Tratado de Nutricion

4.37.
Nutricin en las enfermedades

renales
Jorge Lpez Martnez Arturo Ortiz Gonzlez Margarita Snchez Castilla
Captulo 4.37.
Nutricin en las enfermedades renales
1. Introduccin
2. Nutricin en la insuficiencia renal crnica
2.1. Introduccin
2.1.1. Funcin e insuficiencia renales
2.1.2. Nutricin y desnutricin
2.1.3. Desnutricin en la insuficiencia renal crnica
2.2. Causas de la desnutricin
2.2.1. Ingesta inadecuada
2.2.2. Dilisis inadecuada
2.2.3. Factores catablicos
2.3. Diagnstico
2.3.1. Parmetros antropomtricos
2.3.2. Parmetros bioqumicos
2.3.3. Parmetros relacionados con el metabolismo del nitrgeno
2.3.4. Parmetros inmunolgicos
2.4. Tratamiento
2.4.1. Objetivos
2.4.2. Dieta adecuada en predilisis
2.4.3. Dieta adecuada en dilisis
2.4.4. Coadyuvantes nutricionales
2.4.5. Dilisis adecuada
2.4.6. Frenadores catablicos
3. Soporte nutricional en la insuficiencia
renal aguda
3.1. Introduccin
3.2. Tipos de fracaso renal agudo
3.3. Diagnstico y pronstico del fracaso renal agudo
3.3.1. Diagnstico
3.3.2. Pronstico
3.4. Tratamiento
3.4.1. Tratamiento etiolgico
3.4.2. Tratamiento de la necrosis tubular aguda
3.4.3. Tratamiento conservador
3.4.4. Depuracin extrarrenal
3.5. Soporte nutricional del paciente en fracaso renal agudo

3.5.1. Caractersticas metablicas del fallo renal agudo
3.5.2. Objetivos del soporte nutricional en el fracaso renal agudo
3.5.3. Soporte nutricional en el fracaso renal agudo no hipermetablico
3.5.4. Soporte nutricional en el fracaso renal agudo hipermetablico
3.5.5. Cambios de los requerimientos nitrogenados en la depuracin extrarrenal
3.5.6. Cambios de los requerimientos energticos en la depuracin extrarrenal
3.5.7. Reposicin de electrlitos, elementos traza y vitaminas
3.5.8. Va de administracin
3.5.9. Niveles de recomendacin
4. Resumen
5. Bibliografa
6. Enlaces web
Objetivos
n Conocer las caractersticas metablicas de los diferentes tipos de enfermedades renales y las limitaciones que
plantea la presencia de fracaso renal a la hora de efectuar los diferentes aportes de sustratos.
n Diferenciar las necesidades nutricionales de los enfermos renales en funcin de la cronicidad de su proceso
y de la presencia o ausencia de procesos inflamatorios sistmicos causales o secundarios.
n Definir los parmetros bioqumicos que permiten conocer el estado nutricional y el catabolismo de los
pacientes con patologa renal, y poder deducir la indicacin del soporte nutricional.
n Revisar las indicaciones de depuracin extrarrenal en funcin del tipo de enfermedad renal y del catabolismo
proteico.
n Analizar los cambios en las necesidades nutricionales y en la tolerancia a los diferentes aportes en los pacientes
con tcnicas de depuracin extrarrenal.
n Identificar las ventajas y limitaciones de las diferentes tcnicas de depuracin extrarrenal, diferenciando los
mtodos continuos de los discontinuos.
n Disear las dietas, o los sistemas nutricionales, en funcin del tipo de tratamiento de la enfermedad renal
(conservador o depuracin extrarrenal) y del catabolismo proteico del paciente.
n Adaptar el aporte de los diferentes sustratos a las prdidas o ingresos dependientes del sistema de depuracin
escogido.
n Formular sistemas nutricionales para algunas situaciones especiales (neuropata diabtica, insuficiencia renal
crnica en nios, nutricin parenteral intradilisis).
n Revisar el nivel de conocimiento cientfico y el grado de recomendacin de las diferentes dietas propuestas
para el tratamiento de las enfermedades renales.
1. Introduccin
a insuficiencia renal crnica o aguda supuso, desde los inicios de la nutricin

artificial, un importante reto por las limitaciones que impona a los aportes
tanto de volumen como de sustratos. A mitad del siglo XX, la investigacin
fisiopatolgica de la insuficiencia renal, con la clasificacin de los aminocidos
en esenciales y no esenciales que permiti conocer cules eran las protenas de
alto valor biolgico, con la demostracin de la existencia del reciclaje de la urea
endgena y del efecto negativo de los fosfatos sobre la evolucin de la insuficiencia
renal, permiti elaborar dietas bajas en protenas que enlentecan la evolucin
de la insuficiencia renal crnica, y disear dietas especficas para el fracaso renal
agudo que permitan solucionar algunos fracasos agudos posquirrgicos con un
catabolismo proteico ligeramente incrementado. En la insuficiencia renal terminal
y en los fracasos renales hipermetablicos, estos aportes resultaban insuficientes e
inducan cuadros de desnutricin grave que ensombrecan el pronstico.
La generalizacin de los sistemas de depuracin extrarrenal permiti modificar
la cantidad y calidad de los aportes nutricionales, al desaparecer gran parte de las
limitaciones secundarias al fallo renal.
En el caso de la insuficiencia renal crnica, la posibilidad de poder acceder a
un trasplante puso de manifiesto la necesidad de mantener un estado nutricional
adecuado. Los cambios inducidos por el soporte nutricional y por el tratamiento
de las complicaciones de la uremia crnica han modificado de forma fundamental
la calidad de vida del paciente renal crnico. A las indicaciones clsicas de la dilisis
se ha aadido la imposibilidad de mantener un adecuado estado nutricional con las
dietas especficas de restriccin proteica.
En los fracasos renales agudos, las tcnicas continuas de depuracin, iniciadas
precozmente, permiten efectuar unos aportes suficientes a la patologa de base
de los pacientes. Aunque la mortalidad del fracaso renal agudo sigue siendo
elevada, sta ha podido reducirse al desaparecer las complicaciones secundarias
a la desnutricin. En el momento actual, la investigacin en este campo se dirige
fundamentalmente a cuantificar los aportes necesarios con cada una de las tcnicas
de depuracin para evitar cuadros de sobrecargas metablicas.
1097
Captulo 4.37.
2. Nutricin en la
insuficiencia renal crnica
2.1. Introduccin
La insuficiencia renal crnica y la desnutricin
son conceptos interdependientes: aqulla causa
desnutricin, y sta condiciona mortalidad.
2.1.1. Funcin e insuficiencia renales

El rin es un rgano que contribuye a la supervivencia del organismo mediante sus dos funciones primordiales, la endocrinometablica y la uropoytica en sus dos vertientes, la depuradora y la
homeosttica.
La insuficiencia renal, dependiendo de que el rin se lesione bruscamente, por isquemia o toxicidad, o que lo haga a lo largo del tiempo por nefropatas evolutivas, se produce aguda o crnicamente.
En la crnica, si el aclaramiento de creatinina
desciende por debajo de 30 ml/min, se produce
una florida sintomatologa, directamente derivada
del fracaso de la funcin endocrinolgica, de la eliminacin de residuos y del mantenimiento de la
homeostasis.
Hay retencin nitrogenada como expresin de
una depuracin insuficiente; hiperglucemia, por resistencia a la insulina; hipertrigliceridemia, por menor actividad de la lipoprotena lipasa, y anemia,
adems del patrn hidrolectroltico: acidosis, hiperpotasemia, hiperfosforemia e hipocalcemia.
Si el aclaramiento de creatinina desciende por
debajo de 10 ml/min, estn indicadas las tcnicas de
depuracin extrarrenal o el trasplante renal.
2.1.2. Nutricin y desnutricin

La nutricin es, en esencia, un estado que permite la sntesis normal de las protenas corporales
(etimolgicamente, protena significa de importancia primordial); al servicio de este proceso estn la energa, las protenas, los minerales y las vitaminas procedentes de la dieta.
Dicho proceso se realiza mediante dos ciclos. En
el primero, equilibrio anabolismo-catabolismo, participan diariamente 50 g de nitrgeno, unos 350 g
de protenas o 1.000 g de msculo. El segundo ciclo
1098
corresponde al balance externo de nitrgeno; si es

negativo, indica desnutricin. Ambos se relacionan
entre s por el aminograma plasmtico.
Desnutricin ser, por el contrario, un estado
de predominio de la protelisis sobre la sntesis.
Su repercusin orgnica oscila desde la disminucin del cociente intracelular protena/DNA hasta la prdida de masa muscular, que puede alcanzar
los 500 g diarios, alrededor de 100 g de protena
catabolizada.
2.1.3. Desnutricin en
la insuficiencia renal crnica
El aminograma plasmtico del urmico se aleja mucho del normal. Existe aumento de la citrulina, prolina, histidina y glicina, y disminucin de la
valina serina, triptfano y tirosina. Asimismo, los
cocientes fenilalanina/tirosina y glicina/serina estn
elevados.
Intracelularmente las variaciones son ms precoces y no forzosamente paralelas. Hay elevacin
de la glicina, citrulina y taurina, y disminucin de la
leucina, isoleucina, valina y metionina.
El flujo de aminocidos a diversos rganos tampoco es normal. En el rin se liberan menos tirosina y serina; sta puede llegar a convertirse en
esencial, y se utilizan menos la prolina y la citrulina, lo que hace que se eleven sus niveles hemticos.
Hay defecto de paso de fenilalanina a tirosina y de
citrulina a serina.
En el msculo se presenta mayor liberacin de
aminocidos no esenciales, y relativamente menor
de esenciales, sobre todo de aromticos.
En el hgado est disminuido el transporte de alanina, serina, glicina, prolina y treonina al hepatocito,
es inadecuado el manejo de fenilalanina y cistena, y
existe aumento de degradacin del triptfano, por
lo que disminuye su concentracin en sangre y dificulta el paso de fenilalanina a tirosina. En el cerebro
hay reduccin del paso de glutamina e isoleucina.
Estas alteraciones muestran las dificultades que
existen para su trasporte a las clulas y para la sntesis de las protenas parenquimatosas: la consecuencia es no slo un deterioro de la estructura
sino tambin de la funcin de los rganos. El defecto de conversin de las protenas tiene implicaciones pronsticas en parte corregibles por el
tratamiento.
J. Lpez Martnez | A. Ortiz Gonzlez | M. Snchez Castilla
La desnutricin celular implica alteraciones de

los aminocidos, aumento de agua, sodio y fsforo y disminucin de potasio, magnesio y ATP en las
clulas. Da lugar al deterioro de estructura y funciones de rganos vitales, msculo, cerebro, hgado,
rin y tambin de inmunidad.
La consecuencia es un aumento de la morbilidad por disminucin de la inmunidad y por la afectacin de los rganos vitales, que ocasiona una minusvala orgnica con atrofia muscular. El estado
de nutricin es un predictor de morbimortalidad,
existiendo correlacin con sta en el 30-70% de
pacientes que presentan desnutricin en dilisis.
Estas consecuencias obligan a conocer las causas,
los mtodos diagnsticos y la orientacin teraputica.
2.2. Causas de la desnutricin
mente en diabticos, tambin colaboran a la anorexia. Hay otras alteraciones digestivas como una
menor secrecin gstrica de cido, una incompetencia del esfnter esofgico, y una leve insuficiencia pancretica con leve malabsorcin de grasa pero con normalidad de la digestin y absorcin de
hidratos de carbono y protenas.
2.2.1.2. No deber comer
Las restricciones dietticas pueden hacer la
comida menos atractiva. Sobre todo la dieta sin
sal, pobre en potasio y con restriccin de ingesta de lquidos. Para otros nutrientes, la dieta es
ms libre.
2.2.1.3. No poder comer
En la patogenia de la desnutricin influyen factores relacionados con la uremia, tales como la ingesta inadecuada cuanti o cualitativamente, el efecto
de una dilisis inadecuada y la existencia de factores catablicos.
La depresin y falta de acceso a una nutricin

adecuada por motivos socioeconmicos pueden
colaborar a la disminucin de la ingesta, as como,
ms frecuentemente, a las nuseas y los vmitos. La
disminucin del filtrado cursa con disminucin espontnea de ingesta proteica.
2.2.1. Ingesta inadecuada
2.2.2. Dilisis inadecuada
Los nutrientes no se ingieren en cantidad suficiente o con calidad adecuada cuando el enfermo
no quiere, no puede, o no debe hacerlo.
En hemodilisis existe catabolismo proteico y

otras prdidas de nutrientes. El catabolismo es debido a la bioincompatibilidad de membranas de
cuprofano, que activan el complemento y la produccin de citokinas. Las membranas ms biocompatibles mejoran el estado nutricional. Por el dializado se pierden aminocidos libres (4-9 g/sesin),
polipptidos (2-3 g/sesin), vitaminas hidrosolubles, carnitina y oligoelementos. En dilisis peritoneal se pierden en el dializado aminocidos (1,5-3
g/da) y protenas (5-15 g/da) que durante las peritonitis llegan a 20-25 g/da.
El aumento del lquido extracelular con contraccin del intracelular es otro factor de desnutricin.
2.2.1.1. No querer comer

El principal desencadenante de la desnutricin
es la disminucin de la ingesta, sobre todo por anorexia. La anorexia tiene muchas causas y se corrige parcialmente por la dilisis. Existen niveles elevados de leptina, hormona anorexgena, debidos a
un aclaramiento renal disminuido. Su papel no est
aclarado por desconocerse el efecto de la uremia
sobre la actividad de sus receptores.
En dilisis peritoneal, la distensin abdominal y la
absorcin continua de glucosa del peritoneo contribuyen a la anorexia.
En hemodilisis disminuye la ingesta el da de la
sesin debido al viaje al centro hospitalario y al
malestar posdilisis.
La dispepsia causada por la polimedicacin, la
disgeusia de la uremia y la gastroparesia, especial-
2.2.3. Factores catablicos

2.2.3.1. Factores hormonales
Existen diversas variaciones hormonales que en
conjunto favorecen el catabolismo proteico.
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Captulo 4.37.
Parathormona: el hiperparatiroidismo, aparte de la osteodistrofia renal, produce balance nitrogenado negativo y pobre respuesta a la nutricin parenteral. La hiperfosforemia es el primum movens del
hiperparatiroidismo, lo que obliga a su restriccin
diettica y la utilizacin de quelantes: tales son el
carbonato, el acetato clcico y el hidrxido de aluminio, que pueden dar lugar a hipercalcemia y a intoxicacin por aluminio.
1,25 dihidroxivitamina D: su produccin
renal est disminuida, por lo que debe administrarse como reposicin de las necesidades y como tratamiento del hiperparatiroidismo. Se ha visto disminucin de la protelisis en ratas urmicas, sugiriendo
que se deba a normalizacin del transporte de calcio.
Eritropoyetina: la anemia, debido a su defecto de produccin renal, contribuye a la anorexia.
Desde que se usa rhuEPO (eritropoyetina recombinante) el hematocrito se mantiene en torno al
35%. En hemodilisis son mayores las prdidas de
hierro, por sangre que queda atrapada en el dializador, y las de cido flico, por estar aumentado en
el dializado. La correccin de la anemia mejora el
apetito y el balance nitrogenado.
Insulina: hay un aumento de la resistencia
a la insulina con disminucin de la accin del factor de crecimiento anlogo a la insulina (IGF-1), la
pseudodiabetes urmica. La insulinorresistencia,
factor catablico de primer orden por dificultar la
captacin de aminocidos, potencia su efecto con
el aumento del glucagn, no metabolizado en el rin, que estimula la gluconeognesis y la liberacin
de aminocidos musculares. Los esteroides contribuyen a aumentar la resistencia a la insulina.
2.2.3.2. Factores metablicos
Acidosis metablica: aumenta la degradacin de aminocidos esenciales ramificados, entre ellos la leucina, que es anablica y se eleva su
cetoanlogo, que es catablico, a travs de la activacin de la enzima acetodeshidrogenasa y de
la va proteoltica ubiquitina-proteasoma, respectivamente; de este modo limitan la capacidad de
adaptacin del organismo a las dietas hipoproteicas. La acidosis se trata con bicarbonato sdico
oral y est mejor controlada con la dilisis peritoneal que con la hemodilisis. Su correccin mejora los parmetros antropomtricos y disminuye la mortalidad.
1100
Inhibidores del trasporte de membrana: en el suero del urmico se han detectado sustancias que dificultan el trasporte de iones y de aminocidos a travs de las membranas
de diferentes tejidos como eritrocitos, msculos y
adipocitos.
Alteraciones enzimticas: las enzimas
proteolticas conducen a la liberacin de aminocidos, alanina y glutmico o tirosina y fenilalanina, como expresin de la desnutricin proteica que no
mejora con insulina y s con sus inhibidores, como
la leupeptina.
2.2.3.3. Otros factores
Enfermedades intercurrentes: existen
complicaciones derivadas de la pluripatologa que
facilita el ambiente urmico, la arteriosclerosis, el
estado de inmunodeficiencia y las complicaciones
de las tcnicas de dilisis como infecciones y trombosis del acceso vascular en hemodilisis y la peritonitis en dilisis peritoneal. Con ellas disminuye la
ingesta y aumenta el catabolismo.
Sndrome desnutricin-inflamacinarteriosclerosis: es frecuente en estos enfermos, y ha demostrado tener efecto catablico.
2.3. Diagnstico
Las manifestaciones de desnutricin en el urmico son incontrovertibles.
La forma ms elemental de hacer el diagnstico
consiste en la valoracin general subjetiva usando
un mtodo que tiene en cuenta cuatro parmetros:
anorexia, prdida de peso, grasa subcutnea y masa
muscular, en una escala de Likert de 7 puntos; este
mtodo est validado en dilisis.
La forma ms completa consiste en medir parmetros antropomtricos, bioqumicos, nitrogenados e inmunolgicos, que se irn detallando.
En la prctica, son suficientes las siguientes medidas: parmetros antropomtricos < 70% del
ideal, tasa de catabolismo proteico normalizada
(nPCR) < 0,8 g/kg/da, disminucin de masa magra
y, en suero, de nitrgeno ureico, creatinina, colesterol, albmina < 3,5 g/dl y prealbmina < 30 mg/dl.
Ningn dato aislado permite el diagnstico de
desnutricin. La NKF-DOQI (National Kidney Foundation-Dialysis Outcomes Quality Initiative) recomien-
da el seguimiento longitudinal de la valoracin general subjetiva, del nPNA/nPCR (nPCR es la tasa

de catabolismo proteico normalizada, y nPNA aparicin de nitrgeno total normalizada a 1,73 m2 de
superficie corporal), y de la albuminemia. El deterioro progresivo es el mejor ndice de desnutricin y
de la necesidad de instaurar tratamiento.
2.3.1. Parmetros antropomtricos

El peso seco no es fcil conocerlo en hemodilisis por variar la volemia: debe hacerse posdilisis.
En la peritoneal hay sobrehidratacin crnica.
El pliegue del trceps cuantifica la disminucin
del tejido adiposo. La circunferencia muscular del
antebrazo cuantifica las protenas musculares.
Las medidas superiores al 95% de las estndares
representan nutricin adecuada, entre 70-95% riesgo de desnutricin, e inferiores a 70% desnutricin.
Estos datos son ms fciles de obtener que la
cuantificacin de la ingesta de protenas mediante la encuesta diettica de 3 das, o que las medidas
ms sofisticadas de la masa corporal como anlisis
de impedancia bioelctrica y absorciometra de rayos X de energa dual (DXA), que no estn generalizadas y tiene dificultades para distinguir el agua, que
vara rpidamente en dilisis, de la grasa corporal.
2.3.2. Parmetros bioqumicos

Protenas sricas: son expresin de las
viscerales y humorales. La albmina se correlaciona directamente con las protenas totales e inversamente con la mortalidad. La hipoalbuminemia
> 3,5 g/dl es una manifestacin tarda de la desnutricin, debido a su larga vida media. En dilisis vara en funcin de la volemia, de tal manera que en
las extracciones predilisis puede haber hipoalbuminemia dilucional que se corrige con la dilisis.
No siempre la hipoalbuminemia es por desnutricin o infradilisis, tambin puede ser por enfermedad inflamatoria aguda.
La prealbmina y la protena de unin al retinol
se eliminan por el rin, ascendiendo sus valores
en dilisis y descendiendo con la desnutricin. Su
corta vida media permite variar rpidamente, disminuyendo por enfermedad inflamatoria aguda. La
prealbmina < 30 mg/dl sugiere desnutricin.
La transferrina desciende por desnutricin y, en

ausencia de desnutricin, por deplecin de depsitos de hierro en tratamiento con rhuEPO.
Creatinina: la creatinina procede del metabolismo no enzimtico de la creatina muscular. Se
usa para calcular la masa corporal libre de agua y
de grasa muscular con la siguiente frmula: 0,029 x
produccin de creatinina (mg/da) + 7,38 en enfermos estables en hemodilisis. Con las medidas seriadas de creatinina puede seguirse la disminucin
progresiva del estado de nutricin; si no se valora
correctamente se puede caer en el error de disminuir la dosis de dilisis y empeorar la nutricin.
El colesterol bajo es otro indicador de desnutricin.
2.3.3. Parmetros relacionados

con el metabolismo del nitrgeno
Balance de nitrgeno (BN):
- Normalmente, el balance de nitrgeno es la diferencia entre su ingesta y su eliminacin; habitualmente es 0 o ligeramente positivo. Si es inferior a 5
significa desnutricin con poco catabolismo, y con
mucho si es inferior a 10.
- En dilisis. El BN es la diferencia entre el nitrgeno ingerido y el 50% de la produccin de nitrgeno
ureico. La produccin de urea es su elevacin desde los valores post a predilisis por 60/100, que es
su difusin corporal. Urea es el nitrgeno por 2,14,
que se expresa en g/N/24 h.
- La tasa de produccin de nitrgeno ureico
o aparicin de nitrgeno ureico (ANU) se calcula con precisin: ANU = NU (nitrgeno ureico)
urinario/da + NU del dializado/sesin + [SUN (nitrgeno ureico en suero) final - SUN (nitrgeno
ureico en suero) inicial] por 60 y /100. Es decir, la
suma del nitrgeno eliminado (por orina o dilisis)
y del producido ms la diferencia entre inicial y final de dilisis multiplicado por 60% del peso, ya que
est difundido por toda el agua corporal.
2.3.4. Parmetros inmunolgicos

Puede haber disminucin de linfocitos a < 1.500
mm3 y pruebas de sensibilidad cutnea negativas,
expresin de un estado de inmunodeficiencia y de
anergia con disminucin de las protenas humorales.
1101
Captulo 4.37.
2.4. Tratamiento
2.4.1. Objetivos
Los objetivos del tratamiento son distintos para cada situacin.
En predilisis sin hipercatabolismo asociado y
con insuficiencia renal estable, los objetivos son
mantener o mejorar el estado nutricional, disminuir la toxicidad urmica y retardar la progresin
de la insuficiencia.
En dilisis sin hipercatabolismo, los objetivos son
mejorar la sntesis de protenas, estimular la inmunocompetencia y mejorar la calidad de vida.
En dilisis con hipercatabolismo aadido, los objetivos son cubrir los requerimientos aumentados
por el hipercatabolismo, prevenir la prdida de masa magra, estimular la cicatrizacin y mejorar la inmunocompetencia.
El soporte nutricional es el correspondiente al
hipercatabolismo, ajustando la dilisis para depurar
los metabolitos y el exceso de volumen aportado.
Los objetivos se alcanzan actuando especficamente sobre cada una de las causas de la desnutricin: dieta adecuada frente a inadecuada, anticatablicos frente a catablicos y dilisis adecuada
frente a inadecuada.
El orden de las medidas ser el siguiente:
1. Adecuar la dieta y comenzar la dilisis.
2. Si no mejora, adecuar la dilisis (aumentar dosis, cambiar membrana tipo de dilisis).
3. Si no mejora, revisar gastroparesia, restriccin
proteica, enfermedad intestinal o problema psicosocial y tratar con metoclopramida, consejo diettico
o valoracin psicosocial.
4. Si no mejora, considerar aporte oral, enteral o
parenteral intradilisis o en la solucin de dilisis, y
anablicos.
2.4.2. Dieta adecuada en predilisis

El grado de insuficiencia renal impone a la dieta
una serie de peculiaridades, sobre todo respecto a
la restriccin proteica, que hacen que el concepto
de dieta adecuada no sea sinnimo de dieta normal. Esquemticamente es as:
1. Con funcin renal superior a 50% (creatinina
plasmtica inferior a 2 mg/dl), se aconseja un aporte de 0,8-1 g/kg/da de protenas de alto valor bio-
1102
lgico, es decir, no hay restriccin. 1 g ms por g de

proteinuria
2. Con funcin renal entre 20 y 50% (creatinina
plasmtica de 2 a 5 mg/dl) la ingesta de protenas
se reducir a 0,6 g/kg/da, cifra que se considera la
mnima para un adulto sano. El 60% de la protena
debe ser de alto valor biolgico.
3. Con funcin renal inferior al 20% (creatinina
plasmtica superior a 8 mg/dl) la restriccin proteica alcanzar los 0,30 g/kg/da.
4. Con funcin renal inferior ya se puede ser
tributario de depuracin extrarrenal; slo si fuera imposible se llegara a una dieta aproteica que
se suplementara con aminocidos esenciales o sus
cetoanlogos.
En todos los casos se requiere un alto aporte energtico para mejor aprovechamiento de las
protenas, unas 30-35 kcal/kg/da, y hasta 40 kcal/
kg/da si se sigue una dieta hipoproteica estricta,
con un 50-60% del valor calrico total en forma de
hidratos de carbono.
Los consejos dietticos darn normas generales con informacin que permita elaborar la propia
dieta con arreglo a los gustos y al mercado.
Las necesidades energticas se cubren con hidratos de carbono y con lpidos.
Los hidratos de carbono sern de molculas grandes tipo almidn como pastas o patatas, menos las legumbres y verduras por contener potasio y protenas
de poco valor biolgico. Los glcidos complejos mejoran la presentacin de hiperlipoproteinemia tipo IV
de Frederickson, con aumento de las lipoprotenas de
baja densidad (LDL), de muy baja densidad (VLDL) y
de los triglicridos, en relacin con la menor actividad
de las enzimas triglicrido lipasa heptica, la lipoprotena lipasa y la lecitn-colesterol-acil-transferasa.
Los lpidos preferibles son los que contienen
cidos grasos no saturados, aceite vegetal o pescado, y no los saturados de origen animal, como
mantequilla o chacina. La dieta pobre en ellos hace
disminuir la produccin de prostaglandinas, previniendo la secuencia vasodilatacin-hiperfiltracindeterioro de funcin.
Para cubrir las necesidades plsticas se aconsejan protenas de alto valor biolgico, que son las de
origen animal. Un vaso de leche, un huevo y 100
gramos de carne o pescado aportan las mejores en
cantidad suficientes.
La restriccin proteica en la insuficiencia renal
moderada disminuye su progresin y no se produ-
ce desnutricin cuando se cumple bien la dieta, por

eso importan mucho el consejo diettico y el seguimiento clnico.
En la uremia estn conservados los mecanismos
que mantienen el equilibrio nitrogenado y se produce una disminucin del catabolismo de aminocidos
esenciales y protenas proporcional a la disminucin
en la ingesta proteica, siempre y cuando no exista infeccin, inflamacin ni acidosis metablica.
El mecanismo de accin de las dietas hipoproteicas no est totalmente aclarado. Parece que disminuyen la produccin de glucagn y prostaglandinas,
evitando as la vasodilatacin y por tanto la hiperfiltracin glomerular y el deterioro de funcin, al
tiempo que haran disminuir la demanda de oxgeno y por ende la produccin de radicales libres.
Aparte de este concepto clsico ahora se conoce
que con la dieta hipoproteica tambin disminuye la
produccin de diversos mediadores de la inflamacin que daan el rin, como renina, citokinas y lpidos bioactivos.
La retencin del fosfato procedente de la dieta condiciona el aumento del fsforo plasmtico, lo
que contribuye al hiperparatiroidismo y al deterioro de la funcin renal. Conviene restringir su consumo a unos 5-10 mg/kg/da. Como el principal aporte
de fsforo son los alimentos proteicos, la restriccin
proteica supone una restriccin de fsforo: a veces
pueden necesitarse quelantes del fsforo por va
oral para mantener fosforemias normales sin riesgo de desnutricin.
El calcio presenta un dficit en su absorcin intestinal por disminucin de la vitamina D3, por lo
que debe suplementarse hasta 1.500-2.000 mg/da.
El aporte de potasio debe limitarse, restringiendo las frutas e hirviendo las verduras, a niveles de
unos 40-60 mEq/da, adems de vigilar la kaliemia, y
evitar frmacos que la incrementen.
El consumo de sodio, sin hipertensin, ser de
unos 1.000-2.000 mg/da.
Los nios con insuficiencia renal en situacin de
predilisis presentan anorexia y tendencia al retraso
en el crecimiento y al bajo peso. La anorexia asociada a la uremia produce un retraso del crecimiento
que no se recupera con el trasplante renal. Por ello, el
aporte energtico debe ser alto y la restriccin proteica est contraindicada, no debindose efectuar
aportes inferiores a 1,1-1,3 g de protenas/kg/da, reponiendo adems las prdidas por proteinuria, si sta supera los 4 g diarios. Adems, a veces no es posi-
ble cubrir los requerimientos sin aumentar el aporte

de fsforo y de potasio, lo que motiva la utilizacin
de suplementos hipoproteicos, con alto contenido de
grasa, hiperenergticos (2 kcal/ml) y con reduccin
de volumen. Como es difcil que el nio los tome en
cantidad suficiente, y adems son proclives al vmito,
se ha recurrido a la nutricin enteral nocturna a dbito continuo, con lo que se aumenta tambin el anabolismo que normalmente se produce durante la noche.
Se utiliza la nutricin enteral nocturna domiciliaria y,
en caso de que se prevea una duracin superior a los
2-3 meses, es de eleccin la gastrostoma endoscpica percutnea.
Tambin la insuficiencia renal del paciente diabtico tipo I puede beneficiarse de dietas de restriccin proteica moderada (0,8-1 g de protenas/kg/d),
que reducen la microalbuminuria nocturna y retrasan la aparicin de nefropata o su evolucin. Este
efecto es notablemente mayor en los pacientes con
hiperfiltracin. El beneficio en estos casos parece independiente del control glucmico, pero es preciso
un estricto control tensional, ya que cifras tensionales elevadas, aun sin alcanzar niveles de hipertensin, invalidan el efecto beneficioso de la dieta, que
resulta notable en estos pacientes y puede retrasar
e incluso prevenir la aparicin de la nefropata. Estos enfermos muestran una buena tolerancia metablica a la restriccin proteica, con menor hiperglucemia y menores requerimientos insulnicos (en
parte por reduccin no deseable de la ingesta calrica). Se mantienen los parmetros antropomtricos
(peso, circunferencia del brazo y pliegue tricipital).
Los niveles de albmina, triglicridos y colesterol no
muestran cambios o mejoran ligeramente, y se mitigan las prdidas urinarias de albmina e IgG.
2.4.3. Dieta adecuada en dilisis

Una de las ventajas de las dilisis es poder abandonar las restricciones proteicas (en la dieta media
se ingiere una cantidad superior a 1 g/kg/da).
Los requerimientos de protenas en dilisis peritoneal son superiores a los de hemodilisis. Se recomienda la ingesta de >1,2 g de protena/kg/da y
40 kcal/kg/da, incluyendo lo que absorben del lquido de dilisis. Se puede tener un balance nitrogenado neutro con ingesta entre 1 y 1,2 g/kg/da.
Con el hipercatabolismo aumentan las necesidades nutricionales.
1103
Captulo 4.37.
La ingesta de sal y agua depende de la diuresis

residual, y debe reducirse al mnimo en anricos en
hemodilisis durante los fines de semana, para limitar la ganancia interdialtica de peso y prevenir la
insuficiencia cardiaca. Las deficiencias de cido flico y de vitaminas de grupo B, debidas a prdidas en
el dializado, sobre todo con las membranas de alta
permeabilidad, se repondrn con suplementos vitamnicos. No existe consenso sobre la necesidad
de tiamina, cuyos niveles son normales, ni de vitamina E, que puede aumentar la supervivencia de los
eritrocitos. Los suplementos de vitamina C no excedern los 200 mg/da, para evitar el acmulo de
oxalato, metabolito del cido ascrbico, que puede
depositar en las vsceras oxalato clcico.
Los niveles de vitamina A son altos y su administracin puede ser txica.
Hay hiperhomocisteinemia, factor de riesgo de arteriosclerosis, que da una correlacin inversa entre
ella y los niveles sricos y eritrocitarios de cido flico, el cual mejora con suplementos de cido flico.
La carnitina plasmtica est disminuida, por prdida en la propia dilisis, y sus steres aumentados. Su carencia se relaciona con disfuncionalidad
del msculo esqueltico y cardiaco, con calambres
en la dilisis y la astenia posthemodilisis. Facilita el
transporte de cidos grasos al interior de la mitocondria. Est indicada su reposicin intravenosa en
los desnutridos.
matologa. Puede ser de 0,3 g de protenas/kg/da,

suplementada con dieta incompleta qumicamente
definida de aminocidos esenciales o de sus cetoanlogos esenciales. stos tienen un esqueleto hidrocarbonado similar al de los aminocidos esenciales,
pero sin el grupo amino, que podran aminarse, es
decir, captar el grupo NH3 de la urea, y, por tanto,
disminuir la uremia, en cuanta de 10-20 g/da.
Tambin existen suplementos con dietas completas qumicamente definidas, especialmente diseados para insuficiencia renal en predilisis con alta densidad energtica (2 kcal/ml) para limitar el
aporte de agua, hipoproteicas, con restriccin de
potasio, sodio y fsforo.
2.4.4. Coadyuvantes nutricionales
2.4.4.3. Nutricin enteral
Se han utilizado diferentes aproximaciones para

evitar y tratar la desnutricin en los pacientes de
dilisis, que van desde los consejos dietticos realizados por personal especializado a la utilizacin de
suplementos orales y parenterales, adaptados en
su composicin a los requerimientos especficos
de cada enfermo.
Los estudios realizados con estas medidas para
el tratamiento de la desnutricin son escasos y no
han llegado a conclusiones definitivas.
En la nutricin enteral se usan dietas completas

qumicamente definidas similares a las de los suplementos orales, la diferencia slo est en la va de
administracin, que puede ser por sonda nasogstrica a dbito continuo en el transcurso de 24 h,
durante la noche o antes de la dilisis, que suele
ser menos rechazada por los pacientes. Una frmula aconsejada en dilisis es la hipercalrica normoproteica con un 45% de caloras procedentes
de polisacridos, otras tantas de lpidos, 20% insaturados, de aceites vegetales, y 10% de protenas
de origen animal, con las restricciones de electrlitos correspondientes y el posible suplemento de
cetoanlogos (ver Captulo 4.3).
En nios se usa la alimentacin por gastrostoma
endoscpica percutnea, aunque en dilisis peritoneal incrementa del riesgo de peritonitis.
2.4.4.1. Suplementos orales

En enfermos que no son candidatos o que rechazan el programa de dilisis crnica, est indicada la
restriccin intensa de protenas para enlentecer el
progreso de su insuficiencia renal y mitigar la sinto-
1104
2.4.4.2. Suplementos parenterales

La nutricin parenteral en dilisis puede ser por
va perifrica, como suplemento a la oral o la enteral, o por va central, necesaria en pacientes con
gran catabolismo. Con la nutricin parenteral total hay que tener en cuenta que las dilisis estn diseadas para hacer un balance negativo de fsforo,
potasio y magnesio cuyos niveles deben conocerse
para aportar los nutrientes necesarios. La sobrecarga de volumen implica que se pueda requerir ultrafiltracin o hemodilisis diaria.
Se han usado soluciones slo con aminocidos
esenciales e histidina, esencial en urmicos, con 2,2 g
de nitrgeno. Es la llamada frmula renal.
2.4.4.4. Nutricin parenteral intradilisis (NPID)

Aunque la mejor vena es el intestino, a veces
se requiere la va parenteral. El alto flujo de la fstula para la dilisis permite considerarla como una
va central, lo que facilita una nutricin parenteral
con osmolaridad elevada, aprovechando el tiempo
de dilisis para administrarla. Los no diabticos reciben en cada NPID 50 g de protenas y 950 kcal
no proteicas, mientras que en los diabticos se reduce el aporte mximo de 670 kcal no proteicas y
50 g de protenas, adems de aadir insulina rpida en cada bolsa. Los problemas de este tratamiento son el coste econmico, ya que las diferencias
se empiezan a notar slo a partir de los 6 meses.
Adems, parte de los aminocidos administrados
se dializan y se pierden.
2.4.4.5. Nutrientes mediante dilisis
La hemodilisis con las soluciones habituales
que contienen 200 mg/dl de glucosa, puede aportar
hasta 400 kcal en una sesin. La dilisis peritoneal, por la absorcin de componentes del dializado, contribuye an ms al estado nutricional de los
pacientes: se absorben entre 500 y 800 kcal/da en
forma de glucosa, dependiendo de la pauta de dilisis y de la permeabilidad peritoneal, lo que puede
suponer entre un 12 y un 34% del total diario.
Existen varias soluciones de dilisis peritoneal
segn el agente osmtico y contenido de calcio,
que van a tener repercusiones nutricionales. Cambiando su composicin se puede obtener un efecto nutricional positivo.
Soluciones con glucosa. La cantidad
de glucosa absorbida vara con la concentracin de
glucosa (desde 1,5% a 4,25%) La utilizacin de las
bolsas hipertnicas (3,86% glucosa) debe limitarse
a 1 vez al da, pues pueden producir fibrosis peritoneal slo para aumentar la ultrafiltracin y no para
incrementar el aporte nutricional. La glucosa peritoneal puede favorecer la obesidad y obligar a utilizar soluciones de aminocidos o de poliglucosa, un
agente osmtico de pobre absorcin.
Soluciones con aminocidos. La nica
disponible tiene 1,1% de aminocidos y produce
acmulo de residuos nitrogenados y tendencia a
la acidosis, lo que limita su uso a un intercambio al
da, coincidiendo con una comida, para aprovechar
los aminocidos que se van a absorber (como me-
dia el 80%). La tendencia a la acidosis se trata con

bicarbonato sdico o alternado con otras bolsas
de ms contenido en tampn lactato. Tanto la solucin de aminocidos, como las de alto contenido
en lactato, tiene una concentracin de calcio ms
baja, por lo que hay que suplementar calcio oral para evitar el hiperparatiroidismo y controlar los niveles de PTH.
Soluciones con poliglucosa. Estas bolsas permiten disminuir la absorcin de glucosa (un
50% menos de kcal absorbidas en un intercambio
respecto a un intercambio de glucosa hipertnica
de 8 horas), as como aumentar la ultrafiltracin en
intercambios prolongados.
2.4.4.6. Evidencia cientfica y grado de recomendacin
Zarazaga A et al. (2001) llevaron a cabo una revisin sistemtica del soporte nutricional en la insuficiencia renal crnica. Tras revisar 593 artculos
publicados desde 1989 hasta 1999, seleccionaron
45 estudios con un nivel de evidencia suficiente para poder obtener conclusiones. Los principales resultados de esta revisin fueron:
Las dietas bajas en protenas y muy bajas en
protenas complementadas con suplementos especficos estn indicadas en la mayora de los pacientes con insuficiencia renal crnica y en pacientes con diabetes tipo I con neuropata incipiente,
con el fin de enlentecer la evolucin de la enfermedad renal, mejorar el estado nutricional y reducir la
mortalidad (grado de recomendacin A).
Las dietas muy bajas en protenas suplementadas en cetoanlogos no producen mayores beneficios que las dietas bajas en protenas.
En pacientes con insuficiencia renal terminal,
en situacin de predilisis, las dietas de restriccin
proteica muestran escasos efectos beneficiosos.
Aunque se consigue demorar el inicio de las hemodilisis peridicas, en ocasiones esto se logra a
expensas de deteriorar el estado nutricional (grado de recomendacin C).
En nios la restriccin proteica no puede llevarse a cabo, y el efecto de las dietas de 0,8-1,1 gramos de protenas sobre la evolucin de la enfermedad renal es poco relevante.
En pacientes en dilisis, las dietas bajas en protenas carecen de beneficios nutricionales. Existen
pocos trabajos que analicen la posibilidad de reducir la frecuencia de las sesiones de hemodilisis a
1105
Captulo 4.37.
una a la semana utilizando este tipo de dietas, y sus

resultados no son concluyentes.
2.4.5. Dilisis adecuada

Ante una desnutricin, el primer paso es el de
saber si la dilisis es adecuada, es decir, si la dosis de dilisis es suficiente. Para ello, se cuenta con
datos deducidos del modelo cintico de la urea y
del aclaramiento de creatinina, as como de la forma inicial de la dilisis ms apropiada a cada enfermo, bien hemodilisis bien dilisis peritoneal, tcnicas que no son excluyentes entre s a lo largo del
tiempo.
2.4.5.1. Cintica de la urea
El modelo cintico de la urea sirve para calcular la cantidad de dilisis necesaria para aclarar la
urea generada por un paciente determinado. Permite adems calcular la ingesta proteica, si se cumplen los supuestos bsicos de equilibrio metablico. Los parmetros que se miden son:
Kt/V es el aclaramiento de urea (conseguido
mediante dilisis ms la funcin renal residual) normalizado por el volumen de agua corporal (o sea,
por el volumen de distribucin de la urea). De la
cantidad de dilisis, de la dosis de hemodilisis, da
idea el logaritmo neperiano de SUN 1/SUN 2: SUN
1 es el nitrgeno ureico predilisis de mitad de semana (alrededor de 80 mg/dl), y SUN 2 es el posdilisis tambin de mitad de semana (20 mg/dl).
Kt/V: K, una constante, es la aclaracin del filtro en ml/min (depende del tipo de membrana, flujo sanguneo y hematocrito), se multiplica por t
(duracin de la sesin en minutos) y se divide por
V (volumen hdrico en litros, 58-60% del peso). Se
calcula por procedimientos informticos.
La cifra normal oscila entre 0,8 y 1,2: una cantidad inferior representar dilisis insuficiente, y superior dilisis exagerada o desnutricin proteica.
Para ajustar la dosis de Kt/V, se acta sobre el
tiempo o el flujo de dilisis.
PCR es la tasa de catabolismo proteico, tambin denominado equivalente proteico de la aparicin de nitrgeno total (PNA). Refleja el estado
nutricional y la calidad de la dilisis, y mide el catabolismo proteico en g/da a partir de las prdidas
de nitrgeno urinario y dializado; en condiciones
1106
normales, es igual a la ingesta de protenas. No sirve para calcular la ingesta proteica si hay enfermedad intercurrente. En hemodilisis se calcula por
el aumento interdialtico del SUN. En dilisis peritoneal no se puede aplicar este criterio ya que
el SUN es constante, por lo que se estima por las
prdidas de SUN en dializado y orina. La nPCR es
la PCR normalizada para el peso corporal referido
a 1,73 m2 de superficie corporal.
PCR = {2,03 x [(SUN 1- SUN 0)/100]}
+ 0,16 = 0,8 a 1,4 g/kg/da
donde SUN 1 es predilisis a mitad de semana; SUN
0, posdilisis a principio de semana; superior, exceso
de ingesta proteica; inferior, ingesta insuficiente.
Se considera que es necesaria una nPCR mnima de 1,0 g/kg/da.
Si es > 1,4 se trata de dieta hiperproteica e hiperfosformica, y si es < 0,8 hipoproteica.
Un PCR normal es primordial para la calidad de
vida.
Puede existir relacin matemtica entre nPCR
y KtV.
TAC: es la concentracin media de SUN a lo
largo de la semana, y resulta igual a SUN 1 + SUN
2/2. Las cifras normales de SUN 1 son de 50 mg/dl
o 1,7 g/l de urea. El SUN 2 posdilisis es de 20 mg/
dl o 0,45 g/l de urea.
Cifras de PCR 0,80-1,4, Kt/V 0,7-1,5 y TAC 5090 estn correlacionadas entre s e indican la relacin entre nutricin y dilisis, y su influencia mutua
para lograr que una y otra sean adecuadas en ingesta proteica y en tiempo y flujo de dilisis (Figura 1). Para algunos, es el indicador ms fiel.
DPI: es la ingesta adecuada de protenas en dilisis; su valor normal es 1,1 g/kg/da.
2.4.5.2. Criterios y dosis de dilisis
La NKF-DOQI ha recomendado comenzar la
dilisis ms precozmente de lo que viene siendo habitual. Para ello utiliza la valoracin del estado nutricional del paciente, considerado como una
consecuencia de la insuficiencia renal con repercusin en el pronstico vital. El principal criterio
es la disminucin del KtV semanal por debajo de
2,0 (equivalente a un aclaramiento de creatinina de
10-14 ml/min). ste es el KtV mnimo para la nica
tcnica de depuracin extrarrenal continua, la dili-
neal tambin cuando el aclaramiento de

creatinina es > 60 l/semana en continua,
y > 66 l/semana en intermitente.
Como alternativa al clculo del KtV,
se ha difundido la medida de la tasa de
reduccin de urea (URR) durante una
sesin de hemodilisis: se considera
adecuada cuando el URR es > 62%.
Se corregir la anemia con rhuEPO y
suplementos de hierro y cido flico.
2.4.5.3. Tratamiento sustitutivo
Los mtodos son la depuracin extrarrenal o dilisis y el trasplante renal
La hemodilisis es una depuracin
extracorprea, 3 veces por semana durante 3 o 4 horas. Al ser intermitente
es necesario seguir ms estrictamente la
dieta hiposdica y pobre en potasio, especialmente en los fines de semana. Existen varios tipos de membranas con distintas propiedades: las de cuprofano son
bioincompatibles y favorecen el hipercatabolismo, mientras que las nuevas membranas son ms biocompatibles y ms
permeables, por lo que estn aumentaFigura 1. Correlacin entre la tasa de catabolismo proteico (PCR) y el
aclaramiento de urea normalizado por el volumen de agua corporal (Kt/V).
das las prdidas de algunos nutrientes. La
BUN: nitrgeno ureico en suero.
dosis de dilisis, el KtV, se ajusta variando
el tiempo de dilisis, el flujo sanguneo y
la superficie del dializador.
sis peritoneal. La recomendacin asume que la funLa dilisis peritoneal utiliza al peritoneo cocin renal equivale a la funcin depuradora de la
mo membrana, y puede ser continua o intermitente.
membrana peritoneal, aunque no est probado. Un
La dilisis continua ambulatoria (DPCA) consiste en
criterio adicional es la presencia de desnutricin
3-5 intercambios intraperitoneales a intervalos reo la disminucin de la ingesta proteica espontnea
gulares a lo largo de 24 horas, de forma que el abdopor debajo de 0,8 g/kg/da, como consecuencia de
men est continuamente lleno de solucin. La dilila anorexia. Son recomendaciones sujetas a camsis automtica consiste en intercambios nocturnos
bios. El nfasis en el KtV, en vez del aclaramiento de
de menor duracin, con una mquina cicladora, algucreatinina, se debe a que ste sobrestima el filtrado
no diurno en da hmedo (no en da seco).
glomerular cuando la funcin renal es muy baja.
La dosis de dilisis se ajusta con el volumen y el
Criterios de comienzo de dilisis: sntomas
nmero de intercambios.
de uremia o desnutricin, KtV semanal < 2,0, y
El trasplante renal es el tratamiento sustitunPCR/nPNA espontneo < 0,8 g/kg/da. Tardativo de eleccin de la insuficiencia renal terminal.
mente, empeora el estado general y aumenta la
Con injerto funcionante no se requieren medidas
morbimortalidad.
dietticas, aunque se debe extremar el cuidado de
La dosis de dilisis se considera adecuada cuanla poblacin general para limitar el desarrollo de
do el KtV es > 1,2/sesin en hemodilisis, > 2,0/
arteriosclerosis y de tumores. Si el injerto comiensemana en dilisis peritoneal continua, y > 2,2 en
za a fallar, habitualmente por rechazo crnico, se
dilisis peritoneal intermitente. En dilisis peritoconsiderar como una insuficiencia renal crnica.
1107
Captulo 4.37.
2.4.6. Frenadores catablicos

Son la hormona del crecimiento (GH) o el
factor de crecimiento anlogo a la insulina (IGF-1) recombinantes. La GH es anablica,
promueve la sntesis proteica, disminuye su degradacin y aumenta la liplisis, tanto directamente como
a travs de su mediador el IGF-1. La GH se ha empleado en otras situaciones de hipercatabolismo, como en los quemados. Los niveles de GH en la uremia
estn aumentados, debido a su aclaramiento disminuido. Pero hay resistencia celular a su accin. En nios urmicos con retraso del crecimiento, se ha demostrado efecto estimulante del crecimiento a dosis
farmacolgicas. Se ha combinado en adultos con la
NPID, logrndose una mejora de los niveles sricos
de albmina, transferrina y IGF-1, lo que sugiere que
la GH potencia los efectos anablicos de la NPID.
Para obtener beneficios con ella se requiere una correccin del dficit nutritivo. Estas hormonas y la leupeptina abren un camino nuevo de investigacin.
3. Soporte nutricional en
la insuficiencia renal aguda
3.1. Introduccin
El fracaso renal agudo es un sndrome caracterizado por un rpido deterioro de la funcin renal, con acmulo de las sustancias nitrogenadas
de desecho y prdida de la capacidad de regular
el metabolismo hidroelectroltico y el equilibrio
cido-base.
Puede aparecer como fracaso aislado o en el seno del sndrome de disfuncin orgnica mltiple.
Su incidencia es baja en la poblacin general (209
casos por milln de habitantes en la Comunidad de
Madrid), siendo considerablemente ms alta en los
pacientes ingresados (0,37%), y apareciendo en el
5-10% de los pacientes crticos. La mortalidad global del fracaso renal persiste elevada (45%), sobre
todo en los pacientes crticos (69,6%).
3.2. Tipos de fracaso renal agudo

El fracaso renal agudo (FRA) puede clasificarse en funcin de la diuresis (anrico, oligri-
1108
co, con diuresis conservada y polirico), en funcin del catabolismo proteico (no catablico o
hipercatablico), por tipo de patologa (mdico,
quirrgico, obsttrico, traumatolgico, etc.), y en
funcin de la etiologa (fracaso prerrenal, fracaso
renal parenquimatoso y fracaso renal obstructivo). Dentro del fracaso renal parenquimatoso
se incluye la necrosis tubular aguda, la nefritis
intersticial, inmunoalrgica o infecciosa, las glomerulonefritis y las nefropatas por patologa
vascular (ateroembolismo mltiple de colesterol y vasculitis).
3.3. Diagnstico y pronstico

del fracaso renal agudo
3.3.1. Diagnstico
La historia clnica suele orientar sobre el tipo de fracaso renal (isqumico, nefrotxico, glomerular o vascular). Se deben investigar los sntomas de la uremia (astenia, debilidad, inestabilidad,
desorientacin, obnubilacin), de los desequilibrios hidroelectrolticos (disnea, ortopnea, edemas palpebrales y maleolares, trastornos del
ritmo cardiaco). Se detectarn las frecuentes
complicaciones digestivas (anorexia, nuseas, vmitos y, ocasionalmente, hemorragias digestivas).
Los datos exploratorios suelen consistir en palidez y en respiracin de Kussmaul. Es frecuente la
presencia de hipertensin y de signos de sobrecarga de volumen. En fracasos prolongados puede
aparecer pericarditis urmica.
Alrededor de un 70% de los pacientes presenta oliguria (menos de 400 ml/d o de 0,25 ml/kg/h)
o anuria. En un 30% no se detecta oliguria, pero a
pesar de mantener un dbito urinario aparentemente adecuado, la funcin renal presenta un claro deterioro.
Las pielografas intravenosas, aunque pueden
ser de utilidad para el diagnstico del fracaso
posrenal, slo consiguen imgenes subptimas,
y pueden agravar el fracaso renal. Prcticamente
han sido sustituidas por la ecografa y la tomografa axial computarizada. La pielografa retrgrada
mantiene su indicacin en la uropata obstructiva.
Por sus riesgos, la arteriografa debe quedar restringida o los casos con sospecha muy fundada de
lesin vascular.
Tabla 1. DATOS DE LABORATORIO EN LA INSUFICIENCIA RENAL

ndice
Azotemia
prerrenal
Densidad (g/l)
Osmolaridad (orina)
Na en orina
Fracaso renal
> 1.030
< 1.020
Alta: > 400 mOsm
Isostenuria: < 350 mOsm
< 20 mEq/l
> 40 mEq/l
> 40:1
< 40:1
U/P de creatinina
Excrecin fraccional Na
< 1%
> 1%
Aclaramiento agua libre
Negativo
Aumentando a 1
Aclar. creatinina (2 h)
Estable
Disminuyendo
Sedimento
Normal
Cilindros
U/P: relacin de creatinina en orina y plasma.
La biopsia renal se realizar nicamente en los

casos de difcil diagnstico, y en aquellos pacientes en los que sea imprescindible para indicar algn
procedimiento teraputico especfico, ya sea mdico o quirrgico.
Los datos bioqumicos en sangre y orina son
fundamentales para el diagnstico. La urea, el nitrgeno ureico srico (BUN) y la creatinina muestran valores elevados. El aclaramiento de creatinina es bajo. Existen diferentes ndices para distinguir
una azotemia prerrenal de un fallo renal establecido (Tabla 1). La excrecin fraccional de sodio es
el que presenta una mayor fiabilidad.
EFNa (en %) = (UNa / PNa) x (PCr / UCr) x 100
siendo UNa: concentracin de Na en orina; PNa:
concentracin de sodio en plasma; PCr: concentracin de creatinina en plasma; UCr: concentracin
de creatinina en orina.
3.3.2. Pronstico
La mortalidad del fracaso renal agudo permanece
alta, oscilando entre el 24 y el 87%, con una media
del 47% en la Comunidad de Madrid. Existen notables diferencias pronsticas entre los diferentes tipos de FRA. La mortalidad de las nefropatas primarias y de la insuficiencia renal crnica agudizada por
un proceso intercurrente ha disminuido notable-
mente en los ltimos aos, pasando del 50 al 24% y

del 86 al 27% respectivamente. Por el contrario, en la
necrosis tubular aguda se aprecia un aumento del 50
al 60-70%, que se ha puesto en relacin con una mayor gravedad de la patologa subyacente del paciente,
y que no parece depender de la mayor edad de los
enfermos. El FRA obstructivo y el que aparece tras
la ciruga urolgica tienen una mortalidad baja, mientras que los fracasos renales que aparecen tras la ciruga digestiva o cardiovascular mantienen una elevada tasa de mortalidad. Aunque tradicionalmente
se considera que los fracasos renales por drogas nefrotxicas y aqullos que conservan la diuresis gozan
de un mejor pronstico, estas diferencias de supervivencia no han podido ser demostradas, si bien su
manejo teraputico resulta aparentemente ms sencillo. Los factores que ms influyen en la mortalidad
son el grado de insuficiencia renal, la infeccin, y la
hemorragia digestiva, sobre todo la presencia de un
fracaso multiorgnico. Cuando el aumento de creatinina es de 80 mol/l, la mortalidad se estima en un
5%, elevndose al 65% con incrementos de creatinina superiores a 400 mol/l. En ausencia de infeccin la
supervivencia del FRA es del 80%, cayendo a menos
del 30% en pacientes con cuatro o ms episodios infecciosos. La aparicin de hemorragia gastrointestinal incrementa la mortalidad del 40 al 85%. Para intentar realizar un pronstico de forma precoz, se
han investigado numerosos ndices, siendo el ndice
de severidad individual (ISI) de Liao el que goza de
mayor predicamento en la necrosis tubular:
1109
Captulo 4.37.
ISI = 0,032 (edad en dcadas) - 0,09 (si

sexo = varn) - 0,11 (si FRA txico) + 0,11
(si oliguria) + 0,12 (si ictericia) +
0,15 (si coma) - 0,15 (si conciencia normal)
+ 0,18 (si ventilacin mecnica) + 0,21
Varios estudios estn comparando este ndice
con otras escalas de gravedad (SAPS II, APACHE II)
para establecer su fiabilidad pronstica en el FRA
del paciente crtico.
3.4. Tratamiento
El tratamiento del fracaso renal agudo incluye
un tratamiento etiolgico inmediato y una serie de
medidas urgentes para intentar evitar la necrosis
tubular aguda. Si sta aparece, el tratamiento puede ser conservador o apoyado en tcnicas de depuracin extrarrenal, en ambos casos acompaado
de una serie de medidas para evitar la aparicin de
complicaciones.
3.4.1. Tratamiento etiolgico

Los factores prerrenales (shock hemorrgico,
shock distributivo, deshidratacin, etc.) precisan
una adecuada reposicin hidroelectroltica, con
control de presin venosa central, y ocasionalmente de presin en capilar pulmonar para evitar la
sobrecarga de volumen. En la uropata obstructiva sern precisas maniobras que restablezcan rpidamente el flujo urinario (sondaje retrgrado o
nefrostoma). Las nefropatas primarias deben recibir el tratamiento adecuado a la patologa de base
(corticoides, citotxicos, inmunosupresores, anticoagulantes, antiagregantes, plasmafresis, etc.).
3.4.2. Tratamiento de
la necrosis tubular aguda
La necrosis tubular aguda representa el 45% de
todos los fracasos renales y el 75% de los FRA de
los pacientes crticos. Su tratamiento puede esquematizarse en tres fases sucesivas.
Dos actuaciones etiolgicas deben ser emprendidas inmediatamente. La primera consiste en detectar y suprimir cualquier medicacin nefrotxica;
1110
la segunda en optimizar el flujo renal, mejorando la

funcin cardiaca y restableciendo la volemia.
El segundo escaln teraputico pretende frenar
el proceso fisiopatolgico que conduce a la necrosis tubular aguda. Pretende mantener el flujo sanguneo renal, restaurar e incrementar el flujo urinario, y evitar y reparar la lesin celular. Aunque
su eficacia est siendo cuestionada en los ltimos
aos, su indicacin sigue vigente en el momento
actual.
Para aumentar el flujo renal, adems de la reposicin hidroelectroltica, se utiliza la infusin de dopamina a dosis baja (1-2 g/kg/min). En ocasiones
se consigue con estas medidas restablecer la diuresis en pacientes con necrosis tubular, o al menos
mantener un adecuado dbito urinario en los fracasos renales con diuresis conservada.
Con el fin de incrementar el flujo tubular se administran diurticos del asa y diurticos osmticos.
Se recomiendan dosis progresivas de furosemida
(2,5-10 mg/kg cada hora) o un bolo de 1 gramo. Si
se restablece la diuresis, se instaura una infusin de
furosemida y se administran 20 ml/h de manitol al
20%. Su utilidad se limita a las primeras 24-48 horas del fracaso renal, y suele ser inoperante cuando
la creatinina supera los 5 mg/dl. Esta pauta no est
exenta de riesgos, pudiendo producir hiperosmolaridad, lesin auditiva y pancreatitis.
Se han ensayado, a nivel experimental, otras
medidas teraputicas que no han dado hasta el
momento los resultados esperados. Entre ellas
destacan la sobrecarga de arginina, junto con antioxidantes, para favorecer la sntesis de oxido ntrico a nivel glomerular, y la administracin del
pptido atrial natriurtico.
Para evitar y acelerar la reparacin de las clulas tubulares se estn investigando diferentes factores de crecimiento. La hormona de crecimiento es
poco eficaz en presencia de fracaso renal, pero existen resultados experimentales esperanzadores con la
combinacin del IGF-1, del factor de crecimiento epidrmico y del factor de crecimiento del hepatocito.
3.4.3. Tratamiento conservador

Si todas estas medidas fracasan el paciente entra en una situacin de uremia aguda. Dependiendo
del catabolismo proteico del paciente y de la importancia de las alteraciones metablicas, se man-
tendr un tratamiento conservador o se iniciar un

procedimiento de depuracin extrarrenal.
El tratamiento conservador ir encaminado a
mantener el equilibrio hidroelectroltico y cidobase, y a evitar las complicaciones del fracaso renal.
Las principales complicaciones mortales del fracaso renal son la infeccin, la hemorragia digestiva y
la desnutricin.
Los trastornos hidroelectrolticos ms frecuentes
del enfermo en FRA son la sobrehidratacin (que
se manifiesta clnicamente con hipertensin arterial
y/o con edema agudo de pulmn), la acidosis metablica, la hiperpotasemia, la hiperfosfatemia, la hipermagnesemia, y ms raramente la hipocalcemia. La hiperpotasemia grave (en funcin de la aparicin de
alteraciones electrocardiogrficas, y no por los niveles sricos detectados) puede requerir tratamiento crtico con calcio i.v. (10 ml de gluconato clcico
en 1-5 min), y/o urgente con infusin de glucosa hipertnica e insulina, bicarbonato para la correccin
de la acidosis, e infusin o inhalacin de agonistas
-adrenrgicos. Este tratamiento se complementa
con medidas menos urgentes, como la administracin oral o rectal de resinas de intercambio inico
(30 g de kayexalate oral en 100 ml de sorbitol, o 60 g
en enema en 500 ml de sorbitol al 10%). La presencia de trastornos hidroelectrolticos graves obliga a
plantear la indicacin de depuracin extrarrenal.
Los signos clnicos de sepsis y la leucocitosis suelen estar mitigados. Es necesario instaurar una profilaxis antiinfecciosa, que incluye la retirada de toda
instrumentacin invasiva innecesaria, as como una
profilaxis sistemtica de la hemorragia digestiva.
3.4.4. Depuracin extrarrenal

La depuracin extrarrenal debe iniciarse lo antes
posible en la necrosis tubular aguda, sobre todo en
los fracasos renales agudos hipermetablicos que
se acompaan de otras disfunciones orgnicas y que
aparecen en la evolucin del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (sepsis, politraumatizados,
pancreatitis, etc.). Aunque la hemodilisis es ms eficaz para corregir la uremia y la hiperpotasemia, en
los ltimos tiempos se recomiendan cada vez ms
las tcnicas continuas de depuracin extrarrenal, hemofiltracin y hemodialfiltracin, ya sean arteriovenosas o veno-venosas, utilizando membranas de alta
biocompatibilidad, debido a su buena tolerancia he-
modinmica, y a su alta eficacia a la hora de eliminar

agua intersticial y de corregir los trastornos electrolticos. En algunos casos estn siendo utilizadas para
intentar depurar mediadores inflamatorios.
3.5. Soporte nutricional del

paciente en fracaso renal agudo
A la hora de plantear la nutricin artificial del
paciente con fracaso renal agudo, es necesario conocer las caractersticas metablicas de este sndrome, el tipo de tratamiento al que va a ser sometido (conservador vs. depuracin extrarrenal), las
caractersticas de los sistemas de depuracin que
se vayan a utilizar y su repercusin sobre la prdida
o ingreso de sustratos por este mecanismo.
3.5.1. Caractersticas metablicas

del fallo renal agudo
El rin juega un papel fundamental en la homeostasis y el deterioro de su funcin se traduce
en numerosas alteraciones metablicas. Se produce retencin de la urea y de las sustancias nitrogenadas de desecho, se altera el balance hdrico, y
aparecen trastornos en la regulacin del sodio, potasio, fsforo, calcio, magnesio e hidrogeniones.
Con frecuencia, los pacientes con fracaso renal agudo desarrollan un cuadro de desnutricin,
al que contribuye en gran medida la enfermedad de
base. Los fracasos renales que aparecen en el seno
de la disfuncin multisistmica cursan con aumento
del catabolismo proteico y del gasto energtico, pero la presencia del fallo renal no parece per se incrementar el hipermetabolismo. Incluso se refieren reducciones de las necesidades metablicas entre un
8 y un 10% al aparecer el fallo renal, que se atribuyen a la reduccin del consumo de oxgeno por alteracin de la fosforilacin oxidativa (hipometabolismo urmico), aunque otros autores las consideran
secundarias a la ligera hipotermia que se produce
en la depuracin extrarrenal. Aun considerando este hipocatabolismo, los pacientes en fallo multiorgnico con fracaso renal presentan un incremento de
las necesidades energticas del 28% respecto de los
individuos sanos. En ms del 50% de los pacientes
con fracaso renal se aprecian cambios metablicos
con acidosis metablica, hiperglucemia, intolerancia
1111
Captulo 4.37.
a la glucosa, incremento de la gluconeognesis heptica y resistencia a la insulina

con hiperinsulinemia, hiperglucagonemia
y niveles elevados de hormona del crecimiento. El metabolismo lipdico est perturbado, con hipertrigliceridemia, descenso de la actividad de la lipoprotena lipasa,
incremento de la sntesis de lipoprotenas,
reduccin del aclaramiento de las lipoprotenas de baja densidad y aumento de lipoprotenas de muy baja densidad, disminucin de apolipoprotenas A I y A II, y
descenso de la liplisis. Los cidos grasos
Figura 2. Factores determinantes en el aporte de sustratos en el
libres estn elevados por deplecin de carfracaso renal.
nitina. Aparece disminucin del colesterol
total y del HDL-colesterol.
La patologa de base determina el catabolismo
El grado de catabolismo y la presencia o ausencia
proteico en los pacientes con fallo renal. El fracade un adecuado dbito urinario determinan el tiso renal que aparece en el sndrome de respuespo de tratamiento. A su vez, el tipo de tratamiento
ta inflamatoria sistmica y que se integra en el fallo
(conservador o depuracin extrarrenal) y el grado
multiorgnico cursa con hipercatabolismo proteide catabolismo determinan la cuanta y naturaleza
co, con aumento de la protelisis esqueltica y dde los aportes de sustratos (Figura 2).
ficit de la sntesis proteica visceral. Es frecuente la
Tericamente, un adecuado aporte nutricioaparicin de hipoalbuminemia y de alteraciones de
nal debiera mejorar la evolucin del fracaso relos patrones plasmticos y tisulares de aminocinal. En individuos sanos, el aporte de protenas y
dos, con descenso de los aminocidos esenciales y
de aminocidos incrementa la tasa de filtracin
aumento de los no esenciales.
glomerular y el flujo renal, con mayores diuresis y
Los niveles de histidina, triptfano, tirosina, glunatriuresis, estando involucrados el IGF-1, el glucatamina, arginina y de los aminocidos de cadena
gn, las prostaglandinas y el xido ntrico. No obsramificada (sobre todo valina), estn disminuidos,
tante, en el fracaso renal agudo, la sobrecarga de
mientras que los de cistina, citrulina e hidroxiprolinitrgeno induce acmulo de restos nitrogenados,
na estn altos, con relaciones tirosina/fenilalanina y
lo que puede deteriorar la funcin renal. Aumenserina/glicina bajas.
ta el flujo a las nefronas no lesionadas, con aumenExiste prdida de la regulacin adecuada del voto de las presiones transcapilares y mayor grado
lumen, de los electrlitos y del equilibrio cido-bade esclerosis.
se, junto con alteraciones del metabolismo de las
vitaminas.
3.5.2. Objetivos del soporte

nutricional en el fracaso renal agudo
El soporte nutricional debe ser precoz para limitar el catabolismo proteico, evitar la aparicin de
desnutricin, disminuir el nmero de complicaciones y mejorar el estado nutricional con vistas a posibles acciones futuras (depuracin extrarrenal o
trasplante renal).
Su formulacin debe tener en cuenta las limitaciones de volumen para evitar la sobrehidratacin.
1112
3.5.3. Soporte nutricional en el fracaso

renal agudo no hipermetablico
El catabolismo proteico es determinante a la hora de establecer el soporte nutricional. La degradacin proteica debe calcularse por el balance de
nitrgeno, o por la aparicin de nitrgeno ureico
(ANU) si el paciente est sometido a alguna tcnica de depuracin, o por el grado de estrs metablico. La aparicin de nitrgeno ureico corresponde
al nitrgeno ureico que se elimina (orina, dializado,
drenajes, etc.) ms el cambio que se produce en el
nitrgeno ureico corporal.
Figura 3. Aporte de aminocidos en el fracaso renal.
Gasto total de nitrgeno (g/d) =

[0,97 x ANU (g/d)] + 1,93
ANU (g/d) = NUU (g/d) + NUD (g/d)
+ CU (g/d)
CU (g/d) = {[NUSa - NUSi (g/d)] x 0,6
Pi (kg)} + {[Pa - Pi (kg)] x NUSa (g/l)}
donde ANU: aparicin de nitrgeno ureico; NUU:
nitrgeno ureico urinario; NUD: nitrgeno ureico en lquido de dilisis; CU: cambios en el pool de
urea orgnica; NUSa: nitrgeno ureico en sangre
actual; NUSi: nitrgeno ureico en sangre inicial; Pa:
peso actual en kg; Pi: peso inicial en kg; 1,93: prdidas de nitrgeno no ureico.
Los valores inferiores a 5 gramos diarios corresponden a un catabolismo bajo o normal, entre 5 y
10 gramos diarios confirman un aumento moderado del catabolismo proteico, y los valores superiores
a 10 gramos diarios permiten diagnosticar una situacin de hipercatabolismo proteico. Por medio de esta medicin se pueden estimar las necesidades diarias
de protenas, as como el gasto energtico. A los pacientes con un ANU < de 5 g/d, se les debe aportar
entre 0,6 y 0,8 g protenas/kg/d, mientras que cuando
el ANU sea de 5 a 10 g/d, la ingesta de protenas se
aumenta a valores de 0,8 a 1,2 g/kg/d. El gasto energtico en estos casos suele corresponder al gasto
energtico basal (estimado por la frmula de HarrisBenedict ms un 30%). Cuando el ANU es superior a
10 g/d se deben aportar entre 1,2 y 1,5 g/kg/d de protenas, con un gasto energtico que tambin suele corresponder al Harris-Benedict ms un 30%.
En el fracaso renal agudo del paciente

no catablico, si conserva la diuresis, se
puede intentar no dializar. La nutricin se
efecta por medio de un sistema de alta
densidad energtica y de restriccin proteica. Basndose en la clasificacin de Rose, que distingue entre aminocidos esenciales (AAE) y no esenciales, y en los
trabajos sobre el reciclaje de la urea endgena de Giordano (Figura 3), Wilmore y Abel indicaron una nutricin parenteral con aminocidos esenciales y glucosa
al 70% como tratamiento del fracaso renal agudo posquirrgico. Giordano recomend aadir histidina a los AAE.
La sobrecarga de glucosa y la hiperinsulinemia secundaria permiten corregir la hiperpotasemia, la hipermagnesemia y la hiperfosfatemia.
La urea plasmtica baja por menor catabolismo
proteico y por reciclaje. La mejora bioqumica
no se traduce, en la mayora de las series, en reducciones de la mortalidad ni en mejora del estado nutricional. Posteriores estudios demostraron que las mezclas de aminocidos esenciales
y no esenciales son ms eficaces (mayor sntesis proteica, normalizacin del aminograma plasmtico, fuente inespecfica de nitrgeno) que las
mezclas que slo contienen aminocidos esenciales e histidina.
En los casos indicados (pacientes con bajo catabolismo proteico y diuresis conservada) pueden
utilizarse dietas bajas en protenas o muy bajas en
protenas suplementadas con aminocidos esenciales y/o cetocidos esenciales, o sistemas de NPT
que aporten hasta 0,6 gramos de aminocidos/kg/
da y 35-40 kcal/kg. Este tipo de soporte nutricional no debe mantenerse ms de dos semanas y ha
de ser modificado si aparece sobrehidratacin o
acidosis metablica.
Los fracasos renales con catabolismo proteico normal o ligeramente hipercatablicos, pero que presentan oliguria, deben ser sometidos a
tcnicas de depuracin extrarrenal. Con estas tcnicas desaparecen las limitaciones de los aportes
de volumen y del aporte nitrogenado, debiendo recibir la cantidad de sustratos proteicos y energticos que correspondan a su nivel de estrs. Deber, no obstante, tenerse en cuenta la ganancia o
prdida de sustratos ligada a la tcnica de depuracin aplicada.
1113
Captulo 4.37.
3.5.4. Soporte nutricional en el

fracaso renal agudo hipermetablico
El trmino de fracaso renal hipermetablico fue
acuado por Parsons FM y colaboradores (Lancet,
1961) para describir un tipo de fracaso renal agudo,
caracterizado por elevaciones diarias de urea srica superiores a 60 mg/dl, que se acompaaba de una
alta mortalidad, precisando sesiones diarias de hemodilisis. Es el ms frecuente en el paciente crtico con sndrome inflamatorio o con disfuncin multiorgnica. A pesar del hipocatabolismo urmico,
estos pacientes presentan una importante degradacin proteica. Aunque algunos pacientes conserven
la diuresis, el dbito urinario no es suficiente para
compensar los grandes aportes que estos pacientes
precisan. La rpida elevacin de los productos nitrogenados, la gravedad de los trastornos electrolticos,
la aparicin de acidosis, y la imposibilidad de llevar a
cabo un soporte nutricional adecuado, hacen necesaria la depuracin extrarrenal. La posibilidad de depurar mediadores inflamatorios hace recomendable
iniciar precozmente la hemodilisis o la hemofiltracin en este tipo de fallo renal agudo. El soporte nutricional debe ajustarse a los requerimientos del paciente y a los cambios por la depuracin artificial.
En el fracaso renal hipermetablico, el aporte exclusivo de aminocidos esenciales e histidina
resulta inadecuado. Las necesidades de aminocidos no esenciales estn aumentadas, lo que obliga a clasificar a los aminocidos en aminocidos
indispensables y no indispensables en funcin de
la edad y de la patologa, abandonando el concepto de esencialidad establecido por Rose (ver Captulo 1.6). Los aportes de nitrgeno de los pacientes
crticos, ajustados a su nivel de estrs y a las prdidas por depuracin extrarrenal, se estiman en 1,51,8 g de protenas/kg de peso y da, y alcanzan en
algn caso hasta 2,5 gramos de protenas/kg de peso y da, en pacientes sometidos a hemofiltracin
continua de muy alto flujo. Druml en 1983 comprob que si estos aportes se realizaban exclusivamente con aminocidos esenciales, aparecan
alteraciones del aminograma plasmtico, acidosis
metablica e incremento del catabolismo proteico.
La formulacin del aporte nitrogenado viene determinada por la patologa fundamental y no por el fallo
renal. El consenso actual es el de emplear soluciones
de mezclas de AAE y AA no esenciales (AANE) con
una proporcin que oscila entre 2:1 y 4:1, habindo-
1114
se descrito cuadros de hiperamoniemia y encefalopata metablica secundaria cuando se administran

AAE de forma exclusiva. Algunos estudios apuntan
que el suplemento de 0,5-0,6 g/kg/d de aminocidos de cadena ramificada parece mejorar el balance nitrogenado, y que algunos aminocidos como
la tirosina, la histidina y la taurina deben ser aportados al existir un importante dficit de estos sustratos en pacientes con fracaso renal agudo. Se han
descrito disminuciones de la mortalidad en pacientes con fracaso renal en el seno de una disfuncin
multiorgnica con aportes adicionales de glutamina de 0,3 g/kg/da.
En cuanto al aporte energtico, Mault demostr
que un balance calrico positivo reduca la mortalidad y aceleraba la recuperacin del fracaso renal
no catablico, aconsejando una importante sobrecarga energtica. Esta teora es discutible, y se recomienda aportar 35 kcal/kg o ajustar la relacin
caloras:nitrgeno al grado de estrs metablico.
La glucosa es el sustrato de eleccin, pero otros
sustratos (fructosa, sorbitol, xilitol) pueden utilizarse si existe hiperglucemia con resistencia insulnica. El aporte de lpidos no debe superar 1 g/kg/
da, para no agravar la frecuente hipertrigliceridemia que estos pacientes suelen presentar.
Deben monitorizarse los niveles de potasio, fsforo y magnesio, efectuando las restricciones y
aportes oportunos. Tanto con tratamiento conservador como con dilisis, pueden aparecer alteraciones graves en los niveles de fosfatos y de
magnesio durante la nutricin artificial de estos pacientes. En lo referente al fsforo plasmtico es de
sealar que la hemodilisis suele favorecer la presencia de hiperfosfatemia, mientras que las tcnicas continuas de depuracin extrarrenal inducen
cadas muy importantes de los niveles de fosfato.
Deben aportarse las vitaminas hidrosolubles, sobre
todo piridoxina y cido flico y de antioxidantes
(selenio, vitamina E), y restringirse los aportes de
vitamina A y, en menor medida, de vitamina D. Un
exceso de vitamina C puede inducir oxalosis.
3.5.5. Cambios de los

requerimientos nitrogenados
en la depuracin extrarrenal
El sistema de depuracin puede modificar las
necesidades de sustratos. Algunos sistemas indu-
cen grandes aportes de sustratos, sobre todo de

glucosa, mientras que otros provocan un importante expolio de nutrientes (aminocidos, protenas, elementos traza y vitaminas hidrosolubles).
La hemodilisis provoca una prdida de unos 6 g
de aminocidos y de 28 g de glucosa por sesin. La
dilisis peritoneal produce una prdida diaria de 9
gramos de protenas y 4 gramos de aminocidos,
que se incrementan notablemente en caso de peritonitis o irritacin peritoneal. Puede existir un ingreso diario de 150 a 230 g de glucosa, dependiendo
del tipo de solucin de dilisis utilizado. Ya han sido
descritos los sistemas de nutricin parenteral intraperitoneal que se utilizan en pacientes con insuficiencia renal crnica.
El empleo cada vez ms frecuente de tcnicas
continuas de depuracin extrarrenal en pacientes
con disfuncin multiorgnica, incluso sin insuficiencia renal, favorecido por su buena tolerancia hemodinmica y su eficacia para eliminar agua del compartimiento intersticial, obliga a repasar los escasos
estudios realizados sobre el soporte nutricional en
estas tcnicas. En lo referente a las prdidas nitrogenadas a travs del hemofiltrado, tanto los estudios en pacientes crticos con hemofiltracin arteriovenosa continua (Davies SP et al., 1991), como
en hemofiltracin veno-venosa continua (Frankenfield DC, 1993) y en hemodiafiltracin veno-venosa continua (Maxwold NJ, 2000), confirman prdidas similares de aminocidos, entre 10 y 13 gramos
de AA/da, que pueden ser fcilmente enjugadas por
los altos aportes nitrogenados recomendados para
los pacientes con alto grado de estrs. La prdida de
aminocidos es proporcional a sus tasas plasmticas
siendo relativamente independiente de los aportes
exgenos, salvo en el caso de los aminocidos de cadena ramificada, en los cuales se comprob una dbil correlacin positiva entre prdidas y aportes.
Estos estudios invalidaron la hiptesis de Sigler, segn la cual un aporte superior a 125 g diarios de AA
incrementaba la prdida de aminocidos. Aunque la
prdida de aminocidos, en valores absolutos, slo
fue de 12,1 2,2 g/da, aparecieron importantes cambios en el aminograma, con incrementos significativos
de glutamato, fenilalanina y metionina, y descensos de
los niveles de glutamina, isoleucina, serina, tirosina y
taurina. El estudio de Frankenfield, en politraumatizados con fracaso renal agudo sometidos a hemodiafiltracin, confirma que las prdidas de aminocidos son independientes de los aportes, incluso con
aportes de 2 g de AA/kg de peso/da, salvo en el caso

de los aminocidos de cadena ramificada, en los que
confirma una correlacin entre aportes y prdidas.
Las prdidas totales de aminocidos fueron de 15,8 g
diarios de aminocidos, con variaciones dependientes
del flujo de la solucin de dilisis (11 g diarios con un
flujo de 15 ml/min, y hasta 16 g con un flujo de 30 ml/
min). Se producen balances negativos de tirosina y de
glutamina. Todos estos estudios confirman la consecucin de balances nitrogenados equilibrados o positivos, salvo para la tirosina y la glutamina, cuando se
asocian a un soporte nutricional adecuado.
En cuanto a la glutamina, debido a su importante
tasa plasmtica, pueden producirse balances negativos
diarios de este aminocido de hasta 4 g/da, que pueden llegar a plantear problemas clnicos, al reducirse los niveles de este aminocido condicionalmente indispensable en los pacientes crticos. Por ello
muchos autores aconsejan su suplementacin. Cabe
recordar que numerosas frmulas nutriciones, tanto
parenterales como enterales, no incluyen suplementos de glutamina, debido a su inestabilidad, y tambin
que una prdida de 4 gramos de glutamina suponen
el 50% de la produccin muscular de este aminocido, y el 25% de las necesidades diarias del intestino.
Si reciben nutricin enteral, deberan indicarse dietas
con glutamina o efectuar suplementos de este aminocido. Si precisan nutricin parenteral, se pueden
administrar mezclas de aminocidos con dipptidos
de glutamina, efectuar suplementos enterales de este aminocido o aportar, en su defecto, mezclas ricas
en aminocidos de cadena ramificada (precursores
de glutamina). No estn indicadas, en pacientes en hemofiltracin, las mezclas de AA esenciales e histidina.
En un estudio encaminado a determinar cules
son los aportes de nitrgeno y caloras ms eficaces para conseguir mejores balances nitrogenados
en el fracaso renal agudo en hemofiltracin venovenosa continua, se recomiendan aportes de 1,52,0 g de AA/kg/da, con relacin caloras/nitrgeno
bajas (Macas WL, 1996).
3.5.6. Cambios de los requerimientos

energticos en la depuracin
extrarrenal
Las tcnicas de depuracin continua inducen
prdidas de glucosa, al pasar sta al ultrafiltrado.
Es una cantidad pequea que puede ser fcilmente
1115
Captulo 4.37.
enjugada por los aportes

energticos del soporte
nutricional. Ms importantes, por lo cuantiosos
y variables, son los ingresos de hidratos de carbono, casi siempre glucosa, que se producen
a lo largo de estos procedimientos. Deben ser
cuantificados para evitar
una sobrecarga metablica excesiva (disfuncin
heptica, insuficiencia respiratoria aguda por aumento del cociente respiratorio, sndrome de
realimentacin, etc.).
Figura 4. Esquema de un sistema de hemofiltracin continua.
La hemofiltracin continua (arteriovenosa o
veno-venosa) utiliza un sistema de ultrafiltracin
glucosa al 1,5 o al 4,25%. Al utilizar un dializador
por gradiente de presin a travs de una membracon glucosa, el 35-45% de la glucosa del bao pasa
na semipermeable, con prdida de sustratos energa travs del hemofiltro, lo que supone un ingreso
ticos, fundamentalmente glucosa. Parte del volumen
diario de 140-355 gramos. Se pueden aadir amiperdido debe ser repuesto, utilizndose soluciones
nocidos al bao de dilisis, realizando nutricin
electrolticas de reposicin con o sin glucosa. En la
parenteral intradilisis, aprovechando la ganancia
hemodialfiltracin continua, se acopla, en contracode sustratos, pero este soporte nutricional puede
rriente, un segundo mecanismo de depuracin que
presentar imprevisibles variaciones a lo largo de
utiliza la difusin de solutos a travs de la membrala dilisis continua. Cuando el paciente recibe una
na semipermeable por diferencia de concentracin.
nutricin parenteral intravenosa estndar, estos inPara ello se utiliza una solucin de dilisis con un
gresos resultan excesivos. Para equilibrar prdidas
contenido variable de glucosa (0-5%). En este sistee ingresos, se recomienda utilizar soluciones de
ma, las prdidas o ganancias de sustratos energtidilisis con glucosa al 0,1%, o bien soluciones sacos dependen de la composicin de las dos soluciolinas, aadiendo 25 mEq de bicarbonato/litro y sunes (reposicin y dilisis) (Figura 4).
plementando las prdidas de glucosa mediante el
La dinmica de la glucosa en la hemodiafiltracin
aumento del aporte energtico de la NPT. Aunque
de los pacientes crticos con nutricin parenteral ha
tericamente ideal, este sistema puede inducir hisido estudiada por el grupo de Frankenfield. Las prpernatremias, lo que obliga a modificar las concendidas de glucosa por paso al ultrafiltrado oscilan entraciones de las soluciones salinas empleadas cotre el 3 y el 10% del aporte, dependiendo de los nimo soluciones de dilisis.
veles de glucemia, elevados en estos pacientes. En la
El lquido de reposicin puede producir un imhemofiltracin continua las prdidas de glucosa alportante ingreso de sustratos. En la hemofiltracin
canzan los 84 gramos diarios, siendo menores en la
continua, ste es el nico factor. Si la reposicin se
hemodiafiltracin (25 g diarios si la solucin de direaliza con una solucin con dextrosa al 5%, se prolisis no contiene glucosa, y nulas cuando el lquido de
duce un ingreso de unos 316 gramos diarios de gludilisis contiene glucosa). Estas prdidas pueden ser
cosa, con variaciones a lo largo del da, dependientes
ampliamente compensadas por los ingresos.
del volumen del ultrafiltrado y de las cifras de gluLos ingresos de glucosa dependen en primer lucemia, lo que imposibilita el control metablico del
gar de la composicin del lquido de dilisis. Puesoporte nutricional. Si se efecta con soluciones sade no contener glucosa, pero habitualmente llevan
linas sin glucosa, slo es necesario atender a las pr-
1116
didas de glucosa por el ultrafiltrado, y efectuar los

correspondientes suplementos. Estas prdidas son
escasas y fcilmente predecibles en funcin de la
glucemia y del volumen del filtrado. Cuando slo se
utilizan soluciones salinas, las prdidas de glucosa se
sitan entre 25 y 84 gramos diarios, cantidades que
resultan fciles de aadir al soporte nutricional.
3.5.7. Reposicin de electrlitos,

elementos traza y vitaminas
Las tcnicas continuas de depuracin incrementan las prdidas de estos elementos, ya que el filtrado contiene una concentracin de sustancias hidrosolubles no ligadas a protenas similar a la del suero.
Algunos lquidos de reposicin muestran una composicin similar al suero, a excepcin del potasio y el bicarbonato, junto con aportes elevados de lactato o
acetato. La magnitud del volumen de reposicin infundido desaconseja la utilizacin de estos preparados ya
que pueden inducir acidosis en pacientes con disfuncin heptica, adems de causar un aporte energtico
suplementario difcil de cuantificar. En el fracaso renal
agudo es preferible utilizar el bicarbonato, lo que obliga a usar soluciones salinas menos especficas y a efectuar suplementos de potasio, fsforo y magnesio, con
monitorizacin de sus niveles plasmticos, ya que pueden aparecer hipofosfatemias e hipomagnesemias graves, con repercusin clnica. Los recientes estudios de
Klein CJ y colaboradores (JPEN 2002; 26: 77-93) confirman que las tcnicas continuas de reemplazo renal
provocan prdidas de magnesio, calcio y fosfatos muy
superiores a los aportes estndar que se efectan en
nutricin artificial, obligando a su suplementacin.
Es necesario atender a las necesidades aumentadas
de vitaminas hidrosolubles y de elementos traza, algunos de ellos importantes como antioxidantes. Story
DA et al. (Crit Care Med 1999; 27: 220-223) confirman
niveles muy bajos de zinc y de selenio, as como de vitaminas del grupo B, vitamina C y vitamina E, en pacientes crticos sometidos a hemofiltracin veno-venosa continua.
3.5.8. Va de administracin
Siempre que sea posible deber intentarse efectuar la nutricin artificial de estos pacientes por va
enteral. En un reciente estudio, Metnitz PGH et al.
(Crit Care Med 2002; 300: 2051-2058) demuestran

que la nutricin enteral es un factor independiente
de buen pronstico en este grupo de pacientes.
3.5.9. Niveles de recomendacin

El grupo de Metabolismo y Nutricin de la Sociedad de Medicina Intensiva, Crtica y Unidades Coronarias (SEMICYUC), ha elaborado una gua del soporte nutricional del paciente crtico, haciendo las
siguientes recomendaciones para el manejo nutricional de los paciente con fracaso renal agudo:
1. La nutricin artificial se deber ajustar al grado de catabolismo, al estado nutricional previo y al
tratamiento conservador o dialtico. La mxima duracin del empleo de dietas de restriccin proteica bien tolerada es de 7 das (grado de recomendacin B).
2. El aporte nitrogenado en pacientes debe ajustarse a su nivel de catabolismo proteico, valorado
por la aparicin de nitrgeno ureico (ANU), y a las
prdidas inducidas por el sistema de depuracin
utilizado (grado de recomendacin B).
3. La mezcla de aminocidos debe poseer una
proporcin de AAE/AANE entre 2:1 y 4:1. Ha de
contener histidina, taurina y tirosina (grado de recomendacin C). Pueden ser tiles los suplementos de glutamina (grado de recomendacin C).
4. Las necesidades energticas dependen del
grado de agresin, ms que de la insuficiencia renal aguda propiamente dicha. Pueden suponer hasta 1,3 veces el gasto energtico de reposo (GER).
Es aconsejable su monitorizacin por calorimetra
(grado de recomendacin C).
5. Los requerimientos energticos deben ajustarse al tipo de tratamiento de depuracin utilizado, y a los aportes que puedan realizarse como
sustrato de medicaciones sedantes o antifngicas
(nivel de recomendacin B). El aporte de lpidos no
debe superar el 30-35% de las caloras no proteicas, pudiendo ser tiles las emulsiones enriquecidas en cidos grasos poliinsaturados n-3 (grado de
recomendacin C).
6. Debe monitorizarse el balance hdrico (peso),
y los niveles plasmticos de electrlitos y de bicarbonato estndar (nivel de recomendacin A).
7. Deben aportarse suplementos de vitaminas
E y C, de zinc y de selenio (grado de recomendacin C).
1117
Captulo 4.37.
4. Resumen
Frente a las dificultades que plantea la nutricin
del paciente con insuficiencia renal, la necesidad
de mantener un adecuado estado nutricional, en
ocasiones con vistas al trasplante y en otras con
el fin de mejorar el estado general, ha obligado
a desarrollar diferentes sistemas nutricionales,
adecundolos al tipo de tratamiento de la
neuropata.
En la insuficiencia renal crnica, numerosos factores contribuyen a la desnutricin, lo que obliga a realizar una estrecha monitorizacin del
estado nutricional y del grado de catabolismo
proteico. En estadios precoces, las dietas bajas
en protenas y en fosfatos pueden enlentecer
la evolucin de la enfermedad, manteniendo un
aceptable estado nutricional. Cuando la enfermedad se encuentra muy evolucionada o cuando la insuficiencia renal afecta a nios en periodo de crecimiento, las dietas muy bajas en protenas no son capaces de aportar una cantidad
suficiente de sustratos y el estado nutricional se
deteriora. La aparicin de desnutricin supone
una nueva indicacin de dilisis peridica. Los
sistemas de depuracin extrarrenal actuales,
gracias a la aparicin de membranas de alta
biocompatibilidad, generan pocos fenmenos
inflamatorios y han contribuido notablemente a
la supervivencia de estos pacientes. Entre otros
factores, permiten unos aportes de sustratos
nutricionales suficientes para evitar o corregir
la desnutricin. Las dietas deben ser preferentemente enterales, aunque se han ideado sistemas
de nutricin intradilisis, ya sea parenteral aprovechando las sesiones de hemodilisis, ya sea
peritoneal aportando nutrientes a los lquidos
de dilisis peritoneal, cuando ste es el sistema
de depuracin escogido. Una serie de frmacos
coadyuvantes han permitido reducir las complicaciones metablicas de estos pacientes.
En el caso del fracaso renal agudo, la necesidad
de nutrientes es an ms acuciante, por la cada
vez mayor incidencia de fallo renal hipermetablico, muchas veces como integrante de un
sndrome de disfuncin multisistmica. Estos
cuadros se acompaan de una alta mortalidad,
siendo la desnutricin uno de los factores que
agravan el pronstico. Es necesario calcular las
necesidades proteicas en funcin del catabolis-
1118
mo. En los casos que cursan con catabolismo

normal y en los cuales se ha conseguido mantener la diuresis, puede intentarse un tratamiento
conservador que incluye dietas bajas en protenas, con limitacin severa de los aportes hidroelectrolticos. La presencia de balances hdricos
positivos, de trastornos electrolticos graves,
la aparicin de acidosis metablica y, sobre
todo, la existencia de un catabolismo proteico
aumentado aconsejan iniciar tcnicas de depuracin extrarrenal. La gravedad general del cuadro de disfuncin multiorgnica, con frecuente
inestabilidad hemodinmica, aconseja recurrir a
tcnicas continuas de depuracin o a sesiones
diarias de hemodilisis. Las dietas recomendadas en estos pacientes son generalmente
hiperproteicas, para cubrir las necesidades de
la enfermedad de base as como las prdidas
secundarias al sistema de depuracin extrarrenal. Deben ser relativamente hipocalricas, en
parte porque los cuadros inflamatorios graves
se benefician de relaciones caloras/nitrgeno
bajas, y en parte por el aporte de sustratos
energticos contenidos en los lquidos de reposicin y dilisis. Es necesario monitorizar los
niveles de electrlitos, fundamentalmente del
fsforo, y efectuar aportes de antioxidantes
(vitaminas y oligoelementos).
5. Bibliografa
Insuficiencia renal crnica:
Blummmenkratz JM. Nutrition. En: Daugirdas JT, Ing TS
(eds.). Handbook of Dialysis. Little Brown. Boston, 1994.
Libro completo de dilisis cuyo captulo de nutricin es
magistral.
Ikizler TA, Hakim RM. Nutrition in end-stage renal disease.
Kidney Int 1996; 50: 343-57.
Revisin muy completa de los principales aspectos de la nutricin en pacientes con insuficiencia renal terminal.
Ikizler TA, Wingard RL, Hakim RM. Interventions to treat
malnutrition in dialysis patients: the role of dose of dialysis,
intradialytic parenteral nutrition, and growth hormone. Am
J Kidney Dis 1995; 26: 256-65.
Trabajo muy slido sobre las medidas coadyuvantes en el
tratamiento de la desnutricin.
Llach F, Valderrbano F (eds.). Insuficiencia renal crnica,
dilisis y trasplante renal, 2 ed. Norma, 1997.
La mejor revisin sobre la insuficiencia renal crnica en espaol; con claridad y rigor se exponen todos sus aspectos,
incluidos los nutricionales.
NKF-DOQI clinical practice guidelines for hemodialysis
adequacy. Am J Kidney Dis 2000; 30 (Suppl 2): S15-S63.
NKF-DOQI clinical practice guidelines for nutritional management in dialysis. Am J Kidney Dis 2000.
NKF-DOQI clinical practice guidelines for peritoneal dialysis adequacy. Am J Kidney Dis 2000; 30 (Suppl 2): S67-S133.
Serie de recomendaciones para la adecuacin de la dilisis y la
prevencin y tratamiento de la desnutricin de un comit de
expertos americano con asesoramiento internacional. Las hay
basadas en la evidencia y en la opinin.
Ortiz A, Gonzlez Parra E, Rodeles M, Fanlo B (eds.). Nutricin y rin. Fresenius, 1995.
Libro de autores espaoles, completo, sencillo y erudito. El
ndice abarca todos los aspectos diagnsticos y teraputicos
relacionados con el tema.
Zarazaga A, Garca de Lorenzo A, Garca Luna PP, et al. Nutritional support in chronic renal failure: a systematic review.
Clin Nutr 2001; 20 (4): 291-9.
Revisin sistemtica para analizar las indicaciones de las
diferentes dietas bajas en protenas en pacientes con insuficiencia renal crnica. A partir de una revisin de 593 estudios
publicados entre 1989 y 1999, los expertos establecen las
recomendaciones para este tipo de patologa.
Fracaso renal agudo:
Davies SP, Reaveley DA, Brown EA, Kox WJ. Amino acid
clearances and daily losses in patients with acute renal failure
treated with continuous arterio-venous hemodialysis. Crit

Care Med 1991; 19: 1510-5.
Frankenfield DC, Badellino MM, Reynolds HN, Wiles III CE,
Siegel JH, Goodarzi S. Amino acid loss and plasma concentration during continuous hemodiafiltration. JPEN 1993; 17:
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Frankenfield DC, Reynolds HN, Badellino MM, Wiles III
Ch E. Glucose dynamics during continuous hemodiafiltration and total parenteral nutrition. Intensive Care Med
1995; 21: 1016-22.
Tres artculos, los dos ltimos del mismo grupo, en los cuales
se analizan las prdidas y ganancias de sustratos en pacientes
con fracaso renal agudo sometidos a tcnicas continuas de
depuracin extrarrenal.
Jimnez Jimnez FJ, Lpez Martnez J, Ortiz Leyba C. Soporte nutricional en el fallo de rganos: hgado, rin, pulmn,
corazn y FMO. En: Celaya Prez S (ed.). Tratado de nutricin artificial. Vol. II, Cap. 33. Grupo Aula Mdica. Madrid,
1998: 507-27.
Captulo de un tratado de nutricin artificial, realizado por autores espaoles. Se analizan en el mismo las caractersticas, los
mtodos diagnsticos y el tratamiento, en especial, el soporte
nutricional, del fracaso renal del paciente crtico.
Liao F, Grupo de estudio del fracaso renal agudo
(GEFRAM): epidemiologa del fracaso renal agudo. Consejera de Salud de la Comunidad de Madrid. Madrid, 1995.
Anlisis epidemiolgico de las caractersticas, clasificacin,
tipo de tratamiento, factores pronsticos y resultados de
los pacientes ingresados en hospitales de la Comunidad de
Madrid en 1994.
Lpez Martnez J, Snchez Castilla M, Garca de Lorenzo,
Mateos A. Nuevas perspectivas en el tratamiento del fracaso
renal agudo. Nutr Hosp 1996; 11: 82-93.
Revisin del tratamiento del fracaso renal agudo, con especial referencia a los estudios experimentales que se estaban
llevando a cabo a principio de la dcada de los 90 del pasado
siglo.
Macas WL, Alaka KJ, Murphy MH, Miller ME, Clark WR,
Mueller BA. Impact of the nutritional regimen on protein
catabolism and nitrogen balance in patients with acute renal
failure. JPEN 1996; 20: 56-62.
Los autores analizan el efecto sobre el balance nitrogenado
de diferentes sistemas nutricionales, concluyendo que, en
pacientes con fracaso renal agudo sometidos a tcnicas continuas de depuracin extrarrenal, los mejores resultados se
obtienen con altos aportes de nitrgeno y bajas relaciones
caloras/nitrgeno.
Maynar Moliner J, Snchez-Izquierdo Riera JA. Medicina crtica prctica: fallo renal agudo y tcnicas de depuracin extracorprea. Ed. Edikamed y SEMICYUC. Barcelona, 2001.
1119
Captulo 4.37.
Monografa confeccionada por expertos de la Sociedad de

Nefrologa y del grupo de trabajo de Nefrointensivismo de
la Sociedad de Medicina Intensiva, Crtica y de Unidades Coronarias, con una puesta al da de los conocimientos sobre el
fracaso renal, destacando las posibilidades teraputicas de las
diferentes tcnicas de depuracin.
Thadasi R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. New
Engl J Med 1996; 334: 1448-60.
Magnfica revisin, muy bien ilustrada, de la etiopatogenia y
fisiopatologa del fracaso renal agudo.
6. Enlaces web
www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=2545&nbr=1771
www.kidneyatlas.org/book1/adk1_18.pdf
www.ikidney.com/iKidney/Community/Pro2Pro/Dietitians/StrategiesForFeedingThePatient.htm
www.nephron.com/nutrition.html
www.nutrition.org/cgi/content/abstract/129/1/247S
1120

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4.37.

Nutricin en las enfermedades

Jorge Lpez Martnez Arturo Ortiz Gonzlez Margarita Snchez Castilla

3.5. Soporte nutricional del paciente en fracaso renal agudo

a insuficiencia renal crnica o aguda supuso, desde los inicios de la nutricin

Nutricin en las enfermedades renales

2.1.1. Funcin e insuficiencia renales

2.1.2. Nutricin y desnutricin

corresponde al balance externo de nitrgeno; si es

J. Lpez Martnez | A. Ortiz Gonzlez | M. Snchez Castilla

La desnutricin celular implica alteraciones de

2.2. Causas de la desnutricin

La depresin y falta de acceso a una nutricin

2.2.1. Ingesta inadecuada

2.2.2. Dilisis inadecuada

En hemodilisis existe catabolismo proteico y

2.2.1.1. No querer comer

2.2.3. Factores catablicos

Nutricin en las enfermedades renales

J. Lpez Martnez | A. Ortiz Gonzlez | M. Snchez Castilla

da el seguimiento longitudinal de la valoracin general subjetiva, del nPNA/nPCR (nPCR es la tasa

2.3.1. Parmetros antropomtricos

2.3.2. Parmetros bioqumicos

La transferrina desciende por desnutricin y, en

2.3.3. Parmetros relacionados

2.3.4. Parmetros inmunolgicos

Nutricin en las enfermedades renales

2.4.2. Dieta adecuada en predilisis

lgico, es decir, no hay restriccin. 1 g ms por g de

J. Lpez Martnez | A. Ortiz Gonzlez | M. Snchez Castilla

ce desnutricin cuando se cumple bien la dieta, por

ble cubrir los requerimientos sin aumentar el aporte

2.4.3. Dieta adecuada en dilisis

Nutricin en las enfermedades renales

La ingesta de sal y agua depende de la diuresis

matologa. Puede ser de 0,3 g de protenas/kg/da,

2.4.4. Coadyuvantes nutricionales

2.4.4.3. Nutricin enteral

Se han utilizado diferentes aproximaciones para

En la nutricin enteral se usan dietas completas

2.4.4.1. Suplementos orales

2.4.4.2. Suplementos parenterales

J. Lpez Martnez | A. Ortiz Gonzlez | M. Snchez Castilla

2.4.4.4. Nutricin parenteral intradilisis (NPID)

dia el 80%). La tendencia a la acidosis se trata con

Nutricin en las enfermedades renales

una a la semana utilizando este tipo de dietas, y sus

2.4.5. Dilisis adecuada

J. Lpez Martnez | A. Ortiz Gonzlez | M. Snchez Castilla

neal tambin cuando el aclaramiento de

Nutricin en las enfermedades renales

2.4.6. Frenadores catablicos

3.2. Tipos de fracaso renal agudo

3.3. Diagnstico y pronstico

J. Lpez Martnez | A. Ortiz Gonzlez | M. Snchez Castilla

Tabla 1. DATOS DE LABORATORIO EN LA INSUFICIENCIA RENAL

Alta: > 400 mOsm

Isostenuria: < 350 mOsm

Aclaramiento agua libre

U/P: relacin de creatinina en orina y plasma.

La biopsia renal se realizar nicamente en los

mente en los ltimos aos, pasando del 50 al 24% y

Nutricin en las enfermedades renales