de casos de fallo cardaco
en hombres y 59% en mujeres. Por otro lado,
hay una relacin significativa entre HAS y en-
fermedad de arteria coronaria.
HAS frecuentemente origina hipertrofia
ventricular izquierda, acompandose de una
mayor frecuencia de cardiopata isqumica,
muerte sbita y arritmias. Estudios recientes
revelan que 1/6 parte de los pacientes
hipertensos con hipertrofia ventricular izquier-
da, presentan disfuncin sistlica.
Diabetes mellitus: Los diabticos mues-
tran alteracin de la funcin ventricular iz-
quierda, tanto sistlica como diastlica.
Clasificacin funcional: Tiene limitacio-
nes, pero es til para comparar grupos de pa-
cientes, as como el mismo paciente en
diferentes momentos.
I: No limitacin,
II: Ligera limitacin.
III: Marcada limitacin.
IV: Sntomas incluso en reposo.
Calidad de vida: Implica la capacidad de
vivir como uno quiere.
Examen fsico: Apariencia general. Evi-
dencia de actividad adrenrgica incrementada.
Estertores pulmonares. Hipertensin
venosa sistmica. Reflujo hepatoyugular.
Hepatomegalia congestiva. Edema. Derrame
pleural. Ascitis.
Hallazgos cardacos: Cardiomegalia. Ga-
lope. Pulsus alternans. Acentuacin de P2 y
soplos sistlicos. Fiebre. Caquexia cardaca.
Respiracin de Cheyne-Stokes.
EDEMA PULMONAR
Clasificacin:
1) Desbalance de fuerzas de Starling. (pre-
sin capilar pulmonar aumentada o
hipoalbuminemia o presin negativa
intersticial aumentada).
2) Alterada permeabilidad de la membra-
na alveolo-capilar (sndrome de distrs
respiratorio del adulto).
3) Insuficiencia linftica.
4) Desconocido o incompletamente enten-
dido: Por gran altitud. Neurognico.
Por sobredosis de narctico.
Edema pulmonar cardiognico: el ms
dramtico sntoma de fallo cardiaco izquier-
do.
Puede ser difcil de diferenciar de crisis
asmtica severa.
Con una poblacin cada vez mas
envejeciente, el fallo cardaco es un problema
principal de salud, afectando mas del 10% de
la poblacin sobre los 65 aos de edad y cos-
tando cientos de millones de dlares por ao
de cuidado subsiguiente. Incluso con terapia
mdica mxima, mortalidad anual que excede
el 25% se reporta comnmente. En las ultimas
tres dcadas, varios enfoques farmacolgicos
y quirrgicos han sido desarrollados en la es-
peranza de mejorar el pronstico del fallo car-
daco congestivo.
DISFUNCIN DIASTOLICA
La disfuncin diastlica del ventrculo iz-
quierdo es un estado en el cual el llenado
ventricular est disminuido o en el cual un lle-
nado normal est asociado con una elevacin
inapropiada de la presin diastlica del
La disfuncin diastlica implica que el
ventrculo es mas rgido de lo normal y por tan-
to responde a pequeos aumentos en el volu-
men con un prominente aumento en la presin
de llenado diastlico que a su vez es transmiti-
da en forma retrograda hacia la vasculatura
pulmonar. La disfuncin diastlica sin aparente
disfuncin sistlica puede ser una causa de fallo
cardiaco caracterizado por congestin y edema
pulmonar en un significativo numero de pa-
cientes, particularmente en los ancianos y en
aquellos con una historia de hipertensin. En
general, la disfuncin diastlica puede ser pro-
vocada por factores extrnsecos al ventrculo
izquierdo como pueden ser una afeccin
pericrdica o un efecto compresivo de una
masa mediastnica o pleural; factores intrnse-
cos como la hipertrofia ventricular izquierda,
en la cual el miocardio caractersticamente se
contrae y se relaja mas lentamente y el tiempo
de llenado diastolico se acorta. La pared
ventricular engrosada tambin requiere una
mayor presin de llenado para el mismo volu-
men de llenado ventricular. En este apartado,
tambin tenemos que incluir los fenmenos
infiltrativos del miocardio y/o el endocardio
(fibrosis, hemosiderosis, amiloidosis, etc), en-
tre otros.
Las alteraciones en la funcin diastlica
juegan un rol importante en la aparicin de
signos y sntomas en los pacientes con fallo
cardiaco. Una tercera parte de los pacientes
con diagnstico de fallo cardiaco tienen fun-
cin sistlica normal lo cual involucra a la
disfuncin diastlica como una mayor anor-
malidad fisiopatolgica en estos pacientes. Aun
en pacientes con fallo cardiaco crnico como
resultado de disfuncin sistlica, es el aumen-
to de la presin de llenado ventricular izquier-
da lo que se correlaciona mas estrechamente
con el grado de limitacin al ejercicio, inde-
pendientemente de la severidad de la
disfuncin sistlica.
La incidencia de disfuncin diastlica est
relacionada con la edad y el fallo cardiaco de-
bido a disfuncin diastlica aumenta dramti-
camente con la edad. El sndrome de
disfuncin o fallo diastlico tiene mejor pro-
nostico que el fallo asociado con disfuncin
sistlica.
El cateterismo cardiaco es la tcnica
estndar para la medicin directa de las pre-
siones de llenado y el grado de relajacin del
ventrculo izquierdo pero no es practico para
una amplia aplicacin o exmenes seriados.
La ecocardiografa es excelente para el
diagnstico de disfuncin diastlica. La
ecocardiografa bidimensional es excelente
para el diagnstico de disfuncin sistlica y la
ecocardiografa Doppler ha sido bien acepta-
da como una tcnica confiable, prctica y re-
producible en el diagnstico y seguimiento de
los pacientes con disfuncin diastlica.
Mediante el estudio de las velocidades de
llenado ventricular izquierdo y las velocidades
de los flujos de las venas pulmonares utilizan-
do ecocardiografa Doppler puede evaluarse
la funcin diastlica del ventrculo izquierdo,
establecer el pronstico de los pacientes y com-
probar el efecto de las intervenciones terapu-
ticas. La utilidad de estos ndices es limitada
debido al confuso efecto de diferentes varia-
bles fisiolgicas tales como la relajacin
ventricular, la complianza y la presin de lle-
nado. Ya que las alteraciones en estas varia-
bles pueden dar como resultado cambios en
los ndices Doppler en direccin opuesta, es
difcil determinar el estado de una variable
cuando un patrn de llenado especfico es ob-
servado.
FISIOLOGA DE LA DISTOLE
La funcin diastlica del corazn es una
compleja secuencia de muchos eventos
interrelacionados. Numerosos factores deter-
minan como el ventrculo se llena durante la
distole. Cada uno de estos factores incluyen-
do la relajacin ventricular, la succin
diastlica, las fuerzas elsticas del miocardio,
la restriccin pericrdica y la contribucin au-
ricular estn relacionados entre s. La distole
ha sido dividida en cuatro momentos: relaja-
cin isovolumtrica, llenado rpido, llenado
lento y contraccin auricular (Fig. 3B).
Curvas del flujo de llenado
ventricular izquierdo
Llenado Rpido Distasis Contr. auricular
E
A
TRI V
TD
Fig. 3B
Las curvas de velocidades obtenidas a par-
tir del flujo diastlico transmitral se caracteri-
zan por una onda E que es el pico de velocidad
del llenado rpido (Fig.3 A, B) y est
influenciado por la presin auricular izquier-
da en la apertura valvular, la presin diastlica
ventricular mnima, la complianza de la
aurcula izquierda y la relajacin ventricular.
El grado de disminucin en la velocidad
en la onda E es conocido como el tiempo de
desaceleracin (TD) y se mide desde el pico de
la onda E hasta la lnea de base. El tiempo de
desaceleracin depende del aumento en la
presin ventricular durante la distole tempra-
na y es una medida de la complianza del
Posteriormente, aparece la onda A que es
la velocidad del flujo durante la contraccin
auricular (Fig.3 A, B). Dado que la contraccin
auricular usualmente ocurre despus que la
relajacin es completada, el pico de velocidad
depende de la complianza del ventrculo iz-
quierdo, as como el volumen y contractilidad
de la aurcula izquierda.
La curva de velocidad del flujo mitral nor-
mal vara con las condiciones de carga, edad y
frecuencia cardiaca. En un sujeto normal la
velocidad de la onda E es ligeramente mayor
que la velocidad de la onda A y el tiempo de
desaceleracin es 200 + 40 mseg.
Usualmente una anormalidad de relajacin
es la manifestacin ms temprana de un pro-
ceso patolgico. Esto es comn en la
hipertensin y la enfermedad de arterias
coronarias y viene a ser ms prominente en los
ancianos. Una anormalidad de relajacin pro-
duce cambios especficos en la curva de flujo
mitral; se produce una disminucin en la velo-
cidad de la onda E con un aumento compen-
sa-torio en la velocidad de la onda A y un
tiempo de desaceleracin prolongado (Fig.4).
Los dos mayores determinantes del llena-
do ventricular son 1) la relajacin ventricular
y 2) la efectiva complianza de la cmara. La
relajacin ventricular es un proceso complejo
dependiente de energa durante el cual los ele-
mentos contrctiles son desactivados y las
miofibrillas retornan a su longitud original. En
un corazn normal, la relajacin ventricular
comienza durante la mesosstole y contina a
travs del primer tercio de la distole.
INTERPRETACIN DE LA CURVA DE
FLUJO DOPPLER
Numerosas investigaciones han demostra-
do que la curva de flujo transmitral obtenida
por Ecocardiografa Doppler se correlaciona
bien con la primera derivada del grado de flu-
jo diastlico obtenido por otros mtodos, tales
como ventriculografa izquierda, angiografa
con radionclido y ecocardiografa Modo M
digitalizada.
Para interpretar los ndices Doppler de lle-
nado diastlico, se ha propuesto que la curva
de velocidad del flujo mitral debe ser conside-
rada como el reflejo de las fuerzas que atravie-
san la vlvula mitral. Cuando se coloca la
muestra de volumen del Doppler pulsado en
el borde libre de la vlvula mitral, la velocidad
pico medida es indicativa de los cambios ins-
tantneos en la presin entre la aurcula iz-
quierda y el ventrculo izquierdo despus de la
apertura de la vlvula mitral.
La muestra de volumen puede tambin ser
colocada en las venas pulmonares para pro-
veer informacin adicional acerca del llenado
de la aurcula izquierda y el ventrculo izquier-
do. De forma similar el llenado del lado dere-
cho puede ser interrogado con las curvas de
velocidad obtenidas del flujo transtricuspideo
y de la vena cava.
Fig. 4 . Curvas del flujo diastlico transmitral: patrn de
disminucin en la relajacin del ventrculo izquierdo.
En las ltimas etapas de la enfermedad la
complianza de la cmara disminuye y causa
aumento en la presin diastlica media. Pa-
cientes con este trastorno tienen anormalida-
des diastlicas severas aisladas, como se ve en
la cardiomiopata restrictiva o disfuncin
sistlica concomitante debido a cardiomiopata
dilatada o cardiomiopata isqumica en esta-
dos finales.
Una disminucin en la complianza del
ventrculo izquierdo afectar la curva de ve-
locidad del flujo transmitral es una forma es-
pecifica. Una alta presin auricular izquierda
en el momento de apertura de la vlvula mitral
y un alto gradiente entre la aurcula izquierda
y el ventrculo izquierdo en la distole tempra-
na producir una rpida desaceleracin en la
curva de velocidad del flujo transmitral. Ha-
br una menor velocidad del flujo en la con-
traccin auricular debido al aumento en la
poscarga de la aurcula por la alta presin
diastlica ventricular izquierda.
Por tanto una anormalidad en la
complianza del ventrculo izquierdo conocida
como restriccin al llenado da como resultado
una onda E alta, un tiempo de desaceleracin
corto y una baja velocidad de la onda A (Fig.
5).
Fig.5 Curvas del flujo diastlico transmitral: patrn
restrictivo
Hay un concepto importante que debe ser
reconocido para interpretar adecuadamente la
curva de velocidad del flujo mitral. Cuando
en un paciente con trastornos en la relajacin
del ventrculo izquierdo se produce un mayor
deterioro de su funcin diastlica, la presin
auricular izquierda aumenta y disminuye la
complianza del ventrculo izquierdo. Este fe-
nmeno aumenta la velocidad de la onda E,
acorta el tiempo de desaceleracin y produce
un patrn en la curva de velocidad del flujo
mitral que simula una curva normal. Este pa-
trn es conocido como pseudonormalizacin.
Por lo tanto la normalizacin de un patrn de
relajacin anormal puede representar un de-
terioro de la funcin diastlica del corazn
(Fig.6).
Fig. 6 Curvas del flujo diastlico transmitral: patrn de
pseudonormalizacin
En un intento por superar las limitaciones
de ndices de flujo Doppler transmitral, varios
investigadores han incorporado rutinariamente
la determinacin del flujo venoso.
La informacin obtenida de las curvas de
flujo de las venas pulmonares puede ser usada
clnicamente junto con la del flujo mitral. Las
curvas de flujo de las venas pulmonares son
obtenidas colocando una muestra de volumen
del Doppler pulsado distal al sitio donde las
venas pulmonares superiores entran a la
aurcula izquierda. Una curva de flujo normal
consiste de un flujo sistlico anterogrado, un
flujo diastlico anterogrado y un flujo
retrogrado durante la contraccin auricular.
El flujo sistlico anterogrado es influenciado
por la complianza de la aurcula izquierda, la
relajacin auricular, la presin media auricu-
lar izquierda, la contraccin ventricular dere-
cha y otros factores tales como la regurgitacin
mitral concomitante. En un paciente con una
elevada presin auricular izquierda y pobre
funcin sistlica ventricular izquierda, la velo-
cidad del flujo sistlico anterogrado disminu-
ye. El flujo diastlico anterogrado ocurre en el
tiempo cuando hay una canal abierto entre las
venas pulmonares, la aurcula izquierda y el
ventrculo izquierdo. Por tanto, el contorno del
flujo diastlico es similar a la del periodo tem-
prano de la curva de velocidad del flujo mitral.
La mayora de los adultos normales exhi-
ben una prominente onda sistlica (S), y una
relacin sstolo / diastlica (S/D) mayor de 1
(Fig. 7). Anomalas en la relajacin produce
un aumento en la relacin velocidad sistlica
/ velocidad diastlica en la curva de flujo de
las venas pulmonares (Fig. 8). Este patrn en
adicin a un prominente flujo retrogrado au-
ricular han sido usados para distinguir un pa-
trn Doppler transmitral normal de uno
pseudonormal (S/D) <1. La restriccin al lle-
nado con una alta presin auricular izquier-
da produce una disminucin en la relacin
velocidad sistlica/ velocidad diastlica (S/D)
<1 (Fig. 9).
Fig. 9 Patrn de aumento en la AR del ventrculo izquierdo
rigidez del ventrculo izquierdo.
La velocidad de flujo retrograda en la con-
traccin auricular dentro de las venas
pulmonares provee relevante informacin que
complementa la obtenida de la curva del flujo
mitral. En el momento de la contraccin auri-
cular hay una comunicacin abierta entre las
venas pulmonares, la aurcula izquierda y el
ventrculo izquierdo. Frente a un aumento en
la presin de llenado del ventrculo izquierdo
y disminucin en la complianza del ventrculo
izquierdo se produce una mayor resistencia al
S
D
AR avm cvm
Fig. 7 Curvas del flujo venoso pulmonar normal
Fig 8 Patrn de disminucin en la relajacin.
flujo anterogrado durante la contraccin auri-
cular. Esto se traduce en menos flujo
anterogrado hacia el ventrculo izquierdo y
reflujo de una mayor cantidad de sangre den-
tro de las venas pulmonares en la contraccin
auricular.
PROGRESIN DE LOS PATRONES
PATOLGICOS
Los patrones de las curvas de velocidad de
flujo mitral son influenciados por condiciones
de carga del ventrculo izquierdo. Diferentes
patrones de flujo pueden ser vistos en tan solo
horas o das diferentes en una misma persona
dependiendo de la precarga o poscarga del
ventrculo izquierdo. Tambin ya hemos sea-
lado que los patrones de flujo varan a medida
que la enfermedad cardiaca progresa pasan-
do de un patrn inicial caracterizado por tras-
tornos de relajacin que al progresar se
manifiesta con un patrn pseudonormal y en
su etapa final se registra un trastorno de tipo
restrictivo. Sobre esta base se ha propuesto un
sistema de gradacin para la severidad de la
disfuncin diastlica evaluada por
ecocardiografa Doppler que adems
correlaciona los sntomas clnicos.
Grado I: identifica a un paciente con un
patrn de relajacin anormal y mnimo o nin-
gn sntoma de fallo cardiaco en reposo. Los
pacientes con disfuncin diastlica grado I
pueden desarrollar disnea con esfuerzos mo-
derados a severos si la contribucin de la con-
traccin auricular se pierde como ocurre
cuando se desarrolla fibrilacin auricular. En
estos pacientes la relacin E/A <1, el TD esta
prolongado (>200 ms) y el TRIV > 100 ms. El
flujo venoso pulmonar muestra una S>D con
prominente AR.
