Hipertensión Arterial PDF

Instituto Politcnico Nacional
Escuela Nacional De Medicina y Homeopata

Direccin de Formacin Profesional Genrica
Metodologa de la Investigacin I
Incidencia, factores de riesgo e

informacin de la hipertensin
arterial en adultos mayores
transentes del zcalo capitalino
de la ciudad de Mxico
Autores
Carballo M. L., Hernndez M. A.,
Hernndez N. E.
Grupo: 3PM2
Profesores
Daz Hernndez Joaqun Ramn y Landeros Ledesma
Manuel
30/11/2009
TOMO I
ndice
Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin arterial en
adultos mayores transentes del zcalo capitalino de la ciudad de Mxico .. 1
ndice ............................................................................................................................ 2
Resumen..................................................................................................................... 4
Abstract ...................................................................................................................... 5
Introduccin ............................................................................................................... 6
Marco Terico ............................................................................................................ 8
Concepto............................................................................................................................ 8
Clasificacin ...................................................................................................................... 9
Clasificacin por niveles de presin arterial ........................................................................................ 9
Clasificacin de HTA por estados ..................................................................................................... 10
Hipertensin estado I ...................................................................................................................... 10
Hipertensin estado II ..................................................................................................................... 10
Elevacin extrema de la presin arterial ....................................................................................... 10
Esencial .................................................................................................................................................. 11
Factores neurgenos ....................................................................................................................... 11
Factores humorales .......................................................................................................................... 12
Hipertensin secundaria ...................................................................................................................... 15
Hipertensin renal ............................................................................................................................ 15
Hipertensin endocrina .................................................................................................................... 15
Epidemiologa ................................................................................................................. 16
Morbilidad ............................................................................................................................................... 21
Etiologa ........................................................................................................................... 27
Factores de riesgo ................................................................................................................................ 31
Sndrome metablico ....................................................................................................................... 31
Enfermedades del parnquima renal ............................................................................................ 32
Estratificacin del riesgo .................................................................................................................. 32
Fisiologa ......................................................................................................................... 34
Mecanismos de control de la presin ................................................................................................ 36
Mecanismos rpidos ............................................................................................................................. 36
Nerviosos ........................................................................................................................................... 36
Qumicos ............................................................................................................................................ 38
Mecanismos intermedios ..................................................................................................................... 40
Fsicos ................................................................................................................................................ 40
Humorales ......................................................................................................................................... 41
Mecanismos lentos ............................................................................................................................... 49
Fisiopatologa.................................................................................................................. 51
Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin arterial
Repercusiones cardiovasculares. ....................................................................................................... 51

Repercusiones sobre el sistema nervioso central ........................................................................... 52
Repercusiones sobre la retina ............................................................................................................ 52
Efectos renales ...................................................................................................................................... 52
Diagnstico ..................................................................................................................... 53
Confirmacin diagnstica .................................................................................................................... 53
Diagnstico etiolgico .......................................................................................................................... 55
Tratamiento ..................................................................................................................... 56
Metas del tratamiento ........................................................................................................................... 58
Bibliohemerografia.................................................................................................. 60
Planteamiento del problema .................................................................................. 76
Objetivos .................................................................................................................. 77
General ............................................................................................................................. 77
Particulares ..................................................................................................................... 77
Justificacin............................................................................................................. 78
Metodologa ............................................................................................................. 79
Resultados ............................................................................................................... 81
Discusin................................................................................................................ 103
Conclusin ............................................................................................................. 105
Sugerencias ........................................................................................................... 106
Anexos .................................................................................................................... 107
Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin

arterial en adultos mayores transentes del zcalo capitalino de
la ciudad de Mxico
Carballo M. L., Hernndez M. A., Hernndez N. E.
Resumen
Se habla de hipertensin cuando se detectan cifras de presin arterial por encima
de un valor que, por consenso, se ha fijado en 140/90 mmHg. La clasificacin por
estados se basa en las cifras de presin arterial en mmHg registrados tanto en la
diastlica como en la sistlica.
En la mayora de los casos la causa de la HTA es desconocida. Hablamos
entonces de HTA esencial, primaria o idioptica. Otras veces, la HTA es debida a
patologas orgnicas concretas, y hablamos entonces de HTA secundaria.
Generalmente el diagnostico se establece cuando en la visita mdica se encuentra
elevacin de las cifras de presin arterial por arriba de 140/90 mmHg en dos
ocasiones distintas y el diagnostico se asegura si adems se encuentra algn
signo de dao en rgano blanco.
El aspecto ms importante de la dieta de un hipertenso es la restriccin moderada
de sal a menos de 5 g/da, se puede aadir algn frmaco hipotensor como
antagonistas del calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA).
En esta investigacin obtuvimos un 18% de pacientes hipertensos los cuales
corresponden a 36 pacientes de un total de 200, de los 36 solo el 22.2% son
obesos y un 8.3% presentan obesidad.
Existe un gran ndice de personas que posiblemente aun no estn diagnosticadas
ya que un gran alto ndice de pacientes obesos y diabticos, los cuales corren un
riesgo muy alto ya que ambos son factores de riesgo muy importantes para
desarrollar hipertensin arterial, por lo tanto estos pacientes podran padecer
hipertensin pero estos aun siguen sin ser diagnosticados.
Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin

arterial en adultos mayores transentes del zcalo capitalino de
la ciudad de Mxico
Carballo M. L., Hernndez M. A., Hernndez N. E.
Abstract
There is talk of hypertension when blood pressure numbers detected over a value
that, by consensus, is set at 140/90 mmHg. The staging is based on figures
recorded blood pressure in mmHg in both systolic and in diastolic.
In most cases, the cause of hypertension is unknown. We then speak of "essential
hypertension, primary or idiopathic. Other times, the ETS is due to specific
organizational conditions, and it is called "secondary hypertension".
Usually the diagnosis is established when the medical visit is elevation of arterial
blood pressure above 140/90 mmHg on two separate occasions and the diagnosis
is assured if you are also a sign of target organ damage.
The most important aspect of the diet of hypertensive patients is modest salt
restriction to less than 5 g/day; you can add some antihypertensive drugs as
calcium antagonists, angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI).
In this research, we obtained 18% of hypertensive patients, which correspond to 36
patients a total of 200 of the 36 only 22.2% are obese and 8.3% are obese.
There is a high rate of people who possibly are not yet diagnosed as a large high
rate of obese and diabetic patients, who are at high risk because both are
important risk factors for developing hypertension, so these patients could suffer
from hypertension, but these still remain undiagnosed.
Introduccin
La hipertensin arterial es una de las 20 enfermedades de mayor ndice de
mortalidad en el pas. El inters de nuestra investigacin se enfoca principalmente
a tres mbitos:
La incidencia de la hipertensin en adultos mayores

Confirmar si los adultos mayores son el grupo ms afectado
Determinar la incidencia de hipertensin en este grupo poblacional
Antes de esto, se realizo una recopilacin de informacin en la cual se explica

detalladamente desde el funcionamiento correcto, las alteraciones enfatizndose
en la de nuestro inters, la hipertensin arterial, donde tambin se comentara
algunos subtipos de esta misma, asimismo explicando las repercusiones que
conlleva esta en el organismo.
Otro tema de a tratar es la incidencia en el pas, basada en datos oficiales de la
OMS, los factores de riesgo, su diagnostico oportuno y tratamiento de esta
alteracin cardiovascular.
La recoleccin de datos se realizo mediante una encuesta de 14 preguntas
abiertas, con la intensin de recabar la informacin de si el encuestado:
Tiene conocimientos sobre la enfermedad

Conoce las causas y factores de riesgo que conllevan a ella
Si esta misma enfermedad conlleva a otras enfermedades
Conoce algn tratamiento
Tiene alguna enfermedad o alguno de sus familiares padece de alguna
o En esta se incluyeron algunas que son factores para hipertensin
Su alimentacin
Y por ultimo sus hbitos
Esta encuesta fue aplicada primeramente a un grupo piloto de 20 personas,

posteriormente a un nuevo grupo de 200, el nico cambio que tuvo fue la manera
de realizar las preguntas, dado a que en el grupo piloto algunas preguntas no eran
lo suficiente claras para obtener la respuesta deseada.
Mediante los resultados de nuestras encuestas se observa, que los resultados
obtenidos tanto de la primera parte de la investigacin y de la segunda parte
comparados con los revisados bibliohemerograficamente concuerdan en varios
aspectos como que los adultos mayores mexicanos su dieta es rica en grasas y
pobre en verduras y frutas as como que el nivel de estudios es pobre ya que la
mayora registro que su nivel de estudios es la secundaria.
Llegando a la conclusin de que tambin concuerdan con la mayora de las

estadsticas realizadas a poblacin mexicana las cuales nos dicen que la
poblacin mexicana padece sobrepeso y diabetes mellitus y que esta enfermedad
es hereditaria.
Y aunque no se han encontrado causas especficas de la hipertensin, s han
determinado algunos factores de riesgo, los cuales fueron cuestin para los
transentes, algunos de los factores para ser ms propenso a padecerla:
obesidad, consumo elevado de sal, alcohol, tabaco, falta de ejercicio y estrs son
algunos de ellos, y a pesar de la extensa informacin que se tiene acerca de la
hipertensin arterial se debera realizar ms investigacin hacia la parte
farmacolgica para que estos no solo controlen por tiempos limitados la
hipertensin si no por tiempos ms prolongados.
Marco Terico
Concepto
Se habla de hipertensin cuando se detectan cifras de presin arterial por encima
de un valor que, por consenso, se ha fijado en 140/90 mmHg. La presin arterial
es la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias cuando circula
por ella. Hace falta una determinada presin para que dicha circulacin se
produzca, como las arterias son elsticas pueden adaptarse a diferentes
situaciones. La presin cambia en diferentes lugares y por diferentes
circunstancias. Unas cifras altas aisladas no significan nada. Una elevacin
permanente de la presin arterial traduce una situacin anmala de las arterias y
seala al sujeto como un candidato a padecer problemas cardacos (infarto,
angina o insuficiencia cardaca), renales (insuficiencia renal) y cerebrales
(hemorragia o infarto cerebral y a la larga demencia). ( 1 )
La hipertensin, por lo tanto, es la seal de alerta en cuanto a un mayor riesgo
cardiovascular y por eso, aunque la persona se encuentre perfectamente, deben
tomarse medidas para su control. ( 2 )
Es la elevacin de la presin arterial por arriba de las cifras consideradas como
normales. ( 3 )
Hablamos de hipertensin arterial (HTA) cuando la presin arterial sistlica (PAS)
es >140 mmHg (HTA sistlica) y/o cuando la presin arterial diastlica (PAD) es
>90 mmHg (HTA diastlica). ( 4 )
Es la elevacin sostenida de las presiones arteriales diastlicas, sistlicas o
ambas, con manifestaciones menores de dao agudo a rgano(s) blanco,
atribuible al descontrol hipertensin, o por la presencia de indicadores clnicos de
riesgo. El control de la presin arterial debe realizarse en un tiempo no mayor a
doce horas. ( 5 )
La HTA se define como una presin arterial sistlica (PAS) mayor o igual a 140
mm de Hg, una presin arterial diastlica (PAD) mayor o igual a 90 mm de Hg, o
quien toma medicacin antihipertensiva. Se debe destacar que para detectar
pacientes hipertensos, se debe hacer la toma de la TA con equipos y tcnicas
estandarizadas, tal como lo sugiere el Sexto Informe del Comit Conjunto para la
deteccin, evaluacin y tratamiento de la HTA (VI JNC). ( 6 )
Clasificacin
Fuente: Thirteenth European Meeting on Hypertension Milan, June 2003,

Publicada en el Journal of Hypertension (www.jhypertension.com)
Clasificacin por niveles de presin arterial
Valores de referencia para la presin arterial en el humano.
Categora
Presin sistlica Presin diastlica
Nivel ptimo
< 120 mm Hg < 80 mm Hg
Normal
120 a 129 mm Hg 80 a 84 mm Hg
Normal alta
130 a 139 mm Hg 85 a 89 mm Hg
Hipertensin
140 o ms mm Hg 90 o ms mm Hg
Fuente: Clasificacin basada en valores de la presin arterial publicada en
Journal of the American Heart Association, 2006, Pag. 78
El nivel de presin arterial es un importante parmetro para el diagnstico y el
abordaje teraputico, siempre y cuando se tome en cuenta el contexto del
enfermo. Se demarca la clasificacin segn el nivel de presin arterial en mm Hg.
(7)
Nivel ptimo. En general se acepta que presiones < 120/80 mm Hg, representan
las cifras con menor riesgo para el desarrollo de complicaciones cardiovasculares,
de ah que reciba el trmino de ptimo. La prevalencia en Mxico informada en el
ao 2000 de sujetos con cifras de nivel ptimo fue tan slo del 21%.4 Esto quiere
decir que el 79% de la poblacin entre 20 y 69 aos debera recibir algn tipo de
recomendacin o intervencin teraputica? La respuesta ms probable sera
negativa, sin embargo, se debe insistir en que el paciente debe ser abordado de
manera integral. As, es el contexto del paciente el que determinar si las cifras
limtrofes representan o no, algn tipo de riesgo. El trmino prehipertensin debe
usarse con mucha cautela. ( 8 )
Normal. Se cataloga como presin normal-normal cuando la sistlica oscila entre

120 y 129 y/o la diastlica oscila entre 80 y 84. ( 9 )
Normal-alta. Esta categora la integran los individuos que tienen valores de
presin sistlica entre 130 y 139 mm Hg, y/o diastlica de 85 a 89 mm Hg. Este
grupo merece especial importancia, ya que si se asocia a diabetes con proteinuria
o dao renal incipiente, el paciente debe ser considerado como equivalente a
hipertenso estado I y requiere de tratamiento farmacolgico. ( 10 )
Cifras 140 mm Hg en la sistlica y/o 90 mm Hg en la diastlica de forma
sostenida, establece el diagnstico de HTAS. ( 11 )
Clasificacin de HTA por estados
La clasificacin por estados se basa en las cifras de presin arterial en mm Hg
registrados tanto en la diastlica como en la sistlica. Si un paciente hipertenso de
acuerdo con las cifras de presin detectadas cae en una categora con la sistlica
y en otra con la diastlica, se debe clasificar de acuerdo con el valor ms alto de
las dos. ( 12 )
Hipertensin estado I
Se cataloga al paciente como hipertenso estado I cuando la presin sistlica est
entre 140 y 159 mm Hg y/o la presin diastlica est entre 90 y 99 mm Hg. Sin
embargo, si el paciente tiene diabetes o dao renal con proteinuria, debe ser
catalogado como hipertenso estado II y es indicacin formal de tratamiento
farmacolgico obligado con IECA o ARA2, solos o en combinacin con otros
frmacos (incluyendo diurticos o calcioantagonistas) para el logro de cifras de
presin arterial ptimas (< 130/80 mm Hg). ( 13 )
Hipertensin estado II
A este estado pertenecen aquellos pacientes cuya presin sistlica es mayor de
160 mm Hg y/o la diastlica mayor de 100 mm Hg. En general este grupo de
pacientes difcilmente responde a un solo medicamento, por lo que la terapia
inicial puede ser con tratamiento combinado, usualmente con diurtico tiazdico.
Es conveniente sealar que si el paciente es adems diabtico con proteinuria, o
bien hay evidencia de dao renal o a otro rgano blanco, el paciente debe ser
considerado de riesgo mayor. ( 14 )
Elevacin extrema de la presin arterial
Este grupo de pacientes merece especial atencin, ya que, es poco frecuente que
un paciente hipertenso debute con cifras: sistlica > 180 y/o diastlica mayor de
110 mm Hg, sobre todo si tiene menos de 54 aos. El paciente amerita estudios
especiales y debe ser valorado por un especialista. Por lo general difcilmente
responden a un solo frmaco y no es raro que se requiera la combinacin de ms
de 2 frmacos. Clasificacin de la HTA de acuerdo con el valor numrico de la
presin sistlica y/o diastlica. ( 15 )
Cualquiera de las dos cifras, ya sea la sistlica o la diastlica, que alcancen o
superen las cifras mencionadas como lmites (140/90 mm Hg), es suficiente para
10
establecer el diagnstico, es decir, no se requiere que forzosamente las dos estn

elevadas. ( 16 )
As, se puede hablar de pacientes con hipertensin de predominio diastlico, o
incluso hipertensos diastlicos puros ( 90 mm Hg con sistlica normal); tambin,
se puede hablar de hipertensin de predominio sistlico o incluso hipertensin
sistlica aislada pura ( 140 mm Hg con diastlica normal). El trmino hipertensin
sstolo-diastlica debe reservarse a los casos en que ambas cifras se encuentran
elevadas. La importancia de esta clasificacin est en relacin con los
mecanismos fisiopatolgicos subyacentes que son diferentes y podran en un
momento dado, determinar el tipo de tratamiento antihipertensivo. ( 17 )
La edad es un factor que se asocia al predominio sistlico y/o diastlico de
hipertensin arterial. ( 18 )
As, es mayor la prevalencia de predominio diastlico en los sujetos de < 50 aos.
En Mxico, por sus caractersticas de distribucin poblacional, donde an la mayor
parte de la poblacin entre 20 y 69 aos la conforman sujetos con < 50 aos
(distribucin piramidal), la mayor prevalencia de hipertensin arterial es de
predominio diastlico. ( 19 )
As, a diferencia de los pases desarrollados, donde su distribucin por grupos de
edad muestra un predominio de sujetos con edad > 50 aos, la prevalencia de
tipo sistlico aislado es ms comn (> del 30% de todos sus hipertensos). ( 20 )
La clasificacin de la hipertensin arterial para su estudio se va a dividir en dos
grandes grupos: ( 21 )
Esencial
Cuando un paciente padece hipertensin arterial sin una causa evidente se dice
que sufre de hipertensin primaria esencial o idioptica. Indudablemente la
dificultad principal para descubrir los mecanismos causales en estos pacientes es
la gran variedad de sistemas que participan en la regulacin de la presin arterial:
el adrenrgico perifrico, central o ambos, renal, hormonal y vascular. Adems
estos sistemas se relacionan de manera compleja recibiendo la informacin de
genes mltiples. ( 22 )
Se han descrito distintas alteraciones de pacientes con hipertensin esencial a
menudo con la pretensin de que una o ms de ellas son las causantes de la
hipertensin. Aunque todava no se sabe si estas alteraciones son primarias o
secundarias. ( 23 )
Factores neurgenos
Los impulsos adrenrgicos liberan norepinefrina de las terminaciones nerviosas
pos ganglionar; esta sustancia produce estimulacin tanto de los receptores alfa
11
como beta adrenrgicos de los vasos sanguneos. La estimulacin alfa produce

vasoconstriccin mientras que la beta produce vasodilatacin. ( 24 )
Al nivel del corazn la estimulacin beta produce taquicardia (efecto cronotrpico
positivo) y aumento de la contractilidad (efecto cronotrpico positivo) lo cual
culmina con aumento del gasto cardiaco. ( 25 )
La venoconstriccin por efecto adrenrgico aumenta el retorno venosos y tambin
contribuye al aumento del gasto cardiaco junto con la consecuencia final de la
accin adrenrgica es pues, la elevacin de la presin sistlica por aumento del
gasto cardiaco y de la presin diastlica por incremento de las resistencias
perifricas (vasoconstriccin arteriolar). ( 26 )
Factores humorales
a) La disminucin del volumen circulante por cualquier motivo (hemorragia,
deshidratacin, trasudado excesivo, etc.) produce disminucin de la presin
arterial y por lo tanto de la perfusin renal. La hiperfusion renal estimula la
secrecin de renina (enzima producida por el aparato yuxtaglomerular) que
se una al angiotensingeno que es un polipptido sintetizado en el hgado
para producir angiotensina I que rpidamente es procesado para
convertirse en angiotensina II, mediante la enzima convertidora de
angiotensina, la cual se encuentra principalmente en la circulacin
pulmonar. La angiotensina II tiene un importante efecto vasoconstrictor
pero a su vez estimula la secrecin de aldosterona, por la glndula
suprarrenal. Finalmente la presin arterial alcanza sus valores normales por
dos mecanismos, el aumento de las resistencias y la retencin de Na + y
H2O inducido por la aldosterona. Cuando por cualquier mecanismo
aumenta ms alta de lo normal la concentracin plasmtica de la renina se
produce como consecuencia hipertensin arterial. ( 27 )
La secrecin de renina es estimulada cuando disminuye la presin dentro
de la arteriola aferente, o bien cuando disminuye la concentracin de sodio
que llega a la macula densa o por el aumento de estimulacin simptica, o
por la disminucin de la concentracin de la angiotensina II circulante y la
hipokalemia. ( 28 )
b) Sodio e hipertensin arterial. el incremento en la concentracin de sodio en
la pared de los vasos arteriales aumenta su actividad al efecto de las
catecolaminas, lo cual culmina con vasoconstriccin y aumento de las
resistencias perifricas. As, si hay un aumento exagerado en la ingesta de
sal de forma sostenida en el tiempo, es posible provocar hipertensin
arterial. Por otro lado el sodio plasmtico y tisular pueden aumentar debido
a que el rin es incapaz de excretarlo. El aumento de volumen circulante
provoca una hiperfiltracin renal la cual provoca vasoconstriccin de la
arteria aferente, que impide el excesivo aflujo sanguneo al rin;
concomitantemente se produce disminucin de la presin de perfusin de
12
c)
d)
e)
f)
la presin de perfusin de la arteriola aferente y aumento de la secrecin

