DERMATOLOGA

MANUAL DEL INTERNO

Dr Mauricio Sandoval
Departamento Dermatologa
Pontificia Universidad Catlica de Chile

NDICE

ndice
Contenidos EUNACOM
Introduccin
Acn.
Alopecia.
Angioedema
ntrax.

1
3
5
6
9
12
13

Cncer de piel (basocelular, espinocelular).

15

Dermatitis atpica.
Dermatitis del paal
Dermatitis de Contacto Especfico.
Dermatitis seborreica infantil y del adulto..

20
25
28
30

Erisipela / Celulitis
Eritema polimorfo menor / Eritema Multiforme..
Eritrodermia
E.T.S...

32
33
34
35

Fasceitis necrotizante
Fotodermatosis.
Fotoproteccin..

39
40
43

Granuloma piognico

45

Hemangiomas cutneos infantiles..

Herpes simplex..
Herpes zoster..

46
47
51

Linfomas cutneos..
Lquen plano Sospecha.
Loxocelismo..
Lupus eritematoso cutneo crnico (lupus discoide)..

53
55
57
59

Manifestaciones cutneas de enfermedades sistmicas..

Melanoma maligno..

60
64

Micosis Superficiales...
Molusco contagioso..

68
72

Necrolisis epidrmica txica (NET).

74

Paniculitis / Eritema Nodoso

Pediculosis Especfico
Pnfigo y penfigoide..
Piodermias superficiales y profundas (no linfticas)
Pitiriasis Rosada de Gilbert.
Prrigo infantil agudo, picadura de insectos..
Psoriasis Especfico

75
77
78
79
81
82
83

Quemadura solar

87

Reacciones Cutneas por drogas (rush, toxidermia fija o RAM fija)..

Roscea..

88
90

Sarna.
Sndrome de hipersensibilidad a drogas (DRESS)..
Sndrome de piel escaldada por estafilococos.
Sndrome de Stevens-Johnson.

91
93
95
96

Tumores benignos de piel (quistes, lipomas, queratosis seborreica)

Tumores premalignos (queratosis actnicas, Bowen)..

97
99

Urticaria aguda.

101

Verrugas
Vitiligo.

103
104

Situaciones clnicas
rea: Especialidades

Dermatologa

Nivel de Nivel de Nivel de

Cdigo Situacin Diagnstico Tratamiento Seguimiento
6.01.1.001 Acn Especfico Completo Completo
6.01.1.002 Alopecas Sospecha Inicial Derivar
6.01.1.003 Cncer de piel (basocelular y epidermoide) Sospecha Inicial Derivar
6.01.1.004 Dermatitis atpica Especfico Completo Derivar
6.01.1.005 Dermatitis del paal Especfico Completo Completo
6.01.1.006 Dermatitis seborreica infantil y del adulto Especfico Completo Completo
6.01.1.007 Dermitis de contacto Especfico Completo Completo
6.01.1.008 Enfermedades de transmisin sexual Especfico Completo Completo
6.01.1.009 Eritema nodoso / Eritema indurado de Bazin Sospecha Inicial Derivar
6.01.1.010 Eritema polimorfo menor Especfico Inicial Completo
6.01.1.011 Fotodermatosis Sospecha Inicial Completo
6.01.1.012 Granuloma piognico Sospecha Completo Completo
6.01.1.013 Hemangiomas cutneos infantiles Especfico Inicial Derivar
6.01.1.014 Linfomas cutneos Sospecha Inicial Derivar
6.01.1.015 Lquen plano Sospecha Inicial Derivar
6.01.1.016 Lupus eritematoso cutneo crnico (lupus discoide) Sospecha Inicial
Derivar
6.01.1.017 Melanoma maligno Sospecha Inicial Derivar
6.01.1.018 Micosis superficiales Especfico Completo Completo
6.01.1.019 Pediculosis Especfico Completo Completo
6.01.1.020 Pnfigo Sospecha Inicial Derivar
6.01.1.021 Piodermias superficiales y profundas (no linfticas) Especfico Completo
Completo
6.01.1.022 Pitiriasis Rosada de Gilbert Especfico Completo Completo
6.01.1.023 Prrigo infantil agudo, picadura de insectos Especfico Completo Completo
6.01.1.024 Psoriasis Especfico Inicial Completo
6.01.1.025 Reacciones cutneas por drogas (rush, toxidermia fija) Especfico Inicial
Completo
6.01.1.026 Roscea Especfico Inicial Completo
6.01.1.027 Sarna Especfico Completo Completo
6.01.1.028 Tumores benignos de piel
(quistes, lipomas, queratosis seborreica) Especfico Completo Completo
6.01.1.029 Tumores premalignos (queratosis actnicas, Bowen) Sospecha Inicial
Completo
6.01.1.030 Urticaria aguda Especfico Completo Completo
6.01.1.031 Verrugas, herpes simplex, herpes zoster, moluscos Especfico Completo
Completo
6.01.1.032 Vitiligo Sospecha Inicial Derivar

Situaciones clnicas de urgencia

Nivel de Nivel de Nivel de

Cdigo Situacin Diagnstico Tratamiento Seguimiento
6.01.2.001 Angioedema de Quinque Sospecha Inicial Derivar

6.01.2.002 ntrax Sospecha Inicial Derivar

6.01.2.003 Erisipela / Celulitis Especfico Completo Completo
6.01.2.004 Eritrodermia Sospecha Inicial Derivar
6.01.2.005 Fasceitis necrotizante Sospecha Inicial Derivar
6.01.2.006 Hemangiomas y malformaciones vasculares del recin nacido Sospecha
Inicial Derivar

Situaciones clnicas de urgencia (cont.)

Nivel de Nivel de Nivel de

Cdigo Situacin Diagnstico Tratamiento Seguimiento
6.01.2.007 Herpes zoster Especfico Completo Completo
6.01.2.008 Loxocelismo Especfico Completo Completo
6.01.2.009 Necrolisis txica epidrmica Sospecha Inicial Derivar
6.01.2.010 Pnfigo y penfigoide Sospecha Inicial Derivar
6.01.2.011 Quemadura solar Especfico Completo No requiere
6.01.2.012 Sfilis congnita Sospecha Inicial Derivar
6.01.2.013 Sndrome de hipersensibilidad a drogas Sospecha Inicial Completo
6.01.2.014 Sndrome de piel escaldada por estafilococos Sospecha Inicial No requiere
6.01.2.015 Sndrome de Stevens-Johnson Sospecha Inicial Derivar
6.01.2.016 Urticaria y angioedema Especfico Completo Completo

Conocimientos generales

Cdigo Tema
6.01.3.001 Fotoproteccin
6.01.3.002 Higiene de la vivienda y profilaxis del loxoscelismo
6.01.3.003 Manifestaciones cutneas de enfermedades sistmicas

Exmenes e imagenologa
Cdigo Examen Nivel
6.01.4.001
6.01.4.002
6.01.4.003
6.01.4.004
6.01.4.005
6.01.4.006
6.01.4.007

Acarotest Realiza, interpreta y emplea

Dermatoscopa Emplea informe
Gram y cultivo Interpreta y emplea
Micolgico directo de piel, pelos y uas Interpreta y emplea
Patch test Interpreta y emplea
Test TZANCK Interpreta y emplea
VDRL - MHATP Interpreta y emplea

Procedimientos diagnsticos y teraputicos

Cdigo Procedimiento Nivel
6.01.5.001 Biopsia de piel Derivar a especialista

INTRODUCCIN
Este manual est diseado para el interno que rota en el Departamento de
Dermatologa durante una semana en su ltimo ao de carrera.
Est basado en los contenidos de EUNACOM (Examen nico Nacional de
Conocimientos de Medicina) y se han desarrollado de modo tal de lograr un
equilibrio entre los contenidos suficientes para ejercer la medicina general,
tener slido conocimiento para rendir prueba de EUNACOM y pueda ser
ledo y abordado en su totalidad durante la semana de rotacin de internado
por la especialidad.
Contiene imgenes ilustrativas de cada patologa y orientacin del manejo de
ellas para un mdico general.
Durante la rotacin se profundizar en los temas ms relevantes a travs de
seminarios con horarios y temas indicados previos a la rotacin para lograr la
maximizacin del aprendizaje de la especialidad durante la rotacin, por lo
cual es indispensable el estudio de la totalidad de los temas contenidos en
este manual.

ACN
GENERALIDADES
-Cuadro muy comn que afecta a 70- 85% de la poblacin. Un 20% corresponde a casos
severos. En la adolescencia es ms frecuente en hombres. En la edad adulta,esto se
invierte (12% mujeres y 3% hombres van a tener acn hasta la edad adulta). Ms severo
en hombres.
-Patogenia multifactorial. El principal determinante es gentico.
-Existen cuatro eventos clave:
Excesiva proliferacin del epitelio folicular: corresponde al evento inicial y ms
importante, que deriva en el subsecuente taponamiento del folculo y formacin de
comedones. Sera desencadenado en forma temprana por hormonas andrognicas.
Aumento en la produccin de sebo: las hormonas masculinas aumentan la produccin
de sebo por las glndulas sebceas, sin embargo, la gran mayora de las personas con
acn tienen niveles circulantes de hormonas andrognicas normales. Se postula a un
aumento de la sensibilidad del receptor a estas hormonas, as como la participacin de
otros mediadores reguladores de la produccin de sebo, como la hormona del
crecimiento y el
factor de crecimiento insulnico.
Propionibacteriumacnes: bacteria anaerobia presente en lesiones de acn, que
desencadenara inflamacin folicular mediante diversos mecanismos.
Inflamacin: principalmente secundaria a la accin de Propionibacteriumacnes.
-Asociaciones: Uso de cosmticos, otros agentes oclusivos y manipulacin de la piel,
algunos medicamentos (esteroides, litio, isoniazida, ioduros, bromuros,
anticonvulsivantes, drogas andrognicas), enfermedades (hiperplasia suprarrenal
congnita, sndrome de ovario policstico y otros desordenes endocrinolgicos), estrs
emocional.

VARIANTES DEL ACN

Acn neonatal: 20% de recin nacidos. Suele aparecer a las 2 semanas de vida y en general se resuelve a los 3 meses. Patogenia: controversial
Acn infantil: Se presenta entre los 3 a 6 meses de vida. Se gatilla por estmulo hormonal: se eleva LH y testosterona y DHEA-S hasta los 12 meses.
Acn conglobata: acn qustico severo, mayor compromiso de tronco que de cara.
Acn fulminans: inicio agudo, acn qustico severo con ulceracin. Presencia de sntomas generales (fiebre, artralgias, leucocitosis, aumento de
VHS). Acn en la mujer adulta: descartar hiperandrogenismo, buscar signos asociados - disfuncin menstrual, signos de hiperandrogenismo
(hirsutismo, alopecia andrognica, obesidad, acantosis nigricans), galactorrea.
Acn excoriado: generalmente en mujeres jvenes, asociado con excoriacin y cicatrizacin, asociacin con problemas emocionales y sicolgicos.
Acn cosmtico: (debido a cosmticos oclusivos), acn mecnico (aumento de lesiones de acn por manipulacin facial con las manos), acn
pomada (en la frente por uso de cremas para el pelo)
Dermatosis acneiformes: No son variantes de acn, sino cuadro con lesiones similares al acn, con una etiopatogenia distinta. Poco evolutivas,
generalmente monomorfas y eruptivas, de diferente localizacin. La ms frecuente es por medicamentos (esteroides, litio, isoniazida, ioduros,
bromuros, anticonvulsivantes, drogas andrognicas) otrasenfermedades (hiperplasia suprarrenal congnita, sndrome de ovario policstico y otros
desordenes endocrinolgicos), estrs emocional.
CLNICA

CLNICA

Acn comedoniano

Acn ndulo-qustico

Acn inflamatorio

Hiperandrogenismo

TRATAMIENTO
VARIABLES A CONSIDERAR: Grado de severidad. Descartar hiperandrogenismo. Sexo. rea afectada. Tratamientos previos. Favorecer el
tratamiento combinado, al actuar en ms de un proceso fisiopatolgico asociado al desarrollo de acn.
OBJETIVO DE TRATAMIENTO: Corregir la queratinizacin alterada. Disminuir la actividad de glndula sebcea. Disminuir colonizacin de
ropionibacterium acns.
-LIMPIEZA Y MEDIDAS GENERALES: Evitar medidas agresivas de aseo, sin efecto demostrado y aumentan la irritacin . Evitar uso de cremas y
cosmticos oclusivos. Asociar uso de protector solar no comedognico.
-Retinoides tpicos: Fundamentales en prevenir la formacin de comedones. Tienen accin comedoltica, anticomedognica y antiinflamatoria.
Inicio progresivo para evitar irritacin inicial, uso nocturno, evitar fotoexposicin. Puede ocurrir un aumento inicial en las lesiones a las 3-4
semanas de uso, el cual remite espontneamente.
Tipos: Adapaleno al 0.1, 0.3%: Tretinoina 0,025 al 0,5%. Retinaldehido 0,05 al 0,1% Tazaroteno 0,1%
-Perxido de benzoilo: Concentraciones: 2,5 al 10%. Poderoso bactericida que reduce poblacin de P. acnes. Puede producir irritacin. Destie
la ropa. La combinacin con antibiticos tpicos es mejor que su uso en monoterapia, evitando la generacin de resistencia bacteriana.
-Antibiticos tpicos: Usados en sujetos con acn inflamatorio leve. Actan mediante efecto antiinflamatorio. Eritromicina (4%) y clindamicina
(1%) son los ms usados. Evitar el uso de antibiticos tpicos como monoterapia (resistencia). No combinar con antibiticos orales (resistencia).
-Antibiticos orales: Indicados en acn inflamatorio moderado y severo. Reduce poblacin de P. acnes y efecto antiinflamatorio . Importante
limitar frecuencia y duracin (6-12 semanas), evitar uso como monoterapia y evitar uso concomitante con antibiticos tpicos. Nunca como
terapia de mantencin. Las reacciones adversas ms frecuentes son las gastronitestinales: nuseas, vmitos, diarrea, disfagia.
Tetraciclina: antibiticos de amplio espectro, concentraciones menores de umbral antibitico tienen efectos antiinflamatorios. Producen
fotosensibilidad. No deben ser usados en pacientes menores de 8 aos (decoloracin dientes) o embarazadas. No deben ser mezclados con
comida.
Doxicilina: derivado de tetraciclina. Produce fotosensibilidad. Se pueden ingerir con comida.
Minociclina: derivado de tetraciclina. Menor tasa de resistencia bacteriana. Se puede ingerir con comidas, puede atravesar barrera
hematoenceflica causando mareos, cefalea, vrtigo, ataxia. Puede causar pigmentacin de cicatrices. Asociada a desarrollo de hepatitis
autoinmune, lupus inducido por drogas, y enfermedad por suero,Pseudotumorcerebri, Sndrome lupus-like, Nefrotoxicidad, hepatotoxicidad
Hepatitisautoinmune, DRESS.
Limeciclina: Derivado de tetraciclina. Smilarefectividad que otros antibiticos, menos efectos adversos, mejor tolerncia gstrica, precio ms caro.

Isotretinoina
No se conoce mecanismo exacto de accin; pero afecta los 4 factores asociados al desarrollo de acn: normaliza queratinizacin folicular,
produce atrofia de la glndulasebcea y reduccin de sebo, inhibe crecimiento de P.acnes, y genera efecto antiinflamatorio. Indicado en acn
severo.Dosis: 0,5-1 mg/kg/da con dosis acumulada de 120-150 mg por kg de peso corporal. (reduce riesgo de recada: 15% requiere
tratamiento adicional despus de suspensin). Mltiples efectos adversos leves y severos (Fotosensibilidad, xeroftalmia, labios secos,
disminucin visin nocturna, cefalea, epistaxis, pseudotumorcerebri -especialmente cuando se toma junto con tetraciclinas o derivados-,
lumbago y otras alteraciones musculoesquelticas, aumento entriglicridos y colesterol, alza transaminasas, alteraciones conductuales y
depresin)Requiere supervisin clnica y de laboratorio por especialista.
Tratamiento hormonal
Cuando la causa es por hiperandrogenismo: pacientes con ciclos irregulares, voz ronca, aumento, libido o hirsutismo. En sujetos con acn
severo de difcil tratamiento. Considerar estudioen nios prepuberales y mujeres postpuberales.Evaluacin segn sospecha diagnstica. En
general el uso de tratamiento hormonal es de segunda linea, pudiendo ser efectivo independiente de los niveles de andrgenos.Las
alternativas son: anticonceptivos orales, (ciproterona,droperinona, androstenodiona, clormadinona, dianogest), espironolactona, flutamida.
Otras alternativas de tratamiento: Inyecciones intralesionales con corticoides (en lesiones nodulares). Terapias basadas en uso de luz (terapia
fotodinmica)Dieta:No existen protocolos de manejo nutricional con efectodemostrado en el tratamiento de acn. En general se recomienda
dieta sana y evitar consumo de alimentos que empeoren lesiones.
Tratamiento de cicatrices: ciruga, rellenos, tratamientos abrasivos qumicos,dermabrasin y lser.

ALOPECIA
GENERALIDADES
La cada del cabello es un problema comn. Afecta hasta un 50 % de hombres y mujeres a lo largo su vidas.Ocurre en cualquier parte del cuerpo,
ms comn cuerocabelludo. Gran impacto psicosocial. Diagnstico a veces difcil, define el tratamiento.Mltiples causas.
Folculos crecen de manera asincrnica. El pelo crece 1 cm al mes. El cuero cabelludo normal tiene 100.000- 150.000 pelos.
Fases: angeno o de crecimiento dura 2-6 aos, el telgeno oinactiva 2-3 meses y el catgeno o transicin 2-3 semanas.
85-90% en angeno, 1% en catgeno y 10-15% en telgeno.
Normalmente se pierden diariamente 40-100 pelos en un da deno lavado y 200-300 en un da de lavado. Cada pelo perdido se reemplaza por uno
nuevo.

NO CICATRICIALES
NO CICATRICIALES
Alopecia
Alopecia androgentica
androgentica

CICATRICIALES CICATRICIALES
LINFOCTICAS:
LINFOCTICAS:
-Lupus eritematoso
cutneo crnico
-Lupus eritematoso
cutneo crnico
-Lquen
-Lquen plano
pilar plano pilar

Alopecia
Alopecia Areata
Areata

NEUTROFLICAS:
NEUTROFLICAS:
-Foliculitisdecalvante
-Foliculitisdecalvante
-Foliculitisdisecante
-Foliculitisdisecante
de La nuca de La nuca

ALOPECIA
CON ENFERMEDADES
O MISCELNEAS:
ALOPECIA ASOCIADA
ASOCIADA
CON MISCELNEAS:
PROCESOS
SISTMICOS:
ENFERMEDADES
O
PROCESOS
-Acnde
quelodeo
-Acn quelodeo
la nuca de la nuca
SISTMICOS:
-Efluvio telgeno
-Efluvio telgeno
-Estados de deficiencia (nutricional/metablica).
-Estados
de
deficiencia
-Enfermedad endocrina/otras: hipotiroidismo,
(nutricional/metablica).
lupus cutneo crnico, sfilis.
-Enfermedad endocrina/otras:
-Drogas y agentes qumicos
hipotiroidismo, lupus cutneo
crnico, sfilis.
Alopecia
Traumtica: Tricotilomana, Alopecia por
traccin.
-Drogas y agentes qumicos

NO CICATRICIALES

Alopecia Traumtica: Tricotilomana,

Alopecia por traccin.
Alopecia androgentica

INESPECFICAS

INESPECFICA

CICATRICIALES

LINFOCTICAS:
-Lupus eritematoso cutneo crnico
-Lquen plano pilar

Alopecia Areata

NEUTROFLICAS:
-Foliculitisdecalvante

-Foliculitisdisecante de La nuca

ANAMNESIS
Edad. Historia familiar. Duracin. Edad de inicio. Patrn: difuso, localizado. Cada evidente del pelo: Pelos enalmohada, al ducharse. Dieta: Hay adecuada ingesta
de protena y fierro. Antecedentes mrbidos. Medicamentos.Embarazo. Menopausia.Cirugas. Acn.Ciclos menstruales. Productos y tratamientos en el pelo.
Historia psiquitrica.
EXAMEN FSICO
Disminucin de la densidad capilar,adelgazamiento del pelo. Pelo se quiebra o sale de raz. Prdida de pelo en otras zonas delcuerpo. Mejor visibilidad con
paciente en silla. Patrn de densidad y distribucin del pelo. Cuero cabelludo: Eritema, eritema perifolicular, descamacin,ppulas, pstulas, telangiectasias,
costras. Unidades foliculares: en las alopecias no cicatriciales se ven lasunidades foliculares y en las cicactriciales no.
Pull test: Evala la severidad y localizacin de la cada del pelo.Tomar 60 pelos y traccionar, en 3 lugares distintos,sacar hasta 6 pelos es normal.
Exmenes:
EXMENES
Hemograma, VHS. Ferritina. TSH, T4L, anticuerpos antitirodeos. ANA: si es cicatricial. RPR. Si ciclos menstruales irregulares, virilizacin, hirsutismo,
galactorrea: Indice andrgenos libres, DHEAS, prolactina. Sialguno alterado, derivar ginecologa/endocrinologa.
TRICOGRAMA
Normal: 85-90% en angeno, 1% en catgeno y 10-15% entelgeno

ALOPECA ANDROGENTICA
La alopecaandrogentica o calvicie clsica es la forma ms frecuente de calvicie. Se
caracteriza por miniaturizacin gradual del folculo piloso y se asocia a factores
genticos, etarios y hormonales. Se manifiesta como una transicin gradual desde
pelo terminal hacia vello, con prdida final de los folculos con un principal rol de los
andrgenos.
Tanto genes como hormonas estn implicados en este trastorno del pelo y la herencia
puede ser autosmica dominante y/o polignica. La alopecaandrogentica masculina
se puede heredar de uno de los padres o de ambos. En el hombre est directamente
relacionado con la dihidrotestosterona por accin de la enzima 5 alfa reductasa, de la
que existen 2 isoenzimas, el tipo I y el tipo II.
Los patrones clnicos de prdida de cabello en la alopecaandrogentica son diferentes
en hombres y mujeres. En el hombre comienza por una disminucin de cabellos en
reas frontoparietales y/o el vrtex, creando varios patrones masculinos de calvicie.
Con el tiempo puede llegarse a una alopeca total de las reas temporales,
centrofrontal y del vrtex, con habitual conservacin del cabello en zonas occipital y
temporal inferior.
En las mujeres, la alopecaandrogentica es infrecuente aunque igualmente
evolutiva.A diferencia de los hombres, suele comenzar ms tardamente , es menos
severa y tiene un patrn particular: afecta el centro de la zona frontoparietal, se
conserva la lnea del pelo frontal anterior y no se afectan mayormente las regiones
occipital y temporales.

TRATAMIENTO: Existen muchas terapias pero las nicas que han demostrado ser efectivas son el uso de minoxidil tpico 5% y el finasteride 1mg/da.stos
tratamientos tienen mayor efectividad en pacientes de 18 a 40 aos, siendo su efecto lento, ocurriendo los primeros cambios a los 3 meses y un efecto mximo al
ao de tratamiento. De acuerdo a cada caso se puede iniciar minoxidil 5% aplicado tpicamente en forma lquida en cuero cabelludo en 1 cc /da.En caso de mala
respuesta a sta o en casos de alopecas ms severas est indicado el uso de finasteride oral 1 mg/da, es un inhibidor especfico de la 5 alfa reductasa tipo 2,
reduciendo los niveles de dehidrotestosterona, parece inhibir tambin la isoenzima 1 aunque en forma ms lenta. No usar en mujeres en edad frtil ya que puede
producirse virilizacin del feto en caso de embarazo. En mujeres postmenopusicas es controversial y su efectividad menor que en hombres. Se deben pedir
exmenes iniciales de pruebas hepticas por su metabolizacin, en mayores de 40 aos adems se pide un exmen de antgeno prostticoespecfico.

El resto de los multiples formas de tratamientos de toda ndole, tiene una evidencia baja de efectividad (vitaminas, shampoo, lociones, etc). En
10casos especficos existen tratamientos quirrgicos de reduccin del rea alopcica o microinjertos de pelo.

ALOPECIA DE PATRON MASCULINO: CLASIFICACION DE NORWOOD HAMILTON Y CONDUCTA TERAPEUTICA

ALOPECIA PATRON MASCULINO

IVa-VII

CLASIFICACION
NORWOOD-HAMILTON

II-IV

Finasteride oral o solucin tpica

de minoxidil por un ao

NO

SI

Mejora o
estabilizacin

Microinjerto o
prtesis

NO

Terapia combinada
Terapias alternativas

Microinjerto de pelo o
prtesis

Paciente
satisfecho

SI

Continuar
tratamiento
indefinidamente

Microinjerto
Reduccin
Prtesis
Medidas cosmticas
EFLUVIO TELGENO
Evitar el factor causal mediante anamnesis , examen clnico y exmenes. Tratar la patologa subyacente.
Se puede indicar minoxidil tpico al 2% o 5%, vitaminas, zinc.

11

ANGIOEDEMA DE QUINQUE
GENERALIDADES:
Reaccin cutnea consistente enedema agudo y transitorio de dermis profunda e hipodermis (a diferencia
de la urticaria, que compromete planos superficiales).
Etiologa:
Hereditario: angioedema hereditario (trastorno autosmico dominante;dficit cuantitativo o cualitativo
del inhibidor de C1esterasa)
Adquirido: frmacos (AINEs [principalmente AAS],iECA [puede comenzar despus de 1 ao de
tratamiento]), estmulos fsicos (fro, calor, angioedema vibratorio, angioedema por presin), trastornos
linfoproliferativos, otras (incluyendo las etiologas de urticaria)
Idioptico
CLNICA:
Inicio agudo de aumento de volumen profundo (mal delimitado) de piel
y/o mucosas, sin cambios de coloracin (o con un tono rosado plido). Las
principales zonas afectadas son prpados, labios, lengua, genitales y
extremidades, de forma simtrica o asimtrica.Rara vez se compromete
laringe y pared intestinal.
Suele ser doloroso (no pruriginoso). Ocasionalmente se asocia a dificultad
respiratoria (edema farngeo y/o larngeo) y molestias gastrointestinales
(edema intestinal).
Puede prolongarse entre 1 hora y 3 das, resolvindose espontneamente.
A estos sntomas, pueden agregarse los de una urticaria y/o anafilaxia, que
pueden presentarse concomitantemente.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Principalmente dermatitis de contacto aguda (en que adems del
aumento de volumen, se observan placas eritemato-costrosas, rezumantes).
En caso de asociarse a urticaria, deben considerarse los diagnsticos diferenciales de sta.
TRATAMIENTO INICIAL:
ABC (el edema larngeo es la complicacin ms grave y la principal causa de mortalidad).
Epinefrina en caso de dificultad respiratoria severa.
Corticoides sistmicos en caso de edema farngeo.
Concentrado de inhibidor de C1 o plasma fresco congelado (angioedema hereditario).
Derivar a Dermatologa para completar estudio y seguimiento.

12

NTRAX
GENERALIDADES
Enfermedad
infecciosa
aguda,
causada
por
la
bacteria
esporognicaBacillusanthracis, un bacilo Gram positivo anaerbico
facultativo.
Afecta a mamferos herbvoros como vacas, ovejas y cabras, pero tambin
puede presentarse en carnvoros. En el ser humano se contrae por contacto
con animales infectados o sus tejidos. Por esto, es ms frecuente en
regiones agrcolas y ganaderas. La bacteria se encuentra en la sangre de los
animales, por lo que es eliminada en hemorragias. Al exponerse al aire,
forma esporas, que al ser resistentes permanecen en el ambiente a pesar
de desinfeccin y situaciones ambientales adversas, por aos incluso.
La infeccin cutnea se produce por contacto con tejidos de animales que
han muerto por la enfermedad; por pelo, lana o cueros contaminados; o
por tierra contaminada por animales infectados o harina de hueso
contaminada (se utiliza como abono). Tambin se puede contraer por
inhalacin (aspirando esporas) o por ingestin (comiendo carne
contaminada no cocida).
Las esporas de Bacillusanthracis han sido usadas en ataques terroristas,
como armas biolgicas.

CLNICA
El ntrax cutneo es la forma ms frecuente (95% de los casos). El perodo de
incubacin es de 1 a 12 das. Se inicia como una ppula pruriginosa rodeada de
vesculas, que luego se convierte en una lcera indolora entre 1 y 3 cm,
generalmente con una costra negra en el centro y con un halo violceo. Puede
haber adenopatas asociadas.
Los sitios ms frecuentemente comprometidos son cabeza, antebrazos y manos.
Las infecciones no tratadas pueden derivar en una septicemia o en meningitis.
Tiene una letalidad de 20% sin tratamiento.
Por otro lado, el ntrax inhalatorio se inicia como un resfro comn, pero a los
tres a cinco das se desarrolla una insuficiencia respiratoria aguda, fiebre y shock.
El ntrax intestinal es difcil de identificar. Produce anorexia, nuseas, vmitos y
fiebre, seguido de dolor abdominal, diarrea y vmitos sanguinolentos. Puede
evolucionas a shock sptico.

DIAGNSTICO
El mtodo estndar es el Gram y cultivo de una muestra, que puede ser de pus, sangre, tejidos o fluidos corporales. El cultivo debe ser en
agar sangre o en medio nutritivo corriente. La identificacin del microorganismo puede ser por inmunofluorescencia, tincin de Gram,
tincin de McFadyean (azul de metileno policrmico) o India Ink. Los cultivos positivos deben ser enviados al ISP para confirmacin.
Otros mtodos de deteccin son serologa (no disponible en Chile) y deteccin de antgenos.

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TRATAMIENTO
El tratamiento del ntrax cutneo es penicilina.
Oral (si lesin no severa): Penicilina V 200-500 mg (20-25 mg/kg/da) 4 veces al da por 7 a 10 das.
Endovenoso (sntomas sistmicos, edema, lesiones ubicadas en cabeza y cuello): Penicilina G 8-12 millones de unidades (100000150000 UI/kg/da) por 7 a 10 das.
En alrgicos se utilizan doxiciclina, eritromicina, cloranfenicol o ciprofloxacino.
En caso de edema severo, especialmente en cabeza y cuello, o en caso de meningitis, se recomienda el uso de dexametasona 0.75-0.9
mg/kg/da o prednisona 1-2 mg/kg/da.
Los pacientes deben mantenerse en aislamiento de contacto.
En la forma respiratoria se sugiere usar ciprofloxacino o doxiciclina en combinacin con penicilina G 8-12 millones de unidades/da (fraccionada
cada 4 a 6 horas) en forma emprica. Se puede iniciar tratamiento oral con paciente estable. El tratamiento debe mantenerse 60 das, por la
posibilidad de recada por la germinacin de esporas que se han mantenido latentes.
Las cepas usadas en bioterrorismo han sido manipuladas genticamente para ser resistentes a penicilina y tetraciclinas, por lo que se deben
tratar con ciprofloxacino.
Las personas expuestas a esporas de Bacillusanthracis asintomticas deben recibir terapia oral con doxiciclina o ciprofloxacino por 60 das.

