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INDICE

CARACTERSTICAS GENERALES DE LOS HONGOS.....................................22


REPRODUCCIN DE HONGOS.....................................................................41
ESTRUCTURA, FUNCIN Y COMPOSICIN QUMICA.................................44
PROPIEDADES FSICAS Y BIOLGICAS......................................................47
TCNICAS PARA AISLAR LOS VIRUS..........................................................48
CLULA ANIMAL: ESTRUCTURA Y FUNCIN DE SUS COMPONENTES.
ETAPAS DE LA REPLICACIN VIRAL..........................................................51
FORMAS DE TRANSMISIN DE LOS VIRUS.................................................54
CONCEPTOS GENERALES DE INFECCIN Y ENFERMEDAD VIRAL.............55
PREVENCIN DE LAS INFECCIONES Y/O ENFERMEDADES.........................56
INACTIVACIN DE LOS VIRUS...................................................................57
ANTIVIRALES............................................................................................ 59
GNERO PLANOCOCCUS...........................................................................88
ESPECIES DEL GNERO CLOSTRIDIUM...................................................105
GNERO CANDIDA.................................................................................. 153
FACTORES DE VIRULENCIA DE LA CANDIDA ALBICANS:..........................154
PRESENTACIONES CLNICAS DE LAS CANDIDIASIS..................................155
CLASIFICACIN CLNICA DE LAS CANDIDIASIS ORALES.........................156
A) Candidiasis agudas:.................................................................................. 156
A)

Lesiones orales asociadas a cndida:.........................................................156

D) Candidiasis mucocutneas crnicas.............................................................157


TRATAMIENTO......................................................................................... 159
OTRAS MICOSIS ORALES..........................................................................159
HISTOPLASMA CAPSULATUM..................................................................159
PARACOCCIDIODES BRASILIENSIS..........................................................160

Adquirido por inhalacin..........................................................................160

Llega al pulmn dando una infeccin primaria en un ganglio linftico, afecta a las vas
linfticas y pasa a la sangre (mismo procedimiento que en el caso anterior). Produce una

infeccin oral: lceras con fondo donde hay microabscesos. Estn recubiertas por un lquido
(hay necrosis). Las lceras presentan un aspecto similar a una mora (fruta silvestre), por eso se
llama estomatitis moriforme. Hay afectacin de los ganglios linfticos: Se produce un edema
en el labio superior (labio trompiforme o boca de tapir)............................................160

Diagnstico:......................................................................................... 161

CLASIFICACIN DE LOS PARSITOS.........................................................165


PARSITOS DE LA CAVIDAD ORAL............................................................174
ESTUDIO DE LA FLORA BACTERIANA ORAL.............................................180
PERIODONTITIS APICAL..........................................................................218

OBJETIVOS

Conocer los aspectos generales de los microorganismos y su evolucin biolgica


Determinar la gentica bacteriana mediante la cual se pueda establecer el
tratamiento idneo para cada patologa.
Analizar

los

diferentes

aspectos

relevantes

en

relacin

etiologa,

microbiologa, diagnstico y tratamiento sobre micologa, virologa y


parasitologa.
Conocer los aspectos ms relevantes sobre las patologas ms comunes
producidas por virus: herpes virus, hepatitis.
Describir la microbiologa asociada con las infecciones orales.
Identificar la prevencin de la infeccin cruzada en odontologa

DEDICATORIA Y AGRADECIMIENTOS

Lo dedico a Dios, por brindarnos la dicha de la salud y bienestar fsico y espiritual

A mi hija por ser la motivacin de seguir con mi carrera

A nuestros padres, como agradecimiento a su esfuerzo, amor y apoyo incondicional,


durante nuestra formacin tanto personal como profesional.

Al Doctor Alan Burgos Mendoza, por brindarme su gua y sabidura en el desarrollo de


este trabajo.

MICROBIOLOGIA GENERAL

INTRODUCCION

La Microbiologa se puede definir, sobre la base de su etimologa, como la


ciencia que trata de los seres vivos muy pequeos, concretamente de aquellos cuyo
tamao se encuentra por debajo del poder resolutivo del ojo humano. Esto hace que el
objeto de esta disciplina venga determinado por la metodologa apropiada para poner en
evidencia, y poder estudiar, a los microorganismos. Precisamente, el origen tardo de la
Microbiologa con relacin a otras ciencias biolgicas, y el reconocimiento de las
mltiples actividades desplegadas por los microorganismos, hay que atribuirlos a la
carencia, durante mucho tiempo, de los instrumentos y tcnicas pertinentes. Con la
invencin del microscopio en el siglo XVII comienza el lento despegue de una nueva
rama del conocimiento, inexistente hasta entonces.

Durante los siguientes 150 aos su progreso se limit casi a una mera
descripcin de tipos morfolgicos microbianos, y a los primeros intentos taxonmicos,
que buscaron su encuadramiento en el marco de los "sistemas naturales" de los Reinos
Animal y Vegetal.

El asentamiento de la Microbiologa como ciencia est estrechamente ligado a


una serie de controversias seculares (con sus numerosas filtraciones de la filosofa e
incluso de la religin de la poca), que se prolongaron hasta finales del siglo XIX. La
resolucin de estas polmicas dependi del desarrollo de una serie de estrategias
experimentales fiables (esterilizacin, cultivos puros, perfeccionamiento de las tcnicas
microscpicas, etc.), que a su vez dieron nacimiento a un cuerpo coherente de
conocimientos que constituy el ncleo aglutinador de la ciencia microbiolgica. El
reconocimiento del origen microbiano de las fermentaciones, el definitivo abandono de
la idea de la generacin espontnea, y el triunfo de la teora germinal de la enfermedad,

representan las conquistas definitivas que dan carta de naturaleza a la joven


Microbiologa en el cambio de siglo.

Tras la Edad de Oro de la Bacteriologa, inaugurada por las grandes figuras de


Pasteur y Koch, la Microbiologa qued durante cierto tiempo como una disciplina
descriptiva y aplicada, estrechamente imbricada con la Medicina, y con un desarrollo
paralelo al de la Qumica, que le aportara varios avances metodolgicos fundamentales.
Sin embargo, una corriente, en principio minoritaria, dedicada a los estudios bsicos
centrados con ciertas bacterias del suelo poseedoras de capacidades metablicas
especiales, incluyendo el descubrimiento de las que afectan a la nutricin de las plantas,
logr hacer ver la ubicuidad ecolgica y la extrema diversidad fisiolgica de los
microorganismos. De esta forma, se estableca una cabeza de puente entre la
Microbiologa y otras ciencias biolgicas, que lleg a su momento decisivo cuando se
comprob la unidad qumica de todo el mundo vivo, y se demostr, con material y
tcnicas microbiolgicas que la molcula de la herencia era el ADN. Con ello se asiste a
un ntimo y frtil intercambio entre la Microbiologa, la Gentica y la Bioqumica, que
se plasma en el nacimiento de la Biologa Molecular, base del espectacular auge de la
Biologa desde mediados de este siglo.

Por otro lado, el "programa" inicial de la Microbiologa (bsqueda de agentes


infectivos, desentraamiento y aprovechamiento de los mecanismos de defensa del
hospedador) condujeron a la creacin de ciencias subsidiarias (Virologa, Inmunologa)
que finalmente adquirieron su mayora de edad y una acentuada autonoma.

Por ltimo, la vertiente aplicada que estuvo en la base de la creacin de la


Microbiologa, mantuvo su vigencia, enriquecida por continuos aportes de la
investigacin bsica, y hoy muestra una impresionante "hoja de servicios" y una no
menos prometedora perspectiva de expansin a mltiples campos de la actividad
humana, desde el control de enfermedades infecciosas (higiene, vacunacin,
quimioterapia, antibioterapia) hasta el aprovechamiento econmico racional de los
mltiples

procesos en los que se hallan implicados los microorganismos

(biotecnologas).

As pues, la sencilla definicin con la que se abri este apartado, esconda todo un
cmulo de contenidos y objetos de indagacin, todos emanados de una peculiar manera
de aproximarse a la porcin de realidad que la Microbiologa tiene encomendada. En las
prximas pginas ampliaremos y concretaremos el concepto al que hemos hecho rpida
referencia. Realizaremos un recorrido por su el desarrollo de la Microbiologa a lo largo
de su historia, que nos permitir una visin concreta de algunos de sus caractersticos
modos de abordar su objeto de estudio; finalmente, estaremos en disposicin de definir
este ltimo, desglosado como objeto material y formal.

CAPITULO I

MICROORGANISMO Y
EVOLUCION BIOLGICA

1. MICROORGANISMO Y EVOLUCIN BIOLGICA

Las bacterias son microorganismos con una extraordinaria capacidad de adaptacin


a diferentes condiciones ambientales. Para comprender la esencia de esta capacidad es
importante conocer las bases de su gentica, es decir como esta organizada la

informacin gentica, como realizan y regulan su expresin, que mecanismos de


variacin gnica poseen.

Entre otras, la capacidad infecciosa de las bacterias patgenas, radica en que poseen
la informacin gnica necesaria para colonizar los tejidos de un husped, invadirlos y/o
producir sustancias txicas que en definitiva causarn la enfermedad.

Por otro lado, el conocimiento del modo de funcionamiento gentico de las


bacterias, sumado al hecho de que estos microrganismos son de relativo fcil manejo en
el laboratorio, que en general tienen un rpido crecimiento, ha llevado a que podamos
utilizarlos para sintetizar productos tiles a la medicina, tanto para el diagnstico como
para la prevencin y tratamiento de varias enfermedades. Estas posibilidades se han
visto incrementadas a partir del desarrollo de la ingeniera gentica y la disponibilidad
de tcnicas de biologa molecular.

Los organismos multicelulares, animales y plantas, estn constituidos por clulas


eucariotas (eu de verdadero). Los protistas, los hongos y las algas que se organizan de
forma unicelular, multicelular o en colonias (como los protistas), tambin poseen clulas
eucariotas.

Dentro de este esquema, las bacterias son microorganismos unicelulares procariotas.