de renina plasmtica con el consiguiente aumento de las resistencias
perifricas e hipertensin arterial. ( 29 )
Insulina: adems de su efecto sobre el metabolismo de los carbohidratos,
tiene un poderoso efecto trfico sobre el musculo liso arterial y las clulas
endoteliales a travs de los receptores especficos para la insulina, por lo
cual promueve sntesis proteica e hipertrofia el musculo arteriolar y as
mismo eleva la presin arterial por otros dos mecanismos que son la
secrecin de catecolaminas y la reabsorcin renal de sodio. ( 30 )
Hormonas adrenocorticales: la secrecin excesiva de
hormonas
secretadas por la corteza suprarrenal, producen retencin excesiva de
sodio y agua por el rin debido al efecto mineral corticoide y por ello
pueden ser causa de hipertensin arterial. ( 31 )
Papel del endotelio en la hipertensin arterial ( 32 )
Papel del endotelio en la hipertensin arterial: En condiciones fisiolgicas,
el endotelio contribuye a mantener la homeostasis vascular de varias
maneras: a) Regulando el tono vascular mediante el equilibrio entre
sustancias vasoconstrictoras como la prostaglandina H2 (PH2) y el
tromboxano AII (TXAII) y vasodilatadoras como el xido ntrico (ON) y la
prostaglandina I2 (PI2), b) Controlando la proliferacin y apoptosis del
msculo liso vascular, c) Inhibiendo la agregacin plaquetaria d) Regulando
la adhesin de los monocitos y e) Actuando como barrera para las
macromolculas. ( 33 )
El factor relajante del endotelio mejor caracterizado es el ON, producido por las
clulas endoteliales, bajo el estmulo de la acetilcolina (Ach), bradikinina, sustancia
P y serotonina, entre otras. ( 34 )
La infusin intraarterial de NG-monometil-l arginina en sujetos normales, produce
vasodilatacin secundaria a la liberacin de ON. En la microcirculacin,
macrocirculacin y circulacin del antebrazo de los pacientes con HTA esencial, la
vasodilatacin es muy discreta, comparada con la del paciente normotenso, lo que
indica disminucin en la produccin de ON. Igualmente, existe una respuesta
alterada a la Ach, metacolina, bradiquinina y a la sustancia P, lo que
probablemente tambin contribuye a generar HTA. ( 35 )
Sin embargo, a pesar de que se presenta una alteracin en los niveles basales de
ON, la respuesta vasodilatadora a un donante de ON exgeno como el
nitroprusiato, es similar en individuos normo e hipertensos, lo que apoya el hecho
que existe una menor disponibilidad de ON, como consecuencia de una reduccin
en la produccin y en la liberacin o de un incremento en la degradacin del
mismo. ( 36 )
13
Dentro de las diversas teoras propuestas para explicar la menor disponibilidad de

ON en pacientes hipertensos, se ha postulado una disminucin del sustrato Larginina; sin embargo, la administracin de la misma, no mejora la respuesta a la
Ach en la arteria braquial, mantenindose la diferencia entre los pacientes normo e
hipertensos. Lo que si se ha comprobado, es una menor disponibilidad de
tetrahidrobiopterina, cofactor necesario para el acoplamiento entre la reduccin de
oxgeno y la oxidacin de arginina, lo que da lugar a un desacoplamiento del
mismo con produccin de especies reactivas de oxgeno en lugar de ON. ( 37 )
Estos radicales, derivados no solo de este mecanismo sino de la accin de la AII
sobre la enzima NADPH oxidasa, estimulan la ciclooxigenasa (CO), la tromboxano
sintetasa y la formacin de isoprostanes. Igualmente, disminuyen la produccin de
PI2 favoreciendo as la vasoconstriccin. Adems, los radicales libres no solo
estn implicados en la patognesis de la HTA sino tambin en la proliferacin
vascular y los procesos de remodelamiento, contribuyendo al desarrollo de
ateroesclerosis e hipertrofia ventricular izquierda (HVI). ( 38 )
Otro mecanismo implicado en la deficiencia de ON es un incremento en los niveles
de caveolina, protena de membrana que impide que el complejo calciocalmodulina se una a la xido ntrico sintetasa (ONS) y se active, disminuyendo la
cantidad de ON disponible. ( 39 )
Pero no solo se ha demostrado disminucin en la produccin de ON; tambin se
ha encontrado incremento en la actividad de la CO lo que conlleva un incremento
en la produccin de TX AII, PH2 y radicales libres, que no solo tienen efecto
vasoconstrictor, sino que activan la agregacin plaquetaria, proliferacin celular,
adhesin de monocitos e incremento de las molculas de adhesin, jugando un
papel relevante en la trombosis y en la generacin de la placa ateromatosa. ( 40 )
Adems del ON y los productos derivados del cido araquidnico, tambin existen
otras sustancias como la AII y la endotelina (ET), potentes vasoconstrictores
endgenos, que desempean un papel fundamental en la gnesis de la HTA.
( 41 )
No se ha podido establecer el efecto de la ET en pacientes hipertensos, pues sus
valores plasmticos solo se encuentran elevados en pacientes hipertensos con
dao de la funcin renal o pulmonar. Sin embargo, se ha podido demostrar que
adems de ser un vasoconstrictor potente, tambin es un factor de crecimiento,
por lo cual se podra proponer que el papel de la ET-1 en la HTA es el de
mediador del dao en rganos blanco, ms que la de un factor patognico. ( 42 )
Se ha establecido, que la AII favorece el desarrollo de HTA no slo por
vasoconstriccin directa e incremento en la produccin de aldosterona, sino
tambin por el efecto proliferativo a nivel de las clulas musculares lisas, aumento
en la produccin de superxido y liberacin de endotelina. ( 43 )
14
La disfuncin endotelial presente en la HTA, promueve el desarrollo de

ateroesclerosis, hecho que ha sido confirmado en pacientes hipertensos, en
quienes la respuesta alterada en el vaso a la acetilcolina, se correlaciona con un
engrosamiento de la media de las arterias cartidas, lo que constituye un ndice de
dao vascular ateroesclertico. ( 44 )
As mismo, en pacientes normotensos, la respuesta a la acetilcolina, muestra una
relacin inversa con placas intramurales detectadas por ultradonido endovascular.
As pues, la disfuncin endotelial y la hipercoagulabilidad secundaria a
alteraciones del vaso, de los constituyentes sanguneos (niveles anormales de
factores homeostticos, activacin plaquetaria y fibrinolisis) y del flujo vascular
(viscosidad, reserva de flujo) presentes en la HTA, hacen de esta patologa uno de
los factores de riesgo ms importantes para el desarrollo de enfermedad
cardiovascular. ( 45 )
Hipertensin secundaria
Hipertensin renal
Cuando las arterias que llevan sangre a los riones se vuelven estrechas, fluye
menos sangre hacia estos rganos. Los riones responden de manera errnea
como si la presin arterial estuviera baja y liberan hormonas que le ordenan al
cuerpo retener ms sal y agua, lo cual causa una elevacin en la presin arterial.
( 46 )
La estenosis de la arteria renal es un estrechamiento o bloqueo de la arteria que
suministra sangre a los riones. La causa ms comn de estenosis de la arteria
renal es la arterioesclerosis (ateroesclerosis) por el colesterol alto. ( 47 )
La ateroesclerosis (arterioesclerosis) ocurre cuando una sustancia grasa y

pegajosa, llamado placa, se acumula en el revestimiento interno de las
arterias. La placa puede estrechar lentamente o incluso bloquear la arteria
renal (rin).
Los factores de riesgo para la ateroesclerosis son: hipertensin arterial,

tabaquismo, diabetes, colesterol alto, consumo excesivo de alcohol,
consumo de cocana y mayor edad.
La displasia fibromuscular es otra causa de estenosis de la arteria renal,

particularmente en mujeres menores de 50 aos, y tiende a ser hereditaria. Este
tipo de displasia es causado por el crecimiento o desarrollo anormal de clulas en
las paredes de las arterias que llevan a los riones. Esto tambin lleva al
estrechamiento o bloqueo de estas arterias. ( 48 )
Hipertensin endocrina
Est demostrado que la hipertensin arterial sistmica es un factor de riesgo
coronario, principal causa de mortalidad en el mundo; si bien uno de cada cinco
adultos la padecen, la enorme mayora caen dentro de la categora esencial, sin
15
etiologa conocida. Si exceptuamos la hipertensin que se asocia con los

anticonceptivos orales, las endocrinopatas se encuentran slo en uno de cada
100 hipertensos; aunque son casos de difcil diagnstico, podramos decir que por
lo esotricos, el tratamiento es agradecido pues son entidades que se consideran
causas curables de hipertensin. ( 49 )
Aunque de hecho en muchos casos de hipertensin participan hormonas como la
angiotensina II, la aldosterona o las catecolaminas, donde la activacin del
sistema renina-angiotensina se observa mas claramente en la estenosis de la
arteria renal y en la administracin de preparados anovulatorios (Tabla). Aqu
haremos un repaso somero de las causas de hipertensin endocrina, que adems
de asociarse a enfermedad coronaria, contribuye a la presentacin de hipertrofia
ventricular izquierda, falla cardiaca, peligrosas arritmias y a una incidencia
aumentada de accidentes cerebro-vasculares trombticos y hemorrgicos. ( 50)
La enfermedad de Cushing es una enfermedad seria y de difcil tratamiento, que
puede asociarse no slo a hipertensin sino tambin a diabetes y a hipocalemia;
esta ltima es caracterstica del hiper-adrenocorticismo producido por elaboracin
para-neoplsica de ACTH. Aunque es menos comn la hipertensin en el Cushing
iatrognico que en la enfermedad de Cushing de origen hipofisiario (micro
adenoma central) o suprarrenal (adenomas o carcinomas), es tan frecuente en
pacientes sometidos, a veces sin razn, a tratamientos largos con glucocorticoides, que esta etiologa debe tenerse muy en cuenta. Los medicamentos
gluco-corticoides ms potentes son usualmente generadores de menos efecto
mineralo-corticoide que el que se observara en la enfermedad de Cushing. ( 51 )
Epidemiologa
La hipertensin arterial es probablemente el problema de salud pblica ms
importante en los pases desarrollados. Es una enfermedad frecuente
asintomtica, fcil de detectar, casi siempre sencilla de tratar y con frecuencia
tiene complicaciones letales si no recibe tratamiento. Como consecuencia de los
amplios programas educativos de finales de los decenios de 1960 y 1970,
realizado por los organismos privados y gubernamentales, el nmero de pacientes
no diagnosticados y no tratados disminuyo significativamente a finales de la
dcada de 1980 hasta aproximadamente el 25% con una disminucin
concomitante de la mortalidad cardiovascular. Por desgracia a mediados de 1990
esta tendencia favorable comenz a desvanecerse. El numero de hipertensos no
diagnosticados se elevo a casi 33%, la curva de disminucin de mortalidad
cardiovascular se aplano y el nmero de individuos con enfermedades crnicas e
hipertensin no tratada o mal tratada aumento. Por ejemplo la prevalencia de
insuficiencia cardiaca congestiva entre 55 y 75 aos de edad experimento un
16
ascenso a ms del doble en los periodos comprendidos entre 1976 y 1980 por una
parte 1988 y 1991 por otra. ( 52 )
Desde la perspectiva epidemiolgica no se ha fijado un nivel neto de presin
arterial que defina la hipertensin. En los adultos existe un peligro continuo cada
vez mayor de enfermedades cardiovasculares, accidente vascular cerebral y
nefropatas en todos los niveles de las presiones sistlica y diastlica. Desde el
punto de vista clnico podra definirse a la hipertensin como el nivel de presin
arterial en que el tratamiento que se emprenda disminuye la morbilidad y la
mortalidad de origen tensional. Los criterios clnicos actuales para definir la
hipertensin suelen basarse en el promedio de dos o ms lecturas de la presin
con el sujeto sentado durante dos o ms de las visitas a los servicios
ambulatorios. Una clasificacin reciente recomienda seguir criterios tensionales
para definir lo que constituyen presin normal, pre hipertensin e hipertensin,
(fases I y II), e hipertensin sistlica aislada, que es un problema frecuente en los
ancianos. ( 53 )
Por lo comn las mediciones de la presin hechas en el hogar y la presin
ambulatoria durante un promedio de unas 24 horas suelen ser menores que las
que se miden en alguna situacin clnica. Los registros de presin obtenidos en
forma ambulatoria generan mltiples cifras durante el da y la noche y permiten
una evaluacin ms completa del impacto que impone la hipertensin a los vasos,
en comparacin con un nmero pequeo de cifras medias en el consultorio.
Pruebas cada vez ms amplias sugieren que las presiones medias en el hogar,
que incluyen la que se valora en 24 horas, en forma ms predecible anticipan la
posibilidad de dao de algn rgano efector o blanco en comparacin con las
presiones medidas en el consultorio. La presin arterial tiende a ser mayor en las
primeras horas de la maana, poco despus de despertarse del individuo, que en
otros momentos del da. ( 54 )
El tipo ms frecuente de HAS es la forma primaria o esencial ( 55 ).
El 6-8% del total de la poblacin padece alguna forma de hipertensin.
Prevalencia. ( 56 )
o
A nivel mundial, 20-25% de los adultos presentan cifras tensionales

consideradas por definicin como hipertensin, y de ellos el 70% vive
en pases en vas de desarrollo.
En Mxico, segn la encuesta nacional de salud (ao 2005) la

prevalencia es del 30.05% (poblacin de 20-69 aos) y es mayor en
los estados del Norte. Segn esta encuesta, 61% de la poblacin
hipertensa desconoca su enfermedad. La prevalencia hasta antes
17
de los 50 aos es mayor para los hombres, pero despus de esta

edad se equiparan.
Mortalidad. ( 57 )
o
La relacin entre presin arterial y riesgo de enfermedad

cardiovascular (CVD) es continuo, consistente e independiente de
otros factores de riesgo. Para personas normotensas, a los 55 aos
de edad tienen un 90% de riesgo de por vida para desarrollar
hipertensin. Despus de los 40 a70 aos de edad, cada incremento
de 20 mmHg en la presin sistlica o 10 mm/Hg de la diastlica
dobla el riesgo de CVD en el rango entero de 115/75 a 185/115
mmHg.
En Mxico la HAS para el ao 2002 ocup la 9 causa de muerte en

la poblacin general, con un total de 10, 696 muertes, con tasa de
10.38 defunciones por cada 100, 000 habitantes. Segn el CENSO
de poblacin y vivienda 2000, haban 49.7 millones de mexicanos
entre los 20 y 69 aos, de los cuales 15.16 millones (30.05%) fueron
hipertensos. Tomando a la tasa ms baja de mortalidad por HAS
(1.5%), signific que en el ao 2000 ocurrieron 227,400 muertes
atribuibles a HAS y por lo tanto potencialmente prevenibles. En otras
palabras, una muerte cada 2 minutos. Si bien a este nmero de
muertes potenciales hay que restar el 14.6% de pacientes
hipertensos controlados, la cifra se reducira a 194,199, es decir una
muerte cada 3 minutos.
Edad y sexo.( 58 )
Aumenta con edad en ambos sexos. La presin arterial sistlica
aumenta en mayor medida conforme avanza la edad que la
diastlica, por lo que se incrementa la presin del pulso. Es ms
frecuente en mujeres de tercera edad.
Raza. ( 59 )
La prevalencia es mayor en la raza negra (32.4%) y menor en
blancos (23.3%) y Mexicanos Americanos (22.6%).
Herencia. ( 60 )
La PA de los familiares de primer grado se correlaciona
significativamente.
Factores ambientales.( 61 )
Estrs, ocupacin, factores dietticos, exposicin durante mucho
tiempo a ambientes psicosociales adversos. La prevalencia,
morbilidad y mortalidad es mayor cuanto ms bajo es el nivel
socioeconmico y educativo.
18
Factores dietticos. ( 62 )
Sobrepeso, esta relacin es ms intensa en individuos jvenes y
adultos de mediana edad, y ms en mujeres que en varones. Los
factores ms relacionados son obesidad especialmente abdominal
(se reconoce como el principal factor hipertensingeno), resistencia a
la insulina, alta ingesta de alcohol, alta ingesta de sal, sedentarismo,
estrs y baja ingesta de potasio y calcio. El 25% de los hipertensos
menores de 60 aos presentan resistencia a la insulina, intolerancia
a la glucosa, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y descenso del colesterol HDL, asociacin conocida
como sndrome metablico.
Fuente: Encuesta Nacional de Salud 2000: Tomo 2, La Salud de los Adultos,

OMS, 2000
http://www.who.int/infobase
19
Fuente: Encuesta Nacional de Salud 2000: Tomo 2, La Salud de los Adultos,

OMS, 2000
http://www.who.int/infobase
20
Durante 2007, en Mxico, poco ms de 87 mil personas fallecieron a causa de

alguna enfermedad del corazn. En el mundo, las enfermedades cardiovasculares
cobran 17.5 millones de vidas al ao.Principalmente, en la poblacin de 65 aos y
ms, se manifiestan las enfermedades cardiovasculares.En los varones, son
mayores los porcentajes de infarto agudo del miocardio y enfermedad isqumica
crnica del corazn, en comparacin con las mujeres. Sin embargo, en las
mujeres, se muestran mayores porcentajes para la hipertensin esencial y otras
enfermedades cerebrovasculares, en comparacin con los varones.La tasa de
mortalidad ms alta (60.5), por enfermedad isqumica del corazn, se presenta en
las mujeres.De acuerdo con la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), las
enfermedades cardiovasculares, como el infarto al miocardio y accidente
cerebrovascular, cobran 17.5 millones de vidas al ao en el mundo. Estas
enfermedades se pueden prevenir al cambiar estilos de vida, malos hbitos y
conductas de riesgo, por lo que resulta imperioso favorecer su prevencin. Mxico
ha comenzado a enfrentarse a enfermedades crnicas como la hipertensin y la
diabetes mellitus, entre otras. En este sentido, resulta importante conocer el
impacto de los programas de prevencin elaborados para dichas afecciones. En el
marco del Da Mundial del Corazn, que se conmemora este ao el 27 de
septiembre, cuyo tema central es Trabaja con el corazn, el Instituto Nacional de
Estadstica y Geografa (INEGI) presenta datos relevantes sobre las
enfermedades cardiovasculares en Mxico.(63)
Morbilidad
Las enfermedades cardiovasculares, es decir, del corazn y de los vasos
sanguneos, son: (tomado de la OMS, 2007)(64)
Cardiopata coronaria enfermedad de los vasos sanguneos que irrigan el

msculo cardiaco (miocardio).
Enfermedades cerebrovasculares enfermedades de los vasos sanguneos

que irrigan el cerebro.
Arteriopatas perifricas enfermedades de los vasos sanguneos que

irrigan los miembros superiores e inferiores.
Cardiopata reumtica lesiones del miocardio y de las vlvulas cardacas

debidas a la fiebre reumtica, una enfermedad causada por bacterias
denominadas estreptococos.
Cardiopatas congnitas malformaciones del corazn presentes desde el

nacimiento.
21
Trombosis venosas profundas y embolias pulmonares cogulos de sangre

