NOMBRE: Mara del Pozo Snchez

CURSO: 2 BACH. B

BIOLOGA HUMANA 2 BACHILLERATO.

Tema: SIDA

Introduccin:
En biologa, un virus es un agente infeccioso microscpico a celular que solo
puede multiplicarse dentro de las clulas de otros organismos. Los virus
infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas, hasta
bacterias y arqueas

Tarea:
1. -Breve cronologa de la historia del SIDA en el mundo.
En 1981: el Centro para Control y Prevencin de enfermedades de EEUU, se comienzan a dar una sucesin
inusual de casos de neumona, provocados por una infeccin, que se da en personas con
inmunodeficiencias. Los cinco primeros casos que se dieron en el mundo, coincidieron con hombres gais.
Ese mismo ao el nmero de afectados incrementara y comenzaran a desarrollar un tipo de cncer
conocido como el sarcoma de Kaposi, que se convertir en la sea de identidad de esta nueva enfermedad.
En 1982: en un encuentro celebrado en Washington se le bautiza a la enfermedad como Sndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).

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En 1983: un grupo de investigadores publica un primer informe sobre ocho nios que presentaban una
enfermedad similar al sida. Se consigue aislar un retrovirus que poda ser el causante de la enfermedad,
este retrovirus haba sido sacado de un paciente gay.
En 1984: se confirma el descubrimiento de un nuevo retrovirus, al que llaman virus linfotrpico de clulasT humano (HTLV) de tipo III. Se asegura que en menos de dos aos estara lista una vacuna que podra
curar la enfermedad.
En 1985: un grupo de cientficos en Uganda informan de nuevos casos de varones gais que presentan la
enfermedad.
1986: el Comit Internacional sobre Taxonoma de virus establece un nuevo nombre para el virus, el VIH
(virus de inmunodeficiencia humana). Esta mismo aos se comienzan a realizar varios modelos de vacunas,
pero todos esos intentos fracasan.
1987: primeros ensayos de una vacuna, en los cuales participan 81 voluntarios sin la enfermedad. Tambin
se prueba una vacuna con un chimpanc, pero no su pudo evitar que contrajera la enfermedad y muriera.
Todos los intentos de desarrollar una vacuna eficaz continuaban fracasando.
1988: el Consejo de Investigacin Mdica del Reino Unido y el Instituto para la Investigacin en Virus de
Uganda (UVRI), en Entibe, crean la primera unidad de investigacin centrada en los determinantes de la
infeccin por VIH y la progresin de la enfermedad.
1992: se descubre en el VIS (es el VIH de los monos) que se encontraba protegido frente a la infeccin, por
lo que se piensa que quizs con el VIS se consiga realizar una vacuna eficiente.
1994: se financia el primer ensayo de eficacia de una candidata a vacuna contra el sida, que contena una
protena modificada de la superficie del VIH. Se asla un anticuerpo humano a partir de la medula sea de
un hombre con la enfermedad, que permaneci asintomtico durante ms de seis aos. En pruebas de
laboratorio, se comprueba que b12 es capaz de neutralizar ms del 75% de las cepas del virus, lo que le
convierte en un anticuerpo ampliamente neutralizante.
1995: se introduce la terapia de un antirretroviral de gran actividad.

