FISIOLOGA

GENERAL
Jess Merino Prez y Mara Jos Noriega Borge

VIAS METABLICAS DE DEGRADACIN

LPIDOS
INTRODUCCIN
Los lpidos constituyen un conjunto de molculas que desarrollan funciones muy variadas en el
organismo. Su estado fuertemente reducido y su hidrofobicidad permiten su acumulacin de forma anhidra, sin agua unida, y por lo tanto sin ningn peso extra de agua de solvatacin. Por
otro lado su hidrofobicidad tambin permite su acumulacin en gotculas prcticamente inertes
debido a la baja reactividad qumica que presentan.
Las clulas obtienen energa de los lpidos a travs de las siguientes vas:
- Movilizando los lpidos almacenados en los depsitos de reserva, o lpidos endgenos.
- Utilizando los lpidos de la dieta o lpidos exgenos. En una dieta normal no debera superarse el 30% de la ingesta calrica en forma de lpidos.
Los triacilgliceroles cubren ms de la mitad de las necesidades energticas de algunos rganos, como el hgado, corazn o msculo esqueltico en reposo. La oxidacin completa de los
cidos grasos proporciona un rendimiento energtico de 9 Kcal/g, mientras que la oxidacin de
glcidos o protenas aporta comparativamente mucho menos, unas 4 Kcal/g. Esta gran diferencia radica en el fuerte estado reducido de las molculas lipdicas.

MOVILIZACIN DE LOS DEPSITOS DE RESERVA

Los triacilgliceroles se hidrolizan por la accin de una serie de enzimas denominadas genricamente lipasas, las cuales estn sometidas a un frreo control hormonal. La activacin e inhibicin de la enzima triacilglicerol-lipasa es el principal mecanismo.
La triacilglicerol lipasa cataliza la hidrlisis de los enlaces ster de los cidos grasos al glicerol.
De toda la energa contenida en un triacilglicerol, la mayora (95%) reside en sus cidos grasos, que suelen ser de cadena larga, y tan slo una mnima parte (5%) es aportada por el glicerol.

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DEGRADACIN DEL GLICEROL

El glicerol obtenido en la lipolisis, es fosforilado y oxidado a dihidroxiacetona-fosfato, un metabolito intermediario de la va glucoltica, facilitando su incorporacin a esta va catablica. Estas reacciones permiten que esta molcula sea utilizada en procesos degradativos o bien, dependiendo de las necesidades metablicas del organismo sea desplazado hacia rutas anablicas. La secuencia de reacciones que se desarrolla es:
Glicerol Glicerol-Fosfato Dihidroxiacetona-fosfato Gliceraldehido-3-fosfato.

DEGRADACIN DE LOS CIDOS GRASOS

La oxidacin de los cidos grasos consiste en la eliminacin secuencial de unidades de dos tomos de carbono, a travs de una ruta metablica denominada -oxidacin. El proceso de oxidacin se realiza en el interior de las mitocondrias, en la matriz mitocondrial.

Activacin y entrada de los cidos grasos en la mitocondria

Los cidos grasos libres que se encuentran en el citoplasma son activados energticamente por
una enzima situada en la membrana mitocondrial externa, la acil-CoA- sintetasa, la cual realiza la siguiente reaccin:
cido graso + CoA + ATP acil~CoA + AMP + PPi
El proceso transcurre en dos etapas: En primer lugar el cido graso reacciona con ATP para
formar un aciladenilato o acil~AMP, y en segundo lugar, se transfiere el enlace fosfato de alta
energa a un enlace tioster, tambin de alta energa, reaccionando el CoA con el acil-AMP para dar acil~CoA y AMP.
La activacin de un cido graso supone un coste energtico de dos enlaces de alta energa por
molcula.

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El siguiente obstculo para el cido graso activado, o acil~CoA, radica en la impermeabilidad de la membrana mitocondrial interna. Las molculas de acil~CoA
de cadena larga necesitan un sistema de
transporte que permita su paso al interior de la mitocondria. Este sistema de
transporte lo constituye una molcula,
derivada del aminocido lisina, denominada carnitina, que se une al acil~CoA
para formar un derivado, la acil-carnitina. Este sistema de transporte recibe el
nombre de lanzadera de la carnitina y
constituye una de las modalidades de
transporte a nivel de la membrana mitocondrial interna.