(trombos) en las venas de las piernas, que pueden desprenderse (mbolos)
y alojarse en los vasos del corazn y los pulmones.
Los ataques al corazn y los accidentes vasculares cerebrales (AVC) se deben

principalmente a obstrucciones, muchas veces de placas de colesterol o grasa,
que impiden que la sangre fluya hacia el corazn o el cerebro, motivo por el que,
al no llegar la sangre suficiente, las clulas mueren; tambin pueden ser causados
por hemorragias, y el proceso en las clulas es similar.(65)
Las causas estn bien definidas y se relacionan con una mala alimentacin,
inactividad fsica y consumo de tabaco, lo que puede llevar al aumento de la
presin arterial.Los egresos hospitalarios permiten conocer el impacto de estas
enfermedades en nuestro pas, al mostrar el diagnstico de la poblacin atendida;
para analizar las causas de los problemas relacionados con el corazn se
consideraron las enfermedades hipertensivas, que es uno de los principales
factores asociados con las enfermedades cardiovasculares. En 2007, del total de
egresos hospitalarios en Mxico (18, 536, 322), las enfermedades relacionadas
con problemas cardiacos representan menos de uno por ciento (89 mil 773 casos).
Estas enfermedades tienen presencia en toda la poblacin.(66)
De la poblacin con alguna afeccin cardiaca, se observa que cerca del 50% de
los nios menores de 5 aos han presentado cardiomiopatas o insuficiencias
cardiacas, enfermedades relacionadas con alteraciones durante la etapa fetal;
asimismo, en 3 de cada 10 nios de 5 a 14 aos se reportan complicaciones con
su sistema circulatorio por hemorragias intraenceflicas (18.5%) y por otras
hemorragias intracraneales no traumticas (16.5%); de igual forma, cerca del 30%
de la poblacin de 15 a 44 aos, han sufrido de hemorragia intraenceflica
(16.5%) y enfermedades renales hipertensivas (13.7%).El 20.5% de la poblacin
de 45 a 54 aos con alguna complicacin cardiaca tuvo un infarto agudo al
miocardio, seguida por otras enfermedades cerebrovasculares (15.2%) y por
hipertensin esencial (14.2%). En los adultos de 65 aos y ms, el conjunto de
otras enfermedades cerebrovasculares se observa el porcentaje ms alto de
egreso (20.2%), seguido por el infarto agudo al miocardio (19.2%) y la hipertensin
esencial (15.3%).(67)
22
Distribucin porcentual de egresos hospitalarios por enfermedad del sistema circulatorio

para cada grupo de edad
2007
Grupos de edad
Enfermedades del sistema circulatorio*
<1 ao
De 1 a 4
aos
De 5 a 14
aos
De 15 a 44
aos
De 45 a 64
aos
65 y ms
aos
Hipertensin esencial (primaria)
1.0
10.0
5.5
10.8
14.2
15.3
Enfermedad renal hipertensiva
0.2
1.6
5.1
13.7
7.7
4.9
Infarto agudo del miocardio
0.6
0.4
11.3
20.5
19.2
13.8
0.2
0.0
0.4
3.4
9.2
Cardiomiopata
32.9
15.2
21.3
5.1
1.8
0.9
Insuficiencia cardaca
Complicaciones y descripciones mal definidas de
enfermedad cardaca
19.5
30.0
13.8
10.5
8.8
10.6
8.0
5.6
3.9
1.6
1.0
1.1
Hemorragia subaracnoidea
3.4
7.2
9.1
11.5
6.5
2.7
Hemorragia intraenceflica
16.7
7.6
18.5
16.5
13.9
10.1
Otras hemorragias intracraneales no traumticas
17.1
8.4
16.5
2.8
1.4
1.2
0.4
14.4
5.5
12.7
15.2
20.2
Enfermedad isqumica crnica del corazn
Otras enfermedades cerebrovasculares

Fuente: SINAIS(2009). Cubos dinmicos de egresos hospitalarios.
* Se excluyeron del anlisis las enfermedades relacionadas con circulacin pulmonar.
Fuente: estadsticas a propsito del da mundial del corazn datos nacionales

Instituto nacional de estadstica y geografa Mxico, D. F., a 27 de septiembre de
2008, Pg. 2.
En el anlisis de la poblacin con alguna afeccin cardiaca por sexo, se observa
que las cinco principales enfermedades cardiovasculares entre los hombres son
el infarto agudo del miocardio (7.7%), seguido de otras enfermedades
cerebrovasculares (6.5%), hipertensin esencial primaria (4.7%), enfermedad
isqumica crnica del corazn (4.4%) y hemorragia intraenceflica (4.3%). Entre
las mujeres son: otras enfermedades cerebrovasculares (7.3%), seguidas de
hipertensin esencial primaria e infarto agudo del miocardio (ambas con 6.4%),
insuficiencia cardiaca (4.6%) y la enfermedad isqumica crnica del corazn
(4.5%). De esta manera se observa que el infarto agudo del miocardio, otras
enfermedades cerebrovasculares y la hipertensin esencial primaria son las
principales causas de egreso hospitalario en el pas.(68)
23
Porcentaje de las principales afecciones cardiovasculares por sexo, 2007
* Se escluyeron enfermedades relacionadas con circulacin pulmonar
Fuente: estadsticas a propsito del da mundial del corazon datos nacionales

Instituto nacional de estadstica y geografa Mxico, D. F., a 27 de septiembre de
2008 Pg. 3.
En cuestin de los egresos hospitalarios por enfermedades cardiacas, el Instituto
Mexicano del Seguro Social (IMSS) es la institucin que atiende al mayor nmero
de casos para este grupo de enfermedades, seguido de la Secretara de Salud
(SSA) y por el Instituto de Seguridad y Servicios Sociales para los Trabajadores
del Estado (ISSSTE). El 54.4% de las enfermedades isqumicas lo atiende el
IMSS, 27.4% la SSA y el ISSSTE solo atiende al 10% de los casos.El orden de las
instituciones en la atencin de las enfermedades cerebrovasculares es igual (61.3,
20.6% y 13.2%, respectivamente), y se repite para las enfermedades hipertensivas
(49.3%, 35.1% y 11.5%, cada uno).(69)
24
Distribucin porcentual de egresos hospitalarios por institucin para cada enfermedad

cardiovascular
2007
70
61.3
60
54.4
49.3
50
40
35.1
30
27.4
20.6
20
13.2
10.0
10
11.5
5.5
2.1
0.9 2.0
3.6
1.9
0.5 0.4 0.3
0
Secretara de
IMSS
Salud
Oportunidades
IMSS
Enfermedades
isqumicas del
ISSSTE
PEMEX
Enfermedad
cerebrovascular
SEDENA
SEMAR
Enfermedades
hipertensivas
Fuente: SINAIS (2007a) Boletn de Informacin estadstica. Secretara de Salud. Informacin en lnea.

instituto nacional de estadstica y geografa Mxico, D. F., a 27 de septiembre de
2008 Pg. 4.
2006
Mortalidad
De acuerdo con la informacin disponible a 2007, poco ms de 87 mil personas
fallecieron a causa de alguna enfermedad del corazn. La tasa ms alta de
mortalidad para este tipo de afecciones la presentan las enfermedades
isqumicas, siendo mayor para las mujeres en relacin con los varones (60.5 y
45.7 respectivamente); la segunda causa son las enfermedades
cerebrovasculares siendo relativamente ms alta para los hombres que para las
mujeres (28.6 contra 26.7, respectivamente); las enfermedades hipertensivas
tienen una incidencia mayor para los varones (15.6) en relacin a la presentada en
las mujeres (12.0).(70)
25
Tasa de mortalidad por enfermedad cardiovascular por sexo

2007
70
60.5
60
50
45.7
40
30
28.6
20
26.7
15.6
12.0
10
0
Hombres
Enfermedades
isqumicas del
corazn
Mujeres
Enfermedad
cerebrovascular
Enfermedades
hipertensivas
Nota: Tasas por cada 100 mil hombres o mujeres segn corresponda.
Fuente: SINAIS (2007b). Diez Principales Causas de Mortalidad en Hombres y Mujeres. Informacion en lnea.

2008 Pg. 5.
Respecto a instituciones, en 2007, el IMSS es donde se present el mayor
porcentaje de mortalidad por enfermedad cerebrovascular (59.5%), seguida por la
SSA (27.6%) y el ISSSTE (9.8%). Para las enfermedades isqumicas del corazn,
en el IMSS se observ la tasa ms alta (56.2%), seguido por la SSA (31.3%) y el
ISSSTE (10.1%); por ltimo, en cuanto a las enfermedades hipertensivas, las
tasas ms altas se presentaron en el IMSS (55.6%), seguido por la SSA (32.7%) y
el ISSSTE (9.0%). Cabe aclarar que el comportamiento de los porcentajes de
mortalidad para cada institucin est directamente relacionado con la proporcin
de poblacin que es atendida por cada una de ellas.(71)
26
Distribucin porcentual de mortalidad hospitalaria por institucin para cada enfermedad

cardiovascular
2007
70
59.5
60
56.2
55.6
50
40
32.7
31.3
30
27.6
20
10.1 9.8 9.0
10
1.5 1.1 1.3
0.3 1.5 1.3
0.6 0.5 0.2
PEMEX
SEMAR
0
Secretara
de
Salud
IMSS
Oportunidades
Enfermedades
isqumicas del
IMSS
ISSSTE
Enfermedad
cerebrovascular
Enfermedades
hipertensivas
Fuente: SINAIS (2007a) Boletn de Informacin estadstica. Secretara de Salud. Informacin en lnea.

2008 Pg. 5.
Etiologa
El crecimiento desmesurado en la prevalencia de las enfermedades crnicas
esenciales del adulto (ECEA), tales como hipertensin arterial sistmica (HTAS),
diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), dislipidemias, y aterosclerosis entre otras, han
permitido que estas entidades nosolgicas hayan empatado e incluso superado la
prevalencia de las enfermedades transmisibles. A esta transformacin que est
ocurriendo en muchos pases desarrollados y en vas de desarrollo, se ha aplicado
el trmino de Transicin Epidemiolgica. Pero tal vez el mayor valor de este
concepto (como problema de salud pblica mundial), es que ahora se reconoce a
las ECEA como la primera causa mundial de morbimortalidad en el adulto. El
impacto econmico-social de las ECEA es devastador para cualquier sistema de
salud en el mundo, ya que se trata de entidades no curables, con secuelas que en
su mayora sern incapacitantes. ( 72 )
27
La hipertensin arterial es la ECEA de mayor prevalencia mundial.2 En Mxico en

el ao 2005 la prevalencia informada de HTAS entre los 20 y 69 aos fue del
30.05%, es decir, ms de 15 millones de mexicanos, en dicho grupo de edad.3,4
Los estados del Norte de la repblica, alcanzaron cifras de prevalencia an
mayores. Lamentablemente el 61% de los hipertensos detectados en la encuesta
nacional 2000, desconocieron ser portadores del mal, situacin que es de extrema
importancia ya que, en general, en Mxico el paciente acude al mdico cuando ya
han transcurrido varios aos desde el inicio de su HTAS y, probablemente, ya
habr en su mayora algn grado de dao a rganos blanco.4 Adems, de los que
fueron detectados como conocedores de su enfermedad, slo la mitad estaba
bajo tratamiento farmacolgico antihipertensivo, y de stos, slo el 14.6% mostr
cifras consideradas de control (< 140/90 mm Hg). ( 73 )
Lo anterior sin contar que el criterio reciente para control en el paciente diabtico o
con dao renal, debe ser ms estricto (< 130/80 mm Hg). De manera que, de
forma rigurosa, se estima que solamente ~10% de la poblacin hipertensa en
Mxico est realmente en control ptimo. Lo anterior podra contribuir a explicar el
porqu nuestra tasa de urgencias hipertensivas y eventos vasculares cerebrales,
insuficiencia renal crnica, cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca y
retinopata, entre otros, van en aumento y no en reduccin como en otros pases.
( 74 )
La prevalencia de HTAS guarda estrecha relacin con la edad, medio ambienteestilo de vida, gnero y factores co-mrbidos, tales como diabetes, obesidad,
disli4pidemias, tabaquismo y predisposicin gentica.9 Adems, no slo es la
gravedad de la HTAS, sino su interaccin con estos factores, lo que determina la
magnitud y velocidad de progresin de dao a rgano blanco, situacin que debe
considerarse primordial para el establecimiento de un tratamiento mdico racional.
( 75 )
Es por ello que durante la lectura de estas recomendaciones no se deben perder
de vista las caractersticas individuales del paciente portador de HTAS. ( 76 )
Es importante reconocer que la mayora de los lineamientos internacionales estn
basados en estudios realizados en poblacin anglosajona y/o caucsica.10-13 En
general, stos incluyen a pacientes con edad 55 aos. Sin embargo, en Mxico
la distribucin poblacional es an de tipo piramidal, es decir, la mayor parte de la
poblacin adulta se ubica entre los 20 y 54 aos. As, si bien es cierto que la
prevalencia de la HTAS en trminos porcentuales se relaciona de manera directa
con la edad, al cuantificar el nmero absoluto de pacientes portadores de HTAS,
se encontr que en Mxico el ~75% de los hipertensos, tienen menos de 54 aos
de edad. Por lo tanto, debemos desmitificar que la hipertensin es una
enfermedad de gente adulta mayor. ( 77 )
En general, la HTAS en sus inicios es asintomtica, o bien, produce sntomas
inespecficos que difcilmente el paciente los asocia a la misma. As, en el ao
2000 se encontr que el 20% de los pacientes entre 20 y 35 aos de edad
28
conocan ser portadores de HTAS, mientras que casi el 50% de los pacientes
entre 55 y 69 aos de edad lo reconoci. ( 78 )
En la mayora de los casos la causa de la HTA es desconocida. Hablamos
entonces de HTA esencial, primaria o idioptica. En esta, la elevacin de la PA
se produce sobre todo por una elevacin de las resistencias perifricas por
vasoconstriccin. Este tipo de HTA constituye probablemente un conjunto de
distintas alteraciones en las que se incluyen factores hereditarios (herencia
multifactorial) y ambientales Dentro de los factores ambientales destaca el elevado
consumo de sal en la dieta, relacionado probablemente no slo con el contenido
en sodio sino tambin con el de cloro; no obstante, no todos los hipertensos
esenciales son sensibles a la sal. Otros factores ambientales pueden ser el bajo
contenido de potasio, calcio y magnesio en la dieta, un elevado consumo de
alcohol, tabaquismo, dieta con bajo contenido en cidos grasos poli insaturados, la
obesidad, el estrs, el sedentarismo, etc. Adems, hay algunos factores que se
asocian a una mayor repercusin orgnica de la HTA, como el tabaquismo, la
hipercolesterolemia, la intolerancia hidrocarbonada, el sexo masculino, la raza
negra, la aparicin en edades jvenes, etc. Los niveles plasmticos de renina en la
HTA esencial suelen ser normales, pero pueden encontrarse aumentados o
disminuidos. ( 79 )
Otras veces, la HTA es debida a patologas orgnicas concretas, y hablamos
entonces de HTA secundaria. Por lo tanto, antes de etiquetar una HTA como
esencial, deben excluirse mediante distintas pruebas diagnsticas las diferentes
causas de HTA secundaria. La HTA secundaria es ms probable cuando la HTA
aparece antes de los 30 aos o despus de los 50. Enfermedades causantes de
HTA secundaria: ( 80 )
1) Causas renales:
Son las causas ms frecuentes de HTA secundaria, e incluyen: estenosis
vascular renal, infartos renales, pielonefritis crnica, glomerulonefritis,
poliquistosis renal, tumores productores de renina, etc. La estenosis vascular
renal puede deberse a aterosclerosis de las arterias renales (ms frecuente a
edades avanzadas, sobre todo en varones) o a displasia fibromuscular (ms
frecuente en mujeres jvenes). La implicacin renovascular debe sospecharse
en el agravamiento brusco de un paciente hipertenso previamente bien
controlado. ( 81 )
2) Causas endocrinas.
Anticonceptivos orales, embarazo, hipermineralcorticismos, sndrome de
Cushing, hipertiroidismo, mixedema, feocromocitoma, sndrome carcinoide,
acromegalia, hipercalcemias (hiperparatiroidismo), etc. La causa endocrina
ms frecuente de HTA secundaria es el empleo de anticonceptivos orales; esta
es posiblemente la causa concreta ms frecuente de HTA secundaria. ( 82 )
29
3) Causas neurolgicas.
Psicgena, hipertensin intracraneal, sndrome dienceflico, disautonoma
familiar (Riley-Day), sndromes de seccin medular, polineuritis, apnea del
sueo, etc. ( 83 )
4) Causas cardiovasculares.
Arteriosclerosis de las grandes arterias, coartacin de aorta, insuficiencia
artica, persistencia del conducto arterioso, fstulas arteriovenosas, y otras
causas de aumento de volumen sistlico, como la fiebre y la anemia. ( 84 )
5) Causas farmacolgicas.
Adems de los anticonceptivos orales, pueden producir HTA la ciclosporina,
los esteroides, los antiinflamatorios no esteroideos, los antidepresivos, la
eritropoyetina, la cocana, las anfetaminas, otros simpaticomimticos, el
alcohol, etc. ( 85 )
La mayora de estas causas cursan con HTA sistlica y diastlica, aunque
algunas pueden ser causa de HTA sistlica aislada, como la arteriosclerosis de
grandes vasos, la insuficiencia artica, la persistencia del conducto arterioso, las
fstulas arteriovenosas, los aumentos del volumen sistlico, el hipertiroidismo, etc.
( 86 )
En los ancianos la HTA tiene mayor prevalencia que en el resto de los grupos de
edad, y tiene peculiaridades como un gasto cardaco menor y unas resistencias
perifricas superiores, una disminucin de la elasticidad de las grandes arterias,
una elevada frecuencia de HTA, sistlica aislada, una menor actividad de renina
plasmtica, y una mayor prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda y de
hipertensin secundaria a enfermedad vascular renal. ( 87 )
30
Factores de riesgo
Causas ms frecuentes de hipertensin
1.- Hipertensin esencial y diastlica
Hipertensin esencial (80-95* de todos los casos)
Hipertensin secundara:
o
Renal
Enfermedades parenquimatosas
Glomerulonefritis aguda y crnica
Nefritis crnica: pielointersticial, hereditaria,

irradiacin, etc.
Rion poli qustico
Conectivopatias y vasculitis con afeccin

renal
Tumores secretantes de renina

(hemangopericitoma,Wilms)
Unilaterales: atrofia renal segmentaria,

hidronefrosis
Vasculorrenal
Retencin primaria de sodio (sndromes de

Liddle, y de Gordon]
o
Endocrina
Hiperfuncin corticosuprarrenal
Sndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia suprarrenal congnita
Feocromocitoma y tumores afines
Acromegalia
Hipotiroidismo
Hiperparatiroidismo
Henungioendotelioma
Coartacin de la aorta
Hipertensin inducida por el embarazo

o
Exgena
Anticonceptivos orales (estrgenos)
Glucocorticoides
Mineral corticoides: regaliz, pomadas,

carbenoxolona
Simpaticommticos
Inhibidores de la monoaminoxidasa,
alimentos con tiramina
Antidepresivos triciclicos
Ciclosporina
o
Neurgena (afecta reflejos vasomotores)
Psicgena
Aumento brusco de la presin intracraneal

(Triada de Cushing)
Acidosis respiratoria - Encefalitis
Tumor cerebral (secreta catecolaminas)
Isquemia cerebral (vertebrobasilar)
Saturnismo
Disautonoma familiar (sndrome de RileyDay)
Porfiria aguda
Seccin de la mdula espinal
Sndrome de Guillain-Barre
o
Otros
Policitemia
Aumento del volumen intravascular
Quemados
Sndrome carcinoide
Intoxicacin por plomo
Abuso de alcohol
Hipertensin sistlica con aumento de presin del
pulso
o
Gasto cardiaco aumentado
Fstula arte rio venosa
Insuficiencia de vlvula artica
Tirotoxicosis
Enfermedad de Paget
circulacin hipercintica
o
Distensibilidad disminuida de la aorta
(arteriosclerosis)
Fuente: Peters R., Journal of Hypertension, 2006, Pag. 201