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1996: se crea la Iniciativa Internacional por una Vacuna contra el Sida (IAVIA), que englobaba
organizaciones pblicas y privadas que tenan como objetivo desarrollar una vacuna eficaz.
Se deja de experimentar con el VIS atenuado al descubrir que provocaba la enfermedad en otras mascotas,
lo que impidi que por temor a contagiar a las personas se llegara a probar en humanos.
1997: se fija el objetivo de dar con una vacuna, asegurando que se intentara conseguir antes de una
dcada.
1998: VanGen inicia un ensayo, que ser el primer ensayo eficaz en la bsqueda de una vacuna contra el
sida.
1999: despus de una dcada de planificacin comienza el primer ensayo de una vacuna contra el virus en
Uganda.
2003: se demuestra que la vacuna desarrollada por VaxGen no era eficaz. Un grupo de investigadores
publican un documente en el que demuestran que la escala de la instigacin es insuficiente para conseguir
dar con una vacuna eficaz. Comienza en Tailandia un ensayo de eficacia conocido como RV144, con
financiacin de NIAID y el Ejrcito de EE UU.
2004: un grupo de 22 investigadores publican otro documento cuestionando el ensayo RV144, y afirmando
que haba otros ms eficaces. Se comienza un nuevo ensayo, intentando disminuir la carga viral.
2007: los intentos de desarrollar una vacuna continan fracasando, por lo que se decide frenar el ensayo
que se haba comenzado en 2003.
2008: se obtiene una imagen mejorada de la estructura del VIH en 3D
2009: Los resultados del ensayo de Tailandia evidencian que la candidata a vacuna reduce el riesgo de
infeccin por VIH en aproximadamente un 31%, lo que supone la primera prueba de que una vacuna puede
proteger a los humanos frente a este virus. Por primera vez en una dcada, se aslan varios nuevos
anticuerpos ampliamente neutralizantes contra el VIH en muestras de personas infectadas.
2013: se public que un nio haba sido "funcionalmente curado" de la infeccin por el VIH.

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Un artculo del New York Times deca que 14 personas podran haber sido "funcionalmente curado" del
VIH, segn un estudio francs que sugiere que esto es ms probable que ocurra con los pacientes que
comienzan un rgimen de tratamiento temprano.

ESTRUCTURA DEL VIH

El VIH est formado por protenas que pueden ser clasificadas segn la estructura del virus de la cual se
originan: core, envoltura y enzimas. A diferencia de otros virus, el VIH contiene su informacin gentica en
el ARN y para su reproduccin necesita del ADN de una clula. La transcriptasa reversa es la enzima que
permite al VIH incorporar su genoma al ADN de la clula husped en un proceso denominado
transcripcin. Tanto la enzima como este mecanismo de multiplicacin son exclusivos de este tipo de virus
que, por esta razn, reciben el nombre de retrovirus.
El core del VIH se halla encerrado dentro de una cubierta de p24 que denominamos cpside y cuya
estructura es la misma para el VIH-1 y el VIH-2. La cpside est protegida por una envoltura de dos capas.
La capa ms interior est formada por una protena (p), una matriz denominada p17 sobre la que se anclan
las protenas de la superficie de la envoltura. Estas son en realidad una doble capa de glico-protenas (gp),
la gp41 que sirve de unin entre la p17 y la gp120, que aparecen como pequeas protuberancias de la
envoltura. En el VIH-2, la envoltura est formada por otras protenas y los anticuerpos creados frente a
estas protenas no reaccionan cruzadamente con las del VIH-1. El VIH tiene un dimetro de 100-120m.

Existen ciertas partes del virus, como el "core", que mantiene una estructura que no se modifica entre un
virus y otro. Existen partes del virus, codificadas por los genes de la envoltura, que cambian muy
rpidamente dentro del propio organismo del individuo infectado; este cambio repentino afecta la
capacidad del sistema de inmunidad para reconocer el virus, aspecto particular y fundamental para el
descubrimiento de una vacuna contra el SIDA.

Estructura
Con la microscopia electrnica se aprecia como una estructura icosahdrica con 72 espculas formadas por
las dos protenas ms importantes de la cpsula, las gp120 y la gp41 (Fig. 1) Su capa lipdica engloba
antgenos Ag de la clase I y n del Complejo Mayor de histocompatibilidad que incorpora al salir de la clula
en la cual se reproduce. El ncleo o core contiene 4 protenas, p24. p17, p9 Y p7.

