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EPOC

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Dr. Ricardo García Puente

Dr. Luis Monteagudo Lima

Definición

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una

entidad frecuente que se caracteriza por obstrucción crónica

difusa de las vías áreas que producen disminución del flujo

espiratorio y retardo de la espiración forzada. La obstrucción es

generalmente progresiva, puede acompañarse de hiperactividad

de las vías aéreas la cual en ocasión se muestra reversible.

Clásicamente se define esta enfermedad como un incremento de

la capacidad pulmonar total acompañado de un flujo espiratorio

disminuido. Este estado morboso incluye: El enfisema y la

Bronquitis crónica.

La enfermedad pulmonar con obstrucción al flujo de aire y

etiología conocida o patología específica como el asma, fibrosis

Quística, la bronquiectasia, la bronquiolitis constrictiva y las

neumoconiosis no se incluyen dentro de esta identidad.

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EPOC

En gran número de pacientes portadores de una EPOC puede

verse combinado en grado variable la bronquitis crónica y el

enfisema pulmonar predominando una o otra forma.

Enfisema

Se define en término anatómicos como la dilatación anormal y

permanente de los espacios aéreos respiratorios dístales a los

bronquiolos terminales, cuando se acompaña de destrucción de

sus paredes y no presentan fibrosis evidente. La dilatación simple

sin destrucción que se observa en la sobredistensión alveolar

congénita, el síndrome de Down, el pulmón contralateral del

paciente neumectomizado llamado anteriormente Enfisema

compensatorio no se considera hoy en día un verdadero Enfisema

por tanto no se incluyen en la EPOC.

Tipos Anatómicos de Enfisemas según la localización en el Acino

Pulmonar.

1. Enfisema Acinar Proximal o Enfisema Centrolobulillar: Afecta la

porción central de los lobulillos secundarios, se presenta casi

exclusivamente en los fumadores, se distribuye por todos los

lóbulos pero afecta con mayor frecuencia a los segmentos

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EPOC

apicales y superiores del lóbulo superior y en el segmento

superior del lóbulo inferior. Se ve acompañado de bronquitis

crónica con inflamación, fibrosis y deformación de las vías

aéreas dístales que se dirigen a los espacios enfisematosos.

Constituye uno de los componentes básicos de la EPOC.

2. Enfisema Panacinar o Enfisema Panlobulillar: afecta

uniformemente todo el acino, dilatando y destruyendo los

conductos y sacos alveolares que pierden su definición

anatómica. Se localiza con frecuencia en las bases pulmonares

y pueden ser asintomático, se puede presentar de forma difusa

en pacientes jóvenes con déficit severo de antitripsina alfa 1

aunque no es de forma única.

3. Enfisema Acinar Distal o Enfisema Paraseptal: afecta los sacos

y conductos alveolares representando los bronquiolos

respiratorios. Con frecuencia se localiza tanto al lado de la

pleura como al lado de los septúm interlobulillares.

Cuando se presenta como la única forma de enfisema no se

acompaña de obstrucción al flujo de aire por lo cual no se

incluye en la EPOC. Es el responsable con gran frecuencia de la

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EPOC

formación de bulas y del neumotórax espontáneo del adulto

joven.

Bronquitis Crónica

Se define en términos clínicos y epidemiológico como la

presencia de tos y expectoración casi todos los días durante tres o

más meses al año por dos o más años consecutivos siempre y

cuando no sean producida por tuberculosis, bronquiectasias,

abscesos, ni congestión pasiva u otra enfermedad.

Clasificación

1. Bronquitis Crónica Simple: Es la enfermedad caracterizada por

la producción de esputos mucoides, tos crónica sin que exista

limitación al flujo aéreo.

2. Bronquitis Crónica Mucopurulenta: Esta se caracteriza por

esputos purulentos, persistentes o recurrentes en ausencia de

enfermedad supurativa localizada como la bronquiectasia.

3. Bronquitis Crónica Obstructiva: Este término se refiere al

estado del paciente con tos y expectoraciones crónica que tiene

un volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF en 1 seg.)

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EPOC

reducido que no mejora apreciablemente después de inhalar

broncodilatadores.

4. Bronquitis Asmática: Constituye un subgrupo de pacientes con

bronquitis crónica obstructiva en quienes juega un papel

importante muchos elementos celulares, en particular el

Mastocito, Linfocito T, Eosinofilo, macrófago y células

epiteliales. En individuos susceptibles esta enfermedad causa

episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos

particularmente en la noche y en el amanecer. Estos episodios

usualmente se asocian con obstrucción variable de las vías

aéreas que es reversible espontáneamente o con tratamiento.

Es posible la confusión entre esta enfermedad y pacientes con

hiperreactividad bronquial del adulto, particularmente casos

crónicos y severos que pueden presentar lesiones irreversibles

de las vías aéreas que llevan a obstrucción crónica del flujo

aéreo en las cuales este tipo de asma se puede considerar

dentro de la EPOC.

No podemos olvidar una entidad frecuente en el sexo femenino

de países subdesarrollados que presentan obstrucción crónica

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EPOC

severa de las vías aéreas, en pacientes que no han sido

fumadoras pero que han cocinado con leña en recintos cerrados

por muchos años. Las cuales presentan desde el punto de vista

epidemiológico e histológico una severa inflamación, fibrosis y

deformación de la arquitectura bronquial con abundantes

depósitos de pigmentos antracóticos. Independientemente de que

se hacen estudios histológicos y mineralográfico para considerarla

como una neumoconiosis en la actualidad no se puede ver

independiente de la EPOC.

Epidemiologia

La EPOC es una entidad que en la mayoría de los meta análisis

no se ha podido determinar con precisión su prevalencía. Lo que

si está demostrado su carácter ascendente a nivel mundial. Si

tenemos en cuenta que en Europa sólo un 25% de las personas

con EPOC es conocida o tratada, es muy posible que esta cifra

represente un porcentaje mínimo del real. Según la National Healt

Survey estiman que por lo menos 7,5 millones de

estadounidenses tienen bronquitis crónica y más de 2 millones

padecen de Enfisema y que por lo menos 6,5 millones más

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EPOC

padecen de algún tipo de asma. Ha quedado bien demostrado que

esta afección es característica del adulto sobre todo mayor de 60

años de edad, en el sexo masculino y con procedencia urbana.

Existen estudios recientes donde se comparan las alteraciones

fisiológicas al flujo respiratorio (56%) de la población mayor de

60 años contra diagnóstico post-morten, concluyéndose que la

EPOC se presentaban en más del 65% para el sexo masculino y

un 25 % en el sexo femenino.

Factores de riesgo

Está establecido que el riesgo para presentar una EPOC

generalmente nunca se presenta como un fenómeno aislado sino

que se interrelacionan entre sí. Dentro de ellos los más

mencionados son:

Hábito de Fumar: El hábito de fumar y la edad alcanza del 80-

90 % de riesgo de padecer EPOC. En E.U.A. sólo el estado

Homocigótico de déficit de Alfa 1 por proteasa es comparable con

este hábito.

El fumar cigarrillos es el factor de riesgo más importante para

desarrollar EPOC. Existen diferencias significativas entre el

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EPOC

fumador de cigarrillo y el fumador de tabaco en pipa, existiendo

mucha menor morbimortalidad en el adulto no fumador.

Se ha concluido que el hábito de fumar pasivo o involuntario es

influyente como factor de riesgo, así los hijos de fumadores

desarrollan mayor incidencia de EPOC que de los no fumadores,

también está influenciado por la susceptibilidad individual.

Estudios actuales al respecto demostraron que en una población

el 21% presentaba hábito de fumar ocupando el mayor computo

el sexo masculino. Aproximadamente de un 10 a un 20% de los

fumadores desarrollan EPOC.

Polución Ambiental: Es conocido que altos niveles de polución

en el aire ambiental es nocivo para personas con enfermedades

crónicas cardíacas o pulmonares. Existen autores que plantean

que este factor de riesgo si se compara con el hábito de fumar

tiene poco valor no obstante cuando confluyen en un mismo

paciente potencial izan su nocividad.

Deficiencia de antitripsina Alfa 1: La deficiencia de esta

proteína sérica (antitripsina alfa 1 o inivinol alfa 1 de la proteasa

(API) es un factor de riesgo claramente demostrado para el

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EPOC

desarrollo de Enfisema paracinar difuso. Los homocigotos con

niveles muy reducidos (API 16% del normal) son generalmente de

raza blanca origen europeo y tienen un riesgo muy alto de

padecer de Enfisema el cual se presenta en una edad temprana,

especialmente en fumadores de cigarrillos. La deficiencia severa

es muy rara en la raza negra y asiáticos. Los Heterocigotos con

deficiencia intermedia (37% del normal) muy ocasionalmente

sufren Enfisema y los Heterocigotos con valores de API mayores

del 57% no tienen riesgo de Enfisema congénito.