En este reino, segn criterios evolutivos, diferenciamos el grupo de las bacterias y el de
las arqueobacterias. Este ltimo comprende bacterias sin peptidoglicano como las
anaerobias que viven en condiciones cidas calientes, las que viven en condiciones
salinas y las que reducen el anhdrido carbnico (CO2) a metano. Por lo tanto stas

viven en las profundidades del mar, en las aguas saladas y en las fuentes cidas. Las
bacterias, en cambio, viven en el suelo, el agua y los organismos vivos; entre ellas se
encuentran las bacterias de inters mdico, las bacterias verdes foto sintetizadoras, las
cianobacterias o algas verde azules y las bacterias prpuras foto sintetizadoras. A
continuacin nos referiremos a las bacterias simplemente como bacterias.

Como caracterstica principal, los procariotas no poseen compartimientos


intracelulares delimitados por membranas, por lo que carecen de membrana nuclear, a
diferencia de los eucariotas. Tambin es importante destacar que el ADN procariota es
circular y cerrado, mientras que el eucariota se organiza en cromosomas individuales y
se asocia a protenas de tipo histonas. Las bacterias poseen una pared celular compuesta
por peptidoglicano (a excepcin de los Mycoplasmas) mientras que las clulas
eucariotas no tienen este tipo de pared (la pared celular de los vegetales es de celulosa).
La reproduccin en los eucariotas puede ser tanto sexuada como asexuada, mientras que
los procariotas se reproducen por divisin simple (forma asexuada). El tamao de la
clula eucariota es mayor que el de la procariota.

Los procariotas no poseen cito esqueleto, a diferencia de los eucariotas. Otra


diferencia es la presencia de fimbrias o pilas en las bacterias. Los procariotas pueden
poseer flagelos, mientras que los de los eucariotas si los poseen, stos tienen una
estructura ms compleja. Por ltimo mencionar que mientras las clulas eucariotas se
reproducen por mitosis, las clulas procariotas lo hacen por fisin binaria. En dicho
proceso la clula crece, se forma un tabique y finalmente se desprenden dos clulas
nuevas. En este proceso se produce tambin la replicacin del ADN, de forma que las
clulas hijas contienen cada una un duplicado idntico del genoma de la progenitora.

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TAMAO

El tamao de las bacterias oscila entre las 0.5 y 3 m, pudiendo llegar en


algunos tipos a 10 m. Las bacterias de inters mdico tienen un tamao entre 0.4 y 2
m. Solo son visibles entonces, al microscopio ptico o microscopio electrnico. Para
observarlas con el microscopio ptico se usa el objetivo de inmersin (100X),
sumergiendo esta lente en una gota de aceite (aceite de inmersin) en el preparado a
observar. A modo comparativo, una clula eucariota mide ms de 5 m (un eritrocito
tiene un dimetro de 7m), mientras que un reovirus mide menos de 0.1m. Su tamao
pequeo determina una relacin entre la superficie y el volumen elevado, con alta tasa
metablica.

EL GENOMA BACTERIANO: SU ESTRUCTURA

La forma de las bacterias al microscopio est determinada por la rigidez de su


pared celular. Bsicamente, se diferencian segn su forma en cocos (esfricas u
ovaladas), bacilos (cilndrica o de bastones; rectos o curvos) y espirilos (espiral); dentro
de estas ltimas se encuentran: Treponema, Borrelia y Leptospira (ver figura 1). Las
espirilos varan en el nmero de vueltas

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Toda la informacin gentica esencial para la vida de la clula bacteriana, est


contenida en una nica molcula de ADN de doble cadena, circular y covalentemente
cerrado, a la que podemos referirnos como cromosoma bacteriano. Muchas bacterias,
poseen adems ADN extra cromosmico, tambin circular cerrado, denominado ADN
plasmtico, por estar contenido en estructuras llamadas plsmidos, que portan
informacin gnica para una variedad de funciones no esenciales para la clula en
condiciones normales de crecimiento. En trminos bioqumicos, la composicin y
estructura de los cidos nucleicos bacterianos, es la misma que para cualquier clula.

Brevemente, conviene recordar que los cidos nucleicos son macromolculas


compuestas de nucletidos unidos en forma covalente por medio de enlaces fosfodiester
entre los carbonos de las posiciones 3 y 5 de dos residuos de azcares adyacentes, que
conforman un esqueleto de azcares y fosfatos que es constante a lo largo de toda la
macromolcula.

La variacin entre los distintos nucletidos que conforman la cadena de cido


nucleico, esta dada por sus bases nitrogenadas, que en el caso del ADN son Adenina
(A), Timina (T), Citocina (C) y Guanina (G), y en el caso del ARN en vez de T se

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encuentra Uracilo (U). A y G se denominan bases pricas o purinas, mientras que T, U,


y C se denominan bases pirimidnicas o pirimidinas. De esta manera, una cadena o
hebra de cido nucleico, tendr una estructura primaria determinada por la secuencia de
las bases que la componen.

El ADN como macromolcula, esta compuesto por 2 cadenas nucleotdicas o


hebras antiparalelas, que se enlazan entre si conformando una doble hlice. Los enlaces
entre las dos hebras de ADN estn dados por puentes de hidrgeno entre las purinas de
una cadena con las pirimidinas de la otra. De esta forma, la A forma dos puentes de
hidrgeno con la T, mientras que la C forma 3 puentes de hidrgeno con la G. A esto se
le llama complementariedad de bases, es decir que la A es complementaria a la T y la C
lo es a la G.(Fig. 1) Estos enlaces permiten mantener estable la estructura de la doble
hlice de ADN en la que pueden distinguirse pares de nucletidos o mejor dicho pares
de bases (pb).

GENETICA BACTERIANA

Las bacterias son microorganismos con una extraordinaria capacidad de


adaptacin a diferentes condiciones ambientales. Para comprender la esencia de esta
capacidad es importante conocer las bases de su gentica, es decir como esta organizada

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la informacin gentica, como realizan y regulan su expresin, que mecanismos de


variacin gnica poseen.

Entre otras, la capacidad infecciosa de las bacterias patgenas, radica en que


poseen la informacin gnica necesaria para colonizar los tejidos de un husped,
invadirlos y/o producir sustancias txicas que en definitiva causarn la enfermedad.

Por otro lado, el conocimiento del modo de funcionamiento gentico de las


bacterias, sumado al hecho de que estos microrganismos son de relativo fcil manejo en
el laboratorio, que en general tienen un rpido crecimiento, ha llevado a que podamos
utilizarlos para sintetizar productos tiles a la medicina, tanto para el diagnstico como
para la prevencin y tratamiento de varias enfermedades. Estas posibilidades se han
visto incrementadas a partir del desarrollo de la ingeniera gentica y la disponibilidad
de tcnicas de biologa molecular.

VARIACION GENOTIPICA: MUTACIONES Y TRANSFERENCIA DE GENES

Como vimos, las bacterias tienen mecanismos que les permiten variar su
expresin gnica favoreciendo la sntesis de los productos de ciertos genes y
reprimiendo las de otros. Estos mecanismos pueden llamarse de variacin fenotpica, ya
que implican una serie de cambios en el fenotipo celular o de la poblacin bacteriana. A
su vez, tambin tienen mecanismos de variacin genotpica, que sern igualmente
traducidos en cambios fenotpicos, pero que se basan en una modificacin de la
informacin gentica contenida en la clula.

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Bsicamente, existen 2 formas de variacin genotpica en bacterias. Por un lado,


el genoma est sujeto a sufrir cambios debidos a mutaciones y por otro lado, las clulas
bacterianas pueden intercambiar material gentico y de esa forma sufrir recombinacin.

Una mutacin es un cambio heredable en la secuencia de bases de los cidos


nucleicos que constituyen el genoma de un organismo, que ocurren en condiciones
naturales con una muy baja frecuencia y se deben fundamentalmente a errores en los
procesos de replicacin del ADN.

Adems de las mutaciones espontneas, pueden ocurrir tambin mutaciones


inducidas, provocadas por agentes mutagnicos que pueden ser qumicos, fsicos o
biolgicos los cuales proporcionan una herramienta para introducir cambios en el
genoma bacteriano en el laboratorio. La mayora de estos errores o alteraciones
introducidos en el genoma, son corregidos por los mecanismos de reparacin del ADN,
pero algunos escapan a la correccin y pueden dar lugar a cambios heredables que
proporcionan una diversidad gentica. Dada la baja frecuencia de mutaciones, solo los
microorganismos, con su alta tasa de crecimiento, pueden alcanzar las cifras
suficientemente altas como para que sean detectables.

MORFOLOGA Y ESTRUCTURA BACTERIANA


Una de las contribuciones ms grandes de la ingeniera gentica de bacterias, es
su uso para el desarrollo de vectores o vehculos que permiten el clonado de cualquier
secuencia de ADN. Los vectores mas ampliamente utilizados con este fin, son los
plsmidos bacterianos. Clonar implica introducir un fragmento de ADN en un vector.

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Los vectores de clonacin, deben permitir la insercin de un fragmento de ADN extrao


y ser capaces de replicarse normalmente dentro de la bacteria.

Como vimos, los plsmidos tienen la capacidad de autoreplicarse y son


elementos gnicos factibles de ser transferidos entre bacterias e introducidos en una
cepa deseada, por lo que constituyen buenos vectores de clonacin. Actualmente existen
varios tipos de vectores, algunos plasmdicos (como el pBR322 o el pUC) y tambin
vectores virales (como el bacterifago lambda) o los mas modernos llamados csmicos
que combinan algunas de las ventajas de los plmidos con las de los fagos.

Para clonar un gen cualquiera en un plsmido, es necesario en primer lugar


cortar el ADN plasmdico y el ADN del cual procede el gen a clonar, para luego ligarlos
de la manera deseada. Para esto, existen unas valiosas herramientas de la ingeniera
gentica, que son las enzimas de restriccin. Muchas bacterias, sintetizan este tipo de
enzimas, que son capaces de cortar hebras de ADN extraas a la propia bacteria, en
secuencias nucleotdicas especficas. Por ejemplo, una cepa determinada de E. coli,
produce una enzima denominada EcoRI. Que reconoce la secuencia GAATTC y la
corta.

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METABOLISMO Y NUTRICION BACTERIANO

METABOLISMO: Es la suma de todos los procesos qumicos que ocurren en un


organismo.

Catabolismo: conjunto de procesos qumicos celulares que liberan energa.


Anabolismo: conjunto de procesos qumicos celulares que utilizan energa.

Una ruta metablica es una secuencia de reacciones qumicas intracelulares catalizadas


por enzimas.