Sndrome metablico
La hipertensin y la dislipidemia a menudo aparecen juntas y tambin acompaan
a la resistencia a la captacin de glucosa estimulada por insulina; este
agrupamiento de factores de riesgo suelen acompaar a la obesidad (no siempre),
en particular la de distribucin abdominal. La resistencia a la insulina tambin se
acompaa de un desequilibrio desfavorable en la produccin endotelial de
mediadores que regulan la agregacin plaquetaria, de coagulacin, la fibrinlisis y
el tono vascular. Al coexistir los factores de riesgo mencionados aumentan
todava ms los peligros de muerte por accidente vascular cerebral, diabetes y
enfermedades vasculares. ( 88 )
Con base en las poblaciones estudiadas y los mtodos para definir la resistencia
a la insulina, de 25 a 50 % de hipertensos no diabticos ni obesos muestran tal
31
fenmeno (resistencia a la hormona). Se ha llamado sndrome metablico a la

coexistencia de resistencia a la insulina, hipertensin y dislipidemia. Desde la
perspectiva grupal, lo parientes de primer grado de individuos con hipertensin
esencial tambin muestran resistencia, y tambin la hiperinsulinemia puede
participar la aparicin final de hipertensin y enfermedad cardiovascular. El
sndrome metablico en parte se puede heredar en la forma de un cuadro
polignico; las expresin del sndrome es modificada por factores ambientales,
actividad fsicas y dietas. La sensibilidad a la insulina aumenta y la presin arterial
disminuye en reaccin a la perdida ponderal. La identificacin de que los factores
de riesgo de enfermedad cardiovascular tiendan a coexistir en cada paciente
conlleva consecuencias importantes para la evaluacin y el tratamiento de la
hipertensin. La elevacin de los sujetos hipertensos y de personas en peligro de
serlo debe incluir la valoracin de riesgo global de enfermedad cardiovascular.
( 89 )
Enfermedades del parnquima renal
Prcticamente todas las enfermedades del rin pueden causar hipertensin y la
nefropata es la causa ms frecuente de la variedad secundaria del trastorno. La
hipertensin aparece en ms del 80% de individuos en insuficiencia renal crnica.
Por lo contrario, la hipertensin puede originar nefroesclerosis y en algunas
situaciones es difcil saber si el trastorno fue hipertensin o nefropata. La
proteinuria mayor a 1000 mg/da y un sedimento activo denota nefropata
primaria. En uno y otro caso los objetivos incluyen controlar la presin arterial y
retardar la evolucin de la difusin renal. ( 90 )
Estratificacin del riesgo
Segn cifras de PA
La HTA es un FRC de primer orden y a cifras ms altas de PA mayor es el riesgo.
Por ello las cifras de PA por s solas ya tienen un significado pronstico. Hay que
resear que la PA sistlica tiene ms importancia pronstica que la PA diastlica.
La clasificacin del "VI Report" en funcin de las cifras de PA, que presentamos en
la tabla 1, es til para una primera estimacin del riesgo del hipertenso. No
obstante hay que ser consciente que si bien el riesgo relativo de un hipertenso en
estado 3 es mucho mayor, la mayora de las complicaciones van a ocurrir en los
estados 1 2. ( 91 )
La diferencia entre PA sistlica y diastlica (presin de pulso), se est tambin
demostrando como un factor de riesgo independiente de complicaciones
cardiovasculares futuras. ( 92 )
Las cifras de PA obtenidas por MAPA, como decamos anteriormente, parecen
correlacionarse mejor con el dao de los rganos "diana". Adems los hipertensos
cuya PA no desciende por la noche ("nondippers") parecen tener tambin un
32
riesgo mayor. De todas formas est an por establecer el papel que juega la
MAPA en la estratificacin de riesgo del hipertenso. ( 93 )
Segn factores de riesgo cardiovascular asociados y dao de los rganos "diana"
El pronstico del hipertenso est ms en relacin con los FRC asociados y con el
dao de los rganos "diana" que con las propias cifras de TA. Los componentes a
tener en cuenta al estratificar el riesgo del hipertenso son: ( 94 )
Componentes de la estratificacin del riesgo cardiovascular en la HTA.
Factores de Riesgo Mayores
Tabaco
Dislipemia
Diabetes mellitus
Edad > 60 aos
Hombres y mujeres postmenopusicas
H familiar cardiovascular:
Mujeres<65 y hombres<55 aos.
Dao de rganos "diana" y/o Enfermedad
cardiovascular
Enfermedad cardaca:
- Hipertrofia ventricular izq.
- Cardiopata isqumica
- Insuficiencia cardiaca
ACV o AIT
Nefropata
Arteriopata
Retinopata
Fuente: Rubio G. A., Journal of the American Heart Association: Hypertension,
2008,Pg 79
Basados en los datos del estudio Framingham se han desarrollado
recomendaciones para el clculo del riesgo individual segn los FRC presentes.
Existen unas tablas para la prediccin del riesgo coronario a 5 y 10 aos, que
tienen en cuenta la edad, sexo, colesterol HDL y total, PA sistlica, tabaco,
diabetes y la hipertrofia ventricular izquierda en el ECG. Para la prediccin de
accidente cerebrovascular tienen en cuenta la edad, sexo, PA sistlica, diabetes,
tabaco, enfermedad cardiovascular, fibrilacin auricular y la hipertrofia ventricular
izquierda en el ECG. ( 95 )
Segn el dao de los rganos "diana" la OMS y la Sociedad Internacional de
Hipertensin clasifican la HTA en tres estados con significado pronstico. ( 96 )
33
Clasificacin de la HTA segn la repercusin visceral.

Estado I. No repercusin.
Estado II. Alguno de los siguientes signos:
-
Hipertrofia ventricular izquierda

Estrechamiento generalizado y focal de las arterias
retinianas
Proteinuria y/o ligera elevacin de la creatinina plasmtica
(1,2-2 mg/dL)
Placas ateroesclerticas en algn nivel
Estado III. Sntomas o signos no presentes en Estado II:

-
Cardiopata isqumica. Insuficiencia cardaca

ACV o AIT. Encefalopata hipertensiva
Exudados y hemorragias retinianas. Edema de papila
Creatinina > 2 mg/dL
Arteriopata. Aneurisma.
Fuente: Rubio G. A., Journal of the American Heart Association: Hypertension,

2008
Dentro de la repercusin visceral de la HTA se le ha dado mucho relieve a la
presencia de hipertrofia ventricular izquierda, que ser estudiada ms adelante en
esta monografa. Es un hallazgo frecuente en el hipertenso y constituye un FRC
en s misma. Su presencia aumenta de forma significativa la morbimortalidad
cardiovascular. El "VI Report" establece una estratificacin de riesgo muy simple y
prctica, que incluye los niveles de PA, los FRC y la afectacin visceral. Adems
esta clasificacin implica expresamente el tratamiento que se cree ms
conveniente segn el nivel de riesgo. ( 97 )
Fisiologa
La regulacin normal de la presin sangunea es extremadamente compleja e
involucra tres niveles de organizacin, cada uno compuesto por varios miembros
que interactan entre s a travs de varios y diferentes mecanismos de
retroalimentacin positiva y negativa. ( 98 )
1. Nivel anatmico. Lo integran varios rganos de la economa, tales como el
corazn, el rin, el hgado, el pulmn, las glndulas suprarrenales y los
vasos sanguneos; cuya accin conjunta y sincrnica es coordinada por el
sistema nervioso autnomo central y perifrico. ( 99 )
34
2. Nivel molecular. Consta de un enorme y creciente grupo de molculas y de

algunos iones; los que en base a su diferente naturaleza qumica se
clasifican en los siguientes grupos: protenas, lpidos, aminas, nucletidos,
radicales libres, cationes, aniones y gases. Cada grupo contiene varios
subgrupos y cada subgrupo varios miembros. Por ejemplo, el grupo de las
protenas, el ms profuso, abarca por lo menos nueve subgrupos:
hormonas, enzimas, cininas, neuropptidos, pptidos opioides, receptores
celulares, bombas y canales inicos, citocinas y molculas de adhesin.
(100)
A su vez, el subgrupo de las hormonas consta de varios miembros capaces de
modular la presin sangunea, tal es el caso de la hormona adrenocorticotrpica,
la estimulante de los melanocitos, la del crecimiento, la paratiroidea y algunas
otras. ( 101 )
El grupo de los lpidos incluye a los siguientes subgrupos: metabolitos del cido
araquidnico (eicosanoides), esteroides, medulipinas, compuestos de inositol etc.
Son miembros del subgrupo del cido araquidnico las prostaglandinas, los
tromboxanos, los leucotrienos, los cidos grasos hidroxitados, las lipoxinas y los
epxidos. ( 102 )
Los mineralocorticoides, y el trifosfato de inositol, y el diacilglicerol al subgrupo de
los compuestos de inositol. ( 103 )
3. Nivel gentico. Agrupa, por ahora, a los genes que codifican para las
siguientes molculas: renina, angiotensingeno, enzima convertidora de
angiotensina, calicrena, receptor del pptido natriurtico auricular, enzima
deshidrogenasa de esteroides (11-beta-ED) y la protena de cotransporte
sodio-litio (Na+-Li+). Mencin especial requiere el descubrimiento de un
gene de funcin desconocida denominado Sa, debido a que existe una
fuerte asociacin entre l y la presin sangunea. Se expresa ampliamente
en el rin, el hgado y el cerebro: rganos estrechamente relacionados con
el control de la presin arterial sistmica. ( 104 )
35
Mecanismos de control de la presin

Arterial Sistmica
La fuerza que ejerce la sangre en contra de cualquier unidad de rea de la pared
del vaso, se mide mediante la siguiente ecuacin:
PA = GC x RPT
Esta ecuacin establece que la presin arterial sistmica es el producto que
resulta de multiplicar el gasto cardiaco (GC) por la resistencia perifrica total
(RPT). ( 105 )
Bajo este contexto, los mecanismos biolgicos que la determinan son mltiples en
su origen y variados en relacin con su forma de actuar. Con el fin de simplificarlos
y sistematizarlos se resumen en tres grupos, tomando como base principal el
tiempo que tome el inicio y secundariamente, la duracin de su accin. ( 106 )
Mecanismos rpidos
Este grupo inicia su accin en el rango de los segundos y se prolonga hasta por
24 48 horas. Incluye a su vez dos subgrupos: nerviosos y qumicos. ( 107 )
Nerviosos
Es un subgrupo que acta de manera refleja, por lo tanto, consta de cuatro
componentes bsicos: va aferente, centro integrador, va eferente y sistema
efector. ( 108 )
Va aferente
Integrada por los barorreceptores o presorreceptores.
Se localizan en el seno carotideo, el cayado de la aorta, la arteria pulmonar y la
aurcula izquierda; sitios de los que derivan los nombres de receptores carotideos,
articos, pulmonares y auriculares, respectivamente. (109)
En base a las diferentes presiones que manejan los circuitos mayor y menor, a los
carotideos y articos se les denomina receptores de alta presin y, a los
pulmonares y auriculares de baja presin. (110)
Los impulsos nerviosos que parten del seno carotideo viajan a travs del nervio de
Hering, hasta el centro vasomotor del bulbo raqudeo; en tanto que los que se
originan en los barorreceptores articos lo hacen a travs del vago hasta el mismo
centro nervioso. (111)
Centro integrador
Las evidencias apuntan hacia la sustancia reticular del bulbo raqudeo y el tercio
inferior de la protuberancia anular.4-6 Se han identificado tres reas en este
centro; la vasodilatadora situada en la parte anterolateral de la mitad inferior del
bulbo, la vasoconstrictora, localizada bilateralmente en la parte anterolateral del
tercio superior del bulbo y el rea sensitiva situada bilateralmente en la parte
36
posterolateral del bulbo y en la inferior de la protuberancia anular, justamente en el

rea del ncleo del tracto solitario. (112)
Va eferente
Est constituida por las fibras nerviosas de las neuronas simpticas localizadas en
las columnas intermediolaterales de la mdula espinal, entre T-1 y L-12;
enseguida pasan a los cuerpos neuronales de la cadena simptica y finalmente a
las clulas de los tejidos y rganos efectores. En estos ltimos la excitacin
nerviosa libera noradrenalina (NA), el mediador qumico responsable de la
neurotransmisin. (113)
Las fibras parasimpticas proceden de las neuronas del ncleo dorsal del vago
(NDV) y llegan hasta los ganglios terminales localizados muy cerca de sus
rganos blanco. El mediador qumico responsable de la neurotransmisin es la
acetilcolina. (114)
Sistema efector
Est integrado por el corazn, el rin y los vasos de resistencia. (115)
El mecanismo de control nervioso de la presin arterial funciona tanto en las alzas
como en las bajas de presin arterial. En el primer caso los barorreceptores
aumentan progresivamente su capacidad de respuesta por arriba de los 60 mmHg,
alcanzando su mxima capacidad de disparo alrededor de los 180 mmHg. Los
impulsos elctricos generados inhiben al centro vasoconstrictor y excitan al
vasodilatador; lo cual produce vasodilatacin arteriolar, disminucin de la
frecuencia y la fuerza de contraccin cardiaca y aumento de la eliminacin de
lquidos. En el caso contrario de hipotensin arterial, los barorreceptores suprimen
su actividad cuando las cifras oscilan entre 0 y 60 mmHg, un efecto que
automticamente aumenta la actividad de las neuronas del centro vasoconstrictor
e inhibe la de las neuronas del vasodilatador; lo que acusa vasoconstriccin,
aumento del bombeo ventricular y disminucin de la diuresis. (116)
La limitacin del mecanismo reflejo es que pierde su capacidad de control despus
de 24 48 horas, debido a que los barorreceptores aumentan su umbral de
excitabilidad cuando el estmulo se prolonga. (117)
Neurotransmisin simptica
El flujo de seales simpticas hacia el interior de las clulas de los rganos
efectores, es mediado por las tres catecolaminas naturales: dopamina,
noradrenalina y adrenalina. Su funcin neurotransmisora requiere de su unin
especfica a receptores localizados sobre las membranas de las clulas blanco.
Estas molculas receptoras distribuidas ampliamente en los tejidos del organismo
humano se denominan receptores simpticos. Sobre bases farmacolgicas y
estudios de unin con radioligandos, se les clasifica en tres tipos: alfa, beta y
dopa, y por lo menos en dos subtipos a cada uno de ellos. Los subtipos se dividen
en presinpticos y posinpticos segn su localizacin sinptica. (118)
37
Cada tipo de receptor simptico es activado con mayor especificidad por una de
las tres catecolaminas naturales: los alfa por la noradrenalina, los beta por la
adrenalina y los dopa por la dopamina. Por este hecho suelen denominrseles
receptores noradrenrgicos, adrenrgicos y dopaminrgicos, respectivamente.
(119)
Qumicos
Operando tambin en un rango de segundos, se encuentran en los lquidos
corporales, son algunos iones y dos gases disueltos que influencian la
homeostasis de la presin arterial. (119)
Sodio
Su papel principal en el organismo humano se basa en su capacidad para
mantener el volumen de lquido extracelular y el lquido osmtico. Para el logro de
este fin el rin debe controlar de manera eficiente, aunque compleja y dentro de
lmites estrechos, las concentraciones fisiolgicas de este catin. La resorcin de
sodio es un proceso diseado bsicamente para regular (120)
El volumen del lquido extracelular, aunque est acoplado a una serie de distintas
funciones tubulares, como la secrecin de hidrogeniones y la de potasio, que a su
vez son necesarios para el control renal de otras actividades metablicas. El sodio
es filtrado libremente por el glomrulo y resorbido principalmente a nivel del tbulo
proximal (60-70%). Ingresa a la clula de dicho tbulo mediante: a) su unin a
protenas acarreadoras de sodio (difusin facilitada), concentradas sobre su borde
en cepillo; b) un gradiente de concentracin a travs de la membrana, con alta
concentracin de sodio en la luz tubular y baja en el interior de la clula; c)
sistemas de cotransporte sodio/glucosa y sodio/aminocidos; y d) de sistemas de
cotransporte sodio/hidrogenin, sodio/calcio y sodio/litio. (121)
La regulacin de la excrecin renal de sodio es multifactorial. En la expansin del
volumen de lquido extracelular, la excrecin de sodio aumenta y en la contraccin
de este mismo volumen lquido, el rin retiene sodio. En esencia tales
mecanismos representan un sistema de retroalimentacin destinado a mantener
un volumen sanguneo circulante efectivo, amplificado o disminuido por varios
mecanismos de control, tales como el de la aldosterona y el de los pptidos
natriurticos, entre otros. (122)
Potasio
Los suplementos de potasio aumentan la excrecin de sodio y producen un efecto
hipotensor franco. Por el contrario la deplecin de potasio disminuye la excrecin
de sodio e induce un efecto hipertensor, que no se observa en sujetos con dietas
bajas en sodio. (123)
La ingesta de potasio juega un papel modulador de la presin sangunea, a travs
de su efecto indirecto sobre la excrecin de sodio y un modesto efecto directo
sobre el tono del msculo liso vascular. (124)
38
Calcio
La concentracin plasmtica del calcio es regulada por las glndulas paratiroideas
mediante la hormona paratiroidea, en respuesta a la hipocalcemia. Esta hormona
aumenta el nivel de calcio circulante movilizndolo de sus depsitos seos,
aumentando su resorcin por los tbulos renales y su absorcin intestinal. (125)
El ingreso del calcio a las clulas se alcanza por medio de canales operados por
voltaje (COV) y los operados por receptores (COR); estos ltimos se activan
(abren) por diversos neurotransmisores y hormonas. Los canales operados por
voltaje estn formados por cinco subunidades proteicas (alfa 1, alfa 2, beta,
gamma y delta), y se dividen en tres subtipos (L, N, T) con base en sus
conductancias y sensibilidades al voltaje. Las dihidropiridinas se unen a las
subunidades alfa 1 y los bloquean, es decir, impiden la entrada futura de calcio.
(126)
El transporte del calcio hacia el retculo endoplsmico y sarcoplsmico, el principal
almacn de calcio intracelular en condiciones fisiolgicas, se efectan por la
accin de otra ATP-asa de Ca++ con mayor afinidad por l, tomando en cuenta
que transporta dos tomos de calcio por molcula de ATP hidrolizada. La salida de
calcio del retculo hacia el citoplasma se realiza por la accin de un segundo
mensajero, el trifosfato de inositol (IP3), el cual abre los canales de calcio.
Finalmente, el transporte de calcio del citoplasma hacia la mitocondria, el menos
importante, es de naturaleza electroqumica, lo que significa que el calcio entra
debido a la salida previa de iones hidrgeno, situacin que al crear un medio
electromagntico atrae al calcio hacia la membrana interna mitocondrial. Por otro
lado, la salida del calcio hacia el citoplasma se efecta tambin por cotransporte
de un tomo de Ca++ por dos de Na+. Es interesante sealar que a travs del
sistema de transporte mitocondrial de calcio se regula la actividad de tres
deshidrogenasas sensibles a este catin, importantes en el metabolismo oxidativo,
la piruvato deshidrogenasa, la NAD+ -isocitrato deshidrogenasa y la oxoglutarato
deshidrogenasa. (127)
El calcio juega un papel central en el control de la presin sangunea, debido a su
crtica intervencin en el proceso contrctil, tanto del msculo estriado cardiaco
como del msculo liso vascular. El aumento o la disminucin del calcio intracelular
en ambas clulas musculares indefectiblemente modificar las cifras de la presin
arterial. (128)
El calcio descubre los sitios activos de la actina y permite la interaccin entre los
filamentos contrctiles de esta protena con los de la miosina. (129)
Magnesio
El magnesio entra a las clulas del organismo posiblemente a travs de un canal
especfico. Una vez en su interior la mayor parte de este catin es quelado por
sustratos orgnicos del tipo del ATP. Sale de las clulas por un sistema de
cotransporte Na+-Mg+ o por una bomba de magnesio. (130)
39
Las funciones del magnesio consisten en activar varias reacciones enzimticas,

