Gagal Jantung Akut

Jeremy Joshua Santosa

NIM. 10 2012 273
Kelompok B4
jeremy.santosa@civitas.ukrida.ac.id
Universitas Kristen Krida Wacana
Fakultas Kedokteran
2012
Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510 Telephone : (021) 5694-2061 Ext. 2217,2204,2205

Abstrak
Dalam

kehidupan

sehari-hari

sering

kita

menjumpai

berbagai

macam

penyakit

yamgmembahayakan kehidupan manusia, salah satu yang sering kita jumpai adalah penyakit
yang berhubungan dengan jantung. Gagal jantung adalah salah satu penyakit yang cukup
berbahayakarena jantung gagal untuk memompakan darah keseluruh tubuh. Gagal jantung
terbagi duayaitu yang kronis dan akut. Gagal jantung akut di satu sisi dimengerti sebagai
suatu sindromaklinis, namun di lain pihak keadaan ini dianggap sebagai suatu komplektisitas
beragam jenis penyakit yang dapat menimbulkan gagal jantung. Maka dari itu penulis akan
mencobamembahas semua tentang gagal jantung akut ini agar pembaca dapat mengerti
danmemahaminya.Kata kunci: gagal jantung, gagal jantung akut, penyakit jantung

Abstract
In daily life we often encounter various kinds of disease that endangers human life, one
of thediseases is heart disease. Heart failure is quite dangerous because the heart fails to
pumpbloods to the entire body. Heart failure is divided into two: chronic and acute. Acute
heart failure on one

side can

be seen as a clinical syndrome,

but on the other hand

this conditioncan be interpreted as a complexity from some various diseases which can cause
a heart failure. Therefore the writer will try to explore deeper all about acute heart failure so
that thereaders can understand it .
Key words: heart failure, acute heart failure, heart disease

Pendahuluan
Gagal jantung atau heart failure didefinisikan sebagai suatu keadaan di mana jantung
tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh.Hal ini didasari baik akibat gangguan struktural maupun fungsional dari jantung.

Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan

untukmempertahankan fungsi metabolik normal. Mekanisme kompensasi ini lambat laun
akanmenjadi tidak efektif, yang mana digambarkan melalui manifestasi klinis yang
semakin berat.1,2 Gagal jantung akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda
akibatfungsi jantung yang abnormal. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo
(serangan barudari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau
dekompensasi akut darigagal jantung kronik.1

Sesuai dengan skenario, seorang pria 62 tahun datang dengan keluhansesak nafas
memberat sejak 2 hari terakhir. Satu minggu lalu nyeri dada namun membaiksendiri, dan
pernah ada riwayat merokok dan DM. Maka dari itu, untuk mengetahui secaralengkap dan
jelas, penulis akan membahas tentang pertusis mulai dari anamnesa, pemeriksaan fisik,
diagnosis dan lain sebagainya.

Anamnesa
Menanyakan riwayat penyakit disebut Anamnesa. Anamnesa berarti tahu lagi,
kenangan. Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta
bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertamatama mengumpulkan keterangan
yang berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis.
Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian perkembangan
gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu khasuntuk penyakit
bersangkutan.3
Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisikadalah mengembangkan
pemahaman

mengenai

masalah

medis

pasien

dan

membuat

diagnosis banding.

Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya, jugasebaliknya,
serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan latar belakangsosial pasien.
Anamnesa yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan,keadaan
sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakitsekarang,

riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit dalam keluarga. Anamnesa yangdapat
dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:

1.Anamnesa Umum
Nama, umur, alamat, pekerjaan.

2. Keluhan Utama
sesak nafas memberat sejak 2 hari terakhir.
Pelengkap: Satu minggu lalu nyeri dada namun membaik sendiri

3.Riwayat Penyakit Sekarang

Apakah sedang mengalami suatu penyakit tertentu atau tidak

4.Riwayat Penyakit Dahulu

Sebaiknya, ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama sepertisekarang.

5.Riwayat Penyakit Keluarga

Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama.

6.Riwayat Pengobatan
Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa danapakah
keadaan membaik atau tidak.

Anamnesa Khusus
Gejala gagal jantung secara konvensional dibagi menjadi gagal ventrikel kiri , gagal
ventrikel kanan, atau kedua-duanya. Gagal jantung bukan merupakan diagnosis dan penyebab
yang mendasarinya harus selalu dicari. Gagal jantung adalah alasan yang sangat sering,
mencakup 5% dari pasien yang dirawat di bangsal rumah sakit.4

Gagal ventrikel kiri :

Sesak nafas
Dispnea nocturnal paroksismal - ortopnea ( Adakah masalah dengan pernafasan di
malam hari ? jumlah bantal yang dipakai ? )

Yang lebih jarang adalah mengi (wheezing), batuk, sputum merah muda berbusa,
toleransi olahraga berkurang

Gagal ventrikel kanan :

Edema perifer khususnya pada pergelangan kaki, tungkai, sacrum
Asites
Ikterus, nyeri hati, mual, dan nafsu makan berkurang (akibat edema usus),namun
jarang terjadi
Efusi pleura

Gagal jantung akut biasa timbul dengan gejala sesak napas mendadak dan hebat, sianosis
dandistress. Gagal jantung kronis biasa berhubungan dengan berkurangnya toleransi
olahraga, edema perifer, letargi, malaise dan penurunan berat badan.4

Pemeriksaan
Diagnosis suatu penyakit dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemukan
pada pemeriksaan fisik, terutama sekali bagi penyakit yang memiliki

gejala klinik spesifik

Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan fisik namun, bagi penyakit yang tidak
memiliki gejala klinik khas, untuk menegakkan diagnosisnya kadang-kadang diperlukan
pemeriksaan laboratorium (diagnosis laboratorium).1

1.

Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan keterangan yangmenuju ke

arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisikdilakukan dengan berbagai
cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.Pemeriksaan fisik
dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran,tanda-tanda vital (TTV),
pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir padaanggota gerak yaitu kaki. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:
-

Pasien tampak sakit berat

TTV: TD 140/ 90, nadi 90x/ menit, suhu 36,5C, RR 28x/ menit

JVP (jugular venous pulse) 5+2 cm H2O

Inspeksi: sianosis (-)

Palpasi: hepatomegali (+), akral hangat

Auskultasi: paru ronkhi basah seluruh lapangan paru, jantung murmur (-), gallop S3

Selain

itu,

ada

juga

pemeriksaan

fisik

yang

dilakukan

untuk

menentukan

gagal jantung di bagian jantung sebelah kiri atau kanan. Berikut merupakan beberapa penilain
utama yang dapat dilakukan, antara lain:
-

Gagal jantung kiri

Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan
menyebabkan kongesti paru dan akhirnya udema alveolar, mengakibatkan sesak
nafas, batuk, dan kadang hemoptisis. Dipsnu awalnya timbul pada aktivitas, namun
bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dipsnu
nokturnal paroksismal. Pemeriksaan fisik seringkali normal, namun dengan
perkembangan gagal jantung hal-hal berikut dapat ditemukan:5
o kulit lembab dan pucat akibat vasokonstriksi perifer
o tekanan darah dapat tinggi pada kasus penyakit jantung hipertensi, normalatau
rendah dengan perburukan disfungsi jantung
o denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal atau
ireguler
o pada auskultasi dapat ditemukan krepitasi paru yang menandakan efusi pleura,
bunyi jantung ketiga S3) gallop dan murmur total dari regurgitasimitral
sekunder karena dilatasi anulus mitral. terdengarnya murmur tidakmenutuo
kemungkinan menandakan adanya penyakit katup jantungintrinsik.

Gagal jantung kanan5

Gejala mungkin minimal, terutama jika telah diberi diuretik. Gejala yang
timbulantara lain :
o

pembengkakan pergelangan kaki

o Dipsnu
o penurunan kapasitas aktivitas
o nyeri

dada

ditemukan

apabila

terdapat

dilatasi

atau

peningkatan

tekananventrikel kanan
o denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normalatau
ireguler
o tekanan vena jugularis meningkat, kecuali diberikan terapi diuretik
sebelum pemeriksaan
o edema perifer, hepatomegali dan asites

o pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang akibat hipertrofiventr

ikel kanan dan atau dilatasi
o pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 dan S4 ventrikel kanan sertaefusi
pleura
2.

Pemeriksaan Penunjang
Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosissuatu penyakit.

Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah.

1. Darah Lengkap
Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin dan
enzimhati merupakan pemeriksaan utama pada semua pasien GJA. Kadar sodium
yangrendah, urea dan kreatinin yang tinggi akibat retensi cairan dalam tubuh
dapatmemberikan prognosis yang buruk pada GJA.
o Hb: 14g/dl
o Leukosit: 10.000/uL
o Trombosit:350.000/uL
2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting,
meliputifrekuensi debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan kadang
etiologi dariGJA. Kelainan segmen ST berupa segmen elevasi infark miokard
(STEMI) atau nonSTEMI. Gelombang Q pertanda transmural sebelumnya,
hipertrofi, bundle branch block, interval QT yang memanjang serta disritmia harus
diperhatikan.

Diagnosis
Proses

diagnosa

medis

merupakan

langkah

pertama

yang

dilakukan

untuk

menanganisuatu penyakit. Proses diagnosa adalah proses yang dilakukan seorang ahli
kesehatan untukmenentukan jenis penyakit yang diderita oleh pasien, kemudian menentukan
diagnosis penyakit pasien tersebut sehingga dapat memberi pengobatan yang tepat dengan jen
is penyakit (etiologik) maupun gejalanya (simptomatik).2

Diagnosa dilakukan berdasarkan prinsip bahwa suatu penyakit dapat dikenali dengan
memperhatikan ciri gejala klinis pada tubuh pasien yang ditimbulkan penyakit tersebut.
Keadaan penyakit yang diderita dapat juga di ukur dengan memperhatikan gejala klinis.
Semua gejala yang teramati kemudian dibandingkan dengan pengetahuan menenai penyakit

dan ciri-cirinya yang dimiliki ahli tersebut, bila terdapat kecocokan maka ahli tersebut
dapatmenentukan jenis penyakitnya.2

I.D i f f e r e n t i a l D i a g n o s i s
Differential diagnosis atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yangdilakukan
dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tandaklinis penyakit
lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami pasien, pasien bias
dicurigai menderita beberapa penyakit seperti:
a. Pneumonia
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru(alveoli)
yang termasuk dalam salah satu infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah.
Terdapat beberapa penyebab yang berbeda yang dapat menyebabkanterjadinya
pneumonia seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.6 Manifestasiklinik pada
pneumonia dapat berupa:
o Batuk (sputum kuning kental)
o sesak nafas, nyeri dada
o demam + menggigil (>40C)
o napas cepat + tarikan thorax inferior ke dalam (RR/ menit)
o nyeri pleuritik
o sianosis (oksigenasi buruk)

b. Gagal Jantung Kronik

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek
yangdisertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat
ataulatihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan
istirahat.

c. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas
membran alveolar - kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai
kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein
dalam parenkim paru. Onset akut umumnya berlangsung 3-5 hari sejak adanya
diagnosa kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS. Tanda pertama ialah takipnea,
retraksi interkostal,adanya rongki basah kasar yang jelas. Dapat ditemui hipotensi,

febris. Pada auskultasi ditemukan ronki basah kasar. Gambaran hipoksia/sianosis

yang tak respon dengan pemberian oksigen. Sebagian besar kasus disertai disfungsi /
gagal organ ganda yang umumnya juga mengenai ginjal, hati, saluran cerna, otak dan
sistem kardiovaskular.

II. W o r k i n g D i a g n o s i s
Working Diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa hipotesis
tentang kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Berdasarkan gejala-gejala yang timbul
dan hasil dari pemeriksaan fisik serta penunjang, dapat ditarikkesimpulan kalau pasien
tersebut menderita gagal jantung akut.

Gagal jantung akut adalah kondisi jantung yang tidak mampu memompa cukupdarah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.1Kegagalan jantung untukmemompa atau
penurunan kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah ditubuh menjadi terganggu,
akan menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah jantung dan pembendungan darah di
vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena,hal inilah yang menimbulkan gejala klinis
pada pasien yang menderita gagal jantung. Gagal jantung terbagi dua yaitu, gagal jantung
akut (GJA), adalah serangancepat dari gejala-gejala dan tanda-tanda akibat fungsi jantung
yang abnormal dangagal jantung kronis, adalah sindrom klinik yang komplek yang disertai
keluhangagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau aktifitas,
edemadan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.GJA merupakan
serangan cepat/ rapid/ onset adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal
jantung, yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. GJA dapat berupa
serangan pertama GJ berupa acute denovo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada
kelainan jantung sebelumnya) atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya.4

Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup
pentinguntung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara maju penyakit arteri
koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang
yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat
malnutirisi.

Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung.
Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pad
aFramingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan
27% pada wanita.
Faktor risiko gagal jantung seperti:7,8
-

Diabetes

dan

merokok

juga

merupakan

faktor

yang

dapat

berpengaruh

pada perkembangan dari gagal jantung

-

Berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL

Hipertensi

telah

dibuktikan

meningkatkan

risiko

terjadinya

gagal

jantung

pada beberapa penelitian

-

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung
akutmaupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Alkohol
menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan
gangguan nutrisidan defisiensi tiamin

Obat - obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi

sepertidoxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan
gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

Epidemiologi
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yanglebih
lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau
penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan
meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung
beratlebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.7

Patofisiologi
Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila
terjadi memiliki gejala, tanda, dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat
menstimulasi

mekanisme

kompensasi

yang

mirip

dengan

respons

terhadap

hipovolemia.Walaupun awalnya bermanfaat, pada akhirnya mekanisme ini menjadi

maladaptif :9
-

Aktivasi

neurohormonal:

terjadi

dengan

peningkatan

vasokonstriksor

(renin,angiotensin II, katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta

meningkatkan beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut mengurangi pengosongan

ventrikel kiri(LV) dan menurunkan curah jantung, yang menyebabkan aktivasi
neuroendokrin yang lebih hebat, sehingga meningkatkan afterload dan seterusnya,
yang akhirnya membentuk lingkaran setan.

Dilatasi ventrikel: terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi
cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien
secara mekanis (hukum laplace). Jika persediaan energy terbatas (misalnya
pada penyakit coroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas dan
aktivasi neuroendokrin.

Manifestasi Klinik
Gejala gagal jantung akut terutama disebabkan oleh kongesti paru yang berat
sebagaiakibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, dapat disertai
penurunancurah jantung ataupun tidak. Manifestasi klinis GJA meliputi :1,10
-

Dispnea atau perasaan sulit bernafas

Merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum, yang disebabkan
oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangikele
nturan paru. Ortopnea atau dispnea saat berbaring disebabkan oleh redistribusialiran
darah dari bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.

Batuk non produktif

Disebabkan oleh kongesti, terutama pada posisi berbaring. Gagal ke belakang
padagagal jantung kiri yng berlanjut dapat menyebabkan terakumulasinya cairan paru
yangoleh karena gaya gravitasi akan terkumpul di bagian bawah paru,
menyebabkantimbulnya bunyi ronkhi yang khas menggambarkan kondisi gagal
jantung

Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) atau pembendungan vena-vena leher

Disebabkan gagal ke belakang pada sisi kanan jantung yang dapat
meningkatkantekanan vena sentral (CVP) apabila jantung kanan gagal menyesuaikan
peningkatanaliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Peningkatan CVP selama
inspirasidikenal dengan istilah Kussmaul sign

Edema perifer
Disebabkan penimbunan cairan dalam ruang intertisial. Edema mula-mula
tampak

pada bagian tubuh yang menggantung

dan terutama pada malam hari,

akibatredistribusi cairan dan reabsorbsi pada waktu berbaring serta berkurangnya

vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat. Pada kasus ini terjadi edema paru akut yang
digambarkan dengan kebiasaan tidur dengan menggunakan dua bantal untuk
mengurangi sesaknya. Edema paru akut adalah akumulasi cairan di intersisial dan
alveolus paru yang terjadi secara mendadak, disebabkan oleh tekanan intravaskular
yang tinggi (edem paru kardiak), yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan
secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif
dan mengakibatkan hipoksia.

Kelemahan dan keletihan otot

Takikardi yang menggambarkan respon terhadap saraf simpatik, sedangkan

menurunya denyut nadi menggambarkan penurunan volume sekuncup dan
vasokonstriksi perifer

Gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3)

Keberadaan S3 merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri yang disebabkan oleh
pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau terdistensi

Berikut merupakan klasifikasi fungsional pertama dari The New York Heart Association
(NYHA) umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala danderajat latihan
fisik, yang mana klasifikasinya sebagai berikut :
-

Kelas I : Tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa
disertaikelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi.

Kelas II : Ringan, aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak

napas,ataupun palpitasi, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.

Kelas III : Sedang, aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak

napas,ataupun palpitasi, tetapi keluhan akan berkurang jika aktivitas dihentikan.

Kelas IV : Berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada
saatistirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas

Berikut merupakan klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark

miokardakut, dengan pembagian:5
-

Derajat I : Tanpa gagal jantung

Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop
dan peningkatan tekanan vena pulmonalis

Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.

Derajat IV :Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik < 90

mmHg)dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)

Komplikasi
1. Tromboemboli: risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep
venousthrombosis ) dan emboli paru serta emboli sistemik tinggi, terutama pada
CHF berat. Bisaditurunkan dengan pemberian warfarin.

2. Komplikasi fibrilasi atrium: dapat menyebabkan perburukan dramatis. Hal ini

merupakanindikasi pemantauan denyut jantung (dengan pemberian digoksin / Bbloker) dan pemberian warfarin.

3. Kegagalan pompa progresif: karena penggunaan diuretic dengan dosis yang

ditinggikan.5

4. Aritmia ventrikel: bias menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak.

Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, B bloker, dan defibrillator
yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.

Penatalaksanaan
Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obat obat yang di
minum)dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama terapi GJA
adalah koreksi hipoksia, meningkatkan curah jantung, perfusi ginjal, pengeluaran natrium dan
urin Sasaran pengobatan secepatnya adalah memperbaiki simtom dan menstabilkan kondisi
hemodinamik.

Terapi Umum : Terapi umum pada gagal jantung akut ditujukan untuk mengatasiinfeksi,
gangguan metabolik (diabetes mellitus), keadaan katabolik yang tidak seimbangantara
nitrogen dan kalori yang negatif, serta gagal ginjal.

Terapi Oksigen dan ventilasi : Terapi ini ditujukan untuk memberikan oksigen
yangadekuat untuk memenuhi kebutuhan oksigen tingkat sel sehingga dapat mencegah
disfungsi end organ dan awitan kegagalan multi organ. Pemeliharaan saturasi O2 dalam batas
normal(95%-98%) penting untuk memaksimalkan oksigenasi jaringan.1,6,7

a. Medica mentosa
-

Morfin diindikasikan pada tahap awal pengobatan GJA berat, khususnya pada pasien
gelisah dan dispnea. Morfin menginduksi venodilatasi, dilatasi ringan pada arteri dan
dapat mengurangi denyut jantung.

Anti koagulan terbukti dapat digunakan untuk sindrom koroner akut dengan atautanpa
gagal jantung. Namun, tidak ada bukti manfaat heparin atau Low molecular weight
heparin (LMWH) pada GJA saja.

Vasodilator diindikasikan pada kebanyakan pasien GJA sebagai terapi lini

pertama pada hipoperfusi yang berhubungan dengan tekanan darah adekuat dan tanda
kongesti dengan diuresis sedikit. Obat ini bekerja dengan membuka sirkulasi
periferdan mengurangi preload. Beberapa vasodilator yang digunakan adalah:
o Nitrat: mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi

stroke volume

atau

meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada GJA kanan,

khususnya pada pasien sindrom koroner akut.
o Nesiritid: rekombinan peptida otak manusia yang identik dengan hormonendo
gen yang diproduksi ventrikel, yaitu B-type natriuretic peptides dalam
merespon peningkatan tegangan dinding, peningkatan tekanan darah, dan
volume

overload.

Kadar B-type natriuretic peptides

meningkat

pada

pasiengagal jantung dan berhubungan dengan keparahan penyakit. Efek

fisiologis BNP mencakup vasodilatasi, diuresis, natriuresis, dan antagonis
terhadapsistem RAA dan endotelin.

o Dopamine: agonis reseptor -1 yang memiliki efek inotropik dan kronotropik

positif. Pemberian dopamine terbukti dapat meningkatkan curah

jantung dan

menurunkan resistensi vaskular sistemik.

o Dobutamin: simpatomimetik amin yang mempengaruhi reseptor - 1, - 2,
dan

pada miokard

dan pembuluh darah.

Walaupun mempunyai efek

inotropik positif, efek peningkatan denyut jantung lebih rendah dibanding

dengan agonis - adrenergik.
o Epinefrin dan norepinefrin: menstimulasi reseptor adrenergik - 1 dan - 2
dimiokard sehingga menimbulkan efek inotropik kronotropik positif. Epinefrin
bermanfaat pada individu yang curah jantungnya rendah dan atau bradikardi.
o Digoksin: untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal
jantungdengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter. Amiodarone atau
ibutilide dapat ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.
o Nitropusid bekerja dengan merangsang pelepasan nitrit oxide (NO) secaranone
nzimatik. Nitroprusid juga memiliki efek yang baik terhadap perbaikan
preload dan after load.

Venodilatasi akan mengurangi pengisian ventrikel sehingga preload menurun. Obatini

juga mengurangi curah jantung dan regurgitasi mitral yang diikuti dengan penurunan
resistensi ginjal. Hal ini akan memperbaiki aliran darah ginjal sehinggasistem RAA
tidak teraktivasi secara berlebihan.

ACE-inhibitor tidak diindikasikan untuk stabilisasi awal GJA. Namun, bila stabil
48 jam boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap dengan pe
ngawasan tekanan darah yang ketat.

Diuretik diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang disertai gejala

retensicairan. Pemberian loop diuretic secara intravena dengan efek yang lebih kuat
lebih diutamakan untuk pasien GJA. Sementara itu, pemberian blocker
merupakankontra indikasi pada GJA kecuali bila GJA sudah stabil.

Obat

inotropik

diindikasikan

apabila

ada

tanda-tanda

hipoperfusi

perifer

(hipotensi)dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap
diuretika danvasodilator pada dosis optimal. Pemakaiannya berbahaya, dapat

meningkatkankebutuhan oksigen dan calcium loadingsehingga harus diberikan secara

hati-hati.8
b. Non-medica mentosa1,10
-

Pengurangan Kerja Jantung

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhana
namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung. Tirah baring dan aktivitas yang
terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis.

Diet
Hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram pada
gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada
gagal jantung ringan, hentikan rokok dan alkohol.

Aktivitas Fisik
Latihan jasmani kurang lebih jalan 3-5 kali/ minggu selama 20-30 menit atau
sepedastatis 5 kali/ minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung
maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang.

Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut

Prognosis
Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Terdapat
beberapa faktor klinis yang penting pada pasien dengan gagal jantung akut yang dapat
mempengaruhi respon terhadap terapi maupun prognosis, diantaranya adalah:

1. Gangguan fungsi ginjal. Kadar eGFR yang rendah dan BUN yang tinggi saat masuk
RS berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian dalam 60 hari pasca perawatan

2. Pada pasien gagal jantung yang disertai PJK terdapat peningkatan mortalitas
pasca perawatan dibandingkan pasien tanpa PJK.

Kesimpulan
Gagal jantung didifiniskan sebagai kegagalan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung untuk memompa
atau penurunan kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah di tubuh menjadi
terganggu, akan menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah jantung dan
pembendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena, hal ini lah yang
menimbulkan gejala klinis pada pasien yang menderita gagal jantung yang terdeteksi dari
hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang sesuai. Gagal jantung merupakan kelainan
multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi
sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks yang menyebabkan
edema paru. Berdasarkan gambaran klinis yang terdapat di skenario V, maka diagnosis utama
yang ditegakan adalah gagal jantung akut derajat III.

Daftar Pustak
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta: Internal Publishing; 2009.h.1583-95.
2. Nelson WE, Behrman ER, Kliegman R, Arvin MA. Nelson ilmu kesehatan anak.
Volume 2. Edisi 15. Jakarta: EGC; 2012.h.1658-63.
3. Jong WD. Kanker, apakah itu? Jakarta: Arcan; 2005.h.104.
4. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2004.h.1645,175.
5. Gray HH. Lecture notes kardiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2005.h.80-97.
6. Le souf PN. Practicle Paediatrics. Roberton D.M. prof., South M prof, editors. Lower
respiratory tract infections and abnormalities in childhood. Edisi 6. ElsevierLimited;
2007.p.499-522.
7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI; 2006.h.1513-5.
8. Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editors.
Harrisons principles of internal medicine. 16th Ed. New York: McGraw Hills; 2007.
p. 1367-8.
9. Davey P. At a glance medicine. Surabaya: EMS; 2003.h.150-1.
10. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pendekatan holistik kardiovaskular VII.
Jakarta : Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2008.h.78-87