Las rutas metablicas son determinadas por enzimas.

Los enzimas son codificados por los genes.

CATABOLISMO BACTERIANO:

Fases:

Quimiotxis: algunas bacterias que son mviles. Para capturar una cosa que
necesita una bacteria Ej. Protena. Lo hace mediante movimientos que es la
quimiotxis: es el desplazamiento a favor de un gradiente qumico.

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Digestin: las bacterias segregan enzimas al exterior para degradar


macromolculas que estn en el exterior.

o Absorcin:
o Difusin simple
o Difusin por osmosis Ej. Agua
o Transporte asociado a permeasas hacen:
o Difusin facilitada
o Transporte con consumo energtico (transporte activo)
o Translocacin de grupo (fosforilacin)

Preparacin: endoenzimas de las rutas catablicas.


Oxidacin biolgica: se obtienen un rendimiento energtico que permite hacer
otras reacciones. Consiste en la separacin de una molcula. Es la sntesis de
ATP que se hace mediante:
Fosforilacin a nivel del sustrato
Fosforilacin oxidativa

TIPOS DE GENERACION DE ENERGIA:

Respiracin aerobia: con la cadena de transporte de electrones el aceptor final


de electrones es el oxgeno.

Respiracin anaerobia: en la cadena de transporte de electrones el aceptor final


de elementos no es el oxgeno molecular.

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Se obtiene menos energa que en la respiracin aerobia debido a que solo parte del
ciclo de Krebs, funciona bajo condiciones anaerobias

Fermentacin:

Independiente de la respiracin (no necesita cadena

respiratoria). Existen varias rutas fermentativas y en todas ellas el nmero de


molculas de ATP sintetizadas es menor que el obtenido mediante la
respiracin.

CARACTERISTICAS DE LA RESPIRACION:

o fosforilacin oxidativa ( ATP + P + E ATP)


o Requieren una cadena de transporte de electrones
o Pueden ocurrir en presencia de oxgeno (respiracin aerbica) o en su
ausencia (respiracin anaerbica).
o Tiene como aceptor final de electrones un compuesto inorgnico

RESPIRACION AEROBICA:

o El aceptor de electrones es el oxgeno.


o Utiliza la cadena de transporte de electrones para generar un gradiente de
protones imprescindible para que las ATP sintasas formen ATP.

RESPIRACION ANAEROBICA:

Existen bacterias que utilizan aceptores de electrones distintos al oxgeno.

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Aceptor de electrones Productos


NO3- NO2+, N2 + H2O
SO4- H2S + H2O
CO3- CH4 + H2O
Ruta Eucariotas Procariotas
Glucolisis citoplasma citoplasma
R. intermedias citoplasma citoplasma
C. de Krebs matriz de mitocondria citoplasma
CTE matriz de mitocondria mb. Plasmatica

FERMENTACION:

CARACTERSTICAS:
o Fosforilacin a nivel de sustrato (citoplasma)
o No necesita cadena de transporte de electrones (cte)
o Utiliza como aceptor final de electrones una molcula orgnica.
o El ATP se forma por donacin de atp de un fosfato de alta energa a partir
de un producto intermedio fosforilado.

CRECIMIENTO DE LAS POBLACIONES BACTERIANAS:

Crecimiento bacteriano; incremento del nmero de clulas.


clulas viables: clulas activas metablicamente que pueden dividirse.
Tiempo de generacin: tiempo necesario para que una poblacin duplique el
nmero de clulas.

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Tasa o velocidad de crecimiento especfica: aumento proporcional del nmero de


clulas viables a lo largo del tiempo.
Curva de crecimiento: cintica o comportamiento de un cultivo bacteriano respecto
a su crecimiento.

MEDICIN DEL CRECIMIENTO MICROBIANO:

El clculo del nmero de clulas que existen en una suspensin se puede llevar a cabo
mediante el recuento celular (microscopa, nmero de colonias), masa celular (peso
seco, medida del nitrgeno celular, turbidimetra) o actividad celular (grado de actividad
bioqumica con relacin al tamao de la poblacin). Todos estos mtodos se clasifican
en dos apartados: mtodos directos y mtodos indirectos.

Mtodos directos:

Recuento del nmero de clulas en una cmara Thomas, Peso seco celular,
Determinacin de nitrgeno o de protenas totales y Determinacin de DNA

Mtodos indirectos:

Recuento de colonias en placa, Recuento sobre filtro de membrana, Consumo de


oxgeno, Liberacin de dixido de carbono, Concentracin de un enzima constitutivo,
Decoloracin de un colorante, Incorporacin de precursores radiactivos y Medida de la
turbidez

MICOLOGIA GENERAL

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Los hongos tienen una nutricin absortiva, quimiohetertrofa, con reservas


nutritivas de glucgeno y paredes celulares de quitina, celulosa, glucanos y mananos; lo
que justifica que se siten en un reino independiente: el de los Gunfi o Mycetae.
La mayora tiene un habitat saprofito, encontrndose en los ms diversos biotopos.
Puede ser uni o pluricelulares y presentan una gran variedad morfolgica.

CARACTERSTICAS GENERALES DE LOS HONGOS

MORFOLOGA Y CRECIMIENTO

Los hongos que producen micosis en el ser humano se encuentran en dos estados
morfolgicos bsicos: levaduras y mohos.

Levaduras: Son hongos unicelulares, redondos o elipsoides que se repoducen


por gemacin o fisin binaria. La gemacin es la protusin externa del protoplasma
materno formando un saliente (yema o gema), que va creciendo poco a poco y,
finalmente, se desprende cnvirtindose en un nuevo individuo. En alguno casos
permanecen unidas distintas gemas alrededor de la clula madre y, en otro, la gema
sigue creciendo a su vez porduciendo nuevos bortes y dando la imagen de seudomicielio
formado por blastoconidias. Una levadura tambin puede ser el estadio morfolgico en
el cilo biolgico de una espeie filamentosa; a este hecho se le denomina "dimorfismo" y
al hongo "hongo dimrfico". Tambin existe la situacin inversa: una levadura puede
tener capacidad de producir hifas como ocurre con Candida albicans.

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Mohos: Son hongos multicelulares. El elemento tubular que emerge se


denomina "hifa"; ste sigue creciendo y ramificndose, formando un conjunto
entrelazado al que se denomina "micelio" o thallus. Parte de las hifas se introducen en el
sustrato y forman el micelo vegetativo, las que se proyectan hacia el exterior
constituyen el micelo areo, que puede presentar microscpicamente un aspecto
algodonoso, velloso, mate, plegad, etc... Estas caractersticas fenotpicas sirven para una
aproximacin taxonmica en la identificacin. En el se producen los elemento de
propagacin que pueden ser esporas, conidios, fragemento de micelio, etc. En micologa
mdica y microbiologa a este conjunto visible sobre el medio de cultivo se le denomina
colonia.

ESTRUCTURA

Los hongos como clulas eucariotas poseen:


Ncleo con membrana nuclear que encierra entre 5 y 20 cromosomas.
Mitocondrias 6 a 10 por clula
La mayora tienen pared celular de quitina, mananos, glucanos.
Algunas son encapsuladas, inmviles, poseen esteroles en su
Membrana citoplasmtica
Tipo de nutricin quimioheterotrofos, utilizan compuestos orgnicos
como fuente de carbono y de energa.
Crecimiento ph entre 2 y 9 temperatura entre 10 y 40 grados centgrados.
Aerobios o anaerobios facultativos.
En la naturaleza suelen ser saprofitos.

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Existen unas cuarenta especies patgenas para la especie humana.


Adems hay que destacar que:

Membrana: Contiene diversos fosfolpidos y una elevada cantidad de esteroles:


Ergosterol (derivado del zimosterol), ambos distintos del colesterol de los humanos. De
esta caracterstica es de la que se han aprovechado los antifngicos.
Antifngicos: Anfotericina B, nistatina... se combinan con el ergosterol produciendo en
la membrana fngica autnticos agujeros que alteran su permeabilidad. Los compuestos
de inmidazol y triazol inhibien la sntesis del ergosterol, actuando sobre la desmetilasa
Citocormo P450 dependiente

Pared: Componente esencial en la clula mictica. La pared le proporciona al


hongo rigidez y le protege del shock osmtico. Los hongos tienen una pared con
estructura laminar y largas microfibrillas que corresponden a polisacridos. Los ms
frecuentes son: Quitina, quitosano, celulosa, glucanos y mananos. La distribucin en los
diversos grupos toxonmicos es distinta. Bsicamente los antifngicos que actan frente
a la pared celular pueden agruparse en dos apartados:
1. Los que inhiben la sntesis de quitina (homopolmero de N-acetilglucosamina):
Pptidos-nuclesidos, polioxina y nikomicina, Tunecamicina y tetana, que inhiben
la glucosamina-6-fosfato sintetasa.
2. Los que inhiben los betaglucanos: aculeucinas, echinocandinas, papulocandinas y
cilofungina.

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Cpsula: En algunos hongos existen polisacridos en envoltura que se concretan en


una estructura compacta denominada cpsula. Su viscosidad, composicin qumica y
antigenicidad cara de una espacie a otra.

REPRODUCCIN

Los hongos se multiplican a travs de estructuras que pueden ser asexuales (slo
mitosis) o sexuales (meiosis previa fusin del protoplasma y ncleo de clulas
distintas). La tendencia actual en micologa es restringir el trmino espora a las
propgulas que se desarrollan dentro de un esporangio o las producidas por va sexual.

Reproduccin asexual. Bajo esta denominacin quedan englobados el


crecimiento vegetativo y la reproduccin mediante formacin de elementos resistentes y
diferenciados que son propgulas asexuales. stas pueden ser de dos tipos:
esporangiosporas y conidios.

Las esporangioesporas se encuentran dentro de la una estructura globosa denominada


esporangio y sin caractersticas de Zygomycetes. Las conidias se forman a partir de
clulas especializadas en una estructura hifal que es el conidiforo. Su clasificacin se
basa de acuerdo al proceso de desarrollo o conidiognsesis, que puede ser tlico o
blstico.

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Cndidos tlicos: Son los desarrollados dentro del cuerpo. Un fragmento de la


hifa se delimita por en tabique ms grueso y queda diferenciada (artroconidia)

Cndidos blsticos: Producidos por un proceso de gemacin o crecimiento


polar en la clula conidigena que da lugar a la formacin del conidio.