como las catalizadas por varias fosfocinasas y fosfatasas, para el almacenamiento
y posterior utilizacin de la energa. Un ejemplo comn es el de la activacin de
las ATP-asas que regulan el nivel de electrlitos intracelulares, para lo cual el
magnesio forma complejos con el ATP (Mg++ -ATP) que sirven como sustratos de
las enzimas. (131)
Las ATP-asas dependientes de magnesio (Mg++ -ATP) incluyen a la ATP-asa de
Ca++, asociadas con las bombas de sodio, de potasio y de calcio
respectivamente. Cabe aclarar que la bomba de protones es esencial para la
generacin mitocondrial de ATP y el amortiguamiento del pH. Adems de su papel
primario en el transporte de iones, las ATP-asas dependientes de magnesio
ejercen otras importantes funciones, como la hidrlisis de ATP necesaria en varios
procesos endergnicos. (132)
El magnesio tiene capacidad hipotensora por el bloqueo de los canales de calcio
operados por voltaje, lo cual produce relajacin del msculo liso vascular. (133)
Otros
Dos compuestos qumicos con actividad vasoconstrictora probada son el oxgeno
y el bixido de carbono; en tanto que la glucosa produce vasodilatacin
arteriolar.(134)
Mecanismos intermedios
La actividad de control de este grupo empieza, aproximadamente, veinte minutos
despus de establecido el desajuste de la presin arterial incluye dos grupos de
mecanismos: fsicos y hormonales. (135)
Fsicos
Se originan debido a dos propiedades intrnsecas de los propios vasos
sanguneos, la desviacin del lquido intravascular y la de estiramiento-relajacin
de la pared vascular. A pesar de que su accin slo dura algunos das, poseen
gran eficiencia en el control de la presin sangunea. (136)
Desviacin del lquido intravascular
Un aumento sustancial de la presin arterial sistmica causa un cambio semejante
en la presin hidrosttica microvascular. Este fenmeno fuerza la salida del lquido
del interior del vaso hacia el espacio intersticial, lo que disminuye el alza de
presin alrededor de los tres cuartos de su valor normal. En la situacin contraria,
baja de la presin sangunea, el lquido invtersticial es regresado por smosis al
espacio intravascular. (137)
Estiramiento-relajacin
Una elevacin importante de la presin intravascular causa un estiramiento
gradual de las paredes del vaso y consecuentemente relajacin de sus fibras
musculares lisas, logrndose de esta manera acomodar el volumen sanguneo
extra. Su capacidad de ajuste de la presin sangunea es del 30%
aproximadamente. (138)
40
Humorales
Constituyen el subgrupo de mecanismos de control de la presin arterial ms
profuso y complejo. (139)
Est representado por una variedad de sustancias hormonales de naturaleza
qumica diversa que operan en concierto o individualmente, tanto en las alzas
como en las bajas de la presin sangunea. (140)
Sistema renina-angiotensina
La renina es sintetizada, almacenada y secretada hacia la circulacin arterial renal
por las clulas granulares del aparato yuxtaglomerular. Su secrecin es controlada
por dos vas intrarrenales y una extrarrenal. La va intrarrenal de la mcula densa
opera de acuerdo al flujo de NaCl. El aumento del flujo de este compuesto inhibe
la liberacin de renina y su disminucin la estimula. La va intrarrenal del
barorreceptor funciona de acuerdo a los cambios de la presin sangunea en los
vasos pre glomerulares, su aumento inhibe la liberacin de renina y su baja la
estimula. La va extrarrenal del receptor beta-adrenrgico es mediada por la
liberacin de noradrenalina desde las terminales nerviosas simpticas
posganglionares; la activacin de los receptores adrenrgicos de las clulas
yuxtaglomerulares aumenta la secrecin de renina. (141)
El angiotensingeno es sintetizado principalmente por el hgado, aunque tambin
en el rin, en el tejido graso y en ciertas reas del sistema nervioso central, es el
sustrato de la renina, que la convierte en angiotensina I (A-I). (142)
La enzima convertidora de angiotensina, (ECA) est ampliamente distribuida como
una ectoenzima unida a la membrana de las clulas endoteliales de todo el
sistema vascular, sobre el epitelio de absorcin intestinal y renal, y sobre los
plexos coroideos y la sustancia negra del sistema nervioso central. (143)
Tambin se encuentra en cantidades menores en el plasma y en las clulas
germinales de los testculos. (144)
Es una dipeptidil caboxipeptidasa que cataliza a la angiotensina I, convirtindola
en angiotensina II (AGII) y degrada al nonapptido bradicinina. (145)
Los efectos fisiolgicos de la AGII los ejerce a travs de receptores especficos
localizados sobre la superficie de la membrana plasmtica de las clulas blanco. A
la fecha han sido clonados dos subtipos de receptores denominados AT1 y AT2.
(146)
El sistema renina-angiotensina se activa cuando baja la presin arterial por
disminucin del volumen sanguneo y/o de la concentracin del sodio plasmtico,
principalmente. Tambin lo activan la hipoperfusin de la corteza renal de
cualquier etiologa y la estimulacin de los receptores simpticos beta-2 del
aparato yuxtaglomerular. (147)
1. La AGII aumenta las resistencias perifricas totales a travs de un
mecanismo directo y varios indirectos (148)
41
a. Vasoconstriccin directa. La A-II constrie las arteriolas precapilares

y, en menor grado, las vnulas poscapilares actuando sobre sus
receptores AT1 localizados sobre las clulas musculares lisas de
estos vasos de resistencias. Este efecto vasoconstrictor es ms
fuerte en el rin y menos en el lecho vascular esplcnico y los
vasos del cerebro, y an ms dbil en los vasos del pulmn y en los
del msculo esqueltico.
b. Aumento de la neurotransmisin noradrenrgica perifrica, mediante
el incremento de la liberacin de noradrenalina de las terminales
nerviosas simpticas, inhibicin de la recaptacin de noradrenalina
por las terminales nerviosas y aumento de la respuesta vascular a
esta catecolamina.
c. La AGII aumenta el flujo de salida de seales simpticas. Atena las
reducciones de la descarga simptica mediada por barorreceptores.
Causa un efecto dipsognico mediado centralmente y aumenta la
liberacin de vasopresina desde la neurohipfisis.
d. La A-II estimula la liberacin de catecolaminas mediante la
despolarizacin de las clulas cromafines de la mdula suprarrenal.
2. Acciones renales: Reduce la excrecin urinaria de sodio y agua e
incrementa la excrecin de potasio. (149)
a. Concentraciones muy bajas de AGII, aumenta la reabsorcin de
sodio, cloro y bicarbonato en el tbulo proximal.
b. Estimula la sntesis y secrecin de aldosterona por las clulas de la
zona glomerular de la corteza suprarrenal. Este efecto es aumentado
bajo condiciones de hiponatremia o hiperkalemia y es reducido en
las condiciones opuestas.
c. Hemodinmica renal. La AGII reduce el flujo sanguneo renal
mediante constriccin directa del msculo liso vascular renal,
aumento del tono simptico y facilitacin de la neurotransmisin
adrenrgica.
3. Estructura cardiovascular: La AGII estimula la migracin, proliferacin,
hipertrofia y/o la capacidad de sntesis de las clulas musculares lisas de
los vasos, los cardiomiocitos y/o los fibroblastos. Tambin aumenta la
expresin de genes que codifican para las protenas de la matriz
extracelular, tales como colgena, fibronectina, y tenacina, entre otras.
(150)
Vasopresina
Tambin se le denomina hormona antidiurtica (HAD). Hormona sintetizada por
las neuronas de los ncleos hipotlamicos supra pticos y paraventricular, es
liberada hacia la circulacin sangunea principalmente por un aumento de la
osmolaridad del plasma y por la hipovolemia/hipotensin severa. (151)
Tambin estimulan su liberacin: el dolor, la nusea, la hipoxia y algunas
hormonas y neurotransmisores (acetilcolina, histamina, dopamina, angiotensina II,
42
etc.), inhiben su liberacin el pptido natriurtico auricular, el cido gammaaminobutrico y los opioides. (152)
Los efectos celulares de la vasopresina son mediados por su interaccin con dos
tipos principales de receptores de membrana: V1 y V2 los receptores V1 se
dividen en los subtipos: V1a y V1b. El subtipo V1a es el ms abundante, y se ha
encontrado en el msculo liso vascular, las clulas intersticiales del rin, los
vasos rectos de la microcirculacin renal, las clulas epiteliales de los tbulos
colectores de la corteza renal, vejiga urinaria, miometrio, adipocitos, hepatocitos,
plaquetas, bazo, testculos y en muchas estructuras del sistema nerviosos central.
(153)
El subtipo Vlb se ha localizado slo en la adenohipfisis. (154)
Los receptores V2 se localizan sobre las membranas basolaterales de las clulas
de los tbulos colectores renales, y se acoplan a la adenil ciclasa a travs de una
protena G estimulatoria. (155)
En resumen, las acciones renales de la vasopresina son: (156)
1. La interaccin con sus receptores V1 media la contraccin de las clulas
del mesangio en el glomrulo y la contraccin de las clulas musculares
lisas de los vasos rectos y las arteriolas eferentes; no obstante, se
desconoce el significado fisiolgico de estas acciones.
2. Los receptores V1 estimulan la sntesis prostaglandinas por las clulas
intersticiales medulares; y tomando en cuenta que la PGE2 inhibe al adenil
ciclasa en los tbulos colectores, esta accin de los receptores V1 puede
impedir la antidiuresis inducida por los receptores V2.
3. Los receptores V1 sobre las clulas principales de los tbulos colectores de
la corteza renal inhiben el flujo de agua mediante la activacin de la
protena cinasa C.
4. La interaccin de la vasopresina con sus receptores V2, aumentan la
permeabilidad del agua en los tbulos colectores; un efecto crtico para la
conservacin del agua corporal en situaciones de deshidratacin.
5. Los receptores V2 aumentan el transporte de urea y sodio, efectos ambos
mediados por AMPc. El aumento del transporte de urea se confina a los
tbulos colectores de la mdula interna, lo cual aumenta la osmolaridad de
esta zona y por consiguiente la capacidad del rin para concentrar la
orina.
Las acciones sistmicas de la vasopresina incluyen su potente efecto constrictor
sobre los vasos de resistencia, mediado por sus receptores V1; vasoconstriccin
coronaria; neurotransmisor y/o neuromodulador en el sistema nervioso central
(receptores V1); aumento de los niveles circulantes de los factores procoagulantes
VIII y el de von Willebrand (receptores V2); estimulacin del msculo liso uterino e
intestinal (receptores V1); agregacin plaquetaria y aumento de la glucogenlisis
(receptores V1). (157)
43
Pptido natriurtico auricular

Adems del corazn, es liberado por el hipotlamo, la adenohipfisis, la mdula
suprarrenal, el pulmn, el rin, la tiroides y la glndula submaxilar, los niveles
plasmticos en sujetos con dietas variadas en sodio oscilan entre 10 y 40 pg por
mililitro, y su vida media es de 2 a 4 minutos en el humano. Sus acciones
fisiolgicas son mediadas por su unin a receptores especficos R1 y R3, el rin
es el rgano en donde acta de manera preponderante. (158)
Sus acciones renales consisten en: (159)
1. Aumento de velocidad de filtracin glomerular, por incremento del gradiente
de presin hidrulica entre la luz del capilar y el espacio de Bowman,
debido a sus efectos diferenciales sobre el tono de las arteriolas aferente y
eferente.
2. Aumenta el coeficiente de filtracin glomerular (Kf). La combinacin de los
efectos anteriores resulta en aumento de la presin de filtracin y por
consiguiente, de la fraccin de filtracin de una carga mayor de sal y agua
hacia los tbulos, para su excrecin.
3. Disminuye la reabsorcin del sodio y agua filtrados, inducida por
vasopresina a nivel de los tbulos distales y colectores, causando una
profunda natriuresis.
4. Redistribuye el flujo sanguneo de la corteza hacia la mdula interna, con lo
cual diluye el intersticio papilar y causa mayor excrecin de sodio y agua.
Las acciones cardiovasculares del pptido nutriurtico incluyen la relajacin
directa del msculo liso vascular, principalmente de las grandes arterias (aorta,
renal, iliaca); reduce el gasto cardiaco, por desviacin de volumen del espacio
intravascular al extravascular y por reduccin de la precarga debida a relajacin
de los msculos lisos venosos, efecto que aumenta la capacitancia venosa y
disminuye el retorno venoso. (160)
Las acciones endocrinas del ANP son la disminucin de la secrecin de la renina y
la angiotensina; bloquea la secrecin de aldosterona y disminuye la sntesis y
liberacin de vasopresina. Esta ltima accin puede potenciar la baja del tono
vascular y por este mecanismo aumentar sus efectos diurtico y natriurtico. (161)
Sistema calicrena-ciningeno-cinina
En 1949, Roche e Silva y cols. reportaron que la tripsina y ciertos venenos de
serpiente actuaban sobre globulinas a-2 del plasma, produciendo un nonapptido
que disminua la presin sangunea y causaba contraccin lenta del intestino, la
nombraron bradicina. (162)
Poco tiempo despus descubrieron un decapptido al cual denominaron lisilbradicina. Ambas sustancias pertenecen a un grupo genricamente denominado
cininas, con estructuras qumicas y propiedades farmacolgicas semejantes, y de
amplia distribucin en la naturaleza. (163)
44
Calicrenas. Son dos proenzimas, una localizada en el plasma y la otra en los

tejidos. La precalicrena plasmtica es una protena sintetizada por el hgado;
unida a su sustrato natural, el ciningeno de alto peso molecular. Este complejo
molecular circulante es mantenido inactivo por inhibidores de proteasas, como el
inhibidor del primer componente del complemento activado (C1INH) y la
macroglobulina alfa-2, esta proenzima es fragmentada y activada por el factor
Hageman (Factor XII) a su forma activa o calicrena plasmtica. (164)
La precalicrena tisular es sintetizada por varios tejidos, incluyendo las glndulas
salivales, el sistema nervioso central, el sistema cardiovascular y el pncreas. Su
sntesis es regulada por el nivel de aldosterona del rin y las glndulas salivales,
y por los andrgenos en otros tejidos glandulares. La activacin de la precalicrena
tisular a calicrena requiere ruptura proteoltica, pero se desconoce la enzima
involucrada. (165)
Ciningenos
Son los sustratos para las calicrenas; el ciningeno de alto peso molecular es roto
por ambas calicrenas, (plasmtica y tisular) para producir bradicinina y calidina, y
el ciningeno de bajo peso molecular slo es roto por la calicrena tisular para
generar calidina. (166)
Las acciones fisiolgicas de las cininas requieren de su unin a dos tipos distintos
de receptores denominados B1 y B2. El receptor B2 une tanto bradicinina como
calidina, y est presente de manera constitutiva en la mayora de los tejidos
normales. Para efectuar su funcin de transduccin del mensaje, se acopla a
protenas Gs, de lo cual resulta la activacin de las fosfolipasas A2 y C. La
activacin de la fosfolipasa A2 libera al cido araquidnico de sus uniones ster
con los fosfolipidos C, induce la produccin de trifosfato de inositol, mediador
intracelular que aumenta la concentracin de calcio citoslico; y la del
diacilglicerol, otro mensajero intracelular que aumenta la actividad de la protena
cinasa C dependiente e independiente de calcio. El receptor del tipo B1 se localiza
principalmente sobre la superficie del msculo liso vascular normal. (167)
En el sistema cardiovascular las cinasas producen vasodilatacin sistmica,
mediada por la produccin endotelial de xido ntrico (ON). No obstante, su papel
en la regulacin de la presin sangunea en el sujeto normal parece ser modesto;
pero ejerce un importante efecto vasodepresor en estados hipertensivos. (168)
A nivel renal aumentan el flujo sanguneo y el transporte electrognico de cloruro
en el tbulo colector, mediante la estimulacin de sus receptores basolaterales.
(169)
Pptidos opioides
Comprenden tres familias distintas, las encefalinas, las endorfinas y las dinorfinas.
Sus acciones fisiolgicas son mediadas a travs de su unin a tres tipos de
receptores denominados: my, kappa y delta. La endorfina se une con alta afinidad
a los receptores my, la dinorfina a receptores kappa-1 y las encefalinas a
receptores delta. (170)
45
La administracin de beta-endorfina disminuye gradualmente la presin arterial,

sin afectar la frecuencia respiratoria. Por el contrario, la microinyeccin de
encefalinas aumenta la presin y la frecuencia cardiaca. (171)
Otros pptidos
Varios pptidos que alcanzan la circulacin perifrica, participan en la modulacin
de la presin arterial sistmica. Por ejemplo, la hormona adrenocorticotrpica
(ACTH) influencia la funcin renal a travs de su accin regulatoria sobre la
sntesis de aldosterona. La hormona estimulante de los melanocitos posee
actividad natriurtica, y posiblemente participe en la compleja regulacin de la
secrecin de aldosterona. Otras dos hormonas, la del crecimiento (HC) y la
prolactina, tambin poseen efectos sobre la hemodinmica renal. (172)
Se conoce menos sobre las acciones hemodinmicas renales de las hormonas
paratiroidea, calcitonina, insulina, glucagn y algunos pptidos gastrointestinales.
(173)
Hace algn tiempo se aisl el pptido producido por las glndulas paratiroideas
con gran capacidad para elevar la presin sangunea, motivo por el cual se le
denomin factor hipertensor paratiroideo. (174)
Eicosanoides
La biosntesis de eicosanoides ocurre en respuesta a estmulos fsicos, qumicos y
hormonales, y su calidad y tipo dependen primeramente de la disponibilidad local
de acilhidrolasas, enzimas responsables de liberar al cido araquidnico de sus
almacenes celulares. (175)
Una vez disponible, una cantidad importante de este cido es rpidamente
metabolizado a varios productos oxigenados, por la accin de las ciclooxigenasas,
las lipooxigenasas y el citocromo P450, principalmente. (176)
Las acciones fisiolgicas de los eicosanoides generados por la accin de la
lipooxigenasa sobre el cido araquidnico, especficamente de la familia de los
leucotrienos, son mediados por tres tipos de receptores: (177)
LTB4, LTC4 y LTD4/LTE5, y todos parecen activar a la fosfolipasa C.
Acciones cardiovasculares. Las prostaglandinas de la serie E (PEGs) actan como
potentes vasodilatadoras a nivel de las arteriolas, esfnteres precapilares y vnulas
poscapilares; la PGD2 causa vasodilatacin en bajas concentraciones y
vasoconstriccin en altas concentraciones y la PGF2, no altera la presin
sangunea. (178)
La PGI2 es cinco veces ms potente que la PGE2 para causar vasodilatacin, y
debido a que no es inactivada por el endotelio pulmonar, se considera un
modulador fisiolgico del tono vascular sistmico, que se opone a la accin de los
vasoconstrictores. (179)
46
A nivel renal la PEG2 y la PGI1 aumentan el flujo sanguneo y provocan diuresis,