Ciclo de vida
Al penetrar el virus al organismo, se adhiere a los Linfocitos T activados (L T-A), por medio de la gp120 que
tiene gran afinidad por las CD4 presentes en la membrana de stos. El CD4 se conoce tambin como el
receptor para el VIH.
Despus de esta unin de la gp120 con el CD4, el complejo gp120-gp41 se disocia y esta ltima molcula se
incrusta en la membrana de la clula a infectar. Tras ella, penetra el resto del virus. Recordemos que la
molcula C04 es un correceptor que tiene los L T-A para la molcula HLA-II presentadora de Ag y que al

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unirse al HIV queda bloqueada para participar en la presentacin del Ag. El virus infecta adems
macrfagos, clulas dendrticas y clulas del sistema nervioso central.

El ncleo del virus contiene ARN y varias enzimas, una de ellas la transcriptasa reversa convierte el ARN en
AON Inmunoglobulina, otra enzima polimerasa, replica el AON y una ribonucleasa destruye el ARN original.
Posteriormente una enzima integrasa incorpora al genoma del L T-A. El AON del virus es un "provirus". En
esta forma cada vez que el linfocito se duplica igualmente el virus. Para replicarse requiere de los sistemas
de biosntesis de la clula que infecta.

2. Proteasa Las proteasas actan rompiendo los enlaces peptdicos de las protenas para liberar
los aminocidos. Pueden romper todas las protenas a menos que sean parte de una clula viva.
Hay diferentes tipos de proteasas para el tipo de enlace peptdico que necesita ser analizado. Los
virus, se cubren con un escudo de protenas, lo que obliga al cuerpo a utilizar grandes cantidades
de proteasas para atacar el escudo antes de que su sistema inmunolgico pueda matar el virus.
3. Integrasa: es una protena que originalmente se encuentra en el interior del VIH. Entra en la
clula, despus de la fusin, junto con el resto del material gentico del virus. La integrasa facilita
que, despus de la transcripcin inversa, el recin creado ADN viral se integre en el ADN de la
clula humana. Con ello, se consigue alterar la programacin de la clula para que fabrique VIH.
4.

Endonucleasas: son enzimas que cortan los enlaces fosfodiester del material gentico a partir
de una secuencia que reconocen. Las mismas permiten cortar ADN de hebra doble, donde
reconocen secuencias palindrmicas (secuencias que se leen igual en ambas direcciones).

Son extradas de organismos procariticos (bacterias), donde actan como un mecanismo de

defensa, para degradar material gentico extrao en la clula .Las bacterias tienen la capacidad de
metilar su ADN, lo cual sirve para distinguir entre el ADN extrao y el propio. Las enzimas de
restriccin no pueden cortar ADN metilado, de este modo solo afectan al extranjero.
Existen 3 tipos de enzimas de restriccin: el tipo I, el II y el III.

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5. Endolisinas: son protenascodificadas por los bacterifagos con la funcin de lisar o destruirla
bacteria husped para permitir la liberacin de la progenie viral una vez que ha terminado su
ciclo de multiplicacin En la mayora de los bacterifagos el mecanismo por el que se realiza la
lisis est formado por dos protenas: la holina, una protena pequea que se inserta en la
membrana de la clula formando poros a travs de los cuales sale al exterior celular (espacio
periplsmico) la segunda protena, la endolisina, encargada de degradar el peptidoglicano que
forma parte de la pared de la bacteria. La desestabilizacin de las envueltas bacterianas que
rodean la clula produce un desequilibrio osmtico entre el interior y el exterior de la misma, lo
que provoca la lisis y la muerte bacteriana.
6. Protenas Gp 120: es una glicoprotena expuesto en la superficie de la envoltura del VIH. El

120 en su nombre se debe a su peso molecular. La gp120 es esencial para la entrada del virus en
las clulas, ya que desempea un papel vital en la unin a los receptores de la superficie celular
especficos. Estos receptores son DC-SIGN, proteoglicanos heparn sulfato y una interaccin
especfica con el receptor CD4, particularmente en las clulas T ayudante. La unin a CD4 induce
el inicio de una cascada de cambios conformacionales en gp120 y gp41 que conducen a la fusin
de la membrana viral con la clula husped. La unin a CD4 es principalmente electrosttica
aunque existen interacciones de van der Waals y enlaces de hidrgeno.
7. Gp 41: es una glicoprotena que forma parte de la envoltura del VIH. Es producida por

protelisis de la poliproteina gp160y por proteasas de la clula husped.

Acta en la fusin del virus con la clula husped junto con los otros componentes en la superficie
del VIH. Cuando no se produce la interaccin con receptores en la superficie celular, resulta
probable que la gp41 est cubierta por la gp120, permitiendo ser indetectable para el sistema
inmunolgico. Una vez que la gp120 se ha unido con receptores CD4 y otros co-receptores de las
clulas husped, cambia su conformacin y permite la exposicin de gp41, que asiste en la fusin
del virus con la clula husped.

8. -ARN polimerasa vs Transcriptasa inversa

ARN polimerasa es la enzima encargada de la transcripcin. Realiza una copia de ADN a ARN, de ah
que sea dependiente de ADN. Esta copia se hace nucletido a nucletido por complementariedad. En

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la copia de ARN el ribonucletido complementario a adenina es uracilo en vez de timina. Las

principales ARN polimerasas de eucariotas son la I, la II, la III, y la mitocondrial.
La ARN polimerasa es una ARN nucleotidiltransferasa. Su funcin es llevar a cabo la transcripcin.
Realiza una copia de ADN a ARN catalizando la formacin de los enlaces fosfodiester entre
ribonucletidos. La copia la hace nucletido a nucletido, usando ribonuclesidos trifosfato (rNTP). En
el ARN el ribonucletido uracilo sustituye a la timina del ADN.
Por el contrario, la

transcriptasa inversa, es una enzima encontrada en el VIH (y en otros

retrovirus). El VIH emplea la transcriptasa inversa para convertir su ARN en ADN, proceso llamado
transcripcin inversa. Los inhibidores de la transcriptasa inversa no anlogos de los nuclesidos
(ITINN) impiden que el VIH se multiplique al bloquear la transcriptasa inversa.

9. -Vectores de transmisin. Ejemplos.

Los vectores son animales que transmiten agentes patgenos, entre ellos parsitos, de una persona
(o animal) infectada, a otra ocasionando enfermedades graves en el ser humano.
Un ejemplo de este tipo de trasmisin, es la conocida mosca Tse Tse, que provoca la enfermedad
del sueo. Otro ejemplo puede ser la malaria o paludismo, que se provoca por la picadura del
moquito Anopheles (nicamente contagian las hembras).

10. Reovirus
Son virus de tamao mediano con genoma de ARN segmentado de doble cadena. Son estables al
calor, a aun PH de ente 3-9 y a disolventes lipdicos, pero se desactivan con el etanol, el fenol y el
cloro.

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11. Retrovirus y adenovirus.

Los retrovirus se caracterizan porque su material gentico es ARN, en lugar de ADN. Para poder
integrar su genoma en el de la clula husped requieren de la accin de una enzima llamada
retrotranscriptasa o transcriptasa inversa, la cual es una polimerasa de ADN dependiente de ARN,
que pasa la informacin gentica del virus codificada en forma de ARN a ADN. Tienen la
particularidad de que infectan nicamente a clulas en divisin, lo cual limita sus aplicaciones
teraputicas.
Los adenovirus reciben este nombre porque su material gentico es ADN bicatenario. Se
caracterizan, adems, por una cpsida icosadrica y por una gran estabilidad ante agentes fsicos o
qumicos, as como condiciones adversas de pH. Causan principalmente enfermedades
respiratorias. Entre aquellas caractersticas que los hacen buenos vectores destacan su capacidad
para infectar todo tipo de clulas

12 -Linfocito T4/ (clulas T colaboradoras)

Los linfocitos T4 son una de las tres variedades de linfocitos del organismo. Los T4 son los que
ordenan a los linfocitos B a que fabriquen anticuerpos contra el virus invasor. Pero como el virus del
SIDA (HIV) primero destruye a los T4, impide que se desarrolle ordene la defensa y el organismo
queda totalmente desprotegido. Sus defensas, van bajando progresivamente por falta de
renovacin y cuando estn son muy deficientes, invade el organismo el Pneumocystis carinni o
citomegalovirus con sus manifestaciones neumnicas. Meningitis por criptococo, histoplasmosis,
diseminada con compromiso pulmonar. Otra de las grandes complicaciones que origina el virus HIV
es la aparicin de procesos malignos, como el adenocarcinoma rectal, linfomas, sarcoma de Kaposi
y carcinoma espino celular de la lengua. Pero el final ms frecuente del paciente con SIDA, es por
afeccin pulmonar masiva, de diferente etiologa.
El VIH est formado por protenas que pueden ser clasificadas segn la estructura del virus de la
cual se originan: core, envoltura y enzimas. A diferencia de otros virus, el VIH contiene su
informacin gentica en el ARN y para su reproduccin necesita del ADN de una clula. La
transcriptasa reversa es la enzima que permite al VIH incorporar su genoma al ADN de la clula

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husped en un proceso denominado transcripcin. Tanto la enzima como este mecanismo de

multiplicacin son exclusivos de este tipo de virus que, por esta razn, reciben el nombre de
retrovirus.
El core del VIH se halla encerrado dentro de una cubierta de p24 que denominamos cpside y cuya
estructura es la misma para el VIH-1 y el VIH-2. La cpside est protegida por una envoltura de dos
capas. La capa ms interior est formada por una protena (p), una matriz denominada p17 sobre la
que se anclan las protenas de la superficie de la envoltura. Estas son en realidad una doble capa de
glico-protenas (gp), la gp41 que sirve de unin entre la p17 y la gp120, que aparecen como
pequeas protuberancias de la envoltura. En el VIH-2, la envoltura est formada por otras protenas
y los anticuerpos creados frente a estas protenas no reaccionan cruzadamente con las del VIH-1. El
VIH tiene un dimetro de 100-120m.

Existen ciertas partes del virus, como el "core", que mantiene una estructura que no se modifica
entre un virus y otro. Existen partes del virus, codificadas por los genes de la envoltura, que
cambian muy rpidamente dentro del propio organismo del individuo infectado; este cambio
repentino afecta la capacidad del sistema de inmunidad para reconocer el virus, aspecto particular
y fundamental para el descubrimiento de una vacuna contra el SIDA.
Estructura
Con la microscopia electrnica se aprecia como una estructura icosahdrica con 72 espculas
formadas por las dos protenas ms importantes de la cpsula, las gp120 y la gp41 (Fig. 1) Su capa
lipdica engloba antgenos Ag de la clase I y n del Complejo Mayor de histocompatibilidad que
incorpora al salir de la clula en la cual se reproduce. El ncleo o core contiene 4 protenas, p24.
p17, p9 Y p7.
Ciclo de vida
Al penetrar el virus al organismo, se adhiere a los Linfocitos T activados (L T-A), por medio de la
gp120 que tiene gran afinidad por las CD4 presentes en la membrana de stos. El CD4 se conoce
tambin como el receptor para el VIH.

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Despus de esta unin de la gp120 con el CD4, el complejo gp120-gp41 se disocia y esta ltima
molcula se incrusta en la membrana de la clula a infectar. Tras ella, penetra el resto del virus.
Recordemos que la molcula C04 es un correceptor que tiene los L T-A para la molcula HLA-II
presentadora de Ag y que al unirse al HIV queda bloqueada para participar en la presentacin del
Ag. El virus infecta adems macrfagos, clulas dendrticas y clulas del sistema nervioso central.
El ncleo del virus contiene ARN y varias enzimas, una de ellas la transcriptasa reversa convierte el
ARN en AON Inmunoglobulina, otra enzima polimerasa, replica el AON y una ribonucleasa destruye
el ARN original. Posteriormente una enzima integrasa incorpora al genoma del L T-A. El AON del
virus es un "provirus". En esta forma cada vez que el linfocito se duplica igualmente el virus. Para
replicarse requiere de los sistemas de biosntesis de la clula que infecta.

13. -Viriones: Los virus son entidades biolgicas microscpicas con capacidad para infectar clulas.
Cuando un virus infecta a un ser vivo se multiplica millones de veces, causando una enfermedad vrica. A
una partcula de virus individual con capacidad infecciosa se le llama virin.
Se compone por:
-una cadena de ARN o ADN, que codifica a los virus.
-Las protenas enzimticas que permiten al virus la replicacin.
-La envoltura externa o "capside", hecha de protenas estructurales y que envuelve o se asocia al ARN o
ADN.
-Otra envoltura exterior de tipo lipdico con glucoprotenas. Los virus ms simples no tienen esta capa ms
externa, pero los virus ms complejos como el de la gripe o el VIH s que la tienen.

14.

Viroides son agentes patgenos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se

caracteriza por la inactividad metablica y un ciclo intracelular en el que causan infeccin al husped
susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen protenas ni lpidos y estn
constituidos por una cadena cclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica
protenas).
15.

Priones. Son protenas que sin ser virus, tienen tambin caractersticas patgenas e infecciosas.

Los priones no son organismos vivos, son solo protenas sin cido nucledo.

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La forma de actuar de un prin es provocar un cambio de configuracin en una protena natural del
organismo, alterando su funcionalidad y dando lugar a una protena de configuracin alterada.
16.

-Ciclo ltico.

El ciclo ltico se denomina as porque la clula infectada por un virus muere por rotura al liberarse las
nuevas copias virales. El ciclo ltico es un mtodo de reproduccin viral, frecuente en las clulas infectadas.
El ciclo consta de las siguientes fases:
Fase de adsorcin o fijacin: El virus se une a la clula hospedadora de forma estable. La unin es
especfica, ya que el virus reconoce complejos moleculares de tipo proteico, lipoproteico o glucoproteico,
presentes en las membranas celulares.
Fase de penetracin o inyeccin: el cido nucledo viral entra en la clula mediante una perforacin que el
virus realiza en la pared bacteriana.
Fase de eclipse: en esta fase no se observan copias del virus en la clula, pero se est produciendo la
sntesis de ARN, es decir la duplicacin y transcripcin de ARN, necesario para generar las copias de
protenas de la cpsida. Tambin se produce la continua formacin de cidos nucledos virales y enzimas
destructoras del ADN bacteriano.
Fase de ensamblaje: en esta fase se produce la unin de los capsmeros para formar la cpsida y el
empaquetamiento del cido nucleico viral dentro de ella.
Fase de lisis o ruptura: conlleva la muerte celular. Los viriones salen de la clula, mediante la rotura
enzimtica de la pared bacteriana. Estos nuevos virus se encuentran en situacin de infectar una nueva
clula.

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Estudio en colores de micrografa por electrones de una clula T4 (verde)

infectada con el VIH (rojo).

Recursos:
Te recomiendo que visites las siguientes pginas web:

Utiliza un buen buscador, como, por ejemplo www.buigle.es

http://triplenlace.com/2013/05/30/resuelven-la-estructura-de-la-capside-delvirus-del-sida-lo-que-puede-ayudar-a-combatirlo-con-nuevos-farmacos/
http://www.yalosabes.com/images//ciclodelvirusdelsida.jpg (infografa SIDA)
http://youtu.be/7bQmEAnglFE

La evaluacin:
Para la valoracin del informe se atender a los siguientes criterios:
1.- El informe se deber entregar el prximo jueves 15 de diciembre de 2014.

Sergio Snchez Medina

DICIEMBRE 2014

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