Reproduccin sexual: Da lugar a un nmero par de clulas denominadas


esporas sexuales. Segn el tipo morfolgico de esta espora, as como el tejido o
estructuras que lo sostienen, los hongos se clasifican en seis divisiones
distintas: Myxomicota, Chytridiomycota, Oomycota, Zygomycota, Ascomycota Y
Basdiomycota.

MORFOLOGIA DE LOS HONGOS

De acuerdo con su forma a los hongos los podemos clasificar en:

HONGOS FILAMENTOSOS (MOHOS)

Las esporas del moho germinan para producir los filamentos largos de ramificacin
conocida como hifas. Las hifas pueden ser:

Hifas septadas, debido a que poseen unos tabiques o septos de separacin que
las dividen en clulas uninucleadas.
Hifas no septadas, en este caso las hifas crecen formando una masa de
ramificacin y su conjunto se llama Micelio. Los micelios pueden ser a su vez:

26

Micelio vegetativo, en relaccin con la nutricin o


Micelio areo, lugar donde se dan las estructuras para la reproduccin

LEVADURAS

Son hongos unicelulares con forma oval o esfrica. Se pueden multiplicar


mediante la llamada fisin binaria o por gemacin o divisin asimtrica. Pseudohifa es
una nueva clula que no se separa y que adquiere forma filamentosa.

Los hongos dimrficos son algunos hongos que pueden presentar forma de moho o de
levadura (dimorfismo). Su forma suele depender de factores ambientales tales como;
Temperatura, as son levaduriformes a 37 y filamentosos a temperatura ambiente. Otros
factores son por ejemplo la concentracin de CO2 , crecimiento en suero, etc.

VISUALIZACIN, CULTIVO E IDENTIFICACIN DE LOS HONGOS

EXAMEN MICROSCPICO

27

El examen microscpico de los hongos en las muestras clnicas o de los cultivos


se efecta previa tincin o directamente en fresco. Los hongos se observan en muestras
clnicas teidas con la tincin de Gram como Gram positivos. Tambin se visualizan
bien contrastando las muestras con una gota de azul de lactofenol. En productos fluidos
en los que se sospecha la existencia de levaduras capsuladas, como el criptococo, puede
depositarse en el prota una gota de material, y aadir una gota de tinta china, lo que
permite observar la levadura con la cpsula. Muchas veces el examen microscpico de
las micosis de los tejidos y rganos profundos se hace por tcnicas histolgicas a partir
de biopsias. La hematoxilina-eosina se til para examinar las lesiones inflamatorias que,
en ciertas ocasiones, orientan el diagnstico, pero no permite la deteccin de elementos
fngicos, que se tien mal por esta tcnica. La tincin de PAS colorea intensamente la
pared polisacrida de los hongos y permite la deteccin rpida de los elementos
fngicos en los tejidos. Las tinciones argnticas permiten igualmente reconocer los
elementos fngicos ya que la pared se tie en negro. En los tejidos de los hongos
pueden observarse como levaduras aisladas, o como filamentos ramificados infiltrantes.

CULTIVO

Los hongos crecen bien en medios artificiales y tienen requerimientos nutritivos


simples, una fuente de carbono orgnico, generalmente azcar, y de nitrgeno suelen ser
los elementos suficientes para obtener un buen crecimiento. Junto a ellos, un soporte
slido, el agar, permite a los hongos filamentosos el desarrollo del micelio areo, donde
se localizan las estructuras reproductoras y el desarrollo de colonias en el caso de las
levaduras. El medio de cultivo ms utilizado para los hongos es el medio de Sabouraud
que rene estas caractersticas y un pH de 5,6, que dificulta el crecimiento bacteriano.

28

No es cierto que los hongos requieran necesariamente para su crecimiento ser


cultivados en el medio de Sabouraud, la mayor parte de medios de cultivo utilizados en
bacteriologa permiten su desarrollo, pero su utilizacin est consagrada por la
costumbre. De hecho, la mayora de las descripciones de crecimiento y caractersticas
morfolgicas de las colonias fngicas se han hecho sobre el medio Sabouraud.

La adicin al medio de antibiticos como el cloranfenicol o la gentamicina, que


inhiben el crecimiento bacterias contaminantes, o antifngicos especiales (como la
actidiona o cilohexamida) que inhiben el crecimiento de muchos hongos no patgenos,
transforman al medio de Sabouraud en un medio ms selectivo. Los medios de cultivo
despus de sembrados, se incuban en aerobiosis y la temperatura ptima suele ser 25-30
C para los que producen infecciones profundas.

Los hongos levaduriformes dan lugar en 24-48 horas a colonias de aspecto y


morfologa similar a las bacterias. El desarrollo de las colonias de os hongos
filamentosos es mucho ms variable; algunos crecen muy lentamente, pero sus colonias
son muy caractersticas y en general se diferencian fcilmente de las levaduras.

Medio de cultivo Sabouraud.

MEDIOS PARA AISLAMIENTOS ESPECIALES

29

Medio de patata: T.rubrum Aadiendo zanahoria y bilis (Cndida albicans) o


glucosa (Tricophyton rubrum).
Medio de arroz: Microsporum auduinii
Medio Czapek: Aspergillus spp.
Medio de alpiste: Criptococcus neoformans.
Medio Chromagar: Cndida: Cndida spp.

IDENTIFICACIN

Un hongo se identifica en primer lugar por la morfologa macroscpica de la


colonia, color, textura y velocidad de crecimiento. Para observar la estructura
microscpica puede tomarse un pequeo fragmento de cultivo y montarlo entre cubre y
porta, en fresco o contrastado con un colorante para su posterior observacin, lo que
permitir confirmar la sospecha de hongo levaduriforme o filamentoso basada en la
morfologa colonial.

Los hongos filamentosos se identifican a nivel de gnero especie por la


morfologa del micelio, pero sobre todo por las caractersticas microscpicas de sus
esporas asexuadas y los elementos que las originan. Para conseguir la produccin de
esporas a veces se requieren medios de cultivo especiales que facilitan la esporulacin.
Las estructuras reproductivas asexuadas (conidiforos) son muy frgiles y para poder
observarlas al microscopio sin distorsionarlas o destruirlas se emplean tcnicas
especiales (microcultivo). Los hongos no esporulados (micelio estril) son difcilmente
identificables.

30

Los hongos levaduriformes se identifican mediante pruebas metablicas, de


modo semejante a las bacterias.

MEDIDAS DE CRECIMIENTO DE HONGOS

Medidas directas
Medida directa de crecimiento del ratio
Medidas microscpicas
Peso seco
Turbidometria
Medidas indirectas
Actividad metablica
Medicin de exoenzimas
Contenido de ATP
Componentes de biomasa

REQUERIMIENTOS FSICOS PARA EL CRECIMIENTO DE LOS HONGOS

Temperatura, en su mayora crecen bien entre 15-30C


Humedad
Aireacin, en su mayoria son aerobios es decir necesitan aire
pH, la mayora crecen bien a pH neutros y cidos.
Luz, incide en la velocidad de crecimiento.

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Nutrientes (carbono, nitrgeno, vitaminas, oligoelementos,...)

ANTGENOS FNGICOS

La composicin antignica de los hongos es compleja y vara segn la estructura


anatmica considerada (levadura, hifa, espora) y el resultado metablico. En algn caso
los antgenos principales de los hongos han sido purificados y caracterizados tanto en su
composicin qumica como en su localizacin celular, pero en otros casos se trabaja con
extractos antignicos ms o menos purificados, cuya composicin precisa se desconoce.
Estos extractos antignicos pueden ser celulares o metablicos, en este ltimo caso son
productos celulares segregados al medio de cultivo. En el criptococcus el antgeno ms
estudiado es el capsular, de estructura polisacardica. Su deteccin en los lquidos
orgnicos constituye un mtodo de diagnstico de la infeccin.

La mayora de los antgenos fngicos se localizan en la pared, siendo


principalmente mananos y protenas estructurales. La complejidad antignica de los
hongos, puede documentarse en el estudio de Aspergillus. Sus antgenos son muy
vriados y los extractos celulares enfrentados a sueros de paciente infectads pueden
mostrar ms de 52 bandas antignicas diferentes reconocidas por el suero inmune.

Algunos antgenos, como el polisacrido capsular del criptococcus, algunos


de Candida e incluso de aspergilos, se han purificado y obtenido anticuepros especficos
(monoclonales) que han permitido su caracterizacin precisa. Tambin han sido muy
estdiados los antgenos de otros hongos patgenos para el hombre como los de
histoplasma, coccidioides y otros.

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CARACTERSTICAS DIAGNSTICAS DE LABORATORIO

Cultivo en un medio complejo (agar de Sabouraud)


Color del micelio, caracterstico de las colonias
Tipo de hifas, septadas y no septadas.
Estructuras reproductoras
Test inmunolgicos
Test bioqumicos, utilizando azcares o complejos nitrogenados.
Test de identificacin gentica, basados en la tecnologa del ADN

PATOLOGIA CAUSADA POR HONGOS

CAPACIDAD PATOGNICA DE LOS HONGOS

Micetismo: Afeccin causada por la ingestin de hongos, por ejemplo Amarita


phalloides, Claviceps purprea.
Micotoxicosis: Patologa que deriva de la ingestin de alimentos contaminados
con metabolitos txicos.
Alergia: Cuadro producido por accin de hipersensibilidad frente a hongo,
como el Aspergillus que causa rinitis alrgicas y asma.
Infecciones: Se da en hospedadores que le permitan al hongo colonizar y/o
diseminarse por el organismo.

