INSTITUTO NACIONAL DE MEDICINAL LEGAL Y CIENCIAS FORENSES

DIVISIN DE TANATOLOGA FORENSE

MATERIAL CIENTFICO

PATOLOGIA FORENSE

Boletn N 22

Bogot, D.C., febrero de 2005

MECANISMOS DE MUERTE I

PRESENTACIN

mecanismos, que a
clasifican como sigue:

Complementando la prctica de
autopsias con la revisin y estudio de
textos hemos acopiado informacin
relacionada con el anlisis de los
complejos
mecanismos
fisiopatolgicos
de
muerte,
importantes para el perito no slo
cuando aborda casos de muertes por
enfermedad sino tambin aquellos por
trauma en donde, an siendo obvia la
causa del fallecimiento, puede no ser
evidente la correlacin de los
mecanismos fisiopatolgicos que ella
desencadena
con
su
expresin
macroscpica.
As, esperamos aportar elementos de
juicio para la interpretacin de los
hallazgos de necropsia y, por
supuesto, para la fundamentacin
conceptual que permite explicar los
hallazgos a la autoridad y enfrentar
las preguntas que surgen en el curso
de la investigacin de las muertes.
El tema objeto del presente boletn
corresponde
entonces
a
los
Mecanismos de Muerte y para fines
acadmicos el captulo se ha
estructurado
en:
Definicin
y
consideraciones esenciales, eventos
fisiopatolgicos
y
tipos
de

su

vez

se

1. Desviacin
De
La
Circulacin
Sangunea Central
1.1. el choque
1.1.1. choque sptico
2. Obstruccin
Mecnica
De
La
Circulacin
2.1. Central
2.2. Perifrica
3. Falla sbita de la bomba ventricular
4. Gradientes De Presin
5. Interferencia
Mecnica
Con
La
Respiracin
6. Activacin de los reflejos vasopresores
7. Alteraciones Elctricas Del Corazn Y
El Sistema Nervioso Central
8. Alteraciones Fisiolgicas Por Cambios
Trmicos (breve mencin)

Se incluye al final del documento un

sencillo cuestionario con el objeto de
reforzar
los
conceptos
bsicos
presentados. Las respuestas deben
ser remitidas a la Escuela De
Medicina Legal Y Ciencias Forenses
para efectos de certificacin en el
Programa
De
Capacitacin
Continuada.

Divisin de Tanatologa
Forense

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DEFINICIN Y
CONSIDERACIONES
ESENCIALES

l
cuerpo
humano
como
organismo
vivo
tiene
una
estructura anatmica (apreciable
morfolgicamente)
que
realiza
funciones finamente reguladas en
diversos niveles, en los cuales se
interrelacionan
los
aspectos
morfolgicos
(estructurales),
bioqumicos
y
elctricos
del
organismo
interconectado,
en
trminos generales, por los sistemas
cardiovascular y neurohumoral, sin
dejar de mencionar las funciones
mentales superiores y su efecto en la
homeostasia por mecanismos an no
completamente comprendidos.
La alteracin en la estructura se
refleja finalmente en una alteracin
en la funcin. La alteracin de las
funciones puede constituir una
secuencia
que,
si
alcanza
determinada magnitud, puede causar
la muerte.

En medicina, las secuencias de

alteracin fisiolgica del
organismo capaces de llevar a la
muerte son llamados
"mecanismos de muerte".

Hablaremos de Mecanismo de Muerte

basados en esta definicin y, en
algunas
ocasiones,
precisaremos
aspectos del evento fisiopatolgico
subyacente.
Los mecanismos fisiopatolgicos son,
en su mayora, comunes para la
muerte por enfermedad, trauma o

intoxicacin; suelen incluirse en el

certificado de defuncin y en la
literatura en idioma ingls reciben el
nombre de causa inmediata o
causa directa (en una traduccin
que es ms una transliteracin). Se
registran de modo muy simple: por
ejemplo: choque en todas sus formas,
insuficiencia respiratoria (hipoxia),
insuficiencia cardiaca.
En algunos casos, la causa de
muerte no es fcilmente evidente
pero
el
mecanismo
es
razonablemente obvio. En otros, es el
mecanismo el que es inferido de la
causa y de las circunstancias.
Conocer el mecanismo ayuda a
determinar la causa de muerte
por cuanto confiere mayor o
menor peso a los diversos
hallazgos de autopsia al
momento de interpretarlos

