Irc

10
PRONAP
Captulo 1
Enfermedad renal crnica
Mdulo 3
Dra. Norma Delgado

Jefa del Servicio de Nefrologa del Hospital de Pediatra Prof. Dr. Juan P. Garrahan.
Coordinadora docente del Curso Superior de Nefrologa Peditrica de la UBA.
Dra. Laura Cristina Lpez

Nefrloga Pediatra del Servicio de Nefrologa del Hospital de Pediatra Prof. Dr. Juan P. Garrahan.
Sociedad Argentina de Pediatra

Secretara de Educacin Continua
10
Establecer la diferencia entre Insuficiencia

y Enfermedad renal crnica.
Explicar el ciclo hipoxia - fibrinognesis estrs oxidativo.
Enumerar los principales factores de

riesgo que aceleran la progresin de la
enfermedad renal.
Reconocer la importancia de efectuar el
diagnstico en las etapas tempranas de
la enfermedad renal crnica.
Sospechar enfermedad renal crnica

frente a signos y sntomas tales como
inapetencia, detencin del crecimiento,
alteracin de la marcha y/o pobre
rendimiento escolar.
Brindar orientacin y apoyo al paciente y

a la familia para el cumplimiento de una
dieta controlada en protenas y sodio.
Mdulo 3
Enumerar las causas ms frecuentes de

enfermedad renal crnica.
10
Estimar la severidad de la enfermedad

renal crnica a travs de los marcadores
de dao renal.
PRONAP
Objetivos
Esquema de contenidos
Definiciones
enfermedad
n insuficiencia
n
Diagnstico
Etiologa
Estimacin de la
severidad de la
enfermedad
Factores de riesgo
modificables que
aceleran la progresin
de la enfermedad
Prevencin de las
complicaciones
Tratamiento
Fisiopatologa
10
PRONAP
Ejercicio inicial
Sugerimos responder este cuestionario antes de comenzar la lectura del captulo. El propsito es que
ud. descubra el nivel de conocimientos que ya tiene y el que todava no tiene sobre enfermedad
renal crnica.
Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados
Mdulo 3
V
1. Insuficiencia renal crnica y enfermedad renal crnica son sinnimos
2. En el mundo, la cantidad de pacientes con insuficiencia renal crnica se duplica
cada 10 aos
3. El desarrollo de la tecnologa dialtica y los avances en el tratamiento

inmunosupresor en el trasplante han logrado disminuir significativamente la
morbimortalidad de estos pacientes
4. En los recin nacidos pretrmino y/o bajo peso al nacer se observa disminucin de
la masa renal por menor nmero de nefronas
5. En nuestro pas, el sindrome urmico hemoltico es la segunda causa de

enfermedad renal crnica
6. La incapacidad de concentrar la orina, microalbuminuria, proteinuria, hipertensin

arterial y alteraciones en la ecografa renal o en el centellograma renal son
marcadores de dao renal.
7. La produccin diaria de creatinina es la misma en varones y mujeres

8. Las estrategias de tratamiento son independientes de la causa que produjo la
enfermedad renal
9. Las estrategias de tratamiento son acordes al grado de filtrado glomerular

10. La inadecuada utilizacin de sustancias de contraste es uno de los factores de
riesgo que acelera la progresin de la enfermedad renal
11. La poliuria puede controlarse con la disminucin de la osmolaridad regulando la

ingesta de protenas y de sodio
12. En nios con enfermedad renal crnica, los desrdenes del metabolismo
fosfoclcico provoca deformidades seas severas
13. La progresin hacia la enfermedad renal crnica puede ser retrasada e incluso
detenida mediante la accin conjunta de dieta controlada en protenas y sodio ms
bloqueantes de la sntesis de angiotensina II (inhibicin de la enzima convertidora de
angiotensina: IECA)
14. El bloqueo de la formacin de angiotensina II tiene un efecto directo sobre los

procesos fibrticos e inflamatorios en el rin
15. La normativa sobre trasplante establece que un nio puede recibir un trasplante
renal slo a posteriori de la dilisis
Puede comparar sus respuestas con las que figuran

en la Clave de Respuestas.
10
La enfermedad renal crnica

se caracteriza por ser silente
y de larga evolucin.
Independientemente de la causa que produjo la

lesin renal primaria (sndrome urmico
hemoltico, obstruccin de las vas urinarias, etc.),
los mecanismos fisiopatolgicos que intervienen
son similares. Luego de una recuperacin inicial
de la lesin renal primaria con clnica y
laboratorios normales, aos ms tarde puede
desarrollarse hipertensin arterial, proteinuria y
cada del filtrado glomerular.
Los pacientes con disminucin de masa renal
congnita o adquirida (agenesia, hipodisplasia,
rin multiqustico, nefrectoma pos tumor, etc.)
presentan mayor riesgo de desarrollar la
enfermedad renal crnica. Los nios con bajo
peso con edad gestacional normal y los nios
prematuros, poseen riones con menor nmero
de nefronas y en la edad adulta sus riones son
de menor tamao y tienen riesgo aumentado de
desarrollar hipertensin arterial y/o proteinuria y
peor pronstico ante enfermedades como la
diabetes.
El trmino insuficiencia renal crnica (IRC) ha
quedado limitado a la etapa terminal de la
enfermedad renal con necesidad de terapia
supletoria (dilisis y/o trasplante). Su incidencia
aumenta progresivamente en todo el mundo,
duplicando el nmero de pacientes cada
10 aos.
La insuficiencia renal crnica es un problema
preocupante para la salud pblica: pese a la
mayor comprensin de la fisiopatologa de las
alteraciones metablicas, nutricionales y
Mdulo 3
cardiovasculares que la acompaan, los avances

en la tecnologa dialtica y los adelantos en el
tratamiento inmunosupresor en el trasplante, no
se ha logrado disminuir la morbimortalidad de
estos pacientes debido al desarrollo de
enfermedad cardiovascular o cerebrovascular.
Esta situacin es grave no slo para el nio y su
familia, sino adems por el alarmante costo
econmico que provoca en los presupuestos
dedicados a salud, aun en los pases
desarrollados.
La incidencia anual de enfermedad renal
terminal en pediatra (calculada sobre datos de
poblacin del censo 2001 del INDEC) fue de
6,5 por milln de habitantes por debajo de
18 aos y la prevalencia en este grupo fue de
15,4 casos por milln.
10
Histricamente los trminos insuficiencia renal

crnica y enfermedad renal crnica han sido
utilizados como sinnimos de deterioro de la
funcin renal. Actualmente se denomina
enfermedad renal crnica (ERC) al lento
proceso que se desencadena luego de
producirse una disminucin del nmero de
unidades nefronales mayor al 50% y que lleva, a
las nefronas remanentes sanas, a la esclerosis.
PRONAP
Introduccin
Muchos adultos jvenes necesitan

tratamientos supletorios por
enfermedades renales
que comenzaron en la infancia.
11
El desafo actual de la nefrologa peditrica es

desarrollar programas asistenciales, de
investigacin y de difusin para prevenir la
enfermedad renal mediante la formacin de
recursos humanos regionales (neonatlogos y
pediatras) que puedan identificar las
diferentes patologas y realizar una derivacin
precoz.
La comprensin de la enfermedad renal
crnica (ERC) es dificultosa tanto para el
grupo mdico no especializado como para la
poblacin en general, puesto que es
asintomtica, solapada y de larga evolucin; lo
que lleva a retraso en el diagnstico y en la
iniciacin de las medidas destinadas a
enlentecer su evolucin.
Durante los ltimos aos se ha acentuado la
preocupacin por prevenir las enfermedades
crnicas en los adolescentes y adultos jvenes
debido al reconocimiento de patologas
asociadas a:
disminucin de la masa renal secundaria a
nefrectoma o agenesia y al menor nmero
10
PRONAP
Mdulo 3
de nefronas que se observa en los recin

nacidos pretrmino o nios nacidos con
peso de nacimiento < 2500 gr.,
En nuestro pas el sndrome urmico

hemoltico ha sido, durante muchos aos, la
segunda causa de indicacin de trasplante
renal en pediatra. La aplicacin de estrategias
destinadas a enlentecer y/o detener la
enfermedad renal crnica ha logrado disminuir
el nmero de pacientes que requieren esta
terapia en la infancia.
A pesar que existen numerosas guas que
normatizan el tratamiento de los pacientes
con enfermedad renal crnica antes de que
inicien alguna terapia de reemplazo, su
morbimortalidad permanece elevada. An
queda mucho por hacer para lograr niveles
aceptables de cuidado recomendado.
Existe consenso en que el paciente ante el
diagnstico de enfermedad renal debe recibir
manejo multidisciplinario comprensivo y no
slo instrucciones acerca de una dieta. Los
cuidados incluyen brindar contencin al
paciente y su familia para sostener estas
estrategias a lo largo del tiempo. El desafo
est en indicar y aceptar cambios de hbitos
en un nio con antecedentes de enfermedad
renal congnita o adquirida que est sano y
que incluso presenta anlisis de laboratorio
normales.
obesidad, hipertensin y dislipemias;

prolongada sobrevida de pacientes crticos
que han sufrido insuficiencia renal aguda
hipxico isqumica sumada a la nefrotoxicidad
por drogas y tratamientos agresivos
(cuidados neonatales intensivos, prematurez,
fallo multiorgnico, sepsis, ciruga
cardiovascular, ciruga oncolgica, transplante
de mdula sea y rganos slidos).
El estado actual de situacin en nuestro pas y
tambin en los pases desarrollados, sugiere
que la conducta a seguir para lograr mejores
resultados es realizar el diagnstico precoz de
los pacientes con riesgo de enfermedad renal y
encontrar el modo de que reciban los cuidados
necesarios.
La falta del tratamiento adecuado

asociado a la derivacin tarda provoca
deterioro del crecimiento y del estado
nutricional, enfermedad sea y
cardiovascular, a veces irreversible, que
agravan la morbimortalidad de la
enfermedad renal crnica.
12
hiperplasia de la matriz mesangial. El aumento

de la presin intraglomerular es la llave que
produce la esclerosis progresiva en un crculo
vicioso que se perpeta a s mismo, pues cada
nefrn perdido llevar a mayor flujo y presin
glomerular de las nefronas remanentes
aumentando la injuria.
Disminucin del nmero de glomrulos
Hiperfiltracin compensadora
Mdulo 3
Figura 1
Fisiopatologa de la enfermedad renal crnica
10
En 1982 Brenner desarrolla la teora de la

adaptacin de la funcin y de la estructura de la
nefrona sana para mantener las demandas
excretoras. Esta hiperfiltracin de las nefronas
provoca alteraciones funcionales,
hemodinmicas y estructurales con hipertensin
intraglomerular, hipertrofia del glomrulo e
PRONAP
Fisiopatologa
Aumento del flujo en las nefronas sanas
Hipertensin glomerular
Hipercelularidad mesangial y aumento de matriz
Mayor hipertensin glomerular
Proteinuria
Glomeruloesclerosis
La hipertensin intraglomerular es un potente

estmulo para sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) con aumento de
angiotensina II (Ang II). Su efecto
vasoconstrictor provoca hipoxia secundaria con
mayor proliferacin celular, aumento de matriz
extracelular y efecto directo sobre los factores
de crecimiento celular. (Fig. 2). La angiotensina

II produce mayor expresin del transforming
growth factor b (TGF-b) y del factor inhibidor del
activador del plasmingeno (FIAP-1) que son
potentes productores de fibrosis por estimular
la sntesis de matriz extracelular e inhibir su
degradacin.
13
Hipertensin arterial
10
PRONAP
Figura 2
Rol de la hipoxia en la enfermedad renal crnica
Disminucin del nmero de glomrulos
Cambios hemodinmicos glomerulares y tubulointersticiales
Mdulo 3
Vasoconstriccin de pequeos vasos glomerulares y tubulointersticiales
Injuria endotelial
Hipoxia
Estmulo de factores de crecimiento

macrfagos y citoquinas
Atrofia tubular
Fibrosis intersticial
Mayor hipoxia
Mayor obliteracin de vasos
Menor flujo glomerular
Menor nmero
de nefronas
Por lo tanto, la angiotensina II actuara a travs