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Las micosis son las infecciones causadas por hongos. Se pueden clasificar en:

MICOSIS SUPERFICIALES

Son infecciones superficiales por hongos de la piel o del cabello. No se invade el


tejido vivo y no hay respuesta celular del husped. No hay cambios patolgicos. Estas
infecciones son a menudo tan inocuas que los pacientes no son conscientes de ellas.
Ejemplo: pitiriasis versicolor, dermatitis seborreica y la caspa, incluyendo folicular
rosada: Malassezia furfur (una levadura lipoflica)

MICOSIS CUTNEAS

Son infecciones superficiales por hongos de la piel, cabello o uas. No se


invaden los tejidos vivos, sin embargo, una variedad de cambios patolgicos se
producen en el hospedador debido a la presencia del agente infeccioso y sus productos
metablicos. Ejemplos: Dermatofitosis (tia del cuero cabelludo): Dermatofitos
(Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton), Candidiasis de la piel, membranas
mucosas y uas: Cndida albicans y especies afines.
MICOSIS SUBCUTNEAS

Son infecciones crnicas localizadas de la piel y el tejido subcutneo tras una


implantacin traumtica del agente etiolgico. Los hongos causantes son saprfitos del
suelo cuya capacidad para adaptarse al entorno provocan patologa extremadamente
variable. Ejemplos: Esporotricosis: Sporothrix schenckii

34

MICOSIS SISTMICAS O PROFUNDAS

Son infecciones en los rganos o tejidos internos, causadas por hongos


patgenos dimrficos que pueden combatir a las defensas del husped humano normal
cambiando su forma morfolgica. Son geogrficamente limitadas y el sitio principal de
infeccin es generalmente pulmonar, producido por la inhalacin de las conidias .
Ejemplos:

Histoplasmosis: Histoplasma

capsulatum,

Blastomicosis: Blastomyces

dermatitidis

MICOSIS OPORTUNISTAS

Son infecciones que se producen casi exclusivamente en pacientes con la


inmunidad alterada. Los organismos involucrados son hongos con una virulencia muy
baja.

PATOLOGA CAUSADA POR MICOTOXINAS

Las micotoxinas son compuestos txicos producidos por los hongos, que se
acumulan en alimentos contaminados. Amatoxinas, Aflatoxinas

35

ANTIFNGICOS

A diferencia de las bacterias, tanto los hongos como las clulas humanas son
eucariotas con el ADN organizado en cromosomas dentro del ncleo celular y con
distintos orgnulos citoplasmticos; adems comparten mecanismos similares para la
replicacin del ADN y la sntesis de protenas. Son por tanto, similares a nivel
molecular y esto hace que sea difcil disear frmacos txicos para los hongos sin
afectar las clulas humanas y, en consecuencia, muchos antimicticos causan efectos
secundarios. Actualmente los frmacos antifngicos se dirigen a 4 objetivos:
POLIENOS (EJ. ANFOTERICINA B)

Se unen al ergosterol provocando la despolarizacin de la membrana y la


formacin de poros que aumentan la permeabilidad a protenas e iones y con ello
conducen a la muerte celular.

Tambin puede inducir dao oxidativo en las clulas y se visto que estimula las
clulas del sistema inmune del husped.

Esta estimulacin provoca la liberacin de citoquinas inflamatorias por los


monocitos circulantes que puede producir fiebre, escalofros, rigidez, nuseas, vmitos,
mialgias, artralgias y dolor de cabeza durante las infusiones intravenosas. A
concentraciones mayores, la anfotericina B se une al colesterol en las membranas
celulares que lleva a toxicidad, la ms importante la nefrotoxicidad.

AZOLES

36

Inhiben el citocromo P-450 interrumpiendo la sntesis de ergosterol al dificultar


la 14-desmetilacin. Se agota el ergosterol en la membrana celular y se acumulan
esteroles txicos intermedios, provocando aumento de la permeabilidad de la membrana
y la inhibicin de la proliferacin de hongos.

Tambin pueden inhibir muchas enzimas dependientes del citocromo P450 que
participan en la sntesis de hormonas o en el metabolismo de frmacos drogas.

ALILAMINAS

Inhiben la sntesis de ergosterol en una etapa temprana mediante la inhibicin de


la enzima escualeno epoxidasa. Al igual que los azoles, tienen potencial de interacciones
farmacolgicas con otros medicamentos metabolizados por el citocromo P-450.

INHIBIDORES DE LA SNTESIS DEL GLUCANO

Se cree que evitan sntesis de la pared fngica al inhibir la sntesis del glucano,
lo que provoca su agotamiento dando lugar a una pared celular anormal incapaz de
soportar el estrs osmtico.

Hay tres frmacos que siguen este mecanismo de accin, pertenecientes a la


familia de las equinocandinas: caspofungina, micafungina y anidulafungina. Como era
de predecirse a partir de su mecanismo de accin, estos agentes parecen ser bien
tolerados y tienen menos toxicidad que los polienos o los antifngicos azlicos.

37

TAXONOMA

Los hongos se han clasificado con criterios muy diferentes segn el inters de
los

estudiosos.

Desde el punto de vista taxonmico estricto, se clasifican segn el tipo de


reproduccin sexual, en zigomicetos, ascomicetos y basimicetos; los deuteromicetos son
los hongos superiores para los que se desconoce el tipo de reproduccin sexuada,
porque no se ha descubierto o no existe.

Es desde hace relativamente pocos aos, que se ha ido descubriendo la


reproduccin sexual en los hongos, por ello los hongos se haban clasificado
anteriormente por su aspecto morfolgico, caracteres metablicos y sobre todo por los
rganos de reproduccin asexual, y basndose en estos criterios se establecieron
especias, gneros, familias y taxones superiores, cuya nomenclatura esta adaptada al
sistema binomial. Cuando se descubre la forma perfecta (sexuada) de una especia, se
modifica su nomenclatura, persistiendo en ambos nombre, aunque en la prctica mdica
se utiliza el antigua.

ASCOMYCOTA

Es el grupo ms grande. Estos hongos poseen formas


muy variadas: de copa, botn, disco, colmena y dedos, entre
otras. Agrupa una gran cantidad de hongos patgenos de

38

plantas y animales y aquellos que crecen sobre alimentos, adems algunos que se
pueden encontrar sobre cuero, tela, papel, vidrio, lentes de cmaras, paredes, etc.

La caracterstica principal, adems de su forma, es la presencia de estructuras


reproductoras microscpicas llamadas ascas, que dan origen a las esporas. Las ascas
estn formadas por una clula especializada con forma de saco en cuyo interior se
forman las esporas. A las esporas producidas por los ascos tambin se les llama
ascosporas. Los lquenes pertenecen al reino de los Hongos porque tienen el mismo tipo
de reproduccin y el 99% de las especies conocidas pertenecen al Filo Ascomycota
(Ascolquenes) y solamente 1% al Filo Basidiomycota.

BASIDIOMYCOTA

Incluye aquellos hongos con forma de sombrilla, de coral, las orejas de palo, los
gelatinosos, globosos y algunas levaduras, entre otros. Tambin incluye los que tienen
aspecto polvoriento o como manchas y crecen sobre diversas estructuras de las plantas
(flores, frutos, hojas, tallo o races). Algunos tienen importancia econmica, como las
royas y los carbones.

CHYTRIDIOMYCOTA

Grupo formado principalmente por hongos acuticos microscpicos, aunque


algunos pueden crecer tambin sobre materia orgnica en descomposicin u organismos
vivos como gusanos, insectos, plantas y otros hongos. En este caso, las esporas,
llamadas "zoosporas", poseen flagelos que les permiten moverse en medios lquidos.

39

ZYGOMYCOTA

Compuesto por hongos microscpicos que pueden desarrollarse sobre materia


orgnica en descomposicin, aunque tambin se pueden encontrar en el tracto digestivo
de

algunas

especies

de

artrpodos,

como

los

insectos.

REPRODUCCIN DE HONGOS

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Anamorfo.-Se forman por estadio asexual


Mitosporas.-espora formada por va sexual
Teleomorfo.-estadio sexual, se forman las neioesporas

VIROLOGIA GENERAL

Los virus pertenecen a la denominada Ciencia Biolgica, que es la ciencia de la


vida o de los seres vivientes y dentro de ella a la Microbiologa, rama de la Biologa que
incluye el estudio de sus integrantes que se definen en forma general y comn como
Microbios. Dentro de stos estn las bacterias, los hongos, los virus y ciertos parsitos.
Esta pgina est, como se seal antes, desarrollada exclusivamente para el tratamiento
de los virus, que sin dudas son MICROBIOS. La denominacin virus viene de la
palabra venom, que significa veneno.

CONCEPTOS

Lo primero que se pregunta el novato es: Qu son y que hacen los virus? A
estas preguntas se responde: Los virus son organizaciones biolgicas, extremadamente
pequeas, infecciosas y potencialmente patgenas. Si se analiza el primer concepto,
tambin se dice que los virus son "agentes", trmino ambiguo y que no da una idea o
concepto claro y definido. Tambin se dice que son "microorganismos", concepto que

41

en su prefijo es real: micro sinnimo de pequeo, pero no organismos que significa que
tiene muchos rganos, concepto ste totalmente errneo, pues los virus no poseen
rganos. Microbio es aceptable pues son pequeos con vida.

Como ampliacin y mejor comprensin del concepto de organizacin biolgica


se pueden agregar que los virus son asociaciones de grandes molculas
(macromolculas), que aqu se adelanta son: protenas y un cido nucleico,
constituyentes esenciales de las clulas vivas que luego se comentarn conceptos
generales de su estructura, constitucin y funcin.

El otro concepto: extremadamente pequeas, se puede aclarar sobre la base de


sus tamaos, que estn expresados con el sistema mtrico decimal: nanmetro (nm), que
es equivalente a la mil millonsima parte del metro, que expresado en notacin
exponencial es 10-9 del metro. Basado en lo expresado, el tamao de los virus oscila
entre 20 y 300 nm. Este tamao es imposible verlo no solamente a simple vista, con
lupas e incluso con la ayuda del microscopio de luz. Solamente es posible verlos con la
ayuda del microscopio electrnico, que permite verlos fijados y coloreados o sea sin
vida. A los efectos de tener una dimensin real del tamao de los virus, se puede
calcular que 500.000.000 (5 x 108) (quinientos millones) de partculas del virus de la
poliomielitis pueden acomodarse en la cabeza de una alfiler.

Se dio el concepto de infecciosas. Cabe aclarar primero el concepto general de


infeccin y por extensin el de infecciosa. Se habla de infeccin, cuando una herida por
ejemplo, es invadida por grmenes (bacterias) que no permiten su curacin,
generalmente en forma normal, higiene por ejemplo, y sin necesidad de alguna ayuda

42

especial. Si el germen invade el cuerpo, se dice que se est en presencia de un cuadro


infeccioso. En el caso de los virus, stos como comportamiento general, invaden el
organismo y por ello se dio el concepto de infecciosas, puesto que infeccin es un
desequilibrio de alguna funcin sin llegar a ser tan intenso como para decir "que se est
enfermo".

