BAB 1

PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Perkembangan teknologi dan industri berdampak pula pada kesehatan.

Industri menimbulkan polusi udara baik di dalam maupun di luar lingkungan kerja
sehingga mempengaruhi sistem respirasi. Berbagai kelainan saluran napas dan
paru pada pekerja dapat terjadi akibat pengaruh debu, gas ataupun asap yang
timbul dari proses industri.1
Silikosis merupakan penyakit fibrotik paru yang fatal, ireversibel, dimana
debu silika dapat terus-menerus terhirup oleh saluran pernafasan.2 Silikosis
termasuk salah satu contoh dari penyakit akibat kerja. Penyakit akibat kerja
adalah penyakit yang disebabkan oleh pekerjaan, alat kerja, bahan, proses
maupun lingkungan kerja. Dengan demikian penyakit akibat kerja merupakan
penyakit yang artificial atau man mad disease.1-3
Faktor penyebab penyakit akibat kerja sangat banyak, tergantung pada
bahan yang digunakan dalam proses kerja, lingkungan kerja ataupun cara kerja.
Pada umumnya faktor penyebab dapat dikelompokkan dalam 5 golongan antara
lain:
1.

Golongan fisik, seperti: suara (bising), radiasi, suhu (panas atau dingin),
tekanan yang sangat tinggi, vibrasi, penerangan lampu yang kurang baik.

2.

Golongan kimiawi (bahan kimiawi yang digunakan dalam proses kerja,

maupun yang terdapat dalam lingkungan kerja, dapat berbentuk debu, uap,
gas, larutan, awan atau kabut).

3.

Golongan biologis (bakteri, virus, atau jamur).

4.

Golongan fisiologis (biasanya disebabkan oleh penataan tempat kerja dan

cara kerja).

5.

Golongan psikososial (lingkungan kerja yang mengakibatkan stres).

Berbagai penyakit paru saat ini merupakan masalah kesehatan

masyarakat. Penyakit infeksi, tuberkulosis maupun non tuberkulosis, asma dan

penyakit paru obstruktif menahun, kanker paru dan juga penyakit paru akibat
kerja merupakan contoh penyakit-penyakit yang punya dampak luas di
masyarakat.

Khusus

Indonesia,

penyakit-penyakit

infeksi

paru

masih

menyebabkan morbiditas, demikian pula dengan silikosis, asma bronkial dan

penyakit paru obstruktif. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga 1980

menunjukkan

bahwa

hampir

sepertiga

(28,4%)

kematian

di

Indonesia

disebabkan oleh penyakit paru. Pada survei berikutnya di tahun 1986 angka ini
ternyata meningkat menjadi 30,5%, sehingga berdasarkan survei kesehatan
rumah tangga nasional terbaru ini menyatakan bahwa satu di antara tiga
kematian di Indonesia disebabkan oleh penyakit paru.
Ratusan juta tenaga kerja di seluruh dunia saat ini bekerja pada kondisi
yang tidak aman dan dapat menyebabkan gangguan kesehatan. Menurut
International Labor Organization (ILO), setiap hari terjadi 1,1 juta kematian yang
disebabkan oleh karena penyakit atau kecelakaan akibat hubungan pekerjaan.
Dari data ILO tahun 1999, penyebab kematian yang berhubungan dengan
pekerjaan paling banyak disebabkan oleh kanker 34%. Sisanya terdapat
kecelakaan sebanyak 25 %, penyakit saluran pernapasaan 21%, dan penyakit
kardiovaskuler 15%. Dari data-data tersebut dapat diketahui bahwa penyakit
saluran pernapasaan menempati peringkat ketiga.
Sebagai tenaga kesehatan, harus melakukan pengkajian terhadap
pasien dan apakah ada hubungan antara penyakit yang diderita pasien dengan
pekerjaan mereka. Sehingga dapat ditentukan perencanaan serta intervensi
yang tepat untuk pasien agar hasil yang diperoleh dapat maksimal dan benarbenar bermanfaat untuk pasien.

1.2

Rumusan Masalah

1.

Apa definisi silikosis?

2.

Apa penyebab silikosis?

3.

Apa patogenesis silikosis?

4.

Apa jenis silikosis?

5.

Apa manifestasi klinis?

6.

Bagaimana cara penegakan diagnosis silikosis?

7.

Bagaimana penatalaksanaan silikosis

8.

Bagaimana pengobatan silikosis?

9.

Bagaimana pencegahan silikosis?

1.3 Tujuan
1.

Mengetahui definisi silikosis

2.

Mengetahui penyebab silikosis

3.

Mengetahui patogenesis silikosis

4.

Mengetahui jenis silikosis

5.

Mengetahui manifestasi klinis

6.

Mengetahui cara penegakan diagnosis silikosis

7.

Mengetahui penatalaksanaan silikosis

8.

Mengetahui pengobatan silikosis

9.

Mengetahui pencegahan silikosis

BAB 2
PEMBAHASAN

2.1

Definisi
Silikosis dikenal juga dengan istilah miner's phthisis, grinder's asthma,

potter's rot, merupakan bentuk penyakit paru akibat pekerjaan yang disebabkan
karena menghirup debu silika secara kronik dan ditandai dengan adanya
inflamasi dan pembentukan jaringan parut dari lesi nodular pada lobus paru
bagian atas. Silikosis merupakan salah satu jenis dari pneumokoniosis.1-4
Hipokrates menguraikan kondisi breathlessness pada buruh tambang,
dan pada tahun 1690, Lohneiss menyebutkan tentang the dust and stones fall
upon the lungs, the men have lung disease, breathe with difficulty. Bernardo
Ramazzini mengistilahkan dengan miners phthisis. Penyakit paru akibat debu
ini telah dikenali dengan berbagai nama, seperti miners phthisis, dust
consumption, masons disease, grinders asthma, potters rot, dan
stonecutters disease. Secara keseluruhan diistilahkan dengan silikosis.2
Peacock dan Greenhow melaporkan tentang adanya debu silika pada
paru buruh tambang pada tahun 1860, dan 10 tahun kemudian, Visconti
menggunakan istilah silikosis untuk menjelaskan penyakit yang disebabkan
oleh pemaparan inhalasi terhadap silex. Pengenalan masalah pernafasan akibat
debu terjadi pada orang Yunani dan Romawi kuno. Agricola, pada pertengahan
abad ke-16, menuliskan tentang masalah paru dari inhalasi debu pada buruh
tambang. Pada tahun 1713, Bernardino Ramazzini menyebutkan tentang gejalagejala asmatik dan adanya substansi seperti pasar pada paru dari pekerja stone
cutters. Seiring dengan era industrialisasi, terjadi peningkatan produksi debu.
Pneumatic

hammer

drill

diperkenalkan

pada

tahun

1897

sandblasting

diperkenalkan pada tahun 1904, keduanya berperan pada peningkatan

prevalensi silikosis.2

2.2

Komponen Kimiawi
Silikon dioksida (silika, SiO2) merupakan senyawa yang umum ditemui

dalam kehidupan sehari-hari dan banyak digunakan sebagai bahan baku industri
elektronik. Silikon dioksida kristalin dapat ditemukan dalam berbagai bentuk yaitu
sebagai quartz, tridymite, dan cristobalit.2 Sejak tahun 2000, debu quartz

diketahui bersifat karsinogen bagi manusia yang ditetapkan oleh International

Agency for Research on Cancer (IARC).4 Silika memiliki dua bentuk spesifik dan
jelas: amorphous and crystalline (seperti dijelaskan pada Tabel 2.1 dan Tabel
2.2).2
Tabel 2.1 Sinonim dari Crystalline Silica2

Tabel 2.2 Sinonim dari Amorphous Silica2

Silika merupakan struktur yang tersusun dari silikon dioksida yang

berikatan dengan kation seperti magnesium, aluminum, atau iron. Contoh dari
silika meliputi mica, soapstone, talc tremolite, Portland Cement, dan lainnya.
Opal, diatomaceous earth (tripolite), silica-rich fiberglass, fume silica, mineral
wool, dan silica glass (vitreous silica) merupakan bentuk umum dari amorphous

silica. Bentuk lain dari amorphous silica dijelaskan pada Tabel 2.3. Debu yang
mengandung amorphous silica, dengan pengecualian fiberglass, biasanya tidak
membahayakan manusia. Quartz, cristobalite, dan beberapa bentuk tridymite
bersifat piezoelectric. Piezoelectricity merupakan komponen yang menghasilkan
aliran elektrik yang berkebalikan dari struktur fisik ketika diberikan tekanan
secara langsung pada kristal. Fenomena tersebut terjadi pada crystalline silica
karena struktur kimianya tidak memiliki pusat, yang menggambarkan inversion
symmetry. Sebagai tambahan, sisi yang berlawanan dari kristal ini memiliki
permukaan yang tidak sama dan menghasilkan aliran elektrik yang berlawanan.
Hal ini yang menjadi teori bahwa karakteristik piezoelectric memegang peranan
penting pada patofisiologi penyakit yang berhubungan dengan silika akibat
pembentukan radikal bebas oksigen yang dihasilkan dari permukaan molekul
silika dan menyebabkan kerusakan makrofag alveolar akibat silika.2
Kelompok Silanol (SiOH) pada permukaan partikel silika dapat
membentuk ikatan hidrogen dengan kelompok oksigen dan nitrogen yang
ditemukan pada membran sel biologis, yang dapat menyebabkan hilangnya
struktur membran, kebocoran lisosomal, dan kerusakan jaringan. Proses ini
berperan

pada

pembentukan

jaringan

parut

paru.

Data

eksperimental

menyebutkan bahwa materi-materi yang memiliki potensi fibrogenik yang jelas:

tridymite > cristobalite > quartz.2

2.3

Penyebab
Silikosis biasanya disebabkan oleh pemaparan partikel debu yang

berukuran kurang dari 10 mikrometer. Silika merupakan mineral yang menyusun

kerak bumi. Silika dapat ditemukan pada pasir, batu, dan bijih besi mineral. 4
Inhlasai debu yang mengandung crystalline silica dapat sangat berbahaya bagi
kesehatan

manusia

dan

sering

menyebabkan

kematian

jika

tindakan

pencegahan tidak dilakukan. Pemaparan partikel silika dapat terjadi pada bidang
kerja penambangan, pengeboran, dan peledakan pasir, seperti yang dijelaskan
pada Tabel 2.3.2
Tabel 2.3 Bidang Pekerjaan yang Berhubungan dengan Pemaparan Silika2