-oxidacin
La -oxidacin constituye una ruta catablica de etapa II, en la cual se va a proun intermediario comn que es la molcu-

The carnitine carrier system, overview:

1. carnitine.
2. acyl-carnitine.

la de acetil-CoA. Esta ruta est formada

CPT-1 Carnitine palmitoyltransferase 1.

por cuatro reacciones seguidas. Al final de

CPS-1 Carnitine palmitoyltransferase 2.

esta secuencia, el cido graso dispone de

CACT Carnitine-acylcarnitine translocase.

ducir la degradacin del cido graso hasta

dos tomos de carbono menos, que se han

(Yikrazuul).

independizado en forma de acetil-CoA.

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La secuencia de reacciones es:

1) Acil-CoA

(n carbonos)

+ E-FAD Enoil-CoA + E-FADH2

2) Enoil-CoA + H2O L-3-Hidroxiacil-CoA

3) L-3-Hidroxiacil-CoA + NAD+ 3-cetoacil-CoA + NADH + H+
4) 3-cetoacil-CoA + CoA Acil-CoA (n-2 carbonos) + Acetil-CoA (2 carbonos)

El acil-CoA resultante recomenzara en la reaccin 1, para sufrir otro ciclo de -oxidacin y seguir separando unidades de dos tomos de carbono.
En el caso de un cido graso saturado de cadena par de tomos de carbono, como el palmitato, la reaccin global necesitara siete ciclos de -oxidacin:
Palmitoil-CoA + 7 FAD + 7 NAD+ + 7 CoA + 7 H2O
8 Acetil-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H+
La oxidacin total del cido graso hasta CO2 y H2O requiere la utilizacin de otras vas metablicas, el acetil-CoA continua su proceso oxidativo a travs del ciclo del cido ctrico en el cual
se producen coenzimas reducidos. El proceso de la -oxidacin se desarrolla en su mayor parte
en la matriz mitocondrial, aunque tambin es posible en otros orgnulos citoplasmticos como
son los peroxisomas. La -oxidacin peroxismica funciona sobre cidos grasos de cadena muy
larga, entre 20 y 26 tomos de carbono. La secuencia de reacciones es similar pero las enzimas son distintas, ya que en la primera reaccin de xido-reduccin el aceptor de electrones
es el O2 que pasa a perxido de hidrgeno o agua oxigenada (H2O2), compuesto muy txico,
que es degradado por accin de la catalasa; la tiolasa que cataliza la ltima reaccin, a diferencia de la mitocondrial no es capaz de seguir cortando los cidos grasos, cuando stos quedan reducidos a una longitud de ocho tomos de carbono.

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Oxidacin de cidos grasos insaturados

Adems de los cidos grasos saturados, tambin se degradan los que presentan dobles enlaces; este tipo de molculas requiere la actuacin de otras enzimas, adems de las de la -oxidacin. Si el doble enlace se encuentra situado en posiciones impares, como el que se forma
entre los tomos de carbono en la -oxidacin, la reaccin aadida se reduce al cambio de posicin de los sustituyentes en el doble enlace, pasando de la configuracin cis a posicin trans
por la isomerasa.
Si el doble enlace se encuentra situado en posiciones pares, son utilizadas dos enzimas, una
reductasa que cambia la localizacin del doble enlace mediante la reduccin de la molcula, y
la isomerasa que cambia la configuracin de cis a trans del enlace.
La existencia de dobles enlaces, elimina la primera reaccin de la -oxidacin, por lo tanto hay
una oxidacin menos, y consecuentemente, se generar un menor nmero de coenzimas reducidos, lo que se traducir en un menor rendimiento energtico.

Oxidacin de los cidos grasos de cadena con nmero impar de carbonos

Aunque se encuentran de forma minoritaria, su oxidacin se lleva a cabo mediante el mismo
proceso que los cidos grasos de cadena par, con la nica diferencia de que los dos ltimos
productos de la reaccin, en vez de ser dos unidades de dos tomos de carbono son: una
molcula de dos tomos, el acetil-CoA, y otra molcula de tres tomos, el propionil-CoA.

REGULACIN DE LA DEGRADACIN DE LOS CIDOS GRASOS

El camino catablico de los cidos grasos depender de su entrada o no al interior de la mitocondria; si se realiza dicho paso, el proceso, obligatoriamente, ser la oxidacin de los mismos. Su permanencia en el citoplasma por el contrario, determinar que la clula los utilice
para procesos biosintticos si todas las necesidades energticas celulares estn cubiertas.
Cuando hay un exceso de glucosa, aumenta el nivel de uno de los intermediarios de la ruta
biosinttica, malonil-CoA, el cual bloquea la enzima encargada de realizar la transferencia del
acil-CoA al interior de la mitocondria.

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FORMACIN DE CUERPOS CETNICOS

Si el metabolismo de glcidos y lpidos est equilibrado, el destino del acetil-CoA proveniente
de la -oxidacin, ser su oxidacin total a CO2 y H2O, a travs del ciclo del cido ctrico. Ahora bien, en determinadas circunstancias, si hay un dficit de glcidos (ayuno, incapacidad de
acceder a la glucosa: diabetes) el organismo utiliza rutas biosintticas, garantizadoras de la
formacin mnima de glcidos para aquellos tejidos dependientes de este nico combustible.
Uno de los precursores que utiliza para esta sntesis es la molcula inicial del ciclo del cido ctrico, el oxalacetato. La disminucin de oxalacetato causa un descenso en el funcionamiento
del ciclo, que ahora es incapaz por lo tanto de degradar las molculas de acetil-CoA, provenientes de la -oxidacin, a un ritmo acorde con su formacin. En esta situacin el acetil-CoA
excedente se utiliza para la sntesis de los cuerpos cetnicos (cetognesis), que son: acetoacetato, D-3-hidroxibutirato y acetona.
Los cuerpos cetnicos son compuestos de cuatro tomos de carbono y naturaleza cida, la presencia del grupo carboxilo y su pequeo tamao les aporta una buena solubilidad en agua.
Las reacciones catalizadas enzimticamente que tienen lugar para su sntesis son:
1) 2 Acetil-CoA Acetoacetil-CoA + CoA.
2) Acetoacetil-CoA + Acetil-CoA + H2O -hidroximetilglutaril-CoA + CoA.
3) -hidroximetilglutaril-CoA Acetoacetato + Acetil-CoA.
4) Acetoacetato + NADH + H+ D-3-hidroxibutirato + NAD+ (El cuerpo cetnico ms abundante).

5) Acetoacetato + H+ Acetona + CO2 (Cuerpo cetnico menos abundante que puede formarse tambin por descarboxilacin espontnea del acetoacetato). Esta ruta tiene lugar fundamentalmente en las mitocondrias de las clulas hepticas.

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CATABOLISMO DE AMINOCIDOS Y BIOMOLCULAS NITROGENADAS

INTRODUCCIN
Los aminocidos y nucletidos constituyen las biomolculas bsicas para el desarrollo de los
seres vivos, ya que son las unidades elementales de protenas y cidos nucleicos. La caracterstica comn de estos dos tipos de molculas es la elevada proporcin de nitrgeno que entra
a formar parte de las mismas, siendo este elemento qumico prcticamente exclusivo de estas
macromolculas.
Las protenas ingeridas en exceso, a diferencia de glcidos y lpidos, no se pueden almacenar y
por lo tanto deben ser degradadas. Existen estados metablicos, como la inanicin o la diabetes, en que la carencia de otros combustibles, obliga a la utilizacin de las propias protenas
corporales como molculas combustibles para la obtencin de energa, pero aparte de estas situaciones, el organismo es muy conservador en el procesado metablico de las protenas, utilizando preferentemente como sustratos energticos glcidos y lpidos.
En un adulto normal de unos 70 Kg de peso se recambian del orden de unos 400 gramos de
protena al da; de esta cantidad, la mayor parte corresponde al proceso de destruccin/formacin de las propias protenas (300 gramos), y el resto (100 gramos), quitando una pequea
parte que es utilizada en la sntesis de derivados nitrogenados, se oxida hasta CO2 y H2O.