Grado II: hay un patrn de
pseudonormalizacin e incremento en la pre-
sin de llenado en reposo, produciendo snto-
mas con leves a moderados esfuerzos. El estu-
dio Doppler revela disminucin en el TRIV
(60-100 ms). La relacin E/A > 1, el TD est
reducido (150-200 ms). El flujo venoso
pulmonar revela una relacin S/D <1. El AR
es >35cm/s.
Grado III: patrn de llenado de tipo restric-
tivo en las curvas de velocidad de flujo mitral,
con severo aumento en la presin de llenado y
sntomas en reposo o con mnimo esfuerzo. El
patrn de llenado ventricular en estos pacien-
tes se caracteriza por un TRIV < 60 ms, una
relacin E/A > 2, un TD < 150 ms, disminu-
cin marcada de la onda S del flujo venoso
pulmonar.
Algunos pacientes con anormalidades se-
veras de la complianza ventricular y enferme-
dades en estadios finales mantienen un severo
patrn restrictivo aun despus de una diuresis
agresiva. Estos son pacientes con un pobre pro-
nstico; ellos tienen una disfuncin diastlica
(irreversible) grado IV.
Recientemente el modo M- Doppler Color
y el Doppler tisular han provisto una herra-
mienta til en el estudio de la funcin
diastlica. El M-Doppler color se obtiene colo-
cando el cursor en el centro del tracto de en-
trada al ventrculo izquierdo en la vista apical
de cuatro cmaras.
La profundidad es ajustada para obtener
el ventrculo izquierdo desde el pex hasta el
anillo mitral y el grado de velocidad de barri-
do es puesto al mximo. El patrn tpico que
se obtiene se obtiene se caracteriza por una
primera onda que se propaga de la aurcula
izquierda al pex del ventrculo izquierdo co-
rrespondiente a la fase de llenado rpido y una
segunda onda que corresponde a la contrac-
cin auricular. La magnitud de estas velocida-
des es mas elevada sobre la vlvula mitral y
disminuye a medida que el flujo se aproxima
al pex como se demuestra por los cambios en
el color.
En el ventrculo normal, la posicin espa-
cial de la velocidad mxima normal est mas
cerca al pex ventricular para la onda de lle-
nado rpido (E) que para la onda de contrac-
cin auricular (A), sugiriendo que el gradiente
de presin durante la fase de llenado rpido
produce una fuerza de succin que acelera el
flujo mas all del orificio mitral. La velocidad
a la cual el flujo se propaga dentro del
ventrculo (Vp) es dada por la pendiente del
flujo color. Se debe tener cuidado de no medir
flujos intracavitarios que se originen antes del
comienzo del flujo transmitral. Este estudio
puede ser difcil en pacientes con aumento en
la frecuencia cardiaca y/o bloqueo AV de pri-
mer grado en quienes hay una pobre separa-
cin entre las ondas de llenado rpido y de
contraccin auricular.
Los jvenes sanos tienen un Vp por modo
M-Color > 55 cm/s. Pacientes viejos o aquellos
con hipertrofia ventricular izquierda, funcin
sistlica normal y disminucin en la relajacin
tienen un Vp ms bajo y una relacin E/A <1.
Pacientes con avanzada disfuncin diastlica
tienen un Vp bajo pero una relacin E/A >1
Tabla 1.
Estadios de la Disfuncin Diastlica
Patrn Disminucin
Patrn Patrn
normaL en la relajacin
Pseudonormalrestrictivo
E/A cm/s >1 <1
1-2 >2
TD ms <220 >220
150-200 <150
TRIV ms <100 >100
60-100 <60
S/D cm/s >1 >1
<1 <1
AR cm/s <35 <35
>35 >25
Vp cm/s >45 <45
<45 <45
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rrero J.L., McGlew S. and Weyman A. E.
Combined influence of ventricular loading and
relaxation on the transmitral flow velocity
profile ein dogs measured by Doppler
echocardiography. Circulation 1988, 78:672-683
53. Labovitz A.J. and Pearson A. C. Evaluation of
left ventricular diastolic function: clinical
relevance and recent Doppler echocardiography
insights. Am Heart J. 1987, 114: 836-851.
CAPITULO 21
ECOCARDIOGRAFIA EN SITUACIONES ESPECIALES
INTRODUCCION
El eco en situaciones especiales
La ecocardiografa juega hoy dia un papel
importante en la investigacin de diferentes
enfermedades; as como en la evaluacin, tra-
tamiento y seguimiento de diferentes entida-
des. En el captulo que nos ocupa resaltamos
el rol que juega el eco en situaciones especiales
y significar la utilidad de este mtodo en las
diferentes entidades patolgicas y no patol-
gicas (el embarazo).
La evaluacin de la funcin del ventrculo
izquierdo, es esencial en la valoracin
preoperatoria de los pacientes con enfermedad
cardiaca conocida o presunta. En los pacien-
tes que estn recibiendo sustancias como los
antibiticos antraciclinicos y quimioterapia.
Evaluar con el eco la funcin ventricular es de
gran ayuda en el seguimiento del tratamiento
de nuestros pacientes, ya que estos productos
tienen un efecto txico sobre el corazn.
En lo que se refiere a las enfermedades
autoinmune y metablicas el eco juega un rol
importante ya que estas enfermedades tienen
el corazn como rgano blanco y nos permiti-
r descartar causa cardiaca y explicar las alte-
raciones estructurales que se presentan por la
enfermedad.
En las enfermedades metablicas como la
diabetes Mellitus el desarrollo de enfermedad
coronaria es de 2 a 4 veces superior que en la
poblacin general, adems presentar alteracio-
nes de la funcin contractil del miocardio y una
alta prevalencia de insuficiencia cardiaca.
En la enfermedad tiroidea tambin conlle-
va a producir alteraciones a nivel cardiaco, la
cual podemos identificar con el eco como son
las alteraciones de la funcin sistlica/
diastlica as como las anormalidades estruc-
turales del ventrculo izquierdo y la presencia
de derrame pericrdico que puede aparecer en
un 30-80% de los pacientes con enfermedad
avanzada.
Finalmente unas breves palabras sobre las
implicaciones cardiacas en el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida SIDA, en el cual
puede presentarse: derrame pericrdico,
taponamiento cardiaco, endocarditis por or-
ganismo oportunista, miocarditis y
miocardiopata dilatada. Ms adelante toca-
remos cada una de las entidades por separa-
do.
Dr. Eduardo Tactuk G.
Cardiologo- Post-grado Inst. Cardio-
loga de Ucrania. Prof. UASD e
Iberoamerica.Serv. Cardiologa Hosp.
Dr. Luis E. Aybar.
Dr. Rafael Guilln M.
Cardiologo-Ecocardiografista
Post-grado Hosp. Universitario
Hamburgo, Alemania. Ayudante
Cardiologa Hosp. Dr. Luis E.
Aybar.
Dr. Guillermo Alfau P.
Cardiologo-Intensivista. Post-grado
Hosp. Calixto Garca, Cuba. Enc.
Lab. Cardiolgico, Hosp. Dr. Luis
E. Aybar.
Dr. Feliciano Gmez
Cardiologo-Ecocardiografista
Post-grado Hosp. Carlos J. Bello
Venezuela. Ayudante de
Cardiologa Hosp. Dr. Luis E.
Aybar
EVALUACIN ECOCARDIOGRFICA
PREOPERTORIA DE LA FUNCIN DEL
VENTRCULO IZQUIERDO:
La determinacin de la funcin ventricular
izquierda es un componente esencial de la eva-
luacin de todo paciente con enfermedad
cardiaca conocida o presunta. La tcnica
ecocardiogrfica inicial para la evaluacin de
la funcin del ventrculo izquierdo que se em-
pleo fue las mediciones en modo M. En la ac-
tualidad se pueden utilizar todas las formas
de ecocardiografa para obtener una evalua-
cin bastante extensa y comprensiva de la fun-
cin del ventrculo izquierdo. Es factible una
evaluacin tanto cualitativa como cuantitati-
va del ventrculo izquierdo
1
.
Las evaluaciones ecocardiogrficas
preoperativas vendrn determinadas por va-
rias condiciones:
1. Tipo de ciruga
a.- Urgencias:
Determinados tipos de complicaciones
cardiacas ocurren de 2 a 5 veces mas cuando
las cirugas son de emergencias que cuando son
electivas
2
. Este hallazgo no es una casualidad
ya que no existe la posibilidad inmediata de
evaluar la funcin cardiaca dada la urgencia
en la realizacin de la ciruga. En otras oca-
siones mucho de los factores de riesgo contri-
buyen a enfermedades perifricas como son la
diabetes Mellitus, el uso del tabaco y la
hiperlipidemias que son tambien factores de
riesgo de la enfermedad de las arterias
coronarias
3
.
La presentacin sintomtica comn para
la enfermedad de las arterias coronarias pu-
diera estar oscurecida en estos pacientes por
la limitacin de los ejercicios, lo avanzada de
la edad o por la claudicacin intermitente o
ambas
4
.
La morbilidad y mortalidad cardiovascular
vara no solamente entre un procedimiento y
otro, vara tambin entre las instituciones. De
todas manera la valoracin perioperatoria de
los riesgos y beneficios de las intervenciones
quirrgicas asociadas a cirugas no cardiacas
pueden ser individualizadas. De todas mane-
ras uno de los objetivos principales en la valo-
racin cardiaca perioperatoria es excluir la
presencia como la severidad de la enfermedad
coronaria. Por esto los procedimientos quirr-
gicos han sido clasificados como de riesgos:
bajo, intermedio y alto
5
.
RIESGO QUIRRGICO:
Para las cirugas electivas, el riesgo cardiaco
puede ser estratificado de acuerdo al numero
de factores, incluyendo la magnitud del pro-
cedimiento quirrgico. Algunas operaciones
son ms simples, otras son mas peligrosas
5
. Al-
gunos estudios han demostrado que la
morbilidad cardiaca perioperativa es particu-
larmente alta dentro los pacientes que van a
cirugas torcicas mayores, abdominales o ci-
ruga vascular cuando los pacientes tienen
mayor edad, especialmente aquellos de 70 aos
o ms
6
. Otros autores han encontrando una
frecuencia de infarto alta en aquellos pacien-
tes que esta establecido el diagnstico de en-
fermedad coronaria
7
. Pedersen y
colaboradores han encontrado retrospectiva-
mente que la edad mayor o igual a los 70 aos,
infarto del miocardio dentro de los ltimos 12
meses e insuficiencia cardiaca congestiva esta-
ban asociado con una aumentada incidencia
postoperativa de complicaciones cardiacas en
una serie de 7,300 pacientes los cuales fueron
a procedimiento mayores y menores
gastrointestinales, urolgicos, ginecolgicos y
ortopdicos
8
. Ashton y col afirman que los pa-
cientes que requieren ciruga vascular aparen-
tan tener un riesgo aumentado de complica-
ciones cardiacas por los factores siguientes:
a.- Mucho de los factores de riesgo contri-
buyen a enfermedad vascular perifrica (dia-
betes Mellitus, uso de tabaco, hiperllipidemia)
que son tambien factores de riesgo para la en-
fermedad de las arterias coronarias.
b.- La presentacin usual de la enferme-
dad coronaria en estos pacientes puede estar
no manifiesta por las limitaciones de ejercicios
impuesta por lo avanzado de la edad o por la
claudicacin intermitente o por ambas.
c.- Las operaciones arteriales de enverga-
dura frecuentemente conllevan tiempo y pue-
den estar asociadas con fluctuaciones
sustanciales de volmenes intra y
extravascular, presiones de llenado cardiaco,
el sistema de presin arterial, la frecuencia
cardiaca y la trombogenicidad.
En conclusin, los procedimientos quirr-
gicos han sido clasificados como de riesgo: bajo,
intermedio y alto
9
.
De todas maneras la enfermedad coronaria
es un factor de riesgo contundente para la
morbilidad perioperatoria, procedimientos de
diferentes niveles de estrs estn asociados con
diferentes niveles de morbilidad y mortalidad
10
.
Los procedimientos superficiales y
oftalmolgicos representan un riesgo bajo y
raramente estn asociados con incremento de
morbilidad y mortalidad. Los procedimientos
de ciruga vascular mayores representan un
procedimientos de algo riesgo. Dentro del ries-
go intermedio, la morbilidad y mortalidad va-
ran, dependiendo de la localizacin quirrgica
y la extensin del procedimiento. Algunos pro-
cedimientos son cortos, con un mnimo des-
plazamiento de fluidos, mientras que otros
pueden ser duracin prolongada y desplaza-
miento grandes de lquidos con un potencial
grande de isquemia miocrdica postoperatoria
y depresin respiratoria
11
.
Evaluacin de la funcin ventricular en
reposo:
La funcin ventricular en reposo ha sido
evaluada antes de cirugas no cardiacas por
mtodos de angiografa con radionuclidos,
ecocardiografa y ventriculografia de contras-
te. El gran riesgo de complicaciones fue ob-
servado en pacientes con una fraccin de
eyeccin ventricular izquierda en reposo me-
nor de 35%. En la fase perioperativa una po-
bre funcin ventricular sistlica y diastlica es
principalmente predictiva de insuficiencia
cardiaca postoperatoria y en los pacientes
crticamente enfermos de muerte. Es digno de
mencin sin embargo de que la funcin
ventricular izquierda en reposo no se encon-
tr ser un consistente predictor de eventos
isqumicos perioperativos
12,13,14.15,16
.
Recomendaciones para evaluaciones de la
funcin ventricular izquierda preoperatoria.
Clase I: pacientes con insuficiencia cardaca
congestiva pobremente controlada
(si la evaluacin previa ha documen-
tado disfuncin ventricular severa),
repetir el test preoperatorio puede ser
innecesario.
Clase II: paciente con previa insuficiencia
cardiaca congestiva con disnea de
causa desconocida.
Clase III: como un test de rutina para evaluar
la funcin ventricular izquierda en
paciente sin previa insuficiencia
cardiaca congestiva.
TEST DE DOBUTAMINA
ECOCARDIOGRAFIA:
El Eco-stress con Dobutamina es tambin
utilizado satisfactoriamente para identificar pa-
cientes con riesgo de complicaciones cardiacas
durante las cirugas con un gran valor
predictivo negativo. En un metaanalisis pa-
cientes sin anormalidades segmentaria del
corazn por eco-estrs con dobutamina tienen
una frecuencia de eventos muy baja (0.4%) en
comparacin con un 23% de pacientes que tu-
vieron anormalidades segmentaria durante la
prueba. La ecocardiografa con dobutamina ha
demostrado tener tambien un valor de prons-
tico para predecir los eventos tardos despus
de una ciruga vascular. La ecocardiografa con
estrs dobutamina su principal rol es en aque-
llos pacientes con un riesgo clnico intermedio.
CARDIOTXICOS:
La cardiomiopata es una caracterstica de
los antibiticos antraciclnicos, la cual puede
presentarse de dos formas diferentes: aguda y
crnica
18
.
La administracin en su fase aguda puede
estar manifiesta por datos electrocardiogrficos
anormales, alteraciones de la onda t, segmen-
to st y arritmias. Se ha demostrado tambien
una disminucin aguda reversible de la frac-
cin de expulsin luego de la administracin
de una dosis nica. Existe una segunda con-
dicin de manifestaciones inmediatas la cual
esta caracterizada por un sndrome de
pericarditis - miocarditis acompaada en al-
gunas ocasiones de insuficiencia congestiva
manifiesta y derrame pericrdico
19
.
La manifestacin crnica de la utilizacin
de los antibiticos antraciclinicos esta relacio-
nada con la dosis y su manifestacin es de una
insuficiencia cardiaca con una mortalidad
mayor del 50%.
20
Una dosis de 250 mgs/m
2
puede resultar
toxica para el miocardio con una frecuencia
que va desde el 1 al 10% con dosis totales me-
nores de 450 mg/m
2
, y con dosis de 550 mg/
m
2
el peligro de cardiomiopata aumenta has-
ta en un 20%.
21
Tanto la radiacin al corazn como la uti-
lizacin de ciclofosfamida y antraciclina pue-
de agravar el peligro de la cardiotoxicidad. Por
estas razones se hace necesario una
reevaluacin, monitorizacin de la fraccin de
eyeccin en el transcurso de la administracin
de los antibiticos derivados antraciclnicos. Se
hace necesario recordar que un cambios en el
patrn diastlico considerado como anormal
podra anteceder a la reduccin de la fraccin
de eyeccin en los pacientes que reciban estos
derivados
22,23,24
.
ROL DE LA ECOCARDIOGRAFIA EN
PACIENTES EMBARAZADAS
El estudio Ecocardiogrfico es frecuente-
mente requerido en mujeres embarazadas para
evaluar enfermedades cardiovasculares
preexistentes o chequear la posibilidad de en-
fermedad cardiaca en mujeres con sntomas o
hallazgos anormales en el examen fsico. Eva-
luacin de enfermedad cardiaca en la preez
es complicada ya que muchas mujeres sanas
experimentan sntomas de fatiga, de disminu-
cin de la tolerancia el ejercicio o disnea.
