Case Stroke Iskemik Berulang Dengan Penyakit Parkinson

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk Jakarta Barat
KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Hari / Tanggal Presentasi Kasus : Senin / 4 Juni 2012
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT BAKHTI YUDHA
Nama Mahasiswa
: Marshell Timotius Handoko
NIM
: 11-2010-087
Dokter Pembimbing : dr. Hardhi Pranata ,SpS , MARS
TandaTangan:
TandaTangan:
BAB I : STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn NA
Umur
: 60 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Status perkawinan
: Menikah
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Pensiunan
Alamat
: Komp. Arco Blok A24 Panmas Depok
No CM
: XXXXXX
Dirawat di ruang
: Cattleya B
Tanggal masuk RS
: 21 Mei 2012
Tanggal keluar RS
: 23 Mei 2012
II. SUBJEKTIF
Alloanamnesis (anak dan keponakkan pasien), pada tanggal 21 Mei 2012
Keluhan utama :
Tidak bisa bicara lancar sejak 2 hari SMRS.
Stroke Iskemik Berulang Dengan Penyakit Parkinson | Marshell T H - 112010087 1
Riwayat penyakit Sekarang :

2 hari SMRS , sejak pagi hari setelah bangun pagi , anak pasien mengatakan bahwa
bicara pasien mulai agak tidak jelas saat memanggil nama , namun anak pasien mengaku
bahwa dia abaikan karena dipikir masih pagi dan masih agak kaku karena kedinginan. Anak
pasien mengaku merawat ayahnya seperti biasa dan memang mulai pagi itu , pasien agak sedkit
berbicara tidak seperti biasanya , tidak ada keluhan - keluhan. Siang harinya , saat pasien di
rawat oleh keponakannya , keponakkannya menyadari bahwa pasien mulai tidak bisa berbicara.
Hanya bersuara aaaaa,eeee jika di ajak bicara , seperti menjawab namun tidak jelas
bicaranya. Keponakan pasien membawa pasien ke puskesmas terdekat untuk diperiksa , dan
didapatkan tekanan darah 190/130 mmHg dan mendapat obat darah tinggi di puskesmas serta
disarankan untuk ke dokter saraf. Pada saat kejadian pasien dalam keadaan sadar , tidak ada
muntah , tidak ada sakit kepala , kontak mata saat mengerang ada seperti orang bicara. Wajah
pasien di dekat mulut tampak mencong ke kiri dimana bagian kanan seperti tidak bergerak.
Pasien juga mengalami kelumpuhan badan sebelah kiri termasuk tangan dan kaki dimana
sebelumnya badan sisi kiri ini tidak mengalami kelainan apa-apa sebelumnya. Pasien juga tidak
bisa berdiri atau berjalan , walaupun memang sebelumnya sudah mengalami kesulitan berdiri
maupun berjalan. Perasaan baal pada pada sisi anggota gerak yang lumpuh juga
disangkal pasien. Keluhan pusing berputar, pandangan ganda, gelap sesaat juga tidak
ada. Pasien mengaku masih mengerti kata-kata dari keluarganya. Pasien juga seperti tersedak
saat sedang minum air , namun tidak tersedak saat makan seperti biasa.
1 hari SMRS , pasien masih tidak bisa bicara lancar. Pasien seperti banyak bicara dan
masih nyambung diajak bicara , namun hanya seperti erangan memanggil orang-orang dirumah
dan menjawab dengan kontak mata yang jelas seperti sedang bicara. Keadaan pasien masih
sama dan belum ada perubahan. Pasien tidak dibawa ke dokter saraf karena saat itu masih
belum ada uang dan yang bisa membawa ke rumah sakit.
Sehingga pada senin , 21 mei 2012 , keponakkan pasien membawa ke RS Bhakti Yudha
untuk diperiksa ke dokter saraf. Pada hari itu , keadaan pasien masih sama dan belum ada
perubahan sampai dibawa ke rumah sakit.
Pasien sudah pernah mengalami stroke sebelumnya pada tahun 2005 , saat itu juga
mengalami kejadian serupa yang hampir mirip , yaitu pasien bicara pelo, wajah tampak
mencong ke kanan dan terjadi kelumpuhan badan anggota gerak pada sisi kiri. Saat itu pasien
dirawat di rumah sakit hampir satu minggu lebih dan dokter mengatakan terkena stroke dan
ada penyumbatan darah di otak , setelah dirawat pasien masih mengalami kelumpuhan badan
tangan kaki sebelah kiri namun bicara pelo-nya sudah membaik dan dapat berkomunikasi
dengan jelas , pasien juga sudah dapat berdiri dan berjalan namun seperti jalan bebek sedikitsedikit. Setelah pulang perawatan dari rumah sakit , pasien tidak pernah berobat kontrol dan
tidak pernah minum obat lagi setelah obatnya habis. Pasien juga tidak pernah melakukan
fisioterapi.
Anak pasien mengatakan bahwa sebelum stroke pada tahun 2005 , pasien mulai ke
tua-an yaitu berjalan dan dalam berkegiatan apapun menjadi lambat , namun tidak ada
tangan atau jari yang bergetar-getar saat sedang istirahat. Sejak stroke , terlihat bertambah
parah , pasien masih dapat berjalan namun dikatakan sepeti bebek , jalan sedikit-sedikit dengan
posisi kaki yang sejajar. Sejak tahun 2008 , pasien berjalan sangat lambat namun posisi kaki
seperti kereta-keretaan dan sering seperti mau jatuh. Pasien juga sering mengalami tidak
tidur saat malam sejak tahun 2005-an. Pasien juga sering terlihat sedih tiba-tiba , seperti
menangis.
Selain itu, pasien tidak pernah mengalami serangan sesak nafas, nyeri dada dan
perasaan berdebar-debar. Pasien merokok waktu muda dan sering minum kopi bahkan setelah
sakit pada tahun 2005. Riwayat sakit gula, jantung , alergi disangkal . Pasien pernah sakit
prostat pada tahun 2008 .
Riwayat penyakit keluarga

Hipertensi (+):bapa pasien, DM (-), alergi (-), kejang (-), penyakit jantung (-), stroke (-)
Riwayat penyakit dahulu

Hipertensi (+) namun tidak pernah minum obat secara teratur. DM (-), alergi (-), kejang (-),
trauma (-), penyakit jantung (-), stroke (-) , prostat (+)
Riwayat sosial, ekonomi, pribadi

Kesan : keadaan sosial ekonomi pasien kurang
III. OBJEKTIF
1. Status presens (21 Mei 2012)
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis, GCS E4 M:6 V:tidak bisa dinilai (bicara tidak

jelas)
TD
: 160/100 mmHg
Nadi
: 90 kali/menit
Pernafasan
: 24 kali/menit
Suhu
: 36.6 C
Kepala
: normosefali, simetris
Leher
: simetris, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
Dada
: simetris, deformitas (-)
Paru
: suara nafas vesikuler, wheezing (-/-) , ronkhi (-/-)
Jantung
: BJ I-II murni regular, murmur (-), gallop (-)
Perut
: datar, supel, nyeri tekan (-), normotimpani, BU (+) normal,

hepar dan lien tidak teraba membesar.
Kelamin
: tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas
: akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, edema (-/-)
Berat badan
: 50,0 kg
Tinggi badan
: 165,0 cm
2. Status psikikus
Cara berpikir
: sulit untuk di evaluasi
Perasaan hati
: pasien sedih
Tingkah laku
Ingatan
Kecerdasan
3. Status neurologikus
Kesadaran
: compos mentis, GCS E4 M:6 V:tidak bisa dinilai (bicara tidak

jelas)
Cara berjalan : pasien tidak dapat berjalan.
Tonus
: Rigiditas pada sendi siku dekstra dan sinistra , Cogwheel

Phenomen (+)
Refleks khusus : Glabella ( Meyersons Sign (+) )
Wajah
: Masking face (+)
a. Kepala
i. Bentuk
: normosefali
ii. Nyeri tekan : (-)

iii. Simetris
: (-)
iv. Pulsasi
: (+)
b. Leher
i. Sikap
: simetris
ii. Pergerakan
: bebas
c. Rangsang meningeal
i. Kaku kuduk
: (-)
ii. Kernig
: (-)
iii. Laseque
: (-)
iv. Brudzinski I
: (-)
v. Brudzinski II
: (-)
d. Saraf cranial
i. N. I
Subjektif
Dengan bahan
kanan
kiri
baik
baik
tidak dilakukan
ii. N. II
kanan
kiri
Tajam penglihatan
tidak dapat dilakukan
Lapangan penglihatan
tidak dapat dievaluasi
Melihat warna
tidak dapat dievaluasi
Fundus okuli
tidak dilakukan
iii. N. III
kanan
kiri
Ptosis
tidak ada
tidak ada
Pergerakan bulbus
baik ke semua arah
baik ke semua arah
Strabismus
(-)
(-)
Nistagmus
(-)
(-)
Eksoftalmus
(-)
(-)
Enoftalmus
(-)
(-)
Pupil - Besar
4 mm
4 mm
bulat, isokor
bulat, isokor
Refleks terhadap sinar
(+)
(+)
Melihat ganda
(-)
(-)
kanan
kiri
(ke bawah-medial)
normal
normal
Sikap bulbus
normal
normal
Melihat ganda
(-)
(-)
kanan
kiri
Membuka mulut
(-)
baik
Mengunyah
baik
baik
Menggigit
baik
baik
- Bentuk
iv. N.IV
Pergerakan mata
v. N.V
Refleks kornea
Sensibilitas
tidak dilakukan
baik
baik
vi. N.VI
kanan
kiri
Pergerakan mata ke lateral
normal
normal
Sikap bulbus
normal
normal
Melihat ganda
(-)
(-)
vii. N.VII
kanan
Sulcus nasolabialis
kiri
tidak simetris
Mengerutkan dahi
(+)
(+)
Menutup mata
(+)
(+)
Memperlihatkan gigi
(-)
(+)
Mengembungkan pipi
(-)
kuat
kanan
kiri
viii. N.VIII
Detik arloji
tidak dilakukan
Suara berisik
baik
baik
Weber
tidak dilakukan
Rinne
tidak dilakukan
ix. N.IX
Perasaan lidah 1/3 belakang
Arcus pharynx
tidak dilakukan
tidak dapat dinilai
x. N.X
Arcus pharynx
Menelan
tidak dapat dinilai

tersedak bila minum , makanan padat bisa
Bicara
xi. N.XI
pelo (+)
kanan
kiri
Mengangkat bahu
baik
baik
Memalingkan kepala
baik
baik
Tropi otot bahu
eutrofi
eutrofi
xii. N.XII
Julur lidah
deviasi lidah kearah kanan
Tremor lidah
(-)
Fasikulasi
(-)
Atrofi
(-)
e. Badan dan anggota gerak

1. Badan
a. Motorik
i. Respirasi
: simetris dalam keadaan statis dan dinamis
ii. Duduk
: bisa duduk dengan baik
iii. Bentuk columna verterbralis
: tidak dapat dinilai
iv. Pergerakan columna vertebralis
b. Sensibilitas
kanan
kiri
Taktil
Nyeri
Thermi
tidak dilakukan
Diskriminasi
tidak dapat dinilai
c. Refleks
Refleks kulit perut atas
:+
Refleks kulit perut bawah
:+
Refleks kulit perut tengah
:+
Refleks kremaster
: tidak dilakukan
2. Anggota gerak atas

a. Motorik
kanan
kiri
Pergerakan
Kekuatan
3-3-4-4
4-4-3-3
Tonus
Rigiditas
Rigiditas
(cogwheel phenomen)(cogwheel phenomen)

Atrofi
(-)
(-)
kanan
kiri
Taktil
baik
baik
Nyeri
baik
baik
b. Sensibilitas
Thermi
Diskriminasi
tidak dilakukan
baik
baik
kanan
kiri
Biceps
Triceps
Brachioradialis
Tromner-hoffman
(-)
(-)
kanan
kiri
Pergerakan
Kekuatan
3-3-3-3
3-3-3-3
Tonus
normotoni
normotoni
Atrofi
(-)
(-)
kanan
kiri
Taktil
baik
baik
Nyeri
baik
baik
c. Refleks
3. Anggota gerak bawah

a. Motorik
b. Sensibilitas
Thermi
Diskriminasi
tidak dilakukan
baik
baik
kanan
kiri
Patella
Achilles
Babinski
(-)
(-)
c. Refleks
Chaddock
(-)
(-)
Rossolimo
(-)
(-)
Mendel-Bechterev
(-)
(-)
Schaefer
(-)
(-)
Oppenheim
(-)
(-)
Gordon
(-)
(-)
Klonus kaki
(-)
(-)
4. Koordinasi, gait, dan keseimbangan

a. Cara berjalan
: tidak dapat dilakukan
b. Tes Romberg
c. Tes tunjuk hidung
d. Tes tumit lutut
5. Gerakan-gerakan abnormal
a. Tremor
: (-)
b. Miokloni
: (-)
c. Khorea
: (-)
f. Alat vegetatif
i. Miksi
: dalam batas normal
ii. Defekasi
: dalam batas normal
iii. Ereksi
IV PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Pemeriksaan Laboratorium (21 mei 2012) :
i. Hematologi
HbA1C
: 6,2 %
Hemoglobin : 13,4 g/dl

3
Lekosit
:9900sel/mm
Trombosit
:346.000sel/mm3
Hematokrit
: 41 %
LED
: 30 mm/jam
ii. Kimia darah

GDS
: 80 mg/dL
Ureum
: 38 mg/dL
Creatinine
: 1 mg/dL
SGOT
:18 U/L
SGPT
:10 U/L
Asam urat
: 7,5 mg/dL
iii. Profil lipid