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CATABOLISMO DE PROTENAS

El catabolismo de los aminocidos requiere en primer lugar el estudio de la degradacin de las

macromolculas proteicas origen de los mismos.
Las protenas exgenas son degradadas hasta sus aminocidos constituyentes mediante la accin de una serie de enzimas proteolticas, proteasas y peptidasas. Las protenas endgenas
son degradadas por un conjunto de enzimas intracelulares, semejantes a los que actan en el
aparato digestivo.

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CATABOLISMO DE LOS AMINOCIDOS

Las rutas degradativas de los aminocidos son muy semejantes en la mayora de los organismos y constan bsicamente de dos fases, la separacin y posterior procesado del grupo amino,
y la oxidacin total del esqueleto carbonado que queda hasta CO2 y H2O. La principal diferencia
entre el catabolismo de aminocidos y el de otras biomolculas ya estudiadas, glcidos y lpidos, lo constituye precisamente el elemento qumico que les da carcter, el nitrgeno. El grupo
amino se elimina en forma de amonaco, y aunque en pequeas cantidades este metabolito de
desecho no genera problemas, en grandes cantidades resulta txico. Las concentraciones en
plasma pueden encontrarse entre 30 y 60M pero a partir de 50M empiezan a aparecer efectos txicos que pueden llegar al coma y a la muerte. A pH neutro, la forma ms abundante es
la de in amonio, ya que el amonaco es una base fuerte y la reaccin que tiene lugar es:
NH3 + H+ NH4+, producindose la alcalinizacin o aumento del pH del medio celular.
Un individuo adulto elimina de 1 a 2 gr/da de amonaco en forma de iones amonio a nivel renal. Pero la mayor parte del amonaco, bien sea el procedente de la degradacin de los aminocidos del hepatocito como el importado de los tejidos extrahepticos, perder su toxicidad a
nivel del hgado, mediante la formacin de un producto inocuo como es la urea.

Separacin del grupo amino

El primer paso en la oxidacin de los aminocidos consiste en la eliminacin del grupo amino,
proceso que puede realizarse a travs de varias estrategias.
1) Transaminacin, o cesin de grupos amino a una molcula aceptora. Son reacciones de
transferencia de grupos amino o transaminaciones, que tienen lugar en el citoplasma de las
clulas. Son catalizadas por unas enzimas denominadas transaminasas. La reaccin sera:
-Aminoacido1 + -cetocido2 -Aminoacido2 + -cetocido1
La reaccin ms habitual es con el cetoglutarato:
-Aminoacido + -cetoglutarato -cetocido + glutamato.
Otros cetocidos que captan grupos amino, aunque en menor escala, son el oxalacetato
y el piruvato, siendo sus reacciones:
-Aminoacido + oxalacetato -cetocido + aspartato.
-Aminoacido + piruvato -cetocido + alanina.
2) Desaminacin oxidativa. Muchos aminocidos a travs de las reacciones de transaminacin, ceden su grupo amino al -cetoglutarato formndose glutamato. Este aminocido es introducido en la mitocondria por un sistema de transporte especfico, y en la matriz mitocondrial es procesado para separar su grupo amino. Esta reaccin produce la eliminacin directa
de un grupo amino en forma de amonaco denominndose: desaminacin; es catalizada por
la glutamato deshidrogenasa. Puede utilizar como coenzimas tanto el NAD+ como NADP+, y
el producto de la reaccin es el -cetoglutarato. La reaccin que tiene lugar es:
Glutamato + NAD(P)+ -cetoglutarato + NAD(P)H + NH3

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3) Transdesaminacin, este sistema de separacin del grupo amino consiste sencillamente, en la accin secuencial de los dos tipos de reacciones descritos. La accin de una
transaminasa seguida de la glutamato deshidrogenasa permite que cualquier aminocido
se deshaga del grupo amino en forma de amonaco o iones amonio.

