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3.

MECANISMOS DE ACCION DE AMINAS VASOACTIVAS

3.1 NORADRENALINA NOREPINEFRINA


La Norepinefrina (llamada tambin noradrenalina o levarterenol) es una
catecolamina que estimula receptores adrenrgicos 1 y, levemente, receptores
adrenrgicos 1, sin efecto 2. Es el frmaco vasoconstrictor por excelencia.
Acta sobre los receptores 1 produciendo vasoconstriccin de los vasos de
resistencia y capacitancia. Por su accin sobre los receptores 1 aumenta el
inotropismo y cronotropismo; efecto que predomina a dosis bajas. Al aumentar la
dosis clnicamente no se observa efecto 1 por la respuesta cardiaca al aumento
de la postcarga, incluso se puede producir disminucin de la frecuencia cardaca
por mecanismo vagal reflejo.
Es un agonista potente de los receptores -adrenrgicos, y tiene relativamente
poca accin en los receptores adrenrgicos. La norepinefrina incrementa las
presiones sistlica y diastlica y, por lo general, la presin diferencial. El gasto
cardaco persiste sin cambios o est disminuido, y se incrementa la resistencia
perifrica sistmica. Se incrementa la resistencia vascular renal, esplcnica,
heptica y del msculo estriado. Aumenta en grado importante el flujo coronario.

3.2 DOBUTAMINA
La dobutamina en un frmaco agonista -adrenrgico que estimula a receptores
1 y 2. A travs de los receptores, activa la cascada de la guanina nucletido a
travs de protenas G. Producindose un incremento en la actividad de la
adenilato ciclasa y conversin del trifosfato de adenosina (ATP) a adenosina
monofosfato cclico (AMPc). El AMPc intracelular produce la liberacin de calcio
del retculo sarcoplsmico. El calcio es utilizado por las protenas contrctiles
incrementndose de esta manera el volumen latido. A nivel perifrico la
estimulacin de los receptores causan vasodilatacin y cada de la resistencia
vascular perifrica.

La dobutamina es un agente inotrpico de accin directa, cuya actividad primaria


es la estimulacin de los receptores beta cardaca, que produce
comparativamente menores efectos cronotrpicos, hipertensivos, arritmognicos y
vasodilatadora. La dobutamina no ocasiona la liberacin de noradrenalina y
dopamina endgena. El comienzo de la accin de la solucin inyectada de
dobutamina se verifica al cabo de 1 a 2 minutos; no obstante, pueden requerirse
alrededor de 10 minutos para obtener el pico de efecto. La vida plasmtica de la

dobutamina en seres humanos es de alrededor de 2 minutos. Las principales vas


de metilacin son la del catecol y la conjugacin. (2)
La dopamina es un agonista directo de los receptores D-1, D-2, b-1 y tambin
acta indirectamente como agonista estimulando la liberacin de norepinefrina
endgena. Los efectos fisiolgicos de la dopamina son dosis dependiente a
concentraciones bajas (0.5 - 3g/kg/min). La dopamina estimula los receptores
renales D-1 produciendo una vasodilatacin renal con aumento del flujo renal
glomerular, excrecin de sodio y diuresis. El aumento de la infusin a 3-10
g/kg/min. Produce estimulacin de los receptores -1 produciendo un aumento
del gasto cardiaco con menos aumento en FC, presin arterial y resistencias
vasculares sistmicas. El aumento de la infusin a ms de 10 g/kg/min. produce
una estimulacin predominante de los receptores -1 con aumento de las
resistencias vasculares sistmicas, aumento de la presin sangunea y
vasoconstriccin renal. (2)

3.3 EPINEFRINA
La epinefrina tiene numerosos efectos complejos de rganos diana. Se trata de un
potente agonista de los alfa y beta-receptores en todo el cuerpo, excepto para las
glndulas sudorparas y las arterias faciales. La epinefrina es un agonista
adrenrgico no selectivo, que estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2adrenrgicos, aunque el grado de estimulacin en estos receptores puede variar
dependiendo de la dosis administrada (es decir, la concentracin circulante de
epinefrina en el receptor). La estimulacin de los receptores alfa1 por la epinefrina
produce vasoconstriccin arteriolar. La estimulacin de los receptores alfa2
presinpticos inhibe la liberacin de norepinefrina a travs de una
retroalimentacin negativa mientras que la estimulacin de la post-sinptica de
receptores alfa2 tambin conduce a la vasoconstriccin arteriolar. La estimulacin
de los receptores beta1 induce una respuesta cronotrpica positiva y un efecto
inotrpico positivo. (3)

2. actividad de frmacos vasopresores en anestesia. Revista mexicana de


anestesiologia. 2009. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma2009/cmas091q.pdf
La estimulacin de los receptores beta2 por la epinefrina conduce a la
vasodilatacin arteriolar, la relajacin del msculo liso bronquial, y la
glucogenolisis. Con posterioridad a la unin en el receptor adrenrgico, las
acciones intracelulares de epinefrina estn mediados por el monofosfato de
adenosina cclico (cAMP). La produccin de cAMP se ve aumentada por la
estimulacin beta y atenuada por la estimulacin alfa.