P.e. La carencia de edema

pulmonar en el cuerpo fresco
de una nia recuperada de un
pozo con agua, orient la
investigacin hacia un txico
suministrado antes de arrojar
el cuerpo al pozo.
En todo caso, la consideracin
simultnea de causa y mecanismo
mejora el rigor de los procesos
mentales necesarios para formular
opiniones en el curso de la
investigacin medicolegal de la
muerte.
El mecanismo, bien sea reflejado en
cambios estructurales evidentes en la
necropsia, o inferido a partir del
conocimiento del mdico sobre los
aspectos funcionales del organismo -

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no observables en necropsia, puesto

que esta se practica al cuerpo muerto
que, por definicin, carece de
funcinpuede
describirse
en
trminos fsicos y fisiolgicos segn
el nivel afectado.
Para propsitos de claridad los
veremos en un orden que procura ir
de aquellos que tienen claro sustrato
anatmico
a
los
meramente
funcionales.
A pesar de la intencin de presentar,
con
propsito
didctico,
los
mecanismos de la forma ms clara
posible, ellos no estarn aislados y
con mucha frecuencia es la aparicin
simultnea de uno o ms de ellos y
su interrelacin la que conduce a la
muerte.
Aunque
para
propsitos
de
ilustracin
o
de
diagnstico
diferencial, hagamos referencia a
situaciones relacionadas con txicos
o con trauma, el presente boletn
hace nfasis en aquellas muertes que
se
producen
por
enfermedad,
reiterando que los mecanismos de
muerte son respuestas comunes e
inespecficas del organismo a las
noxas de cualquier tipo: En una
causa de muerte pueden observarse
diversos mecanismos, un mecanismo
dado puede presentarse asociado a
diversas causas de muerte.
Es de inters para el mdico forense
que aborda el estudio de una muerte:
a) Establecer con precisin la
naturaleza de la enfermedad que
condujo a la muerte,
b) Precisar si la muerte est o no
relacionada con trauma y
c) Verificar que sea correcta la
correlacin de esta informacin

con la informacin disponible

sobre las circunstancias que
rodearon la muerte.
La importancia legal deriva de la
disponibilidad de datos mdicos
precisos y objetivos para que la
administracin de justicia pueda
tomar una decisin, bien sea
archivando el caso una vez haya
aclarado la causa de la muerte por
enfermedad natural y descartado
toda responsabilidad, o, en caso
contrario, aplicando la legislacin
penal
o
civil,
compensaciones
laborales o beneficios de seguros.
Al formular una opinin sobre causa
de muerte el forense debe considerar
la posible cadena de eventos
fisiolgicos que pueda conectar la
causa bsica que acta como
desencadenante de la secuencia de
eventos, con el momento en que
cesan las funciones vitales y ocurre
el deceso.
Aunque los mecanismos no siempre
se enuncian o se registran como
parte de las opiniones sobre causa de
muerte emitidas en el certificado de
defuncin o en el reporte de autopsia
forense,
la
formulacin
del
mecanismo de muerte puede ser tan
importante como los otros aspectos
del dictamen pericial:
La consideracin de los posibles
mecanismos de muerte
contribuye a ubicar la causa
bsica de muerte en el contexto
de tiempo y en una secuencia en
la cual ocupa el punto de partida
de estos eventos

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EVENTOS FISIOPATOLGICOS
Tipos De Mecanismo
Para cada mecanismo es importante
precisar tanto el contexto que lo
precede o rodea como la secuencia
de eventos fisiopatolgicos que
llevan a la muerte.

1. Desviacin De La Circulacin
Sangunea Central
1.1. Choque. Es la desviacin del
volumen sanguneo efectivo que
ocurre con la exsanguinacin, el
choque neurognico agudo y la
anafilaxia.
La exsanguinacin produce la muerte
cuando se pierde rpidamente un
tercio del volumen sanguneo. La
prdida rpida de la sangre, causa
anemia aguda y produce la muerte
por incapacidad fsica para llenar los
vasos de capacitancia y la aorta y por
perfusin coronaria insuficiente o
nula.
Por el contrario, si la exsanguinacin
se presenta lentamente, en un lapso
tal que permite la instalacin de
mecanismos
compensatorios
de
respuesta tisular a la hipoxiaisquemia con su cascada de radicales
libres y puesta en marcha de
procesos de ajuste fisiolgico, el
mecanismo se denomina choque
hipovolmico.
El choque neurognico se asemeja
clnicamente a la exsanguinacin, y
ocasionalmente lleva a los cirujanos
a anunciar que un paciente ha
muerto por sangrado pero que la
fuente de este no pudo ser
determinada antes de la muerte.