El examen fsico puede ser incompleto y
requiere de la realizacin de un estudio
Ecocardiogrfico para complementar el exa-
men. De igual manera puede encontrarse so-
plo no patolgico que requiera de un
ecoradiograma ya que clnicamente no podra-
mos decir si es patolgico o no. El estudio
ecocardiogrfico es ya que diferencia altera-
ciones normales en la fisiologa y anatoma
cardiovascular por la condicin de embarazo
y los hallazgos patolgicos. En mujeres emba-
razadas con patologa cardiovascular la
ecocardiografa sirve para monitorizar la fun-
cin cardiovascular durante la preez y el pe-
riodo periparto. En pacientes embarazadas con
una enfermedad sistmica concomitante o con
preeclampsia el eco provee informacin sobre
el proceso patolgico y repercusin en la
fisiologa cardiovascular y puede ayudar en el
manejo individual de la paciente.
Cambios Hemodinmicos y Anatmicos
Normales Durante la Preez.
Anatmicos :
Raz de Aorta Ligero aumento en el
dimetro 2-3mm
Ventrculo izquierdo Ligero aumento en el
dimetro tele - diastlico y
Ligera disminucin en el
dimetro tele - sistlico
Aurcula Izquierda Ligero aumento de
Tamao.
Hemodinmicos :
Gasto Cardiaco Aumenta comenzando en
el 1er trimestre y el
mayor incremento al final
del embarazo 45 %
Sobre la lnea de base.
Volumen eyectivo Aumentado
Frecuencia cardiaca Aumenta 25-30%
Presin arterial No Cambia
Resistencia Vascular
sistmica Disminuye
Presin arterial Pulmonar No Cambia
Presin diastlica final
del ventrculo izquierdo No cambia.
Durante el embarazo el volumen
plasmtico, volumen de los eritrocitos y el gas-
to cardiaco se incrementa sustancialmente so-
bre lo normal. Los primeros estudios sobre
cambios hemodinmicos se hicieron con
cateterismo derecho midiendo gasto cardiaco
por termodilucin (principio de Fick) reciente-
mente el uso del doppler cardiaco permite
medir de manera no invasiva y esto ha permi-
tido un mejor entendimiento y determinar las
variaciones durante esta condicin
25,26
. El gas-
to cardiaco aumenta progresivamente hasta un
45 % sobre los valores normales basales en la
primera la dcima semanas de la gesta-
cin
27,28,29
.
Otros estudios mostraron un aumento
mximo del gasto cardiaco a las 24 semanas
de la gestacion, otras muestran aumento du-
rante todo el embarazo, con aumento del vo-
lumen eyectivo en el 1er trimestre continuando
con aumento de la frecuencia cardiaca en los
ltimos 2 trimestres. La frecuencia cardiaca
aumenta 25-30% durante la preez. La razn
puede ser por la condicin hormonal, pero real-
mente no esta muy clara dicha condicin, una
hiptesis es la disminucin de Resistencia
Vascular Perifrica como condicin de equili-
brio al aumento del volumen plasmtico 30.
La presin de llenado diastlico en corazn
izquierdo y derecho se mantiene normal du-
rante la preez 31-32.
Durante el embarazo se presenta con gran
frecuencia 41-90% regurgitacin a nivel
tricuspdeo, mitral y de vlvula pulmonar, la
cual puede ser interpretada equivocadamente
con alteraciones patolgicas 33.
Esta regurgitacin es consecuencia del in-
cremento de las dimensiones de cavidades
ventrculo izquierdo y derecho, con el incre-
mento de expansin de volumen que se pre-
senta durante la preez y que retorna a la
normalidad despus del embarazo
34,35
. Este in-
cremento se registra mejor en la posicin de
decbito lateral izquierda al final de distole.
Se han podido registrar tambien durante
el embarazo alrededor de un 40% de las pa-
cientes derrame pericrdico leve.
En general la ecocardiografa doppler pue-
de aportar informacin en pacientes embara-
zadas y de gran valor, particularmente en el
seguimiento de enfermedades valvulares y de-
terminacin de la severidad de la misma
36,37
.
Defectos interauriculares e
interventriculares as como alteraciones de la
motilidad de las paredes cardacas, global y
segmentarias se puede detectar fcilmente con
la ecocardiografa.
HALLAZGOS ECOCARDIOGRAFICOS EN
ENFERMEDADES POR ALTERACIONES
AUTOINMUNE
Las enfermedades del tejido correctivo son
consecuencias de un estado inflamatorio cr-
nico causado por autoinmunidad. Estas enfer-
medades son ms comunes en el sexo femenino.
Se manifiestan entre la segunda y la quinta
dcada de la vida y son causa significativa de
morbimortalidad.
El corazn no es el principal rgano blan-
co de estas enfermedades aunque la afeccin
cardiovascular esta comnmente envuelta y
puede conllevar a serias consecuencias.
Las estructuras cardiacas usualmente afec-
tadas son las vlvulas, pericardio y miocardio;
con menos frecuencia se afectan las arterias
coronarias, grandes vasos y el sistema de con-
duccin.
La ecocardiografa en paciente con enfer-
medad del tejido conectivo esta usualmente
indicada para evaluar el dolor precordial,
disnea de esfuerzo, fatiga, embolia sistmica o
cerebral y soplos detectados incidentalmente.
El eco descarta la posible causa cardiaca
de las manifestaciones clnicas, con la excep-
cin del dolor precordial, el cual puede ser re-
sultado de enfermedad coronaria o pericarditis
sin derrame.
En pacientes con alteraciones cardiacas el
eco identifica la causa y la severidad del pro-
blema, a dems puede ayudar como gua tera-
putica.
TABLA GRANDE
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Es una enfermedad crnica que afecta
usualmente el sistema msculo esqueltico y
msculo cutneo y frecuentemente causa fati-
ga, mialgias, artralgia o artritis, fotosensibilidad
y serocitis.
La enfermedad se caracteriza por la pre-
sencia de anticuerpos antinucleares (ANAS).
Esos anticuerpos producen complejos inmunes
que causan inflamacin de varios rganos: ri-
n, sistema nervioso central y el sistema
cardiovascular. Las alteraciones
cardiovasculares mas frecuentemente implica-
das son: El Pericardio produciendo pericarditis
y en mas de dos tercio de los pacientes se pue-
de detectar por ecocardiografa derrame
pericrdico lo cual es un criterio diagnostico
de Lupus Eritomatoso Sistmico. El
taponamiento cardiaco y la pericarditis
constrictiva son menos frecuente. El miocardio
puede estar afectado por vasculitis que resul-
tan en miocarditis sin que presenten una
disfuncin sistlica importante.
Otras lesiones caractersticas del LES son
las alteraciones valvulares representadas por
las vegetaciones de Libman-Sacks que son no
infecciosa y que usualmente envuelven la vl-
vula mitral 15 y que se encuentran mas co-
mnmente en la posicin basal de la vlvula
mitral pero que pueden extenderse a las cuer-
das y al msculo papilar.
La vlvula Artica puede afectarse de
Endocarditis de Libman Sacks pero es me-
nos frecuente. Generalmente estas vegetacio-
nes miden menos de un cm de dimetro, son
de bordes regulares y su ecodensidad es
heterognea. Estas lesiones son difciles de de-
tectar por eco transtorcico, pero su deteccin
es mucho mayor por eco transesofgico.
Estudios ecocardiogrficos muestran una
prevalencia para estas vegetaciones de un 10%
para el eco transtorcico y un 30 % para el eco
transesofgico
53,54,55,56
.
Las vegetaciones de Libman Sacks se
acompaan de regurgitacin valvular leve pero
pueden presentarse de manera silente.
Las metstasis tumorales que envuelven las
vlvulas cardiacas puede producir lesiones si-
milares a las que se ven en las Endocarditis de
Libman Sacks. Esta es la llamada Endocarditis
marantica y ocurre mas comnmente en pa-
cientes con: enfermedad de Hodgkin,
adenocarcinoma de pulmn, pncreas,
estomago y colon.
ARTRITIS REUMATOIDEA (AR)
Es una enfermedad crnica Autoinmune
caracterizada por artritis simtrica que usual-
mente afecta la metacarpo falange y la
interfalange proximal de la mueca. En esta
enfermedad encontraremos factor reumatoide
positivo y anticuerpo del grupo de la IgM IgG.
Manifestaciones no artrticas incluyen
nodulos reumatoideos, vasculitis Sistmicas,
glomerulonefritis, fibrosis pulmonar y enferme-
dad cardiovascular como pericarditis, enfer-
medad valvular, miocarditis, arteritis
coronarias, aortitis y corpulmonar. Las altera-
ciones cardiovasculares aparecen en un 25 %
de los pacientes.
Estudios ecocardiogrficos muestran de-
rrame Pericrdicos en mas de un 50% de los
pacientes con artritis reumatoidea sin que pre-
senten sntomas de pericarditis
57,58
.
Episodios de pericarditis tienden a ocurrir
en pacientes con artritis activa, altos niveles
de factor reumatoide en suero, con nodulos
reumatoideos, eritrosedimentacion de ms de
55 mm por hora y anticuerpos antinucleares
positivos. En biopsia de pericardio se encuen-
tran depsitos de IgG IgM C3 y C1 lo cual
indicara una injuria Autoinmune
59
. El derra-
me pericrdico es exudativo y sanguinolento
con niveles de glucosa baja y presencia de fac-
tor reumatoide
60,61
. As como en la pericarditis
por Lupus el taponamiento cardiaco y la
constriccin pericrdica son raramente repor-
tadas
62,63
.
El rol de la Ecocardiografia en el diagnsti-
co y manejo del derrame pericrdico en estos
pacientes es igual que en el Lupus
64,65
.
La enfermedad valvular tiene una
prevalencia de un 30% en pacientes que se
realiza ecocardiografa temprana
66,67,68
. Las
manifestaciones valvulares en los pacientes con
AR son fibrosis de las valvas y granuloma de
las valvas.
Los nodulos que aparecen en el eco en es-
tos pacientes son pequeos de < 0.5 cm
2
, son
masas homogneas refractante, adosadas a las
valvas. La alteracin valvular es asintomtica
pero se han descrito formas de regurgitacin
valvular en estos pacientes en la vlvula mitral
y Artica que pueden requerir el reemplazo
valvular
69,70
, y existe una segunda forma de
regurgitacin severa como complicacin de
ruptura de granulomas valvular
69,71
.
Los pacientes con artritis reumatoidea pue-
den presentar miocarditis no especfica, forma-
cin de granulomas a nivel del miocardio o
amiloidosis cardiaca
72
.
Disfuncin diastlica leve puede encontrar-
se debido a hipertrofia o alteracin a nivel de
las coronarias.
Vasculitis a nivel coronario puede ocurrir
como parte de la AR y a diferencia de la
aterosclerosis, afecta mas los vasos de media-
no y pequeo calibre intramiocardico.
Hipertensin pulmonar con presin venosa
pulmonar normal puede ocurrir con AR por
diferentes procesos: fibrosis intesticial,
vasculitis pulmonar y bronquiolitis obliterativa.
La disnea en pacientes con AR es una indi-
cacin para realizar un ecocardiograma en
bsqueda de hipertensin pulmonar. La
hipertensin pulmonar puede no acompaarse
de sntomas clnicos o evidencia
ecocardiogrfica de corpulmonar especialmen-
te, si al presin pulmonar es < 50 mm Hg. Si se
identifica por eco hipertensin pulmonar debe
descartarse otras causas como disfuncin
ventricular izquierda o enfermedad valvular
mitral. Cuando la Hipertensin pulmonar se
presenta con sntomas causados por insuficien-
cia cardiaca derecha, como disnea de esfuer-
zo, fatiga y edema perifrico, el eco beneficiara
para determinar la severidad de la disfuncin
ventricular derecha a travs de la
regurgitacin tricuspidea se estimara la pre-
sin en aurcula derecha.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE. (EA)
Es otra enfermedad Autoinmune caracte-
rizada por inflamacin de las vrtebras y de
la articulacin sacroiliaca. Puede presentarse
tambien artritis a nivel de otra articulacin,
uveitis, aortitis proximal y valvulitis de la aorta.
Algunos pacientes pueden presentar
aortitis y regurgitacin aortica lo que puede
conllevar a dilatacin fibrosis y calcificacin
de la misma. El eco transesofgico puede ofre-
cer mayor beneficio que el transtorcico en la
investigacin de nuestros pacientes.
Estudios ecocardiogrficos muestran que en
pacientes con EA tienden a desarrollar tras-
tornos de la conduccin debido a la extensin
de la fibrosis en Septum proximal
73
. Ocasio-
nalmente desarrollan bloqueo AV de tercer gra-
do y requieren marcapasos permanentes.
ESCLERODERMIA
En la esclerodermia hay acumulacin de
tejido conectivo a nivel de vaso sanguneo , piel
articulaciones, msculos esqueltico, y en di-
ferentes rganos incluyendo el corazn.
Engrosamiento de la piel y fenmeno de
Raynaud afectan mas del 90% de los pacien-
tes.
Enfermedad cardiovascular ocurre en mas
de un 50% de los pacientes con
esclerodermia
74
. Enfermedades de las arterias
coronarias, miocarditis y pericarditis se presen-
tan en estos pacientes asi como hipertensin
arterial sistmica y pulmonar. Arritmias y tras-
tornos de la conduccin son menos frecuen-
tes.
La enfermedad cardiovascular es la 3ra
causa de muerte despus de las causas
pulmonares y renales.
En la esclerodermia se produce
estrechamiento y oclusin de las arterias y de
las arterias intramiocardicas debido a inflama-
cin y fibrosis de la intima por la artritis que
produce la alteracin inmunolgica y
vasoconstriccion anormal por disfuncin
endotelial.
Debido a esta condicin de alteracin de
las arterias intramiocrdicas no podemos ver
con el ecocardiograma los hallazgos clnicos
que presentan los pacientes con infarto
trasnmural, pero si las alteraciones de
disfuncin diastolica, sistolica o global, cuan-
do estn presentes
Cuando presentan ocacionalmente infarto
trasnmural por vasoespasmo de una arteria
epicrdica entonces podemos encontrar los ha-
llazgos ecocardiograficos que aparecen en la
enfermedad aterosclertica.
En pacientes que presentan miocarditis por
esclerodermia podemos encontrar en el eco
disminucin de fraccin de eyeccin leve. En
el Doppler encontraremos los mismos
parmetros que en otras enfermedades del te-
jido conectivo de reduccin de la compliance
del VI.
A nivel valvular la esclerodermia raramen-
te causa enfermedad aunque algunos han des-
crito masas similares a las vegetaciones de
Libman Sacks por probable embolizacion,
aortitis, regurgitacin artica y un incremento
de la frecuencia de prolapso valvular mitral
75,76
.
La enfermedad interticial del pulmn con
la resultante hipertensin pulmonar se presenta
con frecuencia en pacientes con esclerodermia.
Pericarditis ocurre en un 15% de los pa-
cientes con esclerodermia y presentan derra-
me pericrdico.
Estudios ecocardiogrficos demuestran
derrame pericrdico en pacientes con
esclerodermia tanto con lesiones difusas como
cutnea
74,77
POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS
Son enfermedades clnicas similares,
autoinmune que presentan inflamacin del
msculo esqueltico, la cual conlleva a debili-
dad muscular proximal y simtrica. Poco fre-
cuente se acompaan de un rash en la cara,
en el cuello, en el trax, y en la superficies
estensoras de las extremidades. Pueden pre-
sentarse concomitantemente con otras enfer-
medades del tejido conectivo (LES, AR y
Esclerodermia).
Miocarditis y pericarditis pueden aparecer
asociadas a polimiositis y dermatomiositis.
Enfermedad coronaria, trastorno de conduc-
cin, disfuncin valvular e hipertensin
pulmonar no se presentan frecuentemente.
ECOCARDIOGRAFIA Y DIABETES
MELITUS II:
La diabetes Mellitus es una de las enferme-
dades que mayor riesgo comporta para el de-
sarrollo de la enfermedad coronaria,
estimndose que en relacin a la poblacin
general es entre dos y cuatro veces superior
78
.
