TEMA 2.

EL DOLOR COMO PROCESO

SOMATOSENSORIAL.
CARACTERSTICAS DEL DOLOR.
El dolor es un tirano ms terrible que la propia muerte.
El dolor puede incapacitar a la persona de tal forma que en algunos casos puede llevar al
suicidio, o en otros casos puede agotar las reservas del organismo.
El dolor, junto con la visin y la audicin, es uno de los procesos sensoriales ms importantes.
A diferencia de los anteriores, el dolor, una vez que es detectado, progresa rpidamente, es
decir, no es un proceso gradual, sino que en el momento en que se produce, se dispara.
No hay un nico tipo de dolor. Al menos existen dos modalidades de dolor diferentes:
-

Dolor rpido, fsico, localizado, detectado por fibras de tipo A-Delta. Dolor agudo en
un primer momento que luego se alivia un poco. Un ejemplo es el del dolor dental,
cuando sufrimos un recalo.

Dolor duradero, tnico, crnico, permanente, dolor tipo c. Llamado as por las fibras
que lo transmiten. Es el dolor que reduce la morfina. Es un dolor que no se puede
localizar.

La existencia de estos dos tipos de dolor nos sugiere que existen mecanismos
neuroanatmicos independientes para cada uno de ellos. As, el dolor fsico ser procesado
por fibras mielinizadas de tipo A-Delta. Por el contrario, el dolor crnico (tnico) es procesado
por fibras tipo c, ligeramente milienizadas o amielnicas. Es por ello que el dolor fsico se
percibe en un primer momento de forma mas rpida que el dolor crnico, que surge despus
(debido a la conduccin ms lenta de las fibras almielnicas o poco mielinizadas) pero de
maneras ms intensa.
El dolor est influenciado por variables de tipo psicolgico, es decir, es subjetivo. El efecto
placebo es cuando una persona piensa o crea unas expectativas positivas de que lo que est
haciendo va a mitigar su dolor. No tiene por qu ser tomar un medicamento, puede ser
tambin realizar alguna actividad o pensar alguna cosa, y esto nos muestra lo importante que
es el factor psicolgico.

El control del dolor es psicolgico. El dolor no se percibe de la misma manera durante todo el
da, es ms fuerte por la noche que por el da. Cronofarmacologa -> es importante saber que
el dolor no es el mismo durante el da que durante la noche, por lo que la medicacin debe
variar de un momento a otro.
Hay miedo por parte de los facultativos a quedarse sin recursos a la hora de afrontar el dolor,
por el miedo a que las personas desarrollen adiccin, tolerancia a analgsicos como la morfina.
Esto lleva a que en muchos casos las personas sufran de manera innecesaria, ya que se ha
demostrado que si el frmaco se prescribe de manera correcta, no se debera desarrollan
ningn tipo de tolerancia o dependencia.
Otra caracterstica del dolor es que hay situaciones en los que a pesar de haber estmulos
potenciales que hacen que se puedan percibir la sensacin dolorosa, sta no se produce. Es
decir, hay situaciones en los que un estimulo doloroso, potencial, la persona no percibe el
dolor, hablamos del caso de analgesia inducida por estrs.
Analgesia inducida por estrs. Cuando ante una situacin estresante la persona no percibe el
dolor durante un tiempo. A pesar de haber estmulos potenciales para percibir el dolor, la
persona no lo percibe hasta pasado un tiempo. Esto es ejemplo tambin de la importancia
psicolgica en el dolor. En este tipo de situaciones el instinto de supervivencia hace que la
persona sienta menos dolor.
Adems, hay personas que no sienten dolor en ningn momento de su vida,
independientemente de la situacin o es estmulo; hablamos del caso de nios analgsicos,
cuyo final suele ser bastante trgico, y eso es as porque percibir dolor es un proceso
adaptativo, es vital para nuestra supervivencia, y no hacerlo traer consecuencias negativas
(fiebre, inflamaciones, infecciones, fracturas, etc.). se cree que estas personas son insensibles
al dolor porque carecen de los receptores implicados en el procesamiento de la informacin
nociceptiva (nociceptores: receptores del dolor).
En conclusin: el procesamiento de la informacin dolorosa depende de mltiples factores,
tanto biolgicos como psicolgicos, y que finalmente bastar con que el estmulo nocivo dae,
destruya o en algunos casos se acerque al tejido para percibir dolor.

MECANISMO PERIFRICOS DEL PROCESAMIENTO

Siempre se ha credo que el procesamiento de la informacin dolorosa era llevado a cabo por
los mismos sistemas neuroanatmicos que procesan otro tipo de sensaciones (por ejemplo el
tacto, la presin o la temperatura), sin embargo en la actualidad se sabe que esa teora es
falsa, porque si as fuese, entonces la administracin de anestsicos locales (por ejemplo,
dentista) en una zona determinada debera producir la inhibicin de todas las sensaciones a la
vez, y eso no es lo que ocurre. Cuando una persona es sometida a una intervencin dental, se
observara que no todas las sensaciones (tacto, presin, temperatura, dolor) desaparecen en el
mismo momento en que el dentista administra el anestsico local. Si no todas desaparecen a la
vez quiere decir que hay un sustrato neuroanatmico diferente para cada una de ellas.
Se sabe que existen neuronas especficas encargadas de detectar el dolor, esas clulas reciben
el nombre de nociceptores. Existen diferentes tipos de nociceptores:
-

Nociceptores polimodales: Responden a muchos estmulos.

Nociceptores mecnicos: responden a estmulos de tipo mecnico (corte con cuchillo,

pinchazo de aguja).

Nociceptores trmicos: Responden a cambios en la temperatura que se procesara

como dolor (por encima de 44 grados centgrados o por debajo de 4 grados)

Nociceptores qumicos: responden a sustancias (por ejemplo, cidos) que en un

momento determinado liberan una serie de sustancias qumicas que se procesan como
dolor.

Sistema Nervioso Central: Vas y centros anatmicos del dolor

Todos ellos tienen una caracterstica en comn (fotografa 1): es que estas clulas, estos
nociceptores, contienen una rama, es decir, un axn, que comunica con la periferia (en este
caso una rama sensorial) que es la que capta la informacin y la lleva al cuerpo celular, y a su
vez, esa misma neurona contiene una prolongacin axnica que es la que llevara la
informacin nociceptiva al sistema nervioso central a travs de potenciales de accin. Estas
neuronas se llaman neuronas con terminacin nerviosa libre.

Qu sucede cuando percibimos el dolor?

Los cambios en el tejido al sufrir un dao van a producir la liberacin de una serie de
sustancias qumicas que actan firmemente sobre la membrana del receptor. Algunas de estas

sustancias son alggenas, o sea, que por s mismas producen dolor (histamina, potasio
extracelular, bradiquininas, serotonina, ATP, sustancia P, adrenalina, adenosina, etc.). Otras sin
embargo, no provocan dolor por s mismas pero disminuyen el umbral de deteccin del
mismo. Estamos hablando de las prostaglandinas, o factores de crecimiento nervioso. No son
alggenas, pero determinan los umbrales del dolor.
Cuando todas estas sustancias actan sobre la membranas celular (neurona de 1 orden
perifrica) producen la apertura de canales inicos, generalmente la entrada de iones positivos
+ en la clula dando lugar a una despolarizacin del receptor y generando un potencial de
membrana. Es un potencial graduado que se transfiere al soma de las neuronas que estn en
contacto con la piel (neuronas de 1 orden) y que se encuentran en los ganglios dorsales de la
mdula espinal. El axn de esta neurona (prolongacin central) entra en la mdula espinal a
travs de la raz dorsal, para hacer sinapsis con la neurona de segundo orden, que tiene su
cuerpo celular en el asta dorsal de la mdula, concretamente en la sustancia gelatinosa. En
esta conexin,

Cuando un objeto nos provoca un dao en el tejido, ese dao va a provocar en esa zona la
liberacin de una serie de sustancias qumicas. Esas sustancias qumicas pueden producir dolor
por s mismas, y en ese caso se le denominan sustancias alggenas. Entre esas sustancias
alggenas contamos con la presencia de la histamina, serotonina, ATP, sustancia P,
bradiquininas, etc. que se liberan cuando aparece un estimulo nocivo que daa o destruye
parcialmente el tejido. Estas sustancias son promotoras del dolor, por eso se denominan
alggenas.
A parte de estas sustancias, hay otras sustancias que tambin influyen en la percepcin del
dolor, que se denominan sustancia intermediarias. No son alggenas, pero si pueden favorecer
la percepcin del dolor, que sea ms o menos intenso, haciendo que esa zona sea ms sensible
al dolor. Cmo lo hacen? Disminuyendo los umbrales del dolor. Algunas de ellas son:
prostaglandinas o los factores del crecimiento nervioso. Ej: cuando nos quemamos con el sol
no nos duele, salvo cuando la zona quemada entra en contacto con un estmulo neutro, por
ejemplo la camiseta, que al contacto provoca dolor, pues la zona est sensibilizada. Esto se
debe a las sustancias intermediarias. Si esta zona estuvieran las sustancias alggenas habra
dolor sin necesita de contacto con el estmulo neutro que en otras circunstacias no producira
dolor (no necesariamente tiene que ser un estmulo neutro).

Este tipo de sustancias (alggenas e intermediarias) lo que van a hacer es provocar una
entrada de iones positivos en la terminal perifrica, o lo que es lo mismo, provocar una
despolarizacin en la membrana (hace la membrana mas positiva). Si esa despolarizacin es lo
suficientemente intensa, es decir, la neurona alcanza el umbral, entonces se producir un
potencial de accin, y ese potencial viajar a travs del axn hasta el sistema nervioso central,
en este caso la mdula espinal. Entrar a la medula espinal a travs de su raz dorsal. En la
medula espinal, concretamente en la sustancia gelatinosa, se produce el primer contacto
sinptico entre la neurona de primer orden y la neurona de segundo orden. Esta neurona de
segundo orden cruza antero-lateralmente formando lo que se denomina el tracto
espinotalmico, que es el que se encarga de enviar la informacin dolorosa hacia el cerebro. El
neurotransmisor que excita la neurona de segundo orden habitualmente es la sustancia P, y en
algunos casos en glutamato. Estos excitan a la neurona de segundo orden que es cuando lleva
el impulso nervioso hacia el cerebro.*
Dibujo 2: hablamos de un nociceptor trmico (o qumico?) que se activa a la llegada de una
sustancia. Se trata del receptor vaniloide, que se activa ante una molcula que se encuentra en
los pimientos picantes. Esa molcula se llama capsaicina, que actan sobre el receptor
vaniloide que es trmico, de ah que cuando tomamos ese tipo de comidas sentimos el ardor o
escozor. En un primer momento la capsaicina genera la seal trmica. Si nosotros repetimos
habitualmente la administracin de esa sustancia a dicho receptor, ste queda anulado, y
perdera la capacidad de recibir la seal trmica. Por eso hay personas que se hacen adictas a
estas sustancias picantes.
* en ese ascenso hacia el cerebro, ese tractor espinotalmico se puede descompones en dos
tractos de fibras: uno que procese la informacin del dolor fsico y otro que procese la del
dolor crnico.
- Tracto neoespinotalmico: procesa la informacin del dolor fsico.
- Tracto paleoespinotalmico: procesa informacin de dolor crnico.
Esos dos tractos ascienden hacia la corteza formando diferentes estaciones de relevo.
El tracto neoespinotalamico ocupa siempre una posicin lateral, es decir, asciende
lateralmente sin formar prcticamente ningn relevo hasta llegar a zonas talmicas. Las zonas
a las que llegan son las zonas ventro-basales del tlamo. A partir de aqu y gracias a tcnicas de
neuroimgen se puede observar que ese dolor fsico (localizable) se procesa en zonas

corticales como la corteza somatosensorial primaria (s1) y corteza somatosensorial secundaria

(s2). Se activan zonas relativas a la localizacin y a la intensidad del dolor.
El tracto paleoespinotalmico asciende medialmente y va formando relevos (conexiones
sinpticas con diferentes estructuras) a nivel troncoencefico con la formacin reticular; sigue
ascendiendo y llegamos al mesencfalo, que tiene otra conexin con la sustancia gris central, a
partir de aqu sigue ascendiendo medialmente y llegamos al tlamo, a estructuras del tlamo a
nivel medial. Hay tres estructuras: tlamo ventro-medial, parafascicular e intralaminar. Gracias
al estudio de neuroimagen podemos saber que el dolor crnico se procesa en el crtex
cingulado anterior (rea 24). Esta estructura pertenece al sistema lmbico, donde se procesa el
dolor afectivo.
Nuestro cerebro tiene mecanismos que cuando se activan pueden suprimir el dolor, es decir,
tenemos mecanismos analgsicos propios. Del mismo modo que el dolor es procesado por el
cerebro, este puede provocar mecanismos que supriman el dolor.
Una de las teoras que trata de explicar esos mecanismos es la de Melzack y Wall, denominada
la Teora de la compuerta o de la puerta del control del dolor. Esta teora intenta explicar
cmo y porqu en determinadas circunstancia no se siente dolor cuando hay motivos para
ello. Estos autores sugieren que el control del dolor se produce en la mdula espinal,
concretamente en la sustancia gelatinosa.
Cuando una persona tiene dolor, ste es captado por fibras pequeas c o delta) que lo
transfieren al cerebro. Al mismo tiempo, estas neuronas envan una colateral que inhibe a la
interneurona de la sustancia gelatinosa. Al estar inhibida no puede ejercer su funcin y por lo
tanto el dolor no puede ser bloqueado presinpticamente, pasando a las clulas de proyeccin
y de ah al cerebro (la puerta est abierta). Ahora bien, si al mismo tiempo que el sujeto siente
dolor que recibe una sensacin de tacto o presin, en esa sensacin es captada por clulas G
(gruesas) que transmiten por su va principal la sensacin de presin o tacto al cerebro, al
mismo tiempo que envan una colateral a la sustancia gelatinosa, activando la interneurona
inhibitoria que interrumpe la sensacin de dolor, ya que no es capaz de pasar a la clula de
proyeccin (la puerta est cerrada).
Esta teora dice que en condiciones normales cuando tenemos un estmulo nocivo, como un
corte, se activan las fibras a-delta o fibras c que llegarn a la mdula espinal llevando
informacin dolorosa y activan a una neurona de segundo orden que lleva informacin

Al mismo tiempo esas neuronas nociceptivas (fibras c y a-delta) envan una colateral de la
mdula espinal inhibitorias sobre una interneurona de tipo excitatorio. El hecho de que esa
interneurona est bloqueada o inhibida hace que el dolor fluya constantemente, lo que
menzal y Wall dicen que la puerta esta abierta. Si en ese momento yo soy capaz de estimular
fibras gruesas (en condiciones normales no dolorosas) esas fibras enviarn informacin a una
neurona de transferencia de proyeccin que llevar informacin sobre tacto o presin, pero lo
ms importante es que estas fibras gruesas mandan la colateral, en este caso excitaroria sobre
la interneurona inhibitoria. La interaccin de esta interneurona inhibitoria bloquea el dolor o
cierra la puerta, por lo que el dolor no fluye y por tanto no llega al cerebro.

En el 69 se va analgsica cerebral

MECANISMOS ANALGSICOS CENTRALES

Pelcula La batalla de Anzio (basada en hechos reales).
Henry Beecher observa que los heridos de guerra en la batalla no perciban el dolor de las
heridas en el momento del fragor de la batalla ni la sensacin dolorosa en el lugar en el que la
persona tena el dao. Eso le hizo pensar que esa situacin de amenaza que viva la persona,
ese momento de tensin, poda estar activando los mecanismos endgenos desconocidos
hasta ese momento y que hacan que el anestesista no tuviera que aplicar ningn tipo de
frmaco a esos soldados. Solo cuando la situacin reverta, o se volva menos tensa (cuando
los soldados llegaban al hospital y estaban fuera de peligro) es cuando H. Beecher requera la
aplicacin de medicamentos.
Posteriormente es cuando surge la teora de la puerta de control, que trata de explicar cuales
son esos mecanismos endgenos.
A partir de la teora de la compuerta surgen varios tratamientos que tratan de reducir ese
dolor. Uno de ellos es la estimulacin nerviosa transcutnea (TENS), que se basa en esta teora.
Se trata de aplicar corrientes de alta o baja frecuencia en aquellas zonas doloridas para
provocar analgesia. Esas corrientes lo que tratan de hacer, es activar las fibras gruesas (a-alfa,
beta) para intentar bloquear el dolor, pues stas activan la interneurona que cierra la puerta.
Si bloquea la neurona de primer orden se dice que es presinptica, si bloquea la de segundo
orden es postsinptica.

Si a una persona se le aplicara un frmaco llamado Naloxona, la aplicacin de la TENS no

tendra ningn tipo de efecto.
La acupuntura, a travs de la insercin de las agujas en algunos puntos localizados, provocan
analgesia. Si a esas personas si les administra Naloxona, la analgesia inducida por la
acupuntura no se produce.

Aos ms tarde de la teora de la compuerta, Reynols hace una laparotoma a ratas y gatos.
Esta es una intervencin muy dolorosa, ya que se tiene que abrir la cavidad del peritoneo para
llegar al estmago. Este investigador fue capaz de llegar a cabo esa investigacin de aplicar
anestesia a los animales. Lo que hizo fue estimular elctricamente en el momento de la
intervencin una regin mesenceflica del cerebro, llamada sustancia gris central (PAG), y esto
permiti que operara a los animales sin la administracin de anestesia. Esos estudios fueron
replicados en animales posteriormente y tambin en seres humanos. Comprob que ese
efecto era comn a todos los mamferos, y que adems el efecto perduraba incluso despus de
llevar a cabo la estimulacin. Adems no tena efectos secundarios ni se comprometan las
facultades sensoriales. Esta analgesia era producida por la inhibicin de las primeras neuronas
nociceptivas.
Esos estudios demostraron que el control del dolor se puede ejercer desde el cerebro y no
exclusivamente desde la mdula espinal.
Hay tres vas:
Va directa en el control del dolor, -azul- (la menos comn). Se origina en la sustancia gris
central.
Va serotoningergica (ROJA)
Los principales nucleos serotoninergicos se encuentran sobre todo en el tronco, sobre todo en
el ncleo del rafe magnus (NRM), y cuando se activan los activan las conexiones de la sustancia
gris central, glutamato y aspartato sobre el ncleo se activan las neuronas serotoninrgicas, y
estas al pasar por diferentes ncleos llegarn al asta dorsal de la mdula espinal donde va a
inhibir el dolor.
Va se origina en la sustancia gris central pero pasa por una regin llamada dorsonateral
pontina (en la protuberancia), que consta de hasta cinco dubnucleos diferentes:

locus

coeruleos, regin parabraquial, regin a7, regin de colique fuse y a5. Todos ellos son
noradrinrgicos, utilizan la noradrenalina como neurotransmisor, y cuando sta llega a la
mdula espinal, bloquea tambin el dolor.
Va no noradrinrgica.

POR QU LA ESTIMULACIN CEREBRAL PROVOCA ANALGESIA? OPICEOS ENDGENOS.

En el 73, tres laboratorios independientes descubren cules son los receptores para la morfina
(sustancia que no est en el organismo).
En el 75, se descubren unas sustancias que tenemos en nuestro organismo de forma natural en
el organismo (endgeno) que se llaman opiceos endgenos. Dentro de los opiceos
endgenos hay tres tipos:
-

Encefalinas. Precursor.

Endorfinas. Precursor.

Dinorfinas. Precursor Pro-dinorfina.

Nuestro cerebro libera opiceos endgenos.

Receptores para los opiacemos endgenos: Mu, delta, kappa, sigma, psilon

Cmo se produce el bloqueo del dolor?

La interneurona tiene receptores para la serotonina, pero tb Gaba y encefalinas. Si la
interneurona se activa se libera gaba y encefalinas que lo que hacen es bloquear el dolor.
Llamamos bloqueo del dolor serotoninergico a nivel presinptico. Esa interneurona es de tipo
opiceo.
La naloxona es un antagonista opiceo, por eso bloquea la TENS y la acupuntura.

Pregunta examen: la acupuntura, y la TENS provocan analgesia de tipo? Opiceo (el

antagonista opiceo (naloxona) bloquea estas tcnicas lo que indica que estas tcnicas utiliza
los opiceos para mitigar el dolor).

Hay otra conexin q no usa la interneurona, que es directa, a nivel postsinptico.

5HT2 y 5HT3: receptores en la interneurona.
Cuando la serotonina acta a nivel post no necesita ninguna interneurona, lo hace de manera
directa bloqueando en dolor en el tracto espinotalmico. (todo esto en la via serotoninergica)
Va noradreninrgica.
Los cinco nucleos manda info noradrinergica a la medula espinal. La interneurona no puede ser
una int seronot, sus receptores deben ser receptores para la noradrenalina, que tienen entre
otro receptores de tipo alfa,1 y alfa-2, y son los alfa 2 los que participan en la recepcin.
A nivel pre ?
A nivel post la nora hara tb su funcin de manera directa

EL EFECTO PLACEBO
Efecto placebo: alivio del dolor ante un tratamiento (sustancia placebo) que no tiene efectos
teraputicos.
El E.P. es un fenmeno psicobiolgico que puede ser atribuido a diferentes mecanismos:
expectativas/creencias del beneficio del frmaco, reduccin de ansiedad y una respuesta
aprendida a una experiencia previa al tratamiento.
Es la expectativa de que lo que esta tomando va a generar un efecto.

EFECTO NOCEBO: El efecto de tomar estas sustancias hace que aumente la sensacin dolorosa,
debido a la expectativa negativa de que esa sustancia no va a tener efecto.

A finales de los aos 70 se comprueba que la analgesia placebo puede ser provocada por
Naloxona, lo que nos indica que un componente psicolgico tiene un sustrato biolgico.
Activacion sistemas analgsicos opiceos endgenos.
El componente psicolgico influye sobre la liberacin de opiceos.
Se han observado niveles elevados opiceos endgenos en LCR (lquido cefalorraqudeo) de
personas sometidas a placebo.
En los ltimos aos se ha puesto de manifiesto que las expectativas/creencias positivas acerca
de los beneficios del tratamiento activando regiones cerebrales CORTICALES (CPFDL-CCAr) que
ponen en marcha sistemas analgsicos descendentes (PAG-NRM) durante el tratamiento
placebo al mismo tiempo q disminuye la actividad de regiones cerebrales nociceptivas (tlamonsula-CCAd).