4) Sntesis de glutamina. Por medio de la glutamina sintetasa, en muchos tejidos, el

amoniaco se combina con el glutamato, para en una reaccin con coste energtico sintetizar glutamina. La glutamina es una forma importante de transporte de los grupos amino en el organismo, y en aquellos rganos como msculo, cerebro, o rin donde la produccin de amonaco puede incrementarse de manera significativa, se utiliza esta va como sistema de seguridad para evitar los efectos txicos de la acumulacin de amonaco.
En el caso del msculo esqueltico, la alanina desarrolla un importante papel como transportador de grupos amino hasta el hgado a travs de un ciclo denominado ciclo de la
glucosa-alanina o simplemente ciclo de la alanina.

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Ciclo de la urea
Dependiendo del medio ambiente en el que vivan, los organismos han desarrollado tcticas diferentes para eliminar el amonaco. En los animales ureotlicos, grupo al que pertenece el ser
humano, el amoniaco se transforma en urea en las clulas hepticas a travs de una ruta denominada el ciclo de la urea.

El ciclo consta de una secuencia de cinco reacciones catalizadas enzimticamente que se desarrollan las dos primeras en las mitocondrias y las restantes en el citoplasma:
1) La primera reaccin, se desarrolla en la matriz mitocondrial y consiste en la condensacin
de una molcula de amonaco y una de anhdrido carbnico produciendo carbamoil-fosfato. Esta reaccin es catalizada por la enzima carbamoil-fosfato sintetasa I, en una reaccin con consumo de ATP.
2) El carbamoil-fosfato cede su grupo carbamoilo a un aminocido no proteico como es la
ornitina dando citrulina, otro aminocido no proteico. Esta reaccin est catalizada por la
enzima ornitina transcarbamilasa. La citrulina sale de la mitocondria a travs de un sistema transportador especfico, y ya en el citoplasma, se desarrollan las siguientes reacciones.
3) Se produce una reaccin de condensacin que permite incorporar un segundo grupo amino a la molcula, el dador de este grupo amino es el aspartato, que se une a la molcula
de citrulina formando arginina-succinato. Para esta reaccin de condensacin se requiere
la catalizacin de la enzima argininosuccinato sintetasa y el consumo de ATP.

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4) La molcula de argininosuccinato se rompe por accin de la enzima argininasuccinato liasa en dos productos que son el fumarato (metabolito intermediario del ciclo del cido ctrico) y la arginina, un aminocido proteico.
5) La ltima reaccin la cataliza la arginasa que rompe la molcula de arginina dando urea y
ornitina, sta ltima es transportada a la mitocondria para recomenzar el ciclo. La actividad de la arginasa es mucho mayor a nivel de los hepatocitos que en otros tejidos donde
est presente, apoyando la idea de que la funcin principal del ciclo en el hgado es la
formacin de la urea.
El producto final de esta ruta, la molcula de urea, es un producto de desecho condensado dnde
el tomo de carbono se excreta en su estado ms oxidado, y los dos grupos amino, incorporndose de distinta forma y en distintos puntos del ciclo, pueden provenir de cualquier aminocido.
En la ecuacin global del ciclo puede observarse que es un proceso costoso desde el punto de
vista energtico, ya que la sntesis de una molcula de urea supone el consumo de cuatro enlaces de alta energa:
2NH4+ + HCO3- + 3ATP + H2O Urea + 2 ADP + AMP + 4 Pi + 5 H+
La excrecin del nitrgeno en forma de urea, en vez de amonaco, supone un costo de aproximadamente el 15 % de la energa obtenida en la degradacin de los aminocidos. Aunque si
se tiene en cuenta que uno de los productos es el fumarato, que rinde energa a travs del ciclo del cido ctrico, este costo podra reducirse en una buena parte.
Regulacin del ciclo de la urea
El control del balance nitrogenado se apoya tanto en los correctos niveles de entrada como en
los de salida, con lo cual, la regulacin del ciclo debe ser lo suficientemente estricta como para
lograr un correcto equilibrio en dicho balance. La urea constituye en condiciones de ingesta
normal de protenas, alrededor del 80% de los compuestos nitrogenados de la orina.
La regulacin se realiza de forma global, a dos niveles. A largo plazo se controlan las cantidades presentes de enzimas que actan en el ciclo, y a corto plazo, la regulacin que se lleva a
cabo es una regulacin alostrica sobre la primera enzima del ciclo, la carbamoil fosfato sintetasa I. Esta enzima es activada por un metabolito, N-acetil-glutamato, que se sintetiza cuando
en la mitocondria los niveles de arginina y glutamato son altos. La presencia de este activador
alostrico es indicativa de altos contenidos de arginina, metabolito intermediario del ciclo que
se acumula cuando ste se desarrolla a baja velocidad.

