CARDIOPATA ISQUMICA

-PERFUSIN DEL MIOCARDIO

1. El miocardio es un tejido eminente aerbico, el metabolismo intrnseco del corazn (o sea,
el basal, o sea, sin actividad contrctil) ocupa un consumo de oxigeno del 0.5%
2. Consumo de oxgeno = Demanda de oxgeno = MV02
3. La actividad contrctil del miocardio consume el 99% del 02
4. Para que se realice normalmente la oxigenacin del miocardio tendremos en
consideracin los siguientes factores: la presin artica, el gradiente (diferencia) de
presin que se establece entre la aorta y las arterias coronarias. Por otra parte hay
factores que se oponen a al libre flujo como son: la compresin sistlica que sufren los
vasos coronarios, y las resistencias vasculares coronarias, adems de estos, hay factores
de origen metablico y humoral (sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras).
5. La perfusin en el ventrculo izquierdo es intermitente porque durante la sstole no existe
gradiente aorta-capilares, la contraccin miocrdica comprime los vasos coronarios y la
apertura valvular artica obstruye los ostia coronarios.
6. La perfusin del ventrculo derecho casi est garantizada totalmente porque: la presin de
la aorta es mayor que la de la cavidad ventricular derecha durante todo el ciclo cardaco
provocando un gradiente aorto-capilar constante.
7. La red vascular coronaria posee una capacidad para regular sus resistencias con tal de
mantener el flujo.
8. Cuando ocurre una drstica cada en la perfusin del miocardio con un MVO2 constante,
automticamente se produce un aumento de la extraccin de oxgeno, que tambin acta
como un vasodilatador. El desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno, genera
la produccin de un importante metabolito vasodilatador: la adenosina. Al mismo tiempo
que la adenosina actan prostaglandinas (PGT I2 GEZ), cininas, acetato y potasio,
actuando en pro de la dilatacin.
9. El subendocardio a diferencia del subepicardio es ms susceptible a sufrir isquemia,
debido a la mayor contraccin sistlica de su circulacin, el mayor estrs miocrdico
(mayor MVO2, mayor resistencia vascular coronaria).
10. Suficiencia coronaria: relacin directa entre el MVO2 y el flujo coronario, si uno aumenta el
otro tambin.
-ISQUEMIA MIOCARDICA: Proceso mediante el cual se reduce la presin de perfusin
sangunea en un rea del msculo cardaco que condiciona una deprivacin de oxigeno tisular
y evita la remocin de sus productos catablicos.

-CARDIOPATA ISQUMICA
Concepto:
1. Enfermedad miocrdica consecutiva a isquemia por el dficit del riego coronario
2. Desde el punto de vista bioqumico se puede decir que la isquemia miocrdica se inicia en
el momento que la cantidad de oxigeno que llega a la miofibrilla es insuficiente para
permitir un metabolismo celular aerbico y este se convierte en anaerbico.

Patogenia:
1. Efecto de la isquemia sobre la clula miocrdica:
a) Rpida extraccin de oxgeno de la hemoglobina, depresin de la fuerza contrctil,
cambios en el potencial de accin transmembrana.
b) Acumulacin de hidrogeniones por falta de unin al oxgeno, condicionando
acidosis tisular en 10 segundos.
c) La temperatura desciende.
d) La clula entra en un estado de hibernacin; debido al bloqueo de la fosforilacin
oxidativa, se producen 2 ATP en lugar de 32, se consume el glucgeno y la clula
puede seguir viva pero funcionalmente paralizada.
e) Se produce acidosis tisular por lactato, empieza a ocurrir desnaturalizacin de las
protenas.
f) Muerte celular por alteraciones en el retculo sarcoplsmico con falta de sntesis
de protenas, ruptura de lisosomas con liberacin de enzimas proteolticas,
inflamacin mitocondrial y autolisis del msculo.
g) A los 20 minutos de anoxia ocurren cambios estructurales y funcionales
reversibles; despus de 20 min comienza a aparecer muerte celular; 1 a 2 horas
despus de isquemia las clulas se encuentran irreversiblemente daadas.
2. Efecto de las isquemia sobre la funcin mecnica de la clula miocrdica
a) Rpida declinacin de la contraccin del miocardio
b) La acidosis incrementa la afinidad del calcio hacia retculo sarcoplasmico: el calcio
no es liberado para catalizar el acoplamiento actina-miosina. La gran
concentracin de hidrogeniones tiene compite con el calcio para la unin con los
receptores de la troponina. Resultando en una depresin de la fuerza contrctil.
c) Esta disminucin de la contractilidad le permite a la celula mantenerse viva con un
consumo basal de oxgeno.
d) Cuando hay una reduccin del aporte sanguneo en un 80% ocurre acinesia
(ausencia de contraccin), y cuando ocurre un 90% hay discinesia (abombamiento
sistlico). En las reas no isqumicas se observa hipercontractilidad
compensadora.
e) Miocardio hibernante: Preservacin de la vida de la clula en ausencia de
contractilidad causada por isquemia. La restauracin del flujo va seguida de
contractilidad normal. La condicin para que no aparezca necrosis es que la
isquemia sea de instauracin lenta y progresiva.
f) Miocardio aturdido: Cuando el tejido miocrdico sufri un episodio agudo de
isquemia pero no lleg a necrosis por reperfusin oportuna o por circulacin
colateral, el miocardio no recupera inmediatamente su funcin contrctil, sino
que queda acintico, y paulatinamente recupera su capacidad contrctil de forma
espontnea.
3. Efecto de la isquemia sobre las propiedades diastlicas de la miofibrilla:
El calcio acoplado a la maquinaria contrctil no regresa al retculo sarcoplasmico, lo cual se
traduce en un impedimento para la relajacin miocrdica, traducido a un aumento
significativo del tiempo de relajacin isovolumtrica, clnicamente traducido a
hipertensin diastlica ventricular, y cuando es muy importante: congestin pulmonar.

4. Alteraciones electrofisiolgicas producidas por la isquemia miocrdica.******

a) Ldldld
b) Jdjdjd
c)
5. Papel del calcio en la lesin isqumica: El aumento en la concentracin intracelular de
calcio, debido a la disminucin en su salida y la falta de regreso al retculo sarcoplsmico,
causa sobrecarga mitocondrial de calcio, probable causante de necrosis tisular.
6. Papel de los radicales superxido en la necrosis miocrdica. Causan peroxidacin de las
membranas celulares y de esta manera contribuye a la muerte celular.
Etiologa:
1. Enfermedad de los gruesos troncos coronarios: checar

*Puentes musculares: Los puentes musculares comprimen los vasos coronarios durante la sstole;
el flujo es mximo durante la distole; la arteria coronaria descendente anterior es la ms afectada
por puentes musculares. La gran mayora de los pacientes no refiere molestias, pero en algunos
puede aparecer angina de pecho o infarto del miocardio. Las opciones teraputicas para los
pacientes sintomatcos son tres:
a) Tratamiento mdico: betabloqueadores o calcioantagonistas en caso de contraindicacin
de los primeros
b) Colocacin de stent coronario, aunque existe el riesgo de estenosis del stent

c) Tratamiento quirrgico: miotoma para liberar la compresin o revascularizacin con

hemoducto de mamaria. Este tx se reserva en caso de falla de las otras dos opciones.
*Enfermedad de Kawasaky: se producen dilataciones aneurismticas de las arterias que se
complican con trombosis intrarterial, afecta primordialmente nios y jvenes.
*Espasmo coronario (angina de Prinzmetal): La obstruccin espstica transitoria total o casi total
de una arteria coronaria anatmicamente normal. No depende de una obstruccin anatmica. El
tono arterial est influido por las sustancias circulantes con accin vasoconstrictora, por los
receptores adrenrgicos, por disfuncin endotelial con dficit de xido ntrico y por la capacidad
de la capa media para reducir la constriccin de la luz arterial.
2. Enfermedad de los pequeos vasos coronarios

*Sndrome X: causado por una reserva vasodilatadora inadecuada, provocando un

desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno.
*Microvasoespasmo: se puede reproducir con la administracin de ergonovina que es seguida
por un cuadro de angina de pecho que se acompaa de depresin del segmento ST en el
electrocardiograma sin cambios en el calibre de los gruesos troncos coronarios epicrdicos.