Potencialmente patgeno es otro concepto asociado a los virus. Patgena es


alguna sustancia, elemento o integrante de la Microbiologa que produce enfermedad.
En el caso de los virus se dice que son potencialmente patgenos por el hecho de que
una infeccin producida por un virus, no siempre culmina en una enfermedad. Un
ejemplo aclarar el concepto: el virus de la poliomielitis, antes de la aplicacin de la
vacuna era capaz de infectar, en nmeros grficos, el 100% de nios en una comunidad
pequea. De estos 100, alrededor de 98-99, podan presentar fiebre, vmitos, diarrea o
algn otro sntoma no muy alarmante. Solamente 1-2 llegaban a desarrollar la
enfermedad conocida como parlisis infantil. Este ejemplo, se reitera: grfico, da una
idea clara de que los virus son potencialmente patgenos, pues muchas infecciones
virales son denominadas autolimitantes, o sea "que se curan solas".

Otro concepto de los virus, considerado muy importante, es que son parsitos
obligados de las clulas, si bien el parasitismo celular no es exclusivo de los virus, pues
hay bacterias como las clamidias que tambin son parsitos celulares obligados. Ms
adelante se ampliar el concepto.

ESTRUCTURA, FUNCIN Y COMPOSICIN QUMICA

43

En el caso de los virus, la estructura est referida a la distribucin, orden y


enlace de sus componentes, siendo un elegante y maravilloso ejemplo de arquitectura en
el mbito de las macromolculas. Sobre la base de estos conceptos, se puede decir que
hay una parte central que se denomina CORE donde est ubicado el cido nucleico
viral, rodeado por protenas, que se denominan CAPSMEROS. El conjunto de ellos
recibe el nombre de CPSIDE. Lo que se ha descripto brevemente es lo que constituye
un virus desnudo.

Representacin
esquemtica
del
llamado adenovirus. La parte central es l
core a ADN. Los hexgonos representan los
capsmeros. Las proyecciones es este virus se
llaman fibras.

Adems de estos virus desnudos, estn los llamados virus cubiertos que poseen
una envoltura (membrana), en la que se puede observar adems de los componentes de
la figura 1, una cubierta que est rodeando la cpside.

44

Representacin esquemtica del virus influenza (productor de


la gripe). En este tipo de virus cubiertos, las proyecciones se
llaman espculas, que en este caso son la hemaglutinina y la
neuraminidasa.

Tanto en los virus desnudos como en los cubiertos, se puede observar en algunos
de ellos, proyecciones que en los desnudos, estn insertadas en un capsmero y en los
cubiertos, en la membrana del virus. Estas proyecciones reciben el nombre
de espcula en el caso de los virus cubiertos; en el caso de los virus desnudos tienen
designaciones

especficas,

como

por

ejemplo fibra en

el

caso

de

los

virus adeno o sigma en los denominados reovirus.

Es importante desarrollar despus de la estructura, la funcin que cumplen cada


uno de los componentes. Estructura y funcin siempre van juntas, pues si cambiara la
estructura, simultneamente cambiara la funcin.

CORE: Se dijo que es la parte central donde est localizado el cido nucleico.
La funcin de ste es producir la infeccin viral, as como llevar toda la
informacin gentica. Sobre el trmino infeccin ya se hizo el comentario de su
significado. En cuanto a informacin gentica, se puede explicar en forma simple, que

45

es la responsable de que los nuevos virus (hijos), tengan todas las caractersticas del
virus que inicia la infeccin (parental).

CAPSMEROS: Tienen la funcin de cubrir y as proteger al core de


la accin de agentes fsicos y qumicos. En los virus desnudos, alguno funciona
como receptor, trmino que se comentar ms adelante.

CPSIDE: Como est formada por el conjunto de los capsmeros, su funcin,


adems de proteccin, es la que contribuye a la forma y tamao del virus. Como toda
macromolcula, los virus poseen lo que se denomina peso molecular, al cual
contribuye la cpside. Los virus al infectar, generan defensas del organismo infectado
(anticuerpos). La cpside es la principal formadora de anticuerpos por ser un
buen antgeno.

PROYECCIN: Se coment que en los virus desnudos tienen generalmente un


nombre especfico. Su funcin es la de receptor y de antgeno.

MEMBRANA: Contribuye a la forma del virus.

ESPCULAS: Proyeccin presente en muchos virus cubiertos. Al igual de la


proyeccin, su funcin es la de receptor y antgeno.
En cuanto a la composicin qumica, el core est constituido por un cido de los
conocidos y denominados nucleico: ADN (cido desoxi ribonucleico) y ARN (cido
ribonucleico).

46

PROPIEDADES FSICAS Y BIOLGICAS

Dentro de las propiedades fsicas de los virus, resalta la de mantenerse activos a


muy bajas temperaturas, propiedad que no es exclusiva, pues las clulas en general
tambin se conservan viables ("que puede vivir"). En el laboratorio se usan para
conservar los virus temperaturas bajo cero, que va de los 40C a los 196C (nitrgeno
lquido). Son resistentes a la purificacin, propiedad que se aprovecha en la obtencin
de las vacunas. Son cristalizables, lo que permite estudiar la estructura por medio
de tcnicas especiales. Propiedad biolgica que se resalta es la de la mutacin, (cambiar,
modificarse como por ejemplo el virus de la gripe y de la inmuno deficiencia humana
-VIH) que es una caracterstica de los seres vivos, reino al cul pertenecen los
virus. Infectar es otra propiedad ya comentada. Hemaglutinar (unin de glbulos rojos),
propiedad utilizada en diagnstico y caracterizacin de los virus que tienen esa
propiedad. La propiedad biolgica de gran beneficio es ser buenos antgenos, que se
manifiesta en una respuesta inmune (formacin de defensas anticuerpos) que puede
ser por vida.

Esta propiedad se pone de manifiesto en lo beneficiosa que es la vacunacin con


los virus, como se comenta al desarrollar el tema de la prevencin a las infecciones
y/o enfermedades por virus.

TCNICAS PARA AISLAR LOS VIRUS

Los virus al infectar, se distribuyen por diferentes partes del organismo. A partir
de alguno/s de su/s componente/s, es que se intenta aislarlo para luego identificarlo.

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Los materiales en general son: sangre (de sta, lo que se denomina suero),
orina, materia fecal, lquido cefalorraqudeo (lquido que se obtiene por puncin entre
las vrtebras de la columna vertebral), lesiones en la piel o garganta, etctera.

A partir del material seleccionado es que se intenta el aislamiento usando la


tcnica que generalmente est indicada. Ellas son: cultivo celular (en el laboratorio se
puede obtener clulas que forman una capa, simulando un tejido). Al poner en contacto
con las clulas el material a investigar, si ste contiene un virus, se pondr de manifiesto
una alteracin de las clulas, producida por el virus, que como ya se seal, son
parsitos obligados de las clulas y por ello se produce la alteracin. En el lquido que
baa las clulas (medio de cultivo) se encontrarn los virus.

Otra tcnica de aislamiento de virus es la inoculacin de huevos de gallina


embrionados entre los 8 y los 10 das. El material se inocula a travs del saco de aire (el
extremo ms redondeado del huevo). De estar presente un virus con capacidad
de replicarse (trmino que en Virologa significa que se estn formando nuevos virus
iguales al original), lo harn en el embrin, l que al observarse por medio del
ovoscopio, mostrar movimientos muy lentos o muerto. En el llamado lquido
alantoideo, en el que est como flotando el embrin, se encuentran los virus que se
replicaron en el embrin. El lquido se obtiene por medio de jeringas, cuya aguja
atraves la cmara de aire.

El ratn albino suizo, animalito muy conocido y popular como mascota, es


tambin utilizado para el intento de aislamiento de virus, en especial el que se
denomina ratn recin nacido, que tiene una edad entre las 24 y 72 horas. El material se

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inocula generalmente por va cerebral, aunque tambin se usa la va intra peritoneal. Los
ratones son observados diariamente y si est presente un virus capaz de replicarse en el
lugar inoculado, los pequeos ratones no se alimentan, se muestran inquietos o muy
pocos mviles, signos de enfermedad e incluso algunos muertos.

Se dijo ms arriba: en especial el que se denomina ratn recin nacido. Esto


significa que tambin pueden inocularse ratones adultos, pero que son mucho menos
sensibles que los recin nacidos.

Otro animal, tambin usado como tcnica de aislamiento de virus es


el hamster (otra mascota). Al igual que el ratn albino suizo, se usan edades iguales, as
como vas de inoculacin.

Es importante comentar que hasta el desarrollo del cultivo celular en la dcada


del ao 1950, el empleo del ratn o del hmster era el husped obligado para el
aislamiento de los virus. A partir de esa dcada, su uso ha disminuido notoriamente.
Actualmente, la tcnica de eleccin es el cultivo celular, en especial el llamado de lnea
continua, sobre la base de clulas que se pueden mantener por perodos muy
prolongados en condiciones especiales.

Tambin se emplea el cultivo celular primario, que se obtiene a partir de un


rgano como puede ser por ejemplo el rin o de un embrin como puede ser de pollo,
del cual se obtiene entre otras, las llamadas clulas fibroblsticas. En el caso de los
huevos de gallina embrionados, su uso sigue siendo rutina para el caso del virus
influenza (gripe), usndose tambin el cultivo celular.

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VISUALIZACIN DE LOS VIRUS

Se coment antes que los virus son extremadamente pequeos y que no es


posible verlos con los mtodos o tcnicas habituales. Hasta ahora, solo es posible verlos
con el denominado microscopio electrnico, aparato que permite ampliar el objeto que
se est viendo a lmites tales que lo hacen visibles al ojo humano, siendo posible
tambin fotografiarlos. Esta tcnica es la que ha permitido y permite estudiar y conocer
la estructura de los virus (adems de otros componentes de la biologa) as como
conocer y estudiar los pasos que siguen los virus para infectar una clula. Cuando se
desarrolle brevemente el tema relacionado a las clulas y la relacin de los virus con
ellas, se podrn ver algunas fotomicrografas electrnicas en las cuales estn virus que
llegan a ingresar a una clula e infectarla, as como cuando los virus se liberan al medio.