En el choque neurognico se puede

producir el llamado sindrome del
corazn vaco, que consiste en la
redistribucin de la sangre por
descargas
autnomas
agonales
desordenadas, que envan la sangre
al lecho esqueltico, dejando vacos el
corazn y los vasos de capacitancia.
En la autopsia se observa el corazn
y los grandes vasos colapsados y casi
carentes de sangre, los rganos son
plidos y la musculatura no est
congestionada1. Externamente es
evidente la escasez de livideces.
Ms frecuentemente, el choque
neurognico se produce por impacto
contundente a la cabeza con
concusin o lesin mecnica en
cualquier parte entre el tercer
ventrculo cerebral y la porcin
media de la mdula espinal cervical.
El choque anafilctico se produce
como respuesta a la presencia de
cualquier
xenobitico
en
el
organismo,
en
donde
ocurre
degranulacin
de
las
clulas
mastocticas liberacin de histamina
y paso masivo de lquido del plasma
a
los
tejidos
intersticiales
extravasculares.
Mencionados
estos
aspectos
generales del choque neurognico,
hipovolmico y anafilctico, merece
comentario separado el Choque
Sptico y los mecanismos en l
involucrados.

1 Hirsch, C. S., and Zumwalt, R. S.: The empty

heart sign. Am J For Med Pathol, 7:112-114,
1986.

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1.1.1. Choque Sptico

Este produce escape de lquido de los
capilares y de las arteriolas pre
capilares y tambin deprime la
contractilidad miocrdica.
En el choque sptico refractario, los
lquidos intravenosos administrados
son bombeados en su mayor parte a
los espacios extra vasculares, de
modo que los pacientes mantenidos
con
terapia
presora
pueden
desarrollar severo edema corporal.
El choque que se produce luego de
hipoxemia generalizada, frecuente en
personas resucitadas de un paro
cardiaco,
comparte
algunas
similaridades con el choque sptico.
La caracterstica comn a todas las
formas de choque es la inadecuada
perfusin tisular, que usualmente se
manifiesta por hipotensin arterial.

2. Obstruccin Mecnica De La
Circulacin
2.1. Central: La muerte se produce
por
una
abrupta
y
marcada
reduccin del gasto cardiaco, por
bloqueo
mecnico
de
la
circulacin. El tromboembolismo
pulmonar masivo, el taponamiento
cardaco y el embolismo areo son
ejemplos de este mecanismo.
Se puede producir taponamiento
cardaco por trauma cardiovascular,
aneurismas disecantes de la aorta o
infartos de miocardio rotos. El
mecanismo
de
muerte
implica
interferencia mecnica con el llenado
de las cmaras cardiacas, y por
consiguiente con el avance de la
circulacin.

Se
desarrolla
hipoxia
cardiaca
concomitantemente, a medida que
disminuye el flujo sanguneo central
efectivo y poca o ninguna sangre es
impulsada a travs de los pulmones
para ser oxigenada.
El
corazn
sufre
hipoxia
y,
tpicamente,
aparece
una
bradiarritmia
con
disociacin
electromecnica, sin pulso perifrico,
que luego degenera en un trazado
agonal idioventricular, similar a los
cambios por embolia de aire en el
lado pulmonar de la circulacin. En
estos casos se observan adems las
alteraciones por estasis retrgrada de
la sangre venosa.
La obstruccin a la circulacin
central
tambin
puede
ocurrir
cuando el trax es severamente
comprimido por medios mecnicos
externos, aunque en estos casos
tambin
acta
la
restriccin
mecnica de la ventilacin.
2.2. Perifrica: El flujo arterial
coronario puede obstruirse por
trombos en casos de aterosclerosis
coronaria y por trombombolos en
casos de endocarditis de la vlvula
mitral o de la artica.
Tambin en embolia area en casos
de buceo con sistema cerrado
SCUBA2 y en ciruga a corazn
abierto. La insuficiencia coronaria
que
se
produce,
la
isquemia
miocrdica regional y las arritmias
son similares a aquellas observadas

SCUBA sigla de Self - Contained Underwater

Breathing Apparatus: Buceo con aire
comprimido en un tanque portado por el
buzo.
2

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con la enfermedad coronaria arterial

esclertica.
Tanto
los
procesos
emblicos
(tambin spticos o tumorales) como
los trombticos pueden comprometer
las arterias cerebrales. Cuando las
arterias comprometidas son ramas
de la cartida interna el desenlace
usual es una apopleja. Cuando el
vaso comprometido es una arteria
vertebral, es posible que ocurra no
slo la apopleja sino una muerte
sbita por isquemia del tallo
cerebral.
La comprensin externa del cuello
puede obstruir el flujo sanguneo
carotideo, llevando a muerte sbita o
a infarto cerebral. Grados menores
de compresin pueden obstruir el
retorno venoso, el cual a su vez
obstruye el flujo capilar y produce
congestin e hiperemia pasiva tanto
del tallo cerebral como del cerebro.
Las
arterias
vertebrales
estn
relativamente
protegidas
de
la
compresin.
Se consideran dos hiptesis para
explicar los mecanismos generadores
de embolia grasa:
la bioqumica por activacin del
sistema de lipasas ante el
contacto de la grasa con el
torrente sanguneo y
la mecnica por el paso de
verdaderos mbolos de tejido
adiposo a la circulacin.
Quienes adhieren a la teora
mecnica
opinan
que
puede
producirse bloqueo de la circulacin
por dichos trombos en vctimas de
trauma contundente.

Estos
mecanismos
deben
ser
considerados en caso de muertes
relacionadas
con
procedimientos
estticos de lipoescultura.

3. Falla sbita de la bomba

ventricular
Son ejemplos de falla ventricular
sbita la que ocurre en presencia de
estenosis artica crtica o por infarto
agudo
de
miocardio
("muerte
cardiaca sin arritmia"), con o sin
ruptura del ventrculo, o en la
miocarditis viral que afecta el
msculo cardiaco.
Como vemos, en el caso de la
trombosis de las coronarias se puede
sumar este mecanismo con la
obstruccin
de
la
circulacin
coronaria que acabamos de ver en el
punto anterior.

4. Gradientes De Presin
El libro de texto del Dr. Werner Spitz
da el nombre Gradientes De Presin
Sin Impacto En reas Sensibles
Vitales en primer lugar, a los
cambios
causados
por
el
taponamiento
cardiaco,
ya
contemplados
como
obstruccin
mecnica de la circulacin, en
segundo lugar a los cambios
producidos por los aneurismas
cerebrales rotos, porque las personas
que
no
experimentan
muerte
instantnea pueden desarrollar paro
respiratorio por presin en el tallo
cerebral por los cogulos del
sangrado (los contemplaremos bajo el
ttulo de las arritmias por ser este el
mecanismo final ms frecuente) y,
por ltimo, a los cambios por
hipertensin
endocraneana.
Slo

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conservamos este ttulo para este

ltimo.

5. Interferencia Mecnica Con

La Respiracin

Existe normalmente un gradiente de

presin (Arterial vs. Intracraneana)
en el que el mayor nivel de la presin
arterial permite y mantiene la
adecuada perfusin de los vasos
sanguneos cerebrales.

El efecto nocivo comn de todas las

formas
de
alteracin
o
de
impedimento
respiratorio
que
veremos es la hipoxemia, aunque
puede haber otros mecanismos
operantes.

Cuando ocurre un aumento de

presin intracraneana, p. e. por la
herniacin
del
cerebro,
que
acompaa
a
la
tumefaccin
edematosa
debida
a
tumores
cerebrales, apopleja, o contusiones,
dao
axonal
difuso
u
otras
alteraciones causadas por trauma,
el gradiente se hace cada vez menor
a expensas de la elevacin de la
presin intracraneana. Cuando esta
sube al punto de igualar o
sobrepasar la presin arterial, se
produce isquemia cerebral debido a
la imposibilidad de la presin arterial
para perfundir los vasos sanguneos
cerebrales en presencia de una alta
presin intracraneana.

La interferencia mecnica con la

respiracin puede ocurrir en diversos
niveles: compresin del cuello como
en estrangulamiento o ahorcamiento
(a este mecanismo se superpone la
obstruccin del flujo sanguneo
cerebral por comprensin de los
grandes vasos de cuello), compresin
externa de la trquea o laringe,
obstruccin de la orofaringe por un
cuerpo extrao y oclusin mecnica
de la nariz y la boca y comprensin
externa del trax que impide los
movimiento respiratorios.