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CNCER DE PIEL NO MELANOMA

GENERALIDADES
Los cnceres de piel estn aumentando en todo el mundo, especialmente en zonas donde hay una alta irradiacin ultravioleta y cuyos
habitantes tienen una piel muy clara.
La incidencia de estos cnceres han aumentado significativamente en los ltimos 30 aos en el mundo debido al envejecimiento de la poblacin
y a cambios de conducta que favorecen una mayor exposicin solar. Se dividen en cnceres no melanomas y cncer melanoma, especialmente
por su curso y pronstico. El cncer cutneo no melanoma corresponde al 90% de los cnceres de piel.
De los cnceres cutneos no melanomas los ms frecuentes son el cncer basocelular (80%) y el espinocelular (20%). Hay muchos otros tipos de
cnceres cutneos no melanomas, pero son muy infrecuentes. El cncer basocelular es el cncer ms frecuente de todos los cnceres que
afectan a los seres humanos. (1 de cada 3)
Estudios
realizados
en Chile indican una incidencia de 87 casos de cncer basocelular por 100.000 habitantes al ao, la cual es 10 veces menor
FACTORES
DE RIESGO:
que en Australia pero 40 a 80 veces mayor que en frica.
-Radiacin ultravioleta durante la vida, especialmente durante los primeros 20 aos de vida. (quemaduras solares), el dao solar es acumulativo
a lo largo de la vida.
-Personas de piel clara de pelo rubio o colorn, ojos claros, que nunca se broncean y siempre se queman (son los fototipostipos 1 y 2 de la
clasificacin de Fitzpatrick)
-Antecedentes familiares o personales de cncer de piel.
Otros: ms frecuente en hombres de mayor edad, trabajadores al aire libre, exposicin a arsnico, cicatrizacin y procesos inflamatorios crnicos
(lceras crnicas, quemaduras, Osteomielitis, Fstulas), enfermedades genticas predisponentes, inmunosupresin, exposicin a radiacin
ionizante (Rayos X, radioterapia), carcinognicos industriales.
En el caso de los carcinomas in situ e invasores de estirpe queratinocotica, (queratosis actnicas, enfermedad de Bowen, carcinoma espinocelular
o escamoso) especialmente lesiones de labio y boca, influyen tambin el tabaco, el consumo de alcohol y la infeccin por virus papiloma
humano.
Las recomendaciones generales para reducir el riesgo de contraer un cncer son entonces: usar filtros solares con factor de proteccin solar 30 o
mayor, evitar la exposicin prolongada al sol entre las 11 y 16 horas, utilizar ropa que proteja del sol. Tambin es til el uso de sombrero,
especialmente en hombres con alopecia.

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CARCINOMA BASOCELULAR
GENERALIDADES
Se ubica generalmente en cara y cuello y tiene una baja mortalidad porque casi nunca metastatiza( 1 de cada 35.000 casos), sin embargo, puede
ser muy destructivo en forma local. Existen muy variadas formas de presentacin clnica segn el elemento semiolgico que predomine. Recibe
este nombre por originarse en las clulas basales epidrmicas, las que incluyen las clulas de la vaina externa del folculo piloso.Afectan rea con
folculos pilosos80% en zonas fotoexpuestas (Cabeza, cuello y dorso de manos), 20% en reas fotoprotegidas.
Diagnstico definitivo: histopatologa.Crecen lentamente, baja mortalidad, pueden infiltrar agresivamente los tejidos, mayor morbilidad tumor
ms de 10 cm.

CLNICA
Carcinoma basocelular nodular:
Es la variedad ms frecuente, vindose en el 60-70% de los casos tpicamente afecta la cara o el cuello
hasta en el 80 % de los casos, tambin se puede ver en el tronco y en forma excepcional en zonas como
la regin perianal, se caracteriza por una ppula o un ndulo eritematoso con telangiectasias en su
superficie y en el borde muestra micropapulas translcidas denominadas borde perlado, el que es
muy caracterstico de esta neoplasia. En otras ocasiones esta variedad puede presentar ulceracin y
costra en su superficie; los pacientes tpicamente hablan de una herida que no cicatriza; cuando lo
que predomina es la ulceracin se llama ulcusroedens.
En otras ocasiones el carcinoma basocelular nodular adopta el aspecto clnico de una placa. En su
superficie puede tener diferentes grados de pigmento.
Zonas frecuentes en las que se localizan los cnceres basocelulares nodulares son la cara, reas
retroauriculares y cuello, pero prcticamente cualquier zona puede ser afectada, por lo que ante
cualquier ndulo o placa debe plantearse el diagnstico.

Carcinoma basocelular superficial:

Esta variedad constituye del 10-15% de los casos, se ve por lo general en el tronco, especialmente en la espalda, como una placa eritematoescamosa de tamao variable. No es infrecuente que tenga varios centmetros de dimetro o que sea mltiple. La lesin es de crecimiento
muy lento. Se disemina por la parte superficial de la piel no profundizndose, y por ende es de excelente pronstico.

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Carcinoma basocelular pigmentado:

6% de los casos. Se caracteriza por pigmentacin negra, caf, azul pizarra.
Hay 2 formas principales: nodular/micronodular (cabeza y cuello) y superficial multicentrico
(tronco y extremidades). Dermatoscopa es de ayuda diagnstica.Buen pronstico.

Carcinoma basocelularmorfeiforme:
Es llamado as por la marcada fibrosis de su estroma; clnicamente se presenta como una placa
blanco-amarillenta o crea parecida a una cicatriz, de lmites indefinibles, es la forma ms
agresiva de los cnceres basocelulares y el tipo ms complejo de tratar quirrigicamente.
Otras formas clnicas mucho ms infrecuentes son: cnceres basocelularesinflitrantes,
metatpicos y fibroepiteliales.

DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Es esencialmente clnico, pero requiere siempre confirmacin histopatolgica. El diagnstico diferencial se hace con queratosis actnicas,
carcinoma espinocelualr, tumores anexiales, nevosmelanocticos drmicos, queratosis seborreicas y melanoma maligno. El carcinoma
basocelular pigmentado suele confundirse con estos dos ltimos trastornos, el carcinoma basocelular superficial, con eccemas, psoriasis y
enfermedad de Bowen.
Curso clnico y pronstico:
Crecen lentamente en aos y son casi asintomticos. Su agresividad es slo local por una contnua expansin destructiva hacia la piel adyacente
y los tejidos subyacentes (puede llegar a msculo, cartlago y hueso). Con un diagnstico precoz y un tratamiento adecuado, tiene un excelente
pronstico con mnima morbilidad. Si no se trata, progresa de la manera descrita, slo excepcionalmente da metstasis, la mortalidad es casi
nula. Un paciente que ha tenido un carcinoma basocelular tiene un 40% de probabilidades de tener un segundo carcinoma basocelular, por
esto, es necesario examinarlo en forma acuciosa tanto al presente por la posibilidad de tener ya otro (en otro sitio vecino o distante) como a
futuro peridicamente.

TRATAMIENTO
El objetivo es la reseccin completa del tumor evitando una recidiva. Esto puede hacerse con diversos recursos teraputicos, cuya eleccin
depende tanto del tipo histolgico, la localizacin, el tamao y los tratamientos previos del carcinoma basocelular como la edad y la salud
general del paciente.
El tratamiento de eleccin del carcinoma basocelular es la extirpacin quirrgica completa va excisional. Los mrgenes quirrgicos laterales y
profundos recomendables dependen de varios factores: ubicacin de la lesin, tamao, bordes (bien o mal definidos), primario o recurrente,
subtipo histolgico y compromiso perineural local.
Existen 5 formas ms importantes para tratar un carcinoma basocelular: Electrodesecacin y curetaje, criociruga, ciruga excisional,
radioterapia y ciruga de Mohs. Tambin en algunos casos puede tratarse con tratamiento tpico con imiquimod, 5-fluorouracilo, terapia
fotodinmica.
Lo ms usual es la extirpacin con bistur en losanjo con mrgenes oncolgicos de seguridad, varan caso a caso pero en general 4 mm (est
estandarizado)

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CARCINOMA ESPINOCELULAR:
GENERALIDADES:
Tumor maligno derivado de los queratinocitos que se origina en la epidermis, presenta una mayor tendencia a las metstasis (2% a 6%) y tiene una
mayor mortalidad; an as, es lo suficientemente baja para ser de 1 en 100 a 500 pacientes.
Tiene una relacin ms directa en su etiologa con la exposicin solar y con el color claro de la piel.
Es el nico cncer de piel que tiene una lesin precancerosa bien definida y que se conoce como queratosis actnica y enfermedad de Bowen,
stas lesiones representan la primera etapa de la alteracin celular que llevar posteriormente a un carcinoma in situ o invasivo propiamente tal.
Relacin carcinoma basocelular/carcinoma espinocelullar 4:1

PRESENTACIONES CLNICAS:
Lesin neoplsica nica con lesiones precursoras adyacentes.
Ppula o placa queratsica firme, color piel o eritematosa.
Tambin como lcera, ndulo, cuerno cutneo.Superficie: escama adherente rugosa,
erosinada, ulcerada o verrugosa. Ubicada preferentemente en reas expuestas al sol, pero
puede presentarse tambin en cualquier localizacinexoftica o indurada. Friables y sangran
con traumas menores. Mrgenes: generalmente mal definidos, infiltrativos, fijacin tejidos
profundos. Sospechar si queratosis actnicas sufre crecimiento rpido, induracin o erosin,
especialmente si tiene dolor.
El CEC in situ tiende a aparecer en asociacin con lesiones de queratosis actnicas
preexistentes. La enfermedad de Bowen representa un carcinoma espinocelular in situ con
caractersticas microscpicas especiales (presencia de queratinocitos atpicos en todo el
espesor de la epidermis y epitelio pilosebceo)
Cuando la neoplasia penetra en la dermis, estamos frente a un carcinoma espinocelular
propiamente tal. Es de crecimiento lento y tiene un porcentaje muy bajo de casos con
metstasis, con la excepcin del carcinoma espinocelular de labio inferior que presenta
alrededor del 15% de metstasis.

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DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Es clnico, pero requiere siempre confirmacin histopatolgica. El diagnstico diferencial se hace con queratosis actnicas, carcinoma basocelular,
tumores anexiales, lceras crnicas.

TRATAMIENTO:
Es generalmente quirrgico, pero en lesiones pequeas y en reas fotoexpuestas se puede tratar mediante la electrodesecacin y curetaje. En
lesiones mayores se debe ir a la palpacin de los ganglios regionales para pesquisar en eventual metstasis.
Como en muchas reas de la medicina, la prevencin es importante, especialmente en las nuevas generaciones ya que se ha visto que la mayor
parte de la radiacin solar se recibe antes de los 20 aos. Adems de las medidas fsicas para protegerse del sol, hay que evitar la exposicin en
las horas del medioda, y a los nios se les puede ensear la regla de la sombra, que consiste en no exponerse al sol cuando su sombra sea
menor que el tamao de su cuerpo. Los nuevos fotoprotectores solares tienen la ventaja de proteger tanto de la radiacin ultravioleta B y la A y
son cosmticamente ms aceptables.

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DERMATITIS ATPICA
GENERALIDADES
Enfermedad inflamatoria de curso crnico y recidivante, caracterizada por prurito y lesiones cutneas de morfologa y distribucin tpicas, que
cambian a lo largo la evolucin.Prevalencia: Frecuente. 15-30% de los nios 2-10% de los adultos. El 45% inicio primeros 6 meses de vida.El 60%
en el primer ao de vida.El 85% antes de los 5 aos de edad. Sobre el 70% de estos nios tendr una remisin en la adolescencia. Alrededor de un
80% desarrollar rinitis o asma alrgica.
ETIOLOGA:multifactorial, con una base gentica y factores gatillantes ambientales. Se conocen factores clasificables como intrnsecos y
extrnsecos:
-Intrnsecos -Factor gentico (patrn de herencia complejo). Alteracin de la barrera cutnea ( sequedad extrema con alteracin de la funcin de
barrera del estrato crneo, atribuibles a dficit de ceramidas y mutacin de gen de filagrina). Alteraciones psicolgicas (deterioro de calidad de
vida por prurito crnico). Alteraciones inmunolgicas: (desequilibrio respuesta Th1/Th2, durante fase aguda predomina la respuesta Th2, durante
fase crnica predomina Th1).
- Extrnsecos: Aeroalergenos (los ms frecuentes son caros, plenes, caspas de animales y hongos). Autoantgenos (autoanticuerposIgE contra
antgenos de protenas epidrmicas). Dieta (40% de los casos moderados a severos reacciona a alimentos, los ms frecuentes son huevo, leche,
man, soya y trigo). Irritantes (irritacin por agentes externos -detergenes, jabones, fibras de ropa, otros- producto de la alteraciones de barrera
cutnea). Microorganismos (activacin inmune, especialmente S. aureus, que coloniza la piel del 90% de los pacientes con dermatitis atpica).

CLNICA
Prurito (sntoma invariablemente presente), dermatitis y xerosis.
La manifestacin clnica de la dermatitis vara segn edad (en todas las etapas los casos severos pueden generar eritrodermia)
-Lactante: (menores de 2 aos): lesiones agudas, afectando principalmente la cara, cuero cabelludo y regiones extensoras de
miembros.
- Infantil: (2 a 12 aos): lesiones subagudas y crnicas, afectando pliegues de codos, rodillas y cuello.
-Adolescente-Adulto: (mayor a 12 aos): lesiones crnicas, afectando pliegues de flexin, prpados, regin perioral y manos. otras:
Otras: dermatitis de los prpados, fisuras infra y retroauriculares e infranasales, dermatitis plantar juvenil, queilitis y dermatitis
perioral, eczema del pezn, dermatitis vulvar crnica, eczema numular.
-Complicaciones: Infecciones bacterianas, infecciones virales (molusco contagioso, verrugas, infeccin por virus herpes).
Eritrodermia. Deterioro de calidad de vida. Transtornos ansiosos y depresivos.
Exmenes :No son necesarios en la evaluacin o tratamiento de dermatitis atpica no complicada. IgE elevada en 80% de los
pacientes con dermatitis atpica. Eosinofilia en la gran mayora.
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21

QUERATOSIS PILAR

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PITIRIASIS ALBA

TRATAMIENTO
Medidas generales: bao diario que sea breve, con sustitutos del jabn con poca cantidad. Agua tibia y secado sin frotar. Hidratacin de la piel
despus del bao. Repetir la aplicacin segn necesidad. Preferir emulsiones con alto contenido de aceite como Novobase, o ColdCream. Hay
muchos productos disponibles para hidratar este tipo depieles. Las bases pueden mezclarse con sustancias que aumentan su capacidad hidratante
como: ceramidas, mezcla de lpidos, urea. Un Producto econmico y til es mandar a formular urea 10 % en novo base II uso diario en todo el
cuerpo posterior al bao.
-Preferir ropa holgada, de algodn. Evitar ropa oclusiva, sinttica, de lana.
- Lavar ropa con jabn blanco en barra y evitar suavizantes.
- Limpiar y cortar uas en forma peridica.
Tratamientos Tpicos
CORTICOIDES:
Corticoides de baja potencia se indican en dermatitis atpica leve leve, y en lesiones de cara y pliegues.
Corticoides de mediana potenciase utilizan en dermatitis atpica moderada a severa y como terapia de mantencin para prevenir recidivas
(especialmente fluticasona).
Corticoides de alta potencia pueden usarse por periodos cortos en casos severos, para luego continuar con corticoides de mediana potencia. En
general se recomienda evitar su uso en pliegues y cara.
INMUNOMODULADORES:
Inhibidores de la Calcineurina (pimecrolimus 1%, tacrolimus 0,03 y 0,1%):
A diferencia de los corticoides, los inhibidores de la calcineurina no producen atrofia cutnea. Los efectos adversos ms frecuentes son ardor y
eritema local transitorio, en general preferir posterior a la desinflamacin de la piel y para evitar recurrencias. (mantencin)
Tacrolimus: Aprobado por la FDA en mayores de 2 aos (0,03%) y mayores de 12 aos (0,1%).
Pimecrolimus: Aprobado por la FDA para uso en mayores de 2 aos.
Seguridad del uso de tacrolimus y pimecrolimus: el uso de estos medicamentos podra asociarse al desarrollo de neoplasias, por lo que se
recomienda su uso slo en casos refractarios a tratamiento, o en sitios en que los efectos adversos de los corticoides son ms graves (cara,
prpados, pliegues). La asociacin entre tacrolimus y pimecrolimus y neoplasias an no ha sido demostrada en humanos. Mientras no existan
estudios que demuestren su seguridad a largo plazo, se recomienda su uso por tiempos limitados y en reas circunscritas.
Tratamientos sistmicos:
Antihistamnicos: no existe evidencia suficiente que demuestre su utilidad en el alivio del prurito. Los antihistamnicos con efecto sedante seran
tiles por su accin soporfera a la hora de dormir.
Corticoides: pulsos cortos de corticoides sistmicos son tiles para controlar crisis agudas.
Otros: ciclosporina, azatriopina, fototerapia, metotrexato

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24

DERMATITIS DEL REA DEL PAAL

GENERALIDADES
La Dermatitis del paal (DP) corresponde a una erupcin de la piel que se limita al rea del
perin, genitales y glteos. Es un sndrome, por lo que su causa puede no ser el uso de paal.
El peak de incidencia se da entre los 9 y 12 meses de vida.

ETIOLOGA
1.

2.

3.

4.

5.

Dermatitis de Contacto:
a. Dermatitis del paal irritativa (DPI)
i. Dermatitis erosiva de Jacquet
b. Dermatitis de contacto alrgica
Dermatitis infecciosas:
a. Mictica: candidisica
b. Bacteriana:
i. Sfilis congnita
ii. DPI con sobreinfeccin bacteriana
iii. Dermatitis Estreptoccica Perianal
c. Virales: Primoinfeccin Herptica
d. Parasitarias: Escabiosis
Dermatitis inflamatorias:
a. Dermatitis Seborreica Infantil (DSI)
b. Psoriasis Infantil
c. Dermatitis Atpica
d. Miliaria Rubra
e. Intertrigo
Enfermedades sistmicas:
a. Acrodermatitisenteroheptica
b. Histiocitosis de clulas de Langerhans
c. Enfermedad de Kawasaki
Otras: Granuloma Glteo Infantil

Dermatitis del paal irritativa

Dermatitis mictica

DERMATITIS IRRITATIVA: Es la causa ms frecuente de DP. En su patogenia participan humedad, friccin, deposiciones, orina, microorganismos locales y
dieta. La humedad produce dao en el estrato crneo de la piel, produciendo un deterioro de su funcin de barrera. Se ha demostrado que lactantes alimentados
con relleno presentan ms episodios de DPI. Otros factores que pueden participar en la patogenia son la diarrea, incontinencia urinaria, uso de talco y uso de
jabn lquido en la zona del paal. La clnica se caracteriza por reas de eritema, brillante, confluente y acentuado en zonas convexas (por la friccin). Los pliegues
presentan menos compromiso relativo, sin embargo, en ocasiones se observa maceracin leve. En los casos ms prolongados aparece descamacin fina
superficial. El cuadro generalmente es asintomtico. El tratamiento consiste en medidas generales:
-

Cambio de paales con orina o deposiciones

Lavar con agua tibia sola, sin frotar la piel. Se pueden usar sustitutos del jabn. Al secar tambin hacerlo sin frotarla.
Exponer el rea del paal al ambiente el mayor tiempo posible o hasta que la zona este seca.
Uso de preparados de barrera: Aplicar vaselina o productos que contengan xido de Zinc. Otra buena opcin es el uso de pasta lassar (xido de Zinc,
lanolina, almidn y vaselina). No se debe retirar completamente los residuos de estos productos, ya que el aseo vigoroso aumenta la DPI.
El uso de paales desechables y especialmente los que contienen gel absorbente, disminuyen la DPI en comparacin con los reutilizables.

En los casos de DPI ms severos, se utiliza hidrocortisona al 1% 1-2 veces al da, por tiempos cortos. (3 a 5 das) Se sugiere aplicar una capa de la preparacin de
barrera sobre la crema con corticoide. Es muy importante la prevencin, para ello se deben llevar a cabo las medidas generales descritas.
*DERMATITIS EROSIVA DE JACQUET: DPI severa, se presenta con vesculas y erosiones pequeas que evolucionan a ppulas umbilicadas y crateriformes. Se trata
como la DPI.
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DERMATITIS DE CONTACTO ALRGICA: Es poco frecuente en lactantes. Clnicamente es indistinguible de DPI y slo se diferencian en su patogenia al ser
producida por sensibilizantes contenidos en productos de aplicacin tpica o algn componente del paal. Se trata como DPI y eliminar el contactante.
DERMATITIS MICTICA: Puede ser por sobreinfeccin de una DPI o puede ser una candidiasis neonatal primaria. Se debe sospechar en casos de DPI que
se prolonga ms de 3 das, y/o al observar un eritema rojo intenso y brillante que compromete los pliegues. Se puede observar un borde levemente
solevantado y bien delimitado (collaretedescamativo) asociado a ppulas y pstulas satlites en la periferia. No se debe olvidar el examen de la cavidad
oral y de las manos del cuidador. El diagnstico es clnico. El tratamiento consiste en las medidas generales de DPI asociado a la aplicacin tpica de
nistatina, clotrimazol o miconazol, cada 6 horas por 7 a 10 das. Se sugiere aplicar una capa de la preparacin de barrera sobre la crema con
antimictico. Si el cuadro es muy inflamatorio, se puede asociar a hidrocortisona al 1% por corto tiempo. Para candidiasis orofarngea: Miconazol oral.
DERMATITIS BACTERIANA:
-

DPI con sobreinfeccin bacteriana: Es una complicacin de la DPI, se ven erosiones superficiales, costras mielecricas y en ocasiones bulas. Se
deben agregar antibiticos sistmicos (cloxacilina 50mg/kg/da o eritromicina 50mg/kg/da por 7 a 10 das)
Dermatitis estreptoccica perianal: causada por Estreptococo hemoltico A. Poco frecuente, sospechar ante cuadros con mala evolucin, Se
observan mculo-ppulas eritematosas, brillantes y de bordes netos, con edema local. Se acompaa de prurito, dolor anal intenso,
estreimiento y encopresis por dolor a la defecacin. El diagnstico se confirma con cultivo o Test rpido para Estreptococo y se trata con
antibiticos (Menor de 3 aos: Amoxicilina 50 mg/kg/da por 10 das. Mayor de 3 aos, PNC 600,000 UI im por 1 vez (menos de 30 kg) o 1,2
millones im (ms de 30 kg)).
Sfilis congnita: Se observa desde el nacimiento hasta los 6 meses. Hay lesiones maculo-papulares eritematosas ovales o placas eritematosas,
que con el tiempo se tornan cobrizas y con descamacin superficial. Adems de la zona del paal hay lesiones palmo-plantares, en glteos,
muslos y regin perioral. Se pueden asociar a lesiones hmedas, vegetantes de mal olor en el ano y/o vulva denominadas condilomas planos.
El diagnstico se hace con el estudio serolgico (VDRL Y MH-ATP o FTA-ABS) del paciente, y su madre. Se trata con PNC benzatina segn
esquemas normados.

PRIMOINFECCIN HERPTICA:Puede ser por HSV-1 o HSV-2. Cuando se presenta como Herpes neonatal puede haber lesiones al nacer o hasta 72 horas
despus. Se manifiesta como erupcin vesiculosa que forma racimos sobre una base eritematosa. Se acompaa de fiebre y malestar general.
ESCABIOSIS:Se observan ndulos pruriginosos en escroto, pene, glteos e ingle. El componente epidemiolgico es esencial para la sospecha. El
diagnstico es clnico y se puede apoyar en el Acarotest (Alto VPP, bajo VPN). El tratamiento en RN y lactantes consiste en vaselina azufrada (6-10%) en
el esquema clsico 3-4-3. La Permetrina al 5% es una excelente opcin y ha sido aprobada para su uso desde los 20 das de edad. Los ndulos se tratan
con antiparasitario tpico (Ej. Permetrina 5%) ms un corticoide tpico por 7-10 das.
DERMATITIS SEBORREICA INFANTIL:Cuadro atribuido a Pityrosporum Ovale, el cual no se considera comensal en edades prepuberales. Debuta entre la
3ra y 8va semana de vida y generalmente se inicia el rea del paal. Se observan reas de eritema bien delimitado, con compromiso de pliegues,
confluentes, con escamas adherentes, caf-amarillentas y pequeas vesculas. Evoluciona con tendencia a comprometer otras reas como, cuero
cabelludo, cara, cuello y axilas. El lactante se observa en buen estado general. Existe controversia respecto a una mayor probabilidad de desarrollar
dermatitis atpica en pacientes con DSI. El tratamiento consiste en bao diario, idealmente con aceite de bao, evitando el uso de jabn. Luego del
bao, aplicar antimictico (Ej. Ketoconazol 2%) por 10-14 das. En el resto de las mudas aplicar preparacin de barrera (Ej. vaselina).
PSORIASIS INFANTIL:Se describe que en la patogenia de la PI, la patologa inicial correspondera a una DPI, ante la cual habra una respuesta tipo
Koebner en aquellos pacientes genticamente predispuestos. Destaca el antecedente de psorisasis en pariente de 1er grado. La psoriasis del rea del
paal diseminada consiste en un rash eritematoso, bien delimitado localizado en el rea del paal, al que explosivamente se le agregan lesiones en
tronco, cara, cuello y extremidades. Para tratarla se usan las mismas medidas generales que en DPI, requiriendo en los casos ms severos, el uso de
corticoides de baja o media potencia no fluorados (Ej. hidrocortisona 1%, fluticasona0.05%).
DERMATITIS ATPICA: La DA generalmente respeta la zona del paal, sin embargo se ha determinado que los atpicos tienen mayor predisposicin a la
DPI. Orientan al diagnstico su inicio entre los 4 a 6 meses, el prurito intenso y la presencia de otros estigmas de atopia. En el rea del paal se aprecia
eritema y ppulas de predominio en reas convexas, con tendencia a evolucionar a la liquenificacin. El antecedente familiar de atopia tambin es
importante.Puede sobreponerse con un cuadro de dermatitis seborreica, sin embargo puede ayudar a diferenciarlos el compromiso de axilas sugerente
de dermatitis seborreica, o el compromiso del rea flexora de antebrazos y zona extensora de piernas, sugerente de DA. El tratamiento consiste en
medidas generales de DPI asociado a medidas generales para DA.
MILIARIA RUBRA: Se produce por la oclusin del poro de las glndulas sudorparas, con acumulacin del sudor en el espesor de la epidermis y dermis
superficial. Aparece a cualquier edad yse observan pequeas ppulas rojas y papulovesculas, ocasionalmente pruriginosas. Usualmente se localiza en
las aberturas elasticadas del paal, y en la zona superolateral del abdomen, en relacin a las cintas adhesivas. Tambin se puede observar en pliegues en
contacto (cuello y axilas). Ocasionalmente la miliaria rubra se torna pustulosa. El tratamiento consiste en evitar factores predisponerte e idealmente se
deben evitar uso de barreras oclusivas.

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INTRTRIGO:Dermatosis inflamatoria confinada a los pliegues, debida a la humedad y friccin. Se observan reas de eritema muy bien delimitado, seco
y brillante, confinada a los pliegues, como ingle, interglteo, axilas y cuello. Inicialmente presenta superficie seca y brillante. En casos leves basta con
corregir factores predisponentes como uso de ropa holgada y delgada, y control de la obesidad, asociado a las mismas medidas para tratar la DPI. En
casos ms severos en que se sospecha sobreinfeccin, se pueden agregar ungentos con hidrocortisona asociada a antimicticos y/o antibacterianos.
Si la zona est muy rezumante se puede iniciar el manejo con compresas hmedas.

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DERMATTIS DE CONTACTO
GENERALIDADES
Inflamacin cutnea que resulta de la interaccin de la piel con algn agente externo.
-DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA: Si el mecanismo de la inflamacin es no
inmunolgico (efecto txico directo, con disrupcin de la barrera epidrmica e
inflamacin secundaria, lesiones cutneas limitadas al rea de contacto, respuesta
cutnea proporcional al contacto) se denomina dermatitis de contacto irritativa (la ms
frecuente, 80%). Esto es, si muchas personas se exponen a una sustancia irritante, a
todas se les inflamar la piel.
-DERMATITIS DE CONTACTO ALRGICA: Si el mecanismo es inmunolgico, se denomina
dermatitis de contacto alrgica (corresponde a una hipersensibilidad retardada tipo
IV), se estudia con test de parche, lesiones cutneas no limitadas al rea de contacto,
respuesta cutnea tipo todo o nada, ocurre independiente de la dosis de exposicin
al alrgeno.

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TRATAMIENTO:

-Tratamiento precoz y educacin: evitar sustancia contactante irritante Iniciar corticoides (tpicos y/u orales) tratar de que su uso no sea mayor
a una semana, advertir los riesgos y efectos adversos del uso prolongado de corticoides y no automedicarse para evitar el corticoestropeo.
Respecto del uso de corticoides orales, en general para uso breve de patologas agudas, se pueden tomar dosis variables de corticoides
(prednisona) 0.1 a 1 mg/kg/da en la maana por menos de 10 das sin necesidad de un suspensin progresiva, es decir, termino abrupto de dosis
hasta un mximo de 10 das, ya que en este tiempo no hay supresin del eje Hipotlamo-hipfisi-suprarenal.
Se puede asociar a antihistamnicos orales ( clorfenamina, hidroxicina, cetirizina, levocetirizina, desloratadina, bilastina), otros: inhibidores de
calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus) , fototerapia.
Para casos ms severos y de tipo alrgico refractarios a otros tratamientos se pueden utilizar inmunosupresores sistmicos ( ciclosporina,
azatriopina)
-Luego de tratado episodio agudo, educar en restaurar la funcin normal de barrera de la epidermis (evitar irritantes o alergenos causales, uso de
guantes y vestimentas apropiadas, uso de barreras tpicas en forma de ungentos o cremas)
-Si la sospecha es una dermatitis de contacto alrgica, se puede investigar la cauda especfica del alrgeno con test de parche (examen
especializado standard de 24 alergenos que son los ms frecuentes y se ponen en la espalda del paciente en contacto con su piel cubierto por
parches, se realizan lecturas en el laboratorio a las 48 y 72 horas, no se puede mojar esa zona durante ese tiempo, se puede enviar a hacer test de
parche de casi cualquier sustancia sospechosa de alergia), mide reaccin de hipersensibilidad tipo IV. (no confundir con test cutneo o prick test,
que son alrgenos que se aplican en antebrazos y miden alergia respiratoria)

29

DERMATITIS SEBORREICA
GENERALIDADES:

Enfermedad inflamatoria de etiologa desconocida. Tiene una prevalencia de 3 a 5%, presentndose en 2 grupos etarios: lactante
(alrededor de los 3 meses de vida), y luego alrededor de la 4 a 5 dcada.
DERMATITIS SEBORREICA DEL LACTANTE:

Se instala en el curso de los primeros meses de vida, generalmente desde los 3 meses de vida y dura hasta los 6 a 8 meses. Afecta
sobre todo el cuero cabelludo (costra lctea, sin alopecia), reas flexurales y rea del paal. No pruriginoso.
B) DERMATITIS SEBORREICA DEL ADULTO:

Se caracteriza por eritema, descamacin y seborrea, de curso crnico y recurrente, en cuero cabelludo (no sobrepasa lmite de
implantacin del pelo, a diferencia de la psoriasis), cejas, pliegue nasolabial y retroauricular, region esternal, conducto auditivo.
externo, menos frecuentemente pliegues produciendo intrtrigo. Asociaciones: estrs, enfermedades neurolgicas, VIH.

30

TRATAMIENTO

Lactante: Educacin y tranquilizar a los padres, humectacin, otros (corticoides tpicos, antifngicos)
Adulto:
Tpicos: sulfuro de selenio, corticoides, alquitrn de hulla, ketoconazol, ciclopiroxolamina, inhibidores de calcineurina
(pimecrolimus, tacrolumus), metronidazol crema
Oral: itraconazol, isotretinoina.

31

ERISIPELA Y CELULITIS
GENERALIDADES
Las infecciones de piel y partes blandas son distintas dependiendo de la estructura
comprometida, se caracteriza por aumento de volumen, dolor, eritema y calor local.
Factores de riesgo: obesidad, dao cutneo previo (que incluye erisipela o celulitis previa),
edema secundario a insuficiencia venosa u obstruccin linftica, cirugas que daan el
drenaje linftico (venectoma safena, diseccin axilar por cncer de mama, ciruga de
tumores ginecolgicos con diseccin de linfonodos), diabetes mellitus.
Las
alteraciones de la piel que permiten el desarrollo de estas infecciones son trauma,
CLNICA
infecciones
preexistentes
ectima, intrtrigo)
y dermatitis.
embargo,
La erisipela de
es piel
la infeccin
de la(imptigo,
dermis superficial.
Se ve como
una placaSin
eritematosa
muchas
veces
las
fisuras
de
piel
son
pequeas
y
clnicamente
inaparentes.
solevantada, dolorosa, bien delimitada, que puede acompaarse de linfangitis y
adenopatas locales. Suele ser causada por streptococcuspyogenes.
La celulitis es la infeccin de dermis profunda y grasa subcutnea. Es una placa eritematosa
dolorosa, mal delimitada, puede acompaarse de linfangitis y adenopatas locales. Puede
ser causada por numerosos organismos propios de la flora de la piel. El agente etiolgico
ms frecuente es elstaphylococcusaureus.
Al examen fsico, los signos que pueden indicar severidad de la infeccin (signos de
alarma) son dolor desproporcionado para los hallazgos al examen fsico, bulas violceas,
hemorragia cutnea y equimosis, necrosis de piel, edema que se extiende ms all del
eritema, anestesia de piel, progresin rpida y gas en tejido.

TRATAMIENTO
Los pacientes con infecciones ms leves y con buena tolerancia oral pueden recibir
antibiticos orales desde el principio, como cloxacilina y cefadroilo por 7 a 10 das. En caso
de mayor severidad, hospitalizar y elegir una penicilina resistente a penicilinasas o
cefalosporinas de primera generacin. Para los alrgicos a la penicilina se puede elegir
clindamicina o vancomicina.
En caso de infecciones en extremidades la elevacin del rea afectada acelera la mejora al
promover drenaje por gravedad del edema y sustancias inflamatorias.
Los pacientes tambin deberan recibir tratamiento para las patologas de base
predisponentes, como tia pedis, dermatitis hiposttica o trauma.
Cada erisipela o celulitis causa inflamacin linftica y dao permanente. Los episodios
severos o repetidos de celulitis pueden conducir a linfedema, a veces tan importante como
para causar elefantiasis y llevar a infecciones recurrentes.
Las medidas para disminuir recurrencias de celulitis incluyen tratar la maceracin
interdigital, hidratar la piel para evitar fisuras y reducir el edema (elevacin de miembro
afectado, medias compresivas).
Si ocurren infecciones recurrentes a pesar de estas medidas, se pueden usar antibiticos
profilcticos. Las opciones incluyen penicilina benzatina 1.200.000 U im mensual.
Los antibiticos por s solos son suficientes en la mayora de los pacientes. La falta de
respuesta puede deberse a un organismo causal inusual, a cepas resistentes, a infecciones
ms profundas o sndrome de shock txico (obliga a cambiar terapia segn Gram, cultivo y
susceptibilidad microbiana, de muestras quirrgicas) o a comorbilidades (diabetes,
insuficiencia venosa crnica o linfedema).

32

ERITEMA MULTIFORME
(ERITEMA POLIMORFO)
GENERALIDADES
El eritema multiforme (EM) es una enfermedad de origen inmunolgicocutnea autolimitada que se resuelve en aproximadamente 2
semanas (por lo general no deja secuelas), en ocasiones recurrente, que se caracteriza por lesiones "en diana" o "en tiro al blanco" y que se
distribuye principalmente en extremidades y cara, aunque puede comprometer el tronco. A menudo estas lesiones se acompaan de
erosiones o bulas que comprometen la mucosa oral, genital y/o ocular. Se debe destacar que esta patologa es diferente al Sndrome de
Stevens-Johnson.
Este desorden en la mayora de los casos es precipitado por una infeccin (la ms frecuente virus herpes simple (VHS)), pero tambin puede
presentarse como reaccin adversa al uso de medicamentos, entre otras causas. Cuando est asociada a VHS , la erupcin ocurre entre 2 a 17
ds post-infeccin, aunque puede ser secundaria a un recurrencia subclnica de VHS.

CLNICA
Las lesiones tpicas son ppulas de menos de 3 cm de dimetro,
redondeadas, formadas por 3 anillos concntricos: un anillo eritematoso
central que puede ser purprico o vesicular, rodeado de un rea ms
plida y un halo perifrico eritematoso. En general son asintomticas
pero en algunos casos puede haber prurito y ardor. En un alto porcentaje
puede comprometer una o ms mucosas.
En general se distribuyen de forma simtrica en zonas extensoras de
extremidades acrales y se expanden en forma centrpeta.

EVALUACIN Y DIAGNSTICO
Anamnesis: Sntomas y signos de VHS, MycoplasmaPneumoniae y otras
infecciones. Medicamentos. Sntomas sistmicos.

Lesin en diana

Biopsia: Cuando hay duda diagnstica.

Infeccin por VHS: Si se sospecha se puede realizar un test Tzanck, es de
bajo costo pero su sensibilidad es de un 50%. Si hay vesculas de herpes
idealemente hacer inmnofluorescencia directa, bajo costo y sensibilidad
90%. El goldstandard es un cultivo viral o PCR de una muestra de la lesin.
(puede no haber contenido lquido, slo costras), pero es de mayor costo y
demora varios das el resultado.
Infeccin por M. Pneumoniae: Ante pacientes con sntomas respiratorios e
puede utilizar serologa o PCR.
Otros tests: La velocidad de eritrosedimentacin, el conteo de glbulos
TRATAMIENTO
blancos y las transaminasas hepticas pueden estar elevadas.
Vara dependiendo de la severidad y de si es o no recurrente.
Agentes precipitantes:
VHS: Ante un eritema multiforme no recurrente precipitado por VHS no es de utilidad utilizar antivirales como Aciclovir o valaciclovir.
M. Pneumoniae: Ante una infeccin activa por este agente, se debe tratar.
Medicamentos: Si se piensa que un medicamento es la causa, se debe descontinuar su uso.
Enfermedad moderada: alivio sintomtico mediante corticoides tpicos y antihistamnicos orales.
Ante enfermedad severa: Deben recibir prednisona 40-60 mg/diavo, deben ser derivados a especialista.

33

ERITRODERMIA
GENERALIDADES
La eritrodermia es un raro desorden cutneo inflamatorio, en el cual lapresencia de eritema y descamacin comprometen ms del 90%
de la superficie corporal. Afecta ms frecuentemente a hombres. La edad promedio de aparicin de esta enfermedad en adultos vara
entre 40 a 60 aos con mayor frecuencia y en nios es de 3 aos. Puede ser de inicio agudo o insidioso.
Puedeoriginarse a partir de mltiples dermopatas congnitas o adquiridas, que resultan clnicamente indistinguibles en estado
eritrodrmico. La correlacinclnico-patolgica (la correlacin entre la clnica y lo que se observa al microscopio)tambin es difcil, debido
a que lascaractersticas especficas de las dermatosissubyacentes relacionadas se encuentranenmascaradas por las propiedades no
especficasde la eritrodermia.
En adultos, las causas ms frecuentes son psoriasis (23%), dermatitis(atpica, de contacto, seborreica) (20%), reaccin adversa a
frmacos (15%) y linfomacutneo de clulas T (en etapa de leucemizacin llamado sndrome de Szary)(5%).En un 20% de casos no es
posible identificar laetiologa subyacente y se clasifican como idiopticos. Entre otras causas menoscomunes se encuentran
enfermedades ampollares, del tejido conectivo,infecciones y neoplasias.
La eritrodermia es potencialmente fatal, principalmente debido a sus complicaciones, reportndose unatasa demortalidad variable de 18
a 64%.

CLNICA
La eritrodermiase iniciacon mculas eritematosas acompaadas deprurito, que progresivamente se extienden ycoalescen llegando a
comprometer casi toda lasuperficie corporal. La descamacin profusaasociada suele aparecer 2 a 6 das tras lainstalacin del eritema,
clsicamente a nivel de pliegues.
Las uas pueden presentar onicolisis, hiperqueratosis subungueal, paroniquia, etc. La inflamacin periorbitaria puede llevar a ectropion y
epfora. En ms del 80% de los casos de eritrodermia adquirida se observa queratodermiapalmoplantar, lo que suele ser indicador de psoriasis.
Puede haber prdida de cabello difusa, que se relaciona con la severidad y duracin de la eritrodermia.
Es frecuente la presencia de adenopatas generalizadas (1/3 de los casos), recomendndose la realizacin de biopsia ganglionar en estos casos.
Tambin se pueden observar hepatomegalia, edema pretibial, esplenomegalia y ginecomastia.
La tasa metablica basal se encuentra incrementada, llevando al paciente a una prdida significativa de peso en poco tiempo y a presentar
hipertermia.
En exmenes de laboratorio, se pueden encontrar anemia leve, leucocitosis, eosinofilia, hipoalbuminemia, IgE total elevada y VHS aumentada.
La prdida de fluidos puede producir alteraciones hidroelectrolticas y daar la funcin renal.
La evaluacinhistopatolgica de muestras cutneas slo resultatil en establecer el diagnstico etiolgico de laeritrodermia en el 45-65% de
casos.

MANEJO Y PRONSTICO
El pronstico de la eritrodermia depende de sucausa, mostrando un curso de rpida resolucinen las reacciones de hipersensibilidad a
frmacosante el retiro de estos, y un curso gradual en lasformas generalizadas de dermopatasprimarias.
El manejo debe ser hospitalizar para estudio y realizar tratamiento de soporte hidroelectroltico, termorregulacin y control de infecciones
sobreagregadas.

34

ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL

GENERALIDADES
Grupo de enfermedades infectocontagiosas que se transmiten principalmente por relaciones sexuales. Se caracterizan porque no sobreviven en el
medio ambiente, el reservorio es exclusivamente humano, es decir, no son zoonosis, no utilizan vectores y en general no dejan inmunidad
definitiva, lo que nos indica que un paciente puede contraer la misma ETS, una vez tratado, tantas veces como se exponga al contagio.
Vas de transmisin: relaciones sexuales, inoculacin (inyeccin directa del agente al torrente circulatorio), vertical ((por el canal del parto o
lactancia).

SFILIS
Transmitida por el treponema pallidum. Se divide en dos perodos respecto del tiempo de la infeccin: precoz (menos de 1 ao) y tardo (ms de 1
ao). Esta divisin tiene importancia epidemiolgica y clnica ya que las formas clnicas precoces son contagiosas y las formas tardas en general no
lo son. El tratamiento tambin difiere en ambos casos.El Treponema pallidum es difcil de cultivar y puede observarse en microscopa de campo
oscuro. En Chile es una enfermedad de notificacin obligatoria universal de frecuencia diaria y se caracteriza por una gran variedad de
manifestaciones clnicas, las que se manifiestan segn la etapa en que se encuentre la enfermedad.
La evolucin natural de la enfermedad tiene un curso variable, un tercio de los infectados evolucionan espontneamente hacia la recuperacin
total, un tercio permanece en etapas latentes de la enfermedad que se evidencia slo con test serolgicos reactivos. El otro tercio puede
evolucionar hacia la etapa destructiva (Sfilis Terciaria).
El diagnstico de Sfilis es el resultado de la correlacin entre la clnica, los exmenes fsico, de laboratorio y los antecedentes epidemiolgicos de
cada paciente.
SFILIS PRECOZ: primaria, secundaria, latente precoz
SFILIS TARDA: latente tarda, terciaria, neurosfilis
SFILIS CONGNITA: precoz, latente, tarda
SFILIS PRIMARIA: El T. pallidum ingresa a la piel a travs de una mnima erosin habitualmente en los genitales, durante la relacin sexual. Desde
ese momento ya hasta la aparicin de los primeros sntomas se habla de la incubacin de la enfermedad que dura entre 3 y 4 semanas. En el punto
de ingreso del T. pallidum se desarrolla una erosin o una lcera indurada e indolora de tamaoentre pocos milmetros hasta unos 2 cm, que se
acompaa de adenopata regionalhabitualmente no dolorosa. Es lo que define al perodo primario, es decir el chancro y la adenopata. Esta falsa
mejora de la enfermedad determina que el paciente no acuda en busca de ayuda mdica.

35

(1 - 90 das)
Perodo tiempo promedio

Hasta 1 ao

Sfilis

Incubacin

Etapas

Primaria
Se hace

Negativo

Resultado VDRL

Ms de 1 ao

21 das

positivo

Sfilis
Secundaria
Diluciones
elevadas mayor
o igual a 1: 4

Sfilis Latente

Sfilis Latente

Precoz
Dilucin

Tarda
Dilucin Baja o

Baja o Alta

Negativo

Sfilis Terciaria

Dilucin Baja o
Negativo

Transmisibilidad sexual

NO

SI

SI

SI

NO

NO

Riesgo de Neurosfilis

NO

SI

SI

SI

SI

SI

No se dispone de
Riesgo de transmisin

evidencia

vertical

descarte

No se dispone

que

SI

SI

SI

SI

confirme riesgo

Primaria

descarte

confirme riesgo

SENSIBILIDAD
Examen

de evidencia que

Secundaria

ESPECIFICIDAD
Latente precoz

Latente tarda

VDRL

80 (70-87)

100

80 (71-100)

71 (37-94)

98 %

RPR

86 (81-100)

100

80 (53-100)

73 (36-96)

98 %

Desde la aparicin del chancro y hasta la aparicin de los sntomas del perodo secundario pueden pasar pocas semanas. En otros casos aparecen
las manifestaciones del secundarismo mientras an existe el chancro o bien se aprecia una pequea cicatriz donde ste se manifest.

SFILIS SECUNDARIA
El perodo secundario consiste en la aparicin de numerosos y diversos
signos clnicos en la piel precedidos de un cuadro general poco notorio
semejante a un estado gripal. Las manifestaciones cutneas se
denominan siflides y se suceden en brotes que duran alrededor de tres
semanas y que desaparecen espontneamente. La primera manifestacin
cutnea corresponde en general a una rosola, no siempre notoria. El
resto de las siflides son muy variadas, semejando muchos otros cuadros
dermatolgicos por lo que es necesario pensar en este cuadro clnico si
queremos acertar con el diagnstico. Entre las siflides cutneas tenemos
formas papulosas, escamosas, maculosas, psoriasiformes, pustulosas, etc.
Se acompaan de adenopatas generalizadas indoloras. Todas estas
siflides son asintomticas. En mucosas aparecen condilomas planos,
boqueras y placas mucosas que asemejan leucoplasias. En los anexos se
puede apreciar alopecia difusa y cada de la cola de las cejas. Si el
paciente no recibe terapia en esta fase clnica, sus manifestaciones
clnicas desaparecern gradualmente. El perodo asintomtico hasta
completar un ao desde el comienzo de la infeccin de la infeccin se
denomina sfilis latente precoz. El perodo de un ao es simplemente una
convencin y no siempre refleja el perodo exacto en que la enfermedad
se encuentra. Despus de ese ao comienza otra fase asintomtica
llamada sfilis latente tarda y puede durar hasta 30 aos.

36

El ltimo perodo clnico de la enfermedad es la sfilis terciaria. Es una etapa destructiva no transmisible con pocos treponemas en que el dao es
de tipo inmunolgico. Las lesiones clnicas se ubican en varios rganos.
NEUROSFILIS: La afectacin del SNC en la sfilis es muy importante. Existen formas que acompaan las etapas precoces de la sfilis como la
neurosfilis asintomtica, meningitis sifiltica y sfilis meningovascular.
TRATAMIENTO:
SFILIS PRECOZ: Penicilinabenzatina2,4 millones IM semanal 2 semanas. En caso de alergia: Tetraciclina500mg oral c/6 hrs. 15 das o Doxiciclina
100mg oral c/12 hrs. 15 das.
SFILIS TARDA: Penicilina benzatina2,4 millones IM semanal 3 semanas. En caso de alergia: Tetraciclina500mg oral c/6 hrs. 30 das o Doxiciclina
100mg oral c/12 hrs. 30 das.
NEUROSFILIS: Penicilina sdica3 4 millones IV c/4 hrs. 14 das. En caso de alergia Tetraciclina500mg oral c/6 hrs. 30 das o Doxiciclina100mg
oral c/12 hrs. 30 das.
SFILIS CONGNITA: Una mujer portadora de sfilis puede embarazarse, as como una mujer embarazada puede contraer la enfermedad. En ambos
casos el feto se infectar y se producir una sfilis congnita. El dao ser mayor si la madre contrae la infeccin despus del cuarto mes de
embarazo. Una alta proporcin de embarazos no llegar a trmino producindose un aborto. Se clasifica en tres etapas: precoz, tarda y
latente.Tasa en aumento en Chile.Riesgo terico de infeccin fetal en etapas primaria y secundaria: 90-100%. Riesgo de infeccin 80% en latente
precoz y 50% en latente tarda.
En 50% se produce aborto, muerte fetal in tero, parto prematuro y muerte neonatal. En el otro 50% se manifiesta como sfilis congnita, del cual
el 60% nace asintomtico y manifiesta la enfermedad en las primeras semanas o meses de vida. El otro 40% muestra RCIU, neurosfilis, lesiones
seas, visceromegalia y lesiones en piel. 1-3% quedan secuelados. No es malformativa.
El tratamiento antes de las 20 semanas previene la transmisin al feto.
Criterios:
Caso confirmado: identificacin de espiroquetas en placenta, cordn umbilical o autopsia.
Caso presuntivo:
Hijo de madre con sfilis no tratada o inadecuadamente tratada al momento del parto, independiente de los sntomas
Tratamiento adecuado: Penicilina 2.4 millones UI a la semana por 2 semanas, 1 mes pre parto, con seguimiento serolgico que muestre descenso,
no aumentar VDRL en 2 diluciones en el parto con respecto a ttulos previos.
Serologa positiva y evidencia de sfilis congnita al examen / Rx de huesos largos alterada / VDRL (+) en LCR / aumento de clulas y protenas en
LCR sin otra causa / IgM FTA-Abs (+)
Los casos confirmados y presuntivos se tratan con penicilina sdica 100.000 UI/kg/da ev, por 10-14 das.Seguimiento: control con VDRL cada dos
meses hasta el ao de vida.

GONORREA: Infeccin del tracto genitourinario, producido por la NeisseriaGonorrhea,

bacteria cuyo reservorio es el hombre. Diplococo gram (-)
Incubacin: 2-8 das. Contagio: contacto sexual, canal delparto. Localizacin: epitelios
cilndricos, uretra, endocervix, recto y faringe. La gonorrea es la causa ms importante de
descarga uretral en el hombre y una de las principales causas de enfermedades en el aparato
reproductor de la mujer, con alto riesgo de infertilidad. Adems se ha demostrado que facilita
la transmisin de VIH.
En hombres: Lo ms frecuente es la descarga uretral purulenta abundante, con disuria y
aumento de la frecuencia miccional (uretritis gonoccica). La descarga uretral puede o no
ser purulenta.
En mujeres: La infeccin es asintomtica en la mayora de los casos (20-50%). Las pacientes
pueden presentar prurito vaginal, disuria y descarga vaginal que al examen se ve proveniente
del cuello uterino (cervicitis gonoccica).
Complicaciones: estenosis uretral, epididimitis, orquitis, esterilidad (hombres). PIP, abscesos
tuboovaricos, pelviperitonitis, esterilidad.
Diagnstico diferencial:Sd Descarga uretral: otras ITS como uretritis no gonoccicas. Otras
menos frecuentes: linfogranuloma venreo, herpes genital, sfilis, micobacterias, bacterias
tpicas, etc. Tambin causas postraumticas 2-20% pacientes con cateterizacin intermitente
o37
tras instrumentacin.

Diagnstico: clnica, gram y cultivo (diplococos gram negativos intracelulares), goldstandard es el cultivo( medio Thayer Martin). Otros: Test de
ELISA en orina y secrecin endocervical o uretral.
Tratamiento:
Medicamento

Dosis

Va

Frecuencia

Ceftriaxona

250 mg.

Intramuscular

Dosis nica

Cefixima

400 mg

oral

Dosis nica

Cefpodoximo*

400 mg

oral

Dosis nica

Azitromicina

2 g.

oral

Dosis nica

DESCARGA URETRAL/ CERVICAL NO GONOCCICA:La uretritis no gonoccica (UNG) es una sndrome clnico causado por diversos agentes
patgenos, siendo la principal etiologa la Chlamydiatrachomatis, seguido por el Ureaplasmaurealyticum; otros agentes como el
Mycoplasmagenitalium se presentan con menor frecuencia.
Aunque en muchos casos puede existir etiologa mltiple, se recomienda slo hacer estudio dirigido a detectar Chlamydia trachomatis.
Caracterstico UNG:
Tincin de gram: Ausencia de diplococos gram negativos y con ms de 5 PMN/ campo.
Cultivo de secrecin negativo para Neisseriagonorrhoeae
Estudios de diagnstico etiolgicos para Chlamydias y Micoplasmas. Cuando sea posible: inmunofluorescencia para Chlamydia o PCR.
En uretritis persistente, bsqueda de Tricomonas y otros agentes
Criterios diagnsticos:
En hombres:
o

secrecin uretral mucosa

tincin de Gram compatible

recurrencia de flujo uretral post tratamiento de gonorrea

En mujeres:
o

secrecin cervical mucosa o muco-purulenta

tincin de Gram y cultivo de Thayer Martin negativo

Chlamydia Trachomatis:
Introduccin: Chlamydia trachomatis es la infeccin de transmisin sexual ms frecuente en el mundo.
Clnica:Periodo de incubacin: 7-14 da. Hombres: 20-50% asintomtica. Generalmente los sntomas aparecen 1 mes post infeccin, con disuria y
descarga uretral ms escasa, mucosa y de aspecto claro, en algunos casos slo se presenta disuria, sin alteracin en la frecuencia miccional.
Mujeres: Manifestaciones: la mayora son asintomticos (75%). Cervicitis: puede ser asintomtica en un 50% de los casos, o presentar secrecin
vaginal, sangrado intermenstrual o postcoital. Al examen se observa descarga mucosa o mucopurulenta cervical, friabilidad del crvix o edema.
PIP: sin tratamiento, aproximadamente 30% de las mujeres infectadas desarrollarn PIP, el cual suele ser ms leve menos sintomtico que el
secundario a n. gonorrheae, pero con mayores secuelas a largo plazo .
Diagnstico: cultivos en medios especiales, altamente especficos (100%), baja sensibilidad y requieren medidas especiales, por lo que slo se
utilizan como evidencia de de abuso sexual en nios. Tcnicas de Amplificacin de cidos Nucleicos (TAAN): consisten en la amplificacin de RNA o
DNA de la bacteria va PCR u otros mtodos. Estos ensayos presentan alta sensibilidad y especificidad (>90% S y > 95% E), por lo que se han
convertido en el goldstandard. Otros: Inmunoensayos: inmunofluorescencia directa (IFD) con anticuerpos monoclonales y los
enzimoinmunoanlisis (EIA).

38

FASCEITIS NECROTIZANTE
GENERALIDADES:
Infeccin bacteriana necrotizante de partes blandas infrecuente, grave y rpidamente progresiva, con una
alta letalidad (emergencia). Compromete tejido subcutneo y fascia.
Existen 2 formas:
Infeccin polimicrobiana (ms frecuente): causada por bacterias aerbicas y anaerbicas.
Gangrena estreptoccica: causada por estreptococo grupo A (pocas veces por los grupos B, C o G).
CLNICA:
Se presenta inicialmente como una celulitis o erisipela, con dolor
intenso desproporcionado, que evoluciona a una placa indurada
con lesiones bulosas o purpricas, necrtica, con bordes muy
dolorosos y centro anestsico.
Se asocia a signos y sntomas de toxicidad sistmica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Pioderma gangrenoso, prpura fulminans, calcifilaxis, necrosis
isqumica, lcera por decbito, loxocelismo cutneo, entre otras.
TRATAMIENTO:
Debridamiento quirrgico precoz y total del tejido necrtico (en pabelln).
Antibiticos de amplio espectro (ampicilina/sulbactam, imipenem, ms clindamicina).

39

FOTODERMATOSIS
La exposicin aguda produce una reaccin inflamatoria conocida como
eritema solar, que segn la intensidad de la exposicin puede llegar a
edema y vesiculacin. La exposicin prolongada activa fenmenos de
proteccin como la pigmentacin y el engrosamiento epidrmico, mientras
que la exposicin crnica determina envejecimiento de las zonas expuestas
y posible aparicin de lesiones precancerosas o cancerosas.
Las fotodermatosis son un grupo de patologas en las cuales la piel humana
reacciona de modo anormal a la radiacin ultravioleta (RUV) o a la luz
visible.

RUV:
-

UVA (320-400 nm.): Constituye el 97% de la RUV

que alcanza la superficie terrestre. Atraviesa el
vidrio y la epidermis y es absorbida
principalmente en la dermis. produce el
bronceado inmediato y el fotoenvejecimiento,
tiene un rol coadyuvante en la carcinognesis y
es sitio de expresin de la fotosensibilidad por
drogas.
UVB (280-320 nm.):Representa el 3% de la RUV.
No atraviesa el vidrio y es absorbida en la
epidermis, posee una altsima energa, participa
en la sntesis de vitamina D, altera la inmunidad,
es responsable de la pigmentacin melnica
adquirida y tiene un rol patognico en la
quemadura y la carcinognesis.
UVC (200-280 nm.): Es absorbida por la capa de
ozono.

FOTOTIPOS DE FITZPATRICK

40

Mientras ms oscuro sea el fototipo, mayor proteccin se tendr

frente a los efectos deletreos de la radiacin solar.

El bronceado es la pigmentacin melnica adquirida.

Existen dos tipos de pigmentacin

I Siempre se quema y nunca se pigmenta.

II Generalmente se quema y se pigmenta en ocasiones.
III A veces se quema pero generalmente se pigmenta.
IV Nunca se quema y siempre se pigmenta.
V Pigmentacin constitucional moderada.
VI Pigmentacin constitucional intensa.

Inmediata: Se detecta en pieles oscuras tras pocos

minutos de exposicin. Es producida por UV-A I al
oxidar la melanina preformada o sus precursores
incoloros. Tiene una duracin de algunas horas y no
tiene capacidad protectora.
Tarda:
Comienza a observarse 72 hrs. tras la
exposicin. Es producida por UV-B, la que aumenta
el nmero de melanocitos e induce la formacin de
nueva melanina por parte de stos (melanognesis
verdadera), la que es ms lenta, pero ms estable y
duradera.

REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD
a) Fototxicas: Son las ms frecuentes. No dependen de una respuesta inmunolgica, compromete slo las zonas fotoexpuestas.
Clnicamente hay eritema y ardor.
b) Fotoalrgicas: Poco frecuentes. Las lesiones generalmente se extienden ms all de las reas expuestas. Representan la
adquisicin de una reactividad alterada mediada por un mecanismo inmunolgico. Se manifiesta clnicamente como vesculas y
prurito.

ENFRENTAMIENTO CLNICO
Anamnesis: Edad, intervalo de exposicin-erupcin, relacin a medicamentos.
Examen Fsico: Fototipo, lesiones primarias, distribucin y morfologa.
Biopsia de piel: En algunos pacientes. Orienta en el tipo de reaccin fotosensible.
Test de laboratrio: Estudio de porfirinas, ANA, Anti Ro, Anti La. (en caso de sospecha de patologas especficas)

FOTODERMATOSIS MS FRECUENTES
1. Quemadura solar: reaccin inflamatoria aguda de la piel expuesta a la RUVdel
sol.Se caracteriza por eritema de las zonas afectadas despus de 2 a 6 horas de la
irradiacin, si la exposicin es ms intensa o prolongada podemos encontrar
edema, dolor, vesculas e incluso sntomas sistmicos asociados. En una o dos
semanas se puede ver prurito y descamacin. El tratamiento consiste bsicamente
en prevenir:Restriccin a la exposicin a RUV, ropa protectora, filtros solares. Si se
llegan a presentar quemaduras se debe realizar tratamiento sintomtico con
aumento de ingesta de lquidos, cremas o lociones emolientes suavizantes. AINEs
orales o tpicos lo ms pronto posible despus de la irradiacin. Se debe
considerar el uso de corticoides tpicos u orales si la situacin lo amerita. Se debe
procurar evitar la infeccin de las quemaduras.

2. Erupcin polimorfa solar: Es la fotodermatosis idioptica ms comn.

Corresponde a una respuesta anormal retardada, transitoria y
recurrente a la luz. Aparece desde la infancia a la edad adulta, pero se
inicia generalmente en el adulto joven. Es ligeramente ms frecuente en mujeres
y se presenta en todas las razas y tipos de piel. Se sabe que estos pacientes tienen
fotosensibilidad aumentada. Clnicamente se caracteriza por mltiples pequeas
ppulas, ppulovesculas y lesiones eczematosas hasta grandes ppulas y placas.
Afecta mayoritariamente zonas fotoexpuestas, aunque a veces compromete reas
ms protegidas. Aparece luego de varias horas o das tras la exposicin. No deja
cicatrices, a veces pigmentacin residual. Usualmente aparece en primavera y
puede mejorar con la exposicin continuada al sol, disminuyendo en el verano.
Tiene recadas indefinidamente pero puede desaparecer espontneamente. El
tratamiento consiste en fotoproteccin con ropa adecuada y filtros solares,
corticoesteroides tpicos, antipaldicos, beta carotenos y en casos severos
corticoides sistmicos y azatioprina.

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3. Prurigo actnico: Fotodermatosis con probable predisposicin gentica que afecta

mayoritariamente a nias de alrededor de 10 aos de edad. Tiene una evolucin crnica,
de carcter estacional empeorando en verano, afecta zonas expuestas de la piel. Se
aprecian ppulas y ndulos escoriados especialmente en reas ms sobresalientes de
la cara y labios. Debido al prurito intenso y el grataje la piel se liquenifica y
muestra costras hemticas, hiperpigmentacin, manchas hipocromas y cicatrices. Se
asocia frecuentemente a queilitis de labio inferior y tambin a conjuntivitis. El
tratamiento se basa en reducir la exposicin al sol y uso de fotoprotectores, si la
erupcin est presente se pueden utilizar corticoides tpicos. Antihistamnicos para el
manejo del prurito. En casos severos el tratamiento ms efectivo es la talidomida.

4. Hidroavacciniforme: Enfermedad ampollar, intermitente, cicatricial, que afecta a toda o a

parte de la piel expuesta al sol. Comienza en la infancia y frecuentemente se resuelve en la
adolescencia o juventud. Se observan mculas eritematosas simtricas, agrupadas,
pruriginosas o con ardor, que luego evoluciona a ppulas y vesculas fusionadas o ampollas.
Luego se forma una costra que cura en semanas, dejando cicatrices vacciniformes. El
tratamiento incluye la restriccin de la exposicin a RUV, uso de ropa adecuada,
fotoproteccin solar, fototerapia UVB o PUVA.

5. Urticaria solar: Es poco frecuente, con patogenia similar a otros tipos de urticaria, con una
respuesta tipo alrgica, en este caso, a alergenosfotoinducidos. Clnicamente se observan
lesiones urticariales acompaadas de prurito a los pocos minutos de la exposicin solar y que
persisten por alrededor de una hora. Afecta nicamente reas expuestas al sol, en especial parte
superior del pecho y zonas externas de los brazos. El tratamiento consiste en fotoproteccin,
antihistamnicos, corticoides tpicos.

6. Fitofotodermatosis. Dermatitis de contacto producidas por plantas (ruda, litre y algunos

pastos silvestres en Chile) y la piel luego es expuesta a la luz del sol. Se presentan con
manchas eritematosas lineales o angulares de limites bien definidos y vesculas, llegando en
casos graves a haber ampollas. El eritema cede en una semana dejando una mancha
hiperpigmentada residual que puede durar semanas. El paciente generalmente relaciona el
cuadro con el contacto con una planta. Se presenta principalmente en los antebrazos, dorso
de manos, muslos o tronco. En los casos graves, los corticoides sistmicos rpidamente
controlan el proceso inflamatorio. Los corticoides tpicos tambin son benficos.

7. Porfirias: Conjunto de enfermedades genticamente determinadas, que llevan a una

produccin excesiva de porfirinas o sus precursores. Las porfirinas son
fotosensibilizantes potentes.Lasenzimas y las porfirinas predominantes se pueden
detectar en orina, heces y sangre. Se debe considerar como una enfermedad sistmica.

8.Xerodermapigmentoso: Enfermedad gentica que afecta 1 por milln de R.N., caracterizada

por un deterioro en la reparacin del dao del ADN inducido por RUV. Se observa como
lntigos solares, aparicin temprana de fotosensibilidad, quemaduras solares con mnima
exposicin solar, cncer de piel, fotofobia, mltiples anomalas neurolgicas (30%).

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FOTOPROTECCIN
GENERALIDADES:
La radiacin ultravioleta (RUV) se subdivide de acuerdo a su longitud de onda en:
UVA (320-400 nm): 95% de la RUV que llega a la superficie terrestre. Penetra epidermis y dermis. 7080% se absorbe en dermis y melanocitos de epidermis basal.
UVB (290-320 nm): 5% de la RUV que llega a la superficie terrestre. 70% se absorbe en estrato crneo y
epidermis. Transmite mayor energa que UVA.
UVC (200-290 nm): no atraviesa la estratsfera.
Factores que modifican los niveles de RUV:
Latitud y estacin del ao: mayor cerca del Ecuador y en verano.
Hora del da: mximo se alcanza a medioda.
Altura sobre nivel del mar: aumentan a mayor altura.
Reflectividad del suelo: mayor en la nieve, arena y agua.
Capa de ozono: aumentan en zonas donde se encuentra disminuida.
Nubosidad: niveles disminuyen escasamente en presencia de nubes densas.
Efectos de la RUV en la piel:
Agudos:
Eritema / quemadura solar (UVB).
Bronceado: puede ser inmediato y de corta duracin (UVA) o tardo y duradero (UVB).
Sntesis de vitamina D (UVB).
Crnicos:
Fotoenvejecimiento (UVA y UVB): cambios cutneos (como elastosis solar) que se sobreponen a los
propios del envejecimiento intrnseco.
Fotocarcinognesis (principalmente UVB): genera dao directo e indirecto en el DNA que lleva a
mutagnesis y desarrollo de neoplasias malignas. RUV es reconocida por la OMS como un carcingeno
tipo I, con asociacin tanto a cncer de piel no melanoma (exposicin crnica) como a melanoma
(exposicin intermitente).
Inmunosupresin: potencia la fotocarcinognesis. Explica la reactivacin del virus herpes simplex
posterior a exposicin solar.

MEDIDAS DE FOTOPROTECCIN:
Generales:
Evitar exposicin al sol entre las 11 y 16 horas, caminar por la sombra, uso de sombrillas. Recordar que
UVA atraviesa los vidrios.
Uso de prendas: gorros, ropa, lentes con filtro UV.
Intrnsecas:
Pigmentacin
Hiperplasia epidrmica e hiperqueratosis
Pelo: cabello y cejas
Extrnsecas:
Filtros solares:

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Utilizados para prevenir tanto quemaduras solares como fotoenvejecimiento y

fotocarcinognesis (principal evidencia en prevencin de carcinoma espinocelular).
FPS (factor de proteccin solar): mide la eficacia de proteccin contra UVB.
o FPS 15: bloquea el 92,5% de la radiacin eritematgena.
o FPS 20: bloquea el 95% de la radiacin eritematgena.
o FPS 30: bloquea el 97% de la radiacin eritematgena.
Proteccin UVA: debe indicar que protege contra UVA (+UVA o amplio espectro), de lo contrario solo
protege contra UVB.
Se considera que un filtro solar protege contra el fotoenvejecimiento y la fotocarcinognesis cuando es
FPS 30 o ms, asociado a proteccin contra UVA.
Tipos de filtros solares:
o Fsicos (bloqueadores solares): reflejan la RUV (tanto UVA como UVB). Contienen xido de zinc
o dixido de titanio. Poco cosmticos, por lo que se han desarrollado nuevas formulaciones
micronizadas (pero con menor proteccin UVA).
o Qumicos (filtros solares): absorben la RUV. Dependiendo del o los componentes actan en
UVA, UVB o ambas. Constituyen la gran mayora de los filtros solares disponibles en el
mercado.
Efectos adversos: irritacin local, dermatitis de contacto alrgica.
Recomendaciones de uso:
o Preferir filtros solares de amplio espectro, FPS 30 o ms.
o Primera aplicacin 15-30 minutos antes de salir al exterior.
o Reaplicar cada 2 horas y despus de cada bao.
o Aplicar generosamente en las zonas fotoexpuestas, sobre piel seca.
o Utilizar tambin en das nublados.
o No exponer al sol a menores de 6 meses.

o Inicio de fotoprotector desde los 6 meses de vida

o Se debe reaplicar de acuerdo a la exposicin solar que va a tener la persona y
en las zonas fotoexpuestas
o Para actividades al aire libre se recomienda repetir su aplicacin cada 4 horas

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GRANULOMA PIGENO
GENERALIDADES:
Ppula o tumor de crecimiento rpido, friable, rojizo, que afecta a la piel o mucosas
y se ulcera con frecuencia, ms frecuente en nios y jvenes, auqnue puede
presentarse a acualquier edad. No se identifica etiologa infecciosa, se considera un
aneoplasa benigna, se le llama debe llamar ms correctamente granuloma
telangiectsico.

CLNICA:
Ppulas rojizas, solitarias, consistencia lisa, consistencia firme, crece con rapidez en
semanas o meses y que despus se estabiliza. Un tercio de los casos aparece
posterior a uin traumatismo menor. Es ms frecuente en encas, dedos de manos,
labios y cara. Son muy friables, se ulcerany sangran con facilidad. Como diagnstico
diferencial ms importantes deben considerarse melanoma amelantico y
granuloma a cuerpo extrao.

TRATAMIENTO:
Hay varias posibilidades cono electrocoagulacin, aplicacin de nitrgeno
lquido, pero lo ms eficaz es la escisin quirrigica, ya que evita las
recidivas con mayor probabilidad, siempre debe ir a anatoma patolgica.

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HEMANGIOMAS DE LA INFANCIA
GENERALIDADES:
Las alteraciones vasculares de la infancia pueden ser divididas en 2 grandes grupos: tumores
vasculares (hemangiomas) y malformaciones vasculares (capilares, venosas, linfticas, arteriales y
mixtas). Los hemangiomas son los tumores ms frecuentes en la infancia. La prevalencia est
incrementada en prematuros, en recin nacidos con bajo peso de nacimiento y en nias. La
etiologa es desconocida, sin embargo, presentan marcadores comunes al tejido placentario
(GLUT-1), postulndose un origen debido a angioblastos invasores provenientes de tejido
placentario o clulas placentarias embolizadas.
CLNICA:
Segn su aspecto clnico los hemangiomas pueden dividirse en: superficiales, profundos y mixtos.
Los hemangiomas superficiales son rojos y brillantes, los profundos son azulados o de color piel y
los mixtos son una mezcla de los dos anteriores.
Los hemangiomas estn presentes en un 60 70% al nacer y en un 30% aparecen entre la 2da y
4ta semanas de vida. Comienzan como una mcula hipopigmentada o una telangiectasia,
posteriormente aparece una mcula roja que se expande perifricamente y forma brotes aislados
o confluentes, lo que confiere un aspecto aframbuesado.
Tienen un patrn de crecimiento predecible en etapas: proliferativa (crecimiento rpido durante
los primeros 3 a 6 meses, alcanzando un tamao mximo entre los 9 a 12 meses), estacionaria
(entre los 9 a 18 meses) e involutiva (se inicia entre los 12 a 18 meses). La velocidad con que
involucionan los hemangiomas es impredecible, sin embargo, diferentes series dan cifras de
regresin del 50% a los 5 aos, del 70% a los 7 aos y del 90% a los 9 aos. Luego de la involucin
pueden quedar telangectasias, piel redundante, lipoma, cicatrices y atrofias. Las complicaciones
son: ulceracin (la ms frecuente), infeccin, hemorragia, desfiguracin y sndrome KasabachMerrit (hemangiomas + trombocitopenia + anemia hemoltica con coagulopata de consumo).
Si el hemangioma se ubica en la lnea media o hay ms de 5 hemangiomas, se recomienda realizar
estudio por imgenes para descartar hemangiomas viscerales.
TRATAMIENTO:
En todos los pacientes es fundamental la educacin y seguimiento.Se deben tratar lo ms
precozmente posible (durante la fase de crecimiento activo) y el propsito final del tratamiento es
lograr una remisin del hemangioma con un resultado cosmtico aceptable. Las indicaciones de
tratamiento son: hemangiomas de creciemiento rpido, desfigurantes, periorificiales, en pliegues
y en zona del paal. Las alternativas de tratamiento son: propanolol oral, atenolol oral, como
primera lnea, corticoides (sistmicos o intralesionales) y otros (crioterapia, interfern, lser,
ciruga).

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HERPES SIMPLE 1 y 2
GENERALIDADES: los virus del herpes simple (VHS-1 y VHS-2) son infecciosos
para el hombre, el cual constituye el nico reservorio del virus. El herpes
cutaneomucoso es una de las infecciones virales humanas ms frecuentes en el
mundo. En general, se trata de una enfermedad benigna, pero con tendencia a
recidivar. La infeccin por VHS-1 suele afectar la mitad superior del cuerpo,
sobretodo la regin ceflica (herpes orolabial, ocular), aunque infecciones por
VHS-2 tambin son posibles en esta localizacin. El VHS-2 es responsable de las
lesiones en de la parte inferior del cuerpo (genitales, nalgas) y de las infecciones
neonatales.
ETIOPATOGENIA: El herpes orolabial es causado principalmente por el VHS-1 y se
adquiere habitualmente durante la infancia. Se transmite por contacto directo
(habitualmente contacto oral) con un individuo que presenta lesiones o con un
individuo asintomtico que excreta el virus por la saliva.
El herpes genital, en cambio, es causado por el VHS-2 en el 60-80% de los casos y
afecta a poblacin sexualmente activa a partir de los 15 aos de edad. Un 2040% de las infecciones genitales estn dadas por VHS-1 (prcticas orogenitales).
La transmisin del VHS-2 se produce por contacto genital y orogenital. La
probabilidad de transmisin es mucho ms probable si los sntomas clnicos
estn presentes, sin embargo la excrecin vrica asintomtica es un factor
importante de transmisin del VHS-2 (70% de los contagios se producen en
perodo de excrecin vrica asintomtica).
Tras un 1er episodio (primoinfeccin), se produce un estado de latencia por
persistencia del genoma vrico en el ncleo de las neuronas sensoriales
ganglionares. Frente a ciertos estmulos el virus puede activarse y producir un
brote infectivo. Dichos estmulos pueden ser: fiebre, enfermedades infecciosas,
traumatismos perifricos (radiacin UV, dermoabrasin, exfoliacin cutnea
facial, algunos tratamientos con laser, ciruga, agentes qumicos), estado
hormonal (menstruaciones, corticoides), inmunosupresin (stress emocional,
quimioterapia, radioterapia, VIH), algunos alimentos y alios (cidos).
CLNICA: las lesiones iniciales caractersticas son vesculas con lquido claro sobre
un fondo eritematoso, que evolucionan hacia pstulas, erosiones y costras, sin
dejar cicatriz. Cuando las vesculas se ubican en una mucosa, adquieren
rpidamente el aspecto de una ulceracin por erosin de la parte superior de las
vesculas.
Herpes orofacial
Primoinfeccin. En general aparece durante la infancia. Es asintomtica en el
90% de los casos. Cuando produce sntomas (10%), suele ser ms intensa en sus
manifestaciones cutaneomucosas y generales respecto al herpes recurrente.
Puede acompaarse de afectacin visceral, ocular o meningoenceflica. Las
principales manifestaciones clnicas de la primoinfeccin por VHS-1 son:
- Gingivoestomatitis aguda: corresponde a la manifestacin clnica ms frecuente
de la primoinfeccin por VHS-1. Afecta principalmente a nios entre 6 meses y 5
aos y, con menor frecuencia, al adulto. Tras una incubacin promedio de 6 das
(2 a 12 das), la forma tpica en el nio es de gran expresin clnica, con fiebre de
39-40 C. Afecta a la parte anterior de la cavidad bucal, y se caracteriza por
mucosa roja, hemorrgica, con mltiples erosiones aftoides, erosivas y costrosas
que afectan encas, paladar, lengua y labios. A veces se observa una faringitis. Se
acompaa adems de adenopatas submandibulares dolorosas y bilaterales.
Puede haber disfagia, fiebre, vmitos y rechazo alimentario, que pueden
conducir a una deshidratacin, principal complicacin en el nio. La evolucin
suele ser favorable y remite en 10 a 15 das, la que puede acortarse
considerablemente con la administracin de Aciclovir.

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Otras localizaciones y formas atpicas son:

- Queratoconjuntivitis: habitualmente es unilateral y dolorosa. Se
caracateriza por conjuntivitis, lagrimeo, fotofobia, edema palpebral y
adenopatas preauriculares. Puede aparecer una queratitis con ulceraciones
de la crnea, que requiere un seguimiento oftalmolgico.
- Rinitis herptica: rinorrea asociada a vesiculopstulas alrededor de los
orificios nasales.
- Encefalitis herptica
- Neumopata: ms frecuente en inmunodeprimidos
- Lesiones ulcerosas diseminadas: inmunodeprimidos, quemados
Recurrencias. Las manifestaciones ms frecuentes son:
- Herpes nasolabial recurrente: aparece tras algn factor desencadenante.
Preferentemente se localiza en el borde externo del labio, los orificios
nasales, la barbilla o las mejillas. Su inicio se manifiesta con algunos
sntomas funcionales: dolor, prurito, sensacin urente, que preceden a la
aparicin de una placa roja ms o menos edematosa, sobre la cual se
forman vesculas agrupadas en racimos (3 a 10, a veces ms), sobre una
base eritematosa, de contenido inicialmente claro que despus se vuelve
turbio. Estas vesculas pueden unirse para formar una flictena de contorno
policclico caracterstico produciendo a continuacin una ulceracin que se
cubre de costras negruzcas. En algunas ocasiones pueden encontrarse solo
pstulas agrupadas. Estas lesiones remiten al cabo de 8 a 10 das, dejando
una mcula eritematosa persistente o incluso una cicatriz.
Excepcionalmente se producen sntomas generales, aunque a veces
aparecen neuralgias en el territorio del trigmino.
- Herpes facial desarrollado tras una exfoliacin cutnea: complicacin que
se manifiesta en el 5-7% de los casos. Se puede producir luego de una
dermoabrasin mecnica, lser pulstil de CO2, laser de erbio o peeling
medio o profundo.
- Herpes ocular: primera causa de ceguera de origen infeccioso en pases
desarrollados. En el 72% de los casos la afectacin de la crnea se
acompaa de una afectacin cutnea o labial (autoinoculacin). La
infeccin herptica puede afectar el prpado (blefaritis), la conjuntiva
(conjuntivitis), o la crnea (queratitis), pero tambin la vea y la retina
(uvetis y retinitis).
Otras formas de herpes cutneo
Todas las zonas cutneas pueden estar afectadas por un herpes localizado
que puede corresponder a una primoinfeccin o recurrencia aislada.
- Panadizo herptico: infeccin de partes blandas de dedos de pies y manos.
Herpes de los gladiadores: herpes cutneo difuso asociado a la prctica de
un deporte de contacto (lucha, rugby). Se manifiesta por lesiones erosivas
mltiples en las zonas de contacto, pudiendo acompaarse de signos
generales (fiebre, compromiso del estado general.
- Sindrome de Kaposi-Juliusberg: es la infeccin herptica de una dermatosis
preexistente. El eccema herptico es la forma ms frecuente y corresponde
a infeccin cutnea por VHS que se produce en un nio con dermatitis
atpica en la fase de crisis. Se trata de una infeccin primaria en el 80% de
los casos. Debe sospecharse ante la agravacin o resistencia al tratamiento
de una dermatitis atpica. El cuadro clnico empieza con una erupcin en
forma de vesculas umbilicadas y agrupadas, que a continuacin se
extienden progresivamente a una parte del cuerpo, pudiendo generalizarse.
Se acompaa de fiebre alta, compromiso del estado general, adenopatas y
edema facial. La erupcin se vuelve pustulosa y costrosa y no debe
confundirse con una impetiginizacin del eccema. Pueden aparecer
complicaciones neurolgicas graves (meningoencefalitis), viscerales,
oculares o septicmicas. Otras dermatosis pueden provocar este sndrome
(enfermedad de Darier, sndrome de Szary, dermatosis vesiculares,
ampollosas o erosivas).

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Herpes genital
Primoinfeccin. Se observa en adolescentes y adultos jvenes. El 60-80% de los
casos se debe a VHS-2. La frecuencia de las formas sintomticas vara del 20 al
60% segn los estudios. La erupcin no siempre es tpica y a menudo est
precedida por dolor, prurito, parestesias, quemazn, disuria, o flujo vaginal o
uretral.
En la mujer, la forma ms tpica es la vulvovaginitis vesiculoulcerosa que causa
muchas molestias. Las vesculas se erosionan rpidamente, dejando
ulceraciones rodeadas de un halo inflamatorio con un fondo recubierto de una
capa blanquecina. A menudo las vesculas son bilaterales y pueden formar
ulceraciones que se extienden por toda la vulva, a veces con un contorno
policclico. Las ulceraciones pueden extenderse al perineo y a la raz de los
muslos, acompandose de edema vulvar. En el 30-60% de los casos puede
haber sntomas generales como fiebre, mialgias, compromiso del estado
general, e incluso signos menngeos. Aparecen adenopatas inguinales
bilaterales dolorosas. Junto a las formas agudas, existen formas ms discretas:
una simple irritacin, una fisura en un pliegue, una ulceracin crnica, una
cervicitis aislada.
En el hombre, los sntomas locales y generales son menos sintomticos y
consisten en erosiones balanoprepuciales con adenopatas o vesiculopstulas
erosivas en la piel del pene.
En ambos sexos, la localizacin anorrectal puede provocar una rectitis aislada o
con afectacin anal. Los sntomas anorrectales (dolor, tenesmo o flujo anal)
pueden acompaarse de parestesias en silla de montar, retencin urinaria e
impotencia, las que son complicaciones transitorias.
Las lesiones genitales de la primoinfeccin remiten en 8 a 15 das, pasando por
una fase costrosa en las zonas cutneas. Puede persistir una excrecin vrica
asintomtica en las mucosas genitales hasta 20 das despus del episodio inicial,
a veces incluso hasta 3 meses.
Recurrencias. Las recurrencias causadas por VHS-1 son menos frecuentes que
las causadas por VHS-2. Un tercio de los pacientes tienen recurrencias poco
frecuentes (menos de 2 episodios por ao). Un tercio presenta al menos 2
recurrencias anuales. El tercio restante presenta ms de 10 recurrencias
anuales. La recurrencia se manifiesta 24 horas antes mediante sntomas
prodrmicos como hipoestesia o disestesia local con sensacin de escozor en la
zona de la erupcin, ocasionalmente acompaados de sntomas generales
moderados (cefalea, malestar general, neuralgias en el muslo, la ingle o el
perineo). Siempre se trata de un cuadro mucho menos sintomtico que el de la
primoninfeccin. La erupcin tpica es un racimo de vesiculopstulas en un
fondo eritematoso que evoluciona hacia erosiones o ulceraciones de contorno
policclico con adenopatas dolorosas. La localizacin es constante en un mismo
paciente: regin genital externa o piel del perineo y la nalga. La duracin de la
recurrencia es de 8 a 10 das. Estas formas tpicas no son las que se observan
con mayor frecuencia en la prctica diaria. Habitualmente se ven formas muy
atenuadas desde el punto de vista morfolgico (fisuras o ulceraciones vulvares,
eritema inespecfico, uretritis con erosin del meato, cervicitis o proctitis
aislada).
DIAGNSTICO
Habitualmente es clnico. Cuando es necesario confirmar el diagnstico existen
pruebas diagnsticas para la deteccin de VHS.
Con sntomas y signos de infeccin:
Deteccin de antgenos por IFD: til en lesiones precoces (vesculas,
ulceraciones) y en pacientes inmunosuprimidos.
PCR: mtodo altamente sensible, que permite detectar el virus en lesiones
tardas y cuando existe excrecin viral asintomtica.
Cultivo con tipificacin: mtodo de referencia que permite efectuar un
diagnstico de certeza. Permite determinar el tipo de virus y su sensibilidad a
los antivricos.
Sin sntomas: Serologa

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Herpes bucal: aftosis bucal, lesin ampollosa (pnfigo vulgar, eritema
polimorfo), reactivacin de CMV, erosin postraumtica, estomatitis
bacteriana.
Herpes cutneo: fcilmente reconocible por un racimo de vesiculopstulas
agrupadas sobre una base eritematosa.
Herpes genital: descartar otras causas de lceras genitales (sfilis primaria,
chancroide, chancro escabitico, afta genital, liquen plano erosivo,
reactivacin de CMV).
lceras anales: en pacientes inmunodeprimidos, hacer diagnstico diferencial
con cncer del conducto anal, ya que estos pacientes tienen mayor
prevalencia de infecciones por VPH con potencial oncognico.
Las ulceraciones difusas de los labios y de la mucosa bucal debe hacernos
sospechar una mucositis por irradiacin o txica en un paciente sometido a
quimioterapia. Frente a una erupcin herptica diseminada debemos
sospechar herpes zoster generalizado o una varicela.
TRATAMIENTO
Herpes labial
Primoinfeccin: Aciclovir 200 mg. 5 veces/da o Aciclovir 400 mg. 3 veces/da o
Valaciclovir 1000 mg. 2 veces/da por 7-10 das. El mximo beneficio se logra
cuando se inicia tratamiento dentro de las primeras 72 horas. En formas
graves, cuando la va oral no es factible, se recomienda la va intravenosa en
dosis de 5 mg/kg/dosis cada 8 horas durante 8 das
Recurrencia: Aciclovir 400 mg. 5 veces/da por 5 das o Valaciclovir 2000 mg. 2
veces/da por 1 da. Debe usarse lo ms precozmente posible (idealmente
dentro de la 1 hora posterior al comienzo de los sntomas prodrmicos).
Terapia supresiva crnica de herpes labial recurrente: indicada cuando las
recurrencias son frecuentes, invalidantes para el paciente (lesiones
desfigurantes y/o dolorosas) o cuando se asocian a complicaciones sistmicas
importantes (eritema multiforme, eccema herptico, meningitis asptica
recurrente). Los esquemas teraputicos probados son: Aciclovir 400 mg. 2
veces/da o Valaciclovir 500 mg. 1 vez/da.
Herpes genital
Primoinfeccin: Aciclovir 200 mg. 5 veces/da o Aciclovir 400 mg. 3 veces/da o
Valaciclovir 1000 mg. 2 veces/da por 7-10 das. El mximo beneficio se logra
cuando se inicia tratamiento dentro de las primeras 72 horas.
Recurrencia: Aciclovir 800 mg. 3 veces/da por 2 das o Aciclovir 800 mg. 2
veces/da por 5 das o Valaciclovir 500 mg. 2 veces/da por 3 das o Valaciclovir
1000 mg. 1 vez/da por 5 das. El mximo beneficio se obtiene cuando se inicia
precozmente la terapia (dentro de las primeras 24 horas de inicio de los
sntomas).
Terapia supresiva crnica de herpes genital recurrente: indicada en pacientes
con 6 o ms episodios por ao o en pacientes que experimentan ansiedad o
estrs significativo en relacin a la recurrencias. Los esquemas teraputicos
probados son: Aciclovir 400 mg. 2 veces/da o Valaciclovir 500 mg. 1 vez/da.
Tanto en infecciones por virus herpes labial y genital, la asociacin de un
tratamiento local no ha demostrado ninguna ventaja.

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HERPES ZOSTER
GENERALIDADES:
El herpes zoster es la expresin de la recidiva del virus varicela zoster (VVZ). Su aparicin se favorece por el envejecimiento y la inmunosupresin.
Su prevalencia se estima en un 20%. Puede aparecer a cualquier edad, predominando en mayores de 50 aos (la incidencia aumenta con la edad).

ETIOPATOGENIA: la varicela corresponde a la primoinfeccin del VVZ, en cambio el herpes zoster es el resultado de la reactivacin del VVZ
latente en los ganglios sensitivos. Los lugares ms frecuentes de reactivacin son los ganglios torcicos y el ganglio trigmino.

CLNICA: el diagnstico de la forma tpica del herpes zoster es clnico.

Asocia una afectacin cutnea y otra neurolgica. La fase prodrmica
consiste en la aparicin de dolor y sensacin de quemazn de intensidad
variable, asociados en general a una hipo o anestesia de la zona afectada.
La fase de erupcin, que aparece varios das despus de los sntomas
prodrmicos, consiste en maculas eritematosas sobre las que aparecen, a
las 24 horas, vesculas agrupadas en racimos, que a veces confluyen en
ampollas policclicas. Estas vesculas se enturbian hacia el 5 da y forman
costras marronceas hacia el 7 da. Las costras caen hacia el 10 da,
dejando cicatrices hipopigmentadas. El perodo de contagio, ms corto
que en la varicela, es de aproximadamente 2 das. La principal
caracterstica de esta erupcin es la topografa unilateral y su localizacin
metamrica, pudiendo pasar a las metmeras contiguas. Evoluciona a lo
largo de 2-4 semanas en brotes sucesivos, como la varicela. La erupcin
es dolorosa, con paroxismos, y se acompaa de parestesias y de
trastornos objetivos de la sensibilidad. Normalmente no se afecta el
estado general.
El herpes intercostal corresponde a la forma topogrfica ms frecuente
(50%). La erupcin se inicia al lado de la columna y se extiende en
hemicinturn por una o varias metmeras adyacentes. Casi nunca
sobrepasa la lnea media. El herpes oftlmico afecta habitualmente a
adultos mayores de 50 aos y representa el 7% del total de los herpes
zoster. Afecta especialmente la 1 rama del trigmino (V par craneano).
A veces hay una afectacin bucofarngea asociada al herpes oftlmico.
Hay que estar alerta ante la posibilidad de una afectacin oftlmica
cuando es la rama nasal la que est afectada. En el 30% de los casos
ocurren secuelas oftlmicas. Es posible que se vean afectadas las otras
ramas del trigmino
El herpes diseminado se define por la presencia de ms de 20 vesculas
fuera del dermatoma afectado y de los dermatomas adyacentes.
Corresponde a una forma rara de presentacin en inmunocompetentes,
siendo ms frecuente en pacientes inmunodeprimidos, quienes tienen
un riesgo de desarrollarlo superior al 40%.

51

Los dolores asociados al herpes son la complicacin ms frecuente. La neuritis aguda es casi constante en el perodo agudo.
Las neuralgias postherpticas son dolores que persisten ms de 1 mes tras el episodio agudo; son de carcter continuo y/o paroxstico, a menudo
intolerables, con afectacin importante de la calidad de vida. Son ms frecuentes en personas mayores y su incidencia aumenta con la edad: 50%
de los casos a los 50 aos y 70% de los casos en mayores de 70 aos. Adems de la edad, otros factores de riesgo de desarrollar neuralgia
postherptica son: dolores intensos en la fase aguda, gravedad de las lesiones en la fase aguda y herpes zoster oftlmico.

TRATAMIENTO: el tratamiento antiviral del herpes zoster tiene como objetivo acelerar la curacin de las lesiones y disminuir la severidad y
duracin de la neuritis aguda. No est claro que la terapia antiviral disminuya el riesgo de neuralgia postherptica. En pacientes
inmunocompetentes con herpes no complicado el tratamiento de eleccin es Aciclovir 800 mg 5 veces/da o Valaciclovir 1 gramo 3 veces/da por
7 das. El mximo beneficio de la terapia se alcanza cuando se inicia durante las primeras 72 horas de la fase eruptiva. En pacientes
inmunosuprimidos el tratamiento se realiza con Aciclovir endovenoso 10 mg/kg cada 8 horas por 7 a 10 das. En caso de dolor leve el uso de AINES
y paracetamol es til, ya sea solos o combinados con opioides dbiles (codena o tramadol). En casos de dolor moderado a severo, puede ser
necesario el uso de analgsicos opioides potentes como la morfina. Para la prevencin de la neuralgia postherptica, hay que iniciar el
tratamiento antiviral de forma precoz (primeras 72 horas de la fase eruptiva). No se recomienda el uso de corticoides sistmicos ya que no han
demostrado disminuir el riesgo de neuralgia postherptica e incluso, podran favorecer la sobreinfeccin bacteriana. Respecto al tratamiento de la
neuralgia postherptica, la amitriptilina en dosis de 75 mg/da ha demostrado su eficacia en el tratamiento del dolor permanente. La
carbamazepina es eficaz en el tratamiento de los dolores paroxsticos. Tambin podra utilizarse gabapentina en dosis crecientes hasta alcanzar
una dosis de 900 a 1200 mg. La utilizacin tpica de capsaicina, que elimina de forma local la sustancia P (neuropptido que interviene en la
transmisin del dolor), parece disminuir de manera significativa el dolor.

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LINFOMA
GENERALIDADES
Grupo heterogneo de neoplasias del sistema inmune, caracterizados por una proliferacin de linfocitos T o B, los cuales muestran un tropismo
CUTNEOS
DE CLULAS
T (LCCT)
particular por la piel. LINFOMAS
Diferencias clnicas,
patolgicas
y pronosticas.
Sin evidencia de enfermedad extra cutnea al diagnstico. Segundo grupo
ms comn de LNH extra nodales (despus de los gastrointestinales). Distinguir de linfomas ganglionares con compromiso cutneo secundario por
comportamiento clnico, pronstico y tratamiento diferente a estos. Se puede observar diseminacin extra cutnea, con compromiso de los
linfonodos durante el transcurso de la enfermedad. La histopatologa de los linfomas cutneos primarios y secundarios puede ser idntica o similar,
requiriendo estudios complementarios para establecer una distincin.
Representan el segundo grupo en frecuencia de linfomas No-Hodkingextraganglionares, despus de los linfomas del tracto gastrointestinal. Tiene
una incidencia anual de 0.5-1/ 100.000 habitantes. Los linfomas cutneos primarios tienen un comportamiento clnico y pronstico distinto al de
los linfomas ganglionares primarios. En general, tienen mejor pronstico que los linfomas sistmicos con idntica histologa e inmunofenotipo.
Dentro de este grupo de enfermedades, el subgrupo ms frecuente son los linfomas de clulas T (80%) , de stos la mayora corresponden a
Micosis Fungoide, Los linfomas B corresponde al otro 20%.
EXAMEN CLNICO y EXMENES COMPLEMENTARIOS:
Para clasificarlos correctamente se requiere una historia clnica detallada, integrada con datos histopatolgicos, inmunofenotpicos y moleculares.
Para una completa etapificacin se requiere: examen fsico completo, pruebas de laboratorio, Rx trax, ecografa de linfonodos y rganos internos,
TAC y biopsia de mdula sea.Se destaca que pacientes con Micosis fungoide (MF) en etapa de parche o con Papulosislinfomatoide no requeriran
una investigacin extensa.
BIOPSIA:
Tomar varias muestras en diferentes lesiones. . No realizar biopsias por shave.
LINFOMA T:

PARCHES

Linfoma ms frecuente de la piel (80%).Afecta principalmente a adultos.

Patogenia no est aclarada: desregulacin inmunolgica, o inflamacin crnica.
Asociacin Epstein Barr y HTLV-1.
MICOSIS FUNGOIDE:

Linfoma cutneo ms frecuente, corresponde al 80% de los linfomas T.

Promedio edad aparicin: 50 60 aos. Etiologa desconocida (estimulacin
antignica crnica por exposicin por ejemplo a agentes qumicos, tabaco, OH.

PLACAS
Clinica: maculareseritematodescamativas, no infiltrativas, que semejan lesiones
de dermatitis crnicas y que se localizan en reas no expuestas: glteos, tronco,
ingles, mamas, regin periaxilar. Diagnstico en general se realiza varios
aosposterior a la aparicin de lesiones, ya que presenta un curso indolente,
con una lenta progresin en aos o dcadas.Evolucin natural: Parches
(manchas) placas ms infiltradas tumores. Linfonodos y otros rganos son
afectados en etapas tardas.
La histopatologa y los estudios de inmunohistoqumica por un
dermatopatlogo son fundamentales, en ocasiones se requiere uso de estudios
moleculares de inmunofenotipo.
El tratamiento de la MF difiere segn: etapa de la enfermedad, extensin de las
manifestaciones cutneas/extra cutneas y la terapia previa (si la hubo).
El manejo de pacientes con enfermedad avanzada es extremadamente difcil,
con progresin de la enfermedad pese a laterapia agresiva

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Pronstico:La MF es un linfomamaligno de un grado bajo de malignidad, con una

sobrevida prolongada y una progresin de la etapa de parche a la etapa de placa,
tumor y expansin extra cutnea que usualmente toma aos o dcadas.
El desarrollo de placas y/o tumores o la transformacin a clulas grandes anuncian
las etapas terminales de la enfermedad (sin embargo los pacientes pueden sobrevivir
varios aos en etapa tumoral).Como la enfermedad surge ms comnmente en los
ancianos, la mayora de los pacientes nunca progresa a la etapa de placa o tumor y
mueren de causas no relacionadas. Se estima que solo el 15-20% de los pacientes
muere a consecuencia de la enfermedad. Sin embargo un pequeo grupo de
pacientes experimenta un curso rpidamente agresivo, con compromiso extra
cutneo y muerte debido a complicaciones de la enfermedad (usualmente sepsis u
otras severas infecciones).
Tratamiento: va a depender principalmente del estado clnico al momento del
adiagnstico: corticoides tpicos, bexaroteno tpico, fototerapia PUVA, UVBNb,
quimioterapia, radioterapia, inmunosupresores, etc.

Sndrome de Szary:triada de Eritroderma pruriginoso, Linfocitos T malignos (Clulas de Szary) en piel, ganglios y sangre perifrica y
Adenopatas generalizadas. Usualmente se inicia abruptamente con eritrodermia o con eritrodermiaprecedido por prurito y rash no especfico.
Otros linfomas cutneos T no micosis fungloides:
Linfomas CD 30+(papulosislinfomatoide, linfoma cutneo de clulas grandes anapsico de clulas frandes), Linfoma NK, otros.

LINFOMA B
Corresponde al 20% de los linfomas cutneo. Linfoma no-Hodgkin tipo B originado de
manera primaria en la piel, sin evidencia de manifestaciones extra-cutneas en un periodo
de 6 meses desde que se realiz la etapificacin completa.
Incidencia: 3.1 / 1.000.000 personas-ao.
Linfoma de la zona marginal primario:
Clnica:Ppulas, placas o ndulos rojo-violceas en extremidades superiores (lo ms
frecuente) y tronco.En general solitarias pero pueden ser mltiples. Asintomticas.
Tratamiento: La terapia a elegir debe ser decidir en base a la histologa, ubicacin
anatmica, tamao y nmero de lesiones.Los linfomas de bajo grado (indolentes) pueden
ser manejados con observacin activa o terapias cutneas locales (ciruga, RT).Los linfomas
de grado intermedio requieren terapias sistmicas +- RT.

Linfoma difuso de clulas grandes:

Linfoma de malignidad intermedia. Ocurre en general en adultos mayores > 70aos. Ms
comn en mujeres. Ms frecuente en las piernas (80 85%; no exclusivo).
Clinica: Ndulos-tumores rojo-caf solitarios o agrupados en las piernas. Unilaterales.
Ulceracin frecuente Ulceracin frecuente dg diferencial de lceras venosas crnicas

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LIQUEN PLANO
GENERALIDAES:
Trastorno inflamatorio idioptico, frecuente, que afecta piel, mucosas, pelo y uas. Se caracteriza por presentar las 4 P: Ppulas Poligonales,
Prpuras, Pruriginosas. (5 P= planas). Histologa caracterstica, que comparte con las erupciones liquenoides. Prevalencia Lquen plano cutneo
0,3%, lquen plano oral 1,5%. Entre los 30 y 60 aos. Sin diferencia por raza. M/H=2/1 .
75% de lquen plano cutneo presentan lquen plano oral y 10% ungueal.Lquennoral es la nica manifestacin en 25% casos .
Causa desconocida. Existira una predisposicin gentica. Se ha descrito asociacin con infeccin con Virus Hepatitis C, enfermedades autoinmunes como
alopecia areta y colitis ulcerosa.

CLNICA:
Ppulas Poligonales, Prpuras (eritematosas o violceas), Pruriginosas, Planas,
Brillantes, confluentes.Ppueden tener umbilicacin central. Koebner (+)
Prurito se correlaciona con magnitud/extensin de la enfermedad. Compromiso
cutneo: ppulas pruriginosas poligonales purpricas, con lneas blancas ensuperficie
conocidas como estras de Wickham. Pueden presentarse aisladas, agrupadas o forma
placas. La distribucin habitualmente es bilateral y simtrica, afectando las piernas,
cara flexora de
las muecas, cuello y genitales. Pueden presentar fenmeno de Koebner. Pueden
afectar cuero
cabelludo. produciendo alopecia cicatrizal.
b) Compromiso oral: lesiones se presentan en patrones reticular, en placa, atrfico,
papular,
erosivo o buloso. Su potencial de a transformacin a carcinoma espinocelular sera de
1%.

Estras de Wickham: formaciones reticulares o puntiformes blanquecinas en

superficie de ppulas (representan hipergranulosis local)
lesiones curan dejando hiperpigmentacin.
Distribucin simtrica y bilateral sobre las extremidades.
Inicio en EEII.
Preferencia sobre pliegues de muecas, brazos y tobillos.

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PRONSTICO:
Variable. Depende de extensin, morfologa y +/- compromiso de mucosas. En general LP cutneo= 1-2 aos duracin vs. LP Oral
promedio = 5 aos. nico demostrado: Lquen plano carcnionamaespinolular en menos del 1%). Factores de riesgo: Lquen plano de larga data,
Lqeun plano erosivo o atrfico, tabaquismo, compromiso lingual. Tiempo de progresin reportado: 6m a 7 aos.
TRATAMIENTO:
Terapias Tpicas:
Corticoides tpicos (1 lnea): Clobetasol 0.05% . Con o sin oclusin. 2 veces al da
Ihibidores de Calcineurina tpicos: (TACROLIMIS, PIMECROLIMUS) No se utilizan. Sin estudios, slo algunos reportes de casos demostraran
efectividad.
Terapia sistmicas:
Corticoides intralesional. til en LP hipertrfico. Corticoides sistmicos: en Indicado en lquen plano generalizado y LquenP severo.
Prednisona 30-60mg/da por 4-6 semanas, con reduccin gradual por 4-6 semanas ma. Disminuyen exacerbaciones y mejoran sntomas. Se
desconoce tasa de recidivas al suspender tto

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LOXOCELISMO
GENERALIDADES
Cuadro causado por el veneno inoculado durante la mordedura de las araas del gnero Loxosceles laeta. Estas araas se caracterizan por ser de
color caf , con cefalotrax ms claro que abdomen (no son atigradas ). Tienen 3 pares de ojos . Es una aran a de habitat preferentemente
domiciliario: rincones altos y sombri os , detrs de los cuadros y guardarropas . La mordedura de la aran a es s lo en defensa propia y generalmente
ocurre al comprimirla contra la piel durante la noche cuando la persona duerme o al vestirse con ropa colgada. La mordedura es frecuente en cara
y extremidades.
ETIOPATOGENIA: el veneno del arcnido es termolbil, con propiedad necrotizante, hemoltica, vascultica y coagulante (esfingomielinasa D). La
gravedad del cuadro depende la cantidad de veneno inoculado y de la susceptibilidad del paciente. El loxocelismo es ms frecuente en mujeres y
nios, en poca de verano, y en zonas urbanas. Casi el 90% de los casos ocurre de manera intradomiciliaria. La mitad de los pacientes mordidos
tendr manifestaciones clnicas.

CLNICA: la mordedura se caracteriza por dolor urente (quemadura de

cigarrillo), con dolor en aumento luego de algunas horas. El diagnstico es
clnico, apoyado en la epidemiologa y la visualizacin de la araa o sus
restos. El cuadro presenta 2 formas clnicas: la cutnea (90%) y la
cutaneovisceral (10%). La cutnea se puede ser habitualmente necrtica
(85%) y, ocasionalmente, edematosa (5%).
Loxocelismo cutneo necrtico (85%): de intensidad variable (leve a grave).
La placa livedoide se constituye en las primeras 24-48 horas. Esta consiste
en una placa de extensin y profundidad variables, va evolucionando
gradualmente en lashoras siguientes a la mordedura, de contornos
irregulares, pudiendo presentar en su superficie vesculas, flictenas y bulas
serosas o serohemorrgicas. Caractersticamente en las horas posteriores a
la mordedura presenta un centro azul (necrosis), un halo blanco (isquemia)
y un anillo externo rojo (eritema). Sin adenopatas. En 10 a 15 das
evoluciona a costra o escara, la que se desprende en 3-6 semanas.
Loxocelismo cutneo edematoso (5%): gran edema deformante en la zona
de la mordedura, de consistencia gomosa, y ms frecuente en la cara.
Loxocelismo cutaneovisceral (10%): cuadro grave, de alta letalidad, ms
frecuente en nios y mujeres. La lesin cutnea puede estar ausente o
presente (generalmente pequea), no habiendo relacin entre el tamao
de la lesin necrtica y el pronstico del paciente. Puede existir un rash
morbiliforme. El cuadro comienza a las 12-48 hrs (siempre antes de las 72
hrs) y los sntomas estn dados por hemlisis masiva: fiebre alta y
sostenida, compromiso del estado general, anemia violenta y progresiva,
ictericia, hematuria, hemoglobinuria. Estos hechos pueden conducir a
insuficiencia renal, crisis hipertensivas y arritmias. Los exmenes de
laboratorio muestran: anemia hemoltica, leucocitosis, trombocitopenia, TP
y TTPK aumentados, hiperbilirrubinemia, pruebas hepticas elevadas,
hematuria, hemoglobinuria.
Diagnstico diferencial: reacciones alrgicas,
traumatismos, erisipela necrohemorrgica.

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lesiones

herpticas,

TRATAMIENTO:
Hospitalizar a nios, pacientes con sospecha de loxocelismo cutaneovisceral y pacientes con placa livedoide complicada.
Tratamiento general: reposo, hielo sobre la zona afectada y elevacin si es en una extremidad. Estas medidas minimizan la inflamacin, actividad
enzimtica y diseminacin del veneno. Es muy importante controlar cualquier tipo de loxocelismo durante las primeras 72 horas y estar atentos a
la aparicin de sntomas y signos sugerentes del cuadro visceral (hemograma, pruebas hepticas, examen de orina).
Los antihistamnicos pueden ser tiles para controlar el prurito. Analgsicos para alivio del dolor. La eficacia de los corticoides es controversial, sin
embargo se usan (dosis de 1 mg/Kg/dia por 10-14 das).
En casos de compromiso sistmico se debe utilizar hidrocortisona 200-400 mg EV y medidas de soporte. Se debe mantener los corticoides EV por
48 horas o hasta la mejora clnica (correccin de hematuria y hemoglobinuria). Posteriormente usar corticoides oral (1 mg/kg/da) por 10-14 das .
De ser necesario, considerar transfusiones o dilisis.
El uso de antibiticos profilcticos es discutible, y estara indicado en caso de lesiones ulcerativas.
El uso de suero anti loxoceles (antivenina) tiene poca evidencia, su utilidad es controvertida, no est disponible en Chile.
La ciruga reparadora est indicada despus de la estabilizacin de la escara (6 a 10 semanas). Nunca en la etapa aguda o subaguda.

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LUPUS CUTNEO
GENERALIDADES
Lupus eritematoso sistmtico es una enfermedad inflamatoriacrnica, autoinmune, que puede afectar atodos los rganos del cuerpo. Las
manifestaciones cutneas aparecen en 70-80% de todos los pacientes con LES.
LUPUS CUTNEO CRNICO:Lupus discoide. Lupus hipertrfico. Lupus Profundo (paniculitis lpica). Lupus pernitico. Lupus tmido.
LUPUS DISCOIDE:
Es la forma ms frecuente de lupus. Tiene un curso crnico, puede evolucionar con
cicatriz, atrofia y fotosensibilidad. Es ms frecuente en la segunda a cuarta dcada de
vida.
Clnica:Placaseritematoescamosa redondeada (discoide), ligeramente solevantada y
con escamas adherentes, dilatacin folicular y formacin de tapones crneos. Es la
forma ms frecuente de presentacin del lupus eritematoso cutneo crnico,
predominando sobre el lupus cutneo agudo y subagudo. La lesin no tratada deja una
cicatriz hiperpigmentada en la periferia con hipopigmentacin central y en el cuero
cabelludo una alopecia cicatricial. Las lesiones aparecen habitualmente en la cara. Los
pacientes con lupus discoide presentan por lo general una o ms placas eritematoescamosas, redondeadas, con escamas adherentes y el resto de la piel de la cara se
encuentra sana.
La biopsia de piel da el diagnstico definitivo. La inmunofluorescencia directa para
detectar la banda lpica se usa cada vez menos, ya que no ayuda mayormente al
diagnstico que la biopsia con hematoxilina-eosina; adems hasta hasta un tercio de las
personas pueden tener una banda lpica positiva en piel sana.
Laboratorio: ANA ttulos altos 5%. Anti DNA negativo. Anti Ro raro.
Lupus discoide localizado y generalizado:
Lupus discoide localizado: 80%, lesiones en cabeza o cuello.
Lupus discoide generalizado: 20%, lesiones Bajo el cuello.
El 5% de los pacientes con lupus discoide pueden desarrollar posteriormente un lupus
eritematoso sistmico; por otro lado, el 20% de los pacientes con LES tienen lesiones de
lupus discoide.
Tratamiento: corticoides tpicos, antimalricos.

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MANIFESTACIONES CUTNEAS DE ENFERMEDADES SISTMICAS

GENERALIDADES:
Diversas enfermedades sistmicas (endocrinolgicas, hepticas, gastroenterolgicas, del
tejido conectivo, neoplasias, entre otras) pueden asociarse a lesiones cutneas, las que
incluso pueden preceder el diagnstico de la enfermedad.
ENDOCRINOLGICAS:
Diabetes Mellitus:
Manifestaciones inespecficas: xerosis, eritrosis facial,acrocordones,xantoniquia.
Manifestaciones directamente asociadas a DM:
o Dermopata diabtica: mculas ovaladas rosadas o cafs,
ligeramente deprimidas, bilaterales asimtricas, pretibiales.
o Necrobiosislipodica: placa amarillenta-caf, bordes ntidos a
veces elevados con centro atrfico, telangectasias y lceras, de
ubicacin pretibial. Indolora.
o Piel gruesa: mayor en dorso de manos.
o Ampollas diabticas: en EEII. Infrecuentes.
o Granuloma anular: nico o diseminado.
o Xantomas eruptivos.
o Infecciones: bacterianas, micticas .
Manifestaciones propias de la DM:
o Microangiopata: gangrena hmeda, infeccin secundaria.
o Macroangiopata: secundarias a arterioesclerosis (atrofia
cutnea).
Hipetiroidismo:
Piel suave y engrosada, pigmentada difusamente.
Eritema palmar y facial.
Aumento de sudoracin.
Cabello delgado.
Aumento de crecimiento ungueal.
Mixedema pretibial (enfermedad de Basedow-Graves): placas o ndulos
duros color piel, rosado o prpuras, bilaterales y asimtricos. Luego estas
lesiones confluyen pudiendo comprometer toda la regin pretibial.
Acropaquia (enfermedad de Basedow-Graves).

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Hipotiroidismo: cambios cutneos secundarios a mixedema.

Piel seca, spera y plida.
Edema palpebral y de manos.
Cabello seco, spero y quebradizo. Disminucin de pelo en cuero cabelludo, barba,
genitales y cejas (alopecia del tercio distal o cola de la ceja).
Uas quebradizas y de crecimiento lento.
Lengua grande, rojiza y pastosa.
Sndrome de Cushing: cara de luna llena, tungo, obesidad central, estras
violceas en abdomen, piel atrfica con aparicin de equimosis y
telangectasias por fragilidad capilar.
Hirsutismo, alopecia androgentica en mujeres. Acn de reciente comienzo o
brote de acn preexistente.
Enfermedad de Addison:hiperpigmentacin generalizada mayor en reas
fotoexpuestas, cicatrices, pliegues, palmas, plantas, subungueal y mucosas.
Tambin puede verse prdida del vello axilar y pbico (mujeres), y mejora de
un acn preexistente.
RENALES:
Enfermedad renal crnica: la piel adquiere un tono gris amarillento secundario a anemia y
urocromos en la dermis. Puede haber descamacin fina difusa (escarcha urmica) y
prurito generalizado.
En la etapa terminal puede haber calcifilaxis, que presenta inicialmente
placas rojo oscuras a violceas de aspecto moteado (similar a la
livedoreticularis) muy dolorosas, que luego evolucionan a la necrosis.
HEPTICAS:
Enfermedad heptica crnica: disminucin de vello facial y corporal, estras, ginecomastia,
telangectasias, melanosis, contractura de Dupuytren, prurito generalizado (secundario a
colestasia).
GASTROENTEROLGICAS:
Enfermedad Inflamatoria Intestinal:tanto la enfermedad de Crohn como la
colitis ulcerosa pueden presentar eritema nodoso, pioderma gangrenoso,
epidermlisis bulosa adquirida (principalmente Crohn), dermatosis IgA
lineal, vasculitis (de vaso pequeo;poliarteritisnodosa cutnea), lesiones

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orales (aftas, queilitis angular), fstulas, urticaria, psoriasis.

ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO:
Lupus eritematoso:
LE agudo:
Rash malar (eritema en alas de mariposa).
LE cutneo agudo generalizado: erupcin maculo-papular.
LE cutneo hiperagudo: similar a una necrlisis epidrmica txica.
LE subagudo:
Anular-policclico.
Psoriasiforme o papulo-escamoso.
Lupus neonatal.
Lupus inducido por drogas.
LE crnico: ya revisado.
Dermatomiositis:
Ppulas de Gottron (patognomnicas): ppulas eritemato-violceas
sobre las articulaciones MCF e interfalngicas.
Rash heliotropo: eritema violceo que compromete los prpados
superiores y rea periocular.
Signo del escotey signo del chal: placas eritemato-violceas que
comprometen regin del escote en forma de V y dorso alto, hombros y
superficie extensora de brazos, respectivamente.
Cambios periungueales: eritema periungueal con telangectasias,
sobrecrecimiento cuticular.
Otros: poiquilodermia, calcinosis, vasculopata.
Esclerodermia sistmica:
La esclerosis cutnea suele ser precedida por una fase edematosa.
La variante sndrome CREST presenta calcinosis cutis, fenmeno de
Raynaud, esclerodactilia y telangectasias.
Las uas sufren un proceso de perionixis y distrofia, con
acortamiento progresivo de las falanges distales.
Artritis reumatoidea: pueden observarse ndulos subcutneos (ndulos reumatoideos) en
superficies extensoras (codos).

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NEOPLASIAS:
Ndulo de la Hermana Mara: ndulo que aparece en la zona umbilical. Corresponde a
una metstasis (en orden decreciente: cncer de colon, ovario, pncreas, endometrio,
mama, intestino delgado).
Eritema gyratumrepens: placas eritematosas de configuracin
espiroidea y serpiginosa que vara diariamente. Remeda a los nudos
de la madera o la disposicin de las manchas de la piel de cebra. Se
asocia a cncer de mama, estmago, vejiga, prstata y crvix
uterino.
Eritema necroltico migratorio: erupcin facial e intertriginosa erosiva y costrosa;
pruriginosa y dolorosa. Puede haber compromiso de mucosas y uas. Asociado a
cncer de pncreas.
Sndrome de Sweet: placas o ndulos eritematosos que pueden
evolucionar a vesculas, ampollas o lceras, que comprometen cabeza,
cuello, tronco y extremidades superiores. Fiebre y neutrofilia. Se
asocia a neoplasias hematolgicas.
Acantosis nigricans maligna:placas caf-grisceas de aparicin sbita
que comprometen tanto reas intertriginosas como sitios atpicos (mucosas).
Enfermedad de Bazex (acroqueratosisparaneoplsica): placas violceas descamativas
en hlix, nariz, ortejos y uas. Se asocia a cncer de va areo-digestiva superior.
Hipertricosis lanuginosa adquirida: aparicin sbita de lanugo. Se asocia a cncer
colorrectal, pulmn y mama.
Pnfigo paraneoplsico: erosiones dolorosas refractarias en
mucosas (oral, ocular, respiratoria, gastrointestinal) junto a
lesiones cutneas polimorfas. Se asocia a linfoma no Hodgkin,
leucemia mieloide crnica y timoma.
Signo de Leser-Trelat: aparicin sbita de mltiples queratosis
seborreicas, con aumento de tamao de las ya preexistentes. Se
ha asociado a adenocarcinomas gastrointestinales, mama,
pulmn, tracto urinario y neoplasias hematolgicas.

63

MELANOMA
GENERALIDADES
Es un cncer originado en los melanocitos, los que pueden encontrarse en la piel, mucosas, ojos, tracto gastrointestinal y leptomeninges. Ha
triplicado su frecuencia en las ltimas 3 dcadas.
Epidemiologa: Su incidencia anual global es de 15/100.000 habitantes. Corresponde a un 4% de los cncer de piel. Es la principal causa de muerte
de cncer de piel. El gran desafo es hacer un diagnstico precoz, cuando el melanoma an no ha metastizado, ya que la extirpacin quirrgica en
estos casos, con mrgenes de seguridad, es curativa en el 90% de los casos.
Factores de riesgo: Piel de Fototipo I-II.Radiacin UV (Quemaduras solares en la infancia, exposicin intermitente al sol en pieles claras poco
aclimatadas).Predisposicin gentica. Antecedentes familiares de melanoma.Nmero (>50) y tamao (>5mm) de nevosmelanocticos. Nevos
congnitos.Sndrome del Nevo Atpico o Displsico.Antecedentes personales de melanoma.Nivel Socio-Econmico elevado.Latitud
ecuatorial.Defectos en la reparacin del DNA (XerodermaPigmentoso).Inmunosupresin.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Caractersticas clnicas: Lesin pigmentada de superficie y patrn
pigmentario irregular.
Historia de cambio en: forma, color, tamao. Hasta 95% de los pacientes.
El 75 % de los melanomas nace de novo es decir, son lesiones malignas
desde el principio, el otro 25 % aparece de lesiones preexistentes.
Pesquisa de las caractersticas del MM:ABCDE

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Tipos clnico-patolgicos primarios clsicos:

MM de extensin srficial (70%)
MM nodular (15-30 %)
MM de tipo lntigo maligno (10-15 %)
MM lentiginosoacral (5-10 %)

Melanoma de extensin superficial:

Frecuencia: 70% de los melanomas. Edad: 4 y 5 dcada de la vida. Localizacin ms
frecuente: zonas fotoexpuestas (intermitentes) Tronco en hombres, piernas en las mujeres.
Clnica: Mcula aplanada o levemente solevantada. Variaciones de color que incluyen distintas
tonalidades de negro y caf. Zonas despigmentadas que indican regresin. Fase de crecimiento
rpido: aparicin de un ndulo o ppula. Es el subtipo que ms se asocia a nevo preexistente.
Diagnstico diferencial: nevo atpico, nevo comn, queratosis seborreica, CBC.
Recibe su nombre por su fase inicial de crecimiento horizontal o radial que puede durar meses
o aos; en su fase posterior hay un crecimiento vertical o invasin en profundidad, por ello su
sospecha y extirpacin precoz es fundamental.
Ante la duda clnica de si se trata de un nevo, nevo atpico, etc o un melanoma, se recomienda
siempre extirpar la lesin con 2 mm de margen lateral y hasta el subcutneo en profundidad,
con la incisin en sentido del drenaje linftico y enviarlo para estudio anatomo-patolgico.

Melanoma nodular:
Frecuencia: 15 a 30% de los MM. Sexo: hombres > mujeres. Edad: 5 y 6 dcada
de la vida.
Rpida evolucin (semanas-meses), a menudo de novo.
Localizacin: principalmente en trax, cabeza y cuello.
Clnica: Lesin nodular a polipodea, uniforme, de bordes bien definidos.
Coloracin azul-oscura a marrn-rojiza. Hasta un 5% puede ser amelantica.
Carece de hiperpigmentacin circundante. Se asocian a un crecimiento rpido en
profundidad. Es el tipo de melanoma ms agresivo y de crecimiento ms rpido,
con gran tendencia a dar metstasis va lnftica o sangunea.
Diagnstico diferencial: Amelanticos: Angiomas, Carcinoma Basocelular,
Carcinoma de clulas de Merckel, Granuloma pigeno. Pigmentadas: Nevo Azul,
Carcinoma Basocelular pigmentado, NevoSpitz pigmentado.

65

Melanoma lentigo maligno:

Frecuencia: 10-15%de los melanomas. Edad: Ms frecuentemente en la 7 - 8 dcada
Localizacin: Preferentemente en la cara, cuero cabelludo, orejas. Solo 3% asociado a
nevo preexistente. Clnica: Lesiones inicialmente aplanadas, asimtricas, con distintos
tonos, crecimiento lento. reas de regresin central. Ndulo central que refleja el inicio
de la fase de crecimiento vertical.Lntigo maligno = MM in situ. Fase se crecimiento
exclusivamente radial.Diagnstico diferencial:Lentigo solar, Queratosis Actnicas
pigmentadas, Queratosis Seborreicas planas, Carcinoma Basocelular pigmentado
superficial.

Melanoma lentiginosoacral:
Frecuencia: 5-10 % de todos los MM en la raza blanca. Edad: Preferentemente en la 7 dcada
de la vida. Localizacin: (en orden de frecuencia): Plantas, palmas, y en relacin al aparato
ungueal. Clnica: Mcula lentiginosa de color pardo a negro. Bordes irregulares. Puede rodear
lesin tumoral invasiva central elevada. Diagnstico diferencia: verruga plantar, hematoma,
nevo.

FACTORES PRONSTICOS:
De todos los factores pronsticos para un melanoma maligno, el ms importante es el grosor de Breslow, Si es menor a 0.75 mm, el riesgo es bajo
(95 % sobrevida a 5 aos); si es entre 0.76 y 1.75 mm, el riesgo es moderado; si es de 1.5 y 4 mm, el riesgo es alto, si es mayor a 4mm, el riesgo es
muy alto (45 % de sobrevida a 5 aos). Otros factores pronsticos de importancia son el nivel de Clark (peor mientras ms profundo), la edad (peor
en matores de 50 aos), la localizacin (peor en tronco, cabeza y cuello), la ulceracin, la invasin de vasos linfticos o sanguneos y un alto ndice
mittico.

ETAPIFICACIN:
Evala tumor primario (T), la presencia de metstasis linfticas (N) y metstasis distantes (M).
Se dividen en 4 estados: 0 (in situ) I y II (localizada) ,III (regional) ,IV (a distancia).
Metstasis: prcticamente cualquier rgano (piel, tejidos subcutneos, linfonodos, pulmn, hgado, hueso, cerebro y rganos viscerales).
Evaluacin de metstasis:
Estadio 0 IA : no recomiendan estudio de bsqueda de metstasis visceral oculta.
Estadio IB-IIA: Ganglio centinela.
Estadio IIB IIC: Tx Trax opcional. Si clnica sugerente: TAC, RNM, PET. Ofrecer ganglio centinela.
Estadio III: Linfonodos clnicamente (+) confirmar mediante biopsia o puncin aguja fina. TAC, RM, PET para etapificar y clnica sugerente. TAC
pelvis para linfonodosinguinofemorales (+).
Si GC (+) TAC, RNM, PET scanner para etapificar y para evaluar clnica sugerente.
Estadio IV: Biopsia o puncin por aguja fina de la linfonodos, LDH, TAC trax, TAC abdomen y pelvis, eventual PET scanner y RNM cabeza (segn
clnica)

66

TRATAMIENTO:
El tratamiento primario del melanoma es su extirpacin completa y precoz. Una lesin sospechosa de melanoma nunca debe ser sometida a
electrociruga, tampoco deber ser tomada una biopsia por afeitado (shave). Una vez extirpado un melanoma maligno, la conducta mdica
subsiguiente se determina segn el estudio histopatolgico del tumor resecado y la distancia o margen entre los extremos del tumor y los bordes
quirrgicos, tanto en sentido lateral como en profundidad. Esta distancia la mide el patlogo y no el cirujano al intervenir. Por consenso
intenacional, el Breslow dicta los mrgenes quirrgicos, tanto laterales como en profundidad, de seguridad suficientes para el melanoma resecado.
Para un melanoma in situ, el margen suficiente es de 5 mm. Para un melanoma invasivo con Breslow menor a 0.75%, el margen es de 1 cm. Con
Breslow entre 0.76 y 1.5 mm, elmrgen es de 1 a 2 cm. Con cualquier Breslow mayor a 1.5 mm, el margen es de 2 cm. Si estos mrgenes se
cumplen con la primera ciruga, no se requerir otra; si son insuficientes (por ejemplo, si se intervino una lesin sin haberse presumido el
diagnstico de malanoma), deber ampliarse la reseccin hasta completar rigurosamente los mrgenes indicados, con el objetivo de mejorar las
expectativas de sobrevida del paciente.
Si el Breslow es mayor a 0.75 mm, se recomienda efectuar un estudio de ganglio centinela, que es una linfocintigrafa selectiva que ayuda a
localizar el primer linfonodo en el trayecto hacia los otros linfonodos regionales; si aquel linfonodo est histolgicamente afectado, se decidir una
diseccin ganglionar regional aun cuando clnicamente no se palpen linfonodos anormales.
La teraputica complementaria, coadyuvante o paliativa est definida por la etapificacin del melanoma, que considera 4 estadosconstrudos
mediante el Breslow y la presencia de metstasis y o linfonodos afectados y o metstasis viscerales. En los pacientes con melanoma avanzado en
estados 3 o 4, esto es, con Breslow mayor de 4 mm o satelitosis o linfonodos afectados o metstasis visceral, se agrega una quimioterapia e
interfern alfa. Otras terapias (vacunas antimelanoma) son an experimentales.

Pautas de observacin primaria y derivacin:

Una revisin de nevos suele ser una materia compleja. Se requiere de una observacin atenta, meticulosa, tranquila y con buena iluminacin. An
as, un mdico general puede tener con frecuencia dudas diagnsticas; como el melanoma es una patologa eventualmente mortal, es imperativo
que dichas dudas sean resueltas de 2 formas: la derivacin del paciente a un dermatlogo o, si esto fuere posible, la reseccin quirrgica del nevo
sospechoso con mrgenes de 2 milimetros hacia lateral y en profundidad includa la hipodermis.

67

INFECCIONES MICTICAS
GENERALIDADES
Corresponden a infecciones producidas por hongos que invaden tejidos queratinizados: piel,pelo y uas. Pueden ser producidas por dermatofitos
o levaduras.Cuando se requiere, el estudio micolgico para confirmacin diagnstica es sencillo, se realizamediante exmenes directos que
visualizan el hongo y cultivos confirmatorios. Los hongos dermatofitos son hongos filamentosos, pluricelulares, con prolongaciones segmentadas
llamadas hifas y suconjunto micelios. Comprenden tres gneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. Para la observacin directa se
examinan las muestras entre un cubre y porta objetos conKOH 20%, que disocia las hifas del queratinocito, al microscopio. Permite observar las
hifasseptadas y/o artroconidios de los dermatofitos.Los cultivos se realizan en medios como el agar dextrosa de sabouraud y agar micosel,las
colonias se desarrollan de 10 a 15 das, pero deben mantenerse hasta los 30 das.

CLNICA
HONGOS DERMATOFITOS:
Tia corporal o corporis:
ppula rojiza y pruriginosa, con crecimiento centrfugo, generando placas eritematoescamosas
anulares con unborde activo vesiculoso, dejando una zona central sana o levemente
descamativa.Diagnstico diferencial: imptigo, psoriasis, eczema numular, pitiriasis rosada,
granulomaanular, lupus eritematoso subagudo, dermatitis seborreica, atpica, de contacto y
pitiriasisversicolor.

Tia de la ingle o cruris:

Ms frecuentes en hombres. Afecta una o ambas regiones inguinales, puede extenderse a
perin, regin pbica, abdomen y nalgas. Caracterizado por placas eritematodescamativas,
bien
delimitada de bordes elevados compuesta por mltiples ppulas y vesculas y pstulas en la
periferia, rara vez con pstulas.Diagnstico diferencial: psoriasis inversa,
intrtrigocandidisico, eritrasma, liquen plano,dermatitis de contacto.

Tia de la cabeza o capitis:

Mayoritariamente en nios. En Chile el agente causal ms frecuente
esMicrosporumcanis, que se encuentra en perros, gatos y conejos.Existen varias
presentaciones clnicas, la ms frecuente es la tia tonsurantemicrosprica,producida
generalmente por Microsporumcanis, caracterizada por placas bien
delimitadas,circulares u ovaladas, de superficie descamativa, con pelos fracturados a
pocos milmetros de lasuperficie del cuero cabelludo.Diagnstico diferencial:
alopecaareata (no presenta descamacin), dermatitis seborreica (msdifusa y la
descamacin es adherente al pelo pero no lo fractura), psoriasis (no hay pelos rotos)
ytricotilomana.

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Tia de la mano o manum:

Ms frecuente unilateral, se manifiesta como descamacin, hiperqueratosis, y acentuacin delas
lneas de la mano.Diagnstico diferencial: psoriasis, dermatitis de contacto o atpica y lquen simple

Tia pedis
Puede presentarse en 4 formas clnicas:
a) Intertriginosa simple: ms frecuente, maceracin, fisuras y descamacin pruriginosa de espacios
interortejos (ms frecuente 3 y 4 espacio).
b) Intertriginosa compleja: exacerbacin de una tia interdigital, con fisuracin, lceras yerosiones, mal olor y dolor, asociada a sobreinfecin bacteriana.
c) Vesicular aguda: vesculas en cara interna del pie, al romperse dejan zonas de escamas y costras,
con prurito.
d) Hiperqueratsica: placas hiperqueratsicasdescamativas, bilateral, generalmente asociada atia manum.
En algunos casos de tia pedis, pueden verse reacciones de tipo ide, caracterizadas por pequeas
vesculas o pstulas que aparecen en sitios distantes, principalmente cara lateral de dedos demanos y palmas, pueden ser la nica manifestacin de una
dermatomicosis asintomtica,representando una hipersensibilidad al hongo.

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ONICOMICOSIS POR DERMATOFITOS

GENERALIDADES
La onicomicosiscorresponde de la ua causada por hongos dermatofitos,levaduras y mohos no
dermatoftos. Las ms frecuentes son las causadas por dermatofitos, de ellos el
TrichopytumRubrum, en el 90% de los casos. Los mohos no dermatofitos pueden presentar la
misma morfologa de una onicomicosis pordermatofitos, slo las pruebas micolgicas hacen su
diagnstico.

Subungueal distal-lateral

TIPOS DE ONICOMICOSIS POR DERMATOFITOS:

Onicomicosis subungueal distal-lateral: forma ms frecuente. La infeccin se inicia en el borde
libre y se extiende en sentido proximal hacia la matrizPresenta hiperqueratosis
subungueal,xantoniquia (uas amarillentas) y onicolsis. Evolucin crnica y progresinlenta.
Onicomicosisblanca superficial: predomina en el primer ortejo, zonas blancas porcelana
consuperficie rugosa. Mejor pronstico.
Blanca superficial
Onicomicosissubungueal proximal:La menos comn en personas sanas. Afecta la parte
subungueal de la ua bajo la cutcula, color blancoque avanza con el crecimiento de la ua. Ms
frecuente en pacientes VIH einmunodeprimidos.
Onicomicosisdistrfica total:Suele tener varios aos de evolucin. Afecta a la totalidad de la ua,
con una intensa hiperqueratosis en el hiponiquio. Lmina ungueal engrosada, abombada o
curvada. Puede desprenderse total o parcialmente.
Onicomicosis por Cndida: Se da en uas expuestas a humedad e hiperhidrosis y
previamente alteradas. Los surcos periungueales pueden ser edematosos y
dolorosos.Puede drenar una pequea cantidad de pus blanquecino o amarillento. Por
ltimo tiene lugar una infeccin crnica de toda la ua, con estras longitudinales,
irregularidades en la superficie, onicolisis y cambios de coloracin.

Proximal subungueal

Diagnstico diferencial: liquen plano, psoriasis, dermatitis crnica, exostosis subungueal,

onicotilomanias, hipertiroidismo y genodermatosis.
Distrfica total
Diagnstico: El tratamiento no debe ser instituido slo basado en la clnica, el patgeno causal
debe ser identificado para optimizar el tratamiento. Se debe solicitar estudio micolgico directo
ycultivo. Es un examen econmico pero operador dependiente, la ua debe estar libre de
tratamiento por 3 semanas, el micolgico directo demora en informarse alrededor de 3 das pero
tiene una sensibilidad aproximada de un 40% y el cultivo demora alrededor de 3 semanas con
una sensibilidad que la aumenta a un 60%.

TRATAMIENTO:

Cndida

Tratamiento tpico: Slo debe utilizarse en casos de contraindicacin de sistmicos o en casosde compromiso distal muy precoz. De los tratamientos
tpicos la amorolfina en laca al 5% una vezpor semana es la ms eficaz disponible, tambin la ciclopiroxolamina en laca en forma diaria ha demostrado
ser til. La cura micolgica con lacas por si solas es muy baja, alrededor de 15% en 2 aos.
Tratamiento combinado: La terapia de combinacin ha demostrado que mejora la eficacia encomparacin con monoterapia (antimicticos orales ms
laca antimictica)
Tratamiento sistmico:El tratamiento de onicomicosis debe ser sistmico para lograr la cura miocolgica. Previo a inicio de estos tratamientos
prolongados se debe pedir pruebas hepticas ,luego se recomienda repetir estos exmenes al mes de tratamiento. Se recomienda el uso de terbinafina
250 mg al da menos durante 6 semanas para onicomicosis demanos y 12 semanas en pies, es el agente ms activo disponible contra dermatofitos,
siendo laprimera lnea de tratamiento en este tipo de infecciones. Tambin puede utilizarse Itraconazol100 mg diarios durante 12 semanas,es altamente
efectivo contra dermatofitos, as como contralevaduras y mohos no dermatofitos. El seguir tratando o no luego de 3 meses debe ser una decisin clnica
70
de acuerdo a cada paciente. Para cndidas lo ms efectivo es el fluconazol 150 mg/semana por 3 meses.

CANDIDIASIS
Micosis ocasionadas por levaduras endgenas y oportunistas del gnero Cndida, las ms
frecuentes son: C. albicans, C. glabrata y C. guillermondi.
CANDIDIASIS MUCOCUTNEA
Candidiasis oral: se presenta principalmente en la lengua (glositis), pero
puede afectar toda la boca (estomatitis). Aparecen placas pseudomembranosas, con fondo
eritematoso, simula restos de leche, acompaado de ardor que impide la alimentacin.
Puede extenderse a las comisuras labiales con placas eritematoescamosas erosionadas
(queilitis angular). Tratamiento: miconazol gel 4 veces al da hasta una semanadespus de la
desaparicin de los sntomas o Nistatina oral 4 veces al da hasta 48 horas despusde la
desaparicin de los sntomas.

Candidiasis oral

Candidiasis genital: En mujeres se presenta con leucorrea blanquecina, con mucosa

vulvar eritematosa. En hombres se desarrolla balanitis superficial, con lesiones en glande y
surcobalanoprepucial. Tratamiento: forma tpica con imidazlicos (clotrimazol) por 1 a 2
semanas, casos refractarios puede usarse antimicticos sistmicos como itraconazol o fluconazol.
Candidiasis genital

CANDIDIASIS CUTNEA
Intrtrigocandidisico: se presenta en pliegues como placaeritematosa brillante, con borde
marcado por collarete deescamas y lesiones papulares, pustulares o vesiculares satlites.
Tratamiento: forma tpica con imidazlicos (clotrimazol) por 1 a 2 semanas, casos refractarios
puede usarse antimicticos sistmicos como itraconazol o fluconazol.
Paroniquia:Afecta de preferencia uas de manos ,se presenta como inflamacin de pliegue
periungueal, y cambiosde coloracin ungueal. Tratamiento: drenaje en caso necesario,
fluconazol 150 mg /semana por 2 a 4 semanas.

Intrtrigocandidisico

INFECCIONES POR MALASSEZIA

Foliculitis por malassezia: se manifiesta como ppulas y pstulas foliculares monomorfas sin
comedones en trax anterior y posterior.Tratamiento: forma tpica con imidazlicos
(clotrimazol) por 1 a 2 semanas, casos refractarios puede usarse antimicticos sistmicos como
itraconazol o fluconazol.
Pitiriasis versicolor:(malasseziafurfur, malassezia globosa y pytirosporum ovale, causantes de
esta entidad, son de la misma especie, se usan como sinnimos) se manifiesta como maculas
mltiples ovales y redondas, hay una variante hipocrmica y una, con escamas finas, que
puede observarse mejor al raspar la piel con la ua o una cureta(signo del uetazo).
Compromete reas seborreicas principalmente tronco, trax anterior, espalda alta y baja,
abdomen y con menor frecuencia cara (en lactantes, especialmente regin frontal).Generalmente
es asintomtica. El diagnstico es clnico pero ante la duda puede realizarse micolgico directo, Luz
de Wood (fluorescencia amarillo-dorada). Tratamiento: azolicos tpicos (ketoconazol), itraconazol
100 mg/da por 15 das, fluconazol 150 mg/semana por 4 semanas.

Paroniquia candidiasica

Foliculitis por malssezia

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Pitiriasis versicolor

Pitiriasis versicolor

MOLUSCOS CONTAGIOSOS
GENERALIDADES
El molusco contagioso es una infeccin viral epidrmica autolimitada. Afecta principalmente a nios y adultos sexualmente activos (ms hombres
que mujeres). Las personas con VIH y con bajos recuentos de clulas T CD4+ pueden tener cientos de moluscos pequeos o moluscos gigantes en
el rostro. Se transmite fundamentalmente a travs de contacto directo piel con piel.
ETIOPATOGENIA: esta patologa se produce por el virus del molusco contagioso, un virus de la familia poxvirus. En muchos adultos sanos, la
epidermis y el infundbulo del folculo piloso estn colonizados por el virus del molusco contagioso. Probablemente existe un estado de portador
subclnico del virus del molusco contagioso en muchos adultos. En personas inmunocompetentes los moluscos contagiosos son transitorios y
finalmente se resuelven sin tratamiento. Sin embargo, en individuos inmunocomprometidos estas lesiones pueden volverse extensas, persistentes
y refractarias al tratamiento.
CLNICA:
Las lesiones se caracterizan por ser ppulas redondeadas de 1-2 mm, de
color piel o blanco perladas, caractersticamente con una umbilicacin
central.
Puede presentarse una lesin nica aislada, mltiples lesiones separadas y
dispersas, o placas en mosaico confluentes. En algunas ocasiones, la
respuesta inmunitaria del husped al antgeno viral produce un halo
inflamatorio alrededor del molusco contagioso.
En los nios los moluscos habitualmente aparecen en sitios de piel
expuesta. En los pacientes de este grupo etreo las lesiones ubicadas en
axilas y rea genital ocurren normalmente a travs de la autoinoculacin.
En adultos sexualmente activos, el virus es transmitido durante la
actividad sexual, razn por la que las lesiones aparecen habitualmente en
ingles, genitales, muslos y abdomen inferior.
En pacientes con VIH o receptores de rganos de transplante, las lesiones
ocurren principalmente en el rostro, propagndose por el rasurado. En
estos pacientes los moluscos pueden ser grandes y mltiples, y
habitualmente no se resuelven espontneamente. La presencia de
mltiples moluscos contagiosos faciales sugiere una infeccin por VIH.
En el husped normal, los moluscos habitualmente persisten hasta 6
meses y despus sufren una regresin espontnea. En los pacientes con
VIH sin tratamiento antirretroviral eficaz, los moluscos persisten y
proliferan incluso despus de una terapia local agresiva.
Diagnsticos diferenciales
-Mltiples moluscos pequeos: verrugas planas, condilomas acuminados,
siringoma, hiperplasia sebcea.
-Molusco solitario grande: queratoacantoma, carcinoma espinocelular,
carcinoma basocelular, quiste de inclusin epidrmico.
-Mltiples moluscos faciales en individuos con VIH: infeccin mictica
invasora diseminada (criptococosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis,
penicilinosis).
El diagnstico es clnico.

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TRATAMIENTO:
Las alternativas de tratamiento son:
-Terapia tpica manejada por el paciente: imiquimod en crema al 5% aplicada al acostarse 3-5 veces por semana durante 1-3 meses.
-Curetaje: los moluscos pequeos pueden extirparse con una cureta pequea con poco malestar o dolor.
-Criociruga: el congelamiento de las lesiones durante 10-15 segundos es eficaz y mnimamente doloroso.
-Electrodesecacin: en los molucos refractarios a la criociruga, especialmente en individuos infectados con VIH y en lesiones mltiples o grandes,
los tratamientos de eleccin son la electrodesecacin y la ciruga con lser. Las lesiones grandes habitualmente requieren anestesia con lidocana.
Los moluscos gigantes pueden requerir varios ciclos de electrodesecacin y curetaje para eliminar el gran volumen de las lesiones; estas lesiones
pueden extenderse a travs de la dermis en el tejido subcutneo.
Tambin es importante la prevencin: evitar el contacto piel a piel con el individuo que tiene un molusco. Se debe recomendar a los individuos
infectados con VIH que consultan por un molusco en el rea de la barba que minimicen el rasurado del vello facial o que se dejen crecer la barba.

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NECROLISIS EPIDRMICA TXICA

GENERALIDADES:
Es una rara reaccin adversa a medicamentos asociada a un 30% de mortalidad. Los
frmacos ms frecuentemente asociados son: anticonvulsivantes, aines, cefalosprinas,
lamotrigina. Son ms frecuentes en ancianos.

CLNICA:
El dignstico es mayoritariamente clnico, aunque se recomienza la toma de biopsia
precoz en zona perilesional la ampolla y que se procese en forma ultrarapida (4 horas).
Se caracterpiza por aparicin sbita de maculas eritematoviolceas, dolorosas e
irregulares, a veces precedida por fiebre que rpidamente se convierten en ampollas que
coalescen y acaban con el desprendimiento de la epidermis en ms de un 30% de la
superficie corporal total. Tiene compromiso de 2 o ms mucosas.
Son valores predictivos para la NET, una edad mayor de 40 aos, la frecuencia cardiaca
mayor a 120 por minuto, presencia de cncer o neoplasia hematolgica, desprendimiento
de ms del 10% el primer da de la enfermedad BUN > 28 mg/dl, glicemia > 252 mg/dl y
bicarbonato < de 20 mg/dl, tambin son signos de mal pronstico: presencia de
lucopenia, trombocitopenia, retraso en el ingreso al hospital, tratamiento con corticoides
y antibiticos previos a la la hospitalizacin.
El diagnstico diferencial debe considerase con el sndrome de la piel escaldad,
dermatosis IgA lineal, pnfigo paraneoplsico, ijerto versus husped agudo, pnfigo, etc.

TRATAMIENTO:
Similares a las descritas para el manejo de sndrome de Stevens-Johnson.

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PANICULITIS
Las paniculitis corresponden a un grupo
heterogneo de enfermedades que
presentan como elemento distintivo
una inflamacin del tejido celular
subcutneo. Se clasifican de acuerdo al
predominio de compromiso septal o
lobulillar (o ambos) y a la presencia o
no de vasculitis.

1.
2.
3.
4.
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6.
7.
8.
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10.
11.
12.

Eritema nodoso
Eritema indurado de Bazin / vasculitis nodular
Paniculitis por dficit de 1-antitripsina
Paniculitis pancretica
Paniculitis lpica
Paniculitis traumticas
Lipodermatoesclerosis o paniculitis esclerosante
Paniculitis infecciosa
Paniculitis histiocticacitofgica
Enfermedad de Weber Christian o paniculitis lobular idioptica
Paniculitis de la dermatomiositis
Paniculitis de la morfea y Sdesclerodermiformes.

ERITEMA NODOSO
Es la paniculitis ms frecuente, aparece a cualquier edad, en ambos sexos y en todos los grupos
raciales. Ms prevalente en mujeres jvenes. No hay presencia de vasculitis.
Etiologas ms frecuentes: Idioptico (55%), infecciones estreptoccicassobretodo de las vas
respiratorias altas, frmacos (ACO, sulfonamidas, PNC, minociclina, salicilatos, bromuros y yoduros),
EII (ms comn en E. Crohn que en C.U.), sarcoidosis, coccidioidomicosis.
Clnica: Ndulos eritematosos, bilaterales, simtricos y dolorosos. Localizacin ms frecuente en cara
anterior de las piernas. No se ulceran. Duran das o semanas y luego involucionan lentamente sin dejar
cicatriz. Puede haber sntomas sistmicos como fiebre, artralgias y compromiso del estado general y
se debe sospechar causa sistmica si hay presencia de sinovitis, diarrea, infeccin previa de las vas
respiratorias, PPD positivo y radiografa de trax anormal.
Tratamiento de primera lnea: Orientado a tratar la causa subyacente cuando se identifica. El reposo en cama es fundamental y a veces
suficiente.
AINES:
Indometacina
Naproxeno
Yoduro de potasio

Prednisona

100-150 mg/da por 2 sem

500 mg/da por 1 mes

tiles para tratar el dolor y

aceleran la resolucin

300 mg, 3-5 veces/da o en

solucin a saturacin 2-10
gotas, 3 veces/da (disuelto en
agua o jugo de naranja).

Se ha reportado hipotiroidismo
severo en tratamiento a largo
plazo. Curiosamente, los
yoduros son drogas causantes
de eritema nodoso

Variante de eritema
nodoso: Paniculitis
migratoria nodular
subaguda (eritema
nodosomigrans o crnico).
Ndulos unilaterales que
migran o se extienden de
manera centrfuga. El
tratamiento es el mismo
que el del Eritema nodoso.

40 mg/da hasta que los

Para muchos son el tratamiento
ndulos se resuelven lo que,
de eleccin, siempre despus
generalmente, ocurre en
de descartar infeccin
pocos das
Acetnido de
Inyeccin intralesional 5
triamcinolona
mg/mL en el centro de los
ndulos
Pronstico: La mayora de los casos regresan en 3-6 semanas. Son frecuentes las recurrencias especialmente en pacientes con eritema
nodoso idioptico y asociado a infecciones estreptoccicas. Las complicaciones son poco frecuentes.

75

ERITEMA INDURADO DE BAZIN

Entidad idioptica asociada a diversos agentes infecciosos como virus hepatitis C y drogas como
Propiltiouracilo. Se ve predominantemente en mujeres y no tiene predileccin racial. La edad
media de presentacin es entre los 30 y 40 aos. Fuerte asociacin con TBC. Hay presencia de
vasculitis.
Clnica: Ndulos y placas eritematoviolceas, dolorosas. La localizacin ms frecuente es en cara
posterior de piernas. Puede haber ulceracin. Las lesiones son persistentes, suelen curar con
cicatriz y tienden a recurrir. Puede haber clnica de TBC o presencia de otras tuberculides.
Tratamiento de primera lnea: Reposo en cama, vendajes, evitar factores agravantes como el
tabaco y manejo de la insuficiencia venosa de las extremidades inferiores. Suspender
medicamentos eventualmente relacionados.
- AINES: ayudan a aliviar los sntomas pero no a la resolucin de las lesiones cutneas.
- Tratamiento antituberculoso triasociadopor 9 meses en los casos en que se obtiene un PCR (+)
para Mycobacterium tuberculosis.
- Yoduro de potasio en las mismas dosis que para eritema nodoso ha demostrado ser un agente
rpido y efectivo para acelerar la resolucin de las lesiones.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

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PEDICULOSIS
GENERALIDADES
Ocasionada por 3 especies distintas: Pediculushumanus variedad capitis (piojo de la
cabeza),
Pediculushumanus variedad corporis (piojo del cuerpo), y Phthirus pubis (piojo de la
regin genitalo ladilla). Corresponde a un insecto hemtfago estricto, presente slo en
seres humanos.Prevalencia en Chile. Poblacin general 15%. Escolares: 30%. Ms
frecuente en mujeres.
Ciclo vital: piojo hembra vive 1 mes, colocando 3-4 liendres/da, de cada liendre en 7
das sale 1 ninfa, que en 7 das llega a adulto.
Pediculushumanus variedad capitis: es la ms frecuente de todas las enfermedades
transmisibles de la infancia. Afecta principalmente a nios entre 3 y 12 aos con mayor
frecuenciasexo femenino. Estos insectos no poseen alas por lo que no pueden volar. Se
transmiten porcontacto directo de humano a humano. Tambin puede transmitirse por
medio de fomites comopeinetas, pinches, cepillos, sombreros, gorros.
Pediculushumanusvar. corporis: vive y deposita sus huevos en las costuras y pliegues de
la
ropa, descrito en sujetos con una extrema falta de higiene. En algunas poblaciones son
vectores deBartonella quintana y Rickettsiaprowazekii agente del tifus exantemtico
epidmico.
Phthirus pubis: se transmite por contacto sexual. La transmisin por fomites es poco
frecuente.
Se le considera una ITS y se estudia como tal.

CLNICA
Pediculosis capitis:Generalmente prurito en la regin retroauricular, occipital y luego se
extiende a toda lacabeza. Puede observarse lesiones secundarias a rascado, piodermia,
piojos o ms Frecuentemente liendres (aquellas alejadas ms de 2 cm de la base del
pelo son elementosresiduales).
Pediculosis corporis: El prurito es intenso y de predominio nocturno. En el tronco
pueden aparecer mculaseritematosas y excoriaciones que se impetiginizan, y una
hiperpigmentacinpostinflamatoria.
Pediculosis pubis: En adultos, es frecuente el prurito y parasitacin de de la zona
pubiana,genital, perianal y otras reas afectadas. En nios puede observarse en la
cabeza, y tambin encejas y pestaas.

TRATAMIENTO
Pediculosis capitis:Permetrina 1% , en locin capilar o crema. Tratamiento tpico ms seguro y eficaz, seutiliza en lactantes, preescolares hasta
adultos, se debe utilizar con precaucin enembarazadas (categora B) y madres en lactancia. Debe incluir tambin a los contactos y grupo familiar
para evitar reinfestacin. (todos los que viven bajo el mismo techo). Se aplicala locin directamente en cuero cabelludo seco, dejando actuar al
menos 6 horas. La actividadpediculicida dura de 10 a 14 das, lo que permitira emplear una dosis nica, sin embargo,la experiencia muestra
mejores resultados luego de aplicar una segunda dosis, por lo quese recomienda repetirla despus de 7 das del tratamiento inicial.
Posteriormente paradesprender las liendres de los pelos se utiliza enjuagues con cido actico 10% (se prepara1 cuchara de vinagre por 1 litro de
agua). A continuacin se aconseja pasar un peine dedientes finos idealmente metlico y acanalado. Otras alternativas: Lndano 1% (mltiples
efectos adversos), crotamitn 10%, ivermectina.
Pediculosis corporis:el tratamiento est dirigido a la ropa, idealmente eliminndola. Si no fueraposible, debe lavarse con agua caliente (60 c),
planchar y usar insecticidas en polvo. Eltratamiento tpico consiste en la aplicacin de permetrina 1%.
Pediculosis pubis: se usan los mismos esquemas que la pediculosis capitis. Los contactossexuales deben tratarse junto con el caso ndice, evitar
el contacto sexual hasta la mejora clnica ydescartar la presencia de otras ITS. En el caso de los nios con infestacin de cejas y pestaas,
slodebe aplicarse vaselina lquida y desparasitacin mecnica, adems de identificar y tratar elcontacto de su infestacin.

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PNFIGO
GENERALIDADES
El pngigo es un conjunto de enfermedades ampollares autoinmunes, adquiridas, raras, pero
potencialmente fatales y que requieren un alto ndice de sospecha clnica. Se caracteriza por
la formacin de ampollas en la piel y mucosas debido a una prdida de cohesin entre los
queratinocitos.
La produccin de autoanticuerpos de tipo IgG contra protenas especficas de las uniones
intracelulares (desmosomas) que lleva a la separacin de las clulas, proceso denominado
acantolsis.

CLNICA
El pnfigo vulgar es el ms comn y de peor pronstico, afecta a hombres y mujeres por igual
con mayor frecuencia entre 30 y 60 aos, evoluciona en brotes y presenta compromiso
mucoso en 60% de los pacientes. Las ampollas son friables y evolucionan a costras con un
olor caracterstico, pueden sobreinfectarse. El signo de Nikolsky es el desprendimiento de
lascapas superiores de las capas inferiores cuando se frota ligeramente la piel perilesional
(alrededor de la ampolla) y es caracterstico de los pnfigos.
El pnfigo foliceo tiene histopatolgicamente una ampolla subcrnea. Otra variante menos
comn es el pnfigo eritematoso que tiene menor gravedad y afecta principalmente las zonas
seborreicas, no afecta a mucosas.

DIAGNSTICO
Se hace con la clnica y una biopsia de piel que debe ser tomada del borde de una ampolla y
enviada en fresco para estudio con inmunofluorescencia directa. En los pnfigos los niveles
de anticuerpos (inmunofluorescencia indirecta) se correlacionan con la gravedad del cuadro
clnico.

TRATAMIENTO
Prednisona 1-2 mg/kg/da hasta el control de los sntomas, luego ir bajando en forma
paulatina hasta la dosis mnima para lograr el control de la aparicin de ampollas. Se pueden
usar otros inmunosupresores luego y junto con corticoides para disminuir su dosis.
El cuadro ir remitiendo con los aos. Sin tratamiento el pnfigo vulgar tiene una mortalidad
de un 10 a 20%

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PIODERMIAS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS

GENERALIDADES
Infecciones cutneas producidas por staphylococcusaureus o streptococcuspyogenes.El
staphylococcusaureus se encuentra en el 70% de estas infecciones y es el agente etiolgico
ms importante en la actualidad.
Infecciones
epidrmicas
o
queratlisispunctata,eriatrasma.

superficiales:

imptigo

vulgar,

imptigo

buloso,

Infecciones drmicas o profundas: erisipela, celulitis. (sern vistas en otro captulo)

Infecciones foliculares: foliculitis, furnculo y ntrax. (ntrax ser visto en otro captulo)
La infeccin ms comn es el imptigo vulgar, principalmente en nios entre 3 y 5 aos.

IMPETIGO VULGAR

La piel tiene diversos mecanismos protectores: ph cido cutneo, inmunidad innata y humoral,
descamacin continua del estrato crneo, flora normal que compite con organismos patgenos,
etc. Hay diversos factores que pueden alterar estas defensas y hacer probable una infeccin
cutnea: mala higiene, maceracin y oclusin, corticoterapia tpica y sistmica, inmunosupresin,
diabetes, puertas de entrada, etc.

CLNICA
Imptigo vulgar: Puede ser primario, afectando piel sana o ms frecuentemente ser
complicacin de lesionespreexistentes.Comienza como pequeas vesculas superficiales que se
rompen originando erosiones y costrasgruesas adherentes de color miel (mielicricas),
localizadas preferentemente en rostro y zonasexpuestas, cura sin cicatriz.Altamente
contagioso por lo que la autoinoculacin expande la infeccin.Su evolucin espontnea es a la
curacin sin cicatrices. Menos de 5 % de aquellos causados porestreptococo corresponde a
cepas nefritognicas, las que pueden producir glomerulonefritispostestreptoccica. No
produce fiebre reumtica.

IMPETIGO VULGAR

Imptigo ampollar es producido por las toxinasexfoliativas del S. aureus fago II, que producen
acantlisis del estrato granuloso que tienen un efecto local Efecto local (cuando tienen un efecto
sistmico producen el sndrome de la piel escalada por estafilococo que ser revisada en otro
captulo) A la clnica se observan vesculas y ampollas en reas de piel sana. Ms frecuentes en
recin nacidos.Las ampollas son superficiales y en 1 a 2 das se rompen, dando lugar a costras de
colorcaf claro o amarillo. Habitualmente indoloro y ausencia de sntomas generales.
Foliculitis, furnculo y ntrax: Infeccin del folculo piloso, puede ser superficial (foliculitis),
profunda (furnculo) o constituir mltiples folculos infectados agrupados (ntrax). Afecta
principalmente lacara, el trax, las axilas y las nalgas. A la clnica se observan pstulas o ppulas
foliculares con base eritematosa (foliculitis). Ppulas o ndulos con pstula central
furnculo/ntrax).

IMPETIGO AMPOLLAR

Eritrasma: placas delgadas rojas/marrn bien definidas, cubiertas por una escama
fina,habitualmente en zonas intertriginosas. Generalmente asintomtica o prurito discreto. La
varianteinterdigital suele presentarse como maceracin crnica asintomtica con descamacin de
losespacios interdigitales.

FOLICULITIS
Queratlisispunctata: es producida por corynebacterium. Depresiones pequeas crateriformes de
1 a 7 mm en el estrato crneo dezonas de apoyo de pies, confluyen y forman amplios crteres.
Generalmente asintomtica, seasocia a hiperhidrosis y bromhidrosis (mal olor).

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TRATAMIENTO
Imptigo: Aseo local. Antibiticos tpicos: mupirocina, cido fusidico. Sistmicos: cloxacilina,
flucloxacilina. Alternativas: cefalosporinas de 1 generacin y en alrgicos a
penicilina,eritromicina.El tratamiento sistmico no previene la glomerulonefritis post
estreptoccica, pero estorientado a evitar la diseminacin de la cepa nefritognicas.
Foliculitis: Antibiticos tpicos (mupirocina o cido fusdico) por 10 das. En casos
generalizados,
resistente a tratamiento, o recurrencias flucloxacilina o cloxacilina por 10 das. En caso de
foliculitis por gram negativos ciprofloxacino por 10 das.
Furnculo:Calor local, drenaje (si hay fluctuacin) y antibiticos sistmicos(flucloxacilina o
cloxacilina por 10 das, u otras alternativas con cobertura para S. Aureus).
Eriatrasma y queratlisispunctata: Usualmente antibiticos tpicos clidamicina o
eritromicina.
En casos extensos, recurrentes o resistentes a tratamiento eritromicina oral.

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PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

GENERALIDADES:
Dermatosis ppulo-escamosa autolimitada, afecta principalmente a adolescentes y adultosjvenes. Etiologa desconocida. Incidencia estacional. Se
sospecha etiologa viral (virus herpes 6).

CLNICA:
Comienza por una placa anular nica de borde solevantado descamativo, de color Salmn y un rojo ms oscuro perifrico, preferente en el tronco y de 1-2
cm (hasta 10 cms)de dimetro (placa herldica generalmente nica, pero puede ser mltiple) con una zonaentralpseudoatrfica con aspecto de papel de
cigarrillo, seguida en el plazo de 1 a 2semanas de la erupcin de mltiples ppulas circulares u ovaladas de menor tamao( 0.5 a1.5cm) con un fino
collaretedescamativo en su periferia de disposicin hacia el centro, decoloracin rosada y distribucin simtrica en tronco y races de los miembros,
siguiendolas lneas de tensin de la piel en rbol de Navidad. Cara, mucosas y regin distal de las extremidades estn respetadas
(distribucincentrpeta).Las lesiones pueden ser asintomaticas o causar prurito, y pueden durar entre 6 a 8semana (incluso hasta 5 meses).Algunos
pacientes pueden presentar algunos sntomas generales (sntomas respiratorios altos, compromiso del estado general, cefaleas, febrcula, linfadenopatas
y artralgias) los primeros das de evolucin.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Sfilis secundaria: estudiar en toda persona sexualmente activa
Erupcin medicamentosa similar a pitiriasis rosada (en general sin placa herldica, con placas de
mayor tamao, con mayor prurito y en general de mayor duracin).
Tia corporis y eczema numular.
Psoriasis gutatta, pitiriasis liquenoides, exantema viral, liquen plano, pitiriasis alba, dermatitis
seborreica.

TRATAMIENTO:
El cuadro es autoresolutivo.
Prurito: corticoides tpicos, antihistamnicos.
Eritromicina oral. Aciclovir.
Otros: Fototerapia UVB (riesgo de hiperpigmentacin

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PRURIGO INFANTIL, PICADURA DE INSECTOS

GENERALIDADES:
Brotes de lesiones papulares pruriginosas en relacin a una reaccin de
hipersensibilidad a la picadura de insectos (prurigo insectario) o a otros
alrgenos, propio de la edad infantil. Generalmente es estacional, recurrente y
autolimitado. Puede presentarse de una forma aguda o crnica. Puede
producirlo cualquier insecto, con mayor frecuencia por pulgas y mosquitos. La
mayora de los casos se presenta entre los 2 y 10 aos de edad. En mayores de 10
aos se produce una desensibilizacin debido a la exposicin repetida Es ms
frecuente en nios atpicos. Entre los diagnsticos diferenciales se encuentran:
escabiosis, pediculosis corporis, sd. deGianotti-Crosti, dermatitis herpetiforme,
acropustulosis de la infancia, varicela y dermatitis atpica.

CLNICA:
En las formas agudas hay intenso prurito, papulas, pueden haber microvesiculas
y ampollas. En los casos ms crnicos predomina la excoriacn y los ndulos.
Puede cursar con hipo o hiperpigmentacin residual. Las zonas ms afectadas
son el dorso de las manos, las piernas, antebrazos, abdomen y muslos. Pueden
venir en brotes de mltiples lesiones y generalmente son autolimitadas, aunque
pueden impetiginizarse.

TRATAMIENTO:
Educacin (aseo, fumigacin, limpieza de mascotas, insecticidas).
Antihistaminicos segn peso y corticoides tpicos asociados o no con
antibiticos (tpicos u orales), por 5 a 7 das. Evitar la automedicacin.

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ENFERMEDADES PAPULOESCAMOSAS
PSORIASIS
GENERALIDADES
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crnica sistmica, de naturaleza inmunolgica, predisposicin gentica y desencadenantes
multifactoriales. Afecta piel, mucosas, anexos y puede tambin comprometer articulaciones.
Prevalencia general estimada entre 2-3%. Afecta a todos los grupos etarios y a ambos sexos por igual.
Se han identificado varios cromosomas relacionados con la enfermedad, el ms frecuente es el PSORS-1,.La probabilidad de que la descendencia
padezca psoriasis es:Con un padre afectado: 14%. Ambos padres afectados: >40%. Aproximadamente el 30% de los pacientes tiene historia
familiar de la enfermedadLa psoriasis est relacionada genticamente con la diabetes y la enfermedad de Crohn.
En la actualidad su etiopatogenia an es comprendida parcialmente, se observa activacin de linfocitos T migracin hacia la piel, liberacin de
citoquinas, el TNF- aumenta la proliferacin de queratinocitos. Hay un acortamiento del ciclo celular (de 28 a 4 das), cambios vasculares
(angiognesis e hiperpermeabilidad vascular). Desencadenantes: Trauma fsico o qumico (Koebner), infecciones, medicamentos, estrs,
tabaquismo, alcohol, obesidad.
CLNICA
-La lesin elemental es una placa eritemato-escamosa con escamas adherentes blanconacaradas y con borde bien delimitado, variando en forma, tamao y estadios.
- Localizaciones ms frecuentes son: superficies de extensin (codos y rodillas), zona
sacra ycuero cabelludo.
- El compromiso de la matriz ungueal origina pits y surcos longitudinales. El
compromiso del lechoo hiponiquio origina manchas de aceite e hiperqueratosis
subungueal.
-El diagnstico clnico puede ayudarse del raspado metdico de Brocq: Signo de la vela,
ltimapelcula y roco sanguinolento.

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TIPOS CLNICOS
PSORIASIS VULGAR: Es la ms frecuente. (80%) Se caracteriza por placas eritemato-descamativas.Se inician
como ppulas asintomticas con marcadaS escamas y tendencia a agruparse para formar placas con figuras
policclicas.
PSORIASIS EN GOTAS: (guttata). Numerosas lesiones papulares (<1cm.). Es ms frecuente ennios y
adolescentes. Es tpica su erupcin aguda 10-14 das tras una infeccin estreptoccica, se resuelve
espontneamente en 2-3 meses. Buen pronstico, puede ser laforma de inicio de una psoriasis placas de
evolucin crnica.
PSORIASIS INVERSA:Es ms eritematosa que escamosa. Afecta superficies de flexin, grandes pliegues
(axilas, ingles, submamario, interglteo) placas rojo vivo, lisas y brillantes, sin descamacin, ocasionalmente
con fisuracin. Frecuente es el prurito y la infeccinsecundaria por cndidas y bacterias.
PSORIASIS ERITRODRMICA: Dermatosis inflamatoria generalizada y grave con o sindescamacin, afecta
ms de 75% de la superficie cutnea. Ms frecuente en hombres.
PSORIASIS PUSTULOSA: Generalizada aguda grave, Generalizada del embarazo.Localizada palmo-plantar.
Localizada acral.
ARTRITIS PSORITICA: Artropata inflamatoria sistmica, crnica asociada a psoriasis cutnea, usualmente
seronegativa para el FR. Se la incluye dentro del grupo de las espondiloartropatas seronegativas. Puede
afectar las articulaciones perifricas (IFD, IFP, MTF, carpos, talones y rodillas) el esqueleto axial, dactilitis,
entesitis. Afecta del 7% al 42% de los pacientes con psoriasis. 10-15% precede al compromiso cutneo.
Afecta igual frecuencia hombres y mujeres. Uas pueden estar afectadas en un 80% asociado con el
compromiso de las articulaciones perifricas

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EVALUACIN:
Antecedentes personales y familiares, medicaciones concomitantes.
Examen completo de piel y articulaciones. Circunferencia abdominal. ndice de masa corporal
Laboratorio:Hemograma completo y recuento de plaquetas. VH Sy PCR cuantitativa. Glicemia. Funcin heptica. Perfil lipdico. Funcin renal
(creatininemia y clearance de creatinina) .VDRL .Serologa para virus hepatitis A, hepatitis B y hepatitis C. Serologa para HIV. Factor
reumatoide, anticuerpos antinucleares y radiografas de las articulaciones afectadas en caso de sospecha de artritis psoritica. Rx de trax.
PPD. Otros: Cultivos farngeo, nasal y perianal, ASO, micolgico de uas, ecografa abdominal en casos de ser necesario, psicodiagnstico.
Biopsia

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COMPLICACIONES Y COMORBILIDADES
INMUNOLGICAS:Artritis, EII, Esclerosis mltiple, Oculares: uvetis, epiescleritis.
OBESIDAD, SOBREPESO:IL-6 y TNF-alfa son liberados por el adipocito, sobre todo de la grasa abdominal.
SNDROME METABLICO:DM, Resistencia a la insulina, Hipertensin arterial, Dislipidemia, Obesidad central.
EVENTOS VASCULARES:Ateroesclerosis, IAM, ACV.
EPOC
HGADO GRASO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Psoriasis vulgar: micosis, parapsoriasis, dermatitis seborreica, liquen simple crnico, liquenplano, pitiriasis rubra pilaris (ppulas queratsicas
foliculares, queratodermia palmo-plantar yeritrodermia con islotes de piel sana).
Psoriasis cuero cabelludo: micosis, dermatosis seborreica.
Psoriasis guttata: les secundaria, pitiriasis rosada.
Psoriasis inversa: intrtrigocandidiasico, eritrasma.
Psoriasis ungueal: onicomicosis, lquen plano.
TRATAMIENTO:
Tipo de psoriasis. Severidad y extensin. Compromiso de determinadas reas. Evolucin estable o inestable. Sexo y edad del paciente. Presencia
de artritis. Comorbilidades. Ingesta de medicamentos y otras drogas. Actividad laboral y afectacin de la calidad de vida. Respuesta a teraputicas
previas. Dificultades para realizar los tratamientos. Accesibilidad al tratamiento. Experiencia del mdico tratante. Factores econmicos y sociales.
Terapias Tpicas:
-Emolientes.
-Corticoides: alternativa ms utilizada. Existen distintos grados de potencia, desde lo ms suaves (hidrocorticona) a los ms potentes (propionato
de Clobetasol o el Dipropionato deBetametasona). Efectos adversos: atrofia, eritema, telangiectasias, estras, taquifilaxis, y supresineje
hipotlamo hipofisiario.
-Antralina (su uso ha disminuido, dado su poder irritante, su capacidad de generarhiperpigmentacin secundaria y de manchar la ropa y los
muebles)
-Alquitranes: Uso como terapia coadyuvante. Pueden producir hiperpigmentacin, tincin ropa,mal olor, erupciones acneiformes y
fotosensibilidad. Preparaciones en shampoo ayudan a prevenirla aparicin de placas en cuero cabelludo.
-Anlogos de la Vitamina D (Calcipotriol, calcitriol, tacalcitol): uso como monoterapia o asociadoa corticoides tpicos y fototerapia. Efectos
adversos: irritacin, hipercalcemia.
-Retinoides (tazaroteno), uso en psoriasis en placa estable, como monoterapia o asociado acorticoides o derivados de vitamina D.
-cido Saliclico: Por sus efectos queratolticos, ha sido utilizado por largo tiempo para eltratamiento de la psoriasis, generalmente asociados a corticoides
tpicos.
Terapias sistmicas:
-Metotrexato: antimetabolito, que interfiere en la sntesis de purinas, bloqueando as la sntesisdel DNA celular. Se usa especialmente en
pacientes con artritis psoritica y en sujetos conpsoriasis severa. Mltiples efectos adversos (hepatotoxicidad, toxicidad pulmonar,mielosupresin,
abortos y anomalas congnitas en el feto, mltiples interaccionesmedicamentosas). OTROS SISTMICOS:
-Fototerapia: UVA, PUVA, UVB, UVB nb. Inmunosupresin local. Disminuyeclulas presentadoras de antgenos..Disminuye linfocitos epidrmicos.
Desplazamiento respuestaTH1 a TH2. Down regulation. TH17. Inhibe hiperproliferacin epidrmica. Inhibe sntesis de ADN. Inhibe
angiognesis.
-Biolgicos: En general para psoriasis severas. .- Falta de respuesta a 2 tratamientos sistmicos convencionales. Intolerancia o contraindicacin a
tratamientos sistmicos convencionales. Psoriasis que amenace la vida (eritrodermia o psoriasispustular generalizada). Artritis psoritica.
Etanercept. Infliximab. Adalimumab. Ustekinumab.

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QUEMADURA SOLAR
GENERALIDADES:
Tambin conocida como eritema solar agudo. Corresponde a una reaccin
inflamatoria aguda de la piel, secundaria a la exposicin a radiacin ultravioleta
(RUV). Dentro del espectro de la RUV, la UVB es la principal causante de quemaduras
solares.
Los factores de riesgo de desarrollar una quemadura solar son:
Tiempo de exposicin.
Condiciones que aumentan el nivel de RUV: latitudes cercanas al ecuador, mayor
altitud, hacia el medioda, etc.
Fototipos bajos (mayor susceptibilidad el fototipo I).

CLNICA:
Eritema brilloso confluente circunscrito a las reas fotoexpuestas, que comienza
aproximadamente luego de 6 horas de la exposicin, alcanzando su peak a las 24
horas, disminuyendo luego en un plazo de horas a das.
Tambin pueden presentarse edema, vesculas y ampollas, que luego evolucionan a
costras. Suelen asociarse a dolor e hiperalgesia.
En casos de compromiso extenso, pueden presentarse cefalea, escalofros, fiebre y
compromiso del estado general.
Con el pasar de los das y semanas se genera prurito (que puede ser muy intenso) y
descamacin difusa.
A diferencia de las quemaduras por calor, las quemaduras solares no se clasifican en
grados (no producen las caractersticas de una quemadura de tercer grado).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Eritema fototxico: antecedente de ingesta de un medicamento

fotosensibilizante.
Protoporfiriaeritropoytica: es una forma de porfiria cutnea que se presenta
con fotosensibilidad aguda.

TRATAMIENTO:

Prevencin: evitar exposicin solar en horas cercanas al medioda, uso de

objetos protectores (gorros, sombrillas, vestimenta adecuada), filtros solares,
etc.
Sintomtico:
o Compresas fras y hmedas.
o Corticoides tpicos.
o AINEs tpicos o sistmicos solo son tiles en las primeras horas.
o
En quemaduras severas, puede ser necesaria la hospitalizacin para manejo deldolor,
rehidratacin y prevencin de infecciones

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REACCIONES CUTNEAS POR DROGAS

GENERALIDADES
Las reacciones adversas a medicamentos (RAM) cutneas son muy frecuentes y corresponden a una de las reacciones adversas a
medicamentos ms comunes. Hasta 25% de los hospitalizados y 40% de los pacientes ambulatorios presentan una RAM cutnea.
Por lo general, es difcil identificar el frmaco causal, pues pocas drogas tienen un patrn de erupcin cutneo especfico. Por lo general, como
la mayora de las RAM cutneas se producen por mecanismos de hipersensibilidad tipo IV, el perodo entre la exposicin al medicamento y la
aparicin del rash suele ser dos semanas o ms para una primera exposicin, y entre 48 y 72 horas para una re-exposicin.
Los medicamentos ms frecuentemente implicados son AINEs (50%), diurticos (23%), antibiticos (13%) y psicotrpicos (11%).
Hay muchos tipos de RAM: rashmaculopapular, urticaria aguda, vasculitis leucocitoclstica, reacciones de fotosensibilidad, RAM fija,
pustulosis exantemtica generalizada aguda (AGEP), reaccin a frmacos con eosinofilia y sntomas sistmicos (DRESS), eritema multiforme
(EM), sndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidrmica txica. En este apunte se tratarn el rashmaculopapular, reacciones de
fotosensibilidad,
RAM fija y AGEP.
RASH
MACULOPAPULAR
Representa ms del 50% de las RAM cutneas y es el tipo de RAM cutnea ms frecuente en hospitalizados.
El concepto rash alude a una erupcin cutnea de inicio sbito. El paciente presenta una aparicin sbita de mculas y ppulas eritematosas que
comienzan en cabeza, cuello y tronco, que luego se generalizan a extremidades, de forma bilateral simtrica. Se acompaa de prurito. Al
resolverse el cuadro puede haber descamacin e hiperpigmentacin residual. No hay CEG, compromiso de mucosas ni otras lesiones elementales
fuera de mculas y ppulas (aunque puede haber prpura en tobillos y pies). Si el paciente presenta fiebre, adenopatas y eosinofilia, se debe
sospechar que podra evolucionar hacia un cuadro ms severo (el DRESS puede presentarse como un rashmaculopapular, y la severidad la da
slo la evolucin del cuadro).
Los frmacos ms frecuentemente implicados son antibiticos (sulfas, PNC, cefalosporinas), AINEs, fenitona, carbamazepina y captopril.
El principal diagnstico diferencial son los exantemas virales de presentacin maculopapular (EBV, enterovirus, ADV, parvovirus, VIH).
El tratamiento consiste en suspender el frmaco e indicar antihistamnicos (aunque la fisiopatologa NO tiene relacin con hipersensibilidad tipo
I) y corticoides tpicos para controlar el prurito.

REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD
El mecanismo puede ser por fototoxicidad (no inmunolgico) o por fotoalergia, que requiere que el frmaco sea activado mediante exposicin
a la luz y luego produzca sensibilizacin (hipersensibilidad tipo IV).
En el caso de la reaccin fototxica, se produce una mcula eritematosa que simula una quemadura solar en reas fotoexpuestas; en cambio,
en las reacciones fotoalrgicas se observan placas eritematosas que simulan una dermatitis, que inicialmente aparecen en reas fotoexpuestas
y luego progresan a zonas no fotoexpuestas.
El tratamiento consiste en suspender el frmaco. Se pueden administrar corticoides orales y tpicos en caso de que el paciente presente
molestias o sea muy extensa.

PUSTULOSIS EXANTEMATICA AGUDA GENERALIAZA (AGEP)

Es poco frecuente, pero representa una urgencia.
Se caracteriza por la aparicin de pstulas no foliculares (es decir, no relacionadas con los folculos pilosos) de forma sbita, inicialmente en cara
y pliegues, que progresan rpidamente (en menos de 48 horas) a tronco y extremidades.
El tratamiento consiste en suspender el frmaco y administrar corticoides orales.

RAM FIJA
Mculas o placas eritematosas bien delimitadas, en zonas acrales, cara o genitales, nicas o mltiples, a veces ampollares. Dejan
hiperpigmentacin residual. Aparecen en un plazo de dos semanas luego de la primera exposicin y recurren en minutos a horas luego de la reexposicin. Al reaparecer, lo hacen en la misma zona que la primera vez (aunque no exactamente en el mismo sitio).
El tratamiento consiste en suspender el frmaco. Puede tratarse con corticoides orales.

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CLNICA

Rashmaculopapular

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Reaccin fotosensible

ROSCEA
GENERALIDADES:
Dermatosis facial inflamatoria crnica y benigna que afecta a personas de edad media, ms
frecuente en mujeres y con fototipo I y II. Se caracteriza por comprometer ciertas zonas
zonas de la cara: mejillas, mentn, nariz y frente. Se presenta con remisiones y
exacerbaciones, llamado flushing, que corresponde a eritema en aquellas zonas
mencionadasque es gatillado gatillado por distintos factores como el calor, calefaccin,
comidas calientes, picantes, aliadas, alcohol, ejercicio, estrs y otros. Afecta a 4-5 % de la
poblacin, desde los 25 aos en adelante, no existe un tratamiento curativo, tiende a la
cronicidad, el diagnstico es clnico y por la anamnesis, el tratamiento es para detener la
enfermedad y evitar la progresin de fases inflamatoria y fimatosa. Su etiologa no es clara y
se cree que es multifactorial: gentico, ambiental, estrs emocional.
CLNICA: Etapa eritemato- telangiectsica: El aspecto ms importante es la historia de
rubefaccin (flushing), generalmente desencadenado por algunos agentes.
Etapa ppulo-pustular: Presencia de ppulas y pstulas, sin comedones. (frma de diferenciar
con acn)
Etapa fimatosa: Ms frecuente en hombres. Se presenta engrosamiento de la piel, con una
acentuacin de los orificios foliculares. Suele presentarse en lanariz (rinofima), aunque se
puede encontrar en el mentn (gnatofima), la frente(metofima), etc.
Etapa roscea ocular: Se centra en los prpados, la conjuntiva y lacrnea. Habitualmente va
acompaada de lesiones cutneas, aunque noson obligatorias para el diagnstico. La
afectacin ocular puede preceder a la cutnea en un 20 % de los casos. Se presenta en hasta
un 50% de
los pacientes con roscea. La blefaritis y la conjuntivitis son los
hallazgosms frecuentes.
TRATAMIENTO:
Limpieza y medidas generales: Evitar medidas agresivas de aseo, evitar productos
abrasivos.Asociar uso de protector solar y medidas conductuales de fotoproteccin.
Dieta: Evitar comidas y bebidas calientes, evitar alios , aj, alcohol, chocolate,Cafe, otros.
Hbitos de vida: evitar ambientes calurosos: duchas calientes y prolongadas, calefaccin,
cocina.
Tratamiento tpico:
Metronidazol 0,75 a 1% : primera linea de tratamiento en etapas inflamatorias. Uso 2 veces al
da. Efectos adversos: prurito, sequedad, ardor.
Brimonidina: 0.5%. Ejerce un efecto vasoconstrictor que dura aproximadamente 12 horas.
AcidoAzelaico 15 a 20%: Util en formas inflamatorias. Uso 2 veces al da. Efectosdversos:
prurito y ardor.
Eritromicina (4%) y clindamicina (1%): til en formas inflamatorias. Uso 2 veces al da.Efectos
adversos: prurito y resequedad.
Inhibidores de calcineurina (pimecrolimus y tacrolimus): til en roscea inducida por
corticoides
Tratamiento oral:
Antibiticos (tetraciclina, doxiciclina, minociclina, otras: macrlidos ymetronidazol). Indicados
en formas inflamatorias. Importante limitar frecuencia y duracin (6-12 semanas), evitar uso
como monoterapia y evitar uso concomitante con antibiticos tpicos.Nunca como terapia
de mantencin.
Isotretinoina: Efecto anti-inflamatorio sobre la piel, reduciendo eritema ppulas y pstulas.
Baja adems volumen nasal en rinofima.Indicado en formas severas o resistentes a otras
alternativas.
Otras alternativas de tratamiento:
Tratamientos de fimas: lser, electrociruga o radiofrecuencia.
Eritema fijo y telangiectasias: lser, luz pulsada, electrociruga.
Roscea ocular: tetraciclinas o derivados, lagrimas artificiales, aseo.

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ERITEMATOTELANGIECT

INFLAMATORIA

FIMATOSA

SARNA
GENERALIDADES
Infestacin parasitaria de la piel, altamente contagiosa. Es producida por el caro Sarcoptesscabiei, variedad hominis. Su reservorio es
slo humano.
CLNICA
El sntoma
contagiocardinal
puede ser
pielnocturno.
a piel de forma prolongada (al menos 10 minutos) (95%), o indirecto, a travs de ropa
El
es eldirecto,
prurito,por
de contacto
predominio
infestada
(5%). Tiene
una incubacin
15 y 50directamente
das en la primera
y 4 producidas
a 10 das enpor
la reinfestacin.
En
la piel pueden
encontrarse
lesionesentre
producidas
por elinfestacin
caro y otras
hipersensibilidad.
Las ninfas se transforman en adultas en 10 a 15 das. Cuando son fecundadas, elaboran un surco hacia la epidermis y ponen sus huevos.
Especficas:
Vescula perlada: vescula de 0.5 a 1 mm, donde la hembra se introduce en la epidermis.
Surco acarino: lesin lineal de varios milmetros, que corresponde al tnel que realiza la hembra fecundada.
Ndulo escabitico: ndulos color piel. Se localizan en escroto, pene, labios mayores, pliegue glteo y pliegue interglteo.
Asociadas secundarias: microppulas yescoraciones.
En los adultos afecta pliegues (axilares, glteos, submamarios e interdigitales), genitales, extremidades y abdomen. En lactantes, el
compromiso puede ser generalizado y se pueden observar lesiones en cuero cabelludo. La distribucin de las lesiones es simtrica.
Puede haber complicaciones, como piodermias (lo cual puede complicarse con nefritis), dermatitis, prurito persistente post escabitico,
prrigo y formacin de ndulos y granulomas.
La sarna noruega es una forma clnica generalizada, poco frecuente, altamente contagiosa, que se presenta en inmunosuprimidos. Se
caracteriza por escamas y costras grisceas, gruesas y adherentes, principalmente en zonas palmar y plantar. Hay engrosamiento ungueal y el
prurito es escaso.
La sarna sarcptica es aquella transmitida por caros del perro, conejo y gato. Es una erupcin papular eritematosa localizada e intensamente
pruriginosa.
La sarna mitis se observa en personas aseadas, con lesiones escasas. Por otro lado, la sarna incgnita se ve en pacientes tratados con
corticoides tpicos y sistmicos en forma prolongada, con una clnica poco comn y lesiones en zonas atpicas.
Diagnstico diferencial de sarna: dermatitis atpica, dermatitis de contacto, prurigo, piodermias, foliculitis.

DIAGNSTICO
Diagnstico clnico (ej: tincin de surcos acarinos con tinta china)
Diagnstico parasitolgico: acarotest (heces, caros o huevos) Este exmen tiene un rendimiento de un 60% y es operador dependiente.

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es eliminar la infestacin, matando caros y huevos. Es fundamental el tratamiento de los contactos, todos los
que viven bajo el mismo techo.
El tratamiento debe partir por lavar con agua caliente, secar al sol y planchar ropas, sbanas y toallas. Se recomienda dejar peluches,
alfombras y otros objetos no lavables en bolsas plsticas cerradas por una semana.
El tratamiento estndar es permetrina, un piretroide sinttico poco txico para humanos, que causa parlisis en insectos y artrpodos.
Se debe formular permetrina 5% en locin corporal 150 gramos por persona aproximado (adulto). Se realiza el esquema 3-4-3, que consiste
en aplicar permetrina tres noches seguidas o tres das seguidos, descansar cuatro y repetir otras tres. Se aplica de cuello hacia abajo en todo
el cuerpo, se mantiene por 8 horas y luego se lava. En menores de dos aos y en inmunosuprimidos se recomienda aplicar tambin en cuero
cabelludo.
No se debe utilizar en el embarazo, lactancia y nios menores de dos aos. En estos casos, usar vaselina azufrada 10% en el mismo
esquema.En caso de sarna noruega, el esquema es 3-4-3-4, siendo los tres das de permetrina intercalados con 4 das de vaselina azufrada.

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Vescula perlada
Surco acarino

Ndulos escabiticos

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Compromiso de tronco en un lactante

SNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD A DROGAS (DRESS)

GENERALIDADES
Reaccin adversa a medicamentos (RAM) conocida como DRESS, que significa DrugRashwithEosinophilia and SystemicSymptoms.
El DRESS es una RAM grave de tipo idiosincrtica caracterizada por fiebre, exantema, adenopatas, alteraciones hematolgicas y afectacin
visceral.
Los criterios diagnsticos son:
Erupcin cutnea
Anormalidades hematolgicas (eosinofilia o linfocitosis atpica)
Compromiso sistmico: adenopatas de > 2 cm, hepatitis (transaminasas ms del doble del nivel normal), nefritis intersticial,
neumonitis intersticial o carditis)
Deben estar presentes tres de ellos.
Tiene una incidencia de uno en cada 1.000 a 10.000 usuarios de anticonvulsivantes (aunque puede ser producido por otros frmacos).
Se han planteado como causa reaccin de hipersensibilidad alrgica (los frmacos actuaran como antgenos o haptenos para producir
anticuerpos) o ausencia de la enzima epxido hidrolasa, necesaria para detoxificar los metabolitos de fenitona.
Tiene una mortalidad de 10% a 20%, siendo la causa ms frecuente la falla heptica.

CLNICA
Los sntomas se presentan dentro de 2 a 8 semanas de iniciado el tratamiento farmacolgico (los ms frecuentes son los anticonvulsivantes
y sulfonamidas) o dentro de las primeras horas si existe sensibilizacin previa, con fiebre, rash cutneo, linfadenopatas generalizadas y
faringitis, seguido del compromiso cutneo, que se presenta en el 85% de los casos. Consiste en una erupcin maculopapular
(morbiliforme) eritematosa localizada en cara, tronco y extremidades, que se hace confluente y edematosa, con predominio perifolicular.
Destaca el edema facial (principalmente en frente y regin periorbitaria), de manos y de pies, as como la presencia de conjuntivitis. En piel
tambin pueden observarse vesculas, ampollas, pstulas, lesiones en target atpicas, prpura y descamacin.
La tercera fase comprende la afeccin multisistmica, que aparece entre una y dos semanas despus de la reaccin cutnea. El hgado es el
rgano ms afectado, pudiendo cursar con hepatomegalia o hepatitis. En segundo lugar, se compromete el rin, con nefritis intersticial.
Las alteraciones de laboratorio ms frecuentes son leucocitosis con eosinofilia y linfocitosis atpica. Las enzimas hepticas pueden estar
aumentadas.

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TRATAMIENTO
Ante un cuadro clnico sugerente, el tratamiento farmacolgico debe ser suspendido inmediatamente e iniciar medidas de soporte (balance
hidroelectroltico y monitorizacin de pruebas hepticas y hematolgicas).
El tratamiento de primera lnea es prednisona 1-2 mg/kg/da. En casos graves se utilizan pulsos de metilprednisolona a dosis de 1 g/da por tres
das.
La mejora comienza al suspender el medicamento, pero los sntomas pueden persistir por semanas. Puede haber una recada despus de la
mejora, con erupcin cutnea, fiebre o compromiso orgnico. La hepatitis puede empeorar y tardar meses en resolverse completamente, por
lo que se recomienda mantener la terapia con corticosteroides por al menos tres meses.
Es importante destacar que los familiares en primer grado de pacientes que desarrollaron DRESS tienen un riesgo cuatro veces mayor que la
poblacin general de susceptibilidad a estos frmacos. Por esto, es importante realizar asesoramiento familiar.

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SNDROME DE PIEL ESCALDADA POR ESESTAFILOCOCOS

INTRODUCCIN:
Enfermedad poco frecuente, afecta preferentemente a recin nacidos y nios
menores de 5 aos. Es Producido por la toxina exfoliativa de determinadas cepas
de Staphylococcusaureus, ms frecuente el fago 71. Este es un germen Gram
positivo que coloniza a la especie humana (preferentemente en la nariz, perin,
axilas, ojos y heridas).Las toxinas exfoliativasestafiloccicas producen ampollas y
denudacin por disrupcin de la capa granular de la epidermis.
CLNICA:
Con frecuencia se encuentra el precedente de una infeccin superficial
(nasofarngea, conjuntival, umbilical, urinaria) pero no es raro que quede sin
precisarse el foco primitivo. Inicialmente pueden asociarse fiebre e irritabilidad
seguida de eritema escarlatiniformey sensibilidad cutnea siendo llamativa la
afectacin flexural y periorificial. Transcurridos 1 2 das aparecen ampollas
flcidas que se rompen con facilidad dejando un rea denudada y brillante. El
signo de Nikolski (la suave friccin de la piel es suficiente para provocar la
separacin epidrmica dejando una superficie roja, brillante y exudativa) puede
obtenerse incluso en la piel aparentemente no afectada. Es muy caracterstica la
conjuntivitis y la afectacin perioral y labial con formacin de costras as como el
que la mucosa oral permanezca indemne. Si la afectacin cutnea es universal,
puede comprometerse la homeostasis hidroelectroltica y trmica. En la infancia
la mortalidad es reducida. El cultivo de las lesiones es poco til porque la
enfermedad es producida por toxinas, la biopsia de piel es til para descartar
otros diagnsticos.
TRATAMIENTO:
Se debe tratar con cloxacicina por va endovenosa. Las ampollas deben
permanecer intactas ya que pueden regresar espontneamente. Se deben tratar
la sobreinfeccin si corresponde.

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SNDROME STEVENS JOHNSON

GENERALIDADES:
La menor proporcin de las reacciones adversas a frmacos son de carcter grave y ponen riesgo la vida,
como el sndrome Stevens Johnson (SSJ) y necrolisis epidrmica txica (NET)
La mortalidad asociada de SSJ es de un 5%. Frente a un paciente con probable erupcin medicamentosa,
existen sntomas y signos de mal pronstico que nos hacen sospechar una reaccin grave, entre stos los
ms importantes son: hipotensin, disnea, fiebre, dolor cutneo, presencia de ampollas, signo de Niklosky
positivo (desprendimiento cutneo al frotar la piel en zona perilesional), edema, hemorragia de mucosa oral.
Los frmacos ms frecuentemente asociados son: anticonvulsivantes, AINES, sulfas, betalactmicos,
lamotrigina, etc.
Actualmente se acepta que hay una predisposicin a la farmacocintica del frmaco de carcter
isdiosincrtico. El riesgo de enfermedad aumenta con edad, sin diferencia por sexo.

CLNICA:
Perodo prodrmico de hasta 14 das, con tos, fiebre, cefalea, artralgia, compromiso del estado general.
Luego aparecen mculas eritematosas o en diana atpica ms extensas con tendencia a la formacin de
ampollas y compromiso de mucosas, 2 o ms (oral, genital, perianal, ocular), siendo la mucosa oral la ms
afectada. El diagnstico es clnico pero se recomienda realizar biopsia de piel.
El desprendimiento cutneo es menor al 10%, si es mayor al 30% es una NET y si es entre 10 y 30%
corresponde a un sndrome de sobreposicIn Sd Johnson-NET.

TRTAMIENTO
Retiro inmediato de todos los medicamentos que el paciente consuma o en su defecto ( si es
muy arriesgado la suspensin de algn medicamento) los ms nuevos y sospechosos. El
frmaco de eleccin, es la inmunoglobulina EV, dosis de 1 gramo kg/da por 3 das al menos.
El uso de corticoides EV es controvertido.
Debe ser manejado en UCI con todas las medidas de asepsia, control hidroelectroltico,
nutricional, control de infecciones, cultivos de piel, sangre y orina, curaciones y heridas
cutneas. No se deben usar antibiticos profilcticos, ya que esto aumenta la mortalidad
Lubricacin ocular e interconsultar a oftalmologa.

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TUMORES BENIGNOS
QUERATOSIS SEBORREICAS
Son proliferaciones de queratinocitos epidermicos e infundibulares, se inician a partir de la tercera
dcada de la vida y su nmero aumenta con la edad tanto en hombres como en mujeres. Se
presentan inicialmente como mculas planas pigmentadas, similares a los lentigos simples y
solares, luego se solevantan con una altura variable, con un color desde caf claro hasta negro y
una superficie rugosa. A veces son prominentes (verrucosas) desde la partida. Suelen ser mltiples,
especialmente si hay predisposicin familiar, aparecen en cualquier rea, con predominio en
espalda y cara. El nombre de queratosis seborreica es equvoco pues no hay relacin clnica o
histolgica con el sebo o con reas seborreicas.
Su diagnstico clnico es casi siempre fcil. Sin embargo, a veces, si su pigmentacin es intensa o su
superficie es lisa y algo translcido por un edema inflamatorio, pueden simular
nevosmelanocticos, carcinoma basocelular pigmentado o melanoma maligno, en tal caso si el
paciente las ha notado recientemente, la duda diagnstica se resuelve solamente con una biopsia.
Habitualmente no requieren ser tratadas. Slo se eliminan por razones cosmticas o cuando dan
sntomas molestos (inflamatorios o friccionales como prurito, dolor, fisuras, hemorragia), las
terapias ms efectivas son crioterapia con nitrgeno lquido, curetaje
simple,
curetajemselectrocoagulacin , seccin tangencial ms electrociruga en la base, etc.

QUISTE EPIDERMICO:
Los quistes epidrmicos son mayoritariamente derivados del infundbulo
folicular (quistes infundibulares) como secuela de una foliculitis o una lesin
acneica que destruyeron el pelo pero conservaron el epitelio folicular (vainas).
Son muy frecuentes y generalmente asintomticos a menos que se inflamen. Se
presentan como tumores redondeados, de consistencia firme, generalmente
mviles, casi siempre con un poro central que representa el ostium del folculo
piloso original. Suelen crecer gradualmente, aunque algunos permanecen
pequeos y estables por aos. La piel suprayacente se ve normal, aunque, si
crece mucho, puede adelgazarse y tomar un tinte amarillento. Se ubican en
cualquier rea, de preferencia en cara, cuello y trax, pudiendo ser nicos o
mltiples. La histopatologa muestra una cpsula (la pared folicular) y un
contenido queratinoso producto de corneocitos descamados desde la cpsula
hacia el interior del quiste.
La expresin intencional del quiste epidrmico resulta en la salida de su
contenido por el poro central, que es una substancia blanca-amarillenta espesa
y maloliente. La manipulacin de un quiste epidrmico por el paciente o algn
trauma casual pueden conducir a dos complicaciones inflamatorias: una
inflamacin asptica de tipo cuerpo extrao por rotura de la pared del quiste
hacia la dermis y una infeccin de la cavidad qustica por bacterias que penetran
por el poro central. La inflamacin del quiste epidrmico se expresa como
eritema, dolor y aumento brusco del tamao del quiste y puede terminar en una
abscedacin y un vaciamiento espontneo.
El tratamiento de los quistes epidrmicos es su extirpacin quirrgica electiva
temprana por el riesgo de las complicaciones inflamatorias sealadas (a veces
recurrentes) o por razones cosmticas. Se reseca el quiste por completo con su
pared intacta para evitar una recidiva. Si ya hay una inflamacin aguda o un
absceso, se trata en una primera etapa con calor local, antibiticos sistmicos
por al menos 10 a 14 das, para posteriormente en un segundo tiempo realizar la
extirpacin del quiste sin infeccin.

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LIPOMAS
Son neoplasias de adipocitos maduros y los tumores hipodrmicos ms comunes,
con una incidencia anual estimada de 1 por 1000 personas. La mayora son
asintomticos, pero pueden causar dolor por compresin nerviosa. Son nicos o
mltiples, blandos y desplazables, con piel suprayacente normal; algunos se denotan
por elevacin, aunque la mayora no se visualiza. Se ubican en cualquier rea, de
preferencia en el tronco. Suelen tener un crecimiento muy lento, pueden alcanzar
varios centmetros de tamao. Histolgicamente son encapsulados , lobulados,
compuestos por grupos de adipocitos unidos por fibras de tejido conectivo.
Requieren extirpacin quirrgica slo si producen molestias a la compresin,
razones cosmticas o si el diagnstico es incierto, aunque con una ecografa de
partes blandas puede asegurarse un diagnstico claro.

QUISTE TRIQUILEMAL
Se localiza por lo general en el cuero cabelludo, muchas veces con lesiones mltiples. A
diferencia del quiste epidrmico, tiende a protruir hacia afuera y su pared no contiene capa
granulosa. El tratamiento es la extirpacin completa de la lesin

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TUMORES PREMALIGNOS
ENFERMEDAD DE BOWEN
GENERALIDADES
Se define como un carcinoma espinocelularintraepidrmico que puede hacerse finalmente invasor hasta en el 5% de los
casos.

CLNICA
Clnicamente se presenta como una placa eritematosa, levemente descamativa y costrosa, bien delimitada, de tamao
variable, de milmetros a varios centmetros de dimetro y que se ubica en cualquier parte del cuerpo, pero de preferencia de
preferencia en zonas fotoexpuestas. A medida que se produce la invasin profunda la lesin se hace ms infiltrada y nodular.
Es ms frecuente en hombres de raza blanca, de edad avanzada y en reas fotoexpuestas.
El diagnstico diferencial debe realizarse con queratosis actnica, psoriasis, eccema numular, carcinoma basocelular
superficial, enfermedad de Pagetextramamaria, papulosisbowenoide y tia corporis.

TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser extirpacin quirrgica, electrocoagulacin y curetaje, crioterapia con nitrgeno lquido, tratamiento
tpico con 5 fluorouracilo al 5%, Terapia fotodinmica.

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QUERATOSIS ACTNICAS
GENERALIDADES:
Las queratosis actnicas son las lesiones premalignas ms frecuentes. Se manifiestan como
lesiones hiperqueratsicas localizadas en reas expuestas al sol, tales como la cara y el dorso de
las manos, especialmente en personas de piel clara. Representan zonas de la epidermis en las
cuales se produce una displasia epitelial in situ, resultantes de la exposicin solar prolongadaque
puede afectar porcentajes variables del espesor de la epidermis. El camino hacia el cncer es
continuo entre la queratosis actnica y ste, pero puede tomar muchos aos, de hecho, la mayora
nunca llega a cncer en el lapso de la vida de un paciente, se estima que el riesgo es que un 10 %
de ellas en un perodo de 10 aos se transforme en un cncer espinocelular invasor.
CLNICA:
Clnicamente se caracterizan por ser lesiones generalmente planas, maculas o placas
eritematosas y speras. Muchas veces son ms palpables que visibles, son speras al tacto y
pueden doler al grataje en el examen fsico. Habitualmente se localizan en la frente, cuero
cabelludo, cara y dorso de manos. Generalmente asintomticas, en ocasiones prurito y ardor.
Variantes: hipertrfica, cuerno cutneo, pigmentada, queilitis actnica.

TRATAMIENTO:
El tratamiento depender de cada caso en particular. Lo ms utilizado es la crioterapia con aplicacin de nitrgeno lquido.
Cuando existe un nmero mayor de lesiones stas pueden ser tratadas con 5-fluorouracilo tpico crema al 5%, de 2 veces al das por 2 a 3 semanas,
imiquimod en crema al 5% aplicar 3 veces a la semana por 3 meses. Otros: Electrocoagulacin, terapia fotodinmica, peelings qumicos.

Los tratamientos anteriores pueden producir una irritacin importante en la piel, lo que debe ser advertido al paciente, y en caso de malestar
mayor, se puede suspender transitoriamente su aplicacin hasta que ceda la aplicacin hasta que ceda la irritacin.

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URTICARIA AGUDA (UA)

GENERALIDADES
Representa un fenmeno inflamatorio transitorio de la dermis superficial, con extravasacin de plasma. La UA es la forma ms frecuente de
urticaria. Puede aparecer a cualquier edad, aunque con ms frecuencia afecta a nios y adultos jvenes. Se estima que 1 de cada 4 personas
tendrn una urticaria aguda a lo largo de su vida.

ETIOPATOGENIA
El cuadro cli nico es consecuencia de la extravasacion plasmatica y celular a nivel de la dermis papilar. El mastocito es la principal celula efectora en
la patogenia de la urticaria. Ciertos estmulos (inmunolgicos y no inmunolgicos) activan la degranulacin mastocitaria induciendo
principalmente la liberacin de histamina , la que ejerce una accin inmediata en la piel a traves de los receptores H 1 (vasodilatacin y aumento
de permeabilidad capilar).
El mecanismo ms frecuentemente involucrado en la UA es el de hipersensibilidad inmediata (o mediada por IgE), en el que la unin de un
alergeno a la fraccin Fab de la IgE unida al mastocito lleva a su degranulacin y liberacin de histamina.
Las infecciones son la causa establecida ms frecuente de urticaria aguda (40%). Lo ms frecuente son infecciones virales agudas (rinovirus,
rotavirus, parainfluenza, influenza, VRS, parvovirus B19, adenovirus, EBV, CMV, VHS, hepatitis A, B y C) y, en menor frecuencia, infecciones
bacterianas como M. pneuomoniae y SBGA. Habitualmente el cuadro dura 1-3 semanas.
Los medicamentos son la 2da causa establecida ms frecuente (9%). Los ATB betalactmicos son los ms frecuentes, especialmente penicilina. El
cuadro se produce aproximadamente tras 1 hora de ingerido el frmaco. Otros medicamentos que pueden producirla son AINES, aspirina, IECA,
opioides, medios de contraste, vancomicina y relajantes musculares.
La alergia a alimentos es una causa frecuente de UA en los nios y va disminuyendo con la edad (1% de los casos en adultos). Puede aparecer por
ingestin, contacto o inhalacin del alimento. La aparicin de los sntomas ocurre minutos hasta 2 hrs luego de la ingestin. Alimentos frecuentes
en nios: leche, huevo, pescados y legumbres; en adultos: frutos secos y mariscos.
Otra causa de UA es la urticaria por contacto, caracterizada por la aparicin de habones en sitios donde agentes externos contactan la piel o
mucosas. Habitualmente aparece a minutos del contacto. Causas frecuentes de este tipo de urticaria son polen, pasto, caros, epitelios de
animales, ltex, qumicos de cosmticos.
A pesar de lo discutido anteriormente, la mayor parte de las urticarias agudas son de origen idioptico (50% de los casos).

CLNICA
La lesin elemental de la UA es una roncha o habn. Esta lesin se
caracteriza por ser una ppula o placa edematosa que desaparece a la
vitropresin (pseudoppula), de color eritematoso con centro ms plido,
nica o mltiple, de distintas formas y tamaos, pudiendo aparecer en
cualquier parte del cuerpo. Las caractersticas fundamentales de las ronchas
de urticaria son su evanescencia (desaparicin en menos de 24 horas), su
asociacin con prurito y que desaparecen sin dejar cicatriz. Por definicin, la
urticaria aguda corresponde a un episodio de comienzo brusco, que persiste
horas o pocos das (siempre menos de 6 semanas).
El diagnstico de la UA es clnico. Es necesario obtener una anamnesis
detallada del paciente (antecedentes mrbidos, infecciones previas, consumo
de medicamentos y alimentos, etc.). Adems es importante definir la
duracin de las lesiones (< 24 horas o > 24 horas), su asociacin a otros
sntomas (prurito, dolor) y la duracin total del cuadro (< 6 semanas o > 6
semanas). En el examen fsico, adems de las lesiones caractersticas es
importante buscar dirigidamente dermografismo rojo (eritema y edema
secundario a frotar la piel), mecanismo que traduce liberacin de histamina.
Dentro de los signos de alarma de la urticaria se encuentran: sibilancias,
dificultad respiratoria, hipotensin y shock, que deben hacernos sospechar
un cuadro de anafilaxia.

101

Cuando la duracin de las ronchas es menor a 2 horas, la causa ms frecuente es la urticaria fsica (por fro, solar, colinrgica, acuagnica, por
presin), la que habitualmente es una causa de urticaria crnica (duracin total de los sntomas > 6 semanas). Cuando las ronchas duran entre 2 y 24
horas y el cuadro dura menos de 6 semanas corresponde a una urticaria aguda (infecciones, frmacos y alimentos).

TRATAMIENTO
El tratamiento de la urticaria aguda incluye medidas no farmacolgicas y farmacolgicas. Dentro de las primeras, se debe evitar factores agravantes
como el estrs, el calor, el consumo de alcohol, aspirina, AINES, IECA, opioides y algunos alimentos. Los antihistamnicos H1 son la primera
eleccin: clorfenamina, hidroxicina de 1 a 4 comprimdios al das por al menos 2 semanas, si hay exceso de somnolencia se recomienda utilizar los
de segunda o tercera generacin (cetirizina, levocetirizina, desloratadina), tambin de 1 a 4 al das. Es importante considerar que, una urticaria aguda
que no responde al tratamiento convencional o que se prolonga por ms de 6 semanas, debe ser enfrentada como una urticaria crnica (solicitar
exmenes y evaluacin por especialista). Adems se debe descartar angioedema o analfilaxia por el exmen clnico y/o la historia clnica.
La urticaria aguda en general, no se estudia. La crnica si debe ser estudiada.

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VERRUGAS
GENERALIDADES:
Las verrugas son infecciones frecuentes que afectan del 7 al 10% de la poblacin. Son habituales especialmente en los nios con un peak de
incidencia entre los 9 y 15 aos. Son producidas por el virus papiloma humano (VPH), el cual se caracteriza por su tropismo por los queratinocitos
de los epitelios escamosos, queratinizados o no queratinizados.
ETIOPATOGENIA: la transmisin es por contacto directo. Los microtraumatismos y el hecho de frecuentar piscinas, gimnasios y baos pblicos la
favorecen. El perodo de incubacin promedio de 3 meses.
CLNICA: existen diferentes formas clnicas, cada una de las cuales se asocia con
preferencia a determinados tipos de VPH.
Verrugas vulgares: asociadas a VPH tipo 2 y 4. Son muy frecuentes, sobretodo
en los nios. Se caracterizan por ser ppulas queratsicas, nicas o mltiples, de
lmites netos, con superficie griscea rugosa, de tamao variable. Pueden
confluir y formas lesiones ms grandes. Se localizan especialmente en el dorso y
dedos de las manos. Es posible que se produzca un fenmeno de Koebner, con
aparicin de verrugas en las zonas de traumatismos. Las localizaciones
periungueales y subungueales presentan a menudo fisuracin y dolor, pudiendo
ocasionar una dismorfia de la ua.
Verrugas planas: asociadas a VPH 3, 10 y 28. Son pequeas ppulas de superficie
lisa, a penas prominentes, de 3-4 mm de dimetro, de color rosa plido. Se
localizan sobretodo en la cara, los antebrazos y dorso de manos.
Verrugas plantares: pueden producir 2 cuadros clnicos distintos: verrugas
plantares profundas y verrugas plantares en mosaico. Las verrugas plantares
profundas son tumores, endofticos y dolorosos, que se localizan en los puntos
de apoyo. Se presentan como una hiperqueratosis localizada sin relieve, con
interrupcin de los dermatoglifos y presencia de puntuaciones negruzcas
hemorrgicas en su superficie (vasos trombosados). Se asocian a VPH 1. Las
verrugas plantares en mosaico son verrugas ms superficiales, ms extensas,
ligeramente en relieve e indoloras, que, en general, no se localizan en los puntos
de apoyo. Estn asociadas a VPH 2.
Papilomas verrugosos: son verrugas filiformes y digitiformes localizadas en la
cara y el cuello, que pueden diseminarse por el afeitado.
Condilomas acuminados: asociados a VPH 6 y 11. Corresponde a la infeccin
anogenital por VPH. Son vegetaciones de color rosado o rojo vivo, de superficie
verrucosa, con grado variable de queratosis.
Recordar que los serotipos 16 y 18 estn asociados a cncer cervicouterino,
vulvar, peneano, anal.
TRATAMIENTO
Alrededor de 2/3 de las verrugas remiten espontneamente en 1-2 aos. Sin
embargo deben siempre ser traatdas, porque pueden diseminarse o contagiar a
otras personas. No existe 1 solo tratamiento eficaz y seguro, hay varias maneras
pero todas implican una destruccin fsica de ellas, todas tiene una eficacia
similar. Crioterapia con nitrgeno lquido, cido tricloroactico 80-90%
(tratamiento de eleccin de condilomas acuminados en embarazadas), acido
saliclico m+as acido lctico. Electrocoagulacin, extirpacin quirrgica.
Condilomas se prefiere aplicacin de podofilino 27% 1 vez/semana, recordar
descartar otras ETS.

103

VITILIGO
GENERALIDADES:
Es un trastorno adquirido crnico. Corresponde a una hipomelanosismelanocitopnica de carcter progresivo y adquirido de la piel y mucosas.
Prevalencia mundial estimada de 0.5-4%. El promedio de edad de inicio es alrededor de los 20 aos. (el 50% ocurre en menores de 20 aos). Afecta
por igual a todas las razas y sexos.
ETIOPATOGENIA: An no aclarada, multifactorial. Mltiples factores parecen estar implicados, las 3 teoras ms acepatadas son la autoinmune,
neurognica y autocitotxica (por factores txicos producidos por los propios melanocitos). El mecanismo predominante es un ataque autoinmune
de linfocitos T citotxicos seleccionado sobre grupo de melanocitos.
Se puede asociar con otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto, diabetes insulino dependiente, anemia perniciosa). Muchos
estudios y pacientes atribuyen la aparicin de su vitiligo a algn problema emocional o estrs importante. Alrededor de un 30 % de los casos tienen
algn familiar afectado; el patrn de herencia no ha sido an establecido.
CLNICA:
Se caracteriza por la aparicin progresiva de maculas acrmicas de
lmites netos, de milmetros a centmetros, pueden ser redondas, ovales
o lineales, las que se localizan de preferencia en las superficies
extensoras de los dedos de manos, rodillas y codos, reas periorificiales
(boca, ojos, ano y genitales) superficies flexoras de muecas, axilas y
superficie anterior de piernas, en general con una distribucin simtrica.
El vitiligo sigue un curso variable: suele ser progresivo, pero puede ser
estacionario o remitir, en forma espontnea (10-20%) o por tratamiento.
Mientras ms temprana sea la edad de su inicio, ms posibilidades hay
que sea progresivo y ms refractario al tratamiento.
Hay formas de presentacin clnica: vitligo vulgar (el ms frecuente),
vitligo segmentario (ms difcil de tratar), vitligo focal (ms difcil de
diagnosticas) y el vitligo universal, probablemente ya no va a responder
a ningn tratamiento.
Es importante recalcar que el diagnstico es slo clnico y no hay
exmanes que sean tiles en su diagnstivo y la biopsia no sirve, es decir,
hacer este diagnstico requiere de una minuciosa relacin de la historia y
la clnica.
El
diagnstico
diferencial
se
plantea
con
hipopigmentacinpostinflamatoria , pitiriasis versicolor, esclerodermia,
nevoacrmico, lepra, linfoma T cutneo, piebaldismo y acromas
asociadas a genodermatosis.

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TRATAMIENTO:
El tratamiento es difcil, por otro lado esta enfermedad afecta la proteccin natural de la piel contra la radiacin ultravioleta y produce en los
pacientes un fuerte impacto psicosocial, afectando las relaciones familiares, de pareja y amistades. El tratamiento requiere un trabajo en equipo
entre dermatlogos y profesionales de la salud mental.
Mientras ms precoz es el tratamiento ms probablilidades de una mejora total, entendiendo esto como antes de los 2 aos de iniciado el vitilgo.
Generalmente responden las reas de vitligo que tienen folculos pilosos, ya que son el principal reservorio del que migran los melanocitos.
Es importante tambin un adecuado consejo de fotoproteccin (para evitar quemaduras solares que puede representar otro trauma agravante) y
al mismo tiempo, una exposicin moderada al sol ya que ste favorece su recuperacin. Tambin es recomendable hacer un estudio con
exmenes de pruebas tirodeas, ANA y hemograma, para descartar autoinmunidad asociada.
Actualmente se dispone de una serie de alternativas teraputicas que van desde los clsicos tratamientos conocidos tales como fototerapia y
corticoides hasta aquellos utilizados slo recientemente tales como inmunomoduladores tpicos, anlogos de vitamina D3, ciruga, lser, entre
otros.
Para el vitiligo que compromete menos del 10% de la superficie corporal la eleccin sigue siendo el uso de corticoides tpicos de alta y muy alta
potencia (mometasona, fluticasona, betametasonavalerato, clobetasol), se utiliza 2 v/da en las lesiones y en general se puede esperar hasta 3 a 6
meses para obtener alguna mejora, la cual se obtiene en alrededor de un 56 %, si no la hay se debe considerar el uso de otro tratamiento. Para
las lesiones de la cara y genitales la eleccin es el uso de tacrolimus al 0.1 % 2 veces al da.
Para los vitiligos ms extendidos se puede utilizar fototerapia (PUVA o UVB banda angosta).
La combinacin de los tratamientos anteriormente descritos es recomendable para una mejor respuesta clnica.
Los meta-anlisis muestran que la combinacin de corticoides ultrapotentes con fototerapia UVB nb pueden lograr un outcome de una
repigmentacin mayor al 75% en relacin al basal en un perodo de 6 meses.

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