La existencia de diabetes Mellitus empeora la
enfermedad coronaria. El infarto agudo de
miocardio en los pacientes diabticos compor-
ta un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca
congestiva
79
. La existencia de miocardiopata
diabtica, como entidad nosolgica diferencia-
da, responsable de alteraciones en la funcin
contractil miocrdica y de la mayor prevalencia
de insuficiencia cardiaca que presentan estos
enfermos
80
. La hipertensin arterial en la po-
blacin con diabetes Mellitus tipo 2 la
prevalencia esta aumentada y generalmente se
asocia con insulinoresistencia e hiperinsu-
linemia
81
. Tras sufrir un infarto agudo del
miocardio los pacientes diabticos tienen ma-
yor riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva
y de infarto recurrente
82
. Los pacientes diab-
ticos pueden presentar una reduccin en su
capacidad para sentir dolor al presentar un
infarto y de hecho la prevalencia en la presen-
tacin de infarto silente es superior en la po-
blacin diabtica
83
. La insuficiencia cardiaca
congestiva es de 2,4 a 5 veces mas frecuente,
respectivamente, en varones y mujeres con dia-
betes. Esto sugiere que la diabetes es un factor
de riesgo independiente para la aparicin de
disfuncin ventricular probablemente a travs
de la aparicin de una miocardiopata especi-
fica de la diabetes
84
. La disfuncin ventricular
izquierda asociada a la diabetes puede deber-
se a anormalidad en la sstole o en la distole o
en ambas, si bien la disfuncin diastlica apa-
recera en primer lugar en el curso de la enfer-
medad
85
. En estos pacientes se ha demostrado
una prolongacin del periodo preeyectivo y un
acortamiento del periodo eyectivo,
correlacionando ambos con una reduccin de
la fraccin de eyeccin en reposo y por tanto
con un deterioro de la funcin sistlica. Por
otra parte en estos pacientes se ha descrito una
prolongacin del periodo de llenado
protodiastlico, probablemente asociado a un
aumento del grosor de la pared del ventrculo
izquierdo, independiente de la coexistencia de
hipertensin arterial. Adems se han observa-
do alteraciones de la relajacin diastlica del
ventrculo izquierdo que podran asociarse a
volmenes telediastlicos alterados y por con-
siguiente, alteraciones en el gasto cardaco
86
.
La consideracin de la posible existencia de
una afectacin inicial de la funcin diastlica
adquiere importancia a la hora de plantear la
estrategia de deteccin precoz de la disfuncin
miocrdica en el paciente diabtico
87
.
La existencia de la miocardiopata diabti-
ca como entidad nosolgica diferenciada y res-
ponsable de las alteraciones de la funcin
contractil del miocardio fue propuesta por
Rubler et al en 1972. Se han descrito diversos
factores como posibles participantes en la
etiologa de la miocardiopata diabtica entre
ellos la isquemia silente y la hipertensin
88
.
Con relacin a los pacientes con diabetes
Mellitus tipo 1 jvenes sin sntomas
cardiovasculares se asocian a una disfuncin
diastlica del ventrculo izquierdo en ausencia
de enfermedad cardiovascular la cual podra
catalogarse como una alteracin preclnica
potencialmente relacionada con el subsiguien-
te desarrollo de miocardiopata diabtica
89
.
De todas estas manifestaciones de la dia-
betes Mellitus cada una en su determinado
momento conllevar diversas manifestaciones
clnicas y ecocardiogrficas correspondiente:
hipertensin arterial, isqumica silente, infar-
to del miocardio (cardiopata isqumica) y
miocardiopata diabtica
90
.
FUNCIN SISTLICA Y ENFERMEDAD
TIROIDEA
Alteracin de la funcin sistlica del
ventrculo izquierdo se ha documentado bien
en el Hipotiroidismo Crnico 95-100. La
contractilidad miocrdica esta deprimida en
el hipotiroidismo y la posible causa de esta con-
dicin es debida a alteraciones de las prote-
nas contractiles - Este proceso conlleva al
desarrollo de cardiomiopata dilatada e insu-
ficiencia cardiaca congestiva
98
.
El hipotiroidismo tiene mltiples facetas
sobre el sistema cardiovascular. La alteracin
de la contractilidad del ventrculo izquierdo es
un hallazgo consistente en el
hipotiroidismo
99,101,102
.
El hipotiroidismo est asociado con
cardiografa, insuficiencia cardiaca congestiva
y disminucin de la tolerancia al ejercicio
103,104
.
Funcin diastlica y Enfermedad Tiroidea
Disfuncin diastlica se encuentra asocia-
da al hipotiroidismo por alteracin de la rela-
jacin del ventrculo izquierdo.
Alteracin del pericardio y estructuras
cardiacas en enfermedad del tiroides
Derrame pericrdico es tambin manifes-
tacin del hipotiroidismo. La incidencia de
derrame pericrdico en el hipotiroidismo va-
ria con la severidad de la enfermedad y ocurre
en un 30 80% de los pacientes con enferme-
dad severa 105-108 y 3 6% de los pacientes
con enfermedad leve. Taponamiento cardiaco
por derrame pericrdico en el hipotiroidismo
es raramente encontrado
109
.
Estudios histolgicos han demostrado in-
flamacin de las miofibrillas, edema intersticial
y fibrosis del tejido cardiaco en los pacientes
con hipotiroidismo. Hipertrofia septal
asimtrica puede ocurrir en el hipotiroidismo
aunque no frecuentemente 110. Se ha reporta-
do tambin asociacin entre enfermedad de
Graves y prolapso valvular mitral
111,112,113,114,115
.
La razn por la cual se produce esta asocia-
cin es desconocida, aunque la prevalencia de
la misma es de 16.5%
112
.
Hallazgos ecocardiogrficos en enferme-
dad Tiroidea
El modo M, 2D y doppler se emplean para
demostrar la alteracin de la funcin sistlica,
del ventrculo izquierdo en paciente con
hipotiroidismo. (ver tabla)
Diferentes estudios muestran prolongacin
del perodo peeyectivo y reduccin de la frac-
cin de acortamiento, fraccin de eyeccin,
velocidad Circunferencial de acortamiento de
las fibras musculares y la fuerza de eyeccin
sistlica
95,100
.
El Hipertiroidismo aumenta la sensibilidad
cardiaca a los betagonistas aumenta el ndice
eyectivo del ventrculo izquierdo y la veloci-
dad de acortamiento Circunferencial de las fi-
bras miocerdicas por doppler y modo M 104.
Alteracin de la funcin diastlica en pa-
cientes con hipotiroidismo se manifiesta por
prolongacin del tiempo de relajacin
isovolumtrica y reduccin en la fase tempra-
na de la distole del ndice de engrosamiento
de la pared posterior
105
.
Todas estas alteraciones se pueden deter-
minar a travs del eco Modo M y Doppler.
Mejora de la funcin diastlica en el
Hipertiroidismo se manifiesta por acortamien-
to del tiempo de relajacin isovolumtrica y el
tiempo de desaceleracin y aumento del ndi-
ce de desaceleracin en la fase temprana de la
distole la cual se puede determinar por la
Ecocardiografa Doppler
106
, El Eco
Bidimensional es una tcnicas diagnostica para
determinar derrame pericrdico y
taponamiento en hipotiroidismo
113
.
Utilidad Clnica
Las anomalas clnicas que se ven en pa-
cientes con hipotiroidismo son potencialmen-
te reversibles. El eco modo M Bidimensional y
doppler ayudan en la deteccin, valoracin de
la severidad de las anormalidades asociada al
hipotiroidismo.
Un diagnostico preciso de insuficiencia
cardiaca en el hipotiroidismo es difcil de sos-
pechar, ya que no presenta sntomas especfi-
cos. Los hallazgos ecocardiogrficos de
disfuncin podan ser el soporte para el diag-
nstico de Insuficiencias cardiacas y hacer una
terapia adecuada.
Taponamiento cardiaco en hipotiroidismo
es difcil de reconocer y se puede confundir
fcilmente con Insuficiencia Cardaca 108,
ambas condiciones pueden presentar disnea,
taquicardia, distensin venosa yugular,
cardiomegalia y edema perifrico. El Diagns-
tico de taponamiento cardiaco es facilitado por
el uso de la ecocardiografa.
AFECTACIN CARDIACA EN EL SIDA:
En los pacientes infectados por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH) se han
descrito pericarditis, miocarditis,
miocardiopatas, endocarditis y otras alteracio-
nes valvulares, afectacin cardiaca por
neoplasias, hipertensin pulmonar, arritmias
y enfermedades tromboemblicas.
117
La afec-
tacin pericrdica es la manifestacin ms fre-
cuente, y aunque generalmente se trata de
derrames pericrdicos inespecficos y
asintomticos, las infecciones oportunistas o la
invasin neoplsica pueden ser causa de
taponamiento que se asociada a una elevada
mortalidad
118
. Una vez se desarrolla clnica de
insuficiencia cardiaca el pronostico es malo a
corto plazo. La afectacin valvular suele pre-
sentarse como endocarditis infecciosa.
119
Inicialmente debemos de considerar que
algunas entidades clnicas estn directamente
relacionadas con la infeccin por el VIH, como
seria el caso de la pericarditis y otras se pre-
sentan como consecuencia de las actividades
de riesgo de algunos de estos individuos, como
la endocarditis en adictos a drogas por via
paraenteral.
120
Pericarditis y Derrame Pericrdico:
La afectacin pericrdica en el SIDA se
manifiesta en forma de pericarditis, derrame
pericrdico asintomtico o taponamiento. La
pericarditis es la afectacin cardiaca ms fre-
cuente la cual oscila entre un 3 y 37%. El dolor
de caractersticas pericrditicas y el roce
pericrdico son poco frecuentes. La afectacin
pericrdica suele producirse en el contexto de
una enfermedad infecciosa o
neoplsica.
121,122,123,124,125,126,127,128,129,130,131.
Afectacin Miocrdica:
Dentro de este apartado se incluyen las
miocarditis y las miocardiopatas con depre-
sin de la funcin ventricular. En 1986 Cohen
et. al describieron los primeros casos de
miocardiopata dilatada rpidamente fatal en
los enfermos con SIDA.
132
Actualmente se sabe
que tanto la prevalencia como la incidencia de
dilatacin y disfuncin ventricular son eleva-
das, siendo la insuficiencia cardiaca congestiva
secundaria a depresin severa de la funcin
ventricular la forma mas frecuente de enfer-
medad cardiaca sintomtica del SIDA. La
miocardiopata aparece en estadios clnicos
avanzados de la enfermedad, en pacientes con
mayor grado de inmunosupresin
133
.
Algunos pacientes desarrollan disfuncin
ventricular aguda. El ecocardiograma es la
tcnica ms til para detectar afectacin
miocrdica, ya que permite valorar la funcin
ventricular, la dilatacin de las cavidades, la
morfologa y el funcionamiento valvular, as
como algunas alteraciones pericrdicas. Un
ventrculo no dilatado e hipocontractil sugiere
la presencia de miocarditis, sobre todo si se
asocia a derrame pericrdico. La dilatacin de
las cuatro cavidades, con paredes ventriculares
delgadas y depresin severa de la funcin
ventricular, indica una condicin ms crni-
ca
134
.
La hipertensin pulmonar se presenta en
un 15% de los casos caracterizada por dilata-
cin del ventrculo derecho. La hipertensin
pulmonar se ha relacionado con infecciones
pulmonares de repeticin, que condicionada
la aparicin de fibrosis pulmonar progresiva,
destruccin del intersticio pulmonar y desapa-
ricin de los capilares, condicionando un in-
cremento dela resistencia vascular pulmonar.
135
Afectacin Valvular:
La afectacin valvular suele ser un proble-
ma no directamente relacionado con la infec-
cin por el VIH. Se pueden encontrar diferentes
manifestaciones clnicas:
1. Endocarditis Infecciosa: ms frecuente
en pacientes VIH seropositivos advp,
aun no es exclusiva de este grupo.
2. Endocarditis trombtica no bacteriana
la cual puede afectar a cualquier vl-
vula y suele manifestarse en forma de
fenmenos emblicos. En general se
asocia con neoplasia y estados de
hipercoagulabilidad.
3. Otras manifestaciones son las
regurgitaciones valvulares por
miocardiopata dilatada o como secue-
la de endocarditis antiguas. El prolapso
valvular mitral, parece ser mas
prevalente que en la poblacin general,
se ha atribuido a la disminucin del
volumen del ventrculo izquierdo en
pacientes caquecticos.
136
Neoplasias:
De forma excepcional se ha descrito afec-
tacin miocrdica por tumores, siendo lo mas
frecuentes el Sarcoma de Kaposi y los Linfomas
no Hodgkinianos. Ambos pueden tener una
localizacin primaria en el miocardio. El
Sarcoma de Kaposi no solo es el tumor cardiaco
mas frecuente en enfermos de SIDA, sino que
fue la primera manifestacin cardiaca recono-
cida. Su localizacin ms frecuente es el
pericardio y en otras ocasiones el
miocardio
137,138
.
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INTRODUCCIN
La Ecocardiografa/Doppler (E/D) ha te-
nido un desarrollo impresionante en los lti-
mos 30 aos. La combinacin de las
posibilidades tcnicas de ambas modalidades
y una base conceptual slida, son elementos
fundamentales para el aprovechamiento de su
enorme potencial en el diagnstico de cual-
quier variante de cardiopata. La E/D actual
ofrece informacin anatmica, morfolgica,
hemodinmica y funcional en cualquier
cardiopata (Figura 1). La ecocardiografa de
contraste ha seguido muy de cerca la evolu-
cin mencionada, pero ha sido necesario el
desarrollo de medios de contraste tcnicamen-
te sofisticados y complejos que solo se ha lo-
grado en los ltimos aos. Las indicaciones
actuales para practicar un ecocardiograma de
contraste son amplias y aumentan casi diario.
En condiciones hemodinmicas normales
y con la tecnologa actual, la sangre no es
ecognica. El contraste espontneo, la mayo-
ra de las veces se asocia a estados patolgicos
que cursan con hipercoagulabilidad. La inyec-
cin intravascular de contraste o de
ecorealzador se report hace 30 aos por
Gramiak y Sha.
1
La sangre misma extraida y
reinyectada tiene capacidad ecognica. Se han
utilizado substancias que producen contras-
te como son el verde de indocianida, la solu-
cin glucosada o salina fisiolgicas agitadas en
forma manual, los preparados de albmina
sonicados (Feinstein)
2
, as como preparados de
azcares complejos y cidos grasos, albmina
humana y substancias que son lquidas a la tem-
peratura ambiente y se convierten en gases iner-
tes al inyectarse en el torrente sanguneo.
El eco de contraste se produce al generarse
microcavitaciones o microburbujas de aire.
Estas burbujas producen alto contraste porque
reflejan, rebotan y dispersan las ondas del
ultrasonido. Tambin intensifican la seal de
la sangre (efecto Doppler). Las mas pequeas
y estables cruzan la circulacin pulmonar (Fi-
gura 2). La estructura fundamental para la
produccin del contraste es la burbuja y de sus
propiedades fsicas depender su capacidad de
funcionar como ecorealzador. Una burbuja es
un glbulo de aire u otro gas que se forma en
el interior de algn lquido y sale a la superfi-
cie del mismo.
CAPITULO 22
ECOCARDIOGRAFA DE CONTRASTE
Dr. Angel Romero Crdenas, Dra. Ma. Guadalupe Franco Zaragoza
Departamento de Ecocardiografa. Instituto Nacional de Cardiologa.
Ignacio Chvez
Figura 1. Alcances actuales de la Ecocardiografa/Doppler.
ABD= Deteccin automtica de bordes endocrdicos, DCC=
Doppler codificado en color, 2DD= Doppler color en imgenes
bidimensionales, 3DD= Doppler color tridimensional,
CMO SE FORMAN LAS BURBUJAS?
Mediante la extraccin y reinyeccin de
sangre u otro lquido, por agitacin manual,
por la mezcla en sistemas de llaves de tres vas,
mediante sonificadores o por reacciones qu-
micas. Existe un modelo terico del comporta-
miento de una burbuja explicado por la
ecuacin de Raleigh-Plesset en condiciones de
equilibrio. Se consideran varios elementos de
la burbuja en su medio ambiente como son el
radio, la velocidad de la movilidad parietal de
la burbuja, la aceleracin en sus lmites, la pre-
sin esttica dentro del lquido (a cierta dis-
tancia de la burbuja), la densidad y viscosidad
del lquido y la tensin de superficie (Figura
3). La tensin de superficie de un lquido ac-
ta en todo tiempo, como si tuviera una mem-
brana delgada estirada sobre ella, bajo tensin
y tratando de contraerse. Por esto las gotas de
niebla, lluvia, pompas de jabn, etc. son esfri-
cas mientras viajan en el aire (Figura 4).
Figura 2. Ecorealzadores
Figura 3. Modelo terico del comportamiento de una burbuja.
Figura 4. Tensin de superficie
DE QU ESTN COMPUESTAS?
De un gas y algo que lo contiene, movin-
dose en un lquido. El gas puede ser aire am-
biente, decafluoropentano u otros que se
comportan como biolgicamente inertes para
el organismo. La pared puede ser de prote-
nas, albmina humana, azcares complejos,
cidos grasos u otras substancias. El lquido
en el que se transportan puede ser la sangre,
verde de indocianina, soluciones fisiolgicas,
agua oxigenada, renografin, etc. (Figura 5)
Figura 5. Componentes de la burbuja
DE QUE TAMAO SON?
Pueden ser tan grandes que no logren cru-
zar la circulacin pulmonar o medir entre 10
y 2 micras y pasar a travs de los capilares
pulmonares.
CMO PUEDEN LAS BURBUJAS
CRUZAR LA CIRCULACIN
PULMONAR?
Lo hacen dependiendo de sus dimensio-
nes, de la resistencia de la cubierta, del tiempo
de circulacin pulmonar y dependiendo del
desarrollo de nuevos agentes que las transpor-
tan.
DE QU DEPENDE SU PERSISTENCIA?
De encapsular las burbujas en aire o gas
recubrindola con algo. De la elasticidad de
la cubierta, del tamao (+/-5micras), de la
presin a la que estn sometidas, a mas de
60mmHg se rompen.
CMO SE DESTRUYEN?
Por disolucin y colapso que dependen de
la difusin en el lquido y la tensin de superfi-
cie que influyen en sus condiciones de equili-
brio. Las burbujas menores de 10 micras
tienden a colapsarse rpidamente, la veloci-
dad circulatoria es otro factor importante y
desde luego la presin a la que se someten.
DNDE SE DESTRUYEN?
Se disuelven dentro de la circulacin san-
gunea misma, en el lecho vascular pulmonar,
en el sistema retculo endotelial en pulmones
e hgado. Los elementos que componen la cp-
sula se metabolizan y se eliminan por diversas
vas.
CULES SON LOS RIESGOS
POTENCIALES DEL USO DE BURBUJAS?
Tericamente puede haber bloqueo tempo-
ral de algunas arteriolas en la microcirculacin
dependiendo del tamao de las microburbujas
de su uniformidad y estabilidad. La solucin
transportadora puede tener mayor
osmolaridad, viscosidad y propiedades
surfactantes. Se pueden producir embolias ga-
seosas, con efectos completamente transitorios.
Se han reportado 32 efectos colaterales en
51180 pacientes estudiados
3
.
INDICACIONES DE LA
ECOCARDIOGRAFA CON INYECCIN
INTRAVENOSA DE CONTRASTE
Figura 6. Indicaciones generales para el Ecocardiograma de
contraste
Se inyecta un medio de contraste a travs
de una vena perifrica para visualizar las es-
tructuras derechas del corazn (Figura 7), en
la bsqueda de cortocircuitos intracardacos
(foramen ovale) (Figura 8), como auxiliar en
otras variedades de cortocircuitos intra y
extracardacos (Figura 9), para visualizar las
cavidades izquierdas (ventriculograma no
invasivo) (Figura 10) y para facilitar la dife-
renciacin del endocardio (Figura 11), para
estudiar la ciculacin coronaria y la perfusin
miocrdica (Figura 12), para estudiar algu-
nos aspectos de la circulacin pulmonar , para
mejorar la seal del Doppler en la
cuantificacin de gradientes y regurgitaciones,
etc. (Figura 13)
Figura 7. Muestra dilatacin de cavidades derechas y alta per-
sistencia del contraste, sin paso del mismo a las cavidades iz-
quierdas. Estudio practicado con solucin fisiolgica inyectada
en una vena perifrica.
Figura 8. Bsqueda de foramen ovale permeable. En ambas con
eco transesofgico. En A, planos transversal y longitudinal, se
ve el septum interatrial completo, no hay corto circuito. En B,
dos casos con foramen ovale permeable. Se demuestra el flujo en
ambos sentidos entre las aurculas. Estudios practicados con
solucin fisiolgica inyectada en vena perifrica.
Figura 9. Cortocircuitos. En A, comunicacin interauricular
de tipo ostium secundum con eco transtorcico (ETT). En B,
conexin venosa pulmonar anmala total al seno coronario con
eco transesofgico (ETE). En C, persistencia del conducto
arterioso (PCA) con hipertensin arterial pulmonar (HAP) se-
vera y cortocircuito (c/c) invertido. No hay paso del contraste
de cavidades derechas a izquierdas. Se aprecian algunas bur-
bujas en la aorta descendente, procedentes de la arteria
pulmonar, estudio con ETT. En D, PCA con HAP y flujo
invertido, estudio con ETE. No tiene c/c intracardaco. Se ob-
serva el contraste en cavidades derechas, arteria pulmonar y
aorta descendente. Todos los casos estudiados con solucin fi-
siolgica agitada, inyectada en vena perifrica.
Figura 10. Contraste que cruza la circulacin pulmonar
(Levovist), inyeccin en vena perifrica. Se llenan las cavidades
derechas, mas tarde las izquierdas y posteriormente se perfunde
el miocardio. Ambos casos estudiados con ETT.
Figura 11. Contraste que cruza la circulacin pulmonar
(Echogen), inyeccin en vena perifrica. Se definen los bordes
del endocardio y se puede estudiar la perfusin miocrdica. Se
obtienen imgenes satisfactorias con aproximaciones
transesofgicas (ETE) y transtorcicas (ETT).
Figura12. Estudio experimental de perfusin regional (perro).
Inyeccin intracoronaria directa (Optison). Se visualiza una
zona limitada de mayor ecogenicidad en la pared anterior del
ventrculo izquierdo (flecha), correspondiente el lecho vascular
de la coronaria perfundida. VI= ventrculo izquierdo.
QU SE REQUIERE PARA OBTENER
IMGENES DE PERFUSIN CON ECO DE
CONTRASTE?
Desde el punto de vista tcnico, las mejo-
res modalidades de imagen y un mtodo ideal
y prctico para administrar el contraste; la
cuantifacin fcil y til, que tenga sensibilidad,
especificidad y exactitud, as como que tenga
impacto en el tratamiento y en el resultado del
mismo.
QUE SON LAS ARMNICAS?
Los equipos actuales, de tecnologa avan-
zada tienen la posibilidad de producir la tc-
nica de la 2 armnica. Esto se resume en la
capacidad que tienen de enviar una seal acs-
tica con una frecuencia dada y recibirla con el
doble de dicha frecuencia.
El concepto puede explicarse tomando
como ejemplo una cuerda sujeta en los extre-
mos. Si se pulsa esta cuerda en el centro, se
forma un nodo en ese punto y la frecuencia
de vibracin se vuelve el doble de la funda-
mental. Si se roza suavemente a un tercio de
su longitud, vibra en tres secciones y tendr
una frecuencia tres veces mayor que la funda-
mental esta es la 3 armnica y as sucesiva-
mente (Figura 14). Con los filtros electrnicos
que la tecnologa ha desarrollado, es posible
registrar un rango especfico de frecuencias y
esas sern las que se capten. Cuando se utili-
zan las armnicas, se sintoniza al transductor
para recibir la seal al doble de la frecuencia
emitida, mejora la resolucin de la imagen (a
mayor frecuencia, mayor resolucin) y es po-
sible aproximarse a la textura del tejido. Es
posible tambin realizar armnicas de imagen
(tejido) y de contraste, con las ventajas de que
se utilizan seales de alta frecuencia y baja
amplitud, se mejora la identificacin del
endocardio y es posible evaluar la
microcirculacin en el miocardio. Otra varian-
te es la tcnica de armnicas con inversin del
pulso. En este caso se envas dos pulsos en for-
ma simultnea, uno de ellos invertido. Se al-
macenan las seales de retorno y de sus
armnicas. Se realiza (mediante la programa-
cin de la mquina) una suma algebraica de
las seales y se eliminan las frecuencias fun-
damentales, quedando solo la informacin de
las armnicas. Una ventaja de esta tcnica es
que no se requiere imagen intermitente en los
estudios de contraste.
Figura 13. Paciente con estenosis valvular artica. En condi-
ciones basales (Pre), el registro espectral del flujo a travs de la
aorta es tcnicamente deficiente, con la inyeccin en una vena
perifrica de un ecorealzador que cruza la circulacin pulmonar
(Levovist), mejora la seal espectral del Doppler (Post), pero no
aumenta el gradiente.
Figura 14. Armnicas
Una variante mas de esta tcnica son las
imgenes con armnicas de contraste de po-
der. Se realiza utilizando la resonancia del con-
traste, discrimina entre contraste/sangre/
tejido, mejora la definicin de los bordes
endocrdicos y no es afectado por el fenme-
no de Aliasing
QU CONTRASTE UTILIZAR?
Cuando se requiere investigar o descartar
la presencia de un cortocircuito el contraste
usado puede ser tan sencillo como unos cuan-
tos mililitros de solucin fisiolgica agitada,
inyectada a travs de una vena perifrica me-
diante un sistema de llaves de tres vas. Con
las ventajas de ser de fcil realizacin y muy
bajo costo. Los resultados obtenidos son
confiables. Las inyecciones del contraste se
deben acompaar de maniobras que aumen-
ten la presin en cavidades derechas como la
de Valsalva o pedirle al paciente que tosa. En
los casos de hipertensin arterial pulmonar
severa, en los que es necesario descartar la pre-
sencia de cortocircuitos, tambin es suficiente
el uso de solucin fisiolgica con la ventaja de
que al no cruzar la circulacin pulmonar, si
vemos burbujas en el lado izquierdo estas pa-
saron a travs de algn defecto septal
intracardaco, de una fosa ovale permeable, o
a travs de cortocirucitos intrapulmonares . En
los casos de persistencia del conducto arterioso
con HAP severa y cortocircuito invertido, la
inyeccin del contraste en una vena perifrica
permitir ver su paso desde la arteria pulmonar
hacia la aorta descendente.
Si lo que se requiere es estudiar el trnsito
a travs de la circulacin pulmonar, su paso
hacia estructura izquierdas y todo lo que de
ello se deriva, el contraste que se requiere debe
generar burbujas tan pequeas como los
eritrocitos o menores, con alta capacidad de
hacer ruido y muy resistentes. En forma co-
mercial se producen substancias con estas pro-
piedades, con cubierta de protenas, azcares,
lpidos o polmeros qumicos, llenas de aire o
de diferentes gases considerados como inertes
y biodegradables. Es decir, los materiales exis-
ten y las casas comerciales desarrollan una
competencia muy intensa por colocar sus pro-
ductos en el mercado.
Tres son los elementos tcnicos necesa-
rios para estudios de contraste adecuados:
1. Equipos modernos con las capacidades
tcnicas de emisin, recepcin y proceso de las
seales del ultrasonido con transductores de
banda ancha y multifrecuencia, as como ar-
mnicas y programas computarizados comple-
jos que permitan visualizar y cuantificar. 2.
Medios de contraste ptimos y 3. El entrena-
miento del cardilogo ecocardiografista que
realiza e interpreta los estudios tambin debe
ser lo mas completo posible. Recientemente se
han publicado algunas especificaciones para
realizar estudios de eco de contraste
4
. La So-
ciedad Americana de Ecocardiografa, por su
parte, ha definido su punto de vista en la
ecocardiografa de contraste, sus usos actua-
les y aplicaciones futuras
5
.
ESTUDIO DE LA PERFUSIN
MIOCRDICA
El estudio con ecorealzadores (ER) est in-
dicado en todo paciente con ventana
ecocardiogrfica tcnicamente difcil, para per-
mitir una mejor evaluacin de las alteraciones
de la movilidad parietal ventricular y si es po-
sible de la perfusin miocrdica
6
. El estudio de
pacientes con sospecha o certeza de
cardiopata isqumica es un campo muy ex-
tenso de inters y de indicaciones cada mas
mayores para el uso de ER. En la
ecocardiografa dinmica con frmacos, el uso
de contraste es de utilidad prctica
7
. La mejor
definicin del endocardio y del anlisis de la
movilidad parietal mejoran la sensibilidad
diagnstica. La combinacin del uso de ER y
de la tcnica de 2 armnica aumentan la in-
formacin diagnstica.
El uso de ER en pacientes que han tenido
un IAM se puede hacer en cualquier momento
de su evolucin y con cualquier forma de tra-
tamiento de reperfusin, ya sea con
trombolticos, angioplasta (y todas sus varian-
tes) o ciruga. En los pacientes portadores de
insuficiencia coronaria con o sin infarto, la
bsqueda de miocardio viable es una indica-
cin para el estudio con ecocardiografa de
contraste miocrdico (ECM). Con el uso de ER
es posible definir el rea de miocardio en ries-
go, precisando las regiones con anomalas de
perfusin, aproximarse al tamao del infarto
y evaluar los cambios post-reperfusin. Estu-
diamos la perfusin con ECM debido a que
algunos pacientes con funcin ventricular dis-
minuida mejoran con la revascularizacin, si
se demuestran reas con integridad
microvascular y con muy posible viabilidad
miocelular, en estos casos es de esperarse ma-
yor recuperacin funcional. Es posible tambin
intentar el estudio de la circulacin colateral
con ECM.
Cuando se realiza una coronariografa con-
vencional, se logran visualizar los grandes tron-
cos coronarios epicrdicos y las arteriolas
mayores de 100 micras, lo que representa una
fraccin pequea de la microvasculatura
coronaria. Los medios de contraste o
ecorealzadores (ER) que actualmente se utili-
zan en ecocardiografa, forman burbujas me-
nores que los eritrocitos y tienen propiedades
reolgicas semejantes, por lo tanto donde quie-
ra que lleguen los glbulos rojos, llegarn las
burbujas, pero las burbujas son
metablicamente inactivas. Con esto podemos
afirmar que los ER ayudan a evaluar, en for-
ma directa la perfusin y en forma totalmente
indirecta o por inferencia, el metabolismo.
Centraremos nuestro anlisis en la evalua-
cin de la perfusin miocrdica con ER. Se han
descrito patrones de perfusin con eco de con-
traste miocrdico, que en forma simplificada
se refieren como: 0 = sin opacificacin, 0.5 = a
patrn heterogneo en todo el segmento u
opacificacin en el epicardio y 1 opacificacin
homognea
8
.
Se han estudiado los cambios tempranos
en la perfusin despus de un infarto agudo
del miocardio (IAM) y se ha visto con relacin
al fenmeno de no-reflujo. Puede haber varias
posibilidades: si el fenmeno de no-reflujo es
sostenido, no hay recuperacin funcional, si
mejora la calificacin del reflujo, habr mejo-
ra en la reserva contrctil y si el reflujo es
sostenido, hay recuperacin de la movilidad y
de la reserva contrctil. La mejora en la
perfusin estudiada con ECM puede presen-
tarse despus del fenmeno de no-reflujo en
los das siguientes al IAM reperfundido. Se aso-
cia con la preservacin de la reserva contrctil
y de recuperacin gradual de la funcin regio-
nal. El rea opacificada con ECM inmediata-
mente despus de una angioplasta muestra
recuperacin de la movilidad en etapas crni-
cas, Algunos segmentos no-opacificado, tam-
bin muestran mejora en su perfusin y
movilidad en etapas crnicas
9
. Por otra parte
es posible demostrar alteraciones de la
reperfusin tanto en el miocardio viable, como
en el daado en forma irreversible, lo que indi-
ca que los defectos de perfusin tempranos
identificados con ECM, no siempre reflejan
necrosis
10
. El dao de los pequeos vasos capi-
lares o disfuncin microvascular puede ser
parcialmente reversible ya que con ECM se han
documentado cambios temporales en los pa-
trones de flujo postreperfusin, an en reas
de no-reflujo
11
. Los cambios temporales en los
patrones de flujo post-reperfusin, demostra-
das con ECM, an en reas no no-reflujo, su-
gieren que la disfuncin microvascular puede
ser parcialmente reversible. La valoracin com-
binada de circulacin colateral y reflujo aumen-
ta la sensibilidad del ECM para predecir
viabilidad miocrdica despus de un IAM
reperfundido. La presencia de circulacin co-
lateral y reflujo es altamente especfica de re-
cuperacin de los segmentos disfuncionantes
12
.
Con el uso de ER se ha podido apoyar el
concepto de que donde no hay un infarto
completo (transmural), lo mas probable es que
haya miocardio viable. La ECM demuestra
perfusin y como ya dijimos, se infiere que haya
viabilidad miocrdica en las zonas
perfundidas, pero si la viabilidad miocrdica
se demuestra solo con la capacidad de la recu-
peracin funcional, es decir de la movilidad
parietal y especficamente con el engrosamiento
sistlico, para esto se requiere el uso de un est-
mulo, que puede ser farmacolgico para de-
mostrar la reserva contrctil. A este respecto,
en estudios de perfusin en corazones
explantados se ha visto que se requieren 50 %
de miocitos viables en una regin determina-
da para que exista reserva contrctil
13
. Con el
uso de ECM se puede llegar a la sutileza de
estudiar la perfusin miocrdica en los bordes
del infarto, diferenciar el ruido que hace la
pared infartada y apoyar la idea de que los
bordes de la zona infartada se mueven mal por
una alteracin real y no solo por contiguidad
14
.
La ECM est en desarrollo, ofrece posibili-
dades sin lmite para el estudio de aspectos de
la morfologa y fisiologa del corazn
(perfusin-funcin) y como ya mencionamos,
solo en forma indirecta, del metabolismo. Es
posible analizar la extensin espacial del rea
en riesgo, variando su tcnica de administra-
cin (bolo o infusin continua) se puede tener
un aporte constante del ER y realizar alardes
tcnicos para romper todas las burbujas en
un momento dado, esperar la reperfusin del
miocardio, estudiar dicho fenmeno y adems
cuantificarlo. Si durante la ciruga de
revascularizacin miocrdica se inyecta el ER
en la solucin de cardioplegia, se puede valo-
rar la perfusin de las diferentes regiones y el
cirujano puede revascularizar primero el te-
rritorio ms afectado. Tambin se puede
reinyectar el ER valorar la efectividad del puen-
te colocado y descartar problemas tcnicos de
la anastomosis
15
. Utilizando los programas dis-
ponibles de eco tridimensional, en estudios ex-
perimentales se intenta determinar la masa
miocrdica en riesgo, la masa de infarto
residual y la masa miocrdica salvada despus
de la reperfusin
16
. Con ECM en forma expe-
rimental, uno de los rumbos es hacia la
cuantificacin del volumen coronario
microvascular, ya que el ECM representa la
sangre dentro de los capilares y estos a su vez
el 95% del flujo intramiocrdico. Se podr tam-
bin diferenciar el flujo endocrdico del
epicrdico y desde luego extrapolar datos ti-
les para el estudio de la angiognesis
17
.
Por ahora, los equipos de ultrasonido, los
contrastes, las tcnicas de aplicacin de estos
y las habilidades tcnica de los operadores
mejoran para resolver los problemas que en-
frenta la ECM, como son la opacificacin
subptima del miocardio, la atenuacin de la
seal, la pobre definicin de algunas regiones
de la pared libre o los defectos aparentes en las
paredes posterolateral y lateral, as como para
conocer que tan reproducibles son los resulta-
dos obtenidos. Como toda nueva tecnologa,
para que encuentre su verdadero lugar en la
prctica diaria, necesita tiempo.
CONCLUSIONES
El desarrollo tecnolgico de los equipos de
ultrasonido y de los medios de contraste con
capacidad de cruzar la circulacin pulmonar
empuja, orienta y abre nuevos rumbos a la
investigacin e interpretaciones de los fenme-
nos fisiolgicos y tal vez de metablicos del
corazn.
La ecocardiografa experimental encuen-
tra, en el estudio de la perfusin miocrdica,
con su estrecha interconexin con la viabili-
dad miocrdica y la reserva contrctil, una beta
inagotable.
La ecocardiografia de contraste es una he-
rramienta de lujo al alcance del cardilogo-
ecocardiografista, pero le exige conocimientos
precisos de los aspectos tcnicos del uso de los
ecorealzadores, de sus mquinas y desde lue-
go de la fisiologa del corazn.
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624
INTRODUCCIN
La presin arterial pulmonar normal se
encuentra entre 18 y 25 mmHg para la sistlica,
6 a 10 mmHg para la diastlica y 12 a 16
mmHg para la presin media. Las resistencias
vasculares pulmonares normales a nivel del
mar son de 67 +/- 23 d/seg/cm
-5
, pero a me-
dida que aumenta la altura (1500 metros so-
bre el nivel del mar) las resistencias vasculares
pulmonares (RVP) se incrementan en sujetos
normales (140+/-27 d/seg/cm-5). Este incre-
mento en las RVP se debe a la disminucin de
la presin atmosfrica de oxigeno, a la hipoxia
consecutiva y a la vasoconstriccin arteriolar
pulmonar
1
(figura 1).
para la presin media. Hay diferentes causas
que condicionan hipertensin arterial
pulmonar, ya sea por estasis venosa pulmonar,
hipertensin venocapilar y elevacin de la pre-
sin pulmonar, por involucro de los pequeos
vasos pulmonares en las enfermedades
obstructivas e intersticiales pulmonares, por
hiperflujo pulmonar con incremento de la
reactividad pulmonar y posteriormente
hipertrofia de la capa media de las arteriolas
como sucede en los cortocircuitos arteriovenosos,
por enfermedad pulmonar vascular oclusiva o
por hipertensin arterial pulmonar primaria
2
.
ETIOLOGA DE LA HIPERTENSIN
ARTERIAL PULMONAR
Hipertensin venocapilar
1) Obstruccin mecnica
a) Estenosis mitral
b) Mixoma de aurcula izquierda
c) Cor triatriatum
d) Ostruccin de las venas pulmonares
Enfermedad venooclusiva
Conexin anmala total de venas
pulmonares
Fibrosis mediastinal
2) Hipertensin diastlica
a) insuficiencia cardaca izquierda del
ventrculo izquierdo
b) Impedimento al llenado
CAPITULO 23
HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR
1.- Esquema que muestra las presiones intracardacas norma-
les. AD= Aurcula derecha, VD= Ventrculo derecho, AP=
Arteria pulmonar, PA= Presin arterial sistmica.
Se denomina hipertensin arterial
pulmonar (HAP) a la elevacin de las cifras de
presin del pequeo circuito por arriba de 30
mmHg para la presin sistlica y de 20 mmHg
Dra. Nilda Espnola Zavaleta
Departamento de Ecocardiografa. Instituto Nacional
de Cardiologa. Ignacio Chvez
Miocardiopatia restrictiva tipo A
diastlico y tipo B
disminucin de la distensibilidad
ventricular
IAM
Insuficiencia mitral aguda
Miocardiopatia hipertrfica
Insuficiencia artica aguda
Enfermedades pulmonares
parenquimatosas:
1) Neumopatia obstructiva difusa crnica
2) Enfermedades intersticiales
3) Neumoconiosis
4) Secundaria a deformacin torcica
Cortocircuitos arteriovenosos intra y
extracardacos
1) Con hiperflujo pulmonar (HAP
hipercintica)
2) Con flujo pulmonar normal o disminui-
do (elevacin de las RVP)
Enfermedad oclusiva pulmonar
1) Anatmica (tromboembolia)
2) Funcional (Vasoconstriccin arterial,
hipoxia)
Hipertensin arterial pulmonar primaria
1) Plexognica
2) Trombognica
3) Venooclusiva
4) Asociada a colagenopatia
DIAGNSTICO
El diagnstico debe ser integral y basarse
en los datos clnicos, el electrocardiograma de
superficie, la radiografa de trax, el
ecocardiograma y el estudio hemodinmico.
VALORACIN ECOCARDIOGRFICA DE
LA HIPERTENSIN ARTERIAL
PULMONAR
El ecocardiograma transtorcico y
transesofgico en sus diferentes modalidades:
modo M, bidimensional y Doppler color, pul-
sado y continuo tiene un valor clnico muy
importante en el diagnstico etiolgico, el cl-
culo de la presin pulmonar, la valoracin de
la repercusin hemodinmica en cavidades
derechas y en la decisin teraputica
3,4
.
ECOCARDIOGRAMA MODO M
El ecocardiograma modo M de la vlvula
pulmonar ayuda a establecer el diagnstico de
HAP. Las caractersticas ecocardiogrficas son:
a) Ausencia de la onda a
b) Aplanamiento de la fase diastlica
c) Imagen en W en sstole en el registro de
la vlvula pulmonar (figuras 2A y 2B)
2A.- Estudio bidimensional y modo M de la vlvula pulmonar
cuando la presin arterial pulmonar es normal presencia de
onda a. 2B.- En presencia de hipertensin arterial pulmonar
se observa aplanamiento de la fase diastlica y ausencia de la
onda a. TAP= Tronco de arteria pulmonar, HAP=
Hipertensin arterial pulmonar.
ECOCARDIOGRAFA BIDIMENSIONAL
El ecocardiograma bidimensional es de
gran utilidad para valorar las dimensiones de
las cavidades derechas y la funcin del
ventrculo derecho.
Etapa temprana:
* Cavidades derechas de tamao y fun-
cin normal.
Etapa tarda:
* Cavidades derechas dilatadas con
hipertrofia del ventrculo derecho (gro-
sor de la pared libre mayor de 5 mm).
* Alteraciones de la movilidad parietal del
ventrculo derecho.
* Funcin ventricular derecha normal en
fase de compensacin (fraccin de acor-
tamiento de reas, descenso del anillo
tricuspdeo, dimetro transversal del
ventrculo derecho, ndice de excentrici-
dad etc.) (figuras 3A y 3B).
* En fase de descompensacin hay falla
contrctil e hipertensin venosa
sistmica subsecuente (figura 4).
* Diagnstico etiolgico con tcnica con-
vencional o con ecocardiografa de con-
traste con inyeccin de 1ml de solucin
salina agitada.
ECOCARDIOGRAFA DOPPLER
La ecocardiografa Doppler sirve para el
clculo de la presin sistlica, diastlica as
como de la presin media de la arteria
pulmonar.
Existen tres patrones de flujo sistlico en el
eje corto parasternal a nivel de la arteria
pulmonar determinados con Doppler pulsado,
que indican el estado de la presin pulmonar.
Esta clasificacin se basa en la morfologa del
brazo ascendente del flujo sistlico pulmonar
(figura 5)
Tipo I- Normal
Tipo II- Con muesca en la protosstole
Tipo III- Con muesca en la mesosstole
5
3A.- Registro transesofgico de las cuatro cmaras con la deter-
minacin del dimetro transversal del ventrculo derecho en
hipertensin arterial pulmonar. 3B.- Determinacin del rea
diastlica del ventrculo derecho por planimetria en hipertensin
arterial pulmonar. AD= Aurcula derecha, VD= Ventrculo
derecho, AI= Aurcula derecha, VI= Ventrculo izquierdo.
4.- Ecocardiograma transtorcico bidimensional. Con la aproxi-
macin subcostal se demuestra dilatacin de la vena cava infe-
rior secundaria a hipertensin venosa sistmica. AD= Aurcula
derecha, VCI= Vena cava inferior.
5.- Estudio con Doppler pulsado que muestra el estado de la
presin arterial pulmonar en base a la morfologa del brazo
ascendente del flujo sistlico pulmonar.
MTODOS PARA EL CLCULO DE LA
PRESIN SISTLICA DE LA ARTERIA
PULMONAR (PSAP)
Insuficiencia tricuspidea: En el corte
apical de cuatro cmaras durante la
sstole se efecta la medicin de la ve-
locidad mxima del flujo regurgitante
tricuspideo, colocando la muestra de
volumen del Doppler continuo a nivel
de la vlvula tricspide lo ms paralela
posible al flujo regurgitante a fin de que
el ngulo entre el haz de ultrasonido y
el flujo regurgitante sea lo ms cerca-
no a cero. Se utiliza la ecuacin modifi-
cada de Bernoulli para obtener el
gradiente de presin entre la aurcula
derecha y el ventrculo derecho y el
gradiente obtenido se multiplica por
1.23 para aproximar el valor de la pre-
sin sistlica de la arteria pulmonar
calculado por Doppler al obtenido por
caterterismo cardaco, esto es: PSAP =
(V
2
x 4) x 1.23, donde V es velocidad
mxima en m/seg y PSAP es la presin
sistlica de arteria pulmonar en mmHg.
El coeficiente de correlacin entre el
gradiente de aurcula derecha y
ventrculo derecho medido por Doppler
y por cateterismo cardaco es de 0.97
6
(figura 6).
Intervalos sistlicos: Este mtodo es
menos confiable que el anterior y se
debe utilizar cuando no se detecta por
Doppler insuficiencia tricuspidea. Se
utiliza el eje corto parasternal a nivel
de los grandes vasos, colocando la
muestra de volumen del Doppler pul-
sado en la va de salida del ventrculo
derecho, antes de la vlvula pulmonar.
La frmula para determinar la PSAP
mediante este mtodo es: PSAP = PPE/
TA x 51 14, donde PPE es periodo
preexpulsivo en mesg.- se mide desde
la onda R en el electrocardiograma has-
ta el inicio del periodo expulsivo, TA es
tiempo de aceleracin en mseg y se mide
desde el inicio del periodo expulsivo
hasta el pico mximo de ste
7
(Fig. 7).
6.- Imagen transtorcica de las cuatro cmaras con Doppler
color, que muestra insuficiencia tricuspidea moderada (flecha).
Con Doppler continuo se calcul un gradiente sistlico de 26
mmHg entre aurcula derecha y el ventrculo derecho. La pre-
sin sistlica de arteria pulmonar es de 32 mmHg.
7.- Ecocardiograma bidimensional y Doppler pulsado en eje cor-
to parasternal a nivel de grandes vasos. Por mtodo de interva-
los sistlicos se determina la presin sistlica de arteria pulmonar.
Gradiente a travs del cortocircuito
intracardaco (CIV) o extracardaco
(PCA): Para medir el gradiente de pre-
sin a travs de la CIV se utilizan el eje
corto parasternal a nivel de grandes
vasos y el eje largo parasternal con
Doppler continuo (figura 8). En PCA
se utiliza el eje corto parasternal a ni-
vel de grandes vasos con la muestra de
volumen a nivel de la rama izquierda
de la arteria pulmonar (figura 9). Para
el clculo de la PSAP se utiliza la si-
guiente frmula: PSAP = PSS
Gradiente a travs de cortocircuito,
donde PSS es presin sistlica sistmica
determinada con un esfigmonamme-
tro en el brazo izquierdo en mmHg. El
coeficiente de correlacin de Doppler
con el cateterismo cardaco es de 0.94
8,9
.
MTODO PARA EL CLCULO DE LA
PRESIN DIASTLICA DE LA ARTERIA
PULMONAR (PDAP)
Insuficiencia pulmonar: En el eje corto
parasternal a nivel de grandes vasos con
Doppler pulsado o continuo, colocando la
muestra de volumen a nivel de la vlvula
pulmonar se mide la velocidad mxima del flu-
jo regurgitante pulmonar al final de la distole
y con la ecuacin de Bernoulli modificada se
determina el gradiente de presin entre el
ventrculo derecho y la arteria pulmonar. Nor-
malmente al gradiente de presin obtenido se
debe agregar la presin de la aurcula derecha
estimada clnicamente examinando el pulso
venoso yugular, pero si se asume que esta es
cero no hay mayor factor de error, entonces la
frmula para el calculo de la PDAP es:
PDAP= V2 x 4, donde V es la velocidad
mxima al final de la distole en m/seg. (figu-
ra 10).
La correlacin entre el Doppler y el
cateterismo cardaco es de 0.94
10
.
8.- Registro transtorcico en eje corto parasternal a nivel de
grandes vasos. Con Doppler color se observa una turbulencia
en la rama izquierda de arteria pulmonar que corresponde a un
conducto arterioso persistente. Con Doppler continuo se deter-
min un gradiente entre la rama izquierda de la arteria pulmonar
y la aorta descendente de 58.7 mmHg.
9.-Imagen bidimensional con Doppler color en eje largo
parasternal en un paciente con una comunicacin
interventricular perimembranosa pequea. Con Doppler con-
tinuo se calcul un gradiente entre el ventrculo derecho y el
ventrculo izquierdo de 119 mmHg.
10.- Ecocardiograma bidimensional y Doppler color y continuo
en eje corto parasternal a nivel de grandes vasos que muestra
insuficiencia pulmonar, a travs de la cual se calcula la presin
diastlica de arteria pulmonar.
MTODO PARA EL CLCULO DE LA
PRESIN MEDIA DE LA ARTERIA
PULMONAR (PMAP)
Tiempo de aceleracin: Se utiliza el eje
corto parasternal a nivel de grandes vasos co-
locando la muestra de volumen del Doppler
pulsado en la va de salida del ventrculo dere-
cho inmediatamente por arriba de la vlvula
pulmonar. El TA no es un mtodo preciso, pero
ayuda a separar a los pacientes con presin
pulmonar normal de los pacientes con HAP
(PMAP > 20 mmHg). La frmula que se utiliza
en este mtodo es:
PMAD= 90 (0.62 x TA), donde TA es tiem-
po de aceleracin en mseg. y se mide desde el
inicio del perodo expulsivo hasta el pico mxi-
mo del mismo
11
(figura 11).
una especificidad del 97%. Tambin la relacin
PPE/TA= 1 indica HAP en reposo y la sensibi-
lidad es del 86% y la especificidad del 95%.
Otra forma de inferir HAP en estos pacientes
es la relacin PPE/PE = 0.3, aunque la sensibi-
lidad y especificidad de ste mtodo es menor
(85% y 75%, respectivamente) en relacin a los
mencionados anteriormente.
La mayor correlacin lineal para la PMAP
se obtuvo con la relacin PPE/TA y el TA con
una r= 0.73 para ambos mtodos, an en pre-
sencia de datos de bajo gasto cardaco
12
.
Tromboembolia pulmonar crnica (TEPC)
e hipertensin arterial pulmonar primaria
(HAPP)
La ecocardiografa Doppler es de gran
ayuda en el diagnstico diferencial noinvasivo
entre TEPC e HAPP. Con el mtodo de insufi-
ciencia tricuspdea se determina la PSAP y con
el mtodo de insuficiencia pulmonar la PDAP.
La diferencia entre la PSAP y la PDAP es la
presin del pulso. La presin media se obtiene
agregando 1/3 del valor de la presin del pul-
so a la PDAP. Debido a que la presin absoluta
varia de acuerdo a la severidad de la enferme-
dad la presin del pulso se corrige para la pre-
sin sistlica y para la presin media, a fin de
establecer ndices de diferenciacin entre am-
bas entidades (figura 12). Las presiones del
pulso normalizadas para la presin sistlica y
para la presin media de la arteria pulmonar
son marcadamente ms altas en TEPC (0.82+/
- 0.05 y 1.65 +/- 0.30, respectivamente) que en
HAPP (0.63 +/- 0.10 y 0.94 +/- 0.25, respecti-
vamente). Esto indica que el sitio de mayor
oclusin es central en TEPC y perifrico en
HAPP con una sensibilidad del 95% y una
especificidad del 100%
13
.
11.- Estudio con Doppler pulsado en eje corto parasternal a
nivel de grandes vasos. Mediante el tiempo de aceleracin se
calcul una presin media de arteria pulmonar de 34 mmHg.
A medida que disminuye el tiempo de ace-
leracin disminuye la sensibibilidad, pero in-
crementa la especificidad para la deteccin de
HAP:
TA < 120 mseg Sensibilidad= 91% Especificidad= 63%
En pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica el TA < de 100 mseg indica
HAP en reposo con una sensibilidad del 95% y
ECOCARDIOGRAFA TRANSESOFGICA
La ecocardiografa transesofgica juega un
papel fundamental no solamente en el diag-
nstico sino tambin en la decisin teraputi-
ca de la enfermedad oclusiva vascular
pulmonar, ya que permite diagnosticar con
precisin la localizacin y el tamao de los
trombos en cavidades derechas, tronco de ar-
teria pulmonar y un segmento largo de aproxi-
madamente 8 a 10 cm de la rama derecha de
la arteria pulmonar (figuras 13A, 13B). La
rama izquierda no se logra visualizar, debido
a que se interpone entre la traquea.
En HAPP aparte de la valoracin de la re-
percusin hemodinmica en cavidades dere-
chas y la severidad de la HAP permite evaluar
la permeabilidad el efecto de la
atrioseptostoma en cavidades derechas (pro-
cedimiento paliativo) sin representar un ries-
go adicional para el paciente
14
(figura 14).
12.- Esquema que muestra como la presin del pulso es mayor
en tromboembolia pulmonar crnica (registro superior) que en
hipertensin arterial pulmonar primaria (registro inferior). Se
utilizaron los mtodos de insuficiencia tricuspidea y
pulmonar.IT= Insuficiencia tricuspidea, IP= Insuficiencia
pulmonar, VD= Ventrculo derecho, AP= Arteria pulmonar.
13A.- Imagen transesofgica de las cuatro cmaras con trombos
adheridos a la pared de la aurcula derecha (flechas). AD=
Aurcula derecha, VD= Ventrculo derecho, VI= Ventrculo
izquierdo.
13B.- Estudio transesofgico a nivel de grandes vasos. En la
rama derecha (rd) de la arteria pulmonar se observa un trombo
que abarca el 70% de su luz (flecha). TAP= Tronco de la arteria
pulmonar, Ao= Aorta, VCS= vena cava superior.
14.- Registro transesofgico a 92 en un paciente con
hipertensin arterial pulmonar y atrioseptostoma. Con Doppler
color se observa cortocircuito de derecha a izquierda (flecha).
VCS= Vena cava superior, VCI= Vena cava inferior.
LIMITACIONES DE LA
ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER EN LA
DETERMINACIN DE LA PSAP
Son las siguientes:
*Estenosis tricuspdea
*Estenosis pulmonar
*Anomala de Ebstein
*Bloqueos intraventriculares.
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INTRODUCCIN
En lo que respecta al diagnstico y manejo
de las enfermedades de la aorta la
ecocardiografa ha venido incorporndose
como un estudio diagnstico de primera lnea.
Especialmente cuando se trata de estudiar a la
aorta torcica la ecocardiografa transesofgica
ha demostrado ser una tcnica con la capaci-
dad de proporcionar imgenes de gran resolu-
cin tanto de la luz vascular como de las tres
capas que componen su pared.
La diseccin artica es una urgencia mdi-
ca que requiere de un diagnstico temprano.
La ecocardiografa es un mtodo seguro, sen-
sible, especfico y accesible que permite un diag-
nstico detallado sin necesidad de trasladar al
paciente y que tiene las ventajas sobre otros
mtodos de poder realizarse a la cabecera del
paciente y permitir el seguimiento de manera
sencilla, segura y econmica.
En este captulo se describirn el papel que
tiene la ecocardiografa, tanto bidimensional
como tridimensional, en el estudio de esta pa-
tologa y su capacidad para establecer un diag-
nstico preciso y definir una estrategia
teraputica apropiada.
DISECCIN ARTICA
La diseccin de la aorta, en presencia o no
de aneurisma, es una urgencia mdica. La
mortalidad dentro de las primeras 48 horas es
muy elevada, sin embargo, con un diagnstico
y tratamiento adecuados se puede mejorar la
supervivencia en forma considerable.
1
Lo que define a la diseccin de la aorta es
la separacin de cualquiera de las tres capas
que conforman su pared con la entrada consi-
guiente de sangre entre las mismas. Si es la capa
ntima la que se rompe y desprende estaremos
en presencia de una diseccin tpica, si el des-
garro ocurre al nivel de la capa media sin rup-
tura de la ntima la diseccin se define como
atpica, sinnimo de hematoma intramural
artico
2.
1.- DISECCION TIPICA
En la diseccin tpica existen ruptura de la
ntima y, por tanto, comunicacin entre la luz
falsa y la verdadera. La clasificacin de
DeBakey las divide en tipo I si involucra a la
aorta ascendente, al cayado y a porciones de
la aorta descendente y abdominal, tipo II si se
limita a la aorta ascendente y al cayado, y tipo
III, si la afectada el la porcin de la aorta distal
al nacimiento de la arteria subclavia izquier-
da. Este ltimo se divide en IIIa si se limita a la
aorta torcica y en IIIb si se ve afectada la aorta
abdominal.
3
En la clasificacin de Stanford las
de tipo A son las que afectan a la aorta ascen-
dente, independientemente de la regin de ini-
cio y de su extensin, y las de tipo B son las
CAPITULO 24
DISECCIN ARTICA
Dr. Francisco Javier Roldn
Departamento de Ecocardiografa. Instituto Nacional
de Cardiologa. Ignacio Chvez
que involucran a las porciones distales a la ar-
teria subclavia izquierda.
4
En relacin con el
tiempo de evolucin la diseccin se define
como crnica o como aguda si el inicio de los
sntomas o el diagnstico se han establecido
en las dos semanas previas.
El 70% de las disecciones son proximales
(tipo A de Stanford o I y II de DeBakey) y
clnicamente se presentan con dolor
retroesternal, inestabilidad hemodinmica y
pulsos asimtricos en extremidades superiores.
En tres cuartas partes de los afectados se pre-
senta insuficiencia artica, en el 5% infarto
agudo de miocardio y en el 36% ruptura de la
pared vascular o tamponamiento.
5
La mortali-
dad en la fase aguda, si no se establece un tra-
tamiento adecuado, es del 50% en las primeras
48 horas y del 90% a los 3 das. Debido a esto
la mayora de los casos es manejada como ur-
gencia quirrgica con una mortalidad que os-
cila entre el 5 y el 30%. La diseccin crnica
tambin se maneja quirrgicamente si se en-
cuentra complicada con insuficiencia artica,
dilatacin aneurismtica de la aorta (>5cm) y/
o si existe compromiso isqumico de algn r-
gano.
6
El manejo actual de la mayora de las
disecciones agudas tipo III (B de Stanford) es
mdico, debido a que la mortalidad de esta
manera es muy similar a la quirrgica (del 5 al
20%). El tratamiento quirrgico se reserva para
aquellos casos en los que el manejo mdico no
consigue un control adecuado del cuadro (con
dolor persistente) y/o cuando aparecen com-
plicaciones como isquemia orgnica o ruptura
de la pared vascular.
Existen mltiples consideraciones tcnicas
que se deben de considerar sobre bases indivi-
duales en cualquier tipo de diseccin. Han sur-
gido gran variedad de tcnicas para disminuir
el riesgo de isquemia medular durante el tra-
tamiento quirrgico como es el paro circulato-
rio en hipotermia y el drenaje de lquido
cefaloraqudeo. En las disecciones agudas el
mayor esfuerzo se dirige haca la exclusin de
la falsa lumen proximal y en el caso de
disecciones proximales estabilizar la vlvula
artica y corregir cualquier insuficiencia
coronaria secundaria a la diseccin. No es
infrecuente el dejar la parte distal del falso
lumen, lo que se asocia a la formacin de
aneurismas con el consiguiente riesgo de rup-
tura.
Recientemente el intervencionismo
endovascular ha introducido nuevas tcnicas
prometedoras en el manejo de la diseccin
artica.
7,8
La isquemia, que complica la evolu-
cin en un 30 al 50% de los pacientes, se aso-
cia con una mortalidad del 50%. La
fenestracin de las porciones distales de la n-
tima permite igualar las presiones de la luz fal-
sa y la de la verdadera lo que puede restablecer
el flujo en las ramas de la aorta. Esta tcnica y
la colocacin de stents cubiertos han sido utili-
zadas en ciertos pacientes con una mortalidad
perioperatoria de tan solo el 16%.
9
2.- HEMATOMA INTRAMURAL ARTICO
El Grupo Cooperativo Europeo design
como hematoma intramural artico a la
diseccin artica atpica que se presenta con
integridad de la ntima
10
. Se inicia con la rup-
tura de los vasa-vasorum o de una placa
ateromatosa
11
y representa entre el 5 y el 10%
de todas las disecciones articas.
4
Puede ser el
estado inicial de una diseccin tpica
10
y gene-
ralmente involucra a la aorta descendente.
Las manifestaciones clnicas y el tratamiento
son los mismos que en la diseccin tpica pero
el pronstico puede ser diferente en ausencia
de ruptura de la ntima
12
.
El hematoma intramural artico es una
patologa que conlleva un alto riesgo de rup-
tura de la pared vascular
5
. En un 34% de los
casos afecta a la aorta ascendente (tipo A) y la
hipertensin se presenta como el principal fac-
tor de riesgo asociado
13
. Sus manifestaciones
clnicas son similares a las encontradas duran-
te la diseccin tpica del vaso, de la que ha sido
considerada por algunos autores como su pre-
cursora. Gracias al uso ms amplio de la
ecocardiografa transesofgica se ha compro-
bado que se presenta con mayor frecuencia de
lo que anteriormente se pensaba. Consecuen-
temente, y de forma proporcional al aumento
en el nmero de casos detectados, es posible
observar un incremento en el nmero de
hematomas intramurales que, manejados
conservadoramente, evolucionan hacia la re-
solucin completa.
14
Su pronstico, en trminos generales, es
mejor que el observado en la diseccin tpica
siempre y cuando no exista comunicacin en-
tre la hemorragia y la luz vascular.
15
Su mor-
talidad a 30 das es del 24%, siendo mayor en
las del tipo A de Stanford (36%) que las que
afectan a la aorta descendente o tipo B (12%).
13
Debido a esta observacin la gran mayora de
los autores recomienda su correccin quirr-
gica con carcter de urgencia si se encuentra
afectada la aorta ascendente.
16
Cuando la he-
morragia involucra a la aorta descendente, la
evolucin es estable y no complicada, se pue-
de recurrir a un manejo conservador mante-
niendo un seguimiento estricto de su posible
progresin.
4
DIAGNSTICO ECOCARDIOGRFICO
Adems del anterior standard de oro que
era la aortografa, han aparecido nuevos m-
todos para el diagnstico de diseccin artica
como son la ecocardiografa, transtorcia o
transesofgica, la tomografa computada y la
resonancia magntica. Cada una de ellas pre-
senta ciertas ventajas y limitaciones y la elec-
cin de cada una de ellas depender del
escenario clnico en el que nos encontremos.
La sensibilidad, la especificidad, el bajo costo
y su capacidad para evaluar el corazn, a la
aorta y a sus ramas hacen que la
ecocardiografa sea un estudio atractivo como
aproximacin diagnstica inicial
2,17,18
El hallazgo ecocardiogrfico
patonogmnico de diseccin artica tpica es
la presencia de un eco lineal (figura 1a) con
movimiento ondulante dentro de la luz
vascular (flap de la ntima) que separa la luz
falsa de la verdadera. La sensibilidad del estu-
dio transesofgico multiplanar es del 98% al
100% con una sensibilidad del 95%.
16,19
Figura 1: Eje largo de la aorta torcica descendente que mues-
tra un eco lineal (flap) que corresponde a la diseccin capa
ntima (a). La flecha seala el punto de comunicacin entre las
luces falsa y verdadera. En la figura b se muestra mediante
Doppler color un flujo que se dirige de la falsa a la verdadera luz
durante la distole, permitiendo su descompresin a travs del
punto de comunicacin (flecha).
Existen varias consideraciones a tener en
cuenta cuando se trata del estudio de la aorta
ascendente debido a reverberaciones de la pa-
red posterior o de la rama derecha de la
pulmonar en las que el modo M puede ser de
utilidad para distinguir artefactos de una ver-
dadera diseccin
20
aumentando la sensibilidad
y especificidad del estudio en 97% y 100% res-
pectivamente.
Con relacin a otras tcnicas, la
ecocardiografa transesofgica es un estudio
ms rpido que puede ser completado en 15 a
20 minutos
21
y que se realiza a un menor cos-
to. A pesar de ser semi-invasivo es uno de los
mtodos ms seguros sin haberse demostrado
que sus efectos hemodinmicos puedan con-
tribuir a la ruptura de la pared artica.
22
Aunque la resonancia magntica es un es-
tudio no invasivo y no requiere de contraste
intravenoso requiere de un tiempo de estudio
mucho mayor, tiempo durante el cual un pa-
ciente en estado crtico se encuentra aislado y
con monitoreo y acceso restringidos.
Otra ventaja del estudio ecocardiogrfico
es que puede ser usado en la sala de operacio-
nes controlando tanto datos de hipoperfusin
a travs del flujo retrgrado en la aorta como
los resultados de la ciruga.
La hemorragia intramural artica represen-
ta un reto diagnstico mayor que el que supo-
ne la diseccin tpica debido a la ausencia tanto
de flujo en el interior de la falsa luz, como de
la imagen tpica de ruptura de la ntima. Aun-
que el observar el desplazamiento de las calci-
ficaciones de la ntima es un signo
ecocardiogrfico caracterstico que puede re-
sultar til en el diagnstico, el engrosamiento
de la pared artica puede ser un dato
inespecfico si no est acompaada de un cua-
dro clnico sugestivo. Por lo tanto, su diagns-
tico requiere un alto ndice de sospecha y una
adecuada correlacin clnica. El estudio
ecocardiogrfico muestra un engrosamiento de
la pared vascular superior a 7mm con aparien-
cia en capas
4
. En el interior de la pared artica
se observa una imagen sugestiva de trombo
correspondiente a la hemorragia intramural
que, al menos en sus estados iniciales, no tiene
comunicacin con la luz vascular. La sensibili-
dad y la especificidad de los principales mto-
dos diagnsticos son: para la tomografa axial
computada y la resonancia magntica nuclear
ambas del 100%, para el ecocardiograma
transtorcico del 85% y 96%, para el
ecocardiograma transesofgico del 99% y 97%
y para el estudio angiogrfico del 88% y 94%
23
.
El diagnstico diferencial incluye a las placas
ateroesclerticas, a los procesos inflamatorios
de la pared arterial y a los aneurismas con
trombosis parietal.
24
ECOCARDIOGRAFA TRIDIMENSIONAL
La ecocardiografa tridimensional es una
nueva tcnica que permite obtener a partir de
las imgenes bidimensionales convencionales
la visualizacin tridimensional de la estructu-
ra estudiada.
En la diseccin artica la disposicin ana-
tmica del endotelio es compleja y con patro-
nes tridimensionales difciles de conceptualizar
partiendo solamente de su visualizacin
bidimensional. Hasta el momento existen po-
cas publicaciones que investiguen el papel que
la ecocardiografa tridimensional pueda jugar
en el estudio de la diseccin artica.
25
En nues-
tro laboratorio hemos podido comprobar que
la ecocardiografa tridimensional puede solu-
cionar este problema y que permite obtener
imgenes dinmicas de alta definicin del
endotelio (figura 2), de la falsa luz, de la luz
verdadera, de su comunicacin y del flap
desde cualquier proyeccin deseada. Tambin
es til para separar las imgenes provenientes
de las valvas de la aorta de porciones del
endotelio que prolapsan hacia la cavidad
ventricular (figura 3). En una serie de 15 pa-
ciente hemos podido comprobar que la toma
de la base de datos prolonga el tiempo de estu-
dio en un lapso que oscila entre 3 y 6 minutos.
Esto podra resultar un inconveniente en pa-
ciente que se encuentran en situacin crtica y
con alto riesgo de ruptura de la pared vascular,
sin embargo, hasta el momento no hemos en-
contrado complicaciones relacionadas a este
hecho. A pesar de esta posible limitacin, el
beneficio que se obtiene desde el punto de vis-
ta diagnstico parece ser muy superior. Su ca-
pacidad para reconstruir la anatoma interna
vascular puede ser de gran utilidad a la hora
de definir el tratamiento adecuado y ayudar a
la hora de reconstruir la anatoma
endovascular ya sea desde un punto de vista
quirrgico o intervencionista.
ES SUFICIENTE EL ESTUDIO
ECOCARDIOGRFICO?
Como hemos visto hasta el momento la
ecocardiografa cumple todos los requisitos
para convertirse en el estudio diagnstico ini-
cial en pacientes con la sospecha de diseccin
artica. Queda por definir si es capaz de esta-
blecer todos los parmetros necesarios para
decidir el tipo de tratamiento.