3. Otras causas de isquemia miocrdica

*Hipertrofia inadecuada: Aumento exagerado de masa miocrdica que rompe la relacin entre
el espesor de la pared y el radio de la cavidad (h/r). La gran masa miocrdica crece sin tener
una irrigacin adecuada del rbol coronario.

ANGINA DE PECHO
Es una obstruccin anatmica que puede producir un dficit en el aporte sanguneo cuando
aumentan los requerimientos metablicos del miocardio al realizar un ejercicio con la
consecuente isquemia y disminucin contrctil del segmento afectado por isquemia por su
arteria tributaria. Estas alteraciones son reversibles n el reposo.
*Cuadro clnico:
a) Dolor anginoso: Dolor retroesternal opresivo variable en intensidad (desde sensacin de
opresin hasta dolor muy intenso), difuso en el precordio, cuyas irradiaciones cuando
existen son: hacia uno o ambos hombros, al cuello, al maxilar inferior, hacio uno o ambos
codos y an en ambas muecas, ms raramente se refiere la espalda. Relacionado con el
esfuerzo, desde luego incluye la digestin que tambin reclama un aumento del gasto
cardiaco.
Puede ser desencadenado por las bajas temperaturas ambientales (IAM en cavadores de
nieve). Desaparece con el reposo en un tiempo menor a 15 minutos y no mayor a 30 min y
el sntoma es aliviado con vasodilatadores de accin rpida (nitroglicerina o dinitrato de
isosorbide por va sublingual)
b) Equivalentes del dolor anginoso:
1.- Dolor opresivo precordial posprandial
2.-Dolor opresivo en el maxilar inferior que aparece con el esfuerzo y cede con el reposo.
Referido a veces como dolor de muelas
3.-Sensacin de atadura en codos o muecas que aparece con el esfuerzo y cede con el
reposo.
4.-Dolor difuso y opresivo en la espalda que aparece con el ejercicio y cede con la calma
5.-Sensacin de indigestin o de disfagia, despus de un esfuerzo fsico.
*Exploracin fsica: Puede ser completamente normal, el interrogatorio debe ser intencionado. La
ausencia de uno o varios signos no descarta el diagnstico:
1.- Signos consecutivos a isquemia miocrdica aguda: A) Doble levantamiento sistlico palpable
del pex; por disminucin de la funcin contrctil: acinesia ventricular (deja de contraerse),
discinesia (se abomba el ventrculo).B) IV ruido (por s mismo no establece el dx de isquemia
miocrdica por presentarse en muchas otras situaciones e incluso sujetos normales). C) Aparicin
de soplos sistlicos (si afecta al msculo papilar condicionar insuficiencia mitral => soplo sistlico
regurgitante)
2.-Signos de reaccin adrenrgica: taquicardia, palidez, diaforesis fra, hipertensin arterial
3.- Signos de bajo gasto cardiaco: astenia, debilidad; podra conducir a lipotimia o al sncope si la
reaccin adrenrgica no es suficiente.

Dx de cardiopata isqumica:
Se diagnostica clsicamente por dos medios que son: la historia clnica (interrogatorio), y EKG.
Aunque el el EKG de reposo en pacientes con insuficiencia crnica puede ser normal en casi la
mitad estos pacientes (40-60%) por lo que tiene una baja sensibilidad (falsos negativos), adems
de que hay individuos normales con alteraciones electrocardiogrficas inespecficas de la
repolarizacin ventricular dando lugar a una buena parte de falsos positivos que dan un ndice
bajo de especificidad.
Las pruebas