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Perfil heptico

El hgado desempea un papel importante en nuestro organismo:

Metabolismo de los hidratos de carbono, grasas, protenas, hormonas y xenobiticos.
Filtracin y almacenamiento de la sangre.
Formacin y excrecin de bilis
Depsitos de vitaminas y de hierro
Formacin de los factores de la coagulacin
PRUEBAS HEPATICAS

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El hgado se halla implicado en la mayora de los procesos metablicos del organismo, lo que justifica que las
denominadas pruebas de funcin heptica no tengan una especificidad suficiente y exclusiva. Por otra parte, muchas
de las determinaciones biolgicas son :
Transaminasas (ALT AST o GPT GOT)
Fosfatasa alcalina
Gammaglutamiltranspeptidasa
No pueden considerarse realmente como pruebas funcionales, ya que su alteracin slo indica la existencia de una lesin
hepatobiliar.

En cambio, otras pruebas, como:

v Bilirrubina
v Excrecin de colorantes
v Galactosa
v cidos biliares
Analizan el estado de una o varias funciones casi exclusivas del parnquima heptico y, por lo tanto, merecen el
calificativo de funcionales.
Su utilizacin pretende:
a) Establecer si existe o no alteracin en el Hgado.

Categoria
ARTICULOS EXCLUSIVOS DE
M EDICINA

b) Definir la naturaleza y, en ocasiones, la etiologa de la enfermedad heptica.

c) Establecer su gravedad y pronstico.

PERFIL HEPATICO
Las pruebas que se utilizan para evaluar el funcionamiento del hgado son:

Bilirrubina
Alanina transaminasa (ALT)Recomendar
Recom
endaciones
Aspartato aminotransferasa
(AST)
Paquete de diapositivas de Cirugia parte 1

Gamma- glutamil transpeptidasa (GGT)

269 personas recomiendan esto.
Fosfatasa alcalina (FAL)
Albumina

Asm a diagnostico y tratam iento

99 personas recomiendan esto.

Alfa-1 antitripsina
Tiempo de protrombina
BILIRRUBINA

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En los individuos sanos la bilirrubinemia es inferior a 1 mg/dl y las cifras de bilirrubina conjugada son inferiores a 0,4
mg/dl.
La Hiperbilirrubinemia por aumento de la fraccin no conjugada se debe a la sobreproduccin de bilirrubina por:
v Hemlisis o por eritropoyesis ineficaz o defecto de la conjugacin de la bilirrubina en las clulas hepticas, como
ocurre en la ictericia fisiolgica del recin nacido, y en los sndromes de Gilbert y de Crigler-Najjar.
v Ejercicio fsico violento o el aporte calrico insuficiente, pueden producir un aumento de la bilirrubina no conjugada sin
que exista una enfermedad heptica subyacente.
Bilirrubina directa o bilirrubina conjugada.
Es acumulada en la vescula biliar y se constituye parte de la bilis, para su posterior eliminacin.
Su valor normal estndar es de 0 a 0,3 mg/dl adultos.
Bilirrubina indirecta o bilirrubina no conjugada.
Se encuentra unida a la albmina ya que an no se ha unido a protenas en el hgado para su eliminacin, porque an no
ha tenido el proceso adecuado de degradacin para formar parte de la bilis.
Su valor normal aproximado es de 0,1 a 0,5 mg/dl adultos.
Bilirrubina total
Es la suma de bilirrubina directa y bilirrubina indirecta, lo que da como resultado aproximado del valor normal de 0,2 a
1,0 mg/dl.

La Hiperbilirrubinemia de la fraccin conjugada indica un trastorno de la funcin excretora heptica, hecho que ocurre
en algunos trastornos congnitos:
o Sndromes de Dubin-Johnson y de Rotor
o Colestasis, tanto intrahepticas como extrahepticas.

La Hiperbilirrubinemia mixta se observa en ciertos procesos:

Hepatitis
Cirrosis

En los que se alteran simultneamente varios de los mecanismos del metabolismo de la bilirrubina en el interior del
hepatocito.

