Epidemiologia

La tuberculosis humana es todava la enfermedad ms importante como causa

nica de morbilidad y mortalidad en muchos pases, por la morbimortalidad que
produce es considerada un problema serio de salud pblica.
La tuberculosis es una enfermedad de origen infectocontagioso asociada a los
niveles de pobreza que se desarrolla en grupos de poblacin que habitan en
condiciones de hacinamiento, desnutricin y con serias carencias sanitarias.
Clnica
La tuberculosis es una enfermedad que afecta principalmente al aparato
respiratorio y, con menor frecuencia, al resto de los rganos.
La tuberculosis es una enfermedad infecto-contagiosa, causada por
mycobacterium tuberculosis, afectando principalmente al aparato respiratorio, est
asociada a los factores como hacinamiento, pobreza y desnutricin, es un
problema de salud pblica por la morbi-mortalidad que produce.
A nivel nacional, el nmero total de muertes ocurridas por Tuberculosis en los
ltimos diez aos es de 28,668 (2,414 muertes en 2009, ltima cifra oficial
disponible), de las cuales 405 corresponden a menores de 15 aos.
Prevalencia
En cuanto al comportamiento por edad, el grupo con la mayor defunciones es el
de 10 a 14 aos (38%) seguido por el grupo de 1 a 4 aos (28.6%), en tanto que
los menores de un ao presentan la frecuencia ms baja (11.6%). El sexo que se
vio ms afectado por la tuberculosis fue el sexo masculino (1,5:1,0).
Incidencia
En Mxico por el Centro Nacional de Vigilancia Epidemiolgica en el 2010,
comunicaron una incidencia de 18 848 casos de tuberculosis, 4,9% de ellos en
menores de 15 aos. Del total de casos, las localizaciones ms frecuentes fueron
la pulmonar (81,6%), ganglionar (5,7%) y menngea (1,6%).
Tendencia
Mxico presenta una tendencia descendente debido a que segn las estadsticas
en 2006 hubo 1.8 defunciones por cada 100,00 habitantes y en comparacin con
el ao 2000 donde hubo 2.8; otro dato importante es que al ao se dan de 10 a 15
casos de tuberculosis lo que denota que esto sigue siendo un problema grave de
salud por lo que se debe redoblar los esfuerzos tanto tcnicos, mdicos,
farmacolgicos y sociales para consolidar equipos multidisciplinarios que atiendan
de forma efectiva la amenaza latente que representa la tuberculosis
multifrmacorresistente.

De igual forma podemos observan que esta enfermedad se va a causar ms

frecuentemente en los meses de clima clido puesto que hay mayor contacto entre
las personas y esto aumentara en los pases en vas de desarrollo
Trascendencia:
Es una enfermedad con enormes implicaciones individuales, familiares y
comunitarias ya que si no se trata a tiempo mata a los individuos productivos de la
sociedad, representado esto una gran repercusin econmica para las familias
porque de alguna manera pierden el sustento econmico que tenan, en relacin a
la calidad de vida es muy mala si se presentan las complicaciones como derrame
pleural o una meningoencefalitis e incluso afectaciones seas, renales, oculares
peritoneales, cutneas y genitales.
Inmunopatologa de la tuberculosis pulmonar
El estado inmunolgico del husped es fundamental en la interaccin huspedparsito y determina el futuro de ambos. La micobacteria al igual que otras
bacterias intracelulares facultativas, tiene la capacidad de utilizar las clulas
fagocticas para multiplicarse.
La interaccin de las micobacterias con el macrfago inicia con la unin de la
bacteria (o de sus componentes) los RRPM, lo cual se traduce en la entrada de la
micobacteria a la clula husped, as como tambin en la activacin de cascadas
intracelulares que conllevan a la produccin de citosinas.
Las citosinas proinflamatorias como interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6),
interleucina-8 (IL-8) y factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-a) se producen en las
etapas iniciales de la infeccin, atraen los neutrfilos, linfocitos y macrfagos para
que fagociten los bacilos extracelulares, y adems generan un foco inflamatorio.
Posteriormente, los linfocitos T CD4 especficos se transforman en linfocitos Th1
bajo la influencia de IL-12 secretada por los macrfagos.

Estos linfocitos tras su activacin secretan otras citosinas, principalmente

interfern-gamma (IFN-g), el cual activar los macrfagos infectados, inducir la
produccin de intermediarios reactivos de nitrgeno y favorecer la eliminacin de
la bacteria. Sin embargo, mientras se desencadena esta respuesta inmune innata,
los bacilos se van diseminando hacia los ndulos linfticos regionales y los vasos
sanguneos. Se ha atribuido un papel importante en la resolucin de la infeccin a
las citosinas de Th1, mientras que las de clulas T cooperadoras tipo 2 (Th2)
como la interleucina-4 (IL-4) e interleucina-10 (IL-10) no se han asociado con la
resolucin de la infeccin, pero si en el control del proceso inflamatorio que podra
afectar al hospedero, causando hasta la muerte.

La orientacin hacia una respuesta inmune tipo TH1 o TH2, parece estar
relacionada, con la naturaleza del ligando bacteriano y/o por la va del receptor de
entrada a la clula fagoctica. Investigaciones realizadas en nuestro laboratorio
estimulando clulas mononucleares (CMN) de individuos PPD (-) con dosis bajas y
altas de M. tuberculosis H37Rv y sus fracciones, demostraron que las protenas
intracelulares son excelentes inductoras de TNF-a, IL-2 e IFN-g, mientras que los
polisacridos inducen una respuesta de Th2, representada por IL-10 (26,27).
Tambin se han encontrados altos niveles de IL-8 en lavado broncoalveolar los
cuales se relacionan con la presencia de clulas polimorfonucleares en pacientes
con tuberculosis pulmonar activa.
Patogenia
La tuberculosis constituye un paradigma de la interaccin de un agente exgeno y
la respuesta inmunitaria del husped. La Organizacin Mundial de la Salud estima
2.000 millones de infectados por el M. tuberculosis y 8 millones de nuevos
infectados cada ao, venciendo la batalla en la mayora de las ocasiones. Sin
embargo, mueren casi 2 millones de personas al ao por causa de esta
enfermedad.
Infeccin tuberculosa latente: la infeccin por M. tuberculosis suele realizarse por
va area. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrfagos alveolares.
En un 30% de los casos, estos macrfagos son incapaces de destruirlo. Entonces
se genera la infeccin, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del
fagosoma de los macrfagos infectados.
Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unin fago-lisosoma.
Histopatolgicamente, en el foco de infeccin se genera un granuloma, que se
caracteriza por la presencia de tejido necrtico intragranulomatoso y que se
estructura finalmente con la adquisicin de la inmunidad. Con la inmunidad, los
macrfagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se
controla la concentracin de este.
Entonces empieza la infeccin latente, caracterizada por la presencia de respuesta
inmune especfica, control de la concentracin bacilar, pero con la presencia de
bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrtico. A medida que los
macrfagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta
necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, donde pueden reactivar su
crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la infeccin durante aos.
Clnicamente, la infeccin tuberculosa latente no genera sntomas. Su diagnstico
se basa actualmente en el test cutneo de Mantoux. Los individuos con esta
infeccin no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un 10% de los casos, el
control de la concentracin bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede
generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propiamente.

Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos pacientes recientemente
infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la administracin de
isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.
SEALES DE ALARMA
* Disnea
* Hemoptisis
* Fiebres elevadas
* Fiebre vespertina o nocturna
* Sudoracin excesiva
* Prdida de peso
* Astenia
Tratamiento general:
La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pauelos
desechables. Se evita as, el efecto aerosol.
Lavado de manos despus de toser.
Ventilacin adecuada del lugar de residencia.
Limpiar el domicilio con paos hmedos.
Utilizar mascarilla en zonas comunes.
Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
Garantizar adherencia al tratamiento.
No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero s favorece el desarrollo de la
enfermedad
Tratamiento
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de frmacos
antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 6 meses de tratamiento, 2 en la
primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase.
La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnstico temprano (acudir
inmediatamente al mdico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el
tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento
dado por el mdico porque, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora
rpidamente y se favorece la proliferacin de bacilos resistentes a los
medicamentos.
Dos hechos biolgicos explican por qu la terapia combinada es ms efectiva en
el tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con
una sola droga induce la seleccin de bacilos resistentes y en consecuencia el
fallo en eliminar la enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones
bacilares pueden coexistir en un mismo paciente.

Los antituberculostticos se clasifican en 2 grupos en funcin de su eficacia,

potencia y efectos secundarios: Frmacos de primera lnea: isoniacida,
rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina Frmacos de segunda
lnea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se utilizan en los casos de
tuberculosis resistentes o cuando los de primera lnea producen efectos
secundarios.