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DEGRADACIN DEL ESQUELETO CARBONADO DE LOS AMINOCIDOS

Para la degradacin de los esqueletos carbonados de los veinte aminocidos proteicos existen
veinte rutas catablicas; sin embargo, a diferencia de las rutas descritas para glcidos y lpidos, aportan una cantidad muy pequea de energa (en condiciones normales del 15 al 20%
de la produccin total de energa). La actividad de cada una de estas rutas depende de las necesidades o los excedentes de cada aminocido.
Las veinte rutas catablicas convergen en cinco metabolitos que entran al ciclo de Krebs, as, diez
aminocidos se degradan dando acetil-CoA, cinco, -cetoglutarato, cuatro, succinil-CoA, dos, fumarato y dos, oxalacetato.
Los aminocidos que se degradan dando como producto final un metabolito del ciclo de Krebs o
bien piruvato, son considerados glucognicos, por su capacidad de formar glucosa a travs de
una ruta biosinttica, la gluconeognesis; mientras que los que se degradan a acetil-CoA se denominan cetognicos por su capacidad de formar cuerpos cetnicos. La divisin entre aminocidos
cetognicos y glucognicos no es absoluta, ya que hay algunos, denominados mixtos (triptfano,
fenilalanina, tirosina e isoleucina) que son a la vez glucognicos y cetognicos.

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DEGRADACIN DE NUCLETIDOS
Aunque los cidos nucleicos no constituyen ninguna fuente de energa apreciable en los alimentos ingeridos son un componente ms de los mismos, y, por lo tanto, tambin son utilizados por el organismo. Al igual que los aminocidos son molculas nitrogenadas y, en menor
proporcin, tambin contribuyen al balance nitrogenado. A nivel endgeno, los cidos nucleicos, bsicamente el ARN, presentan cierta tasa de recambio, determinando en muchos casos
la necesidad de eliminar el exceso de los mismos.
Los cidos nucleicos son degradados a nucletidos por accin de las enzimas ADNasas y ARNasas, la accin posterior de fosfatasas elimina el grupo fosfato, permitiendo la obtencin de unclesidos. Estos por la accin de nucleosidasas escinden su pentosa y la base nitrogenada. Las
bases nitrogenadas pueden reciclarse para formar nuevos nucletidos, o bien si no son necesarias, son degradadas.

Catabolismo de nucletidos pricos

Si el nucletido lleva la base guanina la degradacin sigue el esquema general descrito anteriormente, quedando como nico resto el anillo prico de la guanina. Por medio de la guanino
desaminasa, se elimina un grupo amino de la base dando un intermediario denominado xantina, la cual es oxidada por accin de la enzima xantina oxidasa, con produccin de perxido de
hidrgeno, ya que el aceptor de electrones es el O2, y la formacin de un producto final que es
el cido rico.
Si el nucletido lleva la base adenina el proceso comienza a nivel del nuclesido adenosina que
es desaminado, por accin de la adenosina desaminasa, para formar un nuclesido denominado inosina; posteriormente, se separa la pentosa. La base libre recibe el nombre de hipoxantina, la cual se oxida a xantina y a cido rico por accin de la misma xantina oxidasa.

Catabolismo de nucletidos pirimidnicos

Las vas de degradacin de las pirimidinas son rutas metablicas ms largas en las que la actuacin de varias enzimas, desaminasas, hidrolasas y reductasas, dan como productos finales
pequeos compuestos hidrocarbonados, acetato y propionato; y los grupos amino que son separados a lo largo de la ruta se eliminan en forma de urea.

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