natriuresis y caliuresis; con poco cambio en la velocidad de filtracin glomerular.
(180)
El tromboxano A2 (TXA2) disminuye el flujo sanguneo renal, la velocidad de
filtracin glomerular y participa en la retroalimentacin tubuloglomerular. (181)
En 1980, Muirhead descubri un novel sistema renomedular que coadyuva en el
control de la presin sangunea, localizada en las clulas intersticiales
renomedulares de la papila, que secretan un factor de baja polaridad denominado
lpido neutro renomedular antihipertensor (ANRL). (182)
La secuencia se inicia con la entrada a la corriente sangunea de un lpido inactivo
(Medulipina I) sintetizado y liberado por las clulas intersticiales renomedulares, el
cual a su arribo al hgado es activado por una monooxigenasa que lo convierte a
su forma activa (Medulipina II). Esta sustancia es la responsable de las acciones
diurticas, natriurticas, vasodilatadoras e inhibitorias de la actividad simptica del
ANRL. (183)
Aldosterona
Es una hormona mineralocorticoide sintetizada en la zona glomerulosa de la
corteza suprarrenal; por el estmulo del aumento de la concentracin del potasio
en el lquido extracelular, la concentracin plasmtica de angiotensina II, la baja
concentracin de sodio corporal y la concentracin plasmtica de hormona
adrenocorticotrpica. (184)
Las enzimas que participan en la sntesis de este mineralocorticoide son miembros
de la superfamilia del citocromo P450, un grupo de oxidasas de funcin mixta
involucrado en el metabolismo de xenobiticos y en la biosntesis de compuestos
endgenos tales como las hormonas esteroideas, la vitamina D, los cidos
biliares, las prostaglandinas y las aminas biognicas. (185)
El receptor para aldosterona se localiza en el citoplasma de las clulas de los
tbulos distales y colectores de la corteza renal, el colon, de las glndulas
salivales, de las sudorparas y del hipocampo. (186)
La unin de la aldosterona a su receptor regula el balance del agua y los
electrlitos. (187)
Aminas vasoactivas
Adems de las catecolaminas, existen otras dos aminas biognicas con capacidad
vasoactiva, la histamina y la serotonina. El papel de ambas en el control fisiolgico
de la presin arterial parece ser modesto, aunque se torna obvio en algunas
condiciones patolgicas. (188)
Histamina
Es sintetizada y almacenada principalmente en los grnulos de las clulas
cebadas y los basfilos, y en menor cantidad en los grnulos de los neutrfilos y
47
las plaquetas, ejerce sus acciones fisiolgicas interactuando con tres tipos de
receptores especficos: (189)
H1, H2 y H3. Su principal accin sobre el sistema cardiovascular consiste en
dilatacin capilar, lo que resulta en baja de la resistencia perifrica total y cada de
la presin sangunea sistmica. (190)
Su accin vasodilatadora involucra tanto a sus receptores H1 y H2, presentes en
los vasos de resistencia. (191)
63 La activacin de los receptores H1 localizados sobre las clulas endoteliales
lleva a un intercambio del calcio intracelular, activacin de la fosfolipasa A2 y
produccin local de xido ntrico. (192)
Los receptores H2 estn presentes sobre las clulas musculares lisas de los vasos
sanguneos, su activacin provoca efecto relajante. (193)
5-hidroxitriptamina (5-HT)
Tambin conocida como serotonina, se localiza en las clulas cromafines del
intestino, en los grnulos densos de las plaquetas y en ciertas reas del cerebro.
(194)
Ejerce sus acciones fisiolgicas interactuando con siete subtipos de receptores de
membrana. (195)
La interaccin de la serotonina con su receptor 5-HT1 causa liberacin endotelial
de xido ntrico y por consiguiente vasodilatacin; por el contrario, su interaccin
con el receptor 5-HT2 causa vasoconstriccin, al aumentar la concentracin de
calcio citoplsmico. (196)
xido ntrico (ON)
Es una molcula identificada en el endotelio vascular, es un radical libre de vida
media entre 3 y 5 segundos. Su importancia radica en que efecta mltiples y
variados papeles fisiolgicos, por lo menos en una decena de tipos celulares de
varios tejidos, que van desde el cerebro hasta el pene, entre ellas la inhibicin de
la agregacin plaquetaria. (197)
La accin ms trascendente en el control de la presin arterial, es la relajacin del
msculo liso vascular, tambin abre los canales de potasio y por consiguiente
causa hiperpolarizacin de su membrana. (198)
A este respecto debe agregarse que el endotelio sintetiza otra sustancia
hiperpolarizante, denominada factor hiperpolarizante derivado del endotelio
(EDHF). (199)
El ON es la molcula ejecutora de las acciones vasodilatadoras de sustancias
como la acetilcolina, la bradicina, la histamina, la serotonina, los nucletidos de
adenina, la noradrenalina y la trombina. Todas ellas causan vasodilatacin al
interactuar con sus receptores especficos sobre la membrana de la clula
48
endotelial, lo cual aumenta la concentracin de calcio citoplasmtico, catin que

induce la sntesis de ON. (200)
Endotelina
Es un poderoso pptido vasoconstrictor que suma sus efectos al de otros
vasoconstrictores de produccin local, como la angiotensina II y algunos
prostanoides. (201)
A la fecha se han identificado tres isoformas de la familia de las endotelinas: ET1,
ET2 y ET3. La ET1 es la isoforma principal, producida exclusivamente por las
clulas endoteliales. (202)
La mayor parte de la ET1 formada es liberada hacia las clulas musculares lisas
de los vasos y slo una pequea porcin es secretada hacia la luz, sus efectos
biolgicos los ejercen por la activacin de receptores especficos de dos tipos,
ETA y ETB. Los receptores ETA se localizan sobre el msculo liso vascular y
causan contraccin poderosa y de larga duracin por mecanismos dependientes
de calcio, e inducen proliferacin. Los receptores ETB de la superficie del msculo
liso vascular inducen los mismos efectos; pero los que se localizan sobre las
clulas endoteliales producen vasodilatacin a travs de la liberacin de ON y
PGI2. Estos efectos bimodales resultan de las acciones antagnicas de los dos
tipos de receptores de la pared vascular. (203)
La produccin de endotelina, es provocada por estmulos fsicos como la fuerza o
tensin que ejerce la columna sangunea al deslizarse sobre el endotelio, qumicos
como la hipoxia de las grandes alturas, y/o por la activacin de receptores para
AGII vasopresina, bradicina, adrenalina, insulina, glucocorticoides y tromboxano
A2, o por factores de crecimiento como la interleucina-1 y el factor transformador
del crecimiento beta-1. En contraste slo dos sustancias inhiben la produccin o
liberacin de ET1, el pptido natriurtico y el xido ntrico. (204)
Mecanismos lentos
Integrados por el binomio rin/lquidos corporales. (205)
Su accin empieza varias horas despus del desarreglo de la presin arterial, pero
su duracin es prcticamente infinita, por lo que no cabe duda, es el sistema de
control de la presin arterial ms eficiente a largo plazo. (206)
Cada nefrona, de los millones aproximados que poseen ambos riones, funciona
independientemente del resto, por lo que esta pequea estructura es considerada
la unidad anatomofuncional del rin. (207)
Cada una de ellas consta bsicamente de dos sistemas de tubos muy delgados,
uno de origen endotelial o sistema capilar y el otro de origen epitelial o sistema
tubular. (208)
El sistema capilar comprende a los capilares glomerulares y a los peritubulares.
Los primeros trabajan a alta presin y, por consecuencia, filtran lquido; en
contraposicin a los segundos, que por trabajar a baja presin reabsorben lquido.
49
El sistema tubular est constituido por un epitelio cilndrico, y funcionalmente

dividido en varios segmentos cuya permeabilidad vara cuantitativa y
cualitativamente entre s. Los diferentes segmentos, partiendo del centro a la
periferia, son: tbulo proximal, asa de Henle, tbulo distal, tbulo colector y
conductor elector, el cual finalmente desemboca en la pelvicilla renal. (209)
La superposicin de las capas endoteliales y la epitelial, con sus respectivas
lminas basales, origina la denominada membrana glomerular una de cuyas
caractersticas sobresalientes es la presin de poros de diferente magnitud (160
Amstrongs entre las clulas endoteliales, 110 en la lmina basal y 70 entre las
clulas epiteliales) que la hacen entre 100 y 500 veces ms permeable que
cualquier membrana capilar comn. (210)
El rin mantiene el control de la presin arterial sistmica mediante dos
mecanismos de accin bsicos: la filtracin y la reabsorcin de lquidos y solutos.
Desde el punto de vista fsico simple el montaje de ambos mecanismos requiere la
creacin de gradientes de presin, entre las presiones hidrosttica y
coloidosmtica de los papilares glomerulares y las de las capilares pertitubulares.
(211)
A estos dos mecanismos de accin bsicos debe agregarse el fenmeno de
smosis, ntimamente relacionado con ellos, debido a su gran importancia de la
direccin del movimiento del agua. (212)
El mecanismo que autorregula la velocidad de filtracin y el flujo sanguneo
glomerular, a efecto de mantenerlo en niveles constantes, corre a cargo del
aparato yuxtaglomerular, integrado por la mcula densa, conjunto de clulas
epiteliales en contacto ntimo con las arteriolas y las clulas yuxtaglomerulares,
que son clulas musculares lisas de las arteriolas aferentes y eferentes. (213)
La estratgica localizacin del aparato yuxtaglomerular, entre arteriolas aferentes,
eferentes y tbulos, sugiere que el lquido del tbulo distal juega un importante
papel en el control funcional de la nefrona, a travs de potentes seales
retroalimentadoras entre dichas estructuras. As por ejemplo, ante una baja de la
filtracin glomerular, aumenta la reabsorcin de iones de sodio y cloro en la rama
ascendente del asa de Henle y, consecuentemente, disminuye la concentracin
inica de la mcula densa. (214)
Este cambio inico genera a su vez dos seales de retroalimentacin, una dilata la
arteriola aferente y consiguientemente aumenta el flujo sanguneo y la presin
glomerular; y la otra libera renina de las clulas yuxtaglomerulares para formar
angiotensina II (A-II). Acto seguido, esta molcula constrie poderosa y
preponderantemente a la arteriola eferente y contribuye al aumento de la presin
intraglomerular. (215)
La accin conjunta de ambos mecanismos retorna a la filtracin glomerular al nivel
requerido y la mantiene constante, a pesar de las variaciones considerables de la
presin arterial sistmica. (216)
50
Fisiopatologa
Repercusiones cardiovasculares.
Sobre las arterias, tanto de grande como de pequeo calibre, la HTA produce: en
la capa media, una hipertrofia e hiperplasia de las clulas musculares lisas y un
aumento de la produccin de tejido colgeno y elastina junto con alteraciones en
la composicin de estos; todo ello produce un aumento del grosor de la pared
arterial con una disminucin de la distensibilidad y de la luz de la arteria (y, a su
vez, un aumento de las resistencias perifricas). (217)
En la capa ntima, la HTA produce sobre todo lesiones en el endotelio y
emigracin hacia la ntima de clulas musculares lisas con produccin de tejido
colgeno, procesos en los que estn involucrados factores como el FCF (factor de
crecimiento fibroblstico), el FCKP (factor de crecimiento derivado de las
plaquetas) y otros; el resultado de las alteraciones de la capa ntima es el aumento
de su grosor, el aumento de la permeabilidad endotelial y la alteracin de su
respuesta ante estmulos vasodilatadores, predominando la respuesta
vasoconstrictora. Pueden ser consecuencia de estos cambios en la pared de las
arterias la produccin de aneurismas de aorta y la diseccin de los mismos, as
como la produccin de enfermedad arterial perifrica, que puede producir
claudicacin intermitente en las piernas, fatigabilidad muscular, impotencia, etc.
(218)
Hay algunas alteraciones que son ms tpicas de las arterias pequeas, como
hialinosis, microaneurismas de Charcot-Bouchard, necrosis fibrinoide,
arteriosclerosis hiperplsica (con imgenes en piel de cebolla) y rarefaccin
microvascular, o desaparicin funcional o anatmica de pequeos vasos
sanguneos. La necrosis fibrinoide y la arteriosclerosis hiperplsica son muy
tpicas, aunque no exclusivas, de la HTA maligna. (219)
La HTA representa un aumento de la postcarga cardaca. El mecanismo de
compensacin que utiliza el corazn es una hipertrofia concntrica de la pared
ventricular izquierda. No obstante, a diferencia de la hipertrofia que tiene lugar en
los atletas, la hipertrofia de la HTA cursa con un aumento de la produccin de
tejido colgeno, hecho que condiciona que, a largo plazo, las consecuencias de
esta hipertrofia sean un deterioro de la distensibilidad de la pared ventricular
(disfuncin diastlica), una alteracin de la contractilidad (disfuncin sistlica) con
dilatacin de la cavidad y aparicin de insuficiencia cardaca, e incluso de
arritmias, sobre todo ventriculares. Adems, la hipertrofia de la pared ventricular
incrementa las demandas miocrdicas de oxgeno, y junto con un aumento de la
incidencia de lesiones coronarias que aparece en la HTA (por tratarse de un factor
de riesgo para la arteriosclerosis), hacen que en la HTA pueda haber tambin car
diopata isqumica. La hipertrofia ventricular izquierda es, por s misma, un factor
de riesgo de morbimortalidad cardiovascular. En la exploracin fsica, podemos
encontrarnos con un impulso apical prominente y desplazado, con un 4R y/o 3R,
etc. En el ECG, son frecuentes los signos de hipertrofia ventricular izquierda por
sobrecarga de presin. (220)
51
Repercusiones sobre el sistema nervioso central

La HTA puede producir sntomas inespecficos (cefaleas occipitales matutinas,
inestabilidad, vrtigo, tinnitus, alteraciones visuales o incluso sncope).Las
alteraciones en la visin pueden ser un sntoma precoz de HTA maligna. Otras
consecuencias neurolgicas ms graves de la HTA pueden ser los accidentes
cerebro vasculares y la encefalopata hipertensiva. Los accidentes cerebro
vasculares pueden ser hemorrgicos (por el desarrollo de aneurismas de CharcotBouchard y elevaciones muy importantes de la PA) o isqumicos por
arteriosclerosis. Tambin son de etiologa isqumica las demencias multiinfarto, el
estado lacunar, la enfermedad de Binswanger y, posiblemente, la hidrocefalia
normotensiva. (221)
La encefalopata hipertensiva consiste en deterioro del nivel de conciencia,
convulsiones, edema de papila e hipertensin intracraneal coincidiendo con
elevacin grave de la PA. Los signos de focalidad neurolgica son poco
frecuentes. (222 )
Repercusiones sobre la retina
La HTA produce alteraciones sobre los vasos retinianos, que han sido clasificadas
en cuatro grados (Keith-Wagener-Bar ker). (223)
Las lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma aguda por elevaciones
agudas importantes de la PA y, en este caso, las lesiones son en gran parte
reversibles al normalizar la PA. Las lesiones que se desarrollan de forma aguda se
producen en gran parte por vasoconstriccin y son sobre todo exudados y
hemorragias. En cambio, las lesiones producidas por arteriosclerosis se producen
lentamente y son prcticamente irreversibles. Son sobre todo los cruces
arteriovenosos. (224)
Efectos renales
A nivel renal, la HTA puede producir arteriosclerosis en las arteriolas aferente y
eferente y de los glomrulos, que pueden producir alteraciones funcionales como
disminucin de la filtracin glomerular con insuficiencia renal, proteinuria,
hematuria o incluso disfuncin tubular. (225)
No obstante, la mayora de los pacientes con HTA no tienen sntomas secundarios
a la HTA. Los pacientes con HTA maligna pueden presentarse con encefalopata
hipertensiva, descompensacin cardaca o deterioro de la funcin renal con
oliguria. Puede haber en el fondo de ojo exudados, hemorragias, e incluso edema
de papila. La HTA maligna se suele asociar a aterosclerosis hiperplsica y a
necrosis fibrinoide, que puede cursar tambin con anemia hemoltica
microangioptica. Esta HTA tiene mal pronstico si no se trata, y aparece sobre
todo en varones en la cuarta dcada de la vida. (226)
52
Diagnstico
Generalmente el diagnostico se establece cuando en la visita mdica se encuentra
elevacin de las cifras de presin arterial por arriba de 140/90 mmHg en dos
ocasiones distintas y el diagnostico se asegura si adems se encuentra algn
signo de dao en rgano blanco; sin embargo en ocasiones el diagnostico no es
tan sencillo as se ha demostrado que del 10% al 20% de los sujetos, a quienes se
les encuentra cifras elevadas de la presin arterial. (227)
Los criterios recomendados para el diagnostico de hipertensin son: presin
promedio para el sujeto mayores o iguales a 135/85 mmHg y presin con la
persona dormitando mayor o igual a 120/75 mmHg. Los niveles mencionados se
aproximan a la presin medida en una institucin clnica, de 140/90 mmHg. (228)
Debe abordar tres objetivos: la confirmacin diagnstica propiamente dicha, la
exclusin de una causa conocida de HTA (diagnstico etiolgico) y la
estratificacin del riesgo individual. (229)
Confirmacin diagnstica
Es un aspecto importante por las repercusiones del diagnstico de HTA. Es
frecuente encontrar pacientes con cifras ocasionalmente altas de TA que
posteriormente no se confirman. Es llamativo que en grandes estudios que utilizan
una metogologa apropiada para la seleccin de los pacientes, en el seguimiento
del grupo asignado a placebo se observa una normalizacin de la PA arterial en
un 20-30% de los casos. Para limitar en lo posible el sobre-diagnstico hay que
seguir las siguientes recomendaciones: (230)
1. Salvo cifras de PA iguales o superiores a 180/110, no se debe hacer el
diagnstico de HTA hasta haberlo confirmado en dos o ms visitas
posteriores. (231)
2. En cada visita hacer dos o ms lecturas consecutivas, separadas por dos
minutos y promediarlas. Si las primeras dos lecturas difieren en ms de 5
mmHg hay que hacer mediciones adicionales y promediarlas. (232)
Tcnica de lectura: el paciente debe estar sentado en una silla cmoda, con el
brazo apoyado y a la altura del corazn. No debe haber fumado ni tomado caf en
la media hora previa, y ha de estar en reposo al menos 5 minutos. (233)
El manguito debe tener el tamao apropiado: su bolsa de aire debe cubrir al
menos un 80% de la circunferencia del brazo. Esta es una causa frecuente de
sobreestimacin de la PA en los obesos. En general los manguitos tienen unas
marcas que nos indican si el tamao es o no el apropiado. (234)
El esfigmomanmetro de eleccin es el de mercurio. Pueden utilizarse los
manmetros aneroides o los aparatos electrnicos, siempre y cuando se calibren
de forma regular con un esfigmomanmetro de mercurio. (235)
53
El manguito se hincha rpidamente hasta 250 mmHg o hasta la desaparicin del

pulso radial. Luego se deshincha a una velocidad de 2-3 mmHg/sg, leyendo la PA
sistlica y diastlica en el momento de la aparicin y desaparicin total de los
ruidos de Korotkoff (fase V). (236)
Hay que medir la PA en ambos brazos y tomar la ms elevada. Una explicacin
ms pormenorizada de las normas de medida de la PA estn publicadas en
detalle. (237)
Se debe excluir la Pseudohipertensin y la HTA de bata blanca (ver apartado de
definiciones). Para descartar esta ltima disponemos de dos mtodos que a
continuacin describimos. (238)
Automedida de la PA: Adems de ser til para excluir la HTA de bata blanca, es
til para valorar la respuesta al tratamiento, mejora la adherencia del paciente al
mismo y puede reducir los costos. Los aparatos que se usen han de estar
debidamente homologados y deben ser calibrados peridicamente. La PA medida
fuera del consultorio suele ser menor que la registrada en la consulta. No existe
unanimidad sobre el lmite alto normal de la PA medida de esta forma. En general,
lecturas de 135/85 mmHg o ms debieran considerarse elevadas. (239)
Monitorizacin ambulatoria de la PA (MAPA): En los ltimos aos se han
desarrollado aparatos automticos capaces de registrar y almacenar de forma
incruenta la PA, en mediciones intermitentes, que generalmente se hacen cada 15
30 minutos durante 24 horas. Estos instrumentos son fiables y miden la PA por
oscilometra o por auscultacin con un micrfono. De esta forma podemos
disponer de mltiples lecturas a lo largo del da y de la noche, evitando el efecto
de la bata blanca. Adems permiten la obtencin de nuevos parmetros tales
como la PA media, su variabilidad, la "carga tensional" a lo largo de todo el da, el
comportamiento nocturno, etc. (240)
Un problema an no bien resuelto es la falta de un criterio claro y comn de
anormalidad de la PA estudiada por MAPA. En general, durante el da, una PA
normal est por debajo de 135/85, y durante el sueo por debajo de 120/75 ya que
en la mayora de los individuos la PA cae durante el descanso nocturno un 1020%. (241)
En los hipertensos el registro con MAPA se correlaciona mejor con el dao de los
rganos "diana" que el registro en la consulta. La ausencia del descenso normal
de la PA durante el sueo tambin parece asociarse a mayor afectacin de los
rganos "diana"16 y a mayor riesgo cardiovascular. (242)
Pero la MAPA no es una tcnica para utilizar de forma indiscriminada en la
evaluacin rutinaria del hipertenso. Como hemos dicho es muy til en el
diagnstico de la HTA de bata blanca. Adems es de ayuda en el estudio de la
HTA resistente al tratamiento, en el estudio del hipertenso con sntomas de
hipotensin durante el tratamiento, en el estudio de la HTA paroxstica y en la
disfuncin autonmica. (243)
54
Diagnstico etiolgico
Ms de un 90% de las HTA son esenciales. Pero hay que excluir de forma
sistemtica la posibilidad de HTA secundaria, atribuible a una causa conocida, en
muchas ocasiones corregible. (244)
Apoyan el diagnstico de HTA esencial los antecedentes familiares, su comienzo
gradual a la edad de 35-50 aos y la presencia de factores de riesgo de HTA
(alcohol, sal, obesidad, sedentarismo). (245)
Se debe sospechar HTA secundaria en las siguientes circunstancias: (246)
1. Edad de aparicin antes de los 20 aos o despus de los 50
2. HTA mayor de 180/110 en ausencia de historia familiar.
3. Datos clnicos que sugieran HTA secundaria (historia familiar de
enfermedad renal, PA variable con taquicardia y sudor, Soplo abdominal,
Hipokalemia, etc.)
4. HTA efractaria al tratamiento.
5. HTA que se agrava de forma inexplicable.
6. HTA acelerada o maligna.
7. HTA de comienzo agudo.
55
Tratamiento
Est indicado el tratamiento de la HTA confirmada, siempre que los posibles
efectos secundarios del tratamiento no sean mayores que compensen el beneficio
del tratamiento de la HTA, como puede suceder en los pacientes ancianos con
HTA asintomtica y sin compromiso orgnico importante. (247)
El tratamiento de la HTA incluye unas medidas generales (sobre todo un
tratamiento diettico) y, no necesariamente, un tratamiento farmacolgico.
Adems, cuando la HTA sea secundaria, debe hacerse un tratamiento etiolgico;
por ejemplo, en el caso de la hipertensin renovascular puede estar indicada la
angioplastia de la arteria responsable o su reparacin quirrgica, aunque en el
caso de displasia fibromuscular de la media suele permanecer estable y no se
precisa su tratamiento mecnico si la PA se controla mediante tratamiento
farmacolgico (cuando la displasia fibrosa es subadventicial, suele ser progresiva
y precisar tratamiento con angioplastia o con ciruga). (248)
Medidas generales. El aspecto ms importante de la dieta de un hipertenso es la
restriccin moderada de sal a menos de 5 g/da, pues adems de ayudar a
controlar la PA, incrementa el efecto hipotensor de los frmacos antihipertensivos.
Otras medidas generales consisten en practicar ejercicio fsico con regularidad,
una restriccin calrica en los pacientes con sobrepeso y en evitar el estrs.
Adems, hay que evitar otros factores de r riesgo cardiovascular, disminuyendo el
consumo de colesterol y grasas saturadas en la dieta, eliminando el tabaco,
controlando correctamente la diabetes mellitus si existe, etc. (249)
Tratamiento farmacolgico. Cuando con las medidas generales anteriormente
expuestas no es suficiente para el tratamiento de la HTA, se puede aadir algn
frmaco hipotensor: (250)
Antagonistas del calcio. Al bloquear los canales del calcio, producen