En este contexto, antes de la era de

la
ventilacin
mecnica,
el
mecanismo de muerte era a menudo
la falla de los centros respiratorios
medulares. Actualmente, gracias a
que la ventilacin se mantiene
mecnicamente,
estos
pacientes
sobreviven
al
riesgo
de
paro
respiratorio pero no al de neumona,
ulceracin gstrica sangrante por
estrs, o paro cardaco de origen
central por compromiso de los
centros vasomotores debido a la
hipertensin cerebral.

Aqu nos enfocamos en los cambios

causados por neumotrax a tensin que se observan como causa de
muerte sbita en asma (por fstulas
bronco pleurales) o en ruptura
espontnea de bulas- y en algunas
precisiones en relacin con la
necesidad de buscar la causa
subyacente ante la presencia de
elementos extraos en la va area.
Esto es indispensable para no
malinterpretar
una
muerte
por
neumona
aspirativa
o
por
broncoaspiracin
de
alimento,
contenido gstrico, cuerpos extraos
o lquido en la va area alta que con
cierta frecuencia se clasifican como
muertes naturales.
La interferencia mecnica con la
respiracin por oclusin interna de

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las vas areas, esto es, la sofocacin

o atoramiento, puede ser causada
por cuerpos extraos o alimento
inhalados.
Es necesario en estos casos llevar a
cabo una completa evaluacin de la
muerte debida a aspiracin de
alimento:
Un
adulto
sobrio,
neurolgicamente indemne, no est
en riesgo apreciable de sofocarse con
un bolo de alimento. Tales muertes
ocurren en personas intoxicadas o
con diversos desrdenes neurolgicos
que deprimen sus reflejos nauseoso,
tusgeno y de deglucin.
Algunos
pacientes
psiquitricos
tienen tendencia a tragar alimento no
masticado o cuerpos extraos y
pueden sofocarse en el proceso.
En ausencia de alguna de las
anomalas que acabamos de nombrar
o
de
una
intoxicacin,
es
extraordinariamente raro que un
adulto muera por esta forma de
sofocacin.
Por consiguiente, en la evaluacin de
las muertes debidas a sofocacin por
oclusin interna de la va area por
alimento o contenido gstrico, el
mdico debe considerar siempre este
tipo de sofocacin apenas como el
mecanismo inmediato de muerte y
tratar de identificar la causa bsica
mediante un estudio comprehensivo
y sistemtico, tanto macro y
microscpico del sistema nervioso
como con anlisis toxicolgicos
pertinentes,
asumiendo
que
el
estudio del caso est incompleto
hasta que se haya identificado la
causa bsica de muerte.

Podemos
extender
este
mismo
raciocinio a la evaluacin de la
neumona por aspiracin que siempre
requiere una explicacin de la causa
subyacente.
Los forenses experimentados rara vez
aceptan dar valor a un diagnstico
clnico de broncoaspiracin como
causa de muerte: a menudo un
mdico tratante no logra identificar
como
fenmeno
agonal
la
regurgitacin y aspiracin de vmito
en una persona que est muriendo
por enfermedad cardiaca, anomalas
del sistema nervioso central o una
intoxicacin. Tales personas no
mueren por la aspiracin de vmito;
aspiran vmito debido a que estn
muriendo.
Ni clnica ni patolgicamente se
pueden aceptar como diagnstico
de causa bsica de muerte la
broncoaspiracin o la neumona
aspirativa: estas son
complicaciones o eventos finales
de una enfermedad de base que
el mdico forense debe identificar.

Adems, no se debe sobreinterpretar

la localizacin perifrica de material
extrao en los pulmones como
implicacin de aspiracin de vmito
clnicamente significativa. Una vez
que el vmito toma su camino dentro
de la laringe o trquea, los intentos
de resucitacin pueden llevar a una
localizacin subpleural perifrica en
los pulmones. Si la ventilacin
artificial es suficientemente fuerte
para expandir los pulmones tambin
puede mover el alimento hasta la va
area perifrica.

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El neumotrax lleva a la muerte

porque impide la oxigenacin de la
sangre que fluye a travs del pulmn
del lado afectado. La hipoxemia,
producida por el shunt resultante,
puede ser brevemente tolerada por
una persona joven con un corazn
sano, pero de ninguna manera por
un anciano o por alguien con un
corazn enfermo.
Los
neumotrax
pueden
ser
ocasionados por ruptura espontnea
de bulas subpleurales, o por
cateterizacin subclavia, intubacin
traumtica,
altas
presiones
de
ventilacin y laceracin de los
pulmones.
Otro mecanismo a considerar es el
llamado "diafragma inestable" ms
apropiadamente descrito como fstula
pleuro-peritoneal, condicin en la
cual existe una comunicacin entre
el espacio pleural y el espacio
peritoneal.
Tales hernias diafragmticas, pueden
ser congnitas como en el sndrome
de Bochdalek o adquiridas; a veces
se acompaan de herniacin de las
vsceras abdominales dentro del
trax y pueden causar atelectasia
pulmonar.
Ellas se comportan de manera
similar al trax inestable que se
produce
cuando
las
fracturas
costales
y
del
esternn
son
suficientemente
numerosas
para
permitir que una porcin de la reja
torcica se mueva paradjicamente
hacia adentro durante la inspiracin,
evitando as el desarrollo adecuado
de la presin negativa necesaria para
la inspiracin. En consecuencia
sobreviene la hipoxemia.

Otro mecanismo es la aspiracin o

inhalacin de una pequea cantidad
de lquido por sumersin en agua
(piscina, charco), o de bebidas,
vmito o sangre por trauma de la va
area. Cuando estn presentes, los
efectos deletreos se deben a
irritacin qumica ms que a
oclusin de la va area. La
inhalacin de elementos del medio
lquido en que se respira ocurre
durante la sumersin.

6.
Activacin de los reflejos
vasopresores
Puede
contribuir
a
sbitas
reducciones en la presin arterial y la
frecuencia cardiaca3.
Estos reflejos se activan en diversas
condiciones
incluyendo
la
hipertensin pulmonar primaria, el
tromboembolismo pulmonar y el
sndrome
del
seno
carotideo
hipersensible.
Puede
intentarse
una
mejor
explicacin de este mecanismo4 si se
comprende que siempre que hay un
aumento de la presin sangunea
pulmonar o del flujo sanguneo en la
arteria pulmonar, se suscita una
respuesta
vasoconstrictora
por
hipertensin pulmonar reactiva.

Petersdorf Editors Harrisons Principles Of

Internal Medicine Tenth edition 1982 Cap. 30
Sudden Cardiovascular collapse and death
pg 176 a 182
4
Silver
M., Gotlieb A., Schoen F.,
Cardiovascular Pathology, 2001 Cap. 7
Enfermedades de la circulacin pulmonar pg.
172 - 175
3

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Este tipo de respuesta se presenta en

la hipertensin pulmonar pasiva
venosa, causada
por cualquier
condicin que eleve la presin en la
aurcula izquierda, p.e. estenosis de
la mitral, insuficiencia cardiaca
congestiva izquierda por infarto
agudo de miocardio o hipertensin
pulmonar sistmica.
Esta presin aumentada se transmite
directamente
a
la
vasculatura
pulmonar
porque
estas
venas
carecen de vlvulas, cuando ellas
han admitido un flujo de 15
L/minuto, tres veces mayor que el
que permite la vasculatura de un
adulto normal, ya no se reduce la
resistencia.
El incremento en el flujo sanguneo a
travs
de
los
pulmones,
con
resistencia
vascular
normal
o
reducida que se produce en la
hipertensin
pulmonar
hiperquintica
por
malformacin
cardiaca congnita cianosante o no,
acta de manera similar.
Cuando se ha copado la capacidad
de adaptacin de la vasculatura se
produce el cor pulmonale agudo, que
en la autopsia se manifiesta por una
marcada dilatacin de las cavidades
derechas.
Tambin se describe una secuencia
en la formacin del edema pulmonar
llamado neurognico5: el aumento
de presin en las cavidades cardiacas
secundario a la activacin de reflejos
vasopresores de la vasculatura
pulmonar, aumenta la tensin del
miocardio
subendocrdico

impidiendo su perfusin que

produce por imbibicin directa.