Los principales efectos teraputicos de la epinefrina sistmica incluyen: relajacin


del msculo liso bronquial, estimulacin cardiaca, vasodilatacin en el msculo

esqueltico, y la estimulacin de la glucogenlisis en el hgado y otros


mecanismos calorignicos. Los efectos de la epinefrina sobre el msculo liso son
variados y dependen de la densidad relativa del receptor y de los efectos
hormonales.
La epinefrina principalmente ejerce su efecto relajante sobre el msculo liso
bronquial a travs de la estimulacin de los receptores beta-2. La estimulacin
beta-2 tambin previene la secrecin de los autocoides histamina y otros de los
mastocitos, antagonizando su efecto sobre los rganos finales y revertiendo la
broncoconstriccin y el edema. Adicionalmente la alfa-estimulacin puede
disminuir las secreciones de la mucosa bronquial, atenuando el desarrollo de
edema.
Los potentes efectos cardacos de la epinefrina estn mediados principalmente a
travs de la estimulacin de los receptores beta1 en el miocardio. La estimulacin
de estos receptores resulta en aumento de los efectos tanto inotrpicos como
cronotrpicos. La presin arterial sistlica se eleva por lo general como resultado
de inotropa aumentada, a pesar de que la presin arterial diastlica se reduce
debido a la vasodilatacin inducida por la epinefrina. Como resultado, la presin
del pulso se incrementa. La epinefrina indirectamente provoca una vasodilatacin
coronaria, en particular durante el paro cardiaco.
La epinefrina puede aumentar simultneamente el suministro de oxgeno
miocrdico (secundaria a la vasodilatacin coronaria) y la demanda de oxgeno
(secundaria a un efecto inotrpico positivo y efecto cronotrpico en el corazn). El
aumento de la excitabilidad del miocardio y del automatismo aumentan
notablemente las posibilidades de desarrollar arritmias. (3)

3. De Backer D .Treatment of shock .Acta Clin Belg. 2011 Nov-Dec;66(6):438-42.


Review. Disponible en: http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/e011.htm
El flujo de sangre a los msculos esquelticos se ve aumentado por la adrenalina
a travs de la estimulacin beta-2, lo que resulta en vasodilatacin. La
estimulacin de los receptores alfa-1 por la epinefrina produce vasoconstriccin
arteriolar mientras que la estimulacin de los receptores beta-2 de adrenalina
provoca vasodilatacin arteriolar. En dosis teraputicas normales, este efecto es
slo ligeramente contrarrestado por la vasoconstriccin causada por la alfaestimulacin. En dosis ms altas, sin embargo, puede ocurrir la vasoconstriccin y
la elevacin de tanto la resistencia vascular perifrica y la presin de la sangre.
El flujo de sangre a los msculos esquelticos se ve aumentado por la adrenalina
a travs de la estimulacin beta-2, lo que resulta en vasodilatacin. La
estimulacin de los receptores alfa-1 por la epinefrina produce vasoconstriccin

arteriolar mientras que la estimulacin de los receptores beta-2 de adrenalina


provoca vasodilatacin arteriolar. En dosis teraputicas normales, este efecto es
slo ligeramente contrarrestado por la vasoconstriccin causada por la alfaestimulacin. En dosis ms altas, sin embargo, puede ocurrir la vasoconstriccin y
la elevacin de tanto la resistencia vascular perifrica y la presin de la sangre.
Las concentraciones sricas de potasio fluctan despus de la administracin de
epinefrina. Inicialmente, se produce hiperpotasemia secundaria a la liberacin de
los iones de potasio de los hepatocitos. Sigue rpidamente una hipopotasemia a
medida que los iones de potasio son absorbidos por el msculo esqueltico.

3. De Backer D .Treatment of shock .Acta Clin Belg. 2011 Nov-Dec;66(6):438-42.


Review. Disponible en: http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/e011.htm