Clinical Science Session

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV)

Oleh :
M.Mohankummar 06120195

Pembimbing :

Prof. DR. Dr. Darwin Amir, Sp.S(K)

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2014

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi
Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, sering

digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness)
atau rasa pusing (dizziness); deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar
tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena dikalangan
awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara
bergantian.4
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar-merujuk
pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan gangguan sistim keseimbangan 4
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) didefinisikan sebagai
vertigo dengan nistagmus vertikal, horizontal atau rotatoar yang dicetuskan oleh
perubahan posisi kepaia. Terdapat masa laten sebelum timbulnya nistagmus,
reversibilitas, kresendo, dan fenomena kelelahan (fatigue). Lama nistagmus
terbatas, umumnya kurang dari 30 detik. BPPV dikenal juga dengan nama vertigo
postural atau kupulolitiasis, merupakan gangguan keseimbangan perifer yang
sering dijumpai. 4,5

Anatomi dan Fisiologi Sistem Keseimbangan Perifer 1,5

Gambar 1. Right membranous labyrinth 6

Alat vestibuler terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh tulang

yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga
dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin
terdiri atas labirin tulang dan labirin membrane. Labirin membrane terletak dalam
3

labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin
membrane dan labirin tulang terdapat perilimf, sedang endolimf terdapat didalam
labirin membrane. Berat jenis endolimf lebih tinggi daripada cairan perilimf.
Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam
perilimf, yang berada pada labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari tiga kanalis
semisirkularis, yaitu horizontal (lateral), anterior (superior), posterior (inferior).
Selain ke tiga kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.
Labirin juga dapat dibagi kedalam dua bagian yang saling berhubungan,
yaitu:
1. Labirin anterior yang terdiri atas kokhlea yang berperan dalam
pendengaran.
2. Labirin posterior, yang mengandung tiga kanalis semisirkularis, sakulus
dan utrikulus. Berperan dalam mengatur keseimbangan. (di utrikulus dan
sakulus sel sensoriknya berada di makula, sedangkan di kanalis sel
sensoriknya berada di krista ampulanya)
Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan
disekitarnya tergantung kepada inputbsensorik dari reseptor vestibuler di labirin,
organ visial dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik
tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada
saat itu.1,5
Reseptor sistem ini adalah sel rambut yang terletak dalam krista kanalis
semisirkularis dan makula dari organ otolit. Secara fungsional terdapat dua jenis
sel. Sel-sel pada kanalis semisirkularis peka terhadap rotasi khususnya terhadap

percepatan sudut, sedangkan sel-sel pada organ otolit peka terhadap gerak linier,
khususnya percepatan inier dan terhadap perubahan posisi kepala relatif terhadap
gravitasi. Perbedaan kepekaan terhadap percepatan sudut dan percepatan linier ini
disebabkan oleh geometridari kanalis dan organ otolit serta ciri-ciri fisik dari
struktur-struktur yang menutupi sel rambut.

Sel rambut
Secara morfologi sel rambut pada kanalis sangat serupa dengan sel rambut
pada organ otolit. Masing-masing sel rambut memiliki polarisasi struktural yang
dijelaskan oleh posisi dari stereosilia relatif terhadap kinosilim. Jika suatu gerakan
menyebabkan stereosilia membengkok kearah kinosilium, maka sel-sel rambut
akan tereksitasi. Jika gerakan dalam arah yang berlawanan sehingga stereosilia
menjauh dari kinosilium maka sel-sel rambut akan terinhibisi.
Kanalis semisirkularis
Polarisasi adalah sama pada seluruh sel rambut pada tiap kanalis, dan pada
rotasi sel-sel dapat tereksitasi ataupun terinhibisi. Ketiga kanalis hampir tegak
lurus satu dengan yang lainnya, dan masing-masing kanalis dari satu telinga
terletak hampir satu bidang yang sama dengan kanalis telinga satunya. Pada waktu
rotasi, salah satu dari pasangan kanalis akan tereksitasi sementara yang satunya
akan terinhibisi. Misalnya, bila kepala pada posisi lurus normal dan terdapat
percepatan dalam bidang horizontal yang menimbulkan rotasi ke kanan, maka
serabut-serabut aferen dari kanalis hirizontalis kanan akan tereksitasi, sementara

serabut-serabut yang kiri akan terinhibisi. Jika rotasi pada bidang vertikal
misalnya rotasi kedepan, maka kanalis anterior kiri dan kanan kedua sisi akan
tereksitasi, sementara kanalis posterior akan terinhibisi.
Organ otolit
Ada dua organ otolit, utrikulus yang terletak pada bidang kepala yang
hampir horizontal, dan sakulus yang terletak pada bidang hampir vertikal.
Berbeda dengan sel rambut kanalis semisirkularis, maka polarisasi sel rambut
pada organ otolit tidak semuanya sama. Pada makula utrikulus, kinosilium terletak
di bagian samping sel rambut yang terdekat dengan daerah sentral yaitu striola.
Maka pada saat kepala miring atau mengalami percepatan linier, sebagian serabut
aferen akan tereksitasi sementara yang lainnya terinhibisi. Dengan adanya
polarisasi yang berbeda dari tiap makula, maka SSP mendapat informasi tentang
gerak linier dalam tiga dimensi, walaupun sesungguhnya hanya ada dua makula.
Hubungan-hubungan langsung antara inti vestibularis dengan motoneuron
ekstraokularis merupakan suatu jaras penting yang mengendalikan gerakan mata
dan refleks vestibulo-okularis (RVO). RVO adalah gerakan mata yang mempunyai
suatu komponen lambat berlawanan arah dengan putaran kepala dan suatu
komponen cepat yang searah dengan putaran kepala. Komponen lambat
mengkompensasi gerakan kepal dan berfungsi menstabilkan suatu bayangan pada
retina. Komponen cepat berfungsi untuk kembali mengarahkan tatapan ke bagian
lain dari lapangan pandang. Perubahan arah gerakan mata selama rangsangan
vestibularis merupakan suatu contoh dari nistagmus normal.

Etiologi
Pada sekitar 50% kasus, penyebabnya tidak diketahui (idiopatik).
Beberapa kasus BPPV dijumpai setelah mengalami jejas atau trauma kepala atau
leher, infeksi telinga tengah atau operasi stapedektomi dan proses degenerasi pada
telinga dalam juga merupakan penyebab BPPV sehingga insiden BPPV meningkat
dengan bertambahnya usia. 1,2,4,7
Banyak BPPV yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan di otokonial
berupa deposit yang berada di kupula bejana semisirkularis posterior. Deposit ini
menyebabkan bejana menjadi sensitif terhadap perubahan gravitasi yang
menyertai keadaan posisi kepala yang berubah.4
Perjalanan penyakit
Perjalanan penyakit dari BPPV sangat bervariasi. Pada sebagian besar
kasus gangguan menghilang secara spontan dalam kurun waktu beberapa minggu,
namun dapat kambuh setelah beberapa waktu, bulan atau tahun kemudian. Ada
pula penderita yang hanya satu kali mengalaminya. Sesekali dijumpai penderita
yang kepekaannya terhadap vertigo posisional berlangsung lama.2,4
Serangan vertigo umumnya berlangsung singkat, kurang dari 1 menit.
Namun, bila ditanyakan kepada penderita, mereka menaksirnya lebih lama sampai
beberapa menit. Bila serangan vertigo datang bertubi-tubi, hal ini mengakibatkan
penderitanya merasakan kepalanya menjadi terasa ringan, merarsa tidak stabil,
atau rasa mengambang yang menetap selama beberapa jam atau hari.2,6,7
BPPV sering dijumpai pada kelompok usia menengah yaitu pada usia 40an dan 50-an tahun. Wanita agak lebih sering daripada pria. BPPV jarang dijumpai

pada anak atau orang yang sangat tua. Nistagmus kadang dapat disaksikan waktu
terjadinya BPPV dan biasanya bersifat torsional (rotatoar). 2
Patofisiologi
Pada telinga dalam terdapat 3 kanalis semisirkularis. Ketiga kanalis
semisirkularis tersebut terletak pada bidang yang saling tegak lurus satu sama lain.
Pada pangkal setiap kanalis semisirkularis terdapat bagian yang melebar yakni
ampula. Di dalam ampula terdapat kupula, yakni alat untuk mendeteksi gerakan
cairan dalam kanalis semisirkularis akibat gerakan kepala. Sebagai contoh, bila
seseorang menolehkan kepalanya ke arah kanan, maka cairan dalam kanalis
semisirkularis kanan akan tertinggal sehingga kupula akan mengalami defleksi ke
arah ampula. Defleksi ini diterjemahkan dalam sinyal yang diteruskan ke otak
sehingga timbul sensasi kepala menoleh ke kanan. Adanya partikel atau debris
dalam kanalis semisirkularis akan mengurangi atau bahkan menimbulkan defleksi
kupula ke arah sebaliknya dari arah gerakan kepala yang sebenarnya. Hal ini
menimbulkan sinyal yang tidak sesuai dengan arah gerakan kepala, sehingga
timbul sensasi berupa vertigo.2,4
Terdapat 2 teori yang menjelaskan patofisiologi BPPV, yakni teori
kupulolitiasis dan kanalolitiasis.

Teori Kupulolitiasis
Pada

tahun 1962,

Schuknecht mengajukan teori kupulolitiasis untuk

menjelaskan patofisiologi BPPV. Kupulolitiasis

adalah adanya partikel yang

melekat pada kupula krista ampularis. Schuknecht menemukan partikel basofilik

yang melekat pada kupula melalui pemeriksaan fotomikrografi. Dengan adanya

partikel ini maka kanalis semisirkularis menjadi lebih sensitif terhadap gravitasi.
Teori ini dapat dianalogikan sebagai adanya suatu benda berat yang melekat pada
puncak sebuah tiang. Karena berat benda tersebut, maka posisi tiang menjadi sulit
untuk tetap dipertahankan pada posisi netral. Tiang tersebut akan lebih mengarah
ke sisi benda yang melekat. Oleh karena itu kupula sulit untuk kembali ke posisi
netral. Akibatnya timbul nistagmus dan pening (dizziness).2,4
Teori Kanalitiasis
Teori ini dikemukakan oleh Epley pada tahun 1980. Menurutnya gejala
BPPV disebabkan oleh adanya partikel yang bebas bergerak (canalith) di dalam
kanalis semisirkularis. Misalnya terdapat kanalit pada kanalis semisirkularis
posterior. Bila kepala dalam posisi duduk tegak, maka kanalit terletak pada posisi
terendah dalam kanalis semisirkularis posterior. Ketika kepala direbahkan hingga
posisi supinasi, terjadi perubahan posisi sejauh 90. Setelah beberapa saat,
gravitasi menarik kanalit hingga posisi terendah. Hal ini menyebabkan endolimfa
dalam kanalis semisirkularis menjauhi ampula sehingga terjadi defleksi kupula.
Defleksi kupula ini menyebabkan terjadinya nistagmus. Bila posisi kepala
dikembalikan ke awal, maka terjadi gerakan sebaliknya dan timbul pula nistagmus
pada arah yang berlawanan. 2,4
Teori ini lebih menjelaskan adanya masa laten antara perubahan posisi
kepala dengan timbulnya nistagmus. Parnes dan McClure pada tahun 1991
memperkuat teori ini dengan menemukan adanya partikel bebas dalam kanalis
semisirkularis poster. Saat melakukan operasi kanalis tersebut. 2,4,6

Bila terjadi trauma pada bagian kepala, misalnya, setelah benturan keras,
otokonia yang terdapat pda utikulus dan sakulus terlepas. Otokonia yang terlepas
ini kemudian memasuki kanalis semisirkularis sebagai kanalit. Adanya kanalit
didalam kanalis semisirkularis ini akan memnyebabkan timbulnya keluhan vertigo
pada BPPV. Hal inilah yang mendasari BPPV pasca trauma kepala. 2,4,6

Gambar 2: Patofisiologi 6
Diagnosis
1. Gejala Klinis
BPPV terjadi secara tiba-tiba. Kebanyakan pasien menyadari saat
bangun tidur, ketika berubah posisi dari berbaring menjadi duduk. Pasien
merasakan pusing berputar yang lama kelamaan berkurang dan hilang.
Terdapat jeda waktu antara perubahan posisi kepala dengan timbulnya
perasaan pusing berputar. Pada umumnya perasaan pusing berputar timbul
sangat kuat pada awalnya dan menghilang setelah 30 detik sedangkan

10

serangan berulang sifatnya menjadi lebih ringan. Gejala ini dirasakan

berhari-hari hingga berbulan-bulan.2,4,6
Pada banyak kasus, BPPV dapat mereda sendiri namun berulang
di kemudian hari. Bersamaan dengan perasaan pusing berputar, pasien
dapat mengalami mual dan muntah. Sensasi ini dapat timbul lagi bila
kepala dikembalikan ke posisi semula, namun arah nistagmus yang timbul
adalah sebaliknya. 2-4,6
Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat
ditegakkan dengan memprovoksi dan mengamati respon nistagmus yang
abnormal dan respon vertigo dari kanalis semisirkularis yang terlibat.
Pemeriksaan dapat memilih perasat Dix-Hallpike atau perasat Sidelying. 1
Dix dan Hallpike mendeskripsikan tanda dan gejala BPPV sebagai
berikut : 1) terdapat posisi kepala yang mencetuskan serangan; 2)
nistagmus yang khas; 3) adanya masa laten; 4) lamanya serangan terbatas;
5) arah nistagmus berubah bila posisi kepala dikembalikan ke posisi awal;
6) adanya fenomena kelelahan/fatique nistagmus bila stimulus diulang 2-4,6
2. Pemeriksaan fisik dan penunjang.
Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat
ditegakkan dengan cara memprovokasi dan mengamati respon nistagmus
yang abnormal dan respon vertigo dari kanalis semisirkularis yang terlibat.
Pemeriksaan dapat memilih perasat Dix-Hallpike atau Sidelying. Perasat
Dix-hallpike lebih sering digunakan karena pada perasat tersebut posisi
kepala sangat sempurna untuk canalith repositioning treatment. Pada

11

pasien BPPV parasat Dix-Hallpike akan mencetuskan vertigo (perasaan

pusing berputar) dan nistagmus.1-4,6,7

Gambar 3. Perasat Dix-Hallpike

1. Pemeriksaan perasat Dix-Hallpike

Merupakan pemeriksaan klinis standar untuk pasien BPPV. Perasat
Dix-Hallpike secara garis besar terdiri dari dua gerakan yaitu perasat DixHallpike kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior kanan
dan perasat Dix- Hallpike kiri pada bidang posterior kiri. Untuk
melakukan perasat Dix-Hallpike kanan, pasien duduk tegak pada meja
pemeriksaan dengan kepala menoleh 450 ke kanan. Dengan cepat pasien
dibaringkan dengan kepala tetap miring 450 ke kanan sampai kepala pasien
menggantung 20-300 pada ujung meja pemeriksaan, tunggu 40 detik
sampai respon abnormal timbul. Penilaian respon pada monitor dilakukan
selama 1 menit atau sampai respon menghilang. Setelah tindakan
pemeriksaan ini dapat langsung dilanjutkan dengan canalith repositioning
treatment (CRT). Bila tidak ditemukan respon yang abnormal atau bila
perasat tersebut tidak diikuti dengan CRT, pasien secara perlahan-lahan

12

didudukkan kembali. Lanjutkan pemeriksaan dengan perasat Dix-Hallpike

kiri dengan kepala pasien dihadapkan 450 ke kiri, tunggu maksimal 40
detik sampai respon abnormal hilang. Bila ditemukan adanya respon
abnormal, dapat dilanjutkan dengan CRT, bila tidak ditemukan respon
abnormal atau bila tidak dilanjutkan dengan tindakan CRT, pasien secara
perlahan-lahan didudukkan kembali.1,3,4

Gambar 4. Perasat Sidelying

2. Perasat Sidelying
Terdiri dari dua gerakan yaitu perasat sidelying kanan yang
menempatkan kepala pada posisi di mana kanalis anterior kiri/kanalis
posterior kanan pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal
posterior pada posisi paling bawah, dan perasat sidelying kiri yang
menempatkan kepala pada posisi dimana kanalis anterior kanan dan
kanalis posterior kiri pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan
kanal posterior pada posisi paling bawah.1,3,4

13

Pasien duduk pada meja pemeriksaan dengan kaki menggantung

di tepi meja , kepala ditegakkan ke sisi kanan, tunggu 40 detik sampai
timbul respon abnormal. Pasien kembali ke posisi duduk untuk untuk
dilakukan perasat sidelying kiri, pasien secara cepat dijatuhkan ke sisi kiri
dengan kepala ditolehkan 450 ke kanan. Tunggu 40 detik sampai timbul
respon abnormal. 1,3,4

RESPON ABNORMAL
Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan
provokasi ke belakang, nmun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak
lagi nistagmus. Pada pasien VPPJ setelah provokasi ditemukan nistagmus
yang timbul lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang
dari 1 menit jika penyebabnya kanalitiasis, pada kupololitiasis nistagmus
dapat terjadi lebih dari 1 menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul
bersamaan dengan nistagmus. 1,3,4
Pemeriksa dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan
mencatat arah fase cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien
menatap lurus ke depan.

Fase cepat ke atas, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis

posterior kanan

Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis

posterior kiri

Fase cepat ke bawah, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada

14

kanalis anterior kanan.

Fase cepat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis

anterior kiri
Respon abnormal diprovokasi oleh perasat Dix-Hallpike/ sidelying

pada bidang yang sesuai dengan kanal yang terlibat. 1,3,4

Pemeriksaan

elektronistagmografi

(ENG)

tidak

dapat

memperlihatkan nistagmus jenis rotatoar yang dapat ditemukan pada

penderita BPPV. ENG berguna dalam deteksi adanya nistagmus dan waktu
timbulnya pada nistagmus jenis lain. Tes kalori akan menunjukkan hasil
yang normal. BPPV dapat dijumpai pada telinga yang tidak menunjukkan
adanya respon terhadap tes kalori. Hal ini disebabkan tes kalori menguji
kanalis semisirkularis (KSS) horizontal. KSS Horizontal dan posterior
memiliki persarafan dan suplai pembuluh darah yang berbeda. Dengan
demikian BPPV yang timbul pada pasien yang tidak memberikan respon
pada tes kalori disebabkan oleh kanalit pada KSS posterior atau
anterior.3,4,7

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan BPPV meliputi observasi, obat-obatan untuk menekan
fungsi vestibuler (vestibulosuppressan), reposisi kanalit dan pembedahan. Dasar
pemilihan tata laksana berupa observasi adalah karena BPPV dapat mengalami
resolusi sendiri dalam waktu mingguan atau bulanan. Oleh karena itu sebagian

15

ahli hanya menyarankan observasi. Akan tetapi selama waktu observasi tersebut
pasien tetap menderita vertigo. Akibatnya pasien dihadapkan pada kemungkinan
terjatuh bila vertigo tercetus pada saat ia sedang beraktivitas.1,2,6
Obat-obatan

penekan

fungsi

vestibuler

pada

umumnya

tidak

menghilangkan vertigo. Istilah vestibulosuppresant digunakan untuk obatobatan yang dapat mengurangi timbulnya nistagmus akibat ketidakseimbangan
sistem vestibuler. Pada sebagian pasien pemberian obat-obat ini memang
mengurangi sensasi vertigo, namun tidak menyelesaian masalahnya. Obat-obat ini
hanya menutupi gejala vertigo. Pemberian obat-obat ini dapat menimbulkan efek
samping berupa rasa mengantuk. Obat-obat yang diberikan diantaranya diazepam
dan amitriptilin. Betahistin sering digunakan dalam terapi vertigo. Betahistin
adalah golongan antihistamin yang diduga meningkatkan sirkulasi darah ditelinga
dalam dan mempengaruhi fungsi vestibuler melalui reseptor H3. 2,3,4
Tiga macam perasat dilakukan umtuk menanggulangi BPPV adalah CRT
(Canalith repositioning Treatment ) , perasat liberatory dan latihan Brandt-Daroff.
Reposisi kanalit dikemukakan oleh Epley. Prosedur CRT merupakan prosedur
sederhana dan tidak invasif. Dengan terapi ini diharapkan BPPV dapat
disembuhkan setelah pasien menjalani 1-2 sesi terapi. CRT sebaiknya dilakukan
setelah perasat Dix-Hallpike menimbulkan respon abnormal. Pemeriksa dapat
mengidentifikasi adanya kanalithiasis pada kanal anterior atau kanal posterior
dari telinga yang terbawah. Pasien tidak kembali ke posisi duduk namun kepala
pasien dirotasikan tujuan untuk mendorong kanalith keluar dari kanalis
semisirkularis menuju ke utrikulus, tempat dimana kanalith tidak lagi menimbulka

16

gejala. Bila kanalis posterior kanan yang terlibat maka harus dilakukan tindakan
CRT kanan.perasat ini dimulai pada posisi Dix-Hallpike yang menimbulkan
respon abnormal dengan cara kepala ditahan pada posisi tersebut selama 1-2menit,
kemudian kepala direndahkan dan diputar secara perlahan kekiri dan
dipertahankan selama beberapa saat. Setelah itu badan pasien dimiringkan dengan
kepala tetap dipertahankan pada posisi menghadap kekiri dengan sudut 45 0
sehingga kepala menghadap kebawah melihat lantai . akhirnya pasien kembali
keposisi duduk dengan menghadap kedepan. Setelah terapi ini pasien dilengkapi
dengan menahan leher dan disarankan untuk tidak merunduk, berbaring,
membungkukkan badan selama satu hari. Pasien harus tidur pada posisi duduk
dan harus tidur pada posisi yang sehat untuk 5 hari. 1,3,4
Perasat yang sama juga dapat digunakan pada pasien dengan kanalithiasis
pada kanal anterior kanan. Pada pasien dengan kanalith pada kanal anterior kiri
dan kanal posterior, CRT kiri merupakan metode yang dapat di gunakan yaitu
dimulai dengan kepala menggantung kiri dan membalikan tubuh kekanan sebelum
duduk. 2,3,4

17

Gambar 5. CRT kanan

Gambar 6. Epley maneuver

Gambar 7. Liberatory kanan

18

Perasat liberatory, yang dikembangkan oleh semont, juga dibuat untuk

memindahkan otolit ( debris/kotoran) dari kanal semisirkularis. Tipe perasat yang
dilakukan tergantung dari jenis kanal mana yang terlibat. Apakah kanal anterior
atau posterior. 1,3,4
Bila terdapat keterlibatan kanal posterior kanan, dilakukan perasat
liberatory kanan perlu dilakukan. Perasat dimulai dengan penderita diminta untuk
duduk pada meja pemeriksaan dengan kepala diputar menghadap kekiri 450.
pasien yang duduk dengan kepala menghadap kekiri secara cepat dibaringkan ke
sisi kanan dengan kepala menggantung ke bahu kanan. Setelah 1 menit pasien
digerakkan secara cepat ke posisi duduk awal dan untuk ke posisi side lying kiri
dengan kepala menoleh 450 kekiri. Pertahankan penderita dalam posisi ini selama
1 menit dan perlahan-lahan kembali keposisi duduk. Penopang leher kemudian
dikenakan dan diberi instruksi yang sama dengan pasien yang diterapi dengan
CRT. 1,3,4
Bila kanal anterior kanan yang terlibat, perasat yang dilakukan sama ,
namun kepala diputar menghadap kekanan. Bila kanal posterior kiri yang terlibat,
perasat liberatory kiri harus dilakukan (pertama pasien bergerak ke posisi
sidelying kiri kemudian posisi sidelying kanan) dengan kepala menghadap ke
kanan. Bila kanal anterior kiri yang terlibat, perasat liberatory kiri dilakukan
dengan kepala diputar menghadap ke kiri. 1,3,4
Latihan Brandt Daroff merupakan latihan yang dilakukan di rumah oleh
pasien sendiri tanpa bantuan terapis. Pasien melakukan gerakan-gerakan posisi
duduk dengan kepala menoleh 450 , lalu badan dibaringkan ke sisi yang

19

berlawanan. Posisi ini dipertahankan selama 30 detik. Selanjutnya pasien kembali

ke posisi duduk 30 detik. Setelah itu pasien menolehkan kepalanya 45 0 ke sisi
yang lain, lalu badan dibaringkan ke sisi yang berlawanan selama 30 detik.
Latihan ini dilakukan secara rutin 10-20 kali. 3 seri dalam sehari. 1,3,4

Gambar 8. Latihan Brandt-Daroff

Tindakan bedah hanya dilakukan bila prosedur reposisi kanalit gagal
dilakukan. Terapi ini bukan terapi utama karena terdapat risiko besar terjadinya
komplikasi berupa gangguan pendengaran dan kerusakan nervus fasialis.
Tindakan yang dapat dilakukan berupa oklusi kanalis semisirkularis posterior,
pemotongan nervus vestibuler dan pemberian aminoglikosida transtimpanik.2,6

20

DAFTAR PUSTAKA

1.

Bashiruddin J, vertigo posisi paroksisimal jinak. dalam : Soepardi EA, Iskandar

N editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher.
Edisi keenam. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI.2007. hal 104-109

2. Li J, Benign paroxysmal positioning vertigo. Diakses dari : www.emedicine.com.

Pada tanggal 5 Mei 2009.
3. Lumbantobing SM. Vertigo Tujuh Keliling. Edisi pertama. Jakarta:Balai Penerbit
FK-UI.1996
4. Riyanto B. Vertigo: Aspek Neurologi Jakarta: Cermin dunia Kedokteran
no.144.2004. hal 41-46
5. Anderson JH, Levine SC, sistem vestibulari. Dalam: Adams GL, Boies LR, Higler
PA, editor. Boies Buku Ajar Penyakit THT edisi keenam. Jakarta: EGC.1997.Hal
39-44
6. Hain, Timothy C. Benign Paroxismal Positioning Vertigo. Diakses dari :
www.entgr.com/bppv.htm. pada tanggal 5 Mei 2009
7. Nurimaba N, Patofisiologi. Dalam : PERDOSSI editor. Vertigo Patofisiologi,
Diagnosis, dan Terapi. Jakarta:Jansen Pharmaceutica.1999 Hal 29-31

21

ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. D

Usia

: 64 tahun

Alamat

: Ampang Gua

Agama

: Islam

Pekerjaan

: ibu rumah tangga

No. RM

: 274921

ANAMNESIS
Keluhan Utama
Pusing rasa berputar.
Riwayat Perjalanan Penyakit

Satu hari SMRS pasien sedang menuruni tangga, kemudian mendadak

merasa pusing dan ruangannya seperti berputar. Membaik dengan
berbaring dan menutup mata.terutama ke sebelah kiri. Mual (+), muntah
(+) 1 x isi makanan, tidak menyemprot. Keluhan semakin memberat,
kemudian pasien dibawa ke RSUD. Terdapat gangguan pendengaran di
sebelah kiri, telinga berdenging (+) di telinga kiri.

Tidak terdapat penglihatan ganda, bicara pelo, mulut mencong, kelemahan

tubuh sesisi, baal/kesemutan maupun tersedak.

Riwayat trauma kepala sebelumnya tidak ada. Riwayat demam

sebelumnya tidak ada. Riwayat infeksi telinga sebelumnya tidak ada.
Riwayat operasi sebelumnya tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu,

Riwayat pusing berputar sebelumnya tidak ada.Riwayat DM sejak 12 tahun yang
lalu, kontrol ke RSUD Air Pecah, mendapat obat metformin 2x 500mg dan
levomir 1
Riwayat Penyakit Keluarga

22

Tidak ada angoota keluarga yang menderita DM, stoke sakit jantung dan
hipertensi.
Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan dan kebiasaan
Pekerjaan pasien adalah ibu rumah tangga. Kebiasaan merokok (-), minum
alkohol (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum

: tampak sakit sedang, compos mentis

Tekanan darah

: 130/90 mmHg

Nadi

: 84 x/menit

Suhu

: 36 0C

Pernafasan

: 24 x/menit

Kulit

: turgor cukup

Kepala

: deformitas (-), normocefal

Rambut

: hitam, merata, tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva pucat -/- sklera ikterik -/-

THT

: sekret (-), perdarahan (-)

Gigi & mulut

: caries dentis (-)

Leher

: pembesaran KGB (-)

Jantung

: BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Paru

: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen

: datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba,

BU(+)N
Punggung

: deformitas (-)

Ektremitas

: akral hangat, perfusi perifer cukup

Status Neurologis
Kesadaran

: compos mentis, GCS E4 M6 V5 = 15

Pupil

: bulat, isokor, diameter 3mm / 3mm, RCL +/+, RCTL +/+

23

: kaku kuduk (-), Lasegue >700 / >700 , Kernig >1350 /

TRM
>1350
N. Kranialis

: parese (-)

Motorik

: tonus (N), trofi (N), klonus -/5555 5555

5555 5555

Refleks fisiologis :
++ ++
++ ++
Refleks patologis -/Sensibilitas

: baik, hipestesi (-), parestesi (-)

Fungsi saraf otonom : inkontinensia uri et alvi (-)

Nistagmus horizontal (+) ke kanan derajat 1 lamanya < 2 menit.
Tes koordinasi : baik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (27 Desember 2006)
Hb
13,9 g/dL
Ht
41%
Leukosit
12.600/ul
Trombosit 255.000/ul
GDS
Elektrolit
Na
K
Cl

(12-14)
(40-48)
(5000-10000)
(150000-400000)

203 mg/dl

(70-200)

144 meq/l
3,2 meq/l
104 meq/l

(135-147)
(3,5-5,5)
(100-106)

DIAGNOSIS KERJA

Klinis

: Vertigo Posisional Benigna

Topis

: Kanalis Semisirkularis

24

Etiologis

: idiopatik

Diagnosis sekunder :DM tipe II terkontrol.

PENATALAKSANAAN
Rencana diagnostik

BAEP (Brainstem Auditory Evoked Potential)

Rencana terapi

IVFD NaCl 0,9% / 12 jam

Mertigo 3x1 tab

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanationam

: dubia ad bonam

25