De esta manera se genera isquemia

subendocrdica que se manifiesta en
las hemorragias subendocrdicas tan
frecuentes en el shock neurognico y
en necrosis de los vrtices de los
msculos papilares que producen
disfuncin de la vlvula mitral del
tipo de la insuficiencia la cual lleva al
severo edema pulmonar que se
observa en las lesiones de la medula
cervical alta y el tallo cerebral.
Esta secuencia de eventos, que
conduce
a
edema
pulmonar
neurognico,
se
ilustra
a
continuacin:
Lesin medular cervical
alta o de tallo cerebral
Activacin de reflejos vasomotores
en vasculatura pulmonar
Aumento de presin en
cavidades cardiacas
Aumento de tensin del miocardio
subendocrdico
Disminucin de la perfusin
(que ocurre por imbibicin directa)
Isquemia subendocrdica y necrosis
del vrtice de los msculos papilares
Disfuncin mitral
(insuficiencia)
Severo edema pulmonar

Ibid, pg. 183.

10

se

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7. Alteraciones Elctricas Del

Corazn Y El Sistema Nervioso
Central
El mecanismo final de las muertes, y
ocasionalmente
el
nico,
casi
siempre implica prdida de la funcin
de
comunicacin
intercelular
electroqumica del corazn, del
sistema nervioso central, o ambos.

La irritabilidad elctrica del corazn

genera arritmias ventriculares, y la
irritabilidad elctrica del cerebro se
expresa como convulsiones.

La depresin elctrica del corazn

por ejemplo, por hipoxia global o por
los efectos de drogas o vagotonicidad,
encuentra su expresin directa como
bradiarritmias que degeneran en
complejos
idioventriculares
sin
actividad
de
bombeo
efectivo
(disociacin electromecnica). Hasta
en el 25% de casos puede haber
asistolia ventricular o bradicardia
severa, factores que generalmente
presagian la falla de los esfuerzos de
resucitacin. La depresin elctrica
del cerebro, causada por ejemplo por
hipoxia central o drogas depresoras,
conduce a paro respiratorio.
Virtualmente todos los mecanismos
que hemos discutido encuentran su
expresin final en excitacin o
depresin elctrica del sistema
nervioso central o del corazn.
Los aneurismas rotos de las arterias
cerebrales o un trauma craneano
contundente
pueden
producir
hemorragias
subaracnoideas
tan

voluminosas como para constituir

hematomas.
Clnicamente
han
sido
documentadas arritmias cardacas
ventriculares
en
pacientes
sobrevivientes
de
aneurismas
cerebrales rotos.
La
muerte
instantnea
por
hematomas subaracnoideos muy
probablemente
se
produce
por
descarga autonmica fatal que afecta
el
corazn,
inducida
por
el
taponamiento sanguneo del tallo
cerebral y el hipotlamo. Un
mecanismo alternativo posible, no
mutuamente excluyente, se relaciona
con
espasmo
de
las
arterias
cerebrales que irrigan el tallo
cerebral y el hipotlamo.
Es
indispensable para efectos de
diagnstico diferencial comprender la
Influencia Qumica Exgena como la
que causa el etanol, que puede
inducir arritmias cardiacas actuando
directamente como irritante cardaco.
Otras
drogas
ejercen
acciones
excitatorias o depresoras en el
sistema
nervioso
central.
La
excitacin nerviosa central puede
inducir convulsiones letales, como la
isoniazida, la teofilina en dosis
txicas y la cocana.
Numerosas drogas neurolpticas y
narcticos inducen depresin del
sistema nervioso central, llevando a
la disminucin del volumen corriente
y la frecuencia respiratoria, con el
riesgo
de
neumona
o
paro
respiratorio completo. La herona es
un ejemplo. Las fenotiacinas, los
antidepresivos
tricclicos,
los
inhibidores de la monoaminooxidasa,

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las drogas antiarrtmicas y la cocana

pueden inducir arritmias cardacas
letales.
Otras drogas actan por mecanismos
diferentes para llegar al paro
cardiaco o respiratorio. P.e. mediante
la interferencia con la transmisin
sinptica
en
los
ganglios
autonmicos o en los msculos
esquelticos, el curare y su derivado
purificado, la D-tubocurarina, que
bloquean
competitivamente
los
receptores de acetilcolina en las
placas terminales neuromusculares
del msculo esqueltico, pueden
producir parlisis diafragmtica y
muerte hipxica en personas no
ventiladas mecnicamente.
Tambin de trascendencia para la
consideracin de las circunstancias
asociadas con el evento final son las
Alteraciones Elctricas Exgenas Del
Corazn Y Del Sistema Nervioso por
electrocucin, y la Conversin De
Energa
Mecnica
De
Impulso
(Impacto) En Energa Elctrica por
impacto contundente en cualquier
parte del cuerpo.