Total Cholesterol
: 122 mg/dl
HDL Cholesterol
: 42 mg/dl
LDL Cholesterol
: 70 mg/dl
Triglyceride
: 111 mg/dl
b) Pemeriksaan Radiologi
i.
Foto toraks AP
Kesan: Cor : tak tampak kardiomegali , elongatio Arcus Aorta
Pulmones : sesuai gambaran bronkitis
Nb: Klinis ada hipertensi ?
ii.
CT Scan kepala tanpa kontras

Kesan: sesuai gambaran infark di putamen sinistra dan kedua bangsal ganglia.
c) Elektrokardiografi
Kesan: LVH
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis klinik
1.
Hemiparesis sinistra tipe UMN,
2.
Paresis N.VII dan N.XII dextra sentral,
3.
Hemiparesis dextra tipe UMN + Pseudobulbar (Riwayat Stroke Iskemik)
4.
Rigiditas-Cogwheel Phenomen , Bradikinesia , Gangguan Postural Reflex

(Penyakit Parkinson)
5.
Hipertensi
Diagnosis topik
1. Subkorteks hemisferium serebri dextra

2. Ganglia basalis substansia nigra
Diagnosis patologis
1.
Infark
2.
Gangguan dopaminergik
Diagnosis etiologik
1.
Tromboemboli
2.
Degeneratif
VII. PENATALAKSANAAN
i. Medikamentosa
1. Ivfd RL/12 jam
2. Neulin (Citicholine) 2 x 1000 mg iv
3. Captopril 2 x 12,5 mg peroral Kalau perlu (MAP >130 mmHg)
4. Levazide 3 x 1
5. Sohobion 1 x 1
6. Aspilet 1 x 2
ii. Non-medikamentosa
1. Diet Lunak
2. Fisioterapi bila kondisi medis stabil (sore)
VIII. PROGNOSIS
Ad vitam
: bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. STROKE
1.1
Latar belakang
Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates. Soranus dari
Ephesus (98-138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi stroke.
Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani, dan beliau mengetahui stroke sejak 2400
tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani:
apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah
satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.1
Stroke merupakan sindrom klinis akibat gangguan pembuluh darah otak, timbul
mendadak dan biasanya mengenai penderita usia 45-80 tahun. Umumnya laki-laki sedikit lebih
sering terkena dari pada perempuan. Biasanya tidak ada gejala prodromal atau gejala dini, dan
muncul mendadak.
1.2
Insiden
Stroke mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian besar kasus
dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua umur, resiko terjangkit
stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke lebih banyak
mengenai laki-laki daripada perempuan. Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit berwarna
berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang berkulit putih.1
1.3
Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kecacatan nomor satu dan penyebab kematian nomor tiga di
dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting,
dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.2 Menurut
taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit
stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah
tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.1
Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang
menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun
terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama,
sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 % penderita stroke
menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.1
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak
28,5 % penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total.
Hanya 15 % saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.1
PEMBAHASAN
2.1
Anatomi dan Fisiologi Susunan Saraf Pusat
Gambar 1 : Anatomi otak
Otak merupakan bagian depan dari sistem saraf pusat yang mengalami perubahan dan
pembesaran. Bagian ini dilindungi oleh 3 selaput otak yang disebut meningen (duramater,
arachnoid, dan piamater) dan berada di dalam rongga tengkorak.
Otak mempunyai peranan yang berbeda antara bagian yang kanan maupun kiri. Otak
kanan berfungsi dalam hal persamaan, khayalan, kreativitas, bentuk atau ruang, emosi, musik
dan warna. Daya ingat otak kanan bersifat panjang (long term memory). Bila terjadi kerusakan
otak kanan misalnya pada penyakit stroke atau tumor otak, maka fungsi otak yang terganggu
adalah kemampuan visual dan emosi misalnya. Otak kiri berfungsi dalam hal perbedaan, angka,
urutan, tulisan, bahasa, hitungan dan logika. Daya ingat otak kiri bersifat jangka pendek (short
term memory). Bila terjadi kerusakan pada otak kiri maka akan terjadi gangguan dalam hal
fungsi berbicara, berbahasa dan matematika.3
Hemisfer serebri
Kedua hemisfer serebri, yang membentuk bagian otak yang terbesar, dipisahkan oleh
fisura longitudinalis serebri yang dalam. Permukaan hemisfer serebri terdapat alur-alur atau
parit-parit yang dikenal sebagai fissura dan sulkus. Bagian otak yang terletak di antara alur-alur
ini dinamakan konvolusi atau gyrus. Fisura lateralis serebri (fissura Sylvii) memisahkan lobus
temporalis dari lobus frontalis.
Bagian-bagian serebri yang utama:3
1. Lobus Frontalis : sangat banyak berhubungan dengan fungsi luhur dan kognitif serta
pusat bicara motorik. Pada keadaan stroke, daerah yang sering terkena adalah pusat
bicara motorik (girus frontalis inferior) maka gejala yang didapat berupa gangguan bicara
motorik (afasi motorik/afasi broca).
2. Lobus Parietalis : merupakan pusat sensorik tubuh, pada stroke gejala yang terkena
adalah gangguan sensoris dan dapat timbul rasa nyeri (central pain).
3. Lobus Occipitalis : pusat penglihatan, bila daerah ini terkena pasien mengalami buta
sentral (central blindness).
4. Lobus Temporalis : berhubungan dengan pusat bicara sensorik (girus temporalis
superior/wernicke), gejala yang didapat adalah afasia sensorik.3
Diensefalon
Bagian ini mencakup talamus dengan korpus genikulatum, epitalamus, subtalamus dan
hipotalamus. Talamus merupakan struktur penentu bagi persepsi beberapa tipe sensasi.
Hipotalamus yang terletak di sebelah ventral talamus dan membentuk lantai serta dinding
inferior lateral dari ventrikel III. Kerusakan pada regio hipotalamus dapat menghasilkan berbagai
macam gejala termasuk diabetes insipidus, obesitas, distrofi seksual, somnolen, kehilangan nafsu
seks dan kehilangan pengendalian temperatur.3
Batang Otak
Mesensefalon
Merupakan bagian otak yang pendek dan terletak diantara pons dan hemisfer serebri. di
sisi terletak nukleus saraf kranialis okulomotorius (N.III) dan troklearis (N.IV) yang berperan
dalam gerakan bola mata.
Pons
Terletak di sebelah ventral serebelum dan anterior medula. Pada pons ini terletak inti dari
saraf kranialis trigeminus (N.V), abdusens (N.VI), fasialis (N.VII), dan vestibularis-koklearis
(N.VIII). Lesi di daerah batang otak dapat menyebabkan gejala yang dapat dihubungkan dengan
terlibatnya lintasan motorik dan sensorik yang melewati lesi tersebut, terutama dengan
terlibatnya nuklei saraf kranialis yang berada dalam daerah lesi.
Medula Oblongata
Merupakan bagian batang otak yang berbentuk piramid di antara medula spinalis dan
pons. Pada medula oblongata terletak nukleus saraf kranialis glossofaringeus (N.IX), vagus
(N.X), assesorius (N.XI), dan hipoglossus (N.XII).3
Serebelum
Terletak pada fossa posterior tengkorak di belakang pons dan medulla, dipisahkan dengan
serebrum yang berada dibagian superior oleh perluasan duramater yaitu tentorium serebeli.
Fungsi serebelum ini antara lain mempertahankan posisi tubuh, mengendalikan otot-otot anti
gravitasi dari tubuh, dan mengerem pada gerakan di bawah kemauan, terutama gerakan yang
memerlukan pengawasan dan penghentian serta gerakan halus dari tangan.3
Sistem Peredaran Darah Otak

Pada dasarnya sistem peredaran darah arteri ke otak terdiri atas 2 sirkulasi yaitu
peredaran darah karotis pada bagian anterior dan vertebrobasilaris pada bagian posterior. Arteria
karotis ini masuk ke dalam rongga tengkorak melalui kanalis karotikus dan kemudian bercabang
menjadi arteri serebri media dan arteri serebri anterior. Arteri vertebralis merupakan cabang dari
arteri subklavia dan memasuki otak melalui foramen magnum di bagian dorsal batang otak dan
menyatu menjadi arteri basilaris dan kemudian berakhir menjadi dua arteri serebri posterior.
Pada dasar otak cabang-cabang dari keduanya membentuk anastomosis (hubungan) yang disebut
Circulus Willisi. Pada peredaran darah balik (vena), aliran darah vena akan bermuara ke dalam
sinus-sinus duramater, sinus merupakan saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur
duramater. Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml per 100
gram otak permenit. Maka, berat otak dewasa 1200-1400 gram memerlukan aliran darah
sebanyak 700-840 ml/menit. 3
Gambar 2 : Sistem peredaran darah otak
2.2
Definisi Stroke
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan gejala
klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-tiba, disertai
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.3-6
Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan
kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan
oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan,
penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Stroke terjadi ketika pasokan darah ke bagian otak
terganggu atau sangat berkurang, sehingga kurangnya oksigen dan makanan untuk jaringan
otak. Dalam waktu beberapa menit, sel-sel otak mulai mati.3,6
2.3
Klasifikasi Stroke
Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke. Berdasarkan
kausanya, stroke terbagi dua yaitu hemoragik dan iskemik:4-7

1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik)
Disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial maupun subaraknoid. Pada
perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat terjadi karena berry
aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak atau
pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak
tersebut. Perdarahan subaraknoid dapat disebabkan pecahnya aneurisma kongenital
pembuluh darah arteri otak di ruang subaraknoidal.
2. Jenis oklusif (stroke iskemik)
Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung
atau
pembuluh
arteri
otak
baik
intrakranial
maupun
ekstrakranial
atau
trombotik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur

menyempit dan akhirnya tersumbat.
Berdasarkan kelainan patologis :

1. Stroke hemoragik
Perdarahan intra serebral
Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

2. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arteriogenik)
Penetrating artery disease (Lacunes)
Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantung, trombus ventrikal)
Cryptogenic stroke
Lain-lain
(kadar
protrombin,
dissections,
arteritis,
migrain/vasospasm,
ketergantungan obat)
Berdasarkan waktu terjadinya :

1. Transient Ischemic Attack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul
mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan stroke berlangsung perlahan
meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat.
4. Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan neurologis maksimal
sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit
neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.4-7
Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :
1. Sistem karotis
Motorik : hemiparese kontralateral, hiperrefleks fisiologis, disartria
Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
Motorik : hemiparese alternans, disartria, hiporefleks fisiologis
Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia, disfagia
2.4
Etiologi Stroke
Etiologi Stroke Iskemik

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli
ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan
oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran
darah menuju ke otak akan menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada
terjadinya kematian neuron dan infark serebri.4-7
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di
jantung dan sistem vaskuler sistemik.
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dari
plaque atherosclerotic yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada
intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :
Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan

bagian kiri atrium atau ventrikel
Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan

pada katup mitralis
Fibrilasi atrium
Infarksio kordis akut
Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endokardial, jantung miksomatosus

sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :
Emboli septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
Embolisasi lemak dan udara atau gas
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right sided circulation
(emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti
pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan, trombi mural (seperti infark miokard, atrial
fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke
emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% diantaranya terjadi pada bulan pertama setelah
terjadinya infark miokard.
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem
arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior).
Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral
utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan
trombus aterosklerosis atau ulserasi plak, dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle cell, defisiensi protein
C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat
gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat
menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contoh: trauma, diseksi aorta torasik, arteritis).4-7
Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab terjadinya stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:
1. Perdarahan intraserebral primer (hipertensi)
2. Ruptur kantung aneurisma
3. Ruptur malformasi arteri dan vena
4. Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)
5. Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati,
komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
6. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
7. Septik embolisme, myotik aneurisma
8. Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
9. Amiloidosis arteri
10. Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan acute
necrotizing haemorrhagic encephalitis.
2.5
Faktor Resiko Stroke
Faktor risiko yang dapat dirubah atau dikendalikan:4-7

1. Tekanan darah tinggi
2. Diabetes mellitus
3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
4. Kegemukan (obesitas)
5. Kadar asam urat yang tinggi
6. Stress
7. Merokok
8. Alkohol
9. Pola hidup tidak sehat
Faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:

1. Usia tua
2. Jenis kelamin
3. Ras
4. Pernah menderita stroke
5. Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)
6. Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di mana
stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).
2.6
Manifestasi Klinis Stroke

Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah yang
terkena. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.

Sistem pembuluh darah karotis:
1. Sindroma arteri serebri media
Hemiparese kontralateral. Kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan lengan,

tungkai tidak terkena atau lebih ringan
Hemihipestesia kontralateral
Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan
Gangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugaks) atau pada 2 belahan mata
(hemianopsia homonim)
Bila mengenai daerah subkortikal, gejala hanya gangguan motorik murni
2. Sindroma arteri serebri anterior
Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat

terkena
Inkontinensia urin
Grasp refleks (+)
Apraksia dan gangguan kognitif lainnya.
Sistem pembuluh darah vertebrobasiler:

1. Sindroma arteri serebri posterior
Gangguan penglihatan pada satu atau dua mata berupa sukar mengenal objek, wajah,
warna, simbol
Hemihipestesia, kadang-kadang disestesia atau nyeri spontan
2. Sindroma arteri vertebrobasiler
Hemiparese kontralateral
Kelumpuhan saraf otak ipsilateral
3. Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus, muntah)
Hemihipestesia
Ada suatu penilaian sederhana yang dikenal dengan singkatan FAST (Face, Arms drive,
Speech, dan Three of signs) yang merupakan gejala awal stroke yang harus diwaspadai.
F = Face (wajah)
Wajah tampak mencong sebelah atau tidak simetris. Sebelah sudut mulut tertarik ke
bawah dan lekukan antara hidung ke sudut mulut atas tampak mendatar.
A = Arms Drive (gerakan lengan)
Angkat tangan lurus sejajar kedepan (90 derajat) dengan telapak tangan terbuka ke atas
selama 30 detik. Apabila terdapat kelumpuhan lengan yang ringan dan tidak disadari penderita,
maka lengan yang lumpuh tersebut akan turun (menjadi tidak sejajar lagi). Pada kelumpuhan
yang berat, lengan yang lumpuh tersebut sudah tidak bisa diangkat lagi bahkan sampai tidak bisa
digerakkan sama sekali.
S = Speech (bicara)
Bicara menjadi pelo (artikulasi terganggu) atau tidak dapat berkata-kata (gagu) atau dapat
bicara akan tetapi tidak mengerti pertanyaan orang lain sehingga komunikasi verbal tidak
nyambung.
T = Three of signs (ketiga tanda diatas)
Ada ketiga-tiga gejala yaitu perubahan wajah, kelumpuhan, dan bicara.
Terdapat gejala atau tanda lain stroke yaitu:
2.7
Orang tiba-tiba terlihat mengantuk berat atau kehilangan kesadaran atau pingsan
Pusing berputar
Rasa baal atau kesemutan separuh badan
Gangguan penglihatan secara tiba-tiba pada satu atau dua mata
Diagnosis Stroke
Untuk menegakkan diagnosis stroke pencitraan CT scan (Computerised Tomography
Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standard). Mengingat bahwa alat
tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan
kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah
benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala,
juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang
dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan. Untuk
membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non hemoragik atau keduanya, dapat
ditentukan berdasarkan pemeriksaan berikut:8
1. Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena, sekiranya memang stroke sebagai penyebab, maka sesuai
dengan definisinya, di mana kelainan saraf yang timbul adalah secara mendadak. Bila sudah
ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan
stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragik atau stroke non hemoragik.2
Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.

Stroke haemorhagik :
- Penderita rata-rata lebih muda

- Ada hipertensi
- Terjadi dalam keadaan aktif
- Didahului nyeri kepala
- Kesadaran menurun (tidak selalu)
- Ada meningismus (tidak selalu kecuali pada perdarahan subaraknoid)
Stroke iskemik :
- Penderita rata-rata lebih tua

- Terjadi dalam keadaan istirahat
- Ada dislipidemia(LDL tinggi), DM, disaritmia jantung
- Nyeri kepala
- Gangguan kesadaran jarang.
Gambar 3 : Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan)

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada
tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark

ANAMNESA
PERDARAHAN
EMBOLI
TROMBOSIS
Gejala terjadi
akut
akut
subakut
Waktu
aktif
aktif
bangun pagi
Peringatan (TIA)
Nyeri kepala
Muntah
Kejang
Diabetes
Gangguan katup
PERDARAHAN
EMBOLI
TROMBOSIS
rendah
sedikit
sedikit
plegi
parese
parese
Kaku kuduk
Deviation conjugree
Gangguan N. III, IV, VI
Bradikardi
hari ke-4
Papiledema
Tabel 2. Perbedaan klinis antara perdarahan dan infark

KLINIS
Glasgow Coma Scale
Hemi
Tabel 3. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis2

Gejala
Stroke hemoragik
Stroke non hemoragik
Mendadak
mendadak
sedang aktif
istirahat
+++
Kejang
Muntah
Onset atau awitan

Saat onset
Peringatan (warning)
Nyeri kepala
Penurunan kesadaran
2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut:8
Tabel 4. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan tanda-tandanya:8
Tanda (Sign)
Stroke Hemoragik
Stroke Infark
(dari awal)
(hari ke-4)
Edema papil
sering +
Kaku kuduk
Tanda Kernig, Brudzinski
++
Bradikardi
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain :
a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada Algoritma
Penderita Stroke Akut

dengan atau tanpa
Penurunan Kesadaran
Nyeri Kepala
Refleks Babinski
Ketiganya atau 2 dari
ya
ketiganya ada (+)
Stroke perdarahan
intraserebral
tidak
Penurunan kesadaran (+)

Nyeri kepala (-)
ya
Stroke perdarahan
intraserebral
Refleks babinski (-)
(samb.)
Penurunan kesadaran (-)
ya
Nyeri kepala (+)
Stroke perdarahan
intraserebral
Refleks Babinski (-)
tidak
ya
Nyeri kepala (-)
Stroke iskemik akut

atau stroke infark
Refleks Babinski (+)
tidak
ya
Nyeri kepala (-)
Stroke iskemik akut

atau stroke infark
Refleks Babinski (-)

b. Tabel 5. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score.3
No. Gejala / Tanda
1.
Kesadaran
Penilaian
Indeks
Skor
X 2,5
X2
X2
X 10%
X (-3)
-12
-12
(0) Kompos mentis

(1) Mengantuk
(2) Semi koma / koma
2.
Muntah
(0) Tidak
(1) Ya
3.
Nyeri kepala
(0) Tidak
(1) Ya
4.
Tekanan darah
5.
Ateroma
Diastolik
a. DM
(0) Tidak
b. Angina pectoris
(1) Ya
c. Klaudikasio
intermiten
6.
Konstanta
- SSS > 1 = Stroke hemoragik

- SSS < -1 = Stroke non hemoragik
4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu
Tabel 6. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu
Pemeriksaan
Stroke hemoragik
Stroke non hemoragik
a. Funduskopi
Perdarahan retina dan
Crossing phenomen
korpus vitreum
Silver wire artries
- Tekanan
Meningkat
Normal
- Warna
Merah
Jernih
c. Arteriografi
Ada shift
Oklusi
d. CT Scan
e. MRI
**
b. Pungsi lumbal
*Tabel 7. Gambaran CT Scan stroke infark dan stroke hemoragik

Jenis Stroke
Infark
Interval antara onset Temuan pada CT Scan

dan pemeriksaan CT
Scan
< 24 jam
- Efek masa dengan pendataran girus yang
ringan
atau
penurunan
ringan
densitas
substansia alba dan substansia grisea

24-48 jam
- Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai

berat)
- Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan

3-5 hari
adanya
cytotoxic
edema
dan
mungkin
didapatkannya efek massa
- Daerah hipoden lebih homogen dengan batas

6-13 hari
yang tegas dan didapatkan penyangatan pada
pemberian kontras
- Didapatkan fogging effect (daerah infark

14-21 hari
menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya

tetapi dengan pemberian kontras didapatkan
penyangatan).
- Area hipodens lebih mengecil dengan batas

> 21 hari
yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel

ipsilateral.
Hemoragik
7-10 hari pertama
- Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi

oleh area hipodens (edema)
11 hari 2 bulan
- Menjadi
hipodens
dengan
penyangatan
disekelilingnya (peripheral ring enhancement)

merupakan
deposisi
hemosiderin
dan
pembesaran homolateral ventrikel
- Daerah isodens (hematoma yang besar dengan

> 2 bulan
defect hipodens)
**Tabel 8. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Tipe stroke infark / hemoragik
Stroke infark
MRI Signal Characteristic

T 1 weighted image
T 2 weighted image
hipointens (hitam)
hiperintens (putih)
Stroke hemoragik (hari antara onset dan

pemeriksaan MRI)
1-3 (akut), deoxyhemoglobine
Isointens
Hipointens
3-7 intracellular methemoglobin
Hiperintens
Isointens
7-14 free methemoglobine
Hiperintens
Hiperintens
> 21 (kronis) hemosiderin
Hiperintens
Sangat hipointens
Derajat perdarahan subarakhnoid (Hunt dan Hess)
Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur

Derajat 1 : sakit kepala ringan
Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan kemungkinan adanya
defisit saraf kranialis
Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan
Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang samapai berat, awal deserebrasi
Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi9
Bamford Clssification digunakan untuk tipe infark

1. PACI : Partial Anterior Circulation Infarct, gejala lebih terbatas pada daerah yang lebih
kecil dari sirkulasi serebral pada sistem karotis.
Gejala klinisnya :
Defisit motorik/sensorik + hemianopia
Defisit motorik/sensorik + gejala fungsi luhur
Gejala fungsi luhur + hemianopia
Defisit motorik/sensorik murni yang kurang ekstensif dibandingkan infark lakunar
(hanya monoparesis monosensorik)
Gangguan fungsi luhur saja
2. TACI : Total Anterior Circulation Infarct, pada sistem sirkulasi karotis, dengan gambaran :
Hemiparesis dengan gangguan sensorik kontralateral sisi lesi
Hemianopia kontralateral sisi lesi
Gangguan fungsi luhur : misal afasia, gangguan visuospasial, hemineglect,
agnosia, apraxia.
3. LACI : Lacunar Infarct, disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak (small deep
infarct). Tanda-tanda klinisnya :
Tidak ada deficit visual
Tidak ada gangguan fungsi luhur
Tidak ada gangguan fungsi batang otak
Defisit maksimum pada satu cabang arteri kecil
Gambaran klinik dari LACI :
- Pure Motor Stroke (PMS)

- Pure Sensory Stroke (PSS)
- Ataksik hemiparesis (termasuk ataksia dan dysarthria-clumsy-hand syndrome)
4. POCI : Posterior Circulation Infarct. Oklusi pada batang otak atau lobus posterior. Gejala
klinisnya:
Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik / sensorik
kontralateral.
Gangguan motorik dan sensorik bilateral
Gangguan pergerakan konjugat mata (horizontal et vertical)
Disfungsi serebelar tanpa gangguan long tract ipsilateral
Isolated hemianopia atau buta kortikal
Penurunan kesadaran yang cukup berat karena gangguan pada traktus retikularis.
STROKE ISKEMIK
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke
otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% dari stroke adalah stroke iskemik.
Gambar 4 : Penyumbatan pembuluh darah
Patofisiologi
Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :8-10
1. Stroke trombotik/ateriosklerotik fokal
Jenis stroke ini terjadi ketika gumpalan darah (trombus) terbentuk di salah satu arteri
yang memasok darah ke otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya
tersumbat. Bekuan biasanya terbentuk di kawasan yang rusak oleh aterosklerosis yaitu
penyakit di mana arteri tersumbat oleh timbunan lemak (plak). Proses ini dapat terjadi dalam
satu dari dua arteri karotis leher yang membawa darah ke otak, serta di arteri lain dari leher
atau otak. Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama
trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan
yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan
beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tibatiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat
mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteri besar.
Bagian intima arteri sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel sel ototnya
menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh
sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan
atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus
tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin
jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris
bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada
permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar.
Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme
koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap
tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
2. Stroke embolik
Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis.
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang
dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat
mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian-bagian
yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi
media, terutama bagian atas.
3. Hipoperfusi sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya
gangguan denyut jantung.
Patofisiologi stroke iskemik akut

a) Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran
darah.
b) Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak: neuron,
sel glia, dan lain-lain.
Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-20 % dari
cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20 ml/menit/100gr otak maka otak akan berada
dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG akan timbul
perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi akan pulih kembali.8-10
Bila CBF 8-10 ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak segera
diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecacatan dan kematian. Daerah sekeliling
yang terancam disebut daerah penumbra, di mana sel belum mati tapi fungsi berkurang dan
mengakibatkan defisit neurologik. Maka dari itu, sasaran terapi stroke iskemik akut agar daerah
penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung
faktor waktu. Disekeliling daerah penumbra terdapat area hyperemik karena aliran darah
kolateral/luxury perfusion area.
Gambar 5 : Patofisiologi stroke sehingga meningkatkan tekanan intrakranial

Mekanisme kematian sel otak
1. Proses nekrosis, ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton sel, reaksi inflamasi
dan proses fagositosis debris nekrotik. Berhubungan dengan exitotoxic injury dan free
radical injury.
2. Proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton neuron menciut tanpa reaksi inflamasi
seluler. Kaskade iskemik, lambat, dan berhubungan proses pompa ion natrium dan
kalium.
Gejala klinis stroke iskemik tergantung oleh lokasi

Gejala-gejala penyumbatan arteri karotis interna
1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna:
- Buta mendadak (amaurosis fugaks)

- Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan
- Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner
2. Gejala sumbatan arteri serebri anterior:
- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih dominan

- Hemihipestesi dapat ada atau tidak

- Inkontinensia urin
- Gangguan mental
- Bisa kejang-kejang
3. Gejala sumbatan arteri serebri media:
- Hemiplegia kontralateral lengan lebih menonjol

- Hemihipestesi
- Afasia
Gejala-gejala gangguan sistem vertebrobasilar
1. Gejala sumbatan di arteri serebri posterior:
- Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi

- Hemiparesis kontralateral
- Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral
Bila salah satu cabang ke talamus tersumbat, timbullah sindrom talamikus:
- Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan.
- Terdapat rasa anastesi, tetapi pada tes tusukan timbul nyeri (anastesi dolorosa)
- Hemikhorea, disertaihemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie.
2. Gangguan sumbatan pada arteri vetebralis:
- Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg.
- Sumbatan pada sisi yang tidak dominan sering tidak menimbulkan gejala.
3. Sumbatan / gangguan pada arteri serebeli posterior inferior
- Sindroma Wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi yang
sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama
- Sindroma Horner sesisi dengan lesi

- Disfagia, bila mengenai nucleus ambigus ipsilateral
- Nistagmus, bila mengenai nukleus vestibular
- Hemihipestesi alternans
4. Sumbatan / gangguan pada cabang kecil arteri basilaris adalah paresis nervi kranialis yang
nukleusnya terletakdi tengah-tengah N.III, VI, XII, disertai hemiparesis kontralateral
Gejala lesi di korteks:

1. Hemiplegia kontralateral
2. Afasia
3. Ada fase syok/fase akut yaitu dimana gejala kelumpuhan UMN belum menunjukkan
gangguan kelumpuhan tipe UMN
Gejala lesi di subkorteks:

1. Hemiplegia kontralateral
2. Afasia
Gejala lesi di kapsula interna:

1. Hemiplegia
2. Tidak ada afasia
3. Disertai gangguan ekstrapiramidal berupa rigiditas atau hiperefleksi- untuk membedakan
dengan lesi di cortex.
4. Gejala kelumpuhan tipe UMN sudah tampak pada fase akut.
Gejala lesi di batang otak
1. Hemiplegia alternans:
- Parese nn cranialis setinggi lesi, sesisi dengan lesi LMN

- Parese nn cranialis dibawah lesi, kontralateral lesi UMN
2. Hemiplegia kontralateral:
- Sindroma Weber lesi di mesensefalon

- Sindroma Millard Gubler lesi di pons
- Sindroma Wallenberg lesi di medula oblongata
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA)

Serangan iskemik sesaat (TIA) adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat dari
berkurangnya aliran darah ke otak untuk sementara waktu. TIA lebih banyak terjadi pada usia
setengah baya dan resikonya meningkat sejalan dengan bertambahnya umur. Kadang-kadang
TIA terjadi pada anak-anak atau dewasa muda yang memiliki penyakit jantung atau kelainan
darah. Banyak TIA berlangsung kurang dari lima menit.
TIA terjadi akibat adanya
serpihan kecil
dari endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah (ateroma) dapat lepas, mengikuti
aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak, sehingga untuk
sementara waktu menyumbat aliran darah ke otak dan menyebabkan terjadinya TIA.10,11
Resiko terjadinya TIA meningkat pada:
tekanan darah tinggi
aterosklerosis
penyakit jantung (terutama pada kelainan katup atau irama jantung)
diabetes
kelebihan sel darah merah (polisitemia)

TIA terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2-30 menit, jarang sampai
lebih dari 1-2 jam. Gejala-gejala yang sama akan ditemukan pada stroke, tetapi pada TIA gejala
ini bersifat sementara dan reversibel. Tetapi TIA cenderung kambuh; penderita bisa mengalami
beberapa kali serangan dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam beberapa tahun. Sekitar sepertiga
kasus TIA berakhir menjadi stroke dan secara kasar separuh dari stroke ini terjadi dalam waktu 1
tahun setelah TIA.
Gejalanya tergantung kepada bagian otak mana yang mengalami kekurangan darah:
Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, maka yang paling sering ditemukan
adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan
Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, biasanya terjadi pusing,
penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh.
Gejala lainnya yang biasa ditemukan adalah:
Hilangnya rasa atau kelainan sensasi pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh
Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh
Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
Penglihatan ganda, pusing
Bicara tidak jelas
Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
Tidak mampu mengenali bagian tubuh
Gerakan yang tidak biasa
Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih
Ketidakseimbangan dan terjatuh
Pingsan
STROKE HEMORAGIK
Stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70 % kasus stroke
hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Otak sangat sensitif terhadap perdarahan, dan
kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat. Pendarahan di dalam otak dapat mengganggu
jaringan otak, sehingga menyebabkan pembengkakkan, atau mengumpul menjadi sebuah massa
yang disebut hematoma. Pendarahan juga meningkatkan tekanan pada otak dan menekan tulang
tengkorak.7,8
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO
(Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini.
Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah
terjadi di daerah otak dan/atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan
tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme
pada arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan
sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan
mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat
membengkak dan mengalami nekrosis.
Klasifikasi dan patofisiologi

Stroke hemoragik dikelompokkan menurut kausanya :
1. Intracerebral hemoragik
Dalam jenis stroke ini, pembuluh darah di otak pecah dan masuk ke dalam jaringan otak di
sekitarnya, mengakibatkan sel-sel otak rusak. Sel-sel otak mengalami kebocoran sehingga
akibatnya terjadi kekurangan darah dan juga rusaknya sel otak itu sendiri. Tekanan darah
tinggi adalah penyebab paling umum dari jenis stroke hemoragik. Seiring waktu, tekanan
darah tinggi dapat menyebabkan arteri kecil di dalam otak menjadi rapuh dan rentan terhadap
retak dan pecah.
2. Subarachnoid hemoragik
Dalam jenis stroke ini, pendarahan dimulai dalam arteri yang terdapat atau dekat permukaan
otak dan tumpahan ke dalam ruang antara permukaan otak dan tengkorak. Perdarahan ini
sering ditandai oleh perasaan sakit kepala tiba-tiba yang parah. Jenis stroke ini biasanya
disebabkan oleh pecahnya aneurisma, yang dapat timbul seiring dengan usia atau hadir sejak
lahir. Setelah perdarahan, pembuluh darah di otak dapat diperluas dan sempit tak menentu
(vasospasme), menyebabkan kerusakan sel otak dengan lebih membatasi aliran darah ke
bagian otak. Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi, yang
menekankan dinding arteri sampai pecah.
Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :
Berry aneurysm akibat hipertensi tidak terkontrol yang membuat titik lemah dalam
dinding arteri, mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak
karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak.
Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara, kulit,
dan tiroid.
Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di
otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin), overdosis narkoba, seperti kokain.
Perdarahan Intraserebral (PIS)

Paling sering karena pecahnya mikroaneurisma pada arteri penembus di kapsula interna
dan ganglia basalis. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat
arteriosklerosis, peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital (aneurisma, malformasi
arteri-vena). Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba.
Perdarahan intraserebral juga sering timbul akibat pecahnya mikroaneurisma
(Charcot-
bourchat) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum dan
pons. Perdarahan di korteks sering terjadi akibat tumor yang berdarah atau malformasi pembuluh
darah yang pecah. Faktor-faktor penyebab antaranya usia lanjut, arterosklerosis, hipertensi
kronis, tekanan darah naik mendadak, kejadian biasanya dalam keadaan sadar dan aktif.9
Gejala umum :
Gejala timbul mendadak berkembang dalam beberapa menit-jam, hematom membesar,
menekan, menembus, merusak daerah sekitarnya. Tekanan intrakranium meninggi sakit
kepala, muntah, kesadaran menurun. Darah masuk ke ruang subaraknoidal meningismus.
Darah masuk ke ventrikel deserebrasi (prognosa buruk), timbulnya tegang/kaku.
Gejala fokal :
Tergantung tempat hematom odem kolateral, pergeseran dan tekanan pada struktur lain
(herniasi). Diagnosa tepat pungsi lumbal (dulu), sekarang dengan CT scan. Perdarahan
intracerebral dapat disebabkan infark hemoragik, trauma, tumor, malformasi, pembuluh darah
(AVM), vaskulitis, koagulopati.
Perdarahan Subaraknoid (SAH)

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena
cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. Perdarahan
subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak
hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan
biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian
aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat
kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun di mana
tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah
hasil dari aneurisma kongenital. Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan
subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam
atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya
hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup
jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan
menyebabkan arteri menjadi meradang, arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7-12
2.8
Tatalaksana Stroke Akut secara Umum
2.8.1 Prinsip manajemen stroke akut

1. Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke
2. Mengurangi meluasnya lesi di otak
3. Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut
4. Mencegah berulangnya serangan stroke
5. Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik
2.8.2 Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan gangguan fungsi motorik,
gangguan saraf otak, dan penurunan kesadaran atau koma. Tanda dan gejala klinis sesuai definisi
stroke menurut WHO yaitu hilangnya fungsi otak sebagian atau defisit neurologi fokal
misalnya:7-12
1. Hemiparese/hemiplegi, dilakukan pemeriksaan dengan memerintah pasien mengangkat
kedua tangan dan tungkai
2. Mulut mencong (parese saraf fasialis atau nervus kranial VII)
3. Bicara pelo/disartria (gangguan nervus kranial XII)
4. Gangguan meneln/ disfagia (nervus kranial IX dan X)
5. Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi
6. Gangguan defekasi dan miksi
7. Gangguan bicara
8. Gangguan mengontrol emosi

9. Gangguan daya ingat.
Sedangkan gangguan fungsi otak menyeluruh adalah pasien akan mengalami penurunan
kesadaran. Dinilai dengan pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif GCS. Jika tanda-tanda dan
gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA),
dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.
2.8.3 Pemeriksaan penunjang

Computerized tomography (CT)
Pencitraan otak memainkan peran kunci dalam menentukan stroke dan jenis stroke.
Computerisasi tomografi angiography (CTA) adalah ujian CT khusus di mana dye
disuntikkan ke pembuluh darah dan X-ray balok menciptakan gambar 3-D dari pembuluh
darah di leher dan otak. CTA digunakan untuk mencari aneurisma atau malformasi
arteriovenosa dan untuk mengevaluasi arteri untuk penyempitan. CT scan, yang dilakukan
tanpa pewarna, dapat menyediakan gambar otak dan pendarahan menunjukkan, tetapi
memberikan sedikit informasi rinci tentang pembuluh darah.
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Dalam tipe pencitraan, medan magnet kuat dan gelombang radio menghasilkan tampilan 3D otak. MRI dapat mendeteksi jaringan otak yang rusak oleh stroke iskemik. Magnetic
resonance angiography (MRA) menggunakan medan magnet, gelombang radio dan pewarna
disuntikkan ke dalam pembuluh darah untuk mengevaluasi arteri di leher dan otak.
USG karotis
Prosedur ini dapat menunjukkan adanya penyempitan atau penyumbatan dalam arteri
karotis. Perangkat seperti tongkat (transduser) tanpa rasa sakit mengirimkan frekuensi tinggi
gelombang suara menjadi leher. Gelombang suara melewati jaringan dan kemudian kembali,
menciptakan pada layar gambar.
Arteriografi
Prosedur ini memberikan pandangan, arteri di dalam otak tidak biasanya terlihat dalam
sinar-X. Tabung tipis dan fleksibel (kateter) dimasukkan melalui sayatan kecil, biasanya di
pangkal paha. Kateter dimanipulasi melalui arteri utama dan ke dalam arteri karotis atau
vertebralis. Kemudian suntikkan pewarna melalui kateter untuk menyediakan X-ray dari
arteri.
Echocardiography
Teknologi USG ini menciptakan gambar jantung, memungkinkan dokter untuk melihat
apakah bekuan (embolus) dari jantung meuju ke otak dan menyebabkan stroke. Prosedur
tambahan dengan menggunakan transesophageal echocardiography (TEE) untuk melihat
jantung dengan jelas dan memungkinkan pandangan yang lebih baik dari bekuan darah yang
mungkin tidak terlihat jelas dalam ujian ekokardiografi tradisional.
2.8.4 Penanganan stroke prahospital

Time is brain, golden hour. Keberhasilan penanganan stroke akut terdapat pada waktu,
dengan penanganan yang tepat pada jam-jam pertama, angka kecatatan stroke dapat berkurang
30%. Stroke dan TIA merupakan medical emergency, menyelamatkan nyawa dan mencegah
kecacatan jangka panjang.
1. Deteksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA terutama pasien dengan faktor resiko tinggi
seperti hipertensi, fibrilasi atrial, diabetes, dan penyakit vaskuler lain. Tanda-tanda awal
antaranya hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,
diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang, dan penurunan kesadaran secara
mendadak. Dapat juga digunakan kriteria FAST:
- Facial movement
- Arm movement
- Speech
- Test all three
2. Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat menangani stroke: amulans
3. Transportasi/ambulans (fasilitas SDM, alat-alat gawat darurat, EKG, resusitasi, obat
neuroprotektan, telemedisin)
4. Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke unit
2.8.5 Penatalaksanaan di ruang gawat darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus
cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan neurologik dan skala stroke
Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes
fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi
oksigen.
2. Terapi umum
a) Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen
Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua minggu
dianjurkan trakeostomi
Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen
Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2
b) Stabilisasi hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
Optimalisasi tekanan darah
Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg
Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama
Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi
c) Pemeriksaan awal fisik umum
Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal:

1. Derajat kesadaran
2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
3. Keparahan hemiparesis
d) Pengendalian peninggian TIK
Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan

memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran
Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
Elevasi kepala 20-30
Hindari penekanan vena jugulare
Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
Hindari hipertermia
Jaga normovolemia
Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit, diulangi
setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV
Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik

serebelar
e) Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading
dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke
perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan
dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.
f) Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C.
g) Pemeriksaan penunjang
EKG
Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,
analisa urin, AGDA dan elektrolit
Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal
Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada
2.8.6 Penatalaksanaan umum di ruang rawat inap

1. Cairan
Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin, CVP pertahankan antara 5-12 mmHg
Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB
Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah

pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.
Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekurangan
Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD.
Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.
2. Nutrisi
Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam
Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun
Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.
3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi
Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,

malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan
fraktur)
Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman
Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.
4. Penatalaksanaan medik yang lain
Hiperglikemia GD > 180 mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi insulin, dan
terjaga normoglikemia. Hipoglikemia berat GD < 50 mg/dL, berikan dekstrosa 40 %
iv atau infus glukosa 10-20 %
2.9
Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya
Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi
Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi
Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil
Rehabilitasi
Edukasi keluarga
Discharge planning
Tatalaksana Stroke Akut secara Khusus
2.9.1 Penatalaksanaan khusus stroke iskemik

1. Pengobatan hipertensi pada stroke akut
2. Pengobatan hiper/hipoglikemia
3. Trombolisis pada stroke akut
4. Antikoagulan:
Antikoagulan penting untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan

perburukan defisit neurologi, memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut
(tidak direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)
Tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena resiko
komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat
Heparin, LMWH, heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah
reembolisasi, diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah.
KI heparin: infark besar > 50%, hipertensi tak terkontrol, dan perubahan
mikrovaskuler otak yang luas
5. Antiplatelet Clopidrogel
Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke iskemik akut
Aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik
Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA intravena.
Clopidogrel sahaja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada
pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting, pengobatan
harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan.
Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa tidak

dianjurkan.
6. Citicoline 2x1000 mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 mg 3 minggu oral. Pemakaian obatobatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai saat ini
belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.
7. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15 % (sistolik maupun

diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS)
> 220 mmHg atau tekanan diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut,
akan diberi terapi trombolitik (rtPA), supaya tekanan darah diturunkan sehingga
TDS < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg. Selanjutnya tekanan darah harus
dipantau sehingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg selama 24 jam setelah
pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang digunakan adalah labtalol, nitropaste,
nitropusid, nikardipun, atau ditialzem intravena.
Apabilan TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, disertai dengan gejala dan
tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan intrakranial.
Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara
kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral 60mmHg.
Apabila TDS >180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda
peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan
menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan
pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP < 110 mmHg atau tekanan
darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah
hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.
Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien.
Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan

esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai dalam
upaya di atas.
Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan peningkatan

tekanan intrakranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak.
Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan

diberikan pada kebanyakan stroke iskemik.
8. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
Hiperglikemia terjadi hampir 60 % patient stroke aku non diabetes. Hiperglikemia

yang terjadi berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan kortikal dan
berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak data penelitian yang
menyebutkan bahwa dengan menurunkan kadar gula darah secara aktif akan
memperbaiki keluaran.
Hindari gula darah lebih 180 mg/dL, disarankan dengan infuse saline dan
menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke.
Hipoglikemia (<50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan

stroke infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus glukosa
10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL
Syarat-syarat pemberian insulin adalah stroke hemoragik dan non hemoragik dengan
IDDM atau NIDDM. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus.
Kontrol gula darah selama fase akut stroke dengan pemberian insulin subkutan
mengikut sliding scale. Sasaran gula darah 80-180 mg/dL (80-110 untuk ICU).
Standard drip insulin 100 U/100mL 0.9% NaCl via infuse (1 U/mL). Infus insulin
harus dihentikan apabila penderita makan dan menerima dosis pertama dari insulin
subkutan.
Memantau gula darah dengan memeriksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada
target gula darah selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula darah
tetap stabil, infuse insulin dapat dikurangi tiap 4 jam. Pemantauan tiap jam untuk
penderita sakit kritis walaupun gula darah stabil.
9. Hemodiluasi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam
terapi stroke iskemik akut.
10. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi iskemik akut.
11. Dalam keadaan tertentu vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran
darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus
dilakukan secara ketat.
12. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan risiko
serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum
menunjukkan hasilyang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan.6-12
2.9.2 Penatalaksanaan khusus stroke hemoragik

Perdarahan Intra Serebral (ICH)
1. Diagnosis dan penilaian gawat darurat perdarahan intrakranial dan penyebabnya dilakukan
dengan:
CT atau MRI (direkomendasikan pada stroke iskemik dengan perdarahan intrakranial)
Angiografi CT Scan atau CT Scan dengan kontras, membantu identifikasi pasien resiko
perluasan hematom
2. Terapi medik pada perdarahan intrakranial
Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat: terapi
penggantian faktor koagulasi atau trombosit
Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan
oral, sebaikanya jangan diberikan warfarin. Terapi diganti Vitamin K, pemberian
Konsentrat Kompleks Protrombin untuk mengurangi komplikasi, FFP.
Pasien dengan gangguan koagulasi:
- Vit K 10 mg/ iv dengan peningkatan INR

- FFP 2-6 unit untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan darah/faktor koagulasi,
memperbaiki INR atau aPTT dengan cepat.
Faktor VIIa
LMWH dan UFH ssubkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk mencegah
tromboemboli vena setelah perdarahan berhenti.
Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat, observasi tanda-tanda hipersensitif
3. Tekanan darah
Stroke hemoragik: sebaiknya ICU
Glukosa darah
Obat kejang dan antiepilepsi
4. Penanganan di rumah sakit dan pencegahan terjadi kerusakan otak sekunder

5. Prosedur / operasi:
Penanganan dan pemantauan: TIK, GCS < 8, tanda klinis herniasi transtentorial,
perdarahan intraventrikuler luas, hidrosefalus. Drainase ventrikuler dengan stroke
iskemik dengan hidrosefalus yang disertai penurunan kesadaran
Perdarahan intraventrikuler
Evakuasi hematom
Prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi
Mencegah perdarahan intrakranial berulang
Rehabilitasi dan pemulihan
Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhoid (PSA)

1. Diagnosis PSA
Gawat darurat neurologi
Gejala kadang tidak khas, patut curiga PSA bila nyeri kepala hebat yang paling sakit
semasa hidup dan muncul tiba-tiba
CT scan kepala, bila hasil PSA () namun klinis curiga PSA, punksi lumbal dan analisis
LCS
Angiografi cerebral untuk memastikan aneurisma pada pasien PSA. MRA, CT angiografi
2. Tatalaksana umum PSA
Berdasarkan HUNT dan HESS, PSA derajat I dan II:
- Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin

- Tirah baring total, posisi kepala ditinggikan 300, O2 2-3 L/m
- Hati-hati penggunaan sedatif, dapat kesulitan menilai tingkat kesadaran
- Infus dari UGD, euvolemia, monitor cardiopulmoner dan kelainan neurogi yang
timbul
Derajat PSA III, IV, V perawatan lebih intensif:
- ABC
- ICU atau semi-ICU

- Pertimbangkan intubasi dan ETT cegah aspirasi dan airway
- Hindari sedatif berlebihan
3. Cegah perdarahan ulang setelah PSA
Monitor dan kontrol Tekanan Darah
Bed rest totral
Anti fibrinolitik
Ligasi karotis kurang bermanfaat
4. Tindakan operasi pada ruptur aneurisma
Clipping atau endovaskuler coilling untuk mengurangi perdarahan ulang (bedah saraf,
dokter endovaskuler)
Resiko pendarahan ulang PSA (+) walau telah di operasi
Operasi obliterasi aneurisma komplit untuk aneurisma yang incompletly clipped.
5. Cegah dan terapi vasospasme
Nimodipin
Pertahankan volume darah sirkulasi normal, hindari hipovolemia
6. Kelola tekanan darah

7. Hiponatremi
8. Kejang
9. Komplikasi hidrosefalus: ventrikulostomi/drainase eksternal ventrikel untuk obstruksi
hidrosefalus akut, dan ventrikulo peritoneal shunt untuk hidrosefalus kronik/komunikan
10. Terapi tambahan: laksansia, analgesik asetaminofen, kodein fosfat, tylanol dan kodein,
hindari asetosal, obat penenang untuk pasien sangat gelisah: haloperidol, petidin, midazolam,
propofol.
2.10
Komplikasi Stroke
a) Komplikasi neurologik : Edema otak, kejang, peningkatan tekanan intrakranial, infark

berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi
b) Komplikasi paru-paru : Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia
c) Komplikasi kardiovaskular : Aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT,
d) Komplikasi nutrisi/GIT : Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi, gangguan

elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia
e) Komplikasi traktus urinarius : Inkontinensia, infeksi
f) Komplikasi Ortopedi-Kulit : Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur
2.11
Manajemen Faktor Resiko Stroke

Stroke dapat dicegah dengan merubah gaya hidup dan mengendalikan / mengontrol /
mengobati faktor-faktor risiko. Pencegahan stroke dibagi dua, yaitu :

1. Pencegahan primer adalah upaya pencegahan (yang sangat dianjurkan) sebelum terkena
stroke. Caranya adalah dengan mempertahankan tujuh gaya hidup sehat, yaitu :
Hentikan kebiasaan merokok
Berat badan diturunkan atau dipertahankan sesuai berat badan ideal:
- Basal Metabolik Indeks (BMI) < 25 kg/m2

- Garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita
- Garis lingkar pinggang < 90 cm untuk laki-laki
Makan makanan sehat:
- Rendah lemak jenuh dan kolesterol

- Menambah asupan kalium dan mengurangi natrium
- Buah-buahan dan sayur-sayuran
Olahraga yang cukup dan teratur dengan melakukan aktivitas fisik yang punya nilai
aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang, dan lain-lain) secara teratur minimal 30
menit dan minimal 3 kali per minggu.
Kadar lemak (kolesterol) dalam darah kurang dari 200 mg% (hasil laboratorium)
Kadar gula darah puasa kurang dari 100 mg/dl (hasil laboratorium)
Tekanan darah dipertahankan 120/80 mmHg
2. Pencegahan sekunder
Adalah upaya pencegahan agar tidak terkena stroke berulang caranya adalah dengan:
Mengendalikan faktor resiko yang telah ada seperti mengontrol darah tinggi, kadar
kolesterol, gula darah, asam urat
2.12
Merubah gaya hidup
Minum obat sesuai anjuran dokter secara teratur
Kontrol ke dokter secara teratur
Prognosis
1. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan
2. Semakin rendah nilai GCS maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya
tinggi
3. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk, dan adanya darah di
dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi
4. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat
(Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek
massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana
berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga
mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal.
5. Prognosis ad vitam tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul, sementara
prognosis ad functionam dapat dinilai dengan parameter Activity Daily Living (Barthel
Index) dan
NIH Stroke Scale (NIHSS). Risiko kecacatan dan ketergantungan
fisik/kognitif setelah 1 tahun adalah 20 30%.
KESIMPULAN
Stroke adalah penyakit kegawatdaruratan neurologi karena tingginya angka mortalitas

dan angka kecatatan. Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi
yang utama di Indonesia dan penyakit ketiga yang menyebabkan kematian di beberapa negara
berkembang termasuk Indonesia.
Penanganan stroke perlu dilakukan sedini dan setepat mungkin, karena prognosis stroke
tergantung pada golden hour dimana dilakukan penanganan yang adekuat. Konsep unit stroke
sebagai suatu unit pelayanan stroke terpadu telah terbukti efektif menekan angka kematian dan
menurunkan derajat kecacatan, selain mengurangi waktu perawatan pasien di rumah sakit,
sehingga dana yang diperlukan untuk perawatan, pengobatan, dan rehabilitasi pasien stroke dapat
ditekan seminimum mungkin.
Sistem manajemen stroke yang didasarkan oleh ketatnya waktu tidak selalu dapat
diterapkan secara umum, salah satu penyebabnya adalah keterbatasan dan kesadaran pasien
untuk tiba ke rumah sakit lebih awal. Maka dari itu, pentingnya manajemen prahospital dan
penanganan manajemen stroke akut di ruang gawat darurat dan di ruang rawat inap, agar dapat
mendiagnosa cepat dan melakukan terapi efektif sehingga mencegah komplikasi stroke yang
lebih jauh dan mencegah berulangnya serangan stroke sesuai dengan manajemen stroke akut,
ditambah dengan peran fisioterapi dan rehabilitasi medis agar dapat memaksimalkan kembalinya
fungsi-fungsi neurologik dan terapi psikologi pasien guna mencegah terjadinya depresi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sutrisno, Alfred. Stroke. You Must Know Before you Get It. PT. Gramedia Pustaka Utama:
Jakarta; 2007.hal.1-13.
2. Feigin, Valery. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT. Bhuana
Ilmu Populer: Jakarta; 2006.
3. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam:
Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC,
Jakarta. 2005;371438.
4. Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.
5. Soetjipto H, Muhibbi S. Stroke: Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-kasus Neurologi. Ed
II. Departemen Saraf RSPAD GS Ditkesad, Jakarta. 2007;1834.
6. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline
Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.
7. Misbach J, Hamid AB, Mayza A, Saleh K (editor). Stroke: Buku Pedoman SPM & SPO
Neurologi. PERDOSSI, Jakarta. 2006;1924.
8. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi Klinis
Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267292.
9. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, et al. Guidelines for the
prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for
healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2011;42:227276.
10. Barnett HJM, Bogousslavsky J, Meldrum H. Ischemic Stroke: Advances in Neurology. Vol
92. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2003.
11. Greenberg DA, Aminoff MJ. Simon RP. Stroke: Clinical Neurology Lange. Ed 6th.
McGraw Hill, USA. 2005; 285318.
12. Ropper AH, Samuels MA.Cerebrovascular Diseases: Adams and Vistors Principles of
Neurology. Ed 9th. McGraw Hill, USA. 2009;746837.
B.PARKINSON
DEFINISI
Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu Penyakit Parkinson dan Parkinsonism.
Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologi ditandai oleh
degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai
adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).
Parkinsonism adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai
macam sebab.1
EPIDEMIOLOGI
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita hampir
seimbang. 5-10% orang yang terjangkit Penyakit Parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia
40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh
usia pada umumnya mencapai 1% di seluruh dunia dan 1,6% di Eropa, meningkat dari 0,6%
pada usia 60-64 tahun sampai 3,5% pada usia 85-89 tahun.
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita Parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan
jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata
usia penderita di atas usia 50 tahun dengan rentan usia sesuai dengan penelitian yang dilakukan
di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa yaitu 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan,
baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena disbanding perempuan
(3:2) dengan alas an yang belum diketahui.1,2
ETIOLOGI
Sejauh ini etiologi Penyakit Parkinson tidak diketahui (idiopatik), namun ada beberapa teori
mengemukakan bahwa usia lanjut, keturunan (genetik), dan lingkungan merupakan faktor risiko
yang tidak dapat diabaikan.
a) Usia: meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia di bawah 30 tahun.
b) Rasial: orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika.
c) Genetik: diduga ada peran faktor genetik.
Telah dibuktikan mutasi yang khas tiga gen terpisah (alpha-Synuclein, Parkin, UCHL 1)
dan empat lokus tambahan (Park3, Park4, Park6, Park7) yang berhubungan dengan faktor
risiko Parkinson keturunan. Kebanyakan kasus idiopatik Parkinson diperkirakan akibat
faktor-faktor genetik dan lingkungan. Etiologi yang dikemukan oleh Jankovics (1992)
adalah sebagai berikut:
Genetik predispositions
+
Environmental Factor (exogenous and endogenous)
+
Trigger factor (stress, infection , trauma , drugs , toxins)
+
Age related neuronal attrition and loss of anti-oxidative mechanism
Parkinsons Disease
Bagan 1. Etiologi dari Parkinsons disease (Jankovic 1992)
d) Lingkungan:
Toksin: MPTP, dll
Penggunaan herbisida dan pestisida

Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan kerusakan
metabolism oksidatif dalam patogenesis Penyakit Parkinson. Keracunan MPTP (1-metyl,
4-phenyl, 1,2,3,6-tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik metabolitnya,
pestisida dan limbah industry ataupun racun lingkungan lainnya, menyebabkan inhibisi
terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreductase) rantai electron-transport
mitokondria, dan hal tersebut memiliki peranan penting terhadap kegagalan dan kematian
sel. Pada Penyakit Parkinson, terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas
komplek I di substansia nigra pars kompakta. Seperti halnya kelainan yang terjadi pada
jaringan lain, kelainan di substansia nigra pars kompakta ini menyebabkan adanya
kegagalan produksi energi, sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel.
Infeksi
e) Cedera kranio serebral: peranan cedera kranio serebral masih belum jelas.
f) Stress emosional: diduga juga merupakan faktor risiko.2
ANATOMI SISTEM SARAF PUSAT DAN GANGLIA BASALIS

Otak merupakan pusat sistem saraf. Otak dapat dibagi menjadi korteks serebral, ganglia basalis,
thalamus dan hipotalamus, mesensefalon, pons, serebelum. Korteks serebral tersusun menjadi
dua hemisfer yang masing-masing dibagi menjadi empat lobus yaitu; lobus frontal, parietal,
occipital, dan temporal. Serebrum bertanggungjawab untuk fungsi motorik, asosiatif dan fungsi
mental.
Ganglia
basalis
terdiri
dari
nucleus caudatus dan lentikularis, kapsula

interna, dan amigdala yang merupakan
struktur
extrapiramidal.
berfungsi
untuk
Struktur
modulasi
ini
gerakan
volunter tubuh, perubahan sikap tubuh,

dan integrasi otonom. Ganglia basalis
berperan
ekstremitas
khusus
secara
dalam
halus.
gerakan
Kerusakan
Gambar 1: Ganglia basalis
ganglia basalis akan mengakibatkan kaku dan tremor.
Ganglia basalis sering ikut terlibat di dalam proses degeneratif dan mengakibatkan gangguan
gerakan, yang dapat berupa gerakan menjadi lamban atau gerakan menjadi berlebihan. Gerak
lamban disebut sebagai gerak involunteer yang abnormal, hiperkinesia atau diskinesia. Ganglia
basalis itu sendiri terdiri dari (Gambar 1):
1. Korpus striatum: nucleus kaudatus, putamen, dan globus palidus.
2. Substansia nigra.
3. Nucleus subtalamik.
Jika otak memerintahkan suatu aktifitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di
dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan
sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke thalamus, yang akan
menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks serebri. Keseluruhan sinyal
tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmitter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur
saraf dan diantara saraf-saraf. Neurotransmitter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin.
KLASIFIKASI
1. Parkinsonismus primer/idiopatik/paralisis agitans
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum
jelas.
Kira-kira 7 dari 8 kasus Parkinson termasuk jenis ini.
Penyakit Parkinson.
2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain: tuberculosis, sifilis
meningovaskuler.
Iatrogenic atau drug induced, misalnya neuroleptik (antipsikotik) golongan
fenotiazin, anti emetik, reserpin, tetrabenazin.
Lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulangulang pada petinju, infark lakunar, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
Toksin: MPTP, CO, Mn, Mg, methanol, etanol, sianid.
3. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan.
Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis),
hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi
palidal (parkinsonismus juvenilis).
Sindrom Demensia: Kompleks-Parkinsonism-demensia-ALS (Guam), penyakit
Lewy body difus, penyakit Alzheimer.
4. Penyakit heredodegeneratif
Penyakit Huntington
Penyakit Wilson
Nekrosis striatal dan sitopati mitokondria
Penyakit Gertsmann-Strausler-Scheinker4
PATOFISIOLOGI
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar
dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 50% yang
disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Ehringer dan Hornykiewiez
mengungkapkan bahwa kemusnahan neuron di pars kompakta substansia nigra yang
dopaminergik itu merupakan lesi utama yang mendasari penyakit Parkinson. Lesi primer pada
penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang
otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata
telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum
akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit
output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau
substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek
berkaitan dengan reseptor D2. Maka bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada
kelainan gerakan.
Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars kompakta
dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1
maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf
dopaminergik rusak dan dopamin berkurang 80%. Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang
sehingga jalur direk dengan neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2
yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen
eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap
globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus
palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus
subtalamikus meningkat akibat inhibisi.
Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen interna/substansia

nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan
kegiatan neuron globus palidus/substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi
inhibitorik dari jalur langsung, sehingga output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah
talamus.
Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABAnergik sehingga
kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf
glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis
melemah terjadi hipokinesia.2,4
Gambaran Patologi Anatomi pada Penyakit Parkinson

Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung
neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi
terlihat pucat dengan mata telanjang (Gambar 2).
Gambar 2: Lesi substansia nigra pada penyakit Parkinson
Substansia nigra pada penderita penyakit Parkinson memperlihatkan depigmentasi menyolok

pada pars kompakta, menunjukkan degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin.
Dengan mikroskop elektron terlihat neuron yang bertahan hidup mengandung inklusi eosinofilik
sitoplasmik disertai halo ditepinya yang dikenal sebagai Lewy Body. Lewy body ditemukan di
nucleus batang otak tertentu biasanya mempunyai diameter > 15 cm, berbentuk sferis dan inti
hialin yang padat. Komponen struktural yang predominan pada Lewy body terlihat berupa bahan
filamen yang tersusun dalam pola sirkuler dan linear, kadang terjulur kearah dari inti yang padat
elektron. Lewy body bukan gambaran yang spesifik pada penyakit Parkinson karena juga
ditemukan pada beberapa penyakit neurodegeneratif lain yang langka.1
GAMBARAN KLINIS
Gambar 3: Gambaran klinis penyakit Parkinson
Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik, yang didapat dari
anamnesis yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot, pegal-pegal atau kram otot, distonia
fokal, gangguan ketrampilan, kegelisahan, gejala sensorik (parestesia) dan gejala psikiatrik
(ansietas atau depresi). Gambaran klinis penderita Parkinson (Gambar 3):
1. Tremor
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal, kadang
kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi ekstensi
atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng,
mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik. Tremor terjadi pada saat istirahat
dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan
pada aktivitas gamma motoneuron. Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit
gamma yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari gerakan motorik halus. Berkurangnya
kontrol ini akan menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan
saraf pusat. Tremor pada penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor
neuron dibawah pengaruh impuls yang berasal dari nukleus ventro-lateral talamus. Pada
keadaan normal, aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma motoneuron, dan akan
timbul tremor bila sirkuit ini dihambat.
2. Rigiditas
Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan
terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis
sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot protagonis dan otot
antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas
yang terlibat.
3. Bradikinesia
Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang misalnya: sulit
bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian atau mengkancingkan
baju, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lamban.
Bradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan
berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata berkurang, menelan ludah berkurang
sehingga ludah keluar dari mulut. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi
dari impuls optik sensorik, labirin , propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia
basalis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan
gamma motoneuron.
4. Hilangnya refleks postural

Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada awal stadium
penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit Parkinson yang
sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini disebabkan kegagalan
integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level
talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini
mengakibatkan penderita mudah jatuh.
5. Wajah Parkinson
Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimik.
Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang, disamping itu kulit muka seperti
berminyak dan ludah sering keluar dari mulut.
6. Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan secara graduasi menjadi kecil dan
rapat. Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.
7. Sikap Parkinson
Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit Parkinson. Pada
stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala difleksikan ke dada, bahu
membongkok ke depan, punggung melengkung kedepan, dan lengan tidak melenggang bila
berjalan.
8. Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir
mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume yang
kecil dan khas pada penyakit Parkinson. Pada beberapa kasus suara mengurang sampai
berbentuk suara bisikan yang lamban.
9. Disfungsi otonom
Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secara progresif neuron di
ganglia simpatetik. Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan, air liur banyak
(sialorrhea), gangguan sfingter terutama inkontinensia dan adanya hipotensi ortostatik yang
mengganggu.
10. Gerakan bola mata

Mata kurang berkedip, melirik kearah atas terganggu, konvergensi menjadi sulit, gerak bola
mata menjadi terganggu.
11. Refleks glabela

Dilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang. Pasien dengan
Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan. Disebut juga sebagai tanda
Mayersons sign
12. Demensia
Demensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson. Penderita banyak yang
menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospatial
merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan. Degenerasi jalur dopaminergik termasuk
nigrostriatal, mesokortikal dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual.
13. Depresi
Sekitar 40 % penderita terdapat gejala depresi. Hal ini dapat terjadi disebabkan kondisi fisik
penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan,
kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan. Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun
penderita tidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya. Hal ini disebabkan keadaan depresi
yang sifatnya endogen. Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita
Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron
norepineprin yang letaknya tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin
yang letaknya diatas substansia nigra.4
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis, karena tidak memiliki
sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran kadar NT
dopamin atau metabolitnya dalam air kencing, darah maupun cairan otak akan menurun pada
penyakit Parkinson dibandingkan kontrol.Lebih lanjut, dalam keadaan tidak ada penanda
biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis definitif terhadap penyakit Parkinson hanya
ditegakkan dengan otopsi. Dua penelitian patologis terpisah berkesimpulan bahwa hanya
76% dari penderita memenuhi kriteria patologis aktual, sedangkan yang 24% mempunyai
penyebab lain untuk parkinsonisme tersebut.
Neuroimaging :
a) Magnetik Resonance Imaging ( MRI )
Baru-baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI, didapati bahwa hanya pasien yang
dianggap mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal di striatum.
b) Positron Emission Tomography ( PET )
Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi yang
signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamin nigrostriatal dan peranannya dalam
patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa,
khususnya di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit
Parkinson, bahkan pada tahap dini. Pada saat awitan gejala, penderita penyakit Parkinson
telah memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi
sayangnya PET tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan
parkinsonisme atipikal. PET juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor
progresi penyakit, maupun secara obyektif memperlihatkan fungsi implantasi jaringan
mesensefalon fetus.
Gambar 4: PET pada penderita Parkinson pre dan post transplantasi
c) Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)

Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging sistem pre dan post sinapsis oleh SPECT,
suatu kontribusi berharga untuk diagnosis antara sindrom Parkinson plus dan penyakit
Parkinson, yang merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan ke striatum oleh
derivat kokain [123]beta-CIT, yang juga dikenal sebagai RTI-55, berkurang secara
signifikan disebelah kontralateral sisi yang secara klinis terkena maupun tidak terkena
pada
penderita
hemiparkinson.
Penempelan
juga
berkurang secara
signifikan
dibandingkan dengan nilai yang diharapkan sesuai umur yang berkisar antara 36% pada
tahap I Hoehn dan Yahr sampai 71% pada tahap V. Marek dan yang lainnya telah
melaporkan rata-rata penurunan tahunan sebesar 11% pada pengambilan [123]beta-CIT
striatum pada 34 penderita penyakit Parkinson dini yang dipantau selama 2 tahun.
Sekarang telah memungkinkan untuk memvisualisasi dan menghitung degenerasi sel
saraf nigrostriatal pada penyakit Parkinson.
Dengan demikian, imaging transporter dopamin pre-sinapsis yang menggunakan ligand

ini atau ligand baru lainnya mungkin terbukti berguna dalam mendeteksi orang yang
berisiko secara dini. Sebenarnya, potensi SPECT sebagai suatu metoda skrining untuk
penyakit Parkinson dini atau bahkan presimptomatik tampaknya telah menjadi kenyataan
dalam praktek. Potensi teknik tersebut sebagai metoda yang obyektif untuk memonitor
efikasi terapi farmakologis baru, sekarang sedang diselidiki.
DIAGNOSIS
Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes):
Possible
Terdapat salah satu gejala utama; tremor istirahat, rigiditas, bradikinesia, kegagalan
refleks postural.
Probable
Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu
dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)
Definite
Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain
yang tidak simetris (tiga tanda kardinal). Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya
dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.
Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini
digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu (Gambar 5):
Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala
yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu
anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman)
Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan

terganggu
Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat

berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang
Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu,
rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang
dibandingkan stadium sebelumnya
Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan
berjalan walaupun dibantu.3
Gambar 5: Stadium klinis penyakit Parkinson berdasarkan Hoehn and Yahr
PENATALAKSANAAN
Pengobatan Penyakit Parkinson dapat dikelompokkan sebagai berikut:
I. Farmakologik
1. Bekerja pada sistem dopaminergik
2. Bekerja pada sistem kolinergik
3. Bekerja pada Glutamatergik
4. Bekerja sebagai pelindung neuron
5. Lain-lain
II. Non Farmakologik
1. Perawatan
2. Pembedahan
3. Deep-Brain Stimulasi
4. Transplantasi
Gambar 6: Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson
I. Farmakologik
1) Bekerja pada sistem dopaminergik
a. L-dopa
Penemuan terapi L-dopa pada tahun 1960 merupakan terobosan baru pengetahuan
tentang penyakit degenerasi. Meskipun sampai sekarang L-dopa masih merupakan obat
paling menjanjikan respon terbaik untuk Penyakit Parkinson, namun masa kerjanya yang
singkat, respon yang fluktuatif dan efek stress oksidatif dan metabolitnya menyebabkan
para peneliti mencari bahan alternatif. Cara kerja obat kelompok ini dapat dijelaskan
lewat alur metabolisme dari dopamin sebagai berikut. Tirosin yang berasal dari makanan
akan diubah secara beruntun menjadi L-dopa dan dopamin oleh enzimnya masingmasing. Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai jaringan tubuh, disamping dijaringan
saraf. Dopamin yang terbentuk di luar jaringan saraf otak, tidak dapat melewati sawar
darah otak. Untuk mencegah jangan sampai dopamin tersintesis diluar otak maka L-dopa
diberikan bersama dopa-decarboxylase inhibitor dalam bentuk carbidopa dengan
perbandingan carbidopa : L-dopa = 1 : 10 ( Sinemet ) atau benzerazide : L-dopa = 1 : 4
(Madopar). Efek terapi preparat L-dopa baru muncul sesudah 2 minggu pengobatan oleh
karena itu perubahan dosis seyogyanya setelah 2 minggu. Mulailah dosis rendah dan
secara berangsur ditingkatkan. Akan tetapi perlu diketahui bahwa penatalaksanaan
farmakologi pada penderita Parkinson tersebut menimbulkan efek samping panjang yang
harus diperhatikan. Salah satunya adalah L-Dopa atau Levodopa yang berfungsi
meningkatkan kegiatan striatal dopaminergik. Levodopa adalah agen paling efektif dan
utama. Tetapi efek terapeutik levodopa yang paling menonjol hanya terjadi pada tahun
pertama pengobatan. Manfaat mulai berkurang dan efek samping menjadi lebih parah
dari waktu ke waktu. Kebingungan, halusinasi, depresi, dan perubahan tidur merupakan
gambaran efek samping penggunaan jangka panjang.
Efek penggunaan jangka panjang:
Wearing-off: timbul gejala penyakit Parkinson sebelum pasien menelan dosis
berikutnya
On-off: fluktuasi efek obat dalam waktu singkat
Freezing: pasien sedang berjalan, mendadak tidak bisa bergerak
b. MAO dan COMT Inhibitor

Pada umumnya penyakit parkinson memberi respon yang cepat dan bagus dengan l-dopa
dibandingkan dengan yang lain, namun ada laporan bahwa L-dopa dan dopamin
menghasilkan metabolit yang mengganggu atau menekan proses pembentukan energi dari
mitokondria dengan akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun timbulnya
degenerasi sel neuron. Preparat penghambat enzim MAO (monoamine oxydase) dan
COMT (Catechol-O-methyl transferase) ditambahkan bersama preparat l-dopa untuk
melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim tersebut sehingga metabolit
berkurang (pembentukan radikal bebas dari dopamin berkurang) sehingga neuron
terlindung dari proses oxidative stress.
c. Agonis Dopamin
Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian L-dopa adalah golongan dopamin
agonis. Golongan ini bekerja langsung pada reseptor dopamin, jadi mengambil alih tugas
dopamin dan memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan dopamin. Sampai saat ini
ada 2 kelompok dopamin agonis, yaitu derivat ergot dan non ergot. Secara singkat
reseptor yang bisa dipengaruhi oleh preparat dopamin agonis adalah sebagai berikut:
Keuntungan terapi dengan agonis dopamin dibandingkan L-dopa antara lain:
-
Durasi kerja obat lebih lama
Respon fluktuatif dan diskinesia lebih kecil
Dapat dipilih agonis dopamin yang lebih spesifik terhadap reseptor dopamin
tertentu disesuaikan kondisi penderita Penyakit Parkinson.
Kerugian terapi agonis dopamin adalah onset terapeutiknya rata-rata lebih lama
dibandingkan DAergik.
2) Bekerja pada sistem kolinergik

Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson, oleh karena dapat
mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang
mendasari penyakit parkinson. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan
untuk penyakit parkinson, yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin).
Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine
(disipal)
dan
procyclidine
(kamadrin).
Golongan
antikolinergik
terutama
untuk
menghilangkan gejala tremor dan efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran
memori.
3) Bekerja pada sistem Glutamatergik

Diantara obat-obat glutamatergik yang bermanfaat untuk Penyakit Parkinson adalah dari
golongan antagonisnya, yait
Antagonis glutamatergik diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti subtalamikus
sampai globus palidus internus sehingga jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur
direk, dengan demikian output ganglia basalis ke arah talamus dan korteks normal kembali.
Disamping itu, diduga antagonis glutamatergik dapat meningkatkan pelepasan dopamin,
menghambat reuptake dan menstimulasi reseptor dopamin. Obat ini lebih efektif untuk
akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.
4) Bekerja sebagai pelindung neuron

Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman degenerasi akibat nekrosis
atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini adalah :
a. Neurotropik faktor, yaitu dapat bertindak sebagai pelindung neuron terhadap kerusakan
dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron. Termasuk dalam kelompok ini adalah
BDNF (brain derived neurotrophic factor), NT 4/5 (Neurotrophin 4/5), GDNT (glia cell
line-derived neurotrophic factorm artemin), dan sebagainya. Semua belum dipasarkan.
b. Anti-exitoxin, yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan bahan neurotoksis
(MPTP, Glutamate). Termasuk disini antagonis reseptor NMDA, MK 801, CPP,
remacemide dan obat antikonvulsan riluzole.
c. Anti oksidan, yang melindungi neuron terhadap proses stres oxidatif akibat serangan
radikal bebas. Deprenyl (selegiline), 7-nitroindazole, nitroarginine methyl-ester,
methylthiocitrulline, termasuk didalamnya. Bahan ini bekerja menghambat kerja enzim
yang memproduksi radikal bebas. Dalam penelitian ditunjukkan vitamin E tidak
menunjukkan efek anti oksidan.
d. Bioenergetic suplements, yang bekerja memperbaiki proses metabolisme energi di
mitokondria. Coenzym Q10 (Co Q10), nikotinamide termasuk dalam golongan ini dan
menunjukkan efektifitasnya sebagai neuroprotektant pada hewan model dari Penyakit
Parkinson.
e. Immunosuppressant, yang menghambat respon imun sehingga salah satu jalur menuju
oxidative stress dihilangkan. Termasuk dalam golongan ini adalah immunophillins, CsA
(cyclosporine A) dan FK 506 (tacrolimus). Akan tetapi berbagai penelitian masih
menunjukkan kesimpulan yang kontroversial.
5) Bahan lain yang masih belum jelas cara kerjanya diduga bermanfaat untuk penyakit
parkinson, yaitu hormon estrogen dan nikotin. Pada dasawarsa terakhir, banyak peneliti
menaruh perhatian dan harapan terhadap nikotin berkaitan dengan potensinya sebagai
neuroprotektan. Pada umumnya bahan yang berinteraksi dengan R nikotinik memiliki potensi
sebagai neuroprotektif terhadap neurotoksis, misalnya glutamat lewat R NMDA, asam

kainat, deksametason dan MPTP. Bahan nikotinik juga mencegah degenerasi akibat lesi dan
iskemia.
II. Non Farmakologik

Penanganan penyakit Parkinson yang tidak kalah pentingnya ini sering terlupakan mungkin
dianggap terlalu sederhana atau terlalu canggih.
1) Perawatan Penyakit Parkinson

Sebagai salah satu Penyakit Parkinson kronis yang diderita oleh manula, maka perawatan
tidak bisa hanya diserahkan kepada profesi paramedis, melainkan kepada semua orang yang
ada di sekitarnya.
a. Pendidikan
Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita, keluarga dan care giver tentang
penyakit yang diderita. Hendaknya keterangan diberikan secara rinci namun supportif
dalam arti tidak makin membuat penderita cemas atau takut. Ditimbulkan simpati dan
empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi
maksimal.
b. Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah
sebagai berikut:
- Abnormalitas gerakan
- Kecenderungan postur tubuh yang salah
- Gejala otonom
- Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living ADL)
- Perubahan psikologik
Untuk mencapai tujuan tersebut diatas dapat dilakukan tindakan sebagai berikut:
(i) Terapi fisik : ROM (range of motion)
- Peregangan
- Koreksi postur tubuh
- Latihan koordinasi
- Latihan jalan (gait training)
- Latihan buli-buli dan rectum
- Latihan kebugaran kardiopulmonar
- Edukasi dan program latihan di rumah
(ii) Terapi okupasi
Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal pelaksanaan aktivitas
kehidupan sehari-hari.
(iii)Terapi wicara
Membantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan pernapasan
diafragma, evaluasi menelan, latihan disartria, latihan bernapas dalam sebelum
bicara. Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume berbicara, irama dan
artikulasi.
(iv) Psikoterapi
Membuat program dengan melakukan intervensi psikoterapi setelah melakukan
asesmen mengenai fungsi kognitif, kepribadian, status mental, keluarga dan
perilaku.
(v) Terapi sosial medik

Berperan dalam melakukan asesmen dampak psikososial lingkungan dan
finansial, untuk maksud tersebut perlu dilakukan kunjungan rumah/lingkungan
tempat bekerja.
(vi) Orthotik Prosthetik
Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami ketidakstabilan postural,
dengan membuatkan alat bantu jalan seperti tongkat atau walker.
c. Diet
Pada penderita parkinson ini sebenarnya tidaklah diperlukan suatu diet yang khusus, akan
tetapi diet penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar tidak terjadi kekurangan gizi,
penurunan berat badan, dan pengurangan jumlah massa otot, serta tidak terjadinya
konstipasi. Penderita dianjurkan untuk memakan makanan yang berimbang antara
komposisi serat dan air untuk mencegah terjadinya konstipasi, serta cukup kalsium untuk
mempertahankan struktur tulang agar tetap baik. Apabila didapatkan penurunan motilitas
usus dapat dipertimbangkan pemberian laksan setiap beberapa hari sekali. Hindari
makanan yang mengandung alkohol atau berkalori tinggi.
2) Pembedahan:
Tindakan pembedahan untuk penyakit Parkinson dilakukan bila penderita tidak lagi
memberikan respon terhadap pengobatan/intractable, yaitu masih adanya gejala dua dari
gejala utama penyakit Parkinson (tremor, rigiditas, bradi/akinesia, gait/postural instability),
fluktuasi motorik, fenomena on-off, diskinesia karena obat, juga memberi respons baik
terhadap pembedahan.
Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan:
(i) Pallidotomi, yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala:
- Akinesia / bradi kinesia
- Gangguan jalan / postural
- Gangguan bicara
(ii) Thalamotomi, yang efektif untuk gejala:

- Tremor
- Rigiditas
- Diskinesia karena obat.
3) Stimulasi otak dalam

Mekanisme yang mendasari efektifitas stimulasi otak dalam untuk penyakit Parkinson ini
sampai sekarang belum jelas, namun perbaikan gejala penyakit Parkinson bisa mencapai
80%. Frekwensi rangsangan yang diberikan pada umumnya lebih besar dari 130 Hz dengan
lebar pulsa antara 60 90 s. Stimulasi ini dengan alat stimulator yang ditanam di inti GPi dan
STN.
4) Transplantasi
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit Parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan
kawannya, menggunakan jaringan medula adrenalis yang menghasilkan dopamin. Jaringan
transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral
mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural
cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body
epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat
immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup
graft jadi lebih panjang.
Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun
kemudian efeknya menurun 4 6 tahun sesudah transplantasi. Sampai saat ini, diseluruh
dunia ada 300 penderita penyakit Parkinson memperoleh pengobatan transplantasi dari
jaringan embrio ventral mesensefalon.4,5
PROGNOSIS
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala Parkinson, sedangkan perjalanan
penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena Parkinson, maka penyakit ini
akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami
progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak
general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien
berbeda-beda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan
lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat
parah.
PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu.
Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak
menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak,
pneumonia, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Progresifitas gejala pada PD
dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih
singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masingmasing individu. Dengan penatalaksanaan yang tepat, kebanyakan pasien PD dapat hidup
produktif beberapa tahun setelah diagnosis.6
KESIMPULAN
Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif progresif yang disebabkan karena

proses degenerasi spesifik neuron-neuron dopaminergik ganglia basalis terutama di substansia
nigra pars kompakta yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy body). Penyakit
Parkinson adalah tiper tersering dari suatu keadaan Parkinsonisme, lebih kurang 80% dari
seluruh kasus. Selain itu penyakit Parkinson juga merupakan penyakit neurodegeratif tersering
kedua setelah demensia Alzheimer. Terdapat empat manifestasi motorik pada penyakit
Parkinson; tremor saat istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Selain itu, pada
penyakit Parkinson juga terdapat gejala non-motorik yang termasuk didalamnya adalah
gangguan sensoris dan otonom serta gangguan neurobehavioral (neuropsikiatri) seperti depresi,
ansietas, dan psikosis. Manajemen pasien dengan penyakit Parkinson tahap lanjut sangatlah
menantang kita dalam penanganannya dilihat dari segi motorik, sering timbul komplikasi gejala
psikosis, yang disertai dengan berbagai komorbiditas neuropsikiatri lainnya.
Penilaian dan
penanganan pasien Parkinson yang disertai gejala neuropsikiatri membutuhkan perhatian yang
lebih besar bagi kita untuk lebih memperhatikan lagi berbagai faktor penyebab timbulnya gejala
neuropsikiatri. Pengenalan secara dini gejala-gejala neuropsikiatri yang timbul hampir

menyerupai gejala penyakit Parkinson sangatlah penting dalam tatalaksana pasien lebih lanjut.
DAFTAR PUSTAKA
1. Robert Silitongga. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kualitas hidup penderita
penyakit
Parkinson.
Diunduh
dari
http://eprints.undip.ac.id/19152/1/ROBERT_
SILITONGA.pdf
2. Zullies Ikawati. Penyakit Parkinson. Diunduh dari http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/
wp-content/uploads/parkinsons-disease.pdf
3. Anatomi sistem saraf pusat. Diunduh dari http://elearning.gunadarma.ac.id/docmodul/
psikologi_faal/bab4_anatomi_sistem_saraf_pusat.pdf
4. Aris Purnomo. Konsep penyakit Parkinson. Diunduh dari http://www.itokindo.org/?
wpfb_dl=190
5. Zulkarnain. Penggunaan obat pada pasien geriatri. Diunduh dari http://www.scribd.com/
doc/35151274/Obat-Obat-Pada-Pasien-Geriatri
6. Yuda
Turana.
Lebih
jauh
mengenal
penyakit
Parkinson.
Diunduh
dari
http://www.medikaholistik.com/medika.html?xmodule=document_detail&xid=208&ts=1
326821904&qs=health
BAB III
PEMBAHASAN KASUS
Pada kasus ini didapatkan adanya gejala tubuh sebelah kiri lemas, bicara pelo, dan mulut
mencong yang sesuai dengan hasil pemeriksaan fisik neurologi didapatkan kekuatan motorik
ektremitas atas dan bawah bagian kiri yang menurun serta terdapat kelumpuhan dari NVII dan
NXII. Defisit neurologis fokal ini digolongkan dalam kelainan UMN karena tidak ditemukan
atrofi otot. Walaupun pada pasien ini tidak ditemukan hiperefleks, hipertonus dan juga klonus,
namun ini tidak menyingkirkan diagnosis kelainan UMN karena pasien masih berada dalam fase
cerebral shock yang berlangsung dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Pada fase ini
tonus otot menurun disertai dengan kesulitan dalam menggerakkan otot-otot pada sisi yang
mengalami paresis.
Pengaturan motorik anggota gerak di persarafi oleh jaras kortikospinalis lateralis (traktus
piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decussatio piramidalis di medulla
oblongata sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya.
Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat persarafan dari
korteks motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus wajah bagian atas mendapat persarafan
dari kedua sisi korteks motorik (bilateral). Karenanya kerusakan sesisi pada upper motor neuron
dari N VII (lesi pada traktus kortikobulbar) akan mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot
wajah bagian bawah, sedangkan bagian atas wajah tidak lumpuh. Hal ini dapat dijumpai pada
stroke yang mengenai korteks motorik, kapsula interna, thalamus, mesensefalon, dan pons di atas
inti N VII. Inti NXII juga menerima serabut motorik dari korteks traktus piramidalis sisi
kontralateral, sehingga terjadi kelumpuhan otot lidah pada sisi kontralateral dari lesi dari traktus
kortikobulbar diatas dari inti NXII di medulla oblongata.
Pada kasus ini, lokasi lesi adalah di subkorteks (capsula interna) hemisferium serebri
sinistra, sehingga menimbulkan kelumpuhan wajah, lengan dan tungkai sebelah kanan.
Walaupun pada hasil interpretasi CT scan kepala nonkontras sesuai infark di putamen
sinistra dan kedua ganglia basalis namun hasil interpretasi tersebut tidak sesuai dengan klinis
stroke yang diderita pada pasien ini namun lebih mendukung ke kondisi penyakit parkinson
pasien dimana ditemukan adanya gejala ekstrapiramidal pasien ini. Selain itu CT scan kurang
sensitif untuk infark otak fase akut, dimana tujuan utama CT scan kepala nonkontras pada fase
akut stroke adalah untuk menyingkirkan adanya perdarahan intraserebral atau subarachnoid
sebelum dimulai terapi.
Selain itu, pada pasien ini hanya ditemukan defisit motorik murni tanpa gangguan
sensorik kortikal (position, point localization, graphesthesia, stereognosis), afasia, serta eye
deviation (penyimpangan penglihatan).
Defisit neurologis pada pasien ini disebabkan infark serebri karena berdasarkan klinis
pasien didapatkan kesadaran tidak menurun, tidak ada nyeri kepala, muntah dan kejang serta
pada pemeriksaan fisik tidak ada gangguan N. III, IV, VI, tanda rangsang meningeal (-),
bradikardi (-). Ini dapat menyingkirkan adanya perdarahan intraserebral maupun subarachnoid.
Selain itu hasil Siriraj Stroke Score (-2) mendukung kearah stroke nonhemoragik.
Infark serebri pada pasien ini diduga akibat tromboemboli pada percabangan arteri
cerebri media (arteri lentikulostriata). Ini karena secara klinis serangan timbul mendadak. Jika
etiologinya adalah trombus maka gejala akan lebih bertahap, biasanya terdapat gejala prodormal
yang minor dan biasanya terjadi pada saat tidur.
Emboli ini diduga akibat tromboemboli bukan kardioemboli karena dari klinis pasien
tidak menunjukkan manifestasi kelainan jantung, EKG tidak menunjukan fibrilasi atrium.
Pada pasien ini didapatkan faktor risiko hipertensi kronis, kurang olahraga, tidak menjaga
pola makan dengan baik dan merokok yang mendukung diagnosis infark serebral akibat
gangguan vaskularisasi sistem carotis.
Pada pasien ini juga ditemukan gejala yang khas dari stroke berulang, yaitu gangguan
pseudobulbar , dimana pasien mengalami kesulitan untuk minum (tersedak) sedangkan untuk
makan makanan yang keras , tidak di temui kesulitan yang berarti . Gejala sisa yaitu kelumpuhan
pada sisi tubuh ekstremitas kanan merupakan akibat dari penatalaksanaan yang inadekuat pada
pasien ini, yang terutama di pengaruhi oleh ketaatan pasien dalam melakukan terapi , baik secara
medika mentosa maupun non medika mentosa.
Penyakit parkinson pada pasien ini sebenarnya sudah lama di derita bahkan sebelum
mengalami serangan stroke yang pertama pada tahun 2005. Namun gejala awal yaitu resting
tremor pada pasien ini tidak disadari , dikarena kan pasien sendiri dalam gangguan akibat stroke
dan memang keluarga yang tidak terlalu memperhatikan kondisi kesehatan pasien. Pada saat ini
jelas ditemukan rigiditas dengan cogwheel phenomen , bradikinesia , dan gangguan
keseimbangan. Dan stadium parkinson pada pasien ini sudah mencapai stadium dimana tremor
saat istirahat justru sudah menurun.
Pada pasien diberikan antihipertensi captopril 2 x 12,5 mg jika nilai MAP > 130 mmHg
dinilai tepat . Ini bertujuan untuk mencegah perluasan infark dengan mempertahankan tekanan
darah tetap tinggi pada kasus stroke iskemik akut.Pasien juga diberikan citicholine 2 x 1000 mg
iv sebagai neuroprotektan yang terbukti efektif pada fase akut stroke iskemik. Pemberian
sohobion 1x1 juga diperlukan yaitu vitamin yang berfungsi mendukung neuroprotektor yang
terbukti efektif pada fase akut stroke iskemik. Pemberian aspilet 1x2, Jika berdasarkan protap
penatalaksanaan stroke iskemik sebenarnya antikoagulan tidak direkomendasikan dalam
pengobatan stroke iskemik akut karena bukti-bukti menunjukkan terapi ini tidak efektif dan
meningkatkan resiko perdarahan. Trombolisis menggunakan trombolitik rt-PA intravena
merupakan pengobatan pilihan pada stroke iskemik akut yang harus diberikan dalam waktu 3
jam setelah onset.
Pada kasus ini pasien mendapatkan dopaminergik yang diberikan sesuai dengan gejala
yang dikeluhkan oleh penderita. Hal dapat dilihat dari penatalaksanaan Parkinson yang dibagi
menjadi dua yaitu medikamentosa dan non medikamentosa (Dewanto, 2009). Medikamentosa
adalah Dopaminergik (levodopa). Sedangkan terapi non medika mentosa pada pasien ini adalah
stimulasi otak, rehabilitasi medis, dan Psikoterapi. Operasi tidak dianjurkan karena pasien
berusia lanjut.
Pada pasien ini ditegakkan prognosis ad vitam bonam karena kesadaran tidak terganggu,
tekanan darah dapat diturunkan dan dipertahankan sesuai target penurunan TD pada stroke
iskemik akut , sedangkan untuk keadaan parkinsonnya tidak mengancam nyawa. Ad fungsionam
dubia karena pada pasien ini peran keluarga sebenarnya sangat penting untuk menunjang
keadaan pasien terutama dalam pengobatan dan fisioterapi yang harus dilakukan secara berkala.
Dan ad sanationam dubia, karena stroke pada pasien ini merupakan yang kedua kali serta
terdapat faktor risiko hipertensi yang meningkatkan resiko berulangnya serangan ditambah lagi
terapi yang tidak inadekuat , sedangkan untuk penyakit parkinsonnya diduga akan jatuh ke
stadium akhir (kakekhsia) jika tidak diberikan pengobatan yang inadekuat.

Case Stroke Iskemik Berulang Dengan Penyakit Parkinson

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Case Stroke Iskemik Berulang Dengan Penyakit Parkinson

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

: Marshell Timotius Handoko

Dokter Pembimbing : dr. Hardhi Pranata ,SpS , MARS

BAB I : STATUS PASIEN

: Komp. Arco Blok A24 Panmas Depok

Stroke Iskemik Berulang Dengan Penyakit Parkinson | Marshell T H - 112010087 1

Riwayat penyakit Sekarang :

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat sosial, ekonomi, pribadi

Stroke Iskemik Berulang Dengan Penyakit Parkinson | Marshell T H - 112010087 3

: compos mentis, GCS E4 M:6 V:tidak bisa dinilai (bicara tidak

: simetris, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

: simetris, deformitas (-)

: suara nafas vesikuler, wheezing (-/-) , ronkhi (-/-)

: BJ I-II murni regular, murmur (-), gallop (-)

: datar, supel, nyeri tekan (-), normotimpani, BU (+) normal,

: tidak dilakukan pemeriksaan

: akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, edema (-/-)

: sulit untuk di evaluasi

: sulit untuk di evaluasi

: sulit untuk di evaluasi

: sulit untuk di evaluasi

Stroke Iskemik Berulang Dengan Penyakit Parkinson | Marshell T H - 112010087 4

: compos mentis, GCS E4 M:6 V:tidak bisa dinilai (bicara tidak

Cara berjalan : pasien tidak dapat berjalan.

: Rigiditas pada sendi siku dekstra dan sinistra , Cogwheel

Refleks khusus : Glabella ( Meyersons Sign (+) )

: Masking face (+)

ii. Nyeri tekan : (-)

Stroke Iskemik Berulang Dengan Penyakit Parkinson | Marshell T H - 112010087 5

tidak dapat dilakukan

tidak dapat dievaluasi

tidak dapat dievaluasi

baik ke semua arah

baik ke semua arah

Refleks terhadap sinar

Stroke Iskemik Berulang Dengan Penyakit Parkinson | Marshell T H - 112010087 6

Pergerakan mata ke lateral

tidak dapat dinilai

Tropi otot bahu

Stroke Iskemik Berulang Dengan Penyakit Parkinson | Marshell T H - 112010087 7

deviasi lidah kearah kanan

e. Badan dan anggota gerak

: simetris dalam keadaan statis dan dinamis

: bisa duduk dengan baik

iii. Bentuk columna verterbralis

: tidak dapat dinilai

iv. Pergerakan columna vertebralis

: tidak dapat dinilai

tidak dapat dinilai

Refleks kulit perut bawah

Refleks kulit perut tengah

2. Anggota gerak atas

Stroke Iskemik Berulang Dengan Penyakit Parkinson | Marshell T H - 112010087 8

(cogwheel phenomen)(cogwheel phenomen)

3. Anggota gerak bawah

Stroke Iskemik Berulang Dengan Penyakit Parkinson | Marshell T H - 112010087 9

4. Koordinasi, gait, dan keseimbangan

: tidak dapat dilakukan

: tidak dapat dilakukan

c. Tes tunjuk hidung

: tidak dapat dilakukan