CLULA ANIMAL: ESTRUCTURA Y FUNCIN DE SUS COMPONENTES.


ETAPAS DE LA REPLICACIN VIRAL

Al ser los virus parsitos obligados de las clulas, es necesario conocer la


estructura y la funcin de los componentes celulares que los virus utilizan para su
replicacin. Esto no significa conocer el tema con detenimiento, sino considerar
solamente los conceptos que tienen relacin con los virus.

Desde un punto de vista de su estructura, la clula animal tiene externamente


una membrana, cuya funcin siempre con relacin a los virus- es la de permitir la
unin de ellos a su superficie. Esta unin, llamada adhesin, se efecta por medio de los

50

llamados receptores que se encuentran en ambas superficies: la de la membrana


plasmtica y en la de los virus. Los presentes en la membrana plasmtica no son
exclusivos para los virus, sino que estn cumpliendo una funcin fisiolgica celular y
estos los utilizan para adherirse.

Contenido por la membrana plasmtica, se encuentra el citoplasma, componente


lquido de la clula, donde se encuentran diversos cuerpos formes llamados en forma
general organelas. A estas se les conoce por los nombres de ncleo, ribosomas,
endosomas, lisosomas, retculo endoplsmico liso y rugoso, aparato o complejo de
Golgi, mitocondrias.

Sucintamente, se desarrollan los pasos que siguen los virus para su replicacin.
Lo primero que debe hacer el virus es adherirse a la membrana plasmtica, unin que se
efecta por medio de los receptores presentes en el virus y en la membrana plasmtica.
Esta experimenta cambios en su estructura que son los que permiten la penetracin del
virus a la clula.

Etapas de adhesin del virus a la clula, que se efecta por medio de


receptores presentes en la membrana de la clula y en la superficie del
virus. En la de la izquierda (flechas) el virus se ha adherido. En la de la
derecha, comienza el ingreso del virus al interior de la clula, formndose lo
que se denomina hoyo cubierto.

51

La de la izquierda muestra 4 partculas virales, de las cuales una es la que


est ingresando a la clula. Lo normal es el ingreso de una sola partcula.
La de la derecha muestra la partcula viral que ha ingresado a la clula y se
encuentra en el hoyo cubierto. La membrana de la clula se ha reparado,
hecho normal en la biologa celular.

Una vez en el citoplasma, el virus generalmente ingresa a los endosomas


(Figura 7), a los cuales se les unen los lisosomas, que producen la liberacin del cido
nucleico del virus.

Endosoma con partculas virales en su interior. Las ms


oscuras (electro denso) son virus que ingresaron al
endosoma y estn intactos. Las ms claras, partculas
virales que han empezado a desmembrarse.

A partir de este paso, se sintetizan el cido nucleico y las protenas, ambos especficos
del virus, sntesis en las que interviene los ribosomas, los retculos liso y rugoso,
el complejo de Golgi y posiblemente las mitocondrias. Habindose sintetizados ambos
componentes de los virus, se produce su unin (ensamble), luego la maduracin y
finalmente la liberacin de las denominadas partculas virales hija o progenie viral.

52

Se puede ver una partcula viral liberndose


(brotando) a travs de la membrana
plasmtica.
Debajo
de
ella,
un grupo numeroso de ensambles del cido
nucleico y los capsmeros (nucleocpside)
esperando su turno para brotar y as constituir
la progenie viral.

La de la izquierda muestra dos partculas


virales en la etapa de la liberacin. La de la
derecha muestra una partcula viral brotando y
arrastrando con ella, parte de la membrana
plasmtica.

Los pasos que se comentaron, sin mencionar el ncleo, son los que siguen los
virus que tienen como cido nucleico al ARN. Si contienen ADN, varios de esos pasos
transcurren en el ncleo.
Como se coment anteriormente, si se unen el cido nucleico y las protenas y luego se
produce la liberacin, se habrn formado los denominados como virus desnudos. Si
el virus es cubierto, la liberacin se efecta atravesando una membrana de la clula
husped, parte de la cual es llevada por el virus, que as adquiere su envoltura y sus
espculas.

FORMAS DE TRANSMISIN DE LOS VIRUS

Conociendo como se transmiten los virus, es una forma de prevencin de la


infeccin y/o de las enfermedades producidas por los virus. No hay una forma nica de
transmisin y algunas pueden ser naturales y otras provocadas por el hombre. Entre las
naturales, estn los agrupados como virus entricos, o sea los que se alojan en lo
conocido como tracto digestivo. Ejemplos conocidos son entre otros l del virus de la
poliomielitis y el virus de la hepatitis A. Estos virus, al eliminarse por la materia fecal,

53

es por medio de estos deshechos que se puede infectarse con algunos de estos virus, en
especial por la triada mano, ano, boca. De all que en la prevencin se resalta el uso
correcto del bao y otras medidas sanitarias, como el de disponer de agua potable y
cloacas.

Entre otra forma de transmisin natural estn los virus agrupados como virus
respiratorios, entre los cuales resalta el virus de la gripe y los del resfro comn. Estos
virus se transmiten por la va respiratoria, especialmente por los denominados aerosoles
(partculas muy pequeas, acuosas o slidas, que quedan en suspensin despus de un
estornudo o tos). Una forma comn de transmisin de estos virus es en los lugares
cerrados y donde hay mucha gente: mnibus, salas cinematogrficas, colegios, fbricas,
etc. Por ello, como forma de prevencin y en casos de epidemia, llegan a suspenderse
las clases.

Las infecciones virales provocadas por el hombre son las ms conocidas por el
impacto que provocan. Las infecciones provocadas por el hombre lo son algunas
basadas en la defectuosa esterilizacin de los materiales usados en las transfusiones de
sangre, hemodilisis o actos quirrgicos practicados por los mdicos y/o por los
odontlogos. Tambin ciertos tipos de relaciones sexuales son conocidos como
transmisoras de infecciones virales. Entre los virus que se pueden transmitir por el
hombre estn: hepatitis A, B, C, y otras. El virus de la inmuno deficiencia humana
(VIH) y otros no muy conocidos como virus productores de leucemia (en general son
los llamados retrovirus).

CONCEPTOS GENERALES DE INFECCIN Y ENFERMEDAD VIRAL

54

Este punto se desarrolla al solo fin de que los estudiantes tengan el concepto de
que los virus tambin pueden producir procesos que involucran a una infeccin y a una
enfermedad.

Cuando se coment que los virus son infecciosos se desarroll el concepto de


infeccin que cumple con lo que aqu se necesita conocer. En cuanto a enfermedad viral,
se dijo que los virus son potencialmente patgenos, concepto que dio una idea clara de
lo relacionado a enfermedad. sta tiene diferencias con las que producen las bacterias,
que lgicamente es el mdico el que hace el diagnstico, generalmente con la ayuda del
laboratorio de anlisis.

Las enfermedades producidas por los virus pueden ser agudas, o sea que se
manifiesta en horas o das, lentas o sea que demora aos en manifestarse, y crnicas, o
sea que el enfermo sigue a veces por muchos aos, con las manifestaciones de la
enfermedad. Como final del tema, hay que diferenciar entre infeccin y enfermedad. Se
puede estar infectado con un virus, que significa presencia del mismo sin que se
manifiesten sntomas o signos. La enfermedad es cuando la infeccin se manifiesta
con sntomas o signos.

PREVENCIN DE LAS INFECCIONES Y/O ENFERMEDADES

El concepto ms adecuado de prevencin es: evitar impedir y esto es lo que se


logra con una alta efectividad con el uso de vacunas. Es conocida desde el siglo 19 (a
pesar de no saber que eran virus los productores de las enfermedades) la efectividad de

55

las vacunas contra la viruela y contra la rabia. Respecto a la primera, es importante


sealar que por accin de la Organizacin Mundial de la Salud, la viruela ha
sido erradicada (eliminada) dela Tierra por medio de la accin de vacunar a todo ser
humano. En esta forma, el virus encontr su husped habitual (el hombre) con
anticuerpos y no ha podido subsistir en la naturaleza. El nombre del cientfico que
posibilit el desarrollo de esta vacuna es Edward Jenner (1749-1823).

La otra vacuna, la antirrbica desarrollada por Louis Pasteur (1822-1895) y que


ha permitido y permite impedir el desarrollo de la enfermedad as como su prevencin,
hoy si bien se prepara en forma diferente, el esquema de inmunizacin sigue las bases
que desarroll Pasteur. Es conocida la inmunizacin canina, que en esta forma est
controlada la denominada rabia urbana, pero que necesita su aplicacin anual pues es
imposible erradicarla por ser el virus rbico tambin transmitido por otros
animales como son por ejemplo los murcilagos. Otras vacunas que han demostrado su
efectividad en prevenir la enfermedad viral son por ejemplo para los virus de la
poliomielitis y del sarampin. Es bien conocida tambin la triple viral (MMR) que
inmuniza para el sarampin (Measles en ingls), para la papera (Mumps en ingls) y
para la rubeola (Rubella en ingls). Otras vacunas efectivas son para la fiebre amarilla
urbana y ms recientemente para la hepatitis B y A. Es importante comentar que
tambin se previene la infeccin y la enfermedad viral por medio de las denominadas
medidas sanitarias o cultura sanitaria, responsabilidad primaria de las autoridades (salud
pblica). No menos importante es una buena alimentacin. Brevemente, el lavado de
manos, el uso adecuado del bao, en especial en los baos pblicos o colectivos antes y
despus de orinar o defecar, el lavado de verduras a consumir crudas, control de

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roedores y de insectos, eliminacin de agua en recipientes y de yuyales, limpieza de


desages, control de la sangre a transfundir, etc.

INACTIVACIN DE LOS VIRUS

Es de gran importancia conocer como se puede inactivar los virus. Los mtodos
se dividen en fsicos y qumicos y se los denomina como accin deletrea de los agentes
fsicos y qumicos.
FSICOS

El calor es quizs uno de los ms efectivos. En los laboratorios se utiliza la


llamada estufa de esterilizacin con la cual a 180C y en dos horas los virus son
totalmente inactivos.