corriente autnoma al corazn, con

igual resultado.
Las Alteraciones De La Fisiologa Por
Cambios Trmicos son tambin parte
de las circunstancias a tener en
cuenta ya que se presentarn con
similares mecanismos finales: la
hipertermia
por
exposicin
ambiental, la hipertermia maligna o
sndrome neurolptico maligno y
como complicacin de la intoxicacin
con cocana o fenciclidina.
En el caso del golpe de calor con
deshidratacin, el mecanismo de
muerte puede ser la arritmia
cardiaca, convulsiones o choque
hipovolmico con taquicardia y
eventual colapso circulatorio.
La hipotermia usualmente ocurre por
exposicin ambiental. El mecanismo
de muerte a menudo es la depresin
de la conduccin miocrdica, con la
aparicin de un marcapasos ectpico
seguida de fibrilacin ventricular.

El trmino mdico es concusin, que

puede comprometer el cerebro, la
mdula espinal o el corazn, y puede
ser directamente letal. La concusin
cardiaca, cuando ocurre en un
momento especfico del ciclo de
excitacin - despolarizacin de la
fibra
cardiaca,
puede
inducir
fibrilacin
ventricular
inmediatamente letal o asistolia, lo
que constituye el llamado conmotio
cordis.
La concusin del cerebro o de la
mdula espinal puede paralizar la
respiracin o producir descargas de

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CUESTIONARIO
1. El mecanismo de muerte:
a. Corresponde
a
la
causa
desencadenante de los eventos que
llevan a la muerte
b. Es de obligatoria descripcin en el
certificado de defuncin
c. Es la secuencia de alteracin
fisiolgica del organismo que lleva a
la muerte
d. Existe uno y solo uno para cada caso
particular
e. Es siempre evidente en los cambios
morfolgicos del cadver

2. Cul es el enunciado correcto

en
relacin
con
el
choque
neurognico?
a. Es fcilmente distinguido de la
exsanguinacin por los clnicos
b. Las vctimas pierden gran cantidad
de sangre en la escena de los hechos
c. Las livideces son extensas
d. Los rganos se observan congestivos
al corte
e. Se puede producir la redistribucin
de la sangre, posiblemente al
esqueleto (sd. de corazn vaco)

3. Cul es el enunciado correcto

en
relacin
con
el
choque
hipovolmico?
a. Se produce como consecuencia de
prdida, sbita y masiva, de la
volemia
b. Se desencadena por anemia aguda
c. Es una respuesta de ajuste del
organismo ante la prdida lenta y
progresiva de la volemia

4. Los siguientes eventos causan

bloqueo mecnico
del corazn,
excepto:
a.
b.
c.
d.
e.

Tromboembolismo Pulmonar
Taponamiento cardiaco
Embolismo areo
Miocarditis
Infarto miocrdico roto

5. La muerte por miocarditis viral

se produce por:

a. Activacin
de
los
reflejos
vasopresores
b. Falla de la bomba ventricular
c. Variacin crtica del gradiente de
presin
d. Obstruccin mecnica central de la
circulacin
e. Obstruccin mecnica perifrica de
la circulacin

6.
Cul
de
las
siguientes
aseveraciones
acerca
de
la
broncoaspiracin NO es cierta?
a. Es extremadamente rara en un
adulto neurolgicamente indemne
b. Es una frecuente causa bsica de
muerte
c. Puede ser causada por intoxicacin
con alcohol etlico
d. Puede
producirse
por
drogas
neurolpticas y narcticos
e. Puede
producirse
en
algunos
pacientes psiquitricos

7. Alteran el gradiente de presin

con elevacin de la presin
intracraneana
los
siguientes
eventos, excepto:
a.
b.
c.
d.

Aneurisma cerebral roto

Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea en capa
Taponamiento cardiaco

8. Los siguientes eventos causan

interferencia mecnica de la
respiracin, excepto:
a. Ruptura de bulas subpleurales
b. Cateterismo subclavio
c. Ventilacin mecnica con presin
aumentada
d. Estenosis pulmonar
e. Intubacin traumtica

9. Son condiciones que activan los

reflejos vasopresores, excepto:
a.
b.
c.
d.

Hipertensin pulmonar primaria

Tromboembolismo pulmonar
Hipertensin arterial
Sndrome
de
seno
carotdeo
hipersensible
e. Hipertensin pulmonar pasiva venosa

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