vasodilatacin. Son el nifedipino y derivados, el verapamilo y el
diltiacem.
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA). El
mecanismo
de accin ms importante es la disminucin de
produccin de angiotensina II. Son el captopril, enalapril, y muchos
otros.
Vasodilatadores. Hidralacina, minoxidil, diazxido, nitropr usiato, etc.
Bloqueantes de receptores adrenrgicos perifricos. Hay
bloqueantes de los receptores beta (propranolol, atenolol,
metoprolol,...), de los receptores alfa (fentolamina, fenoxibenzamina,
prazosn, doxazosina) y de ambos (labetalol).
Otros antiadrenrgicos. Son antiadrenrgicos pero que no actan
bloqueando receptores perifricos, sino por otros mecanismos, por
un efecto central (clonidina, guanabenzina, guanfacina, metildopa),
bloqueantes postganglionares (reserpina, guanetidina) o bloqueantes
ganglionares (trimetafn).
56
Diurticos. Pueden utilizarse tiacidas, diurticos de asa (furosemida)

o diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno y
amilorida)
Como tratamiento de primera lnea suelen utilizarse los antagonistas del calcio o
los IECA. Aunque los diurticos y betabloqueantes disminuyen la morbimortalidad,
tienen un efecto pernicioso sobre el perfil lipdico y sobre el control de la diabetes
mellitus, y sus efectos secundarios son ms importantes que los de los dos
primeros grupos farmacolgicos. (251)
Los betabloqueantes pueden ser muy tiles cuando hay una hiperactividad
cardaca con taquicardia. Estn contraindicados en el asma o si hay insuficiencia
cardaca asociada. Los IECA son especialmente tiles en HTA de origen
renovascular, aunque estn contraindicados cuando la estenosis de la arteria renal
es bilateral, o en pacientes monorrenos, y adems hay que emplearlos con
cuidado en pacientes con deterioro de la funcin renal. En la HTA del embarazo,
suelen utilizarse metildopa e hidralacina En el tratamiento de la HTA del
feocromocitoma, suelen utilizarse los alfabloqueantes (fentolamina). Tambin son
tiles en el tratamiento de pacientes con dislipidemia o hiperplasia de prstata. En
cuanto al tratamiento de las crisis hipertensivas, cuando se trata de una
emergencia hipertensiva hay que tratar inmediatamente la HTA, aunque sin bajar
la PAd de 95 mmHg. El tratamiento de eleccin en estos casos puede ser el
nitroprusiato por va intravenosa. Cuando no sea necesario bajar la PA
inmediatamente, pueden utilizarse nifedipino, hidralacina y otros antihipertensivos.
(252)
Las modificaciones al estilo de vida o tratamiento conductual, son absolutamente
necesarias para el manejo del hipertenso, pero frecuentemente no es suficiente,
por lo que los pacientes, en la mayora de los casos, requieren tomar
medicamentos. (253)
Desde el punto de vista del enfoque teraputico proponemos tres niveles de
pacientes candidatos a tratamiento, que es una simplificacin de la clasificacin
propuesta por las guas 2007 de las sociedades europeas de cardiologa e
hipertensin. (254)
El nivel 1 corresponde a pacientes con presin arterial (PA) entre 120/80 y
139/89 sin o cuando ms otro factor de riesgo.
El nivel 2 comprende pacientes con PA entre 120/80 y 159/99 con 2 o ms
factores de riesgo sin enfermedad concomitante o marcadores de riesgo
hipertensin o a pacientes con menos de 2 factores de riesgo pero con
presiones entre 140/90 159/99.
El nivel 3 comprende a pacientes con PA > 160/100 cualquiera que sea su
condicin o a pacientes con enfermedad concomitante o marcadores de
riesgo hipertensin, cualquiera que sea su presin arterial.
En el nivel 3: (255)
57
1) Es fundamental alcanzar metas estrictas del control de las

enfermedades concomitantes y otros factores de riesgo: (256)
a) Colesterol LDL < 100 mg/dL en pacientes de alto riesgo y < 70 mg/dL
en pacientes de muy alto riesgo
b) Abandono inmediato del hbito tabquico
c) Hemoglobina glicosilada < 6% en diabticos
d) Control racional del peso
2) El alcance de las metas debe ser muy estricto (< 130/80), progresivo
rpido, y sostenido por toda la vida. (257)
3) Se aplican las reglas para el uso preferencial de medicamentos
antihipertensores: (258)
a) Todo paciente con infarto del miocardio y/o disfuncin ventricular
izquierda, debe recibir un agente que acte en el sistema reninaangiotensina y un bloqueador de la aldosterona, adems de un
betabloqueador.
b) En pacientes con angina el empleo de betabloqueadores y
antagonistas del calcio es preferencial.
c) En el sndrome metablico la dieta y el ejercicio son fundamentales,
junto con un agente que acte en el sistema renina-angiotensina,
antagonistas del calcio y aspirina.
d) Todo diabtico debe recibir un agente que acte en el sistema
renina-angiotensina y aspirina.
e) Todo paciente con insuficiencia cardiaca debe recibir un agente que
acte en el sistema renina-angiotensina, un betabloqueador y un
bloqueador de la aldosterona.
f) El paciente con enfermedad vascular cerebral establecida se
beneficia con el empleo adecuado de cualquier antihipertensor.
g) Los pacientes con enfermedad renal en todas sus fases obtienen
beneficio del empleo de IECA y BRAt.
h) Los pacientes con enfermedad vascular arterial perifrica se
benefician especialmente con la suspensin del tabaquismo, el
ejercicio y el empleo de antagonistas del calcio.
i) Los pacientes con fibrilacin auricular recurrente obtienen beneficio
con el empleo de IECA y BRAt y aqullos con fibrilacin auricular
sostenida con los betabloqueadores y los calcioantagonistas no
dihidropiridnicos.
Metas del tratamiento
El efecto benfico del control intensivo de la TA, ha sido confirmado por estudios
como el HOT y el UKPDS. Este control, ha sido igualmente recomendado por la
National Kidney Foundation (NKF). Mientras el VI JNC recomienda una meta de
control global de la TA a menos de 140/90 y cifras de 130/85 en pacientes con IR
y DM, la NKF indica disminuir esta meta a 130/80. Tanto el VI: INC como la NKF
sugieren tener un control an ms estricto de 125/75 en aquellos pacientes con
IRC y proteinuria mayor de 1 g, pues el estudio MDRD, mostr un claro beneficio
al lograr llevar la TA a estas cifras. (259)
58
El control ptimo de TA en el paciente adulto con el fin de disminuir el riesgo

cardiovascular es de 120/80, tanto para el Sexto Comit, como para la
Organizacin Mundial de la Salud y la Sociedad Internacional de HTA. El estudio
HOT estableci un control adecuado de PAD de 82.6 mm de Hg, y de PAS de
138,5 mm Hg como la cifra donde la evidencia de eventos cardiovasculares
mayores es menor; igualmente el estudio UKPDS 38 mostr que el estricto control
de la TA en DM tipo 2 (<144/82), comparado con un control menos estricto
(154/87) reduce la mortalidad y las complicaciones micro macrovasculares. (260)
En caso de no lograr un control ptimo con los medicamentos y dosis adecuadas,
debe investigarse tabaquismo, alcohol, obesidad, resistencia a la insulina, dolor
crnico y ansiedad. Igualmente se debe descartar el uso concomitante de AINEs,
descongestionantes y simpaticomimticos. (261)
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75
Planteamiento del problema
Cul es la incidencia de la hipertensin arterial, factores de riesgo e

informacin en los transentes del zcalo capitalino de la ciudad de Mxico,
y cules son los factores de riesgo que desencadenan esta enfermedad?
76
Objetivos
General
Indagar cual es la incidencia de hipertensin arterial en adultos mayores as
como la mayor incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin
en transentes adultos mayores del Zcalo capitalino de la Ciudad de Mxico.
Particulares
Observar la presencia de la hipertensin arterial en adultos mayores a partir
de los 50 aos de edad a travs de encuestas aplicadas .
Indagar cual es la relacin entre los factores de riesgo y los individuos
hipertensos que posiblemente hallemos.
77
Justificacin
Si en la edad madura la HTA es importante, lo es de una forma especial en el
anciano. En primer lugar porque aplicando los criterios actuales, en los ancianos
existe una incidencia mayor de padecimientos vasculares tal y como lo muestran
las ultimas investigaciones en el ao 2009 por el INEGI en el cual nos indica que
es en esta etapa de la vida en la que los individuos padecen con mayor frecuencia
de hipertensin arterial con un 15.3%.
A lo largo de la vida se producen importantes cambios en el sistema
cardiovascular. Estos cambios afectan tanto al miocardio como al sistema
vascular, acompaado de un aumento en la rigidez de los vasos que genera una
menor distensibilidad de los mismos. Al disminuir la distensibilidad vascular el
sistema es mucho ms vulnerable a los cambios de volumen plasmtico ya que la
respuesta baroreceptora est atenuada, al tiempo que la tasa de adrenalina
tambin aumenta, contribuyendo ambos factores a la elevacin de la presin
arterial. Sin embargo, el comportamiento de las cifras tensionales no es constante,
por encima de los 60 aos, mientras que la tensin arterial diastlica tiende a
disminuir, la tensin sistlica aumenta de forma lineal a lo largo de los aos,
observndose adems que en el grupo de individuos que en las primeras tomas
su tensin sistlica era alta, son a su vez los que ms hipertrofia ventricular
izquierda presentan en el ECG, mayor tasa de accidentes cerebrovasculares y
claudicacin intermitente.
En las personas de edad, igual que suceda para otras edades, la hipertensin
arterial tanto sistlica como diastlica se asocia con una mayor tasa de
morbi-mortalidad. Si el argumento de aumento de episodios cardiovasculares y
mortalidad no fuera suficiente para justificar el tratamiento de la HTA en el
anciano, es evidente que tratarla reduce la incidencia de accidentes de cerebro
vasculares (36%) e insuficiencia cardiaca (17%), ambos con diferencia
significativa, y en menor grado la mortalidad por causa vascular (23%).
Siendo la hipertensin el factor de riesgo ms fcil de tratar, y posiblemente el
nico que en las personas de edad se pueda modificar de forma significativa, se
aconseja su tratamiento, pero hacindolo de una manera individualizada. La
hiptesis del aumento de mortalidad coincidiendo con la disminucin de la presin
diastlica por debajo de 85 mmHg (efecto J) se relaciona posiblemente con el
antecedente de compromiso miocrdico previo, conocido o no y con la mayor
aparicin de arritmias fatales originadas por isquemia miocrdica, o menos
probable por el tratamiento farmacolgico.
78
Metodologa
Para la realizacin de este trabajo nos dimos a la tarea de seleccionar un tema de
que estuviera dentro de las primeras 20 causas de morbimortalidad mas
frecuentes de Mxico, despus delimitamos el tema tomando en cuenta la
informacin mas actual acerca del tema desde el ao 2004 a la fecha en cuanto a
su etiologa, fisiologa, fisiopatologa, diagnostico y tratamiento, para la eleccin
del universo de estudio seleccionamos a una grupo de personas con una edad
en la cual es mas frecuente la hipertensin arterial segn la encuesta nacional de
salud realizada en el 2005.
Teniendo esta informacin formulamos un problema el cual se baso en la
incidencia que presenta esta enfermedad en el zcalo capitalino de la ciudad de
Mxico en el mes de noviembre los das 17 y 18 del citado mes.
El mtodo de exclusin que se implemento para la seleccin de las personas
encuestadas de esta investigacin se realizo por medio de preguntas acerca de
su edad ya que los encuestados deben tener 50 aos de edad en adelante sin
importar su sexo ni ocupacin.
Se seleccionaron a individuos transentes del zcalo capitalino de la ciudad de
Mxico los das 17 y 18 de noviembre de 2009, se realizaron con el fin de obtener
informacin sobre si padecen o no hipertensin arterial as como tambin si
poseen informacin acerca de la hipertensin arterial y tambin sobre su
tratamiento, tambin se realizo con el fin de obtener datos acerca de su dieta y sus
hbitos acerca de si fuma o ingiere bebidas alcohlicas, as como si realiza o no
actividad fsica con el fin de analizar esta informacin ya que son los principales
factores de riesgo para desarrollar hipertensin arterial.
El mtodo utilizado en este trabajo fue explicativo y descriptivo ya que esta
investigacin de acuerdo con los datos obtenidos en la investigacin podemos
observamos la el comportamiento de la incidencia que tiene en adultos mayores la
hipertensin arterial as como tratar de entender el ndice de incidencia en este
grupo de personas y el por qu de este ndice.
La primera parte de la investigacin se tomo un grupo de 20 personas a las cuales
se les aplico la encuesta, la toma de la presin y la frecuencia cardiaca y despus
se corrigieron dos preguntas de la encuesta ya que no fueron lo suficientemente
especficamente para poder tomar informacin de ellas y por ltimo se tabularon
las respuestas y se obtuvieron los resultados de estas primeras encuestas.
79
En la segunda fase la investigacin se Utilizo como instrumento una encuesta que

consta de 14 preguntas las cuales tratan de indagar sobre la informacin que tiene
el paciente sobre la hipertensin arterial, as como tambin saber si padece esta
enfermedad y conocer los diferentes aspectos de esta enfermedad que estn en
torno a la enfermedad en adultos mayores.
Las encuestas fueron tomadas en el zcalo capitalino de la ciudad de Mxico a
una poblacin mayor a los 50 aos de edad es decir a adultos mayores a los
cuales se les aplico la encuesta si como de la toma de la presin arterial con un
baumanometro y un estetoscopio asi como tambin su frecuencia cardiaca por
medio de la auscultacin con el estetoscopio en la parte torcica del paciente, en
tanto para obtener el peso del paciente se manejaron dos estrategias las cuales
fueron por medio de preguntar al paciente su peso o mediante una bascula, para
la obtencin de la talla se obtuvo mediante una cinta mtrica y tambin se obtuvo
mediante el cuestionamiento al paciente.
Se tomaron 200 encuestas las cuales fueron tomadas a adultos mayores de las
cuales existi un sesgo en la resolucin de estos ya que dos de estos fueron
tomados a personas de 45 a 49 aos de edad, cabe mencionar que estas dos
personas son un nmero poco representativo para el total de muestras que se
encuentran en esta investigacin pero que sin embargo se tomaron en cuenta
para la investigacin.
Se utilizaron hojas de contabilidad para registrar los datos de todas las encuestas
realizadas en las cuales se registraron todas las respuestas a estas respuestas se
realizo una categorizacin de acuerdo a las respuestas obtenidas de cada
pregunta que contenan las encuestas. El tratamiento que se le dio a esta
informacin obtenida fue tabular la informacin en cuadros y despus obtener
cuadros de comparacin con un porcentaje el cual corresponde al total de todas
las encuestas realizadas, despus obtenido estas tablas se procedi a realizar el
anlisis de los resultados.
80
Resultados
Gnero
47.5%
52.5%
Masculino
Femenino
Fuente: Carballo M. L., Hernndez M. A., Hernndez N. E., Encuesta aplicada,

Noviembre 2009
Se observa que el mayor porcentaje por genero lo tiene el sexo masculino con
52.5% que son hombres y que 95 son del sexo femenino.
81
Edad
30.0%
25.0%
26.0%
24.5%
20.0%
20.0%
15.0%
10.0%
14.0%
5.0% 7.5%
1.5% 1.5%
5.0%
0.0%
50-54 55-60 61-64 65-70 71-74 75-80 80-84 85 +

noviembre 2009
Se observa que el predominio de edad fue en un rango de 56-60, con 26% un total
de 52 personas encontramos que la incidencia ms pequea fue de los individuos
de ms de 85 aos con 1.5% un total de 3 personas.
82
Edades por gnero

14.0%
12.5%
40-45
12.0%
46-50
10.0%
9.0%
7.5%
8.0%
2.0%
2.5%
51-55
7.5%
8.5% 7.0%
5.5%
6.0%
4.0%
9.0%
4.0%
3.5%
2.5%
0.5%
5.0%
8.5%
56-60
61-65
4.0%
66-70
3.0%
71-75
0.0%
0.0%
Femenino
75-80
81 +
Masculino

noviembre 2009
En ambos gneros el grupo que prevalece es el de 56-60 aos de edad con una
12.5% para el gnero equivalente a 25 personas y un 9.0% para el masculino con
18 personas.
83
Escolaridad
80
70
60
50
40
30
20
10
0
35%
70
18%
24 %
48
22%
44
36
1%
2
Primaria
Secundaria Bachillerato Licenciatura Doctorado

noviembre 2009
Como se puede observar la escolaridad ms frecuente es la secundaria, por lo
que se puede concluir que la falta de informacin tiene origen desde su educacin,
y el ndice de bachillerato es el siguiente en la grafica con un 24% de incidencia, la
presencia de siguientes niveles a la licenciatura, como el doctorado es muy bajo
con un 2%.
84
Profesiones
70
60
50
40
31.5%
24.5%
63
49
30
20
10
12%
11.5%
24
23
Maesto
Comerciante
0
Ama de Casa
Otros

noviembre 2009
En esta grafica podemos observar que la mayora de los encuestados con un
31.5% fue la columna de otras profesiones, donde las cuales son muy variadas las
profesiones que van desde los electricistas, choferes, taqueros, entre otros;
siguindole las amas de casa con un 24.5%.
85
Indice de Masa Corporal (IMC)

35.0%
30.0%
25.0%
20.0%
15.0%
10.0%
5.0%
0.0%
30.0%
31.5%
27.5%
11.0%
19 a 22.9
23 a 25.9
26 a 28.9
29 a 32.9

noviembre 2009
Se observa que el 31% de los encuestados es obeso, siguindole los que estn
dentro de la normalidad con un 30%, posteriormente con un 27.5% las personas
que tienen un sobrepeso. Ya por ultimo solo un 11.0% de personas con bajo peso.
Cabe recordar que la obesidad y el sobrepeso es uno de los factores de riesgo
para la hipertensin.
86
Frecuencia Cardiaca (FC)