La autoclave, es otro de los equipos que usan los laboratorios, que durante 20
minutos y a 15 libras de presin, que se llega a 120C, los virus son inactivados.
Lo que se ha comentado anteriormente, es al solo efecto ilustrativo. En la prctica lo
que se hace para inactivar los virus, es hervir con agua con detergente durante no menos
de 5 minutos, los materiales que se sospecha contaminados, como pueden ser los
utensilios de cocina, incluyendo platos.
La luz ultravioleta es tambin efectiva; por ello, los elementos expuestos a la luz solar
llegan a inactivar a los virus.

QUMICOS

57

Si bien hay varios agentes qumicos que inactiva a los virus, solamente se
comenta la accin del hipoclorito (agua lavandina). Es sin dudas el mejor inactivador
de los virus. La limitacin es su uso en elementos metlicos, a los cuales los ataca. Es de
hacer notar que siempre debe ser usada diluida, no la concentrada. La concentracin
recomendada es al 10%. A menor concentracin se la utiliza para descontaminar
verduras y frutas. Es sin dudas, el ms eficaz y econmico de los qumicos que inactiva
los virus.

ANTIVIRALES

Para concluir con el tema Virologa, se hace un breve desarrollo y al solo efecto
de que se conozca, que as como existen desde hace aos compuestos qumicos capaces
de controlar una infeccin producida por bacterias y hongos, tambin existen para los
virus. Se descuenta que el trmino antibitico es conocido, as como su significado y
uso. En el caso de los virus hay compuestos qumicos que inhiben la replicacin viral,
que en la prctica es tambin un antibitico. Si bien los antivirales no son tan conocidos
ni tan numerosos como los antibiticos, desde hace aos existen compuestos qumicos
con esa propiedad, que actan a distintas etapas de la replicacin viral y por
mecanismos que difieren en algunos aspectos de los de los antibiticos.

Se concluye este punto sealando que uno de los antivirales empleado desde
hace aos es para el virus influenza (productor de la gripe) as como para un tipo de
virus herpes (popularmente "culebrilla).

RELACIONES HOSPEDADOR PARSITO

58

INMUNOLOGA

Tejido hematopoytico: es el tejido que da origen y constituye la sangre y junto con el


sistema circulatorio proporciona al organismo el medio de transporte del oxigeno,
bixido de carbono, nutrientes y desechos.

La sangre es un elemento complejo que esta constituido por 2 componentes, el


plasma (que es la parte liquida) y las clulas de diferentes tipos como son glbulos
rojos, blancos y plaquetas.

SUS FUNCIONES:

1. Transporte de oxigeno, bixido de carbono y nutrientes.

La sangre no deja los vasos sanguneos brinda los nutrientes y el oxigeno por
fuera de los vasos sanguneos en un espacio entre la clula y la clula de los tejidos y
que en llamado liquido intersticial. Los productos de desecho son transportados de las
clulas de todo el organismo a la sangre en direccin opuesta.

2- Coagulacin

La sangre cuenta con el mecanismo y elementos celulares que evitan el sangrado


que se produce por lesiones vasculares, este mecanismo es el de la coagulacin y las
clulas encargadas del mismo son las plaquetas.

59

3.-Funcin Inmunolgica

Desde el punto de vista inmunolgico en la sangre se encuentran diferentes tipos


celulares como son los neutrfilos, basfilos, eosinfilos, monocitos, macrfagos y
linfocitos.

Todos estos integran el sistema de defensa de nuestro organismo contra agentes


nocivos, partculas y microorganismos del orden de bacterias, virus, parsitos, hongos.
Tambin transporta substancias de defensa inmunolgica como los anticuerpos.

COMPONENTES SANGUNEOS.

EL PLASMA

Es el componente liquido de la sangre, en el se transportan las clulas hemticas y


diferentes sustancias como sales minerales, hormonas, protenas, anticuerpos etc. El
plasma esta formado principalmente por agua (mas del 80% y abundante cantidad de
protenas. Estas protenas son:
Albmina que representa 4%
Globulina que representa un 2.7%
Fibringeno, que representa un 0.3%

De estas protenas a las que ms nos referiremos en esta ocasin son las globulinas,
ya que ellas pertenecen las inmunoglobulinas o anticuerpos.

60

Estos anticuerpos se forman en respuesta a la invasin del organismo por partculas


y microorganismos y son una parte muy importante del sistema inmunolgico. Son la
base humoral de la defensa.

El plasma tiene varias sales en solucin como las cloradas, sales de bicarbonato,
fosfato, sodio, magnesio, potasio y calcio.
El agua, nutrientes y sales del plasma pueden salir del interior de los vasos
sanguneos hacia el lquido intersticial y viceversa, de esta manera el comportamiento
intersticial se mantiene constante.

LAS CLULAS SANGUNEAS

Existen 3 diferentes tipos de clulas contenidas en la sangre los glbulos rojos tambin
llamados eritrocitos, los glbulos blancos o leucocitos y las plaquetas o trombocitos.

a) Los glbulos rojos: transportan el oxgeno y bixido de carbono por la


sangre. En el interior de los eritrocitos se encuentra el complejo de hierro-protena
llamado hemoglobina (Hb), este complejo le da la coloracin roja a las clulas y a la
sangre. La hemoglobina se combina con el oxigeno (O2) al pasar por la circulacin
pulmonar y se forma la oxihemoglobina (Hbo2), el oxigeno de la oxihemoglobina es
transportada en el interior de los glbulos rojos hacia todas las clulas del organismo
donde es liberado para realizar la respiracin celular. Los glbulos rojos estn presentes
en altas concentraciones en la sangre, normalmente cada milmetro cbico de sangre en
el hombre contiene de 4, 800,000 a 5, 500,000.

61

b) Los glbulos blancos: tambin llamados leucocitos, son muy importantes ya


que son los responsables de defendernos en contra de agentes nocivos como bacterias,
parsitos, hongos y partculas. Estos son la base celular del sistema inmunolgico.

El hombre adulto tiene en promedio 7,000 glbulos blancos por milmetro cbico de
sangre pudiendo fluctuar entre los 5,000 a 10,000 por milmetro cbico.

Existen 5 tipos diferentes de leucocitos: Neutrfilo 62%, Eosinfilos 2.3%, Basfilos


0.4%, Linfocitos 30%, Monolitos 5.3%.

c) Las plaquetas: Son el tercer tipo de clulas y son llamadas tambin


trombocitos, su funcin es intervenir en la reparacin de los vasos sanguneos daados
evitando hemorragias, esto se lleva a cabo durante el proceso de coagulacin.

Cuando se rompe un baso sanguneo las plaquetas se acumulan produciendo un


taponamiento y liberan una sustancia llamada serotonina, la cual provoca contraccin
del vaso sanguneo lesionado, formando un coagulo que tapona la lesin.

62

CAPITULO II

RELACIONES HOSPEDADOR
PARSITO

63

2. RELACIONES HOSPEDADOR PARSITO

SISTEMA INMUNE

Es el encargado de defender al organismo ante la agresin de microbios o


microorganismos, partculas y sustancias del medio externo. La accin del sistema
inmunolgico se lleva a cabo por los leucocitos de la sangre, de estos el papel mas
importante lo llevan a cabo los linfocitos o clulas linfoides.

Estos circulan por todos los tejidos a travs de la sangre realizando su accin de
defensa. Adems, existen rganos especializados en esta funcin llamados rganos
linfoides.

Los rganos linfoides se pueden clasificar como:

rganos linfoides primarios como medula sea y el timo, son llamados as


porque es ah donde se producen y diferencian los diferentes tipos de linfocitos.

64

rganos linfoides secundarios como el bazo, ganglios linfticos y tejido linfoide


distribuido a lo largo del tubo digestivo, aparato respiratorio y genitourinario. En ellos
se encuentran las clulas linfoides despus de su diferenciacin y aqu desarrollan la
mayor parte de su accin defensiva.

Los rganos linfoides estn comunicados entre si por los vasos sanguneos y
linfticos, estos sistemas de circulacin cumplen 3 funciones fundamentales.
Facilitan la recirculacin de los leucocitos para que los diferentes tipos se
encuentren disponibles en cualquier momento y lugar del organismo.
Transporta a los antgenos a los rganos linfoides secundarios donde quedan
atrapados para facilitar su interaccin con los leucocitos.
Transportar los linfocitos efectores y los anticuerpos resultantes de la respuesta
inmune iniciada en los rganos linfoides, al lugar donde han de eliminar o
neutralizar a aquellos antgenos que han originado la respuesta.

En cada rgano linfoide primario existes solo clulas linfoides de la estirpe que se
diferencian en el, ejemplo: Linfocitos T en el timo, Linfocitos B en la medula sea

En los rganos linfoides secundarios existen clulas de ambos tipos, linfocitos T y B, en


cantidades similares pero organizadas por zonas:

Zonas de linfocitos T (rea paracortical de los ganglios linfticos y alrededor de


las arteriolas del bazo).

65

Zonas de linfocitos B (preferentemente en las mucosas, ya sea agrupadas como


folculos o bien en forma aislada.).

En la sangre perifrica existe una relacin entre linfocitos T y B de 8 a 1


aproximadamente.

Medula sea en el adulto, los eritrocitos, leucocitos y plaquetas son formados en


la medula sea, en el feto las clulas sanguneas tambin se forman en el hgado y en el
bazo. Esta hematopoyesis8formacion de clulas sanguneas) extramedular puede ocurrir
en los adultos en enfermedades que destruyen o fibrosan la medula sea.

En los nios, las clulas sanguneas son producidas activamente en lasa


cavidades medulares de todos los huesos. Alrededor de los 20 aos la medula en las
cavidades de los huesos largos, (exceptuando la porcin superior del humero y del
fmur) se ha vuelto inactiva, la medula celular activa se llama medula roja, la medula
inactiva, infiltrada de grasa, se denomina medula amarilla.

Normalmente, 75% de las clulas de la medula pertenecen a la serie mieloide


que produce leucocitos y solo 25% son eritrocitos en maduracin. El lapso de vida
promedio de los leucocitos es corto, mientras que el de los eritrocitos es mas largo.

TIMO

El timo es una glndula organizada en una serie de lbulos que poseen zonas
corticales y medulares bien definidas. Esta localizado en el mediastino (espacio central

66

de la cavidad torcica, delimitada al frente por la cara posterior del hueso externos,
hacia atrs por la columna vertebral, hacia los lados por la cara interna de ambos
pulmones, hacia abajo por el diafragma, hacia arