INTOXICACION AGUDA POR ALCOHOL ETILICO

CAPITULO 34
GENERALIDADES:

Los alcoholes son hidrocarburos

El alcohol etlico o etanol es un lquido transparente, altamente voltil, de sabor quemante y olor
caracterstico, miscible en agua y soluble en muchos solventes orgnicos
El etanol es sintetizado a partir de los carbohidratos por la enzima zimasa
El etanol no es un producto normal del metabolismo humano
El alcohol etlico es el elemento activo de las bebidas alcohlicas
Es ampliamente utilizado en la industria como:
Adictivo de combustible
En la manufactura de otros alcoholes
Para la elaboracin de productos cosmticos y de perfumera
En la formulacin de productos farmacuticos, alimentos y plaguicidas
Multiplicando el nmero de mililitros de etanol por la densidad del etanol (0,78g/ml) se puede obtener
el nmero de gramos de alcohol contenidos en la solucin
Ejemplo: una bebida que contiene 6ml de etanol van ser 4,68g de etanol (6mlx0,78g/ml)
Se considera un trago a la ingesta de 10g de etanol que es:
360ml de cerveza, 120ml de vino,
El uso de alcohol se constituye en una gran causa de morbilidad y mortalidad por la violencia
relacionada a su consumo, accidentes de trnsito y por las consecuencias medicas de la ingestin
aguda o crnica
Muchas enfermedades se originan por el efecto toxico directo e indirecto del etanol como:
Hepatopata alcohlica
Pancreatitis
Gastritis y ulceras pptidas
Miopata alcohlica aguda
La degeneracin cerebelosa
Demencia alcohlica

EPIDEMIOLOGIA:

Segn el informe mundial sobre las drogas 2005 el 50% de la poblacin adulta consume alcohol
El Colombia:
La edad promedio de inicio 15,9 aos (15,2 en hombres y 16,7 en mujeres)
6,5% de la poblacin del pas es alcohlica y el 9,3 esta en riesgo de serlo
El grupo poblacional mas afectado esta entre los 25 y 44 aos
La prevalencia de vida para abuso de alcohol es de 6,7%
El alcohilismo tiene una prevalencia de 2,3%

CINETICA:

El etanol es una molcula pequea y dbilmente polar, soluble en agua y lpidos

Volumen de distribucin cercano al agua (0,56-0,72L/kg)
Gravedad de 0,8
El alcohol se absorbe fcil y rpidamente por via digestiva
20% en estomago

80% intestino delgado principalmente en el duodeno

Su absorcin se lleva a cabo por difusin pasiva, absorbindose hasta el 80-90% de la dosis ingerida
en los 30-60 minu
La presencia de comida puede retardar la absorcin completa por 4 a 6horas
El ndice de absorcin se incrementa por
rpido vaciamiento gstrico
ausencia de alimentos
ingesta de licores carbonatados
el etanol tambin es absorbido por:
inhalacin de sus vapores alcanzado alcoholemias moderadas
la absorcin de la via drmica es limitada
para calcular la alcoholemia de una personas se aplica la siguiente formula
Cantidad ingerida (ml)c porcentaje de alcohol (%)x gravedad del etanol
volumen de distribucin x peso (kg)
el metabolismo del alcohol comienza en las clulas gastrointestinales por la enzima alcohol
deshidrogenasa tipo IV de la mucosa gstrica ue oxida el alcohol y reduce la cantidad disponible
para ser absorbida
la actividad de la enzima esta disminuida en:
mujeres
Produciendo aumento en la
ancianos
concentracin del etanol
gastritis atrfica
aspirina, bloqueadore de histamina tipo H2
el metabolismo de primer paso conduce a concentraciones mas bajas de alcohol en sangre
cuando son ingeridas dosis bajas (<0,3g/kg( se observa un apreciable metabolismo de primer paso
el efecto del metabolismo de primer paso es despreciable cuando las dosis sobrepasan 0,5g/kg o este
se ingiere con rapidez y el estmago vaco
el etanol est presente en todos los tejidos corporales
el etanol atraviesa la barrera placentaria
entre el 9-98% del etanol que ingresa al organismo se oxida por completo
se conocen 3 vias metablicas hepticas:

VIA DEL ALCOHOL DESHIDROGENASA (ADH)

Es la predominante
Ocurre en el citosol celular
Es el paso que puede limitar la tasa metablica
La enzima alcohol deshidrogenasa clase I oxida
el etanol en acetaldehdo
La aldehdo deshidrogenasa (ALDH) oxida el
acetaldehdo a acetato
Finalmente el acetato se convierte en acetil
coenzima A que puede entrar al ciclo de Krebs
y ser metabolizada a dixido de carbono y agua
y tambin puede formar cuerpo cetnicos
El acetato puede tambin convertice en
acetona
Las alteraciones en la relacin NAD/NADH
produce anormalidades metablicas como la
acetoacidocis alcohlica y las alteraciones en
cidos grasos

SIA
DEL
SISTEMA
OXIDATIVO MICROSOMAL
ENZIMATICO (SOME)
Ocurre
en
los
microsomas del retculo
endoplsmico liso
Puede ser responsable
del 10% o mas de la
oxidacin del etanol
El
etanol
es
metabolizado
a
acetaldehdo y acetato
de una forma similar al
sistema
de
deshidrogenasas,
sin
embargo, el cofactor en
esta
caso
es
nicotinamida
adenina
dinucletido
fosfato
(NADP)

VIA
PEROXIDASA
CATALASA

Tiene un actividad
mnima
en
humanos
Las catalasas se
encuentran
en
sangre,
medula
sea, hgado y
rin
Pueden intervenir
en el paso de
etanol
a
acetaldehdo
y
actuar
como
alcohol
deshidrogenasas
inespecficas

La oxidacin del etanol es independientemente de la concentracin en sangre

La capacidad metablica depender de:
la exposicin previa
las diferencias genticas
factores como enfermedad heptica, consumo de medicamentos
un adulto medio metaboliza 7 a 10g de etanol por hora y reduce las concentraciones de etanol 15 a
20mg/dl/h
los alcoholicos crnicos tienen tienen tasas metablicas de 30-40mg/dl/h
los nios tienen > tasa metabolica que los adultos
el etanol es excretado sin cambios a travs de los pulmones, orina, sudor, saliva, heces, leche

MECANISMOS DE TOXICIDAD:

el alcohol etlico se asocia con dao rgano/celula a multiples niveles que van de :
higado/hepatocito
testculo/celula de Leydig
los mecanismos de dao incluyen:
rutas como la produccin de acetaldehdo
la generacin de especies reactivas de oxigeno
peroxidacion lipdica
expresin de citosina
INTOXICACION ALCOHOLICA AGUDA:

en el SNC:
el alcohol tienen un efecto depresor
el etanol reacciona con ciertos sitios hidrofbicos en ciertos receptores neuronales causando
deformaciones menores en su estructura tridimensional
afecta canales inicos llevando a hiperpolarizacion de las clulas y aumentando el valor umbral
necesario para una descarga
el N-metil-d-aspartato (NMDA) y el receptor acido gamma aminobutpirico (GABA) han sido
implicados en los efectos del etanol
el antagonismo de os receptores excitatorios NMD (hinhibiendo la entrada normal del calcio) y la
potenciacin de receptores inhibitorios GABA (aumentando la entrada de cloro
cuando un numero suficientes de neuronas son afectadas aparece la sedacin
afecta tambin las vas noradrenergicas, serotoninergicas y opiodes
ejerce su accin narcotizante sobre el SNC al incorporarse a las membranas celulares y
desorganizar estructura bilaminar
a nivel metablico:
hiperlactacidemia: por el desequilibrio del NAD/NADH
hiperuricemia: ya que el lactato disminuye la capacidad excretora renal de acido rico y en parte
al estimulo por el acetato de la produccin de AMP
aumento de la sntesis de acidos grasos y de alfa glicerol fosfato por estimulo directo de la NADH
hipoglicemia
disminucin de la sntesis de protenas

CUADRO CLINICO Y COMPLICACIONES:

el etanol produce depresin no selectiva del SNC

el efecto neurotxico se va extendiendo de los centros superiores a los centros vegetativos as:

 corteza, sistema lmbico, cerebelo, formacin reticular y bulbo

AL INICIO DE LA INTOXICACIN: (con concentraciones de alcohol entre 25 y 100mg/dl en sujetos que
no consumen habitualmente)
Puede predominar un efecto estimulatorio paradjico con:

euforia, perdida de la inhibicin

Por la depresin de los centros de control inhibitorios, ya
comportamiento animado, optimismo
que el etanol deprime selectivamente la corteza cerebral
aumento de la sociabilidad
se presenta un aumento en el tiempo de reaccin
disminucin en la precisin en la ejecucin de pruebas finas

AMEDIDA QUE LA INTOXICACION EMPEORA: (alcoholemias de alrededor de 200mg/dl en sujetos que

no consumen habitualmente)

se generaliza la depresin del SNC llevando a:

mareo, ataxia, disartria, nistagms, alteracin del curso del pensamiento, estados emocionales
exagerados y sedacin
los signos pueden estar influenciados por las caractersticas individuales de las personalidad (agresivo,
irritable)

ALCOHOLEMIAS POR ENCIMA DE 200Mg/dl

marcada incoordinacin muscular, incapacidad para caminar, disminucin marcada a la respuesta a

estimulos, intensa sensacin de vrtigo, nauseas y vomito

CON ALCOHOLEMIAS > A 400MG/DL EN SUJETOS QUE NO CONSUMEN HABITUALMENTE:

el cuadro puede progresar a:

coma, perdida de los reflejos protectores de la va area, incontinencia urinaria y fecal,
disfuncin autonmica, hipotermia, hipotensin, bradicardia, inestabilidad hemodinmica y
respiratoria, colapso y muerte

los bebedores habituales pueden tolerar concentraciones muy altas de alcohol que causaran coma o
muerte en sujetos que no son bebedores habituales
los nios pueden metabolizar el etanol mas rpido que los adultos, pero son mas susceptibles a la
hipoglicemia y depresin respiratoria

OTRAS MANIFESTACIONES:
SITEMA CARDIOVASCULAR:
El consumo agudo produce vasodilatacin y de forma refleja aumento de la frecuencia cardiaca
A grandes concentraciones produce:
Disminucin de la contractibilidad cardiaca
A nivel central deprime el centro vasomotor
La ingestin de etanol causa inicialmete:
Una sensacin de calor al aumentar el flujo sanguneo
Aumento de la sudoracin
La temperatura interna disminuye
Despus del consumo de grandes cantidades aparece la hipotermia

A dosis moderadas:
Produce un estmulo reflejo del centro respiratorio, pero a medida que aumenta la dosis se
produce depresin central
EN EL APARATO DIGESTIVO:
Aumento de la secresion de acido clorhdrico y gastrina
Las bebidas que contienen mas del 40% de alcohol tienen un efecto toxico directo sobre la
mucosa gstrica e incrementan el tono pilrico
A dosis altas se inhibe el peristaltismo intestinal
Los sntomas clnicos comprenden:
Dolor epigstrico agudo que se alivia con anticidos o bloqueadores de los recptores de
histamina
Incrementa la secresion de bicarbonato, agua y sodio en la luz intestinal
EN EL HIGADO:
La acumulacin de grasa es un evento temprano, por la inhibicion del acido tricarboxilico como
de la oxidacin de grasa
LA HIPOGLICEMIA:
Es comn en los casos de intoxicacin aguda, principalmente en nios
EN EL SISTEMA URINARIO:
Inhibe la liberacin de hormona antidiurtica, produciendo diuresis
EN EL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO:
Se comporta como un anestsico local irreversible cundo se inyecta en un tronco nervioso

DIAGNOSTICO:

El pilar ser la historia clnica

En el examen fsico puede encontrarse:
aliento alcohlico, rubicundez, diaforesis, taquicardia, hipotensin, hipotermia, hipoventilacin,
midriasis, nistagmus, vomito, disartria, incoordinacin muscular, ataxia, alteraciones de la
conciencia y coma
hay que realizar una buena exploracin fsica en busca de traumatismos, trastornos cardiacos,
reacciones peritoneales, alteracin de la temperatura o signos de focalizacin neurolgica
en algunos casos es necesario.
Electrolitos (sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro), glucemia, gases arteriales, osmolaridad,
hemoglobina, hematocrito
Es recomendable tomar y conservar muestras sangre u orina para determinacin de alcohol y otras
sustancias psicoactivas
El diagnostico definitivo requiere la cuantificacin de las concentraciones de etanol en sangre
Dependiendo del compromiso del estado de conciencia pueden ser necesario el uso de imgenes para
descartar lesiones en el SNC
La persistencia de un trastorno del estado de conciencia por varias horas es sugerente de lesin
neurolgica de otro origen
La tomografa axial computarizada puede ser considerada cuando los hallazgos clnicos no son
consistentes con las concentraciones sanguneas de etanol
Deben descartarse otras causas del alteracin del estado de conciencia que pueden estar
enmascaradas como:
Trauma, hipoxia, hipoglicemia, hipotermia, meningitis, hipocalcemia, hipotiroidismo,
encefalopata heptica
Cuando se encuentra hipertermia se debe descartar causas como consumo de simpaticomimticos y
anticolinrgicos o estados febriles por infecciones

TRATAMIENTO:
Lo primero es la estabilizacin inicial, el soporte vital bsico

Si se sospeche de trauma:
Inmovilizacin cervical
Adecuado esfuerzo ventilatorio
Prevenir una broncoaspiracion
En pacientes comatosos o marcadamente somnolientos
Monitorizacin estreche de signos vitales
Si el reflejo nauseoso esta ausente o si hay depresin respiratoria significativa esta indicada la
intubacin traqueal
El estado circulatorio debe ser monitorizado en todos los pacientes
El manejo del paciente en coma por intoxicacin etlica
Suministro de oxigeno
Lquidos endovenosos en caso de deshidratacin
Administracin IV de tiamina 100mg y sulfato de magnesio (en pacientes con antecedentes de
consumo pesado o aspecto de mal nutricin)
Glucosa IV 25 a 50g 80,5-1g/kg) en caso de hipoglucemia
Cuidado habitual de un paciente con intoxicacin aguda por alcohol comprende:
Observar al paciente durante 4 a 6h
Las concentraciones sanguneas de alcohol se reducirn a una tasa de 15-20mg/dl/h
No hay medidas que aceleren de manera efectiva el metabolismo del etanol
El lavado gstrico y el carbn activado carecen de utilidad, solo podran ser de utilidad si se
sospecha ingesta concomitante de otras sustancias
No se recomienda el uso de diurticos (pueden empeorar el estado de hidratacin)
la fase de excitacin de una intoxicacin aguda
normalmente normalmente no suele requerir tratamiento especifico
el tratamiento primario es la observacin cuidadosa hasta que ceda el cuadro
los pacientes agitados y agresivos requieren sujecin fsica y administracin de sedantes
la hemodilisis aumenta la eliminacin de etanol en 3 o 4 veces la tasa fisiolgica, esta terapia es muy
rara vez indicada o necesaria
el paciente debe estar en urgencias hasta que se resuelva completamente el estado de embriaguez y
sea capaz de deambular de manera segura
el periodo de observacin en una intoxicacin no complicada es de 5h
se espera que la recuperacin de la intoxicacin aguda sea completa, pero se han reportado lesiones
neurolgicas permanentes y muerte segundarias a hipoglucemia prolongada
los pacientes que desarrollan toxicidad marcada o si hay cuadros como cetoacidosis alcohlica con
enfermedad coexistente o trauma deben ser hospitalizados
los bebedores crnicos requieren manejo hospitalario y remisin a unidades de rehabilitacin
MANIFESTACIONES AGUDAS DEL ALCOHOLISMO CRONICO

El abuso crnico del consumo de alcohol se acompaa de tolerancia, dependencia y deseos de consumir la
sustancia:
HEPATITIS ALCOHOLICA:

incluye la esteatosis, hepatitis alcohlica y la cirrosis

la hepatitis alcohlica indica el predominio del componente inflamatorio y de necrosis hepatocelular

su manifestacin clnica es variable, puede cursar asintomtica o llegar a cuadros que incluyen fiebre,
leucocitosis, ictericia, hepatomegalia e incluso encefalopata
elevacin no muy marcadas de las transaminasas (<500UI/L) con relacin AST/ALT > 1 y prolongacin
del tiepo de protombina
para decidir su indicacin se ha propuesto utilizar el ndice de Maddrey, que se calcula:
4,6x (tiempo de protrombina(sg)-control(sg)) + bilirrubina (mg/dl)
si el resultado es de 32 puntos o mas se indica una dosis de corticoides (40mg/dia de prednisolona
durante 14 dias)
los casos floridos tienen mal pronstico y es frecuente que los pacientes sigan empeorando a pesar de
suspender el consumo de alcohol y de recibir tratamiento

PANCREATITIS AGUDA:

es preciso un abuso intenso y prolongado para padecer un ataque agudo de pancreatitis

se caracteriza por:
inicio repentino de dolor abdominal, nauseas, vomito y concentraciones sricas y urinarias
aumentadas de enzimas pancreticas
diagnostico: tomografa computarizada
tratamiento
restitucin de lquidos por IV, aspiracin nasogstrica y analgesia

CETOACIDOCIS ALCOHOLICA:

ocurre por lo general despus de 2 a 3 das

aparece tras un periodo de abuso masivo y prolongado con escaso aporte alimenticio
se caracteriza por:
deshidratacin, diaforesis, dolor abdominal, nauseas, vomito, debilidad
los signos vitales muestran:
aumento del pulso y la frecuencia respiratoria, hipotensin
las concentraciones de etanol en sangre pueden estar bajas o ausentes
criterios diagnsticos
historia de consumo reciente (24-72h)
vomito
glucosa <300mg/dl
acidosis metablica
manejo
administracin de lquidos endovenosos on cristaloides
dextrosa y tiamina
reponer suplementos vitamnicos, potasio y magnesio