del aumento de la presin intraglomerular por
vasoconstriccin de la arteriola eferente y por
efecto directo sobre los macrfagos, factores
de crecimiento, proteinuria y aumento de la
aldosterona, establecindose as un proceso
cclico de hipoxia persistente y constante
fibrinognesis con progresiva esclerosis
glomerular, atrofia tubular y fibrosis intersticial.
Todas estas condiciones contribuyen a la
progresin de la enfermedad renal mediante:
1. Activacin del sistema renina angiotensina
aldosterona (SRAA) que lleva a la
hipertensin glomerular y desencadena
mecanismos de fibrosis.
2. Hipoxia: el factor inducible por hipoxia
estimula numerosos mecanismos, que llevan
3.
4.
5.
6.
7.
14
Mayor fibrosis
intersticial
a la produccin de radicales libres y

apoptosis del epitelio tubular, con atrofia y
fibrosis tubulointesticial.
El aumento del stress oxidativo producido por
los factores antes mencionados y el dficit de
oxido ntrico, perpetan la hipoxia por
vasoconstriccin.
La hipertensin sistmica contribuye a la
hipertensin glomerular.
Deterioro de los mecanismos de reparacin
celular en los tejidos daados.
Las alteraciones del metabolismo mineral
favorecen el desarrollo de calcificaciones
vasculares.
La inflamacin resultante de todos los
mecanismos antes expuestos perpeta el ciclo
de hipoxia, fibrinognesis y stress oxidativo.
Uropata por reflujo.

Hipoplasia/displasia renal.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Sndrome urmico hemoltico.
Enfermedades hereditarias (nefronoptisis,

enfermedad de Alport, poliquistosis renal).
Mdulo 3
Glomerulopatas: glomerulonefritis
membrana proliferativa, nefropata por Ig A,
prpura de Schnlein-Henoch, lupus
eritematoso sistmico.
10
En nuestro pas la mitad de las causas de

enfermedad renal crnica estn asociadas a
malformaciones estructurales del rin
(hipoplasia/displasia renal) y uropatas
obstructivas (reflujo vesicoureteral, vlvulas de
uretra posterior, vejiga neurognica).
El segundo lugar lo comparten el sndrome
urmico hemoltico y la hialinosis focal y
segmentaria (30%).
Como causas menos frecuentes se encuentran
otras glomerulopatas como la glomerulonefritis
membrano proliferativa, prpura de SchnleinHenoch, lupus eritematoso sistmico y
enfermedades hereditarias (nefronoptisis,
enfermedad de Alport, poliquistosis renal).
Uropata obstructiva: vlvulas de uretra

posterior, vejiga neurognica.
PRONAP
Etiologa de la enfermedad renal crnica
Diagnstico
Rol del neonatlogo y del pediatra. El pediatra
juega un rol fundamental en la prevencin y el
diagnstico a travs de la anamnesis y examen
fsico.
Anamnesis. Antecedentes personales y
familiares.
Antecedentes personales: peso de
nacimiento, prematurez, hipoxia o
infecciones perinatales, ciruga
cardiovascular, insuficiencia renal aguda,
drogas nefrotxicas, infeccin urinaria.
Hbitos: polidipsia, polaquiuria, enuresis,
incontinencia.
Antecedentes familiares: hipertensin
arterial, hipercolesterolemia, litiasis, diabetes
y enfermedades renales (enfermedad
de Alport).
Examen fsico: peso, talla, curva y velocidad de
crecimiento, tensin arterial.
15
Cundo sospechar enfermedad renal

crnica? Debe sospecharse frente a:
a) Poliuria, nicturia, enuresis, sed nocturna,
polidipsia.
b) Incapacidad de mantener la homeostasis del
medio interno: deshidratacin frente
prdidas leves (diarrea y vmitos) hipo o
hipernatrmica o acidosis metablica
desmedidas; o sobrehidratacin por
soluciones parenterales (ej. pos ciruga).
c) Inapetencia.
d) Hipertensin arterial.
e) Anemia normoctica normocrmica que no
responde a la terapia con hierro.
f) Detencin de la curva de velocidad de
crecimiento (30-50% de los nios).
g) Alteraciones seas que se manifiestan por
dolores difusos, alteracin de la marcha o
deformaciones.
h) Alteraciones psicosociales: nio tranquilo,
poco activo y desinteresado o hiperactivo e
irritable. Pobre rendimiento escolar,
alteracin de la atencin.
10
PRONAP
Estimacin de la severidad de la enfermedad renal crnica
Mdulo 3
El diagnstico de enfermedad renal

crnica en pacientes con filtrado
glomerular normal se basa en la bsqueda
de marcadores de dao renal: incapacidad
de concentrar la orina, microalbuminuria,
proteinuria, hipertensin arterial,
alteraciones en la ecografa renal o
en el centellograma renal.
Recomendaciones para la
pesquisa
n
Examen de la primera orina de la maana con

tcnica estril de recoleccin. La deteccin de
densidad menor de 1.010 en forma repetida,
la presencia de hemates, leucocituria,
hemoglobinuria y/o proteinuria son
marcadores de enfermedad renal. La
proteinuria deber determinarse en orina de
24 horas. En los nios que no controlan
esfnteres se utilizar el ndice
proteinuria/creatininuria en muestra aislada
de orina (de ser posible la primera de la
maana). Valor normal < 0,2.
La ecografa renal y de vas urinaria es un

examen complementario no invasivo que
informa sobre forma, tamao y ubicacin de
los riones as como la ecogenicidad del
parnquima y alteraciones en la va urinaria.
Es importante realizar este estudio con vejiga
llena y vaca, y evaluar la existencia de residuo
post miccional.
El centellograma renal con DMSA permite

conocer la funcin diferencial de ambos
riones y evidenciar la presencia de
cicatrices renales.
Estimacin del filtrado