Biasanya gejala timbul setelah pemaparan selama 20-30 tahun. Tetapi

pada peledakan pasir, pembuatan terowogan dan pembuatan alat pengampelas
sabun, dimana kadar silika yang dihasilkan sangat tinggi, gejala dapat timbul
dalam waktu kurang dari 10 tahun.2
Bila terhirup, serbuk silika masuk ke paru-paru dan sel pembersih
(misalnya makrofag) akan mencernanya. Enzim yang dihasilkan oleh sel
pembersih menyebabkan terbentuknya jaringan parut pada paru-paru.
Pada awalnya, daerah parut ini hanya merupakan bungkahan bulat yang
tipis (silikosis noduler simplek). Akhirnya, mereka bergabung menjadi massa
yang besar (silikosis konglomerata). Daerah parut ini tidak dapat mengalirkan
oksigen ke dalam darah secara normal. Paru-paru menjadi kurang lentur dan
penderita mengalami gangguan pernafasan.4
2.4

Riwayat Penyakit

2.4.1 Sifat Debu dan Hubungannya dengan Penyakit Paru

Debu adalah aerosol yang tersusun dari partikel-partikel padat yang
bukan termasuk benda hidup. Respons jaringan tubuh seseorang terhadap debu
yang terinhalasi dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain sifat fisik, kimia dan
faktor pejamu. Efek debu terhadap paru dipengaruhi oleh tingkat pajanan debu.
Tingkat pajanan debu ditentukan oleh kadar debu rata-rata di udara dan waktu
pajanan terhadap debu tersebut.1
1.

Sifat fisik

Beberapa sifat fisik agen atau bahan yang terinhalasi sangat

mempengaruhi respons jaringan paru. Keadaan fisik seperti bentuk partikel
uap atau gas, ukuran dan densitas partikel, bentuk dan kemampuan
penetrasi mempengaruhi sifat migrasi dan reaksi tubuh. Sifat kelarutan
partikel juga berpengaruh, contohnya partikel tidak larut seperti asbestos dan
silika menyebabkan reaksi lokal sedangkan zat yang larut seperti mangan
dan berrylium mempunyai efek sistemik. Gas dan uap yang relatif tidak larut
seperti nitrogen oksida terinhalasi sampai saluran napas kecil sedangkan
yang larut seperti amonia dan sulfur dioksida seringkali mengendap di
hidung dan nasofaring. Sifat higroskopis partikel meningkatkan ukurannya
bila melalui saluran napas bawah. Sifat elektriksitas partikel juga
menentukan letak deposisi di saluran napas.1
2.

Sifat Kimia
Beberapa sifat kimia yang penting adalah sifat asam atau basa,
interaksi atau ikatan dengan substansi lain, sifat fibrogenisitas dan sifat
antigenisitas. Sifat asam atau basa suatu bahan berhubungan dengan efek
toksik pada silia, sel-sel dan enzim. Beberapa bahan mempunyai
kecenderungan berinteraksi dengan substansi dalam paru dan jaringan.
Karbonmonoksida dan asam sianida mempunyai efek sistemik sedangkan
komponen fluorin mungkin mempunyai efek lokal dan sistemik. Sifat
fibrogenisitas merupakan sifat suatu bahan menimbulkan fibrosis jaringan.
Debu fibrogenik adalah debu yang dapat menimbulkan reaksi jaringan paru
(fibrosis)

seperti batubara,

silika bebas dan

asbes.

Contoh debu

nonfibrogenik adalah debu besi, kapur, karbon dan timah. Sifat antigenisitas
merupakan sifat bahan untuk dapat merangsang antibodi, contohnya spora
jamur bila terinhalasi dapat merangsang respons imunologi.1
3.

Faktor Pejamu (host)

Faktor pejamu (host) berperan penting pada respons jaringan
terhadap agen atau bahan terinhalasi. Gangguan sistem pertahanan paru
alami seperti kelainan genetik akan mengganggu kerja silia, kecepatan
bersihan dan fungsi makrofag. Kecepatan dan rerata bersihan adalah
karakteristik bawaan. Gangguan sistem pertahanan paru didapat contohnya
karena obat-obatan, asap rokok, temperatur dan alkohol mempengaruhi
fungsi silia dan fungsi makrofag. Kondisi anatomi dan fisiologi saluran napas
dan

paru

mempengaruhi

pola

pernapasan

yang

pada

akhirnya

mempengaruhi deposisi agen atau bahan terinhalasi. Keadaan imunologi

contohnya alergi atau atopi mempengaruhi respons terhadap suatu agen.1
2.4.2 Mekanisme Deposisi Partikel di Saluran Napas
Tingkat deposisi partikel seperti debu di saluran napas dan paru
dipengaruhi oleh konsentrasi debu, ukuran debu, waktu pajanan, rerata
pernapasan dan volume tidal. Konsentrasi debu yang berhubungan dengan
silikosis diperkirakan >5000o/cc udara. Debu yang mudah dihirup berukuran 0,1
sampai 10 mikron. Deposisi partikel debu di saluran napas dan paru terjadi
melalui mekanisme impaksi, sedimentasi dan difusi atau gerak Brown.1
1.

Impaksi
Mekanisme impaksi adalah kecenderungan partikel tidak dapat
berubah arah pada percabangan saluran napas. Akibat hal tersebut banyak
partikel tertahan di mukosa hidung, faring ataupun percabangan saluran
napas besar. Sebagian besar partikel berukuran lebih besar dari 5 mm
tertahan di nasofaring. Mekanisme impaksi juga terjadi bila partikel tertahan
di percabangan bronkus karena tidak bisa berubah arah.1

2.

Sedimentasi
Sedimentasi adalah deposisi partikel secara bertahap sesuai
dengan berat partikel terutama berlaku untuk partikel berukuran sedang (1-5
mm). Umumnya partikel tertahan di saluran napas kecil seperti bronkiolus
terminal dan bronkiolus respiratorius. Debu ukuran 3-5 mikron akan
menempel pada mukosa bronkioli sedangkan ukuran 1-3 mikron (debu
respirabel) akan langsung ke permukaan alveoli paru. Mekanisme terjadi
karena kecepatan aliran udara sangat berkurang pada saluran napas
tengah. Sekitar 90% dari konsentrasi 1000 partikel per cc akan dikeluarkan
dari alveoli, 10% sisanya diretensi dan secara lambat dapat menyebabkan
silikosis.1

3.

Difusi
Difusi adalah gerakan acak partikel akibat kecepatan aliran udara.
Terjadi hanya pada partikel dengan ukuran kecil. Debu dengan ukuran 0,1
mm sampai 0,5 mm keluar masuk alveoli, membentur alveoli sehingga akan
tertimbun di dinding alveoli (gerak Brown).1

2.4.3 Mekanisme Pertahanan Paru terhadap Partikel Terinhalasi

Sebagian besar debu yang terinhalasi akan difiltrasi oleh saluran napas
atas atau dibersihkan oleh silia di saluran napas besar. Pada prinsipnya sistem
pertahanan tubuh terhadap partikel atau debu yang terinhalasi terdiri atas tiga
sistem pertahanan yang saling berkaitan dan bekerja sama yaitu2:

Garis pertahanan pertama adalah filtrasi mekanik udara inspirasi di saluran

napas atas dan bawah. Filter saluran napas atas terdiri atas rambut-rambut
dan lipatan mukosa (konka) yang menimbulkan turbulensi udara sehingga
partikel tertahan di saluran napas atas. Efektivitas filtrasi tersebut
menentukan deposit partikel pada saluran napas. Reseptor saluran napas
berperan dalam menimbulkan konstriksi otot polos bronkus terhadap iritasi
kimia dan fisik, menurunkan penetrasi partikel dan gas berbahaya serta
mencetuskan bersin dan batuk.2

Garis pertahanan ke-2 yaitu cairan yang melapisi saluran napas dan alveoli
serta mekanisme bersihan silia (bersihan mukosiliar). Cairan tersebut
berfungsi sebagai pertahanan fisik dan kimia berisi bahan yang mempunyai
sifat bakterisidal dan detoksifikasi. Mekanisme bersihan mukosiliar (mukus
disekresi oleh sel goblet dan kelenjar submukosa) membuat partikel
dikeluarkan kembali ke laring dan akhirnya ditelan.2

Garis pertahanan ke-3 adalah pertahanan spesifik paru yang terbagi atas 2
sistem utama yaitu imunitas humoral (produksi antibodi) dan imunitas seluler
(limfosit

T).

Makrofag

merupakan

sistem

pertahanan

seluler

yang

membersihkan semua partikel kecil. Makrofag alveolar membersihkan

partikel yang terdeposit dengan mekanisme fagositosis.2
2.5

Patogenesis
Faktor utama yang berperan pada patogenesis silikosis adalah partikel

debu dan respons tubuh khususnya saluran napas terhadap partikel debu
tersebut. Komposisi kimia, sifat fisis, dosis dan lama pajanan menentukan dapat
atau mudah tidaknya terjadi silikosis. Sitotoksisitas partikel debu terhadap
makrofag

alveolar

memegang

peranan

penting

dalam

patogenesis

pneumokoniosis. Debu berbentuk quartz lebih sitotoksik dibandingkan yang sulit

larut. Sifat kimiawi permukaan partikel debu yaitu aktivitas radikal bebas dan
kandungan besi juga merupakan hal yang terpenting pada patogenesis silikosis.1

Patogenesis silikosis dimulai dari respons makrofag alveolar terhadap

debu yang masuk ke unit respirasi paru. Terjadi fagositosis debu oleh makrofag
dan proses selanjutnya sangat tergantung pada sifat toksisitas partikel debu.
Reaksi jaringan terhadap debu bervariasi menurut aktivitas biologi debu. Jika
pajanan terhadap debu anorganik cukup lama maka timbul reaksi inflamasi awal.
Gambaran utama inflamasi ini adalah pengumpulan sel di saluran napas bawah.1
Alveolitis dapat melibatkan bronkiolus bahkan saluran napas besar karena dapat
menimbulkan luka dan fibrosis pada unit alveolar yang secara klinis tidak
diketahui.1-3 Sebagian debu seperti debu batubara tampak relatif inert dan
menumpuk dalam jumlah relatif banyak di paru dengan reaksi jaringan yang
minimal. Debu inert akan tetap berada di makrofag sampai terjadi kematian oleh
makrofag karena umurnya, selanjutnya debu akan keluar dan difagositosis lagi
oleh makrofag lainnya, makrofag dengan debu di dalamnya dapat bermigrasi ke
jaringan limfoid atau ke bronkiolus dan dikeluarkan melalui saluran napas. Pada
debu yang bersifat sitoktoksik, partikel debu yang difagositosis makrofag akan
menyebabkan kehancuran makrofag tersebut yang diikuti dengan fibrositosis.
Menurut Lipscomb, partikel debu akan merangsang makrofag alveolar untuk
mengeluarkan produk yang merupakan mediator suatu respons peradangan dan
memulai proses proliferasi fibroblast dan deposisi kolagen. Mediator yang paling
banyak berperan pada patogenesis silikosis adalah Tumor Necrosis Factor
(TNF)-, Interleukin (IL)-6, IL-8, platelet derived growth factor dan transforming
growth factor (TGF)-. Sebagian besar mediator tersebut sangat penting untuk
proses fibrogenesis. Mediator makrofag penting yang bertanggung jawab
terhadap kerusakan jaringan, pengumpulan sel dan stimulasi pertumbuhan
fibroblast adalah1:

Radikal oksigen atau spesies oksigen reaktif dan protease.

Leukotrien LTB4 dan IL-8 yang bersifat kemotaksis terhadap leukosit.

Sitokin IL-1, TNF-, fibronektin, PDGF dan IGF-1 yang berperan dalam
fibrogenesis.
Sitokin telah terbukti berperan dalam patogenesis silikosis. Pappas

merangkum sitokin yang dihasilkan oleh makrofag alveolar dalam merespons

partikel debu yang masuk ke paru yang selanjutnya menyebabkan fibrosis pada
jaringan interstitial paru. Sitokin ini terdiri atas faktor fibrogenesis seperti TNF-,
PDGF, IGF-1 dan fibronektin serta faktor proinflamasi seperti LBT4, IL-8, IL-6,
MIP1a. Di samping proses fagositosis debu oleh makrofag alveolar, yang lebih

penting adalah interstisialisasi partikel debu tersebut. Bila partikel debu telah
difagositosis oleh makrofag dan ditransfer ke sistem mukosilier maka proses
pembersihan debu yang masuk dalam saluran napas dikategorikan berhasil.
Hilangnya integritas epitel akibat mediator inflamasi yang dilepaskan makrofag
alveolar merupakan kejadian awal proses fibrogenesis di interstitial paru. Bila
partikel debu telah masuk dalam interstitial maka nasibnya ditentukan oleh
makrofag interstitial, difagositosis untuk kemudian di transfer ke kelenjar getah
bening mediastinum atau terjadi sekresi mediator inflamasi kronik pada
interstitial. Sitokin yang dilepaskan di interstitial seperti PDGF, TGF, TNF, IL-1
menyebabkan proliferasi fibroblas dan terjadilah pneumokoniosis.1
Sifat toksisitas debu menentukan reaksi jaringan yang terjadi pada
silikosis. Debu silika mempunyai efek biologis yang sangat kuat. Reaksi parenkim
dapat berupa fibrosis nodular yaitu contoh klasik dari silikosis. Gambaran fibrotik
campuran dan tidak beraturan terjadi pada pajanan debu campuran. Empat
gambaran respons patologi terlihat pada silikosis yaitu fibrosis interstisial, fibrosis
nodular, fibrosis nodular dan interstisial serta emfisema fokal dan pembentukan
makula.1
2.6

Jenis
Terdapat tiga jenis silikosis, yaitu2,4:

1.

Silikosis kronis
Silikosis kronis merupakan bentuk silikosis yang paling umum
terjadi. Silikosis kronis terjadi akibat pemaparan sejumlah kecil debu silika
dalam jangka panjang (lebih dari 10 tahun). Nodul-nodul peradangan kronis
dan jaringan parut akibat silika terbentuk di paru-paru dan kelenjar getah
bening dada.2,4

2.

Silikosis akselerata
Silikosis akselerata terjadi setelah terpapar oleh sejumlah silika
yang lebih banyak selama waktu yang lebih pendek (5-15 tahun).
Peradangan, pembentukan jaringan parut dan gejala-gejalanya terjadi lebih
cepat. Silikosis akselerata berhubungan dengan berbagai macam gangguan
autoimun.4

3.

Silikosis akut
Silikosis akut jarang terjadi tetapi bersifat sangat fatal yang terjadi
akibat pemaparan silikosis dalam jumlah yang sangat besar, dalam waktu

yang lebih pendek terutama partikel debu yang mengandung konsisteni

tinggi quartz. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan, sehingga
timbul sesak nafas yang hebat dan kadar oksigen darah yang rendah.2,4
Pada silikosis simplek dan akselerata bisa terjadi fibrosif masif progresif.
Fibrosis ini terjadi akibat pembentukan jaringan parut dan menyebabkan
kerusakan pada struktur paru yang normal.2,4

2.7

Manifestasi Klinis
Gejala-gejala yang dapat terjadi pada silikosis akut meliputi dispnea,

mudah lelah, penurunan berat badan, demam, dan nyeri pleuritik. Perubahan
patologik pada silikosis akut meliputi pengisian rongga alveolar dengan materi
eosinofilik-granular, seperti yang terjadi pada silikosis akselerata. Manifestasi
klinis yang terjadi berupa progresifitas gagal nafas yang cepat sebagai akibat
kehilangan fungsi paru yang normal dan gangguan pertukaran gas. 2 Gejala
tambahan yang mungkin ditemukan, terutama pada silikosis akut, antara lain4:
1.

Demam.

2.

Batuk.

3.

Penurunan berat badan.

4.

Gangguan pernafasan yang berat.

Pada pasien yang asimptomatik membutuhkan pemeriksaan radiografik

untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan

penyakit lain yang berhubungan, meliputi emfisema dan/atau cor pulmonale. Lesi
noduler sebagian besar terdapat pada lobus atas yang tampak pada radiografi
dinding dada. Tabel 2.3 menjelaskan tentang gangguan sekunder yang dapat
terjadi akibat silikosis.2
Tabel 2.3 Gangguan Sekunder yang Terjadi Akibat Silikosis2

Penderita silikosis noduler simpel tidak memiliki masalah pernafasan,

tetapi mereka bisa menderita batuk berdahak karena saluran pernafasannya
mengalami iritasi (bronkitis). Silikosis akselerata bisa menyebabkan batuk
berdahak dan sesak nafas. Mula-mula sesak nafas hanya terjadi pada saat

melakukan aktivitas, tetapi akhirnya sesak timbul bahkan pada saat beristirahat.
Keluhan pernafasan bisa memburuk dalam waktu 2-5 tahun setelah penderita
berhenti bekerja. Kerusakan di paru-paru bisa mengenai jantung dan
menyebabkan gagal jantung yang bisa berakibat fatal. Jika terpapar oleh
organisme penyebab tuberkulosis (Mycobacterium tuberculosis), penderita
silikosis mempunyai resiko 3 kali lebih besar untuk menderita tuberculosis.2
Silikosis

kronik

biasanya

tidak

berhubungan

dengan

infeksi

mikobakterial dan cenderung bersifat ringan. Silikosis kronik dapat berkembang

menjadi progressive massive fibrosis (PMF), dimana merupakan keadaan yang
serius dan membahayakan. Silikosis kronik dapat dibedakan secara radiografik
dari penyakit akut melalui gambaran opasitas lobus bagian atas yang besar yang
bersamaan dengan lesi nodular difus, kecil. Perubahan emfisematus besar dapat
terlihat jelas pada pemeriksaan foto rontgen toraks. Pasien dengan PMF dapat
mengalami hipoksik saat istirahat dan memiliki kecenderangan mengalami infeksi
mikobakterial dan pneumotoraks spontan yang akhirnya dapat menyebabkan
gagal nafas.2

2.8

Diagnosis
Diagnosis silikosis ditegakkan adanya riwayat pemaparan silika yang

banyak, biasanya terjadi pada lingkungan kerja. Bersamaan dengan riwayat

pemaparan silika, pemeriksaan radiografi toraks dapat mengkonfirmasi adanya
opasitas nodular. Hal tersebut penting karena diagnosis banding silikosis yang
luas dan adanya penyakit dengan profil penyakit yang serupa, seperti infeksi
fungal, tuberkulosis milier, sarkoidosis, dan fibrosis idiopatik pulmonal.2
Pada silikosis kronik dan akselerata, pemeriksaan radiogafi toraks
biasanya menggambarkan opasitas nodular pada lapangan paru bagian atas.
Kalsifikasi nodus limfatikus torakalis membentuk pola yang khas, sering
diistilahkan dengan kalsifikasi eggshell. Pola eggshel dari kalsifikasi nodus
limfatikus tidak spesifik dan biasanya terlihat pada sarcoidosis, radiation-treated
Hodgkins

disease,

blastomycosis,

scleroderma,

amyloidosis,

dan

histoplasmosis. PMF dikarakteristikkan dengan masa fibrotik yang besar, yang

terjadi bersamaan dengan perubahan arsitektur paru yang ditandai dengan
pergeseran struktur mediastinal dan hilar ke atas sebagai akibat hilangnya
volume. Daerah paru bagian bawah dapat memberikan gambaran hiperventilasi
dan emfisematous, dan bersamaan dengan bullae multipel.2

Silikosis akut dapat dibedakan dengan silikosis kronik dari pemeriksaan

rontgen toraks melalui fenomena pengisian alveolar akut, yang menyebabkan
gambaran ground-glass pada lapang paru. Adanya opasitas linier pada lobus
bagian bawah dapat memperkirakan adanya fibrosis dan pelebaran nodus hilus
dapat menetap.2
Temuan patologis dan radiografi toraks tidak selalu berhubungan.
Pemeriksaan rontgen toraks hanya terjadi perubahan minimal bahkan pada
keadaan fibrosis yang luas. Computed tomography resolusi tinggi dari dinding
dada merupakan pilihan studi pencitraan untuk mengevaluasi nodu, yang juga
baik untuk mendeteksi adanya perubahan emfisematous pulmonal. Computed
tomography resolusi tinggi dapat membantu membedakan lesi confluent dari
silikosis simpel. Modalitas pencitraan pulmonal lainnya seperti magnetic
resonance imaging dan digitized radiography dapat berguna sebagai tambahan
diagnosis dan monitor silikosis.2
Tes fungsi paru dapat normal pada awal dari silikosis simpel. Pola
restriktif dan/atau obstruktif dapat terjadi pada perkembangan penyakit yang
progresif. Pengurangan volume dari udara yang diekshalasi lebih dari 1 detik,
menggambarkan pengurangan kapasitas forced vital, penurunan kapasitas difusi,
kapasitas total paru, dan lung compliance, yang terjadi pada kasus berat.
Parameter aliran dapat berubah karena adanya obstruksi jalan nafas sebagai
akibat fibrosis dan kelainan lebih lanjut dari arsitektur paru yang mendasarinya.
Hal tersebut penting untuk mengetahui adanya faktor-faktor yang telah ada
sebelumnya (contohnya, rokok tembakau dan infeksi paru) ketika mengevaluasi
tes fungsi paru. Hal tersebut pentung untuk diingat bahwa bronchoalveolar
lavage biasanya tidak membantu diagnosis silikosis pada pasien yang terpapar
silika dapat memiliki silika dan peningkatan kadar protein pada lung washing,
tanpa memandang derajat kegawatan penyakit atau keadaan penyakit khusus.2
2.9

Pemeriksaan
Biasanya akan ditanyakan secara terperinci mengenai jenis pekerjaan,

hobi dan aktivitas lainnya yang kemungkinan besar merupakan sumber

pemaparan silika. Pemeriksaan yang dapat dilakukan, antara lain:
1.

Rontgen dada (terlihat gambaran pola nodul dan jaringan parut).

Foto toraks berguna dalam mendeteksi dan memantau respon paru
untuk debu mineral, logam tertentu, dan debu organik mampu mendorong

pneumonitis hipersensitivitas. Organisasi Perburuhan Internasional (ILO)

International Klasifikasi Radiografi dari Pneumoconioses mengklasifikasikan
radiografi dada sesuai dengan sifat dan ukuran dan kekeruhan melihat
sejauh mana keterlibatan parenkim tersebut. Secara umum, kekeruhan linier
terlihat di asbestosis.
2.

Tes fungsi paru.

Banyak debu mineral menghasilkan perubahan karakteristik dalam
mekanisme

pernapasan

dan

volume

paru-paru

yang

secara

jelas

menunjukkan pola restriktif. Demikian pula, pemaparan debu organik atau

bahan kimia dapat menyebabkan asma kerja atau PPOK. Pengukuran
perubahan volume ekspirasi paksa (FEV1) sebelum dan setelah shift kerja
dapat digunakan untuk mendeteksi respon bronchoconstrictive atau
peradangan akut.
3.

Tes PPD (untuk TBC).

2.9.1 Silikosis Akut

1.

Pemeriksaan Faal Paru

Kelainan faal paru yang timbul adalah restriksi berat dan hipoksemi
disertai penurunan kapasitas difusi.

2.

Pemeriksaan Radiologis
Pada foto toraks tampak fibrosis interstisial difus, fibrosis kemudian
berlanjut dan terdapat pada lobus tengah dan bawah membentuk diffuse
ground glass appearance mirip edema paru.

2.9.2 Silikosis Kronik

1.

Pemeriksaan Radiologis
Pada silikosis kronik yang sederhana, foto toraks menunjukkan
nodul terutama di lobus atas dan mungkin disertai klasifikasi. Pada bentuk
lanjut terthpat masa yang besar yang tampak seperti sayap malaikat (angels
wing). Sering terjadi reaksi pleura pada lesi besar yang padat. Kelenjar hilus
biasanya membesar dan membentuk bayangan egg shell calcification.

2.

Pemeriksaan Faal Paru

Jika fibrosis masif progresif terjadi, volume paru berkurang dan
bronkus mengalami distorsi. Faal paru menunjukkan gangguan restriksi,
obstruksi atau campuran. Kapasitasdifusi dan komplians menurun. Timbul

gejala sesak napas, biasa disertai batuk dan produksi sputum. Sesak pada
awalnya terjadi pada saat aktivitas, kemudian pada waktu istirahat dan
akhirya timbul gagal kardiorespirasi.
2.9.3 Silikosis Kronik
Pemeriksaan Silikosis Terakselerasi hampir sama dengan Silikosis
Kronik

2.10 Pengobatan
Silikosis merupakan penyakit yang tidak dapat diobati tetapi dapat
dicegah.

2,4

Penyakit biasanya memberikan gejala bila kelainan telah lanjut. Pada

silikosis bila diagnosis telah ditegakkan penyakit dapat terus berlanjut menjadi
fibrosis masif meskipun paparan dihilangkan. Bila faal paru telah menunjukkan
kelainan obstruksi pada bronkitis industri, berarti kelainan telah menjadi
ireversibel. Pengobatan umumnya bersifat simptomatis, yaitu mengurangi gejala.
Obat

lain

yang

memburuknya

diberikan

penyakit,

bersifat

sangat

suportif.

penting

Untuk

untuk

mencegah

semakin

menghilangkan

sumber

pemaparan. Terapi suportif terdiri dari obat penekan batuk, bronkodilator dan
oksigen. Jika terjadi infeksi, bisa diberikan antibiotik. Hal lain yang perlu
dipertimbangkan adalah:
1.

Membatasi pemaparan terhadap silika

2.

Berhenti merokok.

3.

Menjalani tes kulit untuk TBC secara rutin.

Penderita silikosis memiliki resiko tinggi menderita tuberkulosis (TBC),

sehingga dianjurkan untuk menjalani tes kulit secara rutin setiap tahun. Silika
diduga mempengaruhi sistem kekebalan tubuh terhadap bakteri penyebab TBC.
Jika hasilnya positif, diberikan obat anti TBC.
2.11 Strategi Pengendalian Penyakit
Dalam strategi pengendalian penyakit, pengawasan terhadap di
lingkungan kerja dapat membantu mencegah terjadinya silikosis. Jika debu tidak
dapat dikontrol (seperti halnya dalam industri peledakan), maka pekerja harus
memakai peralatan yang memberikan udara bersih atau sungkup.
Pekerja yang terpapar silika, harus menjalani foto rontgen dada secara
rutin. Untuk pekerja peledak pasir setiap 6 bulan dan untuk pekerja lainnya setiap

2-5 tahun, sehingga penyakit ini dapat diketahui secara dini. Jika foto rontgen
menunjukkan silikosis, dianjurkan untuk menghindari pemaparan terhadap silika.
Jika seorang pekerja memiliki alergi terhadap debu, gunakanlah masker
agar terhindar dari kontak langsung dengan debu dan bawalah selalu obat alergi
debu, dan upayakan, kita selalu hidup bersih dan sehat.
2.12 Pencegahan
Tindakan pencegahan merupakan tindakan yang paling penting pada
penatalaksanaan penyakit paru akibat debu industri. Berbagai tindakan
pencegahan perlu dilakukan untuk

mencegah timbulnya penyakit

atau

mengurangi laju penyakit. Perlu diketahui apakah pada suatu industri atau
tempat kerja ada zat-zat yang dapat menimbulkan kelainan pada paru.
Kadar debu pada tempat kerja diturunkan serendah mungkin dengan
memperbaiki teknik

pengolahan bahan,

misalnya pemakaian air

untuk

mengurangi debu yang berterbangan. Bila kadar debu tetap tinggi pekerja
diharuskan memakai alat pelindung. Pengawasan terhadap di lingkungan kerja
dapat membantu mencegah terjadinya silikosis.
Jika debu tidak dapat dikontrol (seperti halnya dalam industri
peledakan), maka pekerja harus memakai peralatan yang memberikan udara
bersih atau sungkup. Pekerja yang terpapar silika, harus menjalani foto rontgen
dada secara rutin. Untuk pekerja peledak pasir setiap 6 bulan dan untuk pekerja
lainnya setiap 2-5 tahun, sehingga penyakit ini dapat diketahui secara dini. Jika
foto rontgen menunjukkan silikosis, dianjurkan untuk menghindari pemaparan
terhadap silika.

2.13 Peran Keluarga Dalam Upaya Pencegahan Penyakit

Dalam usaha pencegahan penyakit akibat kerja atau silikosis ini, suatu
keluarga harus berupaya untuk selalu berperilaku hidup bersih dan sehat, seperti
: merawat rumah dan menjaga lingkungan sekitar supaya bersih dari kotoran
maupun debu.
Untuk penderita yang alergi terhadap debu dan penderita sedang
menjalani terapi pengobatan, peran keluarga disini adalah sebagai pengawas
obat-obatan dari si penderita. Keluarga juga berperan dalam upaya peningkatan
asupan gizi si paenderita, dengan memberikan makanan yang bergizi dan sehat.

BAB 3
PENUTUP

3.1

Kesimpulan
Silikosis merupakan penyakit fibrotik paru yang fatal, ireversibel, dimana

debu silika dapat terus-menerus terhirup oleh saluran pernafasan. Silikosis

termasuk salah satu contoh dari penyakit akibat kerja. Penyakit akibat kerja
adalah penyakit yang disebabkan oleh pekerjaan, alat kerja, bahan, proses
maupun lingkungan kerja.
Penyakit silikosis disebabkan oleh pencemaran debu silika bebas,
berupa SiO2, yang terhisap masuk ke dalam paru-paru dan kemudian
mengendap. Silika adalah unsur utama dari pasir, sehingga pemaparan biasanya
terjadi pada buruh tambang logam, pekerja pemotong batu dan granit, pekerja
pengecoran logam, pembuat tembikar. Penderita silikosis noduler simpel
mengalami iritasi (bronkitis). Penyakit ini memiliki periode latensi yang panjang
dan secara klinis dapat bermanifestasi sebagai penyakit akut, akselerasi, atau
kronik.
Pemeriksaan yang dilakukan dengan rontgen dada (terlihat gambaran
pola nodul dan jaringan parut), tes fungsi paru, dan tes PPD (untuk TBC).
Pengobatan umumnya bersifat simptomatis, yaitu mengurangi gejala. Terapi
suportif terdiri dari obat penekan batuk, bronkodilator dan oksigen. Jika terjadi
infeksi, bisa diberikan antibiotik. Tindakan pencegahan dapat dilakukan dengan
cara kadar debu pada tempat kerja diturunkan serendah mungkin dengan
memperbaiki teknik

pengolahan bahan,

misalnya pemakaian air

untuk

mengurangi debu yang berterbangan. Bila kadar debu tetap tinggi pekerja
diharuskan memakai alat pelindung. Pengawasan terhadap di lingkungan kerja
dapat membantu mencegah terjadinya silikosis.

3.4 Saran
Agar kita terhindar dari penyakit silikosis ini, kita hendaknya selalu
menjaga kebersihan badan dan lingkungan disekitar kita, baik rumah maupun
tempat kerja. Untuk orang yang alergi terhadap debu sebaiknya selalu membawa
obat antiseptik dan menggunakan masker bila perlu.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Susanto, A. D. Pneumokoniosis. J Indon Med Assoc. 2011;61:503-510

2.

Greenberg, M. I. Javier W., John C. Silicosis: A Review. Dis Mon

2007;53:394-416

3.

Rosenman, K. D., et al. Silicosis among Foundry Workers. Am J Epidemiol

Vol. 144, No. 9, 1996

4.

Thomas, C. R., Timothy R. K. A Brief Review of Silicosis in the United

States. Environmental Health Insights 2010:4 2126

5.

Djojodibroto, Darmanto. Kesehatan Kerja di Perusahaan. Jakarta: PT

Gramedia Pustaka Utama, 1999