ENCEFALOPATIA DE WERNICKE:

Cuadro clnico se basa en la aparicin aguda de una triada:

Alteraciones oculomotoras
Ataxia
Confusin
Lo mas frecuente es:
Nistagmus horizontal, parlisis del musculo recto externo y de la mirada conjugada y suelen ser
bilaterales pero no simtricos
La alteracin del estado de conciencia consiste en un estado confunsional de intensidad variable

La cuasa del proceso es deficiencia de tiamona

En ausencia de tiamina el metabolismo cerebral de la glucosa se desva hacia la anaerobiosos lo que
disminuye se rendimiento energtico y origina neurotransmisores excitatorios como el acido glutmico
Tratamiento
100mg de tiamina parenteral al dia durante 5 dias seguida de la administracin oral y
acompaada de sulfato de magnesio
Las alteraciones oculomotoras pueden resolver en horas, el cuadro confusional en pocos dias y la
ataxia en pocas semanas
La fase crnica de la encefalopata de Wernicke es la PSICOSIS DE KORSAKOFF que consiste en:
Trastorno de la memoria antergrada lo que altera el aprendizaje y de la memoria retrograda
reciente, pero conserva la memoria inmediata
de los pacientes con este sndrome no se recuperan

HIPOMAGNESEMIA:

Los pacientes alcohlicos pueden cursar con:

Hipopotasemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia
La hipomagnesemia puede comprometer la vida
Los sntomas incluyen:
Malestar, debilidad, anorexia, nauseas, temblor, parestesias, ataxia, delirio, convulsiones,
sincope, obnubilacin y coma
Los hallazgos fsicos incluyen:
Clonus, hiperreflexia, signo de de chvostek y trousseau
Cambios electrocardiogrficos
Aumento del intervalo PR y QT
Cambios inespecficos del segmento ST, onda U y onda T
Pueden aparecer arritmias ventriculares en particular puntas torcidas

MIOPATIA ALCOHOLICA AGUDA:

Se debe a necrosis de las fibras musculares (predileccin por la tipo I)

Tiene 3 formas de presentacin clnica
1. Forma rabdomilica con mioglobinuria:
Propia de hombres
Cursa con dolor y tumefaccin en grupos musculares especialmente en miembros
inferiores y mioglobinuria que puede llevar a insuficiencia renal
2. Una forma tromboflebitica
El compromiso se limita a la pantorrilla, cursa con tumefaccin local dolorosa y no llega
a producir mioglobinuria
3. Forma paralitica
Perdida brusca de la fuerza en la cintura plvica y escapular, sin dolor, ni signos
inflamatorios (se puede confundir con Guillain-Barre)
El tratamiento es sintomtico y se busca evitar una insuficiencia renal aguda

SINDROME DE ABSTINENCIA:

Los sntomas pueden comenzar horas despus o de manera tarda de 3 a 4 das

El sndrome de abstinencia no complicado

Hay intensificacin del temblor distal de manos, insomnio, inquietud motora, nauseas, vomito,
ansiedad, depresin, diaforesis, aumento de la tensin arterial, frecuencia cardiaca, respiratoria
y la temperatura corporal
La sintomatologa suele ser mxima a las 48-72h, disminuye con el paso de varios dias o
semanas
Si el sndrome de abstinencia progresa puede complicarse con:
Convulsiones y alucinaciones
El peor sntoma de la abstinencia es el delirium tremens:
Es una urgencia mdica que requiere hospitalizacin
Es un sndrome de hiperactividad autonmica aguda y delirio
Puede incluir hipertermia intensa
Se manifiesta con un estado confusional con obnubilacin de la conciencia, alteraciones
sensoperceptivas y psicomotoras e hiperactividad del sistema autnomo (taquicardia,
sudoracin, hipertensin, fiebre y midriasis)
Los trastornos perceptivos mas frecuentes son alucinaciones visuales y tctiles
Las alteraciones afectivas y motoras llevan a conductas agresivas
La mortalidad es del 10 al 20% en pacientes no tratados
La muerte se relaciona mas con eventos cerebrovasculares o colapso cardiovascular
Manejo
Benzodiacepinas 8tratamiento de eleccin) y suplementos nutricionales con tiamina, folato
vitamina B12 y magnesio
El tratamiento del delirium tremens es situar al paciente en una habitacin tranquila, bajo
continua vigilancia, con iluminacin ambiental tenue y continua, e instaurar adecuada
hidratacin