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Bioqumica metablica
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ndice de contenidos
Metabolismo de hidratos de carbono.
Leccin 1. Digestin y absorcin de hidratos de carbono_________________4
Leccin 2. Gluclisis y descarboxilacin oxidativa_______________________8
Leccin 3. Ciclo del cido ctrico y reacciones anaplerticas______________22
Leccin 4. Gluconeognesis_______________________________________29
Leccin 5. Va de las pentosas fosfato_______________________________38
Leccin 6. Metabolismo del glucgeno_______________________________48
Leccin 7. Metabolismo de otros hidratos de carbono___________________60
Metabolismo de lpidos
Leccin 8. Digestin y absorcin de lpidos___________________________70
Leccin 9. Lipolisis, oxidacin de los cidos grasos y metabolismo de los
cuerpos cetnicos_______________________________________________75
Leccin 10. Lipognesis y sntesis de acilglicridos_____________________87
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Bloque 1
Metabolismo de hidratos de carbono
Leccin 1. Digestin y absorcin de hidratos de carbono_________________4
Leccin 2. Gluclisis y descarboxilacin oxidativa_______________________8
Leccin 3. Ciclo del cido ctrico y reacciones anaplerticas______________22
Leccin 4. Gluconeognesis_______________________________________29
Leccin 5. Va de las pentosas fosfato_______________________________38
Leccin 6. Metabolismo del glucgeno_______________________________48
Leccin 7. Metabolismo de otros hidratos de carbono___________________60
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Leccin 1
Digestin y absorcin de hidratos de
carbono
Generalidades
El organismo slo puede absorber monosacridos por lo tanto, todos los
hidratos de carbono ingeridos han de ser transformados en monosacridos a
lo largo del tracto gastrointestinal.
Los hidratos de carbono en una dieta normal constituyen desde un 50% en
pases desarrollados a un 80% en pases subdesarrollados. Se recomienda en
una dieta sana que representen entre el 50-60% de las caloras ingeridas. No
debemos tomar mas de un 60% ya que representa riesgo de obesidad, pero
tampoco menos del 50% ya que entonces promovera el metabolismo de
lpidos y protenas para obtener energa, siendo especialmente peligrosa la
degradacin de protenas ya que no disponemos de stas como reserva
energtica.
Los hidratos de carbono mas abundantes en una dieta normal son
polisacridos, fundamentalmente el almidn, que es el polisacrido de
reserva fundamental en vegetales, siendo tambin el hidrato de carbono mas
saludable, al tener una digestin lenta.
Es mejor ingerir polisacridos que monosacridos ya que los polisacridos
son de absorcin lenta y aumentan el nivel de glucosa en sangre
gradualmente, esto es especialmente adecuado, ya que al mismo tiempo que la
concentracin de glucosa aumenta, tambin lo hacen las hormonas
promotoras de su metabolismo, que conviene que aumenten a un ritmo lento.
En segundo lugar tras el almidn, tenemos a la sacarosa, que es un
compuesto importante de la dieta (se trata del azcar comn de bollera),
tambin es importante la lactosa presente en leche y derivados lcteos, y
despus ya en menores cantidades azucares libres como glucosa y fructosa,
y el resto son minoritarios.
La fibra (celulosa) tambin es un polisacrido, que se encuentra en vegetales,
y arrastra residuos del tracto digestivo, aumenta el volumen de las heces y
favorece su eliminacin, por tanto es fundamental ingerir una pequea cantidad
de fibra en la dieta (unos 15g)
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Leccin 2
Gluclisis y descarboxilacin
oxidativa
Generalidades
La ruta principal del catabolismo de la glucosa es la gluclisis, la cual es una
va metablica que se produce en todas las clulas, es totalmente anaerobia, y
consiste en la transformacin de una molcula de glucosa en dos molculas de
piruvato.
La gluclisis por si misma no necesita oxigeno, pero cuando la clula
dispone de oxigeno, las dos molculas de piruvato obtenidas no son el punto
final del catabolismo de la glucosa sino que pasan a ser dos molculas de
Acetil CoA, las cuales ingresan en el ciclo del cido ctrico, y se lleva a cabo
la respiracin celular. Si la clula no dispone de oxigeno, el piruvato se
transformar en lactato siguiendo la va metablica de la fermentacin lctica.
A la gluclisis que se lleva a cabo en disposicin de oxigeno (es decir, en la
que el piruvato ingresar ms adelante en la respiracin celular) se denomina
gluclisis aerobia a pesar de no requerir oxigeno, ya que los pasos siguientes
si que lo requieren. A la gluclisis que se lleva a cabo en ausencia de oxigeno
se denomina fermentacin lctica o gluclisis anaerobia.
La gluclisis tiene lugar totalmente en el citosol, y adems precisa magnesio
para todas las reacciones, y transcurre siempre a travs de intermediarios
fosforilados, lo que facilita que no puedan atravesar membranas (debido a
que el grupo fosfato polariza las molculas) y dichos intermediarios se localicen
en el citosol.
Al ser un proceso catablico, la principal funcin de la gluclisis es generar
ATP, pero su funcin secundaria es generar algunos metabolitos para otras
rutas. Consta de dos fases:
1. Fase I preparatoria. No se produce energa, sino que de hecho se
consume.
2. Fase II. Se genera energa y poder reductor.
En la gluclisis partimos de glucosa, la cual tiene que entrar dentro de las
clulas a travs de un transportador pasivo de tipo GLUT. Los transportadores
ms importantes son dos
GLUT 2. Se encuentra fundamentalmente en hgado. No es
dependiente de insulina.
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Gluclisis
Fase I o preparatoria
Una vez tenemos la glucosa dentro de la clula, da comienzo la gluclisis.
1. La primera reaccin, la cual es irreversible, consiste en la fosforilacin
de la glucosa, en la que pasamos de glucosa a glucosa-6-fosfato.
Esta reaccin requiere de energa aportada por ATP, y la enzima es la
hexoquinasa glucoquinasa. Esta es la primera enzima irreversible
de la gluclisis.
la
lleva
cabo
la
enzima
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Fase II
En esta fase partimos de dos molculas de G3P,
1. En el paso 1 se d la reaccin ms compleja en cuanto a mecanismo de
toda la gluclisis. Se oxida el grupo aldehdo del G3P mediante una
fosforilacin, dando lugar a 1,3-bisfosfoglicerato (1,3-BPG).
En este paso se utiliza NAD+, obteniendo poder reductor en forma de
NADH+H+, de forma que pasamos de un grupo aldehdo a un grupo
cido COO fosforilado, requiriendo para ello un fosfato inorgnico. La
enzima que cataliza la reaccin es la G3P-deshidrogenasa.
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2. En el paso siguiente se defosforila el 1,3-BPG dando lugar al 3fosfoglicerato (3PG). En este paso se genera ATP al desfosforilarse el
grupo carboxilo en una reaccin que desprende energa. La enzima que
cataliza esta reaccin reversible es la fosfoglicerato-quinasa.
5. Por ltimo se rompe el enlace fosfato del C2. El paso final es por tanto
el paso de PEP a piruvato (PIR). La enzima que cataliza esta reaccin,
a pesar de ser irreversible se denomina piruvato-quinasa por analoga
con las que actuaban en pasos anteriores. Esta rotura desprende
energa lo cual la sntesis de ATP
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Gluclisis anaerobia
Cuando la clula no dispone de oxgeno, el piruvato generado en la gluclisis
es transformado en lactato para regenerar las coenzimas de NAD+ que
haban sido gastadas en el paso Glucosa2piras como para librarse del
lactato.
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PDH-fosfatasa
Activadores. Insulina
ATP
AcetilCoA NADH
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ADP
CoA SH
NAD +
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Leccin 3
Ciclo del cido ctrico y reacciones
anaplerticas
Generalidades
El ciclo del cido ctrico o ciclo de Krebs es el ltimo paso del catabolismo
de glucosa o en general de todos los catabolismos de los dems principios
inmediatos, y es donde todos convergen.
Tiene las siguientes caractersticas:
Transcurre con intermediarios libres (no fosforilados)
Es intramitocondrial
Es totalmente dependiente de oxgeno, as como magnesio en
muchas de sus reacciones.
Su finalidad principal es producir energa, pero tambin aporta
metabolitos para otras rutas metablicas de una manera mucho ms
llamativa que cualquier otra va metablica.
El ciclo del cido ctrico consiste en resumen en la conversin de una
molcula de Acetil CoA en dos molculas de CO2
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3. El siguiente paso es la oxidacin y descarboxilacin del isocitrato.
No se produce a la vez:
En primer lugar se oxida utilizndose como coenzima NAD+ que se
reduce a NADH+H+, dndose un intermediario poco importante (oxalsuccinato).
En segundo lugar perdemos una molcula de CO2. La molcula
resultante es el -cetoglutarato.
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+1 GTP +1 ATP
3 NADH+H+ +9 ATP
1 FADH2 +2 ATP
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Leccin 4
Gluconeognesis
Generalidades
La gluconeognesis es la ruta metablica de sntesis de glucosa a partir de
metabolitos que no son hidratos de carbono. (Al contrario de como es
habitual en el organismo: la obtencin de glucosa a partir del glucgeno).
Normalmente metabolizamos diariamente unos 160g de glucosa, de los cuales
el cerebro utiliza unos 120g. Esto indica que el sistema nervioso es totalmente
dependiente de glucosa para su metabolismo.
La glucosa que podemos obtener del glucgeno almacenado del hgado puede
ser de unos 190g, y de los fluidos generales, unos 15-20g. Por lo tanto en
periodos de ayuno prolongados es necesario sintetizar glucosa, por lo que la
gluconeognesis es absolutamente necesaria.
La gluconeognesis se lleva a cabo casi exclusivamente en el hgado y en
menor cantidad, en la corteza renal. Otros tejidos pueden llevarla a cabo, pero
en escasa cantidad y no puede ser liberada en sangre.
La glucosa es generada fundamentalmente a partir de:
Metabolitos. Piruvato, lactato e intermediarios del ciclo de Krebs.
Aminocidos. Todos a excepcin de lisina y leucina. Los ms
importantes generadores de glucosa son la alanina y la glutamina.
Lpidos. Se sintetiza a partir del glicerol.
Gluconeognesis piruvato-glucosa
La gluconeognesis a partir de piruvato se produce fundamentalmente en el
citosol, aunque es precisa la colaboracin de la mitocondria.
En principio la gluconeognesis es el reverso de la gluclisis, lo que ocurre en
todas las reacciones reversibles de la gluclisis, las cuales sern
exactamente iguales en la gluconeognesis, pero en sentido contrario. En las
etapas irreversibles de la gluclisis, necesitaremos otras enzimas, por tanto las
diferencias entre gluclisis y gluconeognesis son el sentido de las
reacciones, y los pasos irreversibles.
Las enzimas de los pasos irreversibles de la gluclisis eran la piruvatoquinasa, fosfofructoquinasa y hexoquinasa.
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Estos ciclos en principio fueron llamados ciclos ftiles, ya que se pensaba que
no tenan sentido metablico, pero pronto se demostr que esto tena una gran
ventaja metablica.
La energa perdida en la diferencia entre catabolismo y anabolismo, se disipa
en forma de calor, que es necesario fisiolgicamente.
Tambin los ciclos de sustrato aumentan enormemente la sensibilidad a los
efectores alostricos, al encontrarse presentes en mayor cantidad dichos
efectores al renovarse por gluconeognesis
Gluconeognesis lactato-glucosa
El lactato se genera en la fermentacin lctica en aquellos tejidos que
disponen de poco oxigeno (msculo en ejercicio anaerobio, corteza renal,
eritrocitos ).
En esos tejidos (el clsico ejemplo es el msculo esqueltico), cuando no se
dispone de oxigeno, la nica forma de eliminar el piruvato es transformndolo
en lactato, que es enviado a sangre y recogido por el hgado que tiene un
sistema mitocondrial muy activo, por lo que lo transforma en piruvato, el cual
es convertido en glucosa por la gluconeognesis del piruvato. Dicha
glucosa es liberada a sangre y recogida por el msculo que reinicia el ciclo.
Esto se conoce como ciclo de Cori.
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El hgado tiene una mezcla de todas estas LDH por lo que puede realizar la
transformacin en cualquier sentido.
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Glutamina
La glutamina es liberada por muchos tejidos. Este metabolismo tambin esta
destinado a eliminar el grupo amino resultante del metabolismo de
aminocidos envindolo al hgado y en este caso tambin al rin (de donde
proviene la mayor parte de gluconeognesis renal)
La glutamina pasa a la mitocondria con un transportador, donde libera su
grupo amida y se transforma en glutmico, que libera su grupo amino,
convirtindose en alfa-cetoglutarato (alfa-KG) donde siguiendo el ciclo de
Krebs se transforma en oxalacetato, el cual se transforma en malato para salir
de la mitocondria, una vez fuera se reconvierte en oxalacetato y sigue la
gluconeognesis piruvato-glucosa habitual. Una vez se transforma en
glucosa, sta es liberada a plasma donde es recogida por cualquier tejido que
la necesite.
Lpidos
Glicerol
El glicerol procede de lpidos compuestos, habitualmente triacilglicridos
(TG) los cuales pueden desdoblarse en cidos grasos y glicerol.
El tejido adiposo es la mayor reserva de TG del organismo.
El glicerol liberado es captado por el hgado, donde es fosforilado en el
citosol con coste energtico en forma de ATP, reaccin catalizada por la
glicerol quinasa. En este estado (glicerol-3-fosfato) es oxidado (con
ganancia de poder reductor en forma de NADH+H+) a DHAP, reaccin
catalizada por la glicerol-3P-deshidrogenasa. Para el siguiente paso es
preciso multiplicar las cantidades por dos. Una de las dos molculas de DHAP
se desdobla en G3P, y ambas molculas (DHAP+G3P) se unen en una
molcula de Fructosa-1,6-bisfosfato, donde continua la gluconeognesis por
la ruta habitual, hasta que la glucosa es liberada a sangre para que la recojan
los tejidos que la necesiten.
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Leccin 5
Va de las pentosas fosfato
Generalidades
Es una va metablica secundaria pero imprescindible del metabolismo de la
glucosa cuya principal funcin es generar poder reductor (en forma de
NADPH+H+).
Tiene otra funcin secundaria que es producir pentosas fosfato
(fundamentalmente ribosa-5-fosfato, a partir de la cual formamos numerosos
nucletidos y coenzimas).
Otra funcin es la interconversin de monosacridos fosfato. Tambin la
veremos como una ruta del catabolismo de la glucosa, asi como para eliminar
pentosas.
Es la va multifuncional por excelencia del organismo, y se especializa en
funcin de las necesidades de la clula.
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Rama oxidativa
Es irreversible y se produce el poder reductor de la via, as como la primera
pentosa fosfato.
1. Comenzamos a partir de glucosa-6-fosfato, que se oxidar al 6fosfogluconato--lactona oxidando su grupo aldehdo. La enzima
encargada de la catlisis de esta reaccin es la G6P-deshidrogenasa.
En este paso ganamos poder reductor en forma de NADPH+H+.
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Rama no oxidativa
Tiene como funcin la interconversin de unos monosacridos fosfato en
otros, y es una va reversible. Siempre se sigue el mismo patrn: Una cetosa
se convierte en una aldosa y viceversa; para ello la cetosa cede carbonos y
la aldosa acepta esos carbonos. Estas reacciones son catalizadas por:
Si la cesin y aceptacin es de dos carbonos, la enzima ser la
transcetolasa (enzima dependiente de TPP)
Si la cesin y aceptacin es de tres carbonos, la enzima ser la
transaldolasa.
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Fase de conexin
Para que comience esta fase necesitamos una cetosa y una aldosa. No es
posible usar la ribulosa-5-fosfato directamente, pero para iniciar esta va,
convertimos la ribulosa-5-P en xilulosa-5-fosfato, una cetosa, reaccin
catalizada por la epimerasa.
Tambin es posible transformar la ribulosa-5-P en ribosa-5-fosfato, una
aldosa. Reaccin catalizada por la isomerasa.
Por tanto partimos de esta ruta con xilulosa-5-P y ribosa-5-P. Esta fase de
transformacin de la ribulosa-5-P se denomina fase de conexin.
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Tambin hay ocasiones en las que requerimos tanto NADPH+H+ como ATP
para realizar la sntesis de lpidos. En ese caso la ruta metablica no sera
cclica, sino que combinara la va de las pentosas fosfato para producir el
potencial reductor con la gluclisis para generar la energa en forma de ATP.
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Lo normal es que la clula demande mucho mas poder reductor que ribosa-5-P.
En caso de no disponer de poder reductor se produce estrs oxidativo en
las membranas y problemas de transporte transmembrana. La clula ms
susceptible a quedar daada en caso de fallo en esta va es el eritrocito,
producindose su rotura y, y por tanto la patologa de la anemia hemoltica.
Una de las enfermedades mas frecuentes relacionada con la alteracin de la
va de las pentosas fosfato es la deficiencia de G6P-deshidrogenasa, lo que
provoca anemia hemoltica. Si el dficit no es muy importante no se manifiesta,
mas que cuando se toman algunos medicamentos como barbitricos, o la
primaquina (frmaco utilizado para combatir la malaria) la cual aumenta la tasa
de perxidos y adems se reduce utilizando NADPH+H+.
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Leccin 6
Metabolismo del glucgeno
Generalidades
El glucgeno es el polisacrido de reserva animal caracterstico y por lo tanto el
polisacrido de reserva humano. Es la forma en la que se almacena la
glucosa.
Este almacn se realiza en el hgado (el 10% del peso del hgado puede ser
glucgeno) y minoritariamente en el msculo, tanto esqueltico como cardiaco
(aproximadamente el 1% del peso muscular es glucgeno). El resto de las
clulas tambin pueden almacenar glucgeno, pero en mucha menor cantidad.
Es posible almacenar hasta 500 gramos de glucgeno, el resto de glucosa
sobrante es transformado en lpidos.
En la clula se almacena en grnulos en el citoplasma que contienen tanto el
glucgeno, como las enzimas encargadas de metabolizarlo.
El glucgeno heptico est destinado a todo el organismo, de manera que el
hgado degradar ese glucgeno cuando el nivel de glucosa en sangre
baje (fundamentalmente en periodos de ayuno) en el periodo entre comidas, y
el ayuno nocturno. Este glucgeno por s solo puede mantener estable el nivel
de glucosa en sangre unas 18 horas.
Los niveles de glucgeno varan dependiendo del momento: aumenta despus
de comer, y disminuyen en periodos de ayuno.
El glucgeno muscular es para consumo del msculo, de forma que ste lo
gastar en periodos de ejercicio (sobre todo ejercicio intenso o prolongado), y
se acumula en periodos de descanso.
Recordatorio:
La estructura del glucgeno est muy ramificada, y consiste en un nico
extremo reductor (presente en la posicin C1) y los extremos de las ramas
son no reductores. Es decir disponemos de un extremo reductor, y
muchos extremos no reductores.
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Glucgenolisis
Consiste en formar glucosas, desgajndolas una a una desde los extremos
no reductores
(Glucgeno)nG + Pi (Glucgeno)n-1G + G1P
La glucosa que se libera lo hace fosforilada (G1P). Se trata de una rotura de
naturaleza hidroltica del enlace glucosdico (14), pero en vez de agua, se
utiliza un fosfato inorgnica, por lo que se trata de una fosforolisis. La enzima
que lleva a cabo esta reaccin es la glucgeno-fosforilasa, y requiere de la
coenzima PLP (piridoxal fosfato, derivada de la vitamina B6).
Esta reaccin a pesar de ser virtualmente reversible, es fisiolgicamente
irreversible, al haber mucha ms cantidad de fosfato inorgnico que de G1P.
La G1P no tiene importancia en la clula, por lo que se tiene que llevar a cabo
la reaccin G1PG6P. Esta reaccin es catalizada por la fosfoglucomutasa.
Tras disponer de G6P, se pueden seguir dos vas segn el tejido que la
disponga:
Hgado. El glucgeno heptico tiene como funcin mantener estable el
nivel de glucosa en sangre, por tanto en este tejido, la G6P procedente
de la degradacin de glucgeno es inmediatamente defosforilada y
liberada al torrente sanguneo para que dispongan de ella otros tejidos.
Msculo. El glucgeno del msculo es para uso propio, es decir, que
cuando se dispone de G6P, sta ingresa a la glucolisis y sigue la ruta
habitual de catabolismo de glucosa.
La glucgeno fosforilasa tiene una limitacin: slo puede llegar a 4 glucosas
desde el comienzo de una rama, y no puede degradar la rama, ya que sta
dispone de enlaces (16). Cuando la glucgeno fosforilasa degrada todo lo
posible, nos queda la estructura conocida como dextrina lmite. Para degradar
esta estructura necesitamos la enzima desramificante, que es una enzima
bifuncional, cuyas actividades son:
Glucosil transferasa.
-(16)-glucosidasa.
La enzima desramificante con su actividad glucosil transferasa, transfiere
las tres ltimas glucosas de una rama a un extremo no reductor.
Cuando disponemos de esta estructura, la enzima desramificante hace uso de
su actividad -(16)-glucosidasa rompe el enlace de la ltima glucosa (unida
al resto de glucgeno por un enlace -(16)). sta glucosa se libera
directamente en forma defosforilada (mayoritariamente de la glucogenolisis
se libera G6P, pero en casos puntuales como ste se libera glucosa libre).
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Glucogenognesis
El mecanismo es similar, pero invertido: se trata de aadir glucosas a
extremos no reductores, es decir
(Glucgeno)nG + UDP-G (Glucgeno)n+1G + UDP
La glucosa debe estar activada por UDP. La reaccin de adicin de glucosas
al glucgeno viene catalizada por la glucgeno sintasa. Se trata de una
reaccin irreversible slo en el sentido de sntesis, debido a varios motivos:
Directo. El UDP participa en pocas reacciones metablicas, por lo tanto
ste se debe regenerar en UTP utilizando energa en forma de ATP. Al
eliminar un producto de la reaccin sta se desplaza a la derecha
(sentido de los reactivos) y no es posible revertirla.
Indirecto. La glucosa se fosforila a G6P, y requiere de una mutasa para
convertirse en G1P que posteriormente es activada a UDP-G con la
utilizacin de UTP, liberndose un Ppi. En la clula el Ppi se hidroliza de
inmediato a 2 Pi. La enzima encargada de la hidrlisis del Ppi se
conoce como pirofosfatasa.
La glucgeno sintasa, al igual que la glucgeno fosforilasa, tiene la limitacin
de que no puede formar enlaces -(16). Para ello tenemos una enzima que
por analoga a la enzima glucoltica, se denomina enzima ramificante, que
tiene la actividad enzimtica -(46)-glucosil-transferasa.
La enzima ramificante desgaja un bloque (rotura de enlace -(14)) de 7
glucosas de una rama preexistente que tenga como mnimo 11 glucosas.
Posteriormente el bloque de 7 glucosas es trasladado a otro punto de la
molcula de glucgeno (o de otra molcula de glucgeno). Dicho punto deber
estar al menos a una distancia de 4 glucosas de cualquier otra rama,
formando una nueva rama.
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Insulina
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Activa la PP1.
Activa la fosfodiesterasa.
Esto favorece que todas las enzimas del metabolismo de glucgeno estn
defosforiladas, y por lo tanto se favorezca la sntesis de glucgeno.
Adems la insulina a travs de un mecanismo complejo asegura que la
glucgeno sintasa quinasa (GSQ) quede defosforilada. La GSQ fosforilada
es inactiva, y defosforilada es inactiva. Por lo tanto quedar inactivada.
Este control tan riguroso impide que se lleven a cabo ciclos ftiles en el caso
del metabolismo del glucgeno, ya que stos en este caso no aportan
ninguna ventaja.
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Enfermedades genticas
En ellas es deficiente o esta alterada alguna de las enzimas del
metabolismo de glucgeno, y se conocen como glucogenopatas. Las
glucogenopatas mas frecuentes se dan en enzimas que degradan el
glucgeno, y no que lo sintetizan, por tanto se sintetizar mas glucgeno que el
habitual, dndose glucogenosis.
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Leccin 7
Metabolismo de otros hidratos de
carbono
Generalidades
Aunque principalmente metabolizamos glucosa, es preciso estudiar como se
degradan otros hidratos de carbono como:
Monosacridos. Manosa, fructosa y galactosa.
Disacridos. Lactosa.
Glucoprotenas y proteoglucanos.
Monosacridos
Manosa
La manosa ingerida en la dieta es metabolizada principalmente en hgado.
Su degradacin se da en dos pasos:
1. La manosa es fosforilada en posicin 6. En este paso se produce
gasto de ATP. La enzima encargada de catabolizar esta reaccin es la
hexoquinasa.
Manosa Manosa-6-fosfato
2. La manosa-6-P es convertida en fructosa-6-P. La enzima encargada
es la manosa-6-P isomerasa.
Manosa-6-fosfato Fructosa-6-fosfato
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Fructosa
A diferencia de la manosa, la fructosa si es importante en la dieta. Se ingiere
en frutas, miel, y sobre todo en azcar comn (de bollera). La fructosa, si se
ingiere en cantidades normales, se metabolizar casi completamente en
hgado, pero si la cantidad de fructosa es muy alta, una parte importante se
destinar al tejido adiposo.
1. La fructosa se fosforila en la posicin 1, gracias a una enzima
especfica del hgado: la fructoquinasa. Esto tiene gasto energtico de 1 ATP.
Fructosa Fructosa-1-fosfato
2. La fructosa-1-fosfato sufre una rotura aldlica dando lugar a
gliceraldehido y a DHAP. La enzima encargada de la rotura es la F1Paldolasa.
F1P Gliceraldehido + DHAP
1.) La DHAP se convierte en Glicerol-3-fosfato, gastando poder
reductor en forma de NADH+H+. La enzima encargada de esta
reaccin es la Glicerol-3-fosfato deshidrogenasa.
2.) El Glicerol-3-P dar lugar a triacilglicridos esterificndose
con cidos grasos
1) El Gliceraldehido se fosforila a G3P gracias a la enzima triosa
quinasa con gasto de ATP
Alberto Gmez Esteban
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Galactosa
Es un componente importante de la dieta (se ingiere en la leche) y se
metaboliza casi totalmente en hgado
1. La galactosa se fosforila en posicin 1 a Galactosa-1-fosfato por la
enzima galactoquinasa que precisa de ATP
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Disacridos
Lactosa
Necesitamos una pequesima cantidad de lactosa en las clulas para formar
glucoprotenas, y en la glndula mamaria en periodo de lactancia, es preciso
sintetizar gran cantidad de lactosa.
El organismo humano esta diseado para ejercer un riguroso control de la
sntesis de lactosa a partir de la enzima lactosa sintasa. Est formada por dos
subunidades: la subunidad cataltica (galactosil transferasa) y otra subunidad
modificadora (-lactalbmina).
Todas las clulas tienen una pequea cantidad de galactosil transferasa. Esta
enzima cataliza la formacin de a partir de UDP-Gal y de N-AcetilGlucosamina de un derivado de lactosa: N-Acetil-Lactosamina. Este
compuesto intermedio servir para sintetizar algunas glicoprotenas.
En el momento del parto (1-2 das antes) debido a los cambios hormonales las
clulas de la glndula mamaria comienzan a sintetizar no solo galactosil
transferasa, sino tambin -lactalbmina, disponiendo entonces de la enzima
completa: la lactosa sintasa.
La lactosa sintasa cataliza la formacin de lactosa a partir de UDP-Galactosa
y Glucosa.
UDP-Galactosa + Glucosa Lactosa
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Glicoprotenas
Las glucoprotenas estn formadas por parte proteica y parte de hidratos de
carbono. Lo ms comn es que estn formadas de una cadena proteica y en
un extremo de ella, tener cadenas cortas y muy ramificadas de hidratos de
carbono.
El enlace entre ambas partes es siempre un enlace glicosdico, que se
establece entre un OH del azcar y:
Enlace N-Glicosdico. Grupo amida (-NH2) presente en la asparagina.
Unida a la asparagina aparecen siempre unidas a dos radicales de NAcetil-Glucosamina y tres manosas.
En funcin de lo que aparezca unido a las manosas hay distintos tipos
de glicoprotenas:
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Sntesis
A la vez que se sintetiza la cadena proteica en los ribosomas del RER
(normalmente suelen ser protenas de secrecin, no solubles) se va a ir
sintetizando a su vez la parte hidrocarbonada unida a un lpido de la membrana
del retculo. Este lpido es el dolicol-fosfato, un lpido que sirve de anclaje
para que se vayan incorporando los azucares, de forma que se va separando el
UMP y los azucares van quedando unidos al dolicol:
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Proteoglucanos
Estn formados por la asociacin de una parte proteica y una parte de hidratos
de carbono (glucosaminoglucanos mucopolisacridos cidos), que
retienen mucha agua y dan un aspecto gelatinoso. La mayora se encuentran
formando parte de la matriz de los tejidos conectivos.
Todos los hidratos de carbono estn formados por una hexosamina y un cido
hexurnico en un nmero variable.
(Hexosamina c. hexurnico)n
En funcin de los diferentes hidratos de carbono que cabe que sean la
hexosamina o el acido hexurnico, tenemos los diferentes
glucosaminoglucanos. Son estructuras muy cargadas y que retienen mucha
agua.
La sntesis de glucosaminoglucanos se da ntegramente en el complejo de
Golgi. Cuando la protena entra en el Golgi se le van agregando los hidratos de
carbono, que siempre se dar en un grupo OH de una serina (enlace OGlucosdico). El monosacrido siempre va activado por UDP, liberndose
sta molcula de UDP cuando se incorpora el hidrato de carbono.
Es necesario que se aporte sulfato ya que los glucosaminoglucanos lo llevan
agregado. El principal donador de sulfato es una molcula llamada PAPS
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Bloque 2
Metabolismo de lpidos
Leccin 8. Digestin y absorcin de lpidos___________________________70
Leccin 9. Lipolisis, oxidacin de los cidos grasos y metabolismo de los
cuerpos cetnicos_______________________________________________75
Leccin 10. Lipognesis y sntesis de acilglicridos_____________________87
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Leccin 8
Digestin y absorcin de los lpidos
de la dieta
Generalidades
Los lpidos son componentes muy importantes en la dieta, y en una dieta sana
deben aportar el 30% del total de caloras ingeridas. Los lpidos proporcionan
a igualdad de peso ms del doble de energa que hidratos de carbono y
protenas, ya que estn muy reducidos y se pueden oxidar mucho ms (aportan
aproximadamente 9 Kcal/g).
El 90% de los lpidos ingeridos son triacilglicridos (lo que normalmente
conocemos como grasa) y el resto son steres de colesterol, esteroles
vegetales, fosfolpidos, etc
En los pases occidentales la dieta supera ligeramente el 30% aunque la dieta
mediterrnea se acerca mucho a este porcentaje, que en peso representa
aproximadamente 80g/da.
Es preciso digerir los lpidos para poder absorberlos. En dicha digestin
participan una serie de enzimas, cuyos representantes ms importantes son las
lipasas. Cuando ingerimos lpidos las glndulas salivares comienzan a
segregar la lipasa lingual (de la saliva), la cual apenas acta en la boca, esto
se debe a que el pH optimo de esta enzima es alrededor de 4, muy diferente al
pH de la boca.
Las grasas son hidrfobas, por lo que es preciso emulsionarlas (fragmentarlas
en pequeas gotas) esto se realiza para que las enzimas puedan acceder
mejor a ellas. Este proceso se lleva a cabo por varios mtodos:
Movimientos peristlticos intestinales.
Sales biliares que actan como detergentes que forman micelas que
engloban pequeas gotas lipdicas.
La lipasa lingual pasa al estmago y se mezcla con la lipasa gstrica, muy
similar a la salivar. El pH del estmago es muy bajo, de alrededor de 1, por
tanto la digestin de lpidos en el estmago es muy pobre. La digestin
adecuada de los lpidos no se inicia hasta que llegan al intestino a travs del
ploro (el ploro es muy estrecho y ayuda a fragmentar los lpidos).
En el intestino comienzan los movimientos peristlticos. Cuando los lpidos
llegan al intestino, ste produce una hormona (colecistoquinina) la cual pasa
a sangre y su efecto es promover la secrecin activa de la vescula biliar
(libera las sales biliares), y la secrecin pancretica (libera bicarbonato y
enzimas).
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Las enzimas que vierte el pncreas relacionadas con la digestin de los lipidos
son tres:
Lipasa pancretica. Requiere una coenzima proteica para actuar, la
colipasa, que en el pncreas se encuentra inactiva como procolipasa.
Profosfolipasa A2. Inactiva en pncreas
Procolesterol esterasa. Inactiva en pncreas
La lipasa pancretica para actuar requiere de colipasa, que es activada
desde su forma de procopolipasa por la tripsina. Cuando la lipasa pancretica
se une a la colipasa, no slo es funcional, sino que se modifica su pH optimo
de ser 4-5 a ser prcticamente neutro, funcionando mejor en el intestino.
La lipasa pancretica es ptima degradando triglicridos. Esta enzima
degrada los cidos grasos de las posiciones 1 y 3, liberando un 2monoglicrido (-MG) y 2 cidos grasos.
La profosfolipasa A2 tambin se activa con tripsina convirtindose en
fosfolipasa A2. Esta enzima es dependiente de Ca2+ y cataliza la rotura de los
principales fosfolpidos. La fosfolipasa A2 degrada el cido graso presente en la
posicin 2, quedndonos una estructura (1-acil-2-liso-fosfoglicrido) y un
cido graso.
La procolesterol esterasa se activa por dimerizacin, constituyndose la
forma activa de colesterol esterasa. Esta enzima hidroliza los esteres de
colesterol, que los convierte en colesterol libre y un cido graso.
La mayor parte de la digestin se producir en el yeyuno, donde nos
encontramos fundamentalmente, y en orden de concentracin con:
Monoglicridos (MG)
Colesterol (Ch)
Todos estos compuestos han de ser absorbidos por el enterocito para que
pasen al torrente sanguneo. Puesto que los lpidos son antipticos podran
pasar por difusin en la membrana, pero existe una capa de agua inmvil
rodeando las microvellosidades intestinales, que dificulta el paso de los
lpidos al predominar su parte apolar, para pasar deben formar micelas.
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Una vez llegan al enterocito son absorbidas como las molculas individuales
antes descritas:
Las sales biliares pasan a plasma directamente por la membrana basal,
llegan al hgado donde son vertidas a la vescula biliar y se reinicia el proceso
(recirculacin enteroheptica).
El glicerol (minoritario) llega directamente al hgado donde puede ser
destinado a gluclisis o sntesis de triacilglicridos.
Los componentes restantes en el enterocito se vuelven a reasociar:
Los monoacilglicridos se reesterifican con cidos graso formando
triglicridos (TG).
Las formas liso junto con cidos grasos formarn fosfoglicridos.
El colesterol se reesterificar, formando de nuevo steres de
colesterol.
Estas estructuras dentro del enterocito se asocian con protenas y formarn un
tipo de lipoprotenas conocidas como quilomicrones, que contendrn sobre
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Del 30% de lpidos de la dieta los ms abundantes deben ser cidos grasos:
Monoinsaturados (Oleico). Deben representar como mnimo un 1520% del total de cidos grasos ingeridos.
Poliinsaturados. Presentes sobre todo en aceites de origen vegetal y
pescado azul. Deben representar un 5%
Saturados. Grasas de origen animal y minoritariamente en vegetal. Son
mucho ms dainos para el organismo que los cidos grasos
insaturados. Deben representar <10%.
Los cidos grasos monoinsaturados aumentan el [HDL] y disminuyen el
nivel de [LDL]. Los cidos grasos poliinsaturados en cambio disminuyen
tanto el [HDL] como el [LDL], por ello no es adecuado ingerir ms de un 5%
de cidos grasos poliinsaturados.
Un bajo nivel de lpidos tiene como consecuencia una disminucin del peso
corporal, falta de reservas, falta de respuesta al ayuno, falta de produccin
hormonal, y en nios falta de crecimiento (son precisos para sintetizar
membranas).
Un exceso de lpidos es muy perjudicial sobre todo debido al aumento del
nivel de TG y colesterol en sangre. La principal consecuencia es la obesidad
la cual tiene varias enfermedades asociadas, como la diabetes, cnceres de
diversa ndole (colon, mama, etc ) formacin de placas de ateroma, etc
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Leccin 9
Obtencin de energa a partir de los
lpidos: Lipolisis, oxidacin de los
cidos grasos y metabolismo de los
cuerpos cetnicos
Generalidades
Los lpidos en el organismo se almacenan en forma de triacilglicridos (TG)
en el tejido adiposo de los que obtenemos la mayor parte de la energa
proveniente de lpidos. A partir de los TG obtenemos cidos grasos y glicerol,
y esta reaccin que se dar en el tejido adiposo se conoce como liplisis.
Los cidos grasos en plasma van unidos a albmina. stos cidos grasos
llegarn a los tejidos y son oxidados hasta Acetil CoA mediante la -oxidacin
de cidos grasos.
La Acetil CoA puede introducirse al ciclo de Krebs para producir energa, o
bien transformarse en otras molculas relacionadas con los lpidos (cuerpos
cetnicos).
Lipolisis
La lipolisis se produce fundamentalmente en el tejido adiposo. Dentro de la
clula (adipocito) se lleva a cabo en el citosol. Se llevar a cabo en periodos
de ayuno prolongado, y cuando se realiza ejercicio.
La liplisis comienza con un triacilglicrido (TG) que es degradado por la TGlipasa consecutivamente por los extremos, dejando un monoglicrido (MG),
que es degradado por la MG-lipasa. Esto da lugar a 3 cidos grasos y glicerol.
La TG-lipasa viene muy regulada por hormonas (de ah su otro nombre HSL,
lipasa sensible a hormonas). sta es una enzima interconvertible, que puede
ser fosforilada o defosforilada. La fosforilacin la cataliza la PK A, mientras que
la defosforilacin la cataliza una fosfatasa de escasa importancia.
La PK A en este caso es activada o bien por glucagn (periodos de ayuno) por
adrenalina (en ejercicio) o bien por otras hormonas como la hormona del
crecimiento.
La forma fosforilada es activa, debido a que glucagn y adrenalina deben
potenciar la liplisis.
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El hecho de que el ATP se hidrolice a AMP + Ppi favorece que la reaccin sea
irreversible.
La reaccin viene catalizada en el citosol por la Acil CoA-sintetasa.
El proceso de la -oxidacin consiste en que una molcula de (AcilCoA)n
perder dos carbonos en forma de Acetil CoA, quedando (AcilCoA)n-2. Esta
degradacin va ocurriendo sucesivamente hasta que el cido graso queda
convertido en Acetil CoA.
La -oxidacin tiene lugar en el interior de las mitocondrias, por lo tanto el
cido graso activado ha de pasar a la matriz mitocondrial, pero carece de
transportadores para derivados de Acetil CoA, por lo que debe pasar a travs
de una lanzadera, la cual se denomina lanzadera de carnitina.
La carnitina se forma en el organismo a partir de lisina y gracias a su grupo
OH la carnitina puede transportar un radical (R) de un cido graso e
introducirse en la membrana mitocondrial.
El Acil CoA se va a transferir a la carnitina (nicamente se transferir el
radical acilo y se liberar una molcula de CoASH), quedando una molcula de
acilcarnitina gracias a la carnitina acil transferasa I, que pertenece a la
membrana externa de la mitocondria.
La acilcarnitina se introduce en la mitocondria gracias a un transportador. En el
interior de la mitocondria la acilcarnitina se convertir en Acil CoA con la
intervencin de una molcula de CoASH y liberndose la carnitina. Esta
reaccin ser catalizada por la carnitina acil transferasa II situada en la
membrana mitocondrial interna.
La carnitina una vez formada sale de la mitocondria al citosol por el mismo
transportador carnitina-acilcarnitina y vuelve a iniciar el proceso.
Disponemos en la matriz mitocondrial de un grupo acilo:
R-CH2-CH2-COSCoA
(Acil CoA)nC
Para que de comienzo la -oxidacin necesitamos 4 enzimas.
Acil CoA-deshidrogenasa. Oxida al Acil CoA (deshidrogenacin del
cido graso) dando lugar a poder reductor en forma de FADH2. Se
liberar un Enoil CoA, que tiene un doble enlace en posicin 2 (Trans
2 enoilCoA)
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-ceto tiolasa. Produce una tiolisis, es decir, una hidrlisis con el grupo
SH de una CoA. Obtendremos el cido graso con dos carbonos menos,
y una molcula de Acetil CoA
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-oxidacin
La -oxidacin se produce casi exclusivamente en cerebro y en hgado, y
dentro de las clulas sobre todo en retculo endoplasmtico.
En cerebro partiendo de un cido graso, se oxida su carbono , que se
convierte en un hidroxicido graso. En dicha oxidacin interviene oxgeno
molecular, y el oxigeno sobrante se libera en forma de agua, cuyos dos
hidrgenos los aporta un XH2 (muchas molculas en el organismo pueden
participar en este paso). Son reacciones de hidroxilacin catalizadas por unas
enzimas conocidas como monooxigenasas (utilizan oxigeno molecular como
si fuera atmico). Tambin son conocidas como oxidasas de funcin mixta o
como hidroxilasas.
La principal funcin de la -oxidacin en el cerebro es sintetizar
hidroxicidos grasos cerebrales. En el hgado su funcin, as como la
reaccin, es muy diferente:
La primera reaccin catalizada por la monooxigenasa es idntica, pero
despus el alcohol del carbono alfa se sigue oxidando con una
deshidrogenasa, ganando poder reductor, y en la siguiente reaccin el cido
graso se descarboxila y se oxida el grupo ceto restante del carbono alfa, la
enzima es una descarboxilasa, despus el cido graso de n-1 carbonos se
oxida por beta-oxidacin normal.
El sentido de eliminar un carbono del acido graso es que hay muchos cidos
grasos (sobre todo de origen vegetal) que tienen sustituyentes en el carbono
beta (lo normal es que este sustituyente sea un metilo). Estos cidos grasos
metilados no pueden entrar en la -oxidacin, pero si eliminamos uno de sus
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4. Se reduce el carbono ceto del acetoacetato a alcohol, formndose hidroxibutirato (segundo de los cuerpos cetnicos). La enzima
involucrada en esta conversin es la -hidroxibutirato-deshidrogenasa
la cual requiere aporte de poder reductor procedente de
NADH+H+NAD+
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Regulacin de la liplisis
Depender fundamentalmente del nivel de cidos grasos, es decir, cuando
stos aumenten, se potenciar la beta-oxidacin as como la sntesis de
cuerpos cetnicos.
El nivel de cidos grasos aumenta al estar potenciada la liplisis. Para la
beta-oxidacin necesitamos NAD+ y FAD+. Estos nucletidos se regeneran en
la cadena respiratoria, por lo que depende de ella.
Un alto nivel de ATP inhibe la cadena respiratoria y por tanto inhibe la oxidacin, algo lgico ya que la finalidad de sta es generar energa.
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Leccin 10
Lipognesis y sntesis de
acilglicridos
Generalidades
El trmino lipognesis se utiliza para describir la sntesis de cidos grasos.
Normalmente obtenemos cidos grasos de la dieta, y cuando los necesitamos
en el organismo los obtenemos de los triglicridos (TG), pero tenemos
capacidad tambin para sintetizar cidos grasos (lipognesis biosntesis de
novo).
La sntesis de cidos grasos es un proceso, a diferencia del que se produca en
los hidratos de carbono o en las protenas, una vez formados los cidos grasos
no permite revertir a otros principios inmediatos. Los hidratos de carbono y
protenas en su catabolismo son totalmente reversibles, pero los cidos grasos
no. Esta irreversibilidad es importante y decide mltiples rutas
metablicas.
Lipognesis
La lipognesis se puede producir en pequeas cantidades en todas las clulas
pero mayoritariamente en hgado y tejido adiposo.
En hgado
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El palmtico una vez liberado se activar pasando a ser palmitoil CoA, que
ira a formar triglicridos, o bien otro tipo de lpidos (fosfoacilglicridos, esteres
de colesterol ).
1 Acetil CoA
14 NADPH+14H+
Y liberamos:
1 Palmtico
14 NADP+
8 CoASH
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Regulacin de la sntesis de AG
La sntesis de cidos grasos se regula fundamentalmente a nivel de la Acetil
CoA-carboxilasa.
La acido graso sintasa esta mucho menos regulada, y lo hace sobre todo a
nivel de la cantidad. La insulina aumenta su cantidad, y el glucagn disminuye
su cantidad.
Formacin de insaturaciones
La formacin de instauraciones se realiza agregando dobles enlaces. Esta
desaturacin se da casi exclusivamente en hgado, en el retculo endoplsmico.
El organismo humano tiene una capacidad muy limitada para formar dobles
enlaces.
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Sntesis de triacilglicridos
Cuando hablamos de lipognesis, no solo nos referimos a AG, sino tambin a
la sntesis posterior de TG.
Los TG son sintetizados mayoritariamente en hgado, tejido adiposo, y
minoritariamente msculo de todo tipo, e intestino, en el enterocito.
En el hgado sintetizamos TG mayoritariamente para mandarlos al resto del
organismo, y minoritariamente para uso propio, mientras que los msculos
destinan todos sus TG sintetizados para uso propio
El lugar mayoritario de sntesis es el retculo endoplsmico. Para formar un
triglicrido necesito glicerol activado en forma de glicerol-3-fosfato y cidos
grasos activados como Acil CoA.
1. El glicerol se activa con la enzima glicerol quinasa. Tambin podemos
formar el glicerol-3-P a partir de DHAP, lo cual se consigue con una
reduccin reversible catalizada por la glicerol-3-fosfatodeshidrogenasa. Esta reaccin es muy importante en tejido adiposo.
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Regulacin de la lipognesis
La regulacin de todos estos procesos en por un lado compleja, y por otro muy
sencilla. Las enzimas sern reguladas, como en rutas anteriores, por glucagn
e insulina.
El glucagn aumenta la glucemia, y potencia las rutas catablicas, por lo que
inhibir la lipognesis. La insulina realiza la actividad contraria, por lo que
potencia la lipognesis.
Existe otra hormona llamada leptina, que inhibe la lipognesis. Es una
hormona que controla la ingestin de alimentos inhibiendo el apetito y regula el
depsito de grasas. Esta hormona tambin produce el aumento el gasto
energtico aumentando la tasa de metabolismo basal y la temperatura corporal.
En periodo postprandial aumenta el nivel de glucosa y por lo tanto, la
hormona fundamentalmente que ser secretada, va a ser la insulina, que
activa en trminos generales la captacin de glucosa por los tejidos. Por otra
parte la glucosa tambin ser captada por el hgado favoreciendo la
glucogenognesis. Aparte de esto, tambin ser favorecida la gluclisis,
crendose por tanto grandes cantidades de Acetil CoA, dichas cantidades en
parte sern mandadas a la lipognesis, que formar TG que sern envidados
al resto de tejidos en forma de lipoprotenas. El tejido que captar los TG ser
mayoritariamente el adiposo que lo almacenar en forma de grasa.
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*Importancia clnica*
El metabolismo de alcohol se realiza casi exclusivamente en el hgado,
siendo este oxidado, formndose NADH+H+. El hgado obtiene Acetil CoA
a partir de etanol, por lo que tiene ATP, Acetil CoA y NADH+H+, por lo que
se produce grasa pudindose dar hgado graso en casos de alcoholismo.
Adems el etanol inhibe la gluconeognesis y tiene efectos neurotxicos.
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