DIABETES MELITUS (DM)

Pendahuluan
Diabetes melitus merupakan kelainan metabolik progresif kronik yang dikarakteristikkan
dengan hiperglikemi akibat defek pada sekresi insulin, aksi insulin, maupun keduanya.
Hiperglikemi kronik diabetes diasosiasikan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi, dan
kegagalan dari berbagai macam organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh
darah.1
Menurut World Health Organization (WHO), diperkirakan lebih dari 346 juta orang di
seluruh dunia menderita DM. angka ini diyakini meningkat sebanyak 2 kali lipat pada tahun
2030 jika tidak diintervensi. Sampai saat ini, penyakit diabetes dipercaya terjadi paling banyak di
negara-negara berkembang, hampir 80% kematian akibat diabetes terjadi di negara dengan
penghasilan rendah ataupun menengah Kebutuhan pasien diabetes tidak hanya sebatas
pengendalian kadar gula darah yang adekuat tetapi juga untuk pencegahan komplikasi,
pembatasan disabilitas, dan rehabilitasi.2
Di Amerika Serikat, DM merupakan penyebab utama gagal ginjal kronik stadium akhir,
amputasi ekstremitas bawah nontraumatik, dan kebutaan dewasa. DM juga merupakan
predisposisi dari penyakit kardiovaskular. Dengan meningkatnya kejadian DM di seluruh dunia,
DM akan menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas di masa yang akan datang.3

Klasifikasi

Table 338-1 Etiologic Classification of Diabetes Mellitus

I. Type 1 diabetes (

-cell destruction, usually leading to absolute insulin deficiency)

A. Immune-mediated
B. Idiopathic
II. Type 2 diabetes (may range from predominantly insulin resistance with relative insulin
deficiency to a predominantly insulin secretory defect with insulin resistance)
III. Other specific types of diabetes
A. Genetic defects of

cell function characterized by mutations in:

1. Hepatocyte nuclear transcription factor (HNF) 4

(MODY 1)

2. Glucokinase (MODY 2)
3. HNF-1

(MODY 3)

4. Insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY 4)

5. HNF-1

(MODY 5)

6. NeuroD1 (MODY 6)
7. Mitochondrial DNA
8. Subunits of ATP-sensitive potassium channel
9. Proinsulin or insulin conversion
B. Genetic defects in insulin action
1. Type A insulin resistance
2. Leprechaunism
3. Rabson-Mendenhall syndrome
4. Lipodystrophy syndromes
C. Diseases of the exocrine pancreaspancreatitis, pancreatectomy, neoplasia, cystic fibrosis,
hemochromatosis, fibrocalculous pancreatopathy, mutations in carboxyl ester lipase
D. Endocrinopathiesacromegaly, Cushing's syndrome, glucagonoma, pheochromocytoma,
hyperthyroidism, somatostatinoma, aldosteronoma
E. Drug- or chemical-inducedVacor, pentamidine, nicotinic acid, glucocorticoids, thyroid

hormone, diazoxide,
inhibitors, clozapine

-adrenergic agonists, thiazides, phenytoin,

-interferon, protease

F. Infectionscongenital rubella, cytomegalovirus, coxsackie

G. Uncommon forms of immune-mediated diabetes"stiff-person" syndrome, anti-insulin
receptor antibodies
H. Other genetic syndromes sometimes associated with diabetesDown's syndrome,
Klinefelter's syndrome, Turner's syndrome, Wolfram's syndrome, Friedreich's ataxia,
Huntington's chorea, Laurence-Moon-Biedl syndrome, myotonic dystrophy, porphyria, PraderWilli syndrome
IV. Gestational diabetes mellitus (GDM)

Epidemiologi

(1) (2) (3)

Bibliography
1. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes. Diabetes Care. 2004 Januari;
27(1).
2. Shrivastava SR, Shrivastava PS, Ramasamy J. Role of self-care in management of diabetes melitus.
Journal of Diabetes & Metabolic Disorders. 2013 Maret; 12(14).
3. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al., editors. Harrison's Principle
of Internal Medicine. 17th ed. USA: McGraw-Hill Companies Inc; 2008.