Desequilibrio Proteasa Antiproteasa: El hecho de que personas

con déficit severos de antiproteasa (API) puedan desarrollar el

Enfisema Panacinar severo y la posibilidad de producir Enfisema

en animales de experimentación mediante la instilación

endotraqueal de sustancias proteolíticas como la elastasa extraída

de polimorfonucleares neutrófilos y macrófagos alveolares, ha

sido la base para postular que el Enfisema puede resultar de la

alteración del equilibrio que normalmente existe entre la elastasa

producida por los macrófagos y neutrófilos alveolares activados

en reacciones inflamatorias por diferentes causas y su inhibidor

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EPOC

natural, la API. En los pacientes con Enfisema congénito el

balance se pierde por déficit de API. En los fumadores el aumento

del número de neutrófilos y por lo tanto del contendido de

elastasas sería responsable de la alteración del equilibrio. La

acción oxidante del humo del cigarrillo puede afectar la actividad

antiproteasa de la API.

Exposición Ocupacional

La exposición a polvos no biológicos, gases en el trabajo se ha

relacionado con la bronquitis crónica y puede aumentar la tasa

anual de la reducción de la función pulmonar. Hay evidencia de

relación directa entre EPOC y exposición al cadmio y sílice. Se ha

demostrado un riesgo mayor de EPOC en mineros del carbón, los

trabajadores de la construcción expuesto al cemento, obreros

metalúrgico que laboran en hornos de fundición, transportista,

almacenadores y manipuladores de cereales, manipuladores de

algodón ECT, la neumopatía por humo de leña de una forma de

EPOC.

Hiperreactividad Bronquial, asma y atopia

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EPOC

La hiperreactividad bronquial en los pacientes fumadores

aumenta la velocidad de disminución de la función pulmonar. El

asma, la hiperreactividad y la atopía pueden tener algún papel en

la EPOC. Existe una relación significativa entre consumo de

cigarrillos y niveles altos de I g E, eosinofilia pulmonar e

hiperreactividad bronquial especialmente en pacientes alérgicos.

Factor Genético

Este factor aunque no está totalmente esclarecido existen

estudios que plantean la aparición de EPOC a lo largo de una

familia lo que atribuye un papel genético importante referente a la

deficiencia de API.

Otros factores de riesgo

Hace mas de 30 años varios estudios epidemiológicos en

Estados Unidos y Europa mostraron que en las comunidades

pobres y con viviendas deficientes había una prevalencia más alta

de EPOC. Es posible que la infección frecuente del tracto

respiratorio, mayor consumo de cigarrillo, alcohol y otros factores

asociados con la pobreza sean decisivos. El papel de las

infecciones respiratorias en la infancia como un factor de riesgo

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EPOC

para el desarrollo de esta enfermedad no está bien establecido,

sin embargo la infección del tracto respiratorio inferior puede ser

considerado un factor de riesgo independiente para la EPOC.

Fisiopatologia

Desde hace muchos años se ha considerado que la hipertrofia

de las glándulas submucosas traqueobronquiales es responsable

de la hipersecreción de moco característica de la EPOC. Estudios

recientes han reformado este criterio, han demostrado que el

volumen de esputo tiene una mejor correlación con el grado de

inflamación que con el tamaño de las glándulas. El humo del

tabaco como elemento mas importante para desencadenar esta

enfermedad produce una serie de cambios en el árbol

traqueobronquial caracterizado por inflamación mucosa,

hipersecreción de mocos, aumento del músculo liso

hiperreactividad de las vías aéreas explicando de forma conjunta

la obstrucción intrínseca de las vías aéreas por disminución de su

luz. Así mismo se explicará lo que trae asociado consigo la

destrucción del parénquima pulmonar en el enfisemas.

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EPOC

Existen tres elementos claves que permiten conseguir un

adecuado flujo espiratorio que van a ser:

1. Presión alveolar.

2. Calibre de la vía aérea.

3. Presión pleural.

La presión alveolar es la presión existente dentro de la luz del

alveolo y la misma es generada por la capacidad de retracción

elástica mas la presión pleural generada durante la espiración.

Esta presión va a ser proporcional al flujo en individuos normales.

El gradiente de presión resultante va a ser un elemento cardinal

tanto en el volumen como en la rapidez del flujo espiratorio. En

enfermos con enfisema al existir destrucción del parénquima

pulmonar con la consiguiente perdida de la tracción elástica va a

provocar una caída de la presión alveolar que se traduce en

atrapamiento aéreo y limitación al flujo espiratorio.

Calibre de las vías aéreas

Existe disminución del calibre de las vías aéreas tanto en la

enfisema como en la bronquitis crónica causada en el primero

por disminución de la retracción elástica pulmonar lo que favorece

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EPOC

un aumento de la colapsabilidad. En la bronquitis crónica este

fenómeno se produce por aumento en la secreción de mocos,

metaplasia escamosa, hiperreactividad bronquial así como

malasia bronquial producto de procesos inflamatorios a repetición

(Fig. 1).

Existe una presión positiva desde el inicio de la espiración la

cual produce un gradiente de presión entre el alveolo y la

atmósfera que sumada a la presión que genera la fuerza de

retracción elástica pulmonar son las responsables de que los

gases sean exhalados. Hay circunstancias en que la presión

positiva pleural hace que se iguale la presión peribronquial y la

presión intrabronquial e incluso predomina la primera y de ahí en

lo adelante se produce obstrucción al flujo respiratorio por colapso

(Fig. 2).

Figura 1

Figura 2

Trastorno de la oxigenación / ventilación en la EPOC

La PCo2 arterial es la medición aislada mas importante de la

ventilación alveolar, es directamente proporcional a la presión

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EPOC

alveolar de Co2 (PACO2) debido al rápido equilibrio de Co2 entre el

aire alveolar y la sangre capilar pulmonar. En la EPOC tanto los

trastornos ventilatorios como de la oxigenación aparecen cuando

existe deterioro anatomofuncional importante del aparato

broncopulmonar y de los músculos respiratorios de forma aislada

o combinada. Ellos son más frecuentes en el bronquítico crónico

que en el enfisematoso y se caracteriza por la presencia de

hipercapnia o lo que es lo mismo hipoventilación alveolar.

Mecanismos básicos de la hipoventilación

1. Incremento de espacio muerto (vd).

2. Disminución del volumen minuto.

3. Aumento de la producción de Co2 sin aumento concomitante

del volumen corriente.

Trastorno de la oxigenación

El desarrollo de hipoxemia en la EPOC va a estar dado al igual

que la hipercapnea por el grado de deterioro anátomofuncional

del sistema respiratorio y aparece cuando el mismo está

marcadamente comprometido, es mas precoz en el bronquítico

crónico que en el enfisematoso siendo este último un signo

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EPOC

prácticamente terminal de la enfermedad cuando ella aparece en

una forma pura.

Existen múltiples mecanismos fisiopatológicos que explican la

aparición de hipoxemia en un enfermo pero en la EPOC los

mecanismos fundamentales son:

1. Alteraciones en la relación ventilación perfusión (V/Q).

2. Hipoventilación alveolar.

3. Pérdida de la capacidad de difusión.

4. Establecimiento del Shunt intrapulmonar.

Siendo este último por muchos no aceptado y de escasa

magnitud en estos enfermos.

Hipoxemia por trastornos ventilación perfusión V/Q

Los trastornos V/Q comprenden:

a) Cierta perfusión sin ventilación V/Q=O, por lo que es lo mismo

shunt intrapulmonar verdadero. El shunt pulmonar está

separado habitualmente de las alteraciones V/Q pero él no es

mas que un disturbio de V/Q extremo donde la Ventilación

Alveolar es igual a O.
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EPOC

b) Cierta ventilación con escasas o ninguna perfusión equivaliendo

esto a formación de espacio muerto. Existen diferentes

magnitudes en estos estados que van desde O hasta el infinito.

En la EPOC aparecen severas alteraciones en la relación de V/Q

ya explicadas, fundamentalmente por la creación de espacio

muerto con la consiguiente disminución de la oxigenación de la

sangre en el capilar pulmonar y por el desarrollo de altos

niveles de PACO2, que diluye aún mas el oxigeno alveolar

contribuyendo y haciendo mas severa la hipoxemia.