Figura 2: Imgenes obtenidas mediante ecocardiografa
transesofgica tridimensional en una diseccin tpica al nivel de
la raz de la aorta (RAo) que muestran la secuencia temporal, en
diferentes fases del ciclo cardiaco, del movimiento del endotelio
vascular (flechas blancas). En la figura 3 el movimiento del
endotelio permite observar el punto de entrada a la verdadera
luz vascular (flecha negra).
Figura 3: Imgenes comparativas de un estudio ecocardiogrfico
transesofgico en dos (A) y tres dimensiones (B) obtenido del
mismo paciente de la figura 2. El estudio tridimensional permite
una ms completa visualizacin del endotelio vascular y ayuda
a diferencia las valvas de la aorta de una porcin de endotelio
vascular que prolapsa hacia la cavidad ventricular izquierda
durante la distole (flecha) provocando insuficiencia valvular.
Los puntos que necesitamos precisar ante
una diseccin artica son los siguientes: 1) ex-
tensin de la diseccin, 2) presencia o no de
trombosis en la falsa lumen, 3) puntos de co-
municacin entre la luz falsa y la verdadera
(figura 1b), 4) si existe involucro o no de las
ramas de la aorta incluyendo los ostia
coronarios, 5) el funcionamiento regional y glo-
bal del ventrculo izquierdo, 6) la etiologa y
severidad de la insuficiencia artica en caso
de haberla y 7) la presencia de sangre
extravasada a los espacios pleural, pericrdico
o mediastinal indicativos de ruptura. La
ecocardiografa es capaz de definir de una
manera precisa la mayora de los factores ana-
tmicos y hemodinmicos necesarios a la hora
de tomar una decisin teraputica. Es cierto,
por tanto, que cierto subgrupo de pacientes
pueden ser referidos para correccin quirrgi-
ca basndose slo en los hallazgos del estudio
ecocardiogrfico.
26,27
Segn nuestro punto de vista y debido a
las limitaciones que se presentan durante la
valoracin transesofgica de la salida de las
grandes arterias se hace necesario recurrir a
otras modalidades diagnsticas, como sera el
estudio angiogrfico, en el subgrupo de pacien-
tes en los que se sospecha involucro de los tron-
cos supraarticos y/o cuando se necesita la
evaluacin de las arterias coronarias antes del
procedimiento quirrgico.
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INTRODUCCIN
El ultrasonido empleado en el estudio
cardiovascular ha progresado en forma verti-
ginosa desde las imgenes en modo A, deriva-
das de un haz de ultrasonido delgado, hasta
los registros grficos de modo M, bidimensional
y Doppler. De esta manera, la ecocardiografa
se ha convertido en una herramienta
diagnstica muy importante de la cardiologa
contempornea. Pero el corazn es un rgano
complejo tridimensional, que ha sido represen-
tado ecocardiogrficamente desde el punto de
vista anatmico solo en dos dimensiones. Los
avances en la tecnologa de la computacin
han permitido el desarrollo de la
ecocardiografa tridimensional, que constitu-
ye una nueva era en la imagenologa
cardiovascular
1-4
. Las primeras imgenes
tridimensionales del corazn humano fueron
obtenidas en 1974 por Dekker y colaborado-
res
5
. Inicialmente, se utiliz para la determi-
nacin de los volmenes ventriculares, con base
en mltiples cortes seccionales de imgenes
estticas, que requeran de un trazado manual
muy laborioso de los bordes endocrdicos
6,7
.
En la actualidad, la adquisicin de las imge-
nes se ha simplificado como consecuencia del
desarrollo del control computarizado de los
sistemas de rotacin y disparo para la obtencin
de las imgenes tanto en adultos como en ni-
os
8-10
.
La compresin de los datos y las poderosas
estaciones de trabajo computarizadas han au-
tomatizado muchos de los pasos y han dismi-
nuido el tiempo para el procesamiento
pertinente. La obtencin de cortes en varios
planos para reconstruir una imagen en pers-
pectiva; la segmentacin y el proceso de
sombreado se han ido refinando gradualmen-
te, de manera que actualmente es posible ha-
cer una reconstruccin dinmica de las
patologas cardiovasculares con alta resolucin
a pesar de la complejidad de stas
11,12
. Mu-
chos estudios experimentales y clnicos han de-
mostrado que la aplicacin clnica de este
mtodo es ya una realidad
8,9,13,14
.
APLICACIONES CLNICAS
El mayor avance de la ecocardiografa
tridimensional es la reproduccin de numero-
sos y novedosos cortes seccionales en diferen-
tes planos y la representacin tridimensional
de las estructuras cardacas. La ecocardiografa
tridimensional es de gran valor en las
cardiopatias congnitas, ya que permite una
mejor evaluacin de las anormalidades
morfolgicas y una mejor comprensin de la
CAPITULO 25
ECOCARDIOGRAFA TRIDIMENSIONAL: TCNICA,
APLICACIONES CLNICAS Y PERSPECTIVAS
Dra. Nilda Espnola Zavaleta
Departamento de Ecocardiografa. Instituto
Nacional de Cardiologa. Ignacio Chvez
compleja relacin espacial
15,16
(figura 1). En
los defectos interatriales e interventriculares
permite definir con precisin el tamao, la for-
ma y su relacin con las estructuras adyacen-
tes
17-19
(figura 2). Es superior al ecocardiograma
transesofgico bidimensional en la valoracin
de los dispositivos utilizados para el cierre de
los defectos, especialmente cuando estn colo-
cados anormalmente
20,21
. Es de gran utilidad
en el diagnstico de las membranas atriales y
subarticas. Tambin permite diferenciar la
vlvula mitral de la tricspide en la
transposicin corregida de las grandes arte-
rias
22-24
.
En las enfermedades valvulares como la
valvulopata mitral predice con precisin la
morfologa de las valvas (figura 3), comisuras
y aparato subvalvular y permite determinar el
rea valvular mitral con un coeficiente de co-
rrelacin de 0.98 con relacin al tiempo de
hemipresin
25,26
. En la valvuloplasta mitral con
catter baln permite visualizar la apertura de
las comisuras, el sitio de ruptura de las valvas
y determinar el rea valvular por planimetria
27
.
Es de gran utilidad en la insuficiencia valvular,
ya que muestra el origen, la direccin y la rela-
cin espacial de la geometra compleja de los
flujos regurgitantes, especialmente los
asimtricos con efecto Coanda
28-30
(figura 4). En
otras aplicaciones permite observar al prolapso
1.-Reconstruccin tridimensional de una doble salida auricular
izquierda con dos vlvulas auriculoventriculares (flechas). El
asterisco indica que hay ausencia de coneccin entre la aurcula
derecha y el ventrculo derecho. AD= Aurcula derecha, VD=
Ventrculo derecho, AI= Aurcula izquierda, VI= Ventrculo
izquierdo.
Figura 2.-Recontruccin tridimensional vista de las cavidades
derechas de una reapertura de un defecto interatrial. El recuadro
muestra la comunicacin interatrial y en su interior el parche
adherido a uno de los bordes del defecto. VD= Ventrculo dere-
cho.
Figura 3.-Reconstruccin tridimensional de la vlvula mitral.
Se observan engrosamientos nodulares de la valva anterior (fle-
cha). AD= Aurcula derecha, VD= Ventrculo derecho, AI=
Aurcula izquierda, VI= Ventrculo izquierdo.
Figura 4.- Reconstruccin tridimensional del flujo regurgitante
mitral excntrico con Doppler color en prolapso de la valva
posterior de la mitral. LA= Aurcula izquierda, LV= Ventrculo
izquierdo. Imagen tomada del libro Three-Dimensional Color
Doppler. De Simone R. 1999.
valvular mitral o tricuspdeo como una
protrusin del lado auricular de la vlvula
31
.
El ecocardiograma tridimensional es altamen-
te sensible para el diagnstico de ruptura de
cuerdas tendinosas
32
(figura 5).
En relacin a la ciruga valvular, propor-
ciona informacin morfolgica adicional de la
vlvula y complementaria hasta en el 25% de
los casos
36
. Se pueden analizar las prtesis
valvulares y valorar su funcin con calidad
excelente o adecuada en el 81% de los casos.
En la miocardiopata hipertrfica
idioptica, la ecocardiografa tridimensional
logra detectar el involucro de la vlvula mitral,
lo que constituye una indicacin para el trata-
miento quirrgico de primera intencin
9
.
En la cardiopata isqumica permite hacer
una valoracin precisa de los volmenes
37,38
(figura 7), masa
39,40
y funcin tanto del
ventrculo izquierdo como del ventrculo dere-
cho
41,42
, sin asumir presunciones geomtricas
como ocurre con otras tcnicas. La correlacin
que existe entre el eco tridimensional y la reso-
nancia magntica en relacin a los volmenes
telediastlico y telesistlico del ventrculo iz-
quierdo es de 0.90 y 0.93, respectivamente. La
correlacin de los volmenes ventriculares en-
tre el eco tridimensional y la ventriculografia
es mayor con una r = 0.99. Existe excelente
correlacin entre la masa y el grosor parietal
del ventrculo izquierdo al compararlo con las
medidas anatmicas con un coeficiente de co-
rrelacin de 0.98 y 0.93, respectivamente
37,40
.
Figura 5.-Imagen tridimensional vista de la aurcula izquierda
de una ruptura de cuerda tendinosa de la vlvula mitral secun-
daria a degeneracin mixomatosa (flecha).
Figura 6.-Reconstruccin tridimensional del flujo regurgitante
artico con Doppler color. LA= Aurcula izquierda, LV=
Ventrculo izquierdo, Ao= Aorta. Imagen tomada del libro
Three-Dimensional Color Doppler. De Simone. 1999.
Tambin las anormalidades de la vlvula
artica se pueden observar en mltiples pro-
yecciones, especialmente del lado vascular y
se pueden hacer clculos precisos del rea
valvular artica por planimetria con un coefi-
ciente de correlacin de 0.88 con relacin a la
ecuacin de continuidad y a la planimetria por
ecocardiografia transesofgica bidimensional.
En la insuficiencia artica ayuda a una mejor
determinacin de la geometra del flujo
regurgitante as como de la severidad de
este
33,35
(figura 6).
Figura 7.-Imagen tridimensional de la cavidad ventricular iz-
quierda (color rojo) y del volumen (color azul) sin efectuar
presunciones geomtricas. Imagen tomada de la Revista
Echocardiography. 1992. Nanda NC.
Tambin se han comparado los volmenes
y la masa ventricular derecha obtenidos por
eco tridimensional y resonancia magntica y
el coeficiente de correlacin entre estas dos tc-
nicas para el volumen telediastlico es de 0.95,
para el telesistlico de 0.87 y para la masa
ventricular derecha de 0.81
41,42
.
Es de utilidad en el anlisis cualitativo y
cuantitativo de las anormalidades de la movi-
lidad parietal regional ventricular
43
y en la
perfusin miocrdica con agentes de contras-
te que cruzan la barrera pulmonar
44
.
En las masas intracardacas o
intravasculares, incluyendo vegetaciones, tu-
mores (figura 8) trombos o placas ateromatosas,
permite hacer un anlisis cualitativo (sitio de
implantacin, tamao y movilidad) y cuanti-
tativo (medidas precisas de las dimensiones y
volmenes)
9, 45
. Tambin ayuda a valorar las
enfermedades de la aorta como la dilatacin,
los aneurismas, la diseccin (figura 9) y la
coartacin
46
.
REQUERIMIENTOS PARA LA
RECONSTRUCCIN TRIDIMENSIONAL
En la actualidad la adquisicin de las im-
genes para la reconstruccin tridimensional es
fundamentalmente secuencial. Los pasos esen-
ciales para una reconstruccin tridimensional
son (cuadro I):
1.- Adquisicin y almacenamiento digital
de las imgenes bidimensionales sincronizadas
con el electrocardiograma y la respiracin (fi-
gura10), para mantener un registro espacial y
temporal de las imgenes. La adquisicin de
las imgenes bidimensionales se realiza cada 2
o 3, hasta completar 180 con un software es-
pecial que est integrado en los nuevos equi-
pos de ultrasonido cardaco; las imgenes son
almacenadas en discos pticos. El paso crucial
para una reconstruccin tridmensional adecua-
da es la adquisicin de las imgenes
bidimensionales. Hay diferentes mtodos para
adquirir las imgenes:
a) Adquisicin randomizada, donde la ad-
quisicin de los datos se realiza con el
transductor en varias direcciones en una ven-
tana acstica o con varias posiciones del
transductor en diferentes ventanas acsticas.
Figura 8.-Imagen tridimensional de un trombo en la zona
acintica del ventrculo izquierdo (flecha) en un paciente con
cardiopatia isqumica. VD= Ventrculo derecho, VI= Ventrculo
izquierdo.
Figura 9.-Imgenes tridimensionales de un mixoma auricular
izquierdo. A= durante la sstole (flecha), B= durante la distole
prolapsa al ventrculo izquierdo (flecha). AD= Aurcula dere-
cha, Ao0 Aorta, VI= Ventrculo izquierdo.
Se puede realizar con brazo mecnico o con
localizador acstico o electromagntico.
b) Adquisicin secuencial tomogrfica,
cuando las imgenes bidimensionales de va-
rias regiones del corazn no se adquieren en
forma simultnea, esto es fundamental para
relacionar cada imagen con otras en el espacio
y el tiempo. Se puede hacer en cortes paralelos
de imgenes bidimensionales que son
equidistantes es decir que son iguales en tama-
o y distancia con rastreo tipo abanico con
imgenes que tienen ngulos iguales. Al igual
que en los cortes paralelos, en el rastreo tipo
abanico el movimiento del transductor se pue-
de operar manualmente o con un motor con-
trolado a travs de una computadora. Tambin
se utiliza la tcnica rotacional, donde el
transductor rota alrededor de un punto pivote
y se usa idealmente con transductores
transtorcicos o transesofgicos multiplanares
47, 48
.
2.- Procesamiento de la imgenes y recons-
truccin tridimensional, que incluye conversin
geomtrica de las imgenes adquiridas en da-
tos cbicos, interpolacin y segmentacin. Este
procedimiento se realiza en forma separada en
una estacin de trabajo computarizada (figu-
ra 11).
3.- Presentacin de las imgenes
tridimensionales con ndices cuantitativos y
funciones especiales. Hay 2 maneras de pre-
sentar las imgenes: de superficie, creando
imgenes tridimensionales con apariencia s-
lida y de volumen, obteniendo imgenes que
pueden tener apariencia slida o transparen-
te. Esto depende del nivel de opacificacin,
sombreado (escala de grises, distancia,
gradiente y textura) y luminosidad, lo que per-
mite ver la cavidad ventricular a travs del
miocardio.
Hay 2 formas de reconstruccin
tridimensional on line - en tiempo real y off
line - primero se adquieren las imgenes y
luego se reconstruyen. La tcnica que nosotros
utilizamos es off line.
IMPACTO CLNICO
Esta tcnica permite obtener imgenes
tridimensionales de la anatoma cardaca nor-
mal y patolgica en proyecciones nunca antes
vistas, as como datos cuantitativos ms preci-
sos que los actuales
8,9,14
.
LIMITACIONES
Es un procedimiento que consume tiempo
y requiere de personal entrenado en la adqui-
sicin y reconstruccin de imgenes
tridimensionales. La curva de aprendizaje es
relativamente lenta. Es una tcnica extrema-
damente sensible a las ganancias y movimien-
tos durante la adquisicin, factores que pueden
limitar una adecuada reconstruccin
tridimensional
8
. Adems, la resolucin se de-
teriora con la profundidad. Por el momento
esta tcnica es utilizada solamente en protoco-
los de investigacin y no en la prctica clnica
habitual.
FUTURO AL FINAL DEL MILENIO
La ecocardiografa tridimensional represen-
ta una nueva era en la cardiologa contempo-
rnea. Permite obtener imgenes de las
estructuras cardacas, lo ms aproximadas a
su forma anatmica macroscpica real. An
cuando las tcnicas de modo M y
Bidimensional, por mas de treinta aos, han
incrementado notablemente las posibilidades
de estudio del corazn, no han sido suficien-
tes para la reconstruccin de su compleja ana-
toma tridimensional. Se requiere de un
esfuerzo mental extra para realizar la recons-
truccin espacial en tres dimensiones, de ml-
tiples imgenes de dos dimensiones,
especialmente en las cardiopatas congnitas
complejas. Se pretende realizar una adquisi-
cin ultrarpida y ya existen equipos que per-
miten obtener imgenes volumtricas en tiempo
real. Se pretende desarrollar la cardiotoma
electrnica y hacer modelos del corazn y de
las estructuras cardacas, que incluyen la masa
ventricular disfuncionante, la movilidad
parietal y la perfusin miocrdica en tiempo
real. Tambin se ha iniciado la investigacin
9,49-
53
de nuevos mtodos como la realidad virtual
y la holografa -modelos de corazn en la
mano.
En la actualidad, la informacin adicional
morfolgica y funcional que aporta la tcnica
3D en las diversas reas de la cardiologa clni-
ca, quirrgica y experimental justifican su uso
ms amplio. Est dando respuestas y est plan-
teando ms preguntas. Puede convertirse en
un estudio de anatoma patolgica
macroscpica virtual.
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