glomerular
En la prctica clnica, el filtrado glomerular (FG)
puede estimarse mediante el clearence de
creatinina (Cl cr). La cada del filtrado
glomerular puede no evidenciarse a travs del
aumento de la urea y/o de la creatinina
plasmtica. La urea es un mal indicador de la
funcin renal pues es influenciada por la ingesta
proteica, la volemia y los estados
hipercatablicos (fiebre, ayuno e infecciones).
Cuadro 1
Valores normales de creatinina plasmtica (mtodo Jaffe cintico o enzimtico)
Grupo etario
Creatinina plasmtica (mg/dl)
Recin nacido
0,3 - 1
Lactantes
0,2 - 0,4
Nios 2-12 aos
0,3 - 0,7
Mujeres 13-21 aos
0,5 - 0,8
Varones 13-21 aos
0,8 - 1,2
Cuadro 2
Valores normales de clearence de creatinina plasmtica
Grupo etario
Clearence de creatinina (ml/min/1,73m)
Recin nacido
40 65
Mujeres < 40 aos
88 128
Varones < 40 aos
95 135
16
Puesto que la creatinina plasmtica mantiene

una relacin inversamente proporcional con el
filtrado glomerular, slo aumenta por encima
de los valores normales cuando el filtrado
glomerular se encuentra por debajo del 50%
del valor normal para la edad.
10
12
10
Mdulo 3
Grfico 1
Relacin aproximada entre la creatinina plasmtica y el clearence de creatinina
Creatinina plasmtica
(mg/dl)
PRONAP
La creatinina plasmtica (Crpl), como valor aislado,

no debe ser utilizada para evaluar el grado de
funcin renal ya que se modifica por mltiples
factores como la masa muscular, las caractersticas
del metabolismo y la dieta (vegetariana), el estado de
hidratacin (menor creatinina en la sobrehidratacin)
y con algunas medicaciones como la cimetidina y la
trimetroprima.
8
6
4
2
0
0
10
20 30
40 50 60
70
80 90 100
Clearence de Creatinina
Para la medicin del clearence de

creatinina se requiere determinar la
creatinina plasmtica y la concentracin de
creatinina urinaria (Cr u) en la recoleccin
completa de la orina de 24 horas.
La produccin diaria de creatinina es

aproximadamente 15-20 mg/kg de peso en
varones y entre 10-15 mg/kg/peso en mujeres
y nios desnutridos. Debemos verificar que esta
concentracin est presente antes de efectuar
el clculo pues es posible que la recoleccin sea
incompleta.
Clearence de creatinina=
Volumen minuto urinario x Cr u
Cr pl
Los valores de creatinina urinaria y creatinina

plasmtica deben estar expresados en la misma
unidad (mg/dl). El valor hallado es para la
Frmula de Schwartz =
17
K x talla (cm)
Cr pl
superficie corporal de ese paciente. Luego es

necesario extrapolar el resultado a la superficie
corporal del adulto (1,73 m).
El clearence de creatinina normal del adulto
recin se alcanza entre el primer y el segundo
ao de vida. La creatinina plasmtica de los
recin nacidos de trmino refleja la materna
hasta los 15 das de vida, continuando con un
descenso gradual durante el primer mes de vida.
En pediatra, debido a la dificultad para recolectar
muestras de orina de 24 horas, suele calcularse
el filtrado glomerular utilizando la frmula de
Schwartz o la ecuacin de Counahan-Barrat. La
frmula de Schwartz permite calcular el filtrado
glomerular correlacionando la talla y creatinina
plasmtica con una constante en relacin a su
masa muscular. Es una herramienta til en la
prctica clnica pero puede sobreestimar el
clearence de creatinina hasta un 15%.
10
PRONAP
Mdulo 3
Cuadro 3
Valores medios de K (constante) segn grupo etario
Grupo etario
Menores de 1 ao nacidos con bajo peso para la edad gestacional
0,33
Menores de 1 ao nacidos a trmino
0,45
Nios 2-12 aos
0,55
Mujeres 13-21 aos
0,55
Varones 13-21 aos
0,70
Clasificacin de severidad
determinando el grado de
funcin renal
Independientemente de la causa que

produjo la enfermedad renal las
estrategias de tratamiento son similares
y acordes al grado de filtrado glomerular.
Las clasificacin de las guas K/DOQI 2002 ha

establecido los siguientes estadios
Cuadro 4
Estadios de enfermedad renal crnica
Estadio
Descripcin
FG en ml/min/1,73m
Dao renal con FG normal o aumentado
90
Dao renal con FG levemente disminuido
60-89
Moderado descenso del FG
30-59
Severo descenso del FG
15-29
Insuficiencia renal
<15 o dilisis
En el estadio 1 puede observarse hiperfiltracin

(FG 125 ml/min/1,73 m) en aquellos
pacientes con enfermedad renal crnica.
Debemos desarrollar un plan de accin para cada
paciente orientado a controlar los factores de
riesgo modificables que aceleran la progresin de

la enfermedad renal y a evitar las complicaciones
de los mismos. En los estadios 3 y 4 se aconseja
preparar al nio y a su familia para la terapia de
reemplazo de la funcin renal y/o el transplante.
18
PRONAP
Factores de riesgo modificables que aceleran la

progresin de la enfermedad renal
vasoconstriccin intrarrenal crnica y
perpeta la hipoxia.
Hipertensin arterial. Es uno de los

principales factores de progresin: para
lograr la mxima renoproteccin la tensin
arterial deber ser inferior al Pc 90 para
sexo, edad y talla. Los esfuerzos estarn
dirigidos a lograr la menor tensin arterial que
el paciente tolere sin presentar sntomas.
Deplecin crnica de potasio y/o de cloro:

son estmulos del sistema renina
angiotensina aldosterona: en pacientes
poliricos, desnutridos o que reciben terapia
crnica con diurticos y/o corticoides.
Infeccin urinaria alta/Obstruccin de las

vas urinarias: llevan al dao irreversible del
parnquima renal.
Mdulo 3
Hipovolemia crnica: estimula al SRAA. Se

observa en nios poliricos (malformaciones
estructurales, uropata obstructiva) o con
sndrome asctico edematoso (sndrome
nefrtico, insuficiencia heptica o cardaca).
10
Proteinuria: es expresin de enfermedad

renal y por s misma factor de progresin. A
mayor proteinuria, ms rpida progresin de
la enfermedad renal crnica.
Diabetes mellitus.
Dislipidemias/Hiperuricemia: provocan dao
del endotelio vascular.
Anemia: perpeta los mecanismos de

progresin por favorecer la hipoxia.
Uso inadecuado de drogas nefrotxicas y

sustancias de contraste.
Acidosis metablica: provoca
Prevencin de las complicaciones

Independientemente del grado de deterioro de
la funcin renal se debe evaluar la presencia de
complicaciones asociadas a cada patologa en
particular y actuar precozmente para disminuir
la progresin de la enfermedad renal crnica.
Se deben considerer:
renales congnitas o uropata obstructiva

presentan poliuria y pueden estar
persistentemente hipovolmicos.
A medida que la enfermedad renal crnica
progresa se desarrolla mayor diuresis
osmtica por aumento de la excrecin
fraccional de solutos.
Anemia.
Osteodistrofia renal.
La poliuria puede controlarse

con la disminucin de la osmolaridad
al adecuar la ingesta de protenas
y de sodio.
Alteraciones endcrinolgicas.
Retraso de crecimiento.
Riesgo de enfermedad cardiovascular.
El balance del sodio se mantiene a expensas de

la disminucin de la reabsorcin del mismo,
tanto por el tbulo proximal como el distal. Los
pacientes con pielonefritis crnica y nefropata
obstructiva pueden ser perdedores de sal y
requerir suplementacin.
Alteraciones hidroelectrolticas
Agua y sodio
Dependiendo de la causa de enfermedad renal
crnica, los pacientes pueden presentar
volumen urinario fijo. La mayora de los nios
presentan incapacidad para concentrar la
orina. Los nios pequeos con malformaciones
19
Alteraciones hidroelectrolticas.
Mdulo 3
10
PRONAP
El uso de diurticos, AINEs

(antiinflamatorios no esteroides)
y agentes antihipertensivos
altera el manejo del sodio
y del agua tanto en riones sanos
como enfermos.
Potasio (K+)
El 90 % del K+ ingerido se excreta por rin. El
balance del K+ se conserva hasta muy
avanzada cada del filtrado glomerular por
aumento de su secrecin en el tbulo distal y
en colon (hasta 10 veces ms) en respuesta al
estmulo constante de la aldosterona.
En la insuficiencia renal las medicaciones que
inhiben esta hormona (espironolactona,
inhibidores de la ACE o enzima convertidora de
angiotensina) as como la constipacin, son
causas de hiperkalemia.
El aporte de K+ de la dieta no deber
restringirse hasta etapas finales, cuando el
paciente requiere terapia de reemplazo de su
funcin renal.
Alteraciones del
equilibrio cido-base
Acidosis metablica
La acidosis metablica es frecuente y de
aparicin precoz, especialmente en los nios
pequeos, quienes presentan una formacin
endgena diaria de 2-3 meq/kg de peso de
iones H+ en situaciones metablicas basales.
Puede presentarse con filtrado glomerular
50% del normal, especialmente en las
uropatas.
La acidosis metablica leve y sostenida provoca:
Aumento del catabolismo proteico,
Disminucin de la masa muscular por mayor
degradacin de las protenas,
Aumento de la secrecin de la parathormona
(PTH),
Prdida crnica de masa sea por
disminucin de la produccin de
1-25 dihidroxivitamina D3,
Resistencia perifrica a la insulina.
Menor nivel de insuline growth factor 1
(IGF 1) en msculo, hgado y condrocitos.
Todas estas acciones provocan alteracin del
crecimiento y enfermedad sea por lo que se
aconseja su tratamiento precoz manteniendo
el bicarbonato plasmtico no menor de
22 meq/l.
La hiperkalemia es excepcional
si el nio recibe dieta
y nutricin adecuadas.
Alcalosis metablica
Generalmente es secundaria a la hipovolemia o
a la disminucin del potasio intracelular en
forma crnica. La terapia con bicarbonato en
estadios avanzados de la enfermedad renal
crnica puede llevar a la alcalosis metablica
severa debido a la disminucin de la capacidad
de excretarlo.
Todo nio polirico puede presentar deplecin

crnica de K+: la contraccin de volumen
persistente, la disminucin del sodio, cloro y
potasio son todos estmulos del sistema renina
angiotensina aldosterona (SRAA), y la mayor
concentracin de aldosterona aumenta las
prdidas de K+ en orina y materia fecal.
Dada la importancia de este catin para el
crecimiento celular ser conveniente su aporte
durante los primeros estadios de la
enfermedad en pacientes poliricos.
Anemia
Su origen es multifactorial: dficit de hierro, por
prdidas sanguneas aumentadas por tubo
digestivo (debido a la disminucin en la
adhesividad plaquetaria) sumadas a las
extracciones frecuentes y al hipoaporte, dficit
de eritropoyetina (hormona producida por las
20
Mantener valores de hemoglobina normales

para la edad, tanto en el perodo de
tratamiento conservador como en el dialtico.
Recomendaciones para el tratamiento de la

osteodistrofia renal
Monitorear regularmente los marcadores
clnicos, bioqumicos y radiolgicos de
enfermedad sea renal.
La terapia con eritropoyetina disminuye el

requerimiento de transfusiones de glbulos
rojos evitando as el riesgo de infecciones
virales, la sensibilizacin a los antgenos de
histocompatibilidad y la hemosiderosis.
Mdulo 3
Evaluar factores nutricionales incluyendo:

depsitos de hierro, cido flico y
vitamina B 12, y reponer su carencia.
10
embargo puede observarse menor actividad de

la misma precozmente por accin inhibitoria
que producen la acidosis metablica y la
hiperfosfatemia.
Es conveniente evitar el dficit de vitamina D.
La sntesis extrarrenal de 1-25 hidroxi
vitamina D (macrfagos, osteoblastos,
heptica, etc.) es dependiente del sustrato.
Debe ser estimulada suplementando con
vitamina D2 precozmente.
PRONAP
clulas intersticiales peritubulares de la corteza

profunda y de la mdula externa) y por
disminucin de la vida media de los glbulos
rojos.
El hiperparatiroidismo dificulta la produccin
eritropoytica de la mdula sea.
Recomendaciones:
Corregir la acidosis metablica: mantener el

bicarbonato plasmtico en 22 mEq/l.
Mantener el producto calcio/fsforo dentro
de los valores normales para la edad.
Osteodistrofia renal
Limitar el aporte de fsforo de la dieta con

clereance de creatinina
<60 ml/min/1,73 m2.
Los desrdenes del metabolismo

fosfo-clcico en nios con enfermedad
renal crnica afectan al crecimiento y
provocan deformaciones seas severas.
Administrar quelantes de fsforo libres de

aluminio con clereance de creatinina
< 30 ml/min/1,73 m2 y/o para controlar
la hiperfosforemia.
Deber evitarse el dficit de vitamina D2.
Alteraciones endocrinolgicas1
Los mecanismos patognicos posiblemente
implicados en los desrdenes endcrinos son:
Aumento de los niveles hormonales
a) degradacin hormonal alterada: renal (ej.
insulina, glucagon, PTH, calcitonina) o
extrarrenal (ej. insulina, PTH).
b) tasas de secrecin aumentadas:
GH: hormona de crecimiento; IGF-1: insuline like growth factor; LH: hormona luteinizante; PRL: prolactina;
PTH: paratohormona; T3/T4: tiroxina/triiodotironina.
21
Los niveles de la PTH debern mantenerse

en valores normales. En los pacientes en
dilisis el nivel adecuado es de 2 a 3 veces
por encima del valor normal, para prevenir la
enfermedad sea por hueso adinmico.
Estas alteraciones deben prevenirse

precozmente con el control de los niveles de
calcio, fsforo y parathormona (PTH).
La elevacin del fsforo srico se observa
cuando el filtrado glomerular es cercano a
30 ml/min/1,73 m, pero su retencin
comienza cuando el filtrado es cercano a
70 ml/min/1,73 m con estmulo de la (PTH),
manteniendo el fsforo (P) srico normal a
expensas de su accin fosfatrica.
Los niveles de fsforo alto inhiben la accin de
la 1a - hidroxilasa a nivel del tbulo proximal y
adems producen estmulo directo de la
secrecin de parathormona. Se observa
disminucin de la enzima cuando el filtrado
glomerular 30 ml/minuto/1,73 m. Sin
10
PRONAP
Mdulo 3
respuesta adaptativa a seales

homeostticas (ej. LH, PTH) y/o
estimulacin sin seal homeosttica
aparente (ej. PRL).
La supervisin temprana y constante

de las alteraciones del medio interno
y la indicacin precoz de alimentacin
asistida para lograr un aporte
nutricional adecuado, disminuyen
las severas alteraciones del crecimiento
especialmente en los primeros
dos aos de vida del nio.
Niveles hormonales reducidos

a) Disminucin de la produccin de
hormonas renales (e.j. eritopoyetina,
1,25 - OH-D3).
b) Disminucin de la produccin de
hormonas extrarenales (ej. testosterona,
estradiol).
Una vez controlados los factores enumerados

se podra indicar el tratamiento con hormona
de crecimiento durante todas las etapas del
fallo renal.
Disturbios en la accin hormonal.

a) Alteracin en la activacin de las
prohormonas (ej. IGF 1, T3/T4).
b) Formas multimoleculares de bioactividad
variable (ej. LH, PRL).
Riesgo de enfermedad
cardiovascular
c) Unin hormonal alterada a las protenas

transportadoras (e.j. somatomedinas).
d) Alteracin de la sensibilidad del rgano
blanco: a nivel del receptor (ej. GH) y/o
a nivel postreceptor (ej. insulina).
La prematurez, el bajo peso al nacer, la

hipertensin arterial, las alteraciones en el
metabolismo calcio fsforo, la anemia, las
dislipidemias y la hiperuricemia son algunos de
los factores que contribuyen tempranamente a
desarrollar enfermedad cardiovascular en los
pacientes con enfermedad renal crnica.
Retraso del crecimiento
Aproximadamente la mitad
de los pacientes con enfermedad renal
crnica muestran detencin
de la curva de crecimiento.
El sndrome metablico es una suma de

anormalidades fsicas (obesidad, HTA) y
qumicas (que incluyen hiperglucemia e
hiperlipidemia) que favorecen el
desarrollo de enfermedad
cardiovascular.
Son nios armnicos, con disminucin tanto del

peso como de la talla para la edad. La acidosis
metablica, la anemia, la hipovolemia crnica,
la inadecuada ingesta calrico proteica, la
osteodistrofia renal y las alteraciones
hormonales, son partcipes del retraso del
crecimiento.
Se observa mayor deterioro de la talla final
alcanzada en aquellos nios que presentan la
enfermedad renal crnica de inicio neonatal:
los pacientes con malformaciones congnitas y
uropatas obstructivas son los que presentan
mayor alteracin del crecimiento.
Adems, la hipertrigliceridemia y la baja

concentracin de HDL, son factores de riesgo
independientes de la progresin de la
enfermedad renal crnica. Existen datos que
confirman que las estatinas (inhibidores de la
3-hidroxi-methilglutaril coenzima A reductasa)
podran disminuir la velocidad de progresin de
la enfermedad.
Los niveles elevados de cido rico se asocian
tambin con mayor riesgo de desarrollo de HTA
y enfermedad cardiovascular. La hiperuricemia
asintomtica tiene un efecto deletreo en la
progresin de la enfermedad renal.
22
PRONAP
Tratamiento
El bloqueo de la formacin de
angiotensina II tiene un efecto directo
sobre los procesos fibrticos e
inflamatorios en el rin.
disminuyen la presin intraglomerular y la

hiperfiltracin.
Mdulo 3
Adems de su accin antihipertensiva, tienen

efecto antifibrtico porque:
disminuyen la vasoconstriccin de la arteriola
eferente (provocada por la angiotensina II).
10
Las experiencias clnicas de los ltimos 20 aos

demuestran que la progresin hacia la
enfermedad renal crnica puede ser retrasada e
incluso detenida mediante la accin conjunta de
dieta controlada en protenas e hiposdica ms
bloqueantes de la sntesis de angiotensina II
(inhibicin de la enzima convertidora de
angiotensina: IECA).
Dieta controlada en protenas. La indicacin de
dieta con aporte proteico acorde a las
recomendaciones dietticas (RDA) deber ser
precoz y se debe implementar cuando se realiza
el diagnstico de disminucin de masa nefronal
y/o de enfermedad renal crnica.
Dieta hiposdica. Existe cada vez mayor evidencia
que asocia la alta exposicin a la sal con dao del
tejido renal. En base a estos datos, debe
indicarse restriccin de sal en los pacientes con
enfermedad renal crnica, independientemente
de la presencia de HTA o proteinuria.
El consumo de sal en la dieta se asocia con
aumento de la proteinuria. La dieta hiposdica
sensibiliza la accin antiproteinrica de los
inhibidores de la ACE. No hay evidencia de efecto
deletreo en reducir la sal de la dieta (excepto
en paciente con prdidas excesivas de sodio).
mejoran la selectividad de prdida de

protenas por reduccin del dimetro de los
poros de la membrana basal.
disminuyen la sntesis del TGF .
disminuyen la proliferacin celular y la
produccin de matriz mesangial.
Debe indicarse una dieta que aporte

entre 3 a 5 gramos de sodio por da.
Inhibidores de la angiotensina II. Los efectos

beneficiosos de los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los bloqueantes
de los receptores de angiotensina II (BRA) en el
rin no son slo por su efecto antihipertensivo.
Cuadro 5
Dosis sugeridas de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
y bloqueantes del receptor de angiotensina II (bRA) en nios
y adolescentes en el tratamiento de la HTA.
Droga
Dosis
Intervalo
Enalapril
0,10,5 mg/kg
1224 h
Ramipril
1,56 mg/m2
24 h
Lisinopril
0,070,61 mg/kg
24 h
Losartan
0,4 a 1,4 mg/kg
12-24 h
Irbesartan
35 mg/kg
24 h
23
Los IECA deben indicarse en presencia de

proteinuria, en dosis crecientes y hasta el
control de la misma. La medicacin slo debe
discontinuarse cuando la hiperkalemia no se
controla con dieta baja en potasio. Puede
observarse un leve aumento de la creatinina que
no justifica la suspensin de los IECA.
Si no se logra controlar la proteinuria puede
agregarse bloqueantes del receptor de la
angiotensina II. En los casos en que no se logra
el control de la proteinuria (a pesar de una dieta
apropiada), debe mantenerse la administracin
de los IECA debido a su efecto antifibrtico.
10
A. Revise el cuestionario del Ejercicio Inicial y compare sus respuestas
con las que figuran en la Clave de Respuestas
Mdulo 3
PRONAP
Ejercicio de Integracin y Cierre
B. Analice y resuelva las siguientes situaciones clnicas
Mara, de 5 aos de edad es derivada por su pediatra de

cabecera porque en anlisis de rutina realizados pre
ingreso escolar, encuentra creatinina plasmtica de
1 mg/dl. Antecedentes prenatales: haber sido RNPT con
PAEG ( PN 2100g). Sepsis neonatal, con 25 das de ARM,
mltiples terapias antibiticas, hemorragia
intraventricular que requiri colocacin de derivacin
ventrculo peritoneal. Peso actual: 20 kg. Talla: 105 cm.
a) Qu hallazgos de la anamnesis y del examen fsico
podran hacer sospechar enfermedad renal crnica?
..........................................................................................................................
..........................................................................................................................
..........................................................................................................................
..........................................................................................................................
24
PRONAP
b) Qu estudios iniciales solicita y cul es su

estimacin del grado de deterioro de la funcin
renal?
.....................................................................................................................
10
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
Axel, de 15 aos, solicita el certificado de aptitud

fsica escolar. Su peso es de 47 kg y su talla de 150 cm.
Examen fsico normal, con una tensin arterial
135/85. Trae exmenes de orina completa: densidad
1010, PH 6.5; proteinas +, resto normal. Refiere haber
presentado sndrome urmico hemoltico al ao de
vida, que requiri dilisis peritoneal. Sin controles
desde los 7 aos, donde todo era normal.
Mdulo 3
.....................................................................................................................

podran hacer sospechar enfermedad renal
crnica?
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
b) Qu estudios iniciales solicita? Considera

necesaria la derivacin al nefrlogo?
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
25
.....................................................................................................................
10
Mdulo 3
PRONAP
Dylan, de 18 meses, es trado a la consulta por baja

talla. La madre refiere dos internaciones en el primer
ao de vida por deshidratacin secundaria a
gastroenteritis. Relata poco inters por la comida y
avidez por el agua.
podran hacer sospechar enfermedad renal
crnica?
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
b) Qu estudios iniciales solicita?

.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
Puede comparar sus respuestas con las que figuran

en la Clave de Respuestas.
26
Mdulo 3
El nefrlogo de cabecera, conjuntamente con el

pediatra debern comenzar a instruir a la familia
y al nio, a partir del estadio III, acerca de las
posibles terapias de reemplazo.
La situacin ideal es lograr que el paciente
reciba un trasplante renal sin dilisis previa. La
legislacin actual permite que los pacientes
peditricos sean inscriptos en lista de espera
renal sin dilisis previa con clearence de
creatinina < 15 ml/min/1,73 m2.
Esta situacin slo es posible si la enfermedad
renal se diagnostica precozmente.
10
Los neonatlogos y pediatras tienen el desafo de

efectuar el diagnstico de la enfermedad renal
crnica en etapas tempranas.
El nio debe derivarse precozmente al nefrlogo
pediatra para implementar el cuidado y las
estrategias de seguimiento durante todo el
tratamiento. Se ha demostrado que la derivacin
precoz al nefrlogo, antes de que se produzca el
deterioro de la funcin renal, permite detener o
enlentecer la progresin de la enfermedad renal.
La posibilidad de realizar programas de
prevencin y las estrategias a implementar son
factibles, efectivas y de bajo costo.
PRONAP
Conclusiones
Lecturas recomendadas
1. Lpez L, Delgado N. Insuficiencia renal
controversias. Medicina Infantil 2002; vol IX:

3035.
crnica. Nefrologa Peditrica. Sociedad

Argentina de Pediatra. Comit Nacional de
Nefrologa Peditrica. 2008. Captulo 38.
Pginas 574-594.
3. Lopez L, Delgado N.Qu sabemos acerca de
la prdida de masa renal en la infancia?

Medicina Infantil 2006; XIII (1): 38-40.
2. Delgado N, Lpez L.C. Enfermedad renal
progresiva. Avances, tendencias y
bibliografa
3. Grimoldi I, Briones L,Ferraris J, Rodrguez
hemoltico. Tratamiento de la glomerulopata

secundaria. Medicina (B Aires). 2005;
65(6):528-32.
Rilo L, Sojo E, Turconi A, Wainberg E, et al.

Enfermedad renal crnica, dilisis y
trasplante. Estudio multicntrico: 19962003. Archivos Argentinos de Pediatra
2008; 106(6): 552-559.
2. Wuhl E, Schaefer F. Therapeutic strategies to
slow chronic kidney disease progression.

Pediatr Nephrol 2008; 23:705716.
27
1. Caletti MG, Gallo G. Sndrome urmico
10
PRONAP
Clave de respuestas. Ejercicio de Integracin y Cierre
A. Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados
Mdulo 3
1. Falso: el trmino insuficiencia renal crnica se refiere especficamente a la etapa terminal de la

enfermedad con necesidad de dilisis y/o trasplante.
2. Verdadero.
3. Falso: en estos pacientes no se ha logrado disminuir la morbimortalidad debido al desarrollo de
enfermedad cardiovascular o cerebrovascular.
4. Verdadero.
5. Verdadero.
6. Verdadero.
7. Falso: la produccin diaria de creatinina es aproximadamente de 15-20 mg/hg/peso en varones
mientras que en las nias es de 10-15 mg/kg/peso.
8. Verdadero.
9. Verdadero.
10.Verdadero.
11.Verdadero.
12.Verdadero.
13.Verdadero.
14.Verdadero.
15.Falso: la situacin ideal es que el paciente reciba un trasplante sin dilisis previa. La legislacin
actual permite que los pacientes peditricos sean inscriptos en lista de espera renal sin dilisis
previa con clearance de creatinina <15 ml/min/1,73 m2
28
b) En la orina completa podremos evaluar alteraciones en la capacidad de concentrar la orina.

La ecografa renal es til para establecer el tamao renal y las alteraciones en la
ecoestructura.
La presencia de proteinuria en muestra aislada de orina o en recoleccin de orina de 24 hs
evidencia dao parenquimatoso renal.
Mdulo 3
Mara:
a) Es importante destacar dentro de los antecedentes la prematurez, el peso de nacimiento, la
terapia intensiva neonatal con posible hipoxia (requerimiento de ARM) y uso de antibiticos
que pueden ser nefrotxicos.
La antroprometra determinar si existen alteraciones del peso y/o la talla y deber medirse
la tensin arterial.
10
PRONAP
B. Analice y resuelva las siguientes situaciones clnicas
Mediante la frmula de Schwartz puede determinarse el FG:

0,55 x 105 =
57,7 ml/min/1,73 m2
1
Axel :
a) Es claro el antecedente de sndrome urmico hemoltico grave con requerimiento de dilisis
peritoneal. El joven presenta densidad urinaria baja con deteccin de proteinuria por tiras
reactivas. Su TAS > P 99 y TAD > P95.
b) Es necesario establecer el filtrado glomerular y proteinuria en orina de 24 horas. Los nios
con antecedente de SUH deben continuar en control con un nefrlogo pediatra por lo menos
hasta completar el desarrollo puberal.
Dylan:
a) El antecedente de mal progreso pondoestatural en un nio con avidez por el agua y poco
inters por la comida obligan a interrogar acerca de los hbitos (polidipsia, poliuria) y
antecedentes de anemia.
b) Es necesario consignar el peso, talla y tensin arterial y completar estudios con:
hemograma, urea, creatinina EAB venosos, ionograma plasmtico, orina completa (densidad
y proteinuria) y ecografa renal.
29

Irc

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Irc

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

10

Enfermedad renal crnica

Enfermedad renal crnica

Dra. Norma Delgado

Dra. Laura Cristina Lpez

Sociedad Argentina de Pediatra

Establecer la diferencia entre Insuficiencia

Enumerar los principales factores de

Sospechar enfermedad renal crnica

Brindar orientacin y apoyo al paciente y

Enumerar las causas ms frecuentes de

Estimar la severidad de la enfermedad

Enfermedad renal crnica

Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados

3. El desarrollo de la tecnologa dialtica y los avances en el tratamiento

5. En nuestro pas, el sindrome urmico hemoltico es la segunda causa de

6. La incapacidad de concentrar la orina, microalbuminuria, proteinuria, hipertensin

7. La produccin diaria de creatinina es la misma en varones y mujeres

9. Las estrategias de tratamiento son acordes al grado de filtrado glomerular

Enfermedad renal crnica

riesgo que acelera la progresin de la enfermedad renal

11. La poliuria puede controlarse con la disminucin de la osmolaridad regulando la

14. El bloqueo de la formacin de angiotensina II tiene un efecto directo sobre los

Puede comparar sus respuestas con las que figuran

La enfermedad renal crnica

Independientemente de la causa que produjo la

cardiovasculares que la acompaan, los avances

Histricamente los trminos insuficiencia renal

Muchos adultos jvenes necesitan

Enfermedad renal crnica

El desafo actual de la nefrologa peditrica es

de nefronas que se observa en los recin

En nuestro pas el sndrome urmico

obesidad, hipertensin y dislipemias;

Enfermedad renal crnica

La falta del tratamiento adecuado

hiperplasia de la matriz mesangial. El aumento

Disminucin del nmero de glomrulos

En 1982 Brenner desarrolla la teora de la

Aumento del flujo en las nefronas sanas

Hipercelularidad mesangial y aumento de matriz

Mayor hipertensin glomerular

La hipertensin intraglomerular es un potente

de crecimiento celular. (Fig. 2). La angiotensina

Enfermedad renal crnica

Cambios hemodinmicos glomerulares y tubulointersticiales

Vasoconstriccin de pequeos vasos glomerulares y tubulointersticiales

Estmulo de factores de crecimiento

Mayor obliteracin de vasos

Menor flujo glomerular

Enfermedad renal crnica

Por lo tanto, la angiotensina II actuara a travs

a la produccin de radicales libres y

Uropata por reflujo.

Enfermedades hereditarias (nefronoptisis,

En nuestro pas la mitad de las causas de

Uropata obstructiva: vlvulas de uretra

Etiologa de la enfermedad renal crnica

Enfermedad renal crnica

Cundo sospechar enfermedad renal

Estimacin de la severidad de la enfermedad renal crnica

El diagnstico de enfermedad renal

Examen de la primera orina de la maana con

La ecografa renal y de vas urinaria es un