ENZIMAS AMINOTRANSFERASAS
Son enzimas que transfieren un aminocido a un cetocido aceptor dando lugar a aminocidos distintos de los
originales. En el hgado se han detectado enzimas de valor clnico como la transaminasa glutmico-oxalactica (AST o
GOT) y la transaminasa glutmico-pirvica (ALT o GPT). Estas enzimas no son especficas del hgado y se hallan tambin
en: msculo, corazn, pncreas y cerebro.
Sus valores sricos dependen de la tcnica empleada para su determinacin:
9-35 U Karmen
13-40 U Reitmann-Frankel
0-28 Wroblewski
0-22 U (25 C); 0-30 U (30 C), y 0-40 U (37 C)
con el denominado mtodo optimizado.

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El cociente normal AST/ALT es de aproximadamente 1,3.

Desde el punto de vista clnico, la determinacin de las transaminasas se emplea fundamentalmente para la
confirmacin
Diagnstica:
v Infarto de miocardio
v Enfermedades hepticas que cursan con necrosis celular existe hipertransaminasemia, tanto ms intensa cuanto ms
aguda sea la lesin.
v Afecciones musculares.
v Hepatitis vricas y txicas,
v Insuficiencia cardaca de instauracin sbita y el hgado de shock.
v Hepatopata alcohlica.
La vida media de la TGO es de 17 Hrs. (TGP: 47Hrs)
Los valores normales de ALT
7 -33 U/L en mujeres
8 -50 U/L en hombres

ALANINA TRANSAMINASA (ALT)

Un aumento puede deberse a:
Cirrosis (cicatrizacin del hgado).
Muerte del tejido del hgado (necrosis heptica).
Hepatitis.
Hemocromatosis.
Falta de flujo sanguneo al hgado (isquemia heptica).
Tumor o cncer del hgado.
Pancreatitis (hinchazn e inflamacin del pncreas).

ALANINA TRANSAMINASA (ALT)

Una disminucin puede deberse a:
La mayora de los resultados de bajo nivel de ALT indican un hgado normal y saludable, que no siempre puede ser el
caso.
Un hgado de bajo funcionamiento o que no funciona.

ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST)

Tambin conocida por AST o TRANSAMINASA GLUTAMICA OXALOACETICA,
Vida media plasmtica 17hrs.

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Valor normal 8-45 UI/L

ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST)

Un aumento en los niveles de AST puede ser indicio de:

*

Anemia hemoltica aguda

Pancreatitis aguda

Insuficiencia renal aguda

Cirrosis heptica

Ataque cardaco

Hepatitis

Mononucleosis infecciosa

Cncer heptico

Necrosis heptica

Trauma mltiple

Enfermedad muscular primaria

Distrofia muscular progresiva

Cateterismo cardaco o angioplastia reciente

Convulsin reciente

Ciruga reciente

Quemadura grave y profunda

Traumatismo en el msculo esqueltico

ENZIMA FOSFATASA ALCALINA

Corresponde a un grupo de enzimas cuya funcin se centra en la hidrlisis de las uniones ster del cido ortofosfrico a
pH alcalino. Su situacin en la membrana celular sugiere que intervienen en el transporte de sustancias a travs de
ellas.
La fosfatasa alcalina srica tiene varios orgenes hgado, rin, placenta, intestino, huesos, leucocitos.
Durante el crecimiento, los niveles sricos son ms altos debido al aumento de la fraccin sea, que traduce la
actividad osteoblstica en el hueso.
Lo mismo ocurre durante el embarazo, sobre todo en el tercer trimestre, en el que las elevaciones se deben a fosfatasa
alcalina de origen placentario.
Los valores sricos dependen del mtodo empleado para su determinacin:
1,5-14,5 King - Amstrong
1,0-7,1 Bodansky
0,7-4,0 Klein, Read, Babson
0,9-4,1 Bessey
15-69 U/L; 40-190 U/L (optimizado)

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VALOR NORMAL 25 85 UI/L

VALOR DIAGNOSTICO
Cuando se eleva la FAL en una Colestasis tambin se elevan otras enzimas como la GGT o la 5-nucleotidasa .El aumento
de cualquiera de stas indicar una causa hepatobiliar de la hiperfosfatasemia, y los valores normales su origen
extrahepticas.
El aumento de fosfatasa alcalina de origen heptico revela obstruccin biliar intrahepticas o extrahepticas, con
ictericia o sin ella, o la existencia de un proceso heptico infiltrativo o de naturaleza granulomatosa.
Valores bajos de fosfatasa alcalina se deben:
Desnutricin
Deficiencia de protena

GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA

La GGT cataliza la transferencia de grupos gammaglutamil de un pptido a otro o de un pptido a un aminocido. El

tejido ms rico en esta enzima es el rin, seguido del pncreas, el hgado, el bazo y el pulmn.
En las clulas se localiza en las membranas, fundamentalmente del retculo endoplsmico liso, en los microsomas, en la
fraccin soluble del citoplasma y en los conductillos biliares.
La vida media plasmtica 17hr.
Los valores sricos normales de GGT difieren notablemente en ambos sexos, siendo ms elevados en los varones: (28
U/dl), que en las mujeres (18 U/dl).

Valor diagnstico
La GGT aumenta en la mayora de las enfermedades del hgado, por lo que su especificidad es escasa. Los aumentos
ms importantes se observan en:
Procesos tumorales, Colestasis intrahepticas o extrahepticas.
Induccin enzimtica, dado que existen ciertas sustancias qumicas como algunos insecticidas, txicos como el alcohol
y frmacos como el fenobarbital que pueden inducir a los hepatocitos a sintetizar mayor cantidad de esta enzima, lo que
se traduce por elevaciones anormales en plasma.

La GGT es un parmetro de gran utilidad para el control de los pacientes alcohlicos. Sus elevaciones indican ingesta
reciente de alcohol, si bien debe tenerse en cuenta que tambin pueden traducir la exposicin a txicos industriales o a
determinados frmacos.
La interrupcin del consumo de alcohol, en ausencia de otras causas de induccin enzimtica, es seguida de una
reduccin inmediata de los niveles plasmticos de GGT hasta normalizarse completamente al cabo de 6-8 semanas.

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Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT)

Disminucin de (GGT)

Hgado graso.

Cirrosis heptica.

Cncer.

Hemangiomas hepticos
Los frmacos que pueden incrementar los niveles de GGT incluyen:

Alcohol

Fenitona

Fenobarbital
Los frmacos que pueden disminuir los niveles de GGT incluyen:

Pldoras anticonceptivas

Clofibrato

PROTEINOGRAMA

El hgado ocupa un papel central en el metabolismo proteico, por lo que sus enfermedades modificarn el espectro
seroproteico. Los principales cambios se deben al descenso de la sntesis o al aumento de la concentracin srica de
alguna de las inmunoglobulinas. La cifra total de protenas sricas no suele alterarse, excepto en estados avanzados de
la cirrosis heptica cuando la sntesis proteica est muy comprometida.
Las alteraciones del espectro electrofortico en las hepatopatas agudas no suelen diferir de las que aparecen en otros
procesos infecciosos agudos que asientan en otro rgano. Estas alteraciones suelen deberse al aumento plasmtico de
protenas reactivas de la fase aguda.
El descenso de albmina srica traduce insuficiencia hepatocelular. Sin embargo, dado que su vida media es de unos 20
das y sus valores normales son 3,5 a 5 mg/dl, su determinacin no es til para el diagnstico de insuficiencia heptica
aguda grave.
En las enfermedades crnicas del hgado es frecuente hallar un aumento policlonal de la gammaglobulina; ello traduce un
estmulo antignico constante, debido al paso de antgenos no depurados por el hgado que llegan a la circulacin
sistmica a travs de las anastomosis portosistmicas espontneas o quirrgicas.
En la cirrosis heptica descompensada, la concentracin plasmtica de albmina srica suele estar constantemente
disminuida.
ALTERACION DE LA ALBUMINA
Niveles bajos de albumina.
Puede aparecer en:
*

Ascitis

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Enfermedades renales (glomerulonefritis, sndrome nefrtico)

Enfermedades del hgado (hepatitis, cirrosis, etc ...)

Enfermedades intestinales con malabsorcin (Enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple)

Quemaduras

Malnutricin

El aumento en el nivel de albmina en la sangre puede deberse a:

Deshidratacin

Dieta rica en protena

Tener un torniquete puesto por mucho tiempo al sacar una muestra de sangre
INMUNOGLOBULINAS
Suelen estar elevadas en las enfermedades crnicas del hgado, pero su inters diagnstico es escaso.
v IgM aumenta en la cirrosis biliar primaria
v IgG en la hepatitis crnica activa
v IgA en las hepatopatas alcohlicas.

PRUEBAS DE COAGULACION
El hgado es el responsable de la sntesis de la mayora de los factores de la coagulacin, elimina los factores de la
coagulacin activados (tromboplastina) y, como rgano integrante en el sistema reticuloendotelial (SRE), regula el
metabolismo del factor VIII (globulina antihemoflica).
Por todo ello, es frecuente que en ciertas enfermedades hepticas se produzca un descenso de los factores de la
coagulacin, un aumento del factor VII y, en ocasiones, hiperfibrinlisis. Adems,es frecuente la trombocitopenia.
El estudio de las pruebas de coagulacin es particularmente til en las enfermedades agudas del hgado, ya que la vida
media de las protenas que intervienen en el proceso de la coagulacin sangunea es muy corta, por lo que reflejan ms
fielmente que otras pruebas de funcin heptica el grado de insuficiencia hepatocelular.

La determinacin de protrombina (tiempo de Quick) constituye un ndice sensible de la funcin de sntesis heptica,
aunque su disminucin puede deberse tambin a la reduccin del aporte de vitamina K al hgado por malabsorcin
intestinal.
El alargamiento del tiempo de Quick (o reduccin de la tasa de protrombina) puede indicar un dficit de sntesis
heptica o un consumo perifrico aumentado, en caso de coagulacin intravascular diseminada o de fibrinlisis
primaria.
Las hepatopatas agudas graves la tasa de protrombina puede ser muy baja, inferior al 20%. En la hepatitis aguda vrica
o txica, los descensos pueden ser intensos al inicio de la enfermedad, aunque a los pocos das retornan a la
normalidad.
La persistencia de una tasa de protrombina baja permite sospechar que la lesin aguda evoluciona hacia la cronicidad.
Asimismo, en las hepatopatas crnicas con insuficiencia hepatocelular es frecuente detectar grados variables de
hipoprotrombinemia que se traducen por un alargamiento del tiempo de Quick.

En la colestasis, la tasa de protrombina puede estar disminuida por dficit de absorcin de vitamina K.
El aumento en el tiempo de protrombina (TP) puede deberse a:

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Obstruccin de las vas biliares.

Hepatitis.
Enfermedad heptica.
Malabsorcin.
Deficiencia de vitamina K.
Deficiencia del factor VII.
Deficiencia del factor X.
Deficiencia del factor II (protrombina).
Deficiencia del factor V.
Deficiencia del factor I (fibringeno).

VALORES DE REFERENCIA

Bilirrubina total y fraccionada

Total: 0,3 - 1,3 mg/dl (5,1 - 22 mol/L)
Indirecta: 0,2 - 0,9 mg/dl (3,4 - 15,2 mol/L)
Directa: 0,1 - 0,4 mg/dl (1,7 - 6,8 mol/L)
Fosfatasa Alcalina (LAP) (FAL)
33 - 96 U/L (0,56 - 1,63 kat/L)

Gamma Glutamiltransferasa (GGT) (Gamma-GT)

9 - 58 U/L (0,15 - 0,99 kat/L)
Aspartato aminotransferasa (AST) (SGOT) (GOT)
12 - 38 U/L (0,20 - 0,65 kat/L)

Alanino aminotransferasa (ALT) (SGPT) (GPT)

7 - 41 U/L (0,12 - 0,70 kat/L)
5-nucleotidasa
0 - 11 U/L (0,00 - 0,19 kat/L)

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Proteinas
Albmina: 3,5 - 5,5 g/dl (50 - 60%) (35 - 55 g/L)
Globulina (totales): 2,0 - 3,5 g/dl (40 - 50%) (20 - 35 g/L)
Globulina Alfa1: 0,2 - 0,4 g/dl (4,2 - 7,2%) (2 - 4 g/L)
Globulina Alfa2: 0,5 - 0,9 g/dl (6,8 - 12%) (5 - 9 g/L)
Globulina Beta: 0,6 - 1,1 g/dl (9,3 - 15%) (6 - 11 g/L)
Globulina Gamma: 0,7 - 1,7 g/dl (13 - 23%) (7 - 17 g/L)

Tiempo de protrombina (TP)

12,7 - 15,4 s (12,7 - 15,4 s)

CASO CLINICO
Paciente varn de 53 aos de edad con antecedentes de alcoholismo crnico acude al centro de salud por presentar alzas
trmicas, nuseas y vmitos de mas o menos 24 horas de evolucin.
Al examen fsico presenta dolor a la palpacin en hipocondrio derecho e izquierdo, con ascitis, presencia de araas
vasculares e ictericia.
Se solicita pruebas laboratoriales: perfil heptico, Amilasa, bilirrubina.
Estudio de imgenes: Ecografa abdominal, Rx Abdominal

Dx Presuntivo: Hepatopata Alcohlica

Resultado Laboratorial:
Bilirrubina Total: 12 mg/dl (0.2-1.o mg/dl)
Fosfatasa Alcalina 608 UI/L (65.0- 3oo.0 UI/L)
GOT 309UI/L (12.0-46.0 UI/L)
GPT 563 UI/L (3.0-50.0 UI/L)
GGT 337 UI/L (9.0- 39.0 UI/L)
Amilasa 658 UI/L (60.0 220 UI/dl)

Estudio de Imgenes:
Ecografa: Se observa hepatoesplenomegalia
Rx. Abdominal: Se observa imgenes compatible con lquido abdominal

ENFERMEDADES HEPATICAS
Enfermedades hepticas agudas.
La lesin heptica aguda tiene lugar por uno de estos tres motivos
Avenamiento.

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Infeccin
Perfusin inadecuada

ENFERMEDADES HEPATICAS CRONICA

Las tres formas de lesin heptica crnica son las siguientes
Hgado graso (Esteatosis heptica ) alcohlico
Hepatitis crnica activa.
Cirrosis biliar primaria

OTROS PROBLEMAS HEPATICOS

El hgado presenta una localizacin frecuente de metstasis secundaria.
De una amplia variedad de tumores primario y la ictericia puede ser la primera indicacin de la presencia de cncer en
algunos pacientes
EL hepatoma primario se asocia con diverso cuadro como cirrosis o hepatitis aunque se han identificado algn
carcinoma.
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Publicado por Luis Miguel Farfan Cama en 4:01 AM

Etiquetas: ARTICULOS EXCLUSIVOS DE M EDICINA

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Adolfo Fernandez Colegio Nacional de Pergamino

exelente y completisima info!!!!
Responder Me gusta Seguir publicacin 19 de junio a la(s) 22:32
Alejandro de la Torre

Seguir Texcoco De Mora, Mexico, Mexico

Buena sntesis de las PFH

Responder Me gusta Seguir publicacin 7 de noviembre de 2013 a la(s) 11:39
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