Generalmente la creación del espacio muerto denota cierta

cantidad de ventilación y en otros tipos de enfermedades se logra

aclarar el Co2 incrementando el volumen minuto, la EPOC es una

de las causas en las cuales existe creación del espacio muerto y

presión PACO2 alta porque el mecanismo anterior no lo es posible.

Hipoxemia por trastorno de difusión

Clásicamente cuando se evalúan las hipoxemias se tiene por

dado y es prácticamente un precepto en la valoración de las

mismas el hecho de que es excepcional que un trastorno de

difusión puro pueda provocar hipoxemia significativa, y cuando

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EPOC

esta aparece en un enfermo con comprobada disminución de la

difusión siempre se trata de buscar otro mecanismo asociado, y

con lo cual estamos de acuerdo.

Mas del 90 % de los enfermos con EPOC son superposiciones

de enfisema, asma, bronquitis crónica y bronquitis asmática

por lo que el papel de los trastornos de la difusión para explicar

la hipoxemia es poco manifiesto ya que necesariamente van a

estar imbricados otros mecanismos mas importante (Pobre

relación V/Q, Hipoventilación alveolar.

Hipoxia por desarrollo de shunt pulmonar

Ya hemos considerado anteriormente que se habla de Shunt

intrapulmonar cuando existan zonas en el parénquima donde

se mantenga la perfusión y no exista ventilación alveolar

alguna.

Este mecanismo se ha puesto en duda por algunos autores

como productor de hipoxemia en la EPOC adquiriendo valor

cuando en la misma aparecen complicaciones tales como:

sepsis respiratoria, insuficiencia ventricular izquierda,

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EPOC

Microatelectasias, broncorreas severa con oclusiones totales de

la vía aérea o inundación alveolar.

En estas situaciones toda la sangre que pasa por los capilares

pulmonares en alvéolos no ventilados no se oxigenan pasando

a la circulación sistémica de forma no oxigenada por lo que

disminuye la presión de oxigeno de las mismas trayendo

consigo la hipoxemia.

EPOC Y PEEP INTRINSECA

La PEEP intrínseca (PEEPi) se relaciona con la hiperinsuflación

pulmonar dinámica, que se define por un incremento de la CRF

sobre el volumen de relajación debido a factores dinámicos.

Existen tres mecanismos que implican la hiperinsuflación

dinámica:

1. Diferencia entre el tiempo necesario para espirar a volumen de

relajación y el tiempo realmente disponible.

2. Incremento de la actividad postinspiratoria de los músculos

inspiratorios.

3. Por la duración inspiratoria de la constricción glótica, la PEEPi

puede tener efectos deletéreo sobre el gasto cardíaco y

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EPOC

transporte de oxigeno y efectos adversos en la fase de destete

de la parte respiratoria.

En los modos ventilatorios que requieren del esfuerzo del

paciente, la PEEPi se suma a la presión de disparo, por lo que el

esfuerzo total que deben realizar los músculos inspiratorios para

iniciar el flujo inspiratorio está aumentado.

Cor. pulmonar y epoc

La EPOC puede acompañarse de graves alteraciones

hemodinámicas siendo la complicación cardiovascular mas

importante la aparición de hipertensión arterial pulmonar, como

consecuencia se desarrollan hipertrofia ventricular derecha con

insuficiencia congestiva de dicho ventrículo.

En la EPOC existen varias causas que conllevan a la

hipertensión arterial pulmonar.

1. La más importante es el aumento de la resistencia vascular

pulmonar por disminución del área transversal del lecho de los

vasos pulmonares lo cual se debe en primer lugar al efecto de

la hipoxia agravado por la acidemia, pérdida de los capilares

 109
EPOC

por el enfisema y oclusión del interior de la arteria por émbolos

pulmonares.

2. Incremento de las presiones intratorácicas y alveolares lo que

provocaría un efecto compresivo sobre la vasculatura pulmonar

con el consiguiente desarrollo de hipertensión pulmonar.

3. El incremento del gasto cardíaco en individuos con disminución

previa del lecho vascular pulmonar provoca incremento de la

presión arterial pulmonar.

4. Incremento de la volemia: la retención hidrosalina y la

policitemia asociada a la hipoxia crónica favorece la sobrecarga

circulatoria la cual agrava la hipertensión pulmonar.

5. Aumento de la viscosidad sanguínea ya explicada su causa en

el punto anterior en relación a la policitemia hipoxica. Esta no

va a ser causa propia de hipertensión pulmonar, pero si factor

agravante de la misma.

Ventrículo izquierdo y epoc

La disfunción aislada del mismo ha de descartar el diagnóstico

de Cor. Pulmunar sin embargo, la asociación de este fenómeno a

la difusión de VD se debe a:
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EPOC

1. Disminución de la precarga del VI, hipertensión pulmonar y

disfunción de VD.

2. Disminución de la compliance de VI por movimiento paradójico

del septun intraventricular.

3. Disminución del estado inotrópico por hipoxia y acidosis.

A pesar de que teóricamente la hipoxia y la acidosis provocan

un efecto inotrópico negativo tanto en VI como en VD y que el

incremento sostenido por la postcarga de cavidades derechas

pueden a la larga conllevar a un trastorno de las mismas, el

hecho preponderante en la insuficiencia de ambas cámaras es la

disfunción diastólica de ellas lo cual lleva importantes

implicaciones terapéuticas.

Patogenia

Enfisema Pulmonar: Esta entidad de etiología multifactorial es

producida tanto por fenómenos intrínseco como la herencia como

por agentes extrínseco como el tabaquismo.

Como hemos expuesto anteriormente dentro del factor genético

hay que enumerar el inhibidor de alfa 1 Proteasa (API).

 111
EPOC

Glicopeptido compuesto por 394 aminoácidos el cual está

codificado por un gen aislado del cromosoma 14, el gen de API es

altamente Pleomórfico y son conocidos más de 75 alelos los

cuales han sido clasificados como:

Normal: Asociado con niveles normales de API con

funcionamiento normal.

Deficiente: Niveles Séricos de API más bajo que los normales.

Nulo: Niveles Séricos de API indetectable en el suero.

Disfuncional: API presentes en cantidades normales pero con

funcionamiento anormal.

Al existir cambio en la secuencia de los aminoácidos trae

asociado mutaciones como por ejemplo la variante 2 en la cual se

produce cambio de una lisina por un Ácido glutámico en la

Proteína M. Los valores normales de API oscilan entre 150 – 350

mg (Estándar comercial) ó 28–48 micromoles (Estándar

verdadero de Laboratorio).

En los déficit de API aparece enfisema ya que la alfa 1

antitripsina además de inhibir la tripsina es inhibidor eficaz de la

elastasa y otras enzimas proteolíticas liberadas en el pulmón

 112
EPOC

fundamentalmente por los leucocitos polimorfonucleares,

produciéndose el enfisema por ser atacadas las fibras elásticas del

parénquima pulmonar (Elastina Pulmonar) lo cual conlleva a la

destrucción de las paredes y tabiques alveolares, con el

consiguiente desarrollo de enfisema.

Papel del tabaco en la producción de enfisema y obstrucción

bronquial

Desde los trabajos de Macklem y Mead se demostró la nocividad

del tabaco sobre todo en individuos susceptibles en los que se

afectan con mayor frecuencia las vías aéreas de menos de 2 mm

de diámetro provocando cambios anatomopatológico que

conforman la llamada bronquiolitis caracterizada por acumulo de

Macrófagos cargados de pigmentos en la luz bronquial, asociado a

edema, fibrosis e hiperplasia tanto de los bronquiolos como de los

alvéolos adyacentes apareciendo además metaplasia de células

caliciforme, metaplasia escamosa, úlcera de la mucosa,

hipertrofia muscular e infiltrado inflamatorio celular. Todo este

conjunto es el responsable de la obstrucción al flujo de aire en los

bronquíticos crónicos.
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EPOC

Papel de epitelio en la inflamación y el estrechamiento de las

vías aéreas.

El humo del tabaco altera la barrera protectora epitelial

provocando denudación de la misma asociada a ulceración de la

mucosa, metaplasia escamosa y de células caliciforme.

Existen estudios que sugieren que el monóxido de carbono se

une al citocromo P-450 provocando daño celular en la mucosa

bronquial implicándose también la acción de la nicotina,

catecolaminas, óxido nitroso y nítrico y otros componentes del

humo del tabaco lo cual conllevaría a un aumento de la

permeabilidad del epitelio que permiten que las terminaciones

nerviosas aferentes y los receptores irritantes queden expuestos a

agentes broncocontrictores y a otras sustancias proinflamatorias.