50.5%
60.0%
50.0%
40.0%
29.5%
30.0%
20.0%
13.5%
6.0%
10.0%
0.5%
0.0%
60
70
80
90
100

noviembre 2009
Se puede observar que la FC el 50.5% es decir 101 personas tuvieron 70 latidos
por minuto, un 29.5% es decir 59 personas tuvieron una FC de 80 latidos por
minuto, tambin podemos ver que el 13.5% es decir 27 personas tenan 60 latidos
por minuto, el 6.0% (12 personas) tenan 90 latidos por minuto y solo 1 persona es
decir el 0.5% obtuvo 100 latidos por minuto.
87
Tensin Arterial (T/A)

50.0%
46.5%
40.0%
30.0%
20.0%
20.0%
19.0%
14.5%
10.0%
0.0%
110/70
120/80
130/90
> 130/90

2009
El 46.5% (93 personas) de pacientes presento una T/A de 110/70 mmHg la menor
incidencia la obtuvo la cifra de 130/90 mmHg con 14.5% es decir 29 personas.
Tambin se observa que el 19% es decir 38 personas presentaron T/A elevada.
88
Qu causa la hipertensin?
50%
45%
40%
30%
24%
18%
20%
10%
10%
4%
0%
Dao renal
Enfermedades Dao cerebral

cardiovasculares
Algn otro
No posee
informacin

2009
Un 45% de los encuestados sabe que puede sufrir una enfermedad o
complicacin como un infarto, si padece hipertensin y un 18% no sabe que puede
sufrir algn padecimiento.
89
Informados Acerca del Tratamiento
63.5%
70.0%
60.0%
50.0%
36.5%
40.0%
30.0%
20.0%
10.0%
0.0%
Si
No

2009
Un 63% no sabe acerca del tratamiento, existiendo una gran posibilidad de
tratamiento.
90
Tratamiento
12.0%
10.0%
10.0%
9.5%
8.5%
8.0%
6.0%
6.0%
4.0%
2.5%
2.0%
0.0%
Captopril
Enalapril
Homeopatia
Otro
No Recuerda

2009
En esta grafica encontramos que 9.5% tienen conocimiento que el captopril es una
forma de tratar la hipertensin arterial, y el porcentaje ms bajo es de 2.5%
posean informacin sobre que el enalapril era una forma de tratar la hipertensin.
Cabe destacar que la homeopata aparece con un 6%.
91
Informacin de Complicaciones
60%
55%
50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
54%
46%
SI
NO

2009
El 54% de las personas entrevistadas tiene informacin acerca de las
complicaciones que puede tener la hipertensin arterial y 46% no tiene
informacin, lo que nos dice que no ha estado en contacto con este tipo de
pacientes que padecen hipertensin arterial.
92
Respuestas a Complicaciones
35.0%
29%
30.0%
25.0%
20.0%
15.0%
11.5%
7.5%
10.0%
5.5%
5.0%
1.5%
2.5%
0.0%
Cerebral
Muerte
Enfermedad Hospitalizacion
Cardiovascular
Desmayo
No sabe

2009
Un 29% de 200 personas que saban que la hipertensin provoca alguna
complicacin; dicen que provoca enfermedades cardiovasculares y un 1.5% dice
que provoca desmayos.
93
Hipertensin arterial
100%
82%
80%
60%
40%
20%
18%
0%
Si
No

2009
Un 18% dice que padece hipertensin arterial lo cual no concuerda con los datos
de la OMS, lo que nos dice que probablemente exista un gran ndice con
hipertensin arterial no diagnosticada
94
Hipertensos por edades

6%
5%
4%
3%
2%
1%
0%
5%
4.5%
4%
3%
3%
2.5%
2% 2%
1.5%
2%
2%
1%
1%
0.5%
0%
0%
Masculino
50-54
55-59
60-64
0.5% 0.5%
0%
0.5% 0.5%
Femenino
65-69
70-74
Totales
75-79
80 ms

2009
Encontramos que la hipertensin empieza a ser detectada a edades ms
tempranas en las mujeres que en los hombres, el 2% en mujeres fue detectado
entre los 55 a 59 aos, mientras que en los hombres el mismo porcentaje pero de
60 a 64 aos.
95
ndice de hipertensos con obesidad

16.0%
14.0%
14.0%
12.0%
10.0%
8.0%
8.0%
6.0%
6.0%
4.0%
2.0%
4.0%
1.5%
2.5%
0.0%
Masculino
Femenino
con obesidad
Totales
sin obesidad

2009
En las encuestas aplicadas se encontr que el 8% de los hombres no tiene
obesidad, y en las mujeres un 6% no tiene obesidad, por lo que podemos concluir
que la incidencia de personas con obesidad no necesariamente presentan
hipertensin.
96
ndice de hipertensos con diabetes

18.0%
16.0%
14.0%
12.0%
10.0%
8.0%
6.0%
4.0%
2.0%
0.0%
16.5%
8.5%
8.0%
1.0%
1.5%
0.5%
Masculino
con diabetes
Femenino
Totales
sin diabetes

2009
Los resultados obtenidos en las encuestas reflejaron que el 0.5% del gnero
masculino no presenta diabetes y un 8.5% del gnero femenino no presenta
diabetes aun teniendo hipertensin. La diferencia de porcentaje entre los que
presentan ambas patologas es realmente baja.
97
Porcentaje de incidencia
Incidencia de enfermedades en parientes

100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Padre
Madre
Hijo
Abuela
Abuelo
Otros
Hipertensin Arterial
12%
16%
1%
11%
5%
1%
Cardiovasculares
9%
9%
2%
3%
8%
1%
Renal
5%
7%
3%
5%
7%
0%
Obesidad
36%
34%
18%
10%
95%
1%
Dislipidemias
8%
10%
1%
5%
5%
1%
Diabetes
17%
22%
1%
8%
8%
1%

2009
Se observa que en los padres la enfermedad mas predominante es la obesidad
con un 36% y la menor incidencia la obtuvo las enfermedades renales con un 5%.
En los antecedentes de la madre se observa con mayor prevalencia la obesidad
con un 34% y lo que menos predomina son las enfermedades renales con un 7%.
En los hijos la enfermedad que tiene un mayor nmero de incidencia es la
obesidad con 18%.
En cuanto a los abuelos maternos la mayor incidencia la tiene la hipertensin
arterial con 11%.
En los abuelos paternos, la patologa con mayor ndice de incidencia es la
obesidad con un 95%.
De acuerdo con otros familiares como tos, sobrinos y esposos (as) existe una
igualdad en patologas de hipertensin arterial, cardiovasculares, obesidad,
dislipidemias y diabetes; y no existen parientes de otro tipo con enfermedades
renales.
98
Tabla de ndice nutrimental

40.0%
35.5%
35.0%
30.0%
25.0%
27.5%
24.0%
21.0%
21.5%
25.0% 25.0%
23.5%
20.0% 20.0%
18.0%
18.0%
16.0%
18.0%
13.5%
13.5%
15.0%
15.5% 13.5%
12.5%
11.5%
12.5%
15.0%
10.0%
11.5% 11.0%10.0%
8.5%9.0%
14.0% 10.0%
9.5%
10.0%
6.5% 7.0% 6.0% 7.0% 7.0%
8.0%
5.0%
4.5% 4.0% 3.5%
5.0%
2.5%
2.5%
2.0%
2.0%
1.5%
0.5%
0.0%
20.0%
Grasas
Lacteos
Verduras
Carnes
Fruta
0 dias
1 dia
2 dias
3 dias
4 dias
5 dias
6 ddias
7 dias
Cereal

2009
En esta grafica observamos que el 27.5 % de encuestados consumen 7 veces al
da el cual es el ms alto ndice, en cuanto a lcteos el ndice ms alto esta en
21.5% los 7 das a la semana, en las verduras existe un mayor ndice de 23.5%
que consumen 3 das a la semana estos alimentos, tambin encontramos que el
mayor ndice de consumo de carnes fue de 20 % en 3 y 7 das a la semana, as
como tambin tenemos que el 25 % en cuanto consumo de frutas esta en los das
3 y 7 das por semana, podemos tambin observar que el cereal es mayormente
consumido en un 35.5% los 7 das a la semana.
99
Fuma?
73%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
27%
Si
No
Edad de Comienzo
25.0%
20.0%
19.5%
15.0%
10.0%
7.5%
5.0%
0.0%
10-20 aos
20-30 aos
Cuantos cigarros
al da?
16%
14%
12%
10%
8%
6%
4%
2%
0%
15%
7%
2%
1a3
3%
4 a 6 7 a 10 11 a 20

2009
Se observa que el 27% fuma y de estos un 19.5% lo realiza desde los 10 aos y el
7.5% desde los 20 a 30 aos. Un 15% fuma 3 cigarrillos al da, 7% fuma de 4 a 6
cigarrillos diarios, un 2% de 7 a 10 cigarrillos diarios y un 3% fuma de 11 a 20
cigarrillos diariamente.
100
70.0%
Ingiere Bebidas Alcoholicas?

62.5%
60.0%
50.0%
37.5%
40.0%
30.0%
20.0%
10.0%
0.0%
SI
Con que frecuencia

las ingiere?
18.0%
16.0%
14.0%
12.0%
10.0%
8.0%
6.0%
4.0%
2.0%
0.0%
NO
Numero de cervezas
30.0%
25.5%
16.5%
15.5%
25.0%
20.0%
15.0%
5.5%
10%
10.0%
5.0%
2%
0.0%
Semanal Quincena Fiestas
1a5
6 a 10
11 ms

2009
Un 62.5% de los encuestados no ingiere bebidas alcohlicas y un 37.5% ingiere
bebidas alcohlicas. Un 16.5% las ingiere semanalmente, un 15.5% en fiestas y
un 5.5% lo hace quincenalmente. El 25.5% de los que ingieren bebidas alcohlicas
toman de 1 a 5 cervezas, un 10% de 6 a 10 cervezas y un 2% 11 o ms.
101
Realiza ejercicio?
Qu ejercicio realiza?
80.0%
70.0%
72.5%
60.0%
50.0%
40.0%
30.0%
27.5%
20.0%
10.0%
16.0%
14.0%
12.0%
10.0%
8.0%
6.0%
4.0%
2.0%
0.0%
0.0%
14.0%
8.0%
5.5%
Caminar
Si
No
Cuntas sesiones a la semana?
16%
Ir al
Gimnasio
Cunto tiempo?
25%
20%
15%
Correr
22%
20%
11.5%
15%
10%
10%
5%
6%
5%
0%
0%
1 a 3 veces
4 a 7 veces
Hasta 1 hora
Ms de 1 hora

2009
Un 72.5% no realiza ejercicio y un 27.5% realiza ejercicio, un 14% realizan
caminata, un 8% corre y un 5.5% asiste al gimnasio. Un 16% realiza de 1 a 3
sesiones por semana y un 11.5% de 4 a 7 sesiones por semana. Un 22% realiza
como mximo 1 hora por sesin mientras que un 6% lo realiza por ms de una
hora.
102
Discusin
Los resultados se observaron tanto en la primera parte de la investigacin es decir
la parte de las encuestas piloto y la segunda parte en la que se encuestaron a 200
personas.
Se observa que la mayora de las personas que participo en este estudio son de
sexo masculino y la edad predominante en este estudio fue de 55 a 60 aos en
ambos sexos, en cuanto a las edades por sexo se observo que existi un alto
nmero de personas del sexo femenino con 12.5 % en edades de 56 a 60 aos
mientras que para los de sexo masculino la edad predominante fue de 56 a 60
aos con un 9%.
Tambin observamos que el ndice de masa corporal predominante fue de 29 a 32
con un porcentaje de 31.5 el cual nos indica que la mayora de personas
encuestadas fue obesa, tambin encontramos que la frecuencia cardiaca de los
encuestados fue de 70 latidos por minuto y fue del 50.5% siendo la mayora de
los encuestados con lo cual podemos decir que se encontraban en un valor medio
de acuerdo con los valores normales de referencia de la frecuencia cardiaca la
cual va de 70- 100 latidos por minuto.
Se observo que la mayora de los encuestados obtuvo una tensin arterial de
110/70 mm de Hg lo cual nos indica que estaban en un nivel normal ptimo segn
la asociacin americana de cardiologa en el 2006. Tambin obtuvimos una
incidencia de hipertensos del 18 % lo cual casi concuerda con los datos del INEGI
que nos dice que en el 2009 existe un 13.5% de personas mayores que padecen
esta enfermedad, por lo cual podemos pensar que probablemente un porcentaje
considerable de las personas que contestaron que no son hipertensas,
probablemente lo sean.
Observamos que la informacin que los encuestados tienen acerca de la causa
de la hipertensin arterial son mayormente de enfermedades cardiovasculares,
seguidas de dao renal y tambin obtuvimos informacin acerca de si tenan
informacin sobre el tratamiento obteniendo un 63.5 % de respuestas negativas,
en cambio las personas que si tenan informacin el 35.2 del 36.5% que contesto
que si nos respondi que era el Captopril.
Acerca de las complicaciones de esta enfermedades los encuestados en un 54%
dio como respuesta que si, teniendo como complicacin principal las
enfermedades cardiovasculares con 50.4% de un 54% que nos respondi que si.
Encontramos que la mayora de ocupacin que tiene la gente es para el sexo
femenino de ama de casa y para los de sexo masculino son muy diferentes entre
los predominantes son el ser chofer del transporte pblico como taxistas. El nivel
de estudio que mostro este estudio en general es de nivel secundaria el que
mayor predomina.
103
Se observa que en la pregunta numero uno se nota que la mayora de las

personas que respondi es que es el incremento de la presin de la sangre y que
es hereditaria. En la pregunta dos se obtuvieron resultados en los cuales la
mayora de la gente no tiene informacin de las causas y factores de riesgo que
conllevan a hipertensin arterial.
En las respuestas de la pregunta tres que la informacin que se tiene acerca de
que si es causa o causa de otras enfermedades la mayora resalto que era
causante de infartos, otra buena parte respondi que no saba que fuese causa o
a causa de otras enfermedades. La mayora de las personas no sabe que
tratamiento debe de seguir para tratar esta enfermedad ni tampoco saben que
complicaciones puede tener esta enfermedad.
Una buena parte de los entrevistados tiene familiares diabticos u obesos los
cuales los ms comunes fueron los abuelos con 189 personas o los mismos
padres con 71 personas, a pesar de todo esto se obtuvieron resultados en los
cuales se observan muchos pacientes que no padecen hipertensin arterial o al
menos as lo refera ellos, otro aspecto que se debe recalcar es que una muestra
en la toma de la
presin arterial no es representativa para diagnosticar
hipertensin arterial, y por lo tanto los valores altos obtenidos en pacientes solo
son representativos para conocer el estado del paciente en el momento de la
entrevista, nos encontramos con un nmero considerable de pacientes que
padecen sobrepeso y algunos ya estaban en el lmite de obesidad.
En los pacientes que presentaron hipertensin arterial informaron que el tiempo de
su diagnostico fue de 1 a 3 aos antes de esta investigacin y los principales
sntomas fueron dolor de cabeza y mareos, tambin encontramos que la mayora
de estos pacientes no estn bajo tratamiento y que tiene poca informacin sobre
este mencionando solo algunos pacientes como medicamento ms usado el
Captopril. Entre los pacientes que padeca hipertensin arterial no haban sufrido
complicaciones por esta enfermedad.
En cuanto al tipo de alimentacin la mayora de las personas que respondieron la
encuesta fue que ingera a diario todos los grupos alimentico con una frecuencia
de 4 a 7 veces por semana, siendo los cereales los alimentos mas consumidos
con un ndice de 69.5 %
Existieron muy pocas personas las cuales eran fumadoras con un 27% y el 73%
que si fuma comenz en su mayor parte a de los 10 a los 20 aos con un
porcentaje de alrededor del 72% de los encuestados que respondi que si fumaba
el 55% respondi que fumaba alrededor del 1 a 3 cigarros, la mayora de los
entrevistados de sexo masculino no toman alcohol y los que nos respondieron
que si que fue el 37.5% de los cueles lo ingiere en forma de cerveza alrededor
del 68% en una cantidad de 1 a 5 cervezas y un 44% lo ingiere semanalmente. La
mayora de los entrevistados no realiza ejercicio en un porcentaje de 72.5% y los
que lo realizan que son un 27.5% de los cuales un 58% camina, lo realiza un de 1
a 3 veces un 58% y lo realizan por ms de una hora un 78%.
104
Conclusin
La hipertensin arterial afecta a personas no solo a adultos mayores si no a
diferentes grupos de personas ya que en la actualidad se ha homogenizado tanto
la poblacin en cuestin cultural en los cuales engloban a los factores de riesgo
que hacen que se desencadene la hipertensin que es difcil decir que solo un
grupo de personas la va a padecer.
Existe un gran ndice de personas que no estn diagnosticados ya que un gran
alto ndice de pacientes obesos y diabticos los cuales corren un riesgo muy alto
ya es un factor de riesgo muy importante para desarrollar hipertensin arterial, por
lo tanto estos pacientes podran padecer hipertensin pero aun siguen sin ser
diagnosticados.
105
Sugerencias
A pesar de la extensa informacin que se tiene acerca de la hipertensin arterial
se debera realizar ms investigacin hacia la parte farmacolgica para que estos
no solo controlen por tiempos limitados las hipertensin si no por tiempos ms
prolongados, as como tambin sugeriramos que se realicen mas trabajos de
investigacin sobre el adulto joven o adultos mayores mexicanos ya que enla
mayora de las bibliohemerografias consultadas solo se encuentra informacin
acerca de pacientes extranjeros como estadounidenses.
106
Anexos
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Escuela Nacional De Medicina y Homeopata

Incidencia, factores de riesgo e

Repercusiones cardiovasculares. ....................................................................................................... 51

Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin arterial

Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin

Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin arterial

Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin

Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin arterial

La incidencia de la hipertensin en adultos mayores

Antes de esto, se realizo una recopilacin de informacin en la cual se explica

Tiene conocimientos sobre la enfermedad

Esta encuesta fue aplicada primeramente a un grupo piloto de 20 personas,

Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin arterial

Llegando a la conclusin de que tambin concuerdan con la mayora de las

Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin arterial

Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin arterial

Fuente: Thirteenth European Meeting on Hypertension Milan, June 2003,

Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin arterial

Normal. Se cataloga como presin normal-normal cuando la sistlica oscila entre

establecer el diagnstico, es decir, no se requiere que forzosamente las dos estn

Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin arterial

como beta adrenrgicos de los vasos sanguneos. La estimulacin alfa produce

la presin de perfusin de la arteriola aferente y aumento de la secrecin

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Dentro de las diversas teoras propuestas para explicar la menor disponibilidad de

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La disfuncin endotelial presente en la HTA, promueve el desarrollo de

La ateroesclerosis (arterioesclerosis) ocurre cuando una sustancia grasa y

Los factores de riesgo para la ateroesclerosis son: hipertensin arterial,

La displasia fibromuscular es otra causa de estenosis de la arteria renal,

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etiologa conocida. Si exceptuamos la hipertensin que se asocia con los

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A nivel mundial, 20-25% de los adultos presentan cifras tensionales

En Mxico, segn la encuesta nacional de salud (ao 2005) la

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La relacin entre presin arterial y riesgo de enfermedad

En Mxico la HAS para el ao 2002 ocup la 9 causa de muerte en

Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin arterial

Fuente: Encuesta Nacional de Salud 2000: Tomo 2, La Salud de los Adultos,

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Fuente: Encuesta Nacional de Salud 2000: Tomo 2, La Salud de los Adultos,

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Durante 2007, en Mxico, poco ms de 87 mil personas fallecieron a causa de

Cardiopata coronaria enfermedad de los vasos sanguneos que irrigan el

Enfermedades cerebrovasculares enfermedades de los vasos sanguneos

Arteriopatas perifricas enfermedades de los vasos sanguneos que

Cardiopata reumtica lesiones del miocardio y de las vlvulas cardacas

Cardiopatas congnitas malformaciones del corazn presentes desde el

Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin arterial

Trombosis venosas profundas y embolias pulmonares cogulos de sangre

Los ataques al corazn y los accidentes vasculares cerebrales (AVC) se deben

Incidencia, factores de riesgo e informacin de la hipertensin arterial

Distribucin porcentual de egresos hospitalarios por enfermedad del sistema circulatorio

Hipertensin esencial (primaria)

Enfermedad renal hipertensiva

Infarto agudo del miocardio

Otras hemorragias intracraneales no traumticas

Enfermedad isqumica crnica del corazn

Otras enfermedades cerebrovasculares

* Se excluyeron del anlisis las enfermedades relacionadas con circulacin pulmonar.