Inflamación de la vía Aérea

Existe gran acumulo de información que apoyen la importancia

de las células inflamatorias y sus mediadores en el desarrollo de

la lesión de la vía aérea de los fumadores en la cual se detectan

precozmente y de forma constante la presencia de un infiltrado

inflamatorio en la pared bronquiolar. Como planteamos

 114
EPOC

anteriormente se piensa que sea la agresión al epitelio el factor

activador de la reacción inflamatoria.

El infiltrado inflamatorio de por sí disminuye el diámetro de la

vía aérea a lo cual se suma el incremento en el tono muscular

producido como respuesta a los mediadores liberados por las

células inflamatorias, se ha sugerido que la nicotina produzca

quimiotaxis de neutrófilos y que otros componentes del humo del

tabaco induzcan a los macrófagos alveolares a producir factores

quimiotácticos y reclutar neutrófilos, especulándose en cuanto al

papel de las moléculas de adherencia activadas por componentes

del humo del tabaco fundamentalmente ICAM-1 que

incrementaría su expresión en la superficie epitelial de la vía

aérea permitiendo la adhesión entre neutrófilos y células

epiteliales. La activación neutrofílica es efectiva perpetuando el

proceso inflamatorio mediante la liberación por una parte de

proteasas tales como colagenasas y elastasas y por otro lado de

radicales libres de oxígeno como el peróxido de hidrógeno, anión

superóxido y radical hidróxilo.

 115
EPOC

Clínica

Debido a la heterogeneidad Anatomopatológica de esta

enfermedad es muy difícil establecer un patrón típico, por lo que a

veces puede verse combinaciones de ambas formas clínicas en un

mismo paciente aunque generalmente predomina la bronquitis

crónica o el enfisema.

Síntomas

Los pacientes con EPOC generalmente acuden a consulta por

tos, expectoración o disnea. En un grupo bastante numeroso los

síntomas iniciales son: Tos y expectoración crónica. En la

Anamnesis se describirá antecedentes de ser fumador por varios

años aún antes de comenzar los síntomas, tos y expectoración

que apenas llamaban la atención, hasta que un episodio

intercurrente, posiblemente infeccioso aumenta la intensidad de la

tos o se acompaña de disnea y sibilación. La expectoración es de

tipo mucoide y transparente pero puede ser carmelita en grandes

fumadores. Durante la exacerbación se hacen purulentas,

viscosas y difícil de expectorar; una excesiva cantidad de esputo

generalmente matinal sugieren una bronquiectasia. En el

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EPOC

bronquítico crónico no es raro observar expectoraciones

hemoptóica. A medida que la enfermedad avanza estos síntomas

son más frecuentes llegando en algunos pacientes a ser

permanentes.

La obesidad contribuye a la disnea en algunos pacientes, y se

ha sugerido clasificar la disnea en una escala, según la severidad

de la misma (Cuadro No. 1). En la EPOC avanzada, sin embargo,

son más frecuentes la anorexia y la pérdida de peso.

Las alteraciones del sueño, especialmente el ronquido

patológico y la somnolencia diurna sugieren la coexistencia de

apnea del sueño. En estos pacientes es frecuente la eritrocitosis

con cianosis intensa, la hipoventilación alveolar, la hipertensión

pulmonar y la falla cardiaca congestiva. Por ello en pacientes con

una eritrocitosis mayor que la esperada para el grado de EPOC

debe estudiarse un síndrome de apnea obstructiva de sueño.

Cuadro 1

Signos

El examen físico de la EPOC depende del estadio de la

enfermedad, del hábito corporal, el grado de obstrucción y la

 117
EPOC

severidad de la Hiperinsuflación pulmonar. Es muy variable los

signos físicos de la enfermedad. De los signos clásicos, la

sibilancia con la espiración forzada y la prolongación del tiempo

espiratorio indican obstrucción al flujo de aire, pero su ausencia

no la excluye.

La disminución generalizada de los ruidos Respiratorios, la

limitación de expansión del tórax y la Hiperresonancia a la

percusión son signos de un estadio avanzado de la enfermedad. El

uso de músculos accesorios de la respiración y los labios fruncidos

al respirar sugieren alteración obstructiva severa.

Clásicamente los pacientes con EPOC se clasifican en 2 tipos

clínicos: Los “Abotagados azules” (Bronquíticos crónicos) en los

que predomina la cianosis, aumento de peso, edema en miembros

inferiores, congestión conjuntival, signos de hipertensión

pulmonar, cefalea y confusión al despertarse, y los “Sopladores

rosados” (Enfisematosos) que se caracterizan por disnea, pérdida

de peso corporal, insomnio, utilización de musculatura accesoria

de la respiración, y aumento de la frecuencia respiratoria. Debido

a que estas formas clínicas con gran frecuencia concomitan en el

 118
EPOC

mismo paciente ha perdido esta clasificación un tanto su vigencia

actual.

En estadios avanzados de la enfermedad o cuando se muestra

muy severa aparecen síntomas como ingurgitación yugular,

hepatomegalia, edema en miembros inferiores, reforzamiento del

segundo ruido con aumento del componente pulmonar, soplo de

insuficiencia pulmonar y/o tricúspide y signos de hipertrofia

ventricular derecha lo que traduce hipertensión pulmonar que

puede llegar a desarrollar un cor pulmonar crónico.

Estudios

La EPOC al igual que otras patologías se puede sospechar ante

exámenes de rutina pero en ocasiones requiere pruebas

diagnosticas específicas para su confirmación (Cuadro No. 2).

Cuadro 2

Prueba funcional pulmonar

Ante la sospecha de una posible EPOC (Cuadro 3) se impone

evaluar la función pulmonar de la forma siguiente:

Espirometría y curva de flujo:

 119
EPOC

Para realizar diagnostico es necesario demostrar la disminución

del flujo aéreo. Tanto la espirometría forzada como la curva de

flujo/volumen son métodos sencillos, con poca variabilidad y

fácilmente reproducible que permiten llegar al diagnostico de

alteraciones obstructiva de la vía aérea superior. Es necesario

previa aplicación de un tratamiento para confirmar la EPOC, si

este logra corregir las alteraciones espirométricas estaremos en

presencia del asma bronquial.

Parámetros más útiles en el diagnostico de EPOC:

1. Volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1): Teniendo

en cuenta que no existe una formula de predicción propia para

evaluar este parámetro ya que varia según la estatura, sexo,

edad, grupo étnico y localización geográfica esta prueba es

considerada factible y de poca variabilidad. Este examen se

basa en la correlación entre VEF1/CVF. El VEF1 permite

determinar la severidad de obstrucción en la EPOC y tiene

valor pronostico (Cuadro No. 3)

Cuadro 3

2. Flujo espiratorio forzado en la mitad de la espiración (FEF):

 120
EPOC

Esta medición no posee la misma confiabilidad que el VEF1 y la

relación VEF/CVF ya que tiene gran variabilidad. Tiene valor

predictor de EPOC incipiente, se encuentra disminuido en paciente

con VEF1/CVF normal.

Relación volumen espiratorio forzado en un segundo/Capacidad

vital forzada (VEF!/CVF). Esta medición es variable y caracteriza

el tipo de daño de las vías aéreas. En las alteraciones obstructivas

esta disminuida aunque en las alteraciones restrictivas su valor

puede ser normal o aumentado. La presencia de una relación

VEF1/CVF menor de un 70 % indica obstrucción al flujo de aire.

3. Flujo espiratorio máximo o Flujo pico espiratorio (FP): Es útil

en el seguimiento ambulatorio del paciente. Experimenta

variaciones durante el día y sirve para evaluar respuesta

terapéutica. No tiene gran valor en la EPOC avanzada en la

cual existe severa disminución del VEF.

Gammagrafía Pulmonar de Ventilación y Riego: Este estudio

muestra la desigual ventilación/riego típico de la EPOC, lo cual

hay que diferenciarlo de la presencia de émbolos pulmonares en

 121
EPOC

un paciente con EPOC, que este requeriría de angiograma

pulmonar para su diagnostico definitivo.

Gasometría Arterial: En etapas iniciales de la enfermedad existe

hipoxemia de ligera a moderada sin retención de CO2 . A medida

que la enfermedad se hace más severa incrementa la hipoxemia y

aparece hipercapnia sobre todo cuando el VEF es menor de un 1

lt. Esta prueba puede variar con las exacerbaciones, el ejercicio,

la altura etc.

Determinación de la hiperactividad bronquial: Muchos pacientes

muestran cambios en la luz bronquial (bronco constricción) al

aplicar histamina o metacolina la cual es directamente

proporcional al grado de deterioro anterior.

Respuesta a broncodilatadores: Después de la inhalación de B2

adrenergico la gran mayoría de los pacientes experimenta mejora

del VEF. Consideramos significativo este aumento cuando el VEF

aumenta en un 12 % siempre y cuando su valor sea mayor de

200ml sin embargo una respuesta inferior al 12 % no excluye el

tratamiento con broncodilatadores.

 122
EPOC

Volúmenes pulmonares: En esta entidad lo usual es que la

capacidad pulmonar total (CPT) la Capacidad funcional residual

(CFR) y el volumen residual (VR) están aumentados, se considera

hiperinsuflación cuando se alcanza un 120 % de lo esperado.

Función de los músculos de la respiración: Estas mediciones

no se indican de rutina, se hacen cuando se sospecha de miopatía

esteroidea, desnutrición, desproporción entre la hipercapnia y el

grado de deterioro del VEF. Tanto la presión inspiratoria máxima

(PIM) como con la presión espiratoria máxima (PEM) estas

disminuyen en pacientes con EPOC severa, la primera se debe al

acortamiento de los músculos inspiratorios en tórax hiper

insuflado que reduce por ende la capacidad para generar fuerza y

en el caso de PEM esta dado por disminución de la actividad

muscular intrínseca en la EPOC severa.

Evaluación de la circulación pulmonar:

Este estudio tiene tanto valor diagnostico como pronostico se

puede realizar por métodos invasivos como es el cateterismo

derecho o por métodos no invasivos como es la ecocardiografía

doppler y aun menos preciso el electrocardiograma donde puede

 123
EPOC

aparecer P puntiagudas (P pulmonares) y R en precordiales

derechas (V1- V2)(16)

Radiografía de tórax: Este método independientemente de que

no es muy sensible para el diagnostico de EPOC aporta algunos

datos de interés tales como son la exclusión de otras

enfermedades que frecuentan estos pacientes, por ejemplo, la

tuberculosis pulmonar neoplasia de pulmón, neumoconiosis etc.

Además permite aportar otros datos como son el grado de edema

pulmonar, neumotórax, hipertrofia de VD e incremento de la

vasculatura pulmonar.

Aunque el enfisema no se precisa su diagnostico por la

radiografía existen algunos signos que se presentan en esta

modalidad de EPOC como son:

1. Disminución rápida del calibre vascular acompañada de hiper

transparencia.

2. Aplanamiento de los diafragmas con aumento del ángulo costo

diafragmático.

3. Silueta cardiaca estrecha y alargada.

 124
EPOC

4. Aumento del Angulo esternodiafragmático por encima de 90

grados.

5. Aumento de la excursión diafragmática que se puede

demostrar por fluoroscopia de tórax.

6. Bulas que aparecen como área de transparencia con ausencia

de sombra vascular delimitada por zonas arqueadas de

apariencia filiforme y de más de un centímetro de diámetro.

En la bronquitis crónica independientemente, de que su

diagnostico es clínico y no radiológico existen algunos datos de

valor tal y como son los signos de hipertensión pulmonar que

se asocia a esta entidad y se caracterizan por:

1. Prominencia de tronco de la arteria pulmonar.

2. Aumento del diámetro trasverso del corazón.

3. Elevación del ápex.

4. El borde anterior de la silueta cardiaca ocupa más de un tercio

del espacio retro esternal. (vista lateral) lo que traduce

hipertrofia de VD.

TAC de tórax:
 125
EPOC

La TAC de alta resolución (TAC_AR) consta con la suficiente

sensibilidad como para diagnosticar enfermedades en pacientes

con RX de tórax normal y disminución de la capacidad funcional.

Permite hacer diagnostico diferencial entre los tipos de enfisema,

adolece de igual valor en la bronquitis crónica.

Examen de esputo:

Se puede presentar múltiples formas en dependencia del estado

de la enfermedad, por ejemplo: cuando está avanzada o durante

las exacerbaciones el cultivo bacteriológico cobra gran

importancia aislándose con cierta frecuencia Streptococus

Neumoniae, Moraxella, Hemophilus influenciae etc. En la

bronquitis crónica el esputo es mucoide y las células

predominantes son los macrófagos.

Complicaciones:

En la EPOC existen múltiples complicaciones que pueden variar

desde un limitación a los esfuerzos físicos producida por la disnea

hasta una disminución de la capacidad funcional que le impide la

deambulación al paciente. Otras complicaciones la constituyen la

poliglobulia, la embolia pulmonar, el neumotórax, la neumonía, la

 126
EPOC

exacerbación y la mas temida de todas, la insuficiencia

respiratoria aguda.

Debemos esclarecer que si bien la exacerbación es causa de

insuficiencia respiratoria aguda, no toda insuficiencia respiratoria

es producida por esto. Cuando hablamos de exacerbación nos

referimos al empeoramiento de la disnea habitual que excede las

variaciones diarias, que no responde al tratamiento con drogas

habituales (o que no cede al aumento de la dosis de la misma), si

el cuadro progresa puede haber aumento del trabajo respiratorio,

deterioro hemogasométrico y alteraciones mentales ., sus causas

fundamentales son infecciones (virales, bacterianas, micoplasma)

dentro de las bacterias las mas frecuentes son el neumococo en

un 15 %, hemofilus influenzae 12%. La moraxela catarralis puede

aislarse tanto en esta fase como en el periodo estable de la

enfermedad.

Tratamiento Médico

En la actualidad existen múltiples variantes terapéuticas una

vez estratificado el momento en que se encuentra la enfermedad

la cual estará encaminada fundamentalmente a enlentecer la

 127
EPOC

progresión de dicho estado así como tratar la exacerbación en lo

cual centraremos el objetivo de nuestro trabajo.

Una vez que haya fallado la prevención de la enfermedad

evitando o eliminando los factores de riesgo que ya conocemos

(tabaquismo, inhalación de gases tóxicos, alcoholismo, infección

del tracto respiratorio, pobreza social). Encaminaremos nuestra

terapéutica a enlentecer la progresión de la misma de la forma

siguiente: Fig. 3 (Algoritmo)

Figura 3

Tratamiento integrado de la EPOC

El suspender el hábito de fumar es uno de los objetivos

principales en el tratamiento escalonado de la EPOC aun en el

fumador pasivo.

El tratamiento escalonado depende de la gravedad y el estadio

de la enfermedad en ese momento, comenzando entonces la

terapéutica con broncodilatadores inhalado lo cual provoca

mejoría sintomática sustancial en la mayoría de los pacientes, en

definitiva el algoritmo del tratamiento de la EPOC se basa en el

mejor conocimiento de la enfermedad y el grado de respuesta

 128
EPOC

variable a los broncodilatadores inhalados y los corticoides por los

pacientes.

Después de eliminar el tabaquismo aun pasivo y otros factores

de riesgo, se impondrá tratamiento con bromuro de ipratropium

por su potente efecto broncodilatador con pocos efectos

secundarios. Si el paciente no mejora hay que comprobar que las

medidas tomadas en realidad se han cumplido correctamente, en

este caso debe asociarse tanto un β2 adrenérgico bien de acción

corta 4-6h o bien de acción prolongada 12 h intentando lograr un

efecto broncodilatador, teofilina 300-400mg/día intentando un

máximo efecto broncodilatador con la asociación de 2 ó 3

medicamentos. Si a pesar de todas estas medidas tomadas no se

obtiene una respuesta broncodilatadora se procede a un nuevo

paso: la asociación de corticoides a largo plazo (para ello se

practica una prueba con el paciente en situación estable de

prednisona con dosis de 40 mg/día o equivalente durante 14

días). Si la respuesta clínica es negativa no debe utilizarse

corticoides en el tratamiento de medicamento. Si la respuesta es

positiva debe usarse corticosteroides por vía oral a bajas dosis

 129
EPOC

que produzcan un efecto favorable e incluso de forma inhalatoria.

De existir hipoxemia crónica severa debe valorarse el uso de

oxigenoterapia crónica domiciliaria.

Teniendo en cuenta que un 4% de los pacientes con EPOC

exacerbada requieren ingreso en unidades de cuidados intensivos

y que la mortalidad oscila entre un (24-28 %), llegando de (30-

50%) en pacientes mayores de 50 años recomendamos este

esquema terapéutico:

1. Incremento de la dosis de B agonista.

2. Incremento de la dosis de ipratropium.

3. Administración de teofilina endovenosa.

4. Administración de corticoides endovenoso.

5. Uso de antibiótico si esta recomendado.

6. Uso de soporte ventilatorio mecánico si fuera necesario.

Incremento de la dosis de B agonista:

B2 Adrenérgico: esta droga simpaticomimética que solo varia

en algunos radicales es el fármaco de primera elección en el

tratamiento del broncoespasmo agudo tiene además otros efectos

favorables para el paciente con EPOC como son bloqueo del

 130
EPOC

mastocito, mejoría de la función ciliar, aclaración mucociliar y

vasodilatación pulmonar. Existe gran predilección por la vía de

administración inhalatoria porque se logra mayor efecto con

menor dosis y evita así efectos secundarios, su rápida acción con

un pico de 50- 60 min. y una duración de 4 horas, resulta

adecuada en la agudización.

La aparición de nuevos β agonistas de acción prolongada como

el salmeterol y el formoterol permite el efecto bronco dilatador

durante 12 horas. Mejorando el salmeterol la calidad de vida de

los pacientes con EPOC aunque no halla mejoría significativa en

VEF 1 (Cuadro No. 4). En la tabla 4 se resumen las dosis por

inhalación y el tiempo de efecto de los broncodilatadores más

frecuentemente usados.

Cuadro 4

La eficiencia del uso del nebulizador en línea y metrodosificador

con espaciador ante un paciente ventilado artificialmente que use

estos medicamentos ha sido demostrado mediante la

comprobación de niveles de albuterol serico.

 131
EPOC

Factores que reducen la llegada del medicamento a las vías

aéreas cuando se administra por nebulizador o metrodosificacion

inhalatoria:

1. Deposito de drogas en los tubos del ventilador.

2. Flujo gaseoso turbulento.

3. Talla o diámetro menor del tubo endotraqueal.

4. Volumen tidal menor de 500 ml.

5. Tiempo inspiratorio (Ti ) corto.

6. Uso de sistema humidificador y calentadores.

Incremento de la dosis de iprapropium:

Agentes anticolinérgicos:

Estos medicamentos tienen gran aceptación en el tratamiento

del asma bronquial, estos pueden actuar por inhibición

competitiva de los receptores colinergicos muscarínicos M3 en

la musculatura lisa bronquial y además disminuye la función de

GMPc. Su efecto lo ejerce en toda la vía bronquial pero con

mayor potencia en las vías bronquiales dístales.

El efecto broncodilatador es más tardío que en los β

adrenérgicos, tienen un efecto de 6 horas. Un ejemplo lo

 132
EPOC

constituyen un amonio cuaternario nombrado bromuro de

iprotropio en cartucho presurizado, polvo seco, y solución para

aerosol. La dosis recomendada es de 40–80 mg c/6-8 horas

apareciendo pocos efectos adversos, no favorece la desigualdad

ventilación perfusión lo que resulta particularmente importante

en pacientes con EPOC avanzada e hipoxemia.

Debemos administrar de forma combinada las drogas

anticolinergicas y B2 agonistas ya que hay estudios al azar que

demuestran mejor efectividad en el paciente EPOC exacerbado

que su uso aislado.

El uso asociado de drogas mucoactivas aunque es

controvertido alivia los síntomas independientemente de que no

mejora la enfermedad.

Existen dos fármacos muco activos capaz de romper las

mucoproteinas, la n acetilcisteina y los mucoreguladores que

logran disminuir la viscosidad del moco, el ambrosol.

 N acetilcisteina; Como actúa captando radicales libres posee

acción antioxidante, disminuyendo así las lesiones

 133
EPOC

inflamatorias mediadas por neutrofilos, al tiempo que aumenta

el aclaración de moco. Dosis habitual 600mg/día.

 Ambrosol: estimula la producción de secreciones bronquiales y

la actividad ciliar dosis habitual 120 Mg/día en varias tomas o

en una sola toma retard.

Administrar teofilina endovenoso:

Teofilina: Esta xantina en útil tanto en el tratamiento del

asma bronquial como de la EPOC sobre todo el preparado en su

forma de acción prolongada (retard). Su efecto broncodilatador

se produce por relajación del músculo liso al aumentar los

niveles del AMP cíclico en el interior celular. Tiene otros efectos

favorables en el paciente con EPOC porque aumenta la

contractilidad diafragmática, disminución de los mediadores de

la inflamación, estimuladores del centro respiratorio y aumenta

la eficacia del aparato muco ciliar. Se sugiere que usando dosis

bajas alcance niveles en suero de 5-15 ng/ml. Puede ser

beneficioso, al igual que tiene efectos antinflamatorio a esta

dosis.
 134
EPOC

En el tratamiento ambulatorio se sugiere una dosis de 10-12

Mg/Kg/día repetida en dos dosis. Aunque hay otros compuestos

de acción mas prolongada. Es conveniente comenzar con dosis

bajas de 400mg/día e irla incrementando según tolerancia.

En las exacerbaciones con fallo respiratorio agudo puede

utilizarse la aminofilina de solución intravenosa con una inicial

de 5mg/Kg para los pacientes que no habían sido tratados

previamente.

Administración de esteroides:

Las evidencias histológicas de que la inflamación de las vías

aéreas se acompaña de hiperemias, edema e infiltrado de

células inflamatorias conllevan a que se use los corticoides y el

cromoglicato de sodio en el tratamiento de la EPOC.

Estudios de Mendela , Blair y Light muestran que de un 17%

a un 28 % tuvieron una mejoría en su VEF 1 en tratados a

corto plazo con prednisolona (10 mg o más diario) teniendo en

cuenta los efectos secundarios que producen estos fármacos a

largo Plazo, la budesonida inhalada frena el descenso del VEF 1

en pacientes con EPOC.

 135
EPOC

Los corticoides aunque su mecanismo de acción no esta bien

precisado se plantea que su efecto antinflamatorio está dado

porque impide la liberación de mediadores de macrófagos,

eosinófilos, reduciendo el filtrado micro celular, inhibiendo el

quimiotatismo de células inflamatorias hacia el pulmón

interfiriendo en el metabolismo del ácido araquidónico y el la

síntesis de leucotrieno y aumenta la sensibilidad de los β

receptores del músculo liso.

La fluticasona ultimo esteroide por vía inhalatoria tiene mayor

afinidad por los receptores β ganando ventaja sobre la

budesonida y la beclometasona.

Uso de antibióticos (si estuvieran recomendados):

Los antibióticos han sido utilizado tanto en la profilaxis de la

EPOC como el la exacerbación aguda, cuando hay aumento de

la tos, aumento de la expectoración y aumento de la purulencia

de los esputos. Existe autores que no comparten este criterio

pero afirman que es mas efectivo que un placebo. El antibiótico

de elección de forma óptima debe estar avalado por cultivos

 136
EPOC

microbiológico del esputo pero en ocasiones se impone

tratamiento atendiendo al mapeo epidemiológico de la zona.

La aplicación de los criterios expuestos por Anthomisen para

considerar una exacerbación esta aun aceptada para la

indicación de antibióticos (Cuadro No. 5).

Cuadro 5

Las infecciones constituyen la causa más frecuente de la

mitad de las exacerbaciones de EPOC y de ellas son de causa

viral. Existen pacientes estables no agudizados en los cuales se

pone en evidencia concentraciones importantes de gérmenes.

Por el contrario en pacientes exacerbados con clínica infecciosa

presentan pobre crecimiento en los cultivos e incluso pueden

ser estériles, por ende es relativo la comparación antibiótico/

placebo.

Los gérmenes más frecuentes en la exacerbación son:

Haemophylus Influenzae, Streptococcus Pneumoniae y

Moraxella Catarallis. Estas especies forman parte de la flora

normal del tracto respiratorio superior y en ocasiones persisten

en el árbol bronquial en pacientes con bronquitis crónica severa

 137
EPOC

en fase estable. Esta infección en ocasiones cede

espontáneamente, sobre todo cuando se localiza en la mucosa

bronquial.

Si se requiere una terapéutica antibiótica se puede comenzar

de forma empírica sin cultivo siempre y cuando cubra el

espectro de los gérmenes ya mencionados. Puede incluirse

Amoxicillin-Clavulánico, Ampicillim-Sulbactan, Cefalosporina o

Quinolonas. (Figura 4)

Figura 4

El tratamiento profiláctico o en aerosol no ofrece ventajas

excepto a pacientes con infecciones respiratorias a repetición en

épocas invernales. Es necesario que los pacientes dominen que en

las exacerbaciones no siempre requiere antibiótico y que este

forma parte de un manejo global de la enfermedad.

Uso de soporte ventilatorio si fuese necesario:

El uso de la ventilación artificial mecánica (VAM) en pacientes

con EPOC varia de un 43 % a un 74 % en algunas de los estadios

de la enfermedad. Esta terapéutica debe decidirse en el momento

optimo necesario ya que independientemente que trae efectos

 138
EPOC

muy beneficiosos para el paciente se corre el riesgo de producir

un barotrauma, sepsis respiratoria, adaptación al ventilador y

otras.

La VAM en la EPOC esta indicada cuando existe una incapacidad

con la respiración espontánea para mantener los niveles

necesarios de gases sanguíneos (O2 y CO2), ácido básico que

permitan mantener las funciones del organismo. Esta técnica se

puede realizar por métodos no invasivos (VAM NI) la cual

expondremos mas adelante, otra forma se aplica usando

intubación endotraquial la cual tiene sus indicaciones especificas.

Los principios fundamentales que gobiernan la VAM en

pacientes con EPOC son:

1. Minimizar la hiperinsuflacion dinámica (HID).

2. Optimizar el trabajo del ventilador para brindar descanso de los

músculos respiratorios.

Se aplica VAM no invasiva (por mascara) la cual tiene una alta

efectividad y confort. En determinado grupo de pacientes que lo

permita debe considerarse esta opción antes de la VAM por

intubación endotraquial. se prefiere la intubación por vía oral

 139
EPOC

antes que la naso traqueal por disminuye el riesgo de sinusitis. Es

importante evitar la ventilación manual excesiva en el periodo

preintubación porque puede producir atrapamiento de aire y una

PEEP intrínseca peligrosa.

El costo de la VAM por EPOC oscila cerca de los 850 dólares

paciente día en algunos países desarrollados. La incidencia de

neumonía es proporcional a los días ventilados.

La decisión del momento de la intubación endotraqueal esta

basada fundamentalmente en criterios clínicos además de algunos

parámetros hemogasometricos los cuales relacionaremos a

continuación:

1. Alteración del nivel de conciencia.

2. Presencia de signos de fatiga muscular.

3. Imposibilidad para hablar oraciones completas.

4. Diaforesis.

5. Tórax quieto.

6. Movimiento paradójico del tórax.

7. Pulso paradójico mas de 10 cm de agua.

8. Incremento progresivo de la PcO2.

 140
EPOC

9. PaO2 menor de 60cm de agua.

La acidosis respiratoria con hipercapnia en la EPOC como

fenómeno independiente no es indicación obligatoria de intubación

y ventilación mecánica.

Las características fundamentales de los pacientes con EPOC

que requieren VAM son:

- Estadios avanzados de la enfermedad.

- Volumen espiratorio forzado en un segundo con declinación

rápida.

- Alto índice de severidad de la enfermedad según los criterios

de la (phisyology and chronic Health evalution).

- Otros estados asociados (mal nutrición, complicación del uso

de esteroides, colonización espiratoria por gérmenes

resistentes.)

Indicación de la VAM por tubo endotraqueal (TET):

Absolutas:

- Parada cardiaca o respiratoria.

- Imposibilidad para proteger las vías aéreas.

- Falla ventilatoria con presión positiva no invasiva.

 141
EPOC

Relativas:

- Secreciones copiosas.

- Riesgo de aspiración.

- Trastornos mentales.

Estrategia de la ventilación artificial mecánica en pacientes con

EPOC:

1. Bajo volumen tidal.

2. Baja frecuencia respiratoria.

3. Maximizar el tiempo espiratorio.

4. FIO2 de 1. (Al inicio).

5. No presión positiva al final de la espiración (PEEP).

6. Flujo inspiratorio de 80–100 ltrs por min.

El modo ventilatorio con presión control es recomendable

puesto que disminuye el riesgo de baro trauma ya que se fija un

limite de presión el cual puede facilitar la sincronía paciente

ventilador. Sugerimos la ventilación con presión control porque es

mas fisiológica produciendo una disminución del trabajo

respiratorio en comparación con la ventilación con control de

volumen.
 142
EPOC

En el destete ventilatorio la modalidad con soporte de presión

trae buenos resultados en algunos pacientes con EPOC puesto que

el paciente controla el trabajo respiratorio y el volumen tidal

trayendo consigo una disminución de la hiperinsuflacion mecánica

lo que le infiere mejor confort. En ocasiones cuando las

resistencia de las vías aéreas es alta, la disminución del volumen

inspiratorio es demasiado lenta para que el ventilador detecte el

fin de la inspiración, tal flujo continua en la inspiración lo que

produce hiperinsuflacion y disincronía paciente ventilador. Si

ocurre disincronia puede requerirse volúmenes con soporte de

presión para reducirla.

El volumen con soporte de presión debe titularse ya que

produce descanso de la musculatura respiratoria el cual en

ocasiones no es fácil de detectar por lo que nos vemos precisados

ha realizar electromiografia respiratoria para corroborarlo. En la

EPOC una descarga de la musculatura respiratoria satisfactoria se

logra con menos de 30 respiraciones por min.

Volúmenes tidal bajos:

 143
EPOC

En las modalidades ventilatorias controladas tanto por presión

(PC) como por volúmenes (VC) nos permite elegir tanto el

volumen tidal como la frecuencia respiratoria (FR) para lograr los

niveles de CO2 adecuados a la vez que minimiza el riesgo de HID.

Un volumen tidal de 6 a 8 ml por kg de peso corporal tiene

valores similares a los de la ventilación protectiva siendo bien

tolerados y seguros.

En la VAM con VC el VT esta generalmente garantizado mientras

que el VT, VI con formas de la onda de flujo y la mecánica del

sistema respiratorio determinan las presiones en las vías aéreas,

que pueden variar rápidamente si se produce cambios mecánicos.

Si se produce HID el VT y la Fr deben ser reducidos.

En la modalidad de presión control el cambio de la mecánica

respiratoria puede dar paso a rápidos cambios en el volumen tidal

que puede empeorar la ventilación alveolar y el intercambio

gaseoso. Cuando se trabaja en (PC) el manejo de la HID requiere:

- Reducción de la frecuencia respiratoria.

- Reducción de la presión inspiratoria .

- Reducción del tiempo inspiratorio.

 144
EPOC

Frecuencias respiratorias bajas y maximización del tiempo

espiratorio:

Esta bien definido que las frecuencias respiratorias y el volumen

tidal permiten variar los niveles de la presión arterial de CO2 hasta

niveles deseados. En el paciente con EPOC debe maniobrar con

frecuencias respiratorias bajas para evitar la HID ya que acorta el

tiempo espiratorio. Cuando trabajamos en VC el tiempo

inspiratorio es fijo y esta determinado por el volumen inspiratorio

y el volumen tidal seleccionado como VT = 0,5 lt y VI de 1 lt por

segundo el TI = 0,5seg a una frecuencia respiratoria de 15 por

minuto y tiempo espiratorio de 3,5 seg. La duplicación de la

frecuencia respiratoria reduce el TE desproporcionalmente a 1,5

segundos que interfiere potencialmente con la exhalación.

Se recomienda el uso de la sedación para evitar que el paciente

se agite incremente la frecuencia respiratoria y de esta forma

evitamos la HID.Una extensión del TE más allá de 3 seg que

puede no ser beneficioso ya que produce un flujo espiratorio

extremadamente corto en pacientes bronco espásticos con EPOC.

PEEP extrínseca:
 145
EPOC

En el paciente portador de una EPOC el uso de la PEEP

extrínseca debe ser muy cuidadoso sobre todo en la forma

enfisematosa que es la mas propensa ha sufrir neumotórax por

eso siempre que se use PEEP extrinseca se debe monitorear el

incremento de la hiperinsuflacion.

Beneficios de la PEEP Extrínseca :

1. Facilita a los pacientes con PEEP intrínseca el trigger del

ventilador. Por ejemplo un paciente con una PEEP intrínseca

=10cm de agua y sensibilidad del trigger = -2cm de agua el

paciente necesita generar suficiente presión muscular para

bajar las presiones en las vías aéreas a 12 cm de agua para

disparar una ventilación. Si la PEEP extrínseca esta a 8 cm de

agua el paciente necesitara solo reducir la presión en vías

aéreas a 4 cm de agua para disparar una ventilación,

reduciendo el trabajo de la ventilación.

2. Servir de stent a vías aéreas colapsables, la PEEP extrínseca

incrementa el flujo espiratorio. En pacientes con limitación del

flujo espiratorio la resistencia del flujo global y PEEP intrínseca

realmente disminuye.
 146
EPOC

3. No obstante siempre que se pueda evitar la PEEP extrínseca lo

haremos y en los casos que sea necesario la aplicaremos por

debajo del 75 al 85 % de la PEEP intrínseca para evitar

empeorar la hiperinsuflacion y le depresión circulatoria.

Flujo inspitatorio:

Niveles apropiados de volúmenes inspiratorios en la VAM en

modalidad de volumen control promueven el descanso de los

músculos respiratorios, garantizan el intercambio gaseoso y

reduce la HID lo que le confiere un confort optimo. Un inadecuado

Vi da lugar a “hambre de aire” y mediante el incremento de la

actividad de los músculos inspiratorios incrementan

significativamente el trabajo de la respiración (TR). En

ventiladores con grafica de presión tiempo el hambre de aire es

sugerido por un incremento cóncavo en los trazos de presión

inspiratoria, reflejando el esfuerzo del paciente, en contraste el

incremento lineal y suave que se ve en la inflación pasiva. En

pacientes con EPOC un Vi alto permite un TI más corto y un TE

más largo, permitiendo así una vaciamiento alveolar de unidades

con altas resistencias, por lo tanto, en la EPOC el volumen tidal se

 147
EPOC

distribuye mas uniformemente con Vi altos. La resistencia del

sistema respiratorio como un todo también se reduce

significativamente con Vi alto producto de la viscosidad tisular

reducida.

La presión pico de las vías aéreas se incrementa

predeciblemente con Vi mas alto, alcanzando altos niveles en

pacientes con aumento de la resistencia en la vías aéreas. Es

incierto si la presión pico es peligroso, sin embargo la mayor

parte de esta se disipa a través de áreas de alta resistencia y no

alcanza los alvéolos. Con VT fijo, un Vi mas alto acorta al Ti y

alarga el TE potencialmente liberando al paciente del

atrapamiento de aire. De esta forma con mayor Vi la presión pico

y la presión estática de vías aéreas (presión meseta) pueden

realmente disminuir con el tiempo. Debemos recordar que un Vi

mayor puede estimular un aumento en la frecuencia respiratoria

producto de un Ti acortado, si esta situación ocurre el

atrapamiento de aire puede empeorar paradójicamente.

Una vez aplicado este protocolo de ventilación de forma exitosa

no debemos ser precoz en regresar al paciente a una ventilación

 148
EPOC

espontánea. La extubacion prematura se asocia con una elevada

tasa de muerte por lo que debemos practicar esta maniobra en el

momento optimo.

Destete ventilatorio:

Una vez corregido los factores precipitantes de la falla

respiratoria aguda en la EPOC como son: broncoespasmo,

infecciones, hiperinsuflacion dinámica, fatiga muscular y

secreciones poco movilizables procedemos a comenzar el destete

ventilatorio; recordando que este ocupa el 60 % de todo el

tiempo de VAM.

 Parámetros utilizados para predecir la probabilidad de éxito del

destete ventilatorio:

1. Relación FR/VT.

2. Pruebe de respiración espontánea.

Estrategia especifica del destete:

- Uso de pieza en T.

- Reducción progresiva del nivel de soporte de presión.

- Reducción progresiva de la ventilación mandatoria intermitente

(IMV).
 149
EPOC

La ventaja de la pieza en T en el destete es que permite

probar la capacidad del paciente para ser extubado de forma

rápida, puesto que no se usa el ventilador. Se puede obtener

información similar al realizar una prueba de VAM con soporte de

presión a niveles bajos (5 cm de H2O). En pacientes limítrofes la

VAM con soporte de presión puede reducir en parte el riesgo de

falla de la prueba por la compensación de la resistencia del tubo

endotraqueal en pacientes con EPOC a fin de prevenir la HID. La

resistencia del TET es variable, sin embargo la VAM en soporte

de presión también es variable requiriendo un nivel entre 3 y 14

cms de H2O. Es difícil predecir el nivel optimo para cada

paciente.

Un tiempo de respiración espontánea (TRE) de media hora

puede probar la aptitud para el destete.

Salvamento del paciente con destete fallido:

 Traslado a unidad especial de cuidados respiratorios: Son

remitidos los pacientes que fallan al destetarse a los 21 días. El

promedio del destete en la EPOC es de 44 días.

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EPOC

 Riesgo/beneficio de la traqueotomía en pacientes con destete

fallido:

 Ventajas:

- Mayor movilidad del paciente.

- Mayor confort.

- Reduce la necesidad de sedación.

- Protección contra la estenosis traqueal en pacientes con

tiempo de destete prolongado.

El tiempo optimo de traqueotomía es de 21 días a menos

que la extubación sea inminentemente necesaria.

La traqueotomía permanente mejora los resultados en

pacientes con EPOC avanzada y exacerbaciones frecuentes.

Para salvar pacientes con extubación fallida se ha usado la

presión positiva intermitente (PPI) no invasiva con éxito en el

83 % de los casos.

Tratamientos especiales:

Oxigenoterapia Crónica Domiciliaria (OCD):

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EPOC

El oxigeno se comenzó a utilizar con fines medicinales a finales

del siglo XVIII. En 1920 Barch comenzó a utilizar la

oxigenoterapia domiciliaria con cilindro de oxigeno portátil.

La OCD aumenta la supervivencia de los pacientes con

insuficiencia respiratoria crónica a tal grado que se concluye que

la supervivencia en la EPOC es mayor cuanto mayor es el numero

de horas de oxigenoterapia al día.

Los pacientes con más de 18 horas/día de oxigenoterapia

mejoraban la poliglobulia, la resistencia pulmonar, función

neuropsiquiatría y menor numero de ingreso.

Los objetivos que se persiguen es corregir la hipoxemia sin

producir hipercapnia peligrosa, además de producir los efectos

beneficiosos siguientes:

- Disminución de la policitemia.

- Disminución de la hipertensión pulmonar.

- Disminución del numero de ingresos.

- Aumento de supervivencia.

- Mejoría neuropsiquica.

Indicaciones de la Oxigenoterapia Crónica domiciliaria:

 152
EPOC

Las pautas que deben cumplirse para comenzar la OCD son :

 Tratar adecuadamente la enfermedad de base.

 Cooperación del enfermo.

 Abstinencia del tabaco y no exposición a otros factores de

riesgo.

 Exento de exacerbaciones

Criterios de OCD:

1. PO2 menor de 55mmhg.

2. PO2 entre 55-60 mm Hg. cuando concomita con una de las

siguientes situaciones:

- Hipertensión Pulmonar.

- Cor pulmonale crónico.

- Insuficiencia cardiaca congestiva.

- Hematocrito mayor de 55 %.

- Arritmias.

3. PO2 entre 60-80mmhg continuar con igual tratamiento.

 153
EPOC

4. PO2 mayor de 80mmhg repetir la gasometría dos horas sin

oxigeno:

 Po2 mayor de 60 mm Hg. reevaluar indicaciones.

 Si Po2 menor de 60mmhg ajustar dosis.

5. Si Po2 menor de 60 mm Hg. descartar reagudización y ajustar

dosis.

La dosificación no se hace basado en ninguna formula sino

que se hace por tanteo hasta lograr una oxigenación tisular no

solo en reposo sino durante el ejercicio y el sueño por lo

general se recomienda no menos de 18 horas al día.

La forma de administración de oxigeno es por mascarilla tipo

vénturi, las gafas nasales y catéter transtraqueal que proceda

de una fuente de administración (el cilindro de alta presión, el

regulador de oxigeno y el oxigeno liquido.

Otras variantes terapéuticas:

Terapia sustitutiva con alfa1–antitripsinas procedente de

plasma de donantes, se realiza mediante infusiones

intravenosas de AAT a dosis de 180 mg/kg de peso cada 21

días y se ajusta según los niveles séricos de AAT.

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EPOC

Criterios para iniciar tratamiento:

- Valores de AAT menores de 35 % de los de referencia.

- Fenotipo Pizz (o z nulo o nulo nulo).

- No haber fumado durante al menos un año.

- Evidencia de enfermedad pulmonar :

 Por TAC AR compatible.

 Por clínica compatible.

 Por funcionalismo compatible.

- Capacidad física y psíquica para conseguir la terapia.

Comportamiento de la mortalidad en la EPOC:

- En UCI: 24 - 50 %.

- Hospitalaria: 11-61 %, con un promedio de 43 %.

- La supervivencia a largo plazo al año es de un 36 % llegando

hasta el 78 % a los 2 años.

La VAM per se no incrementa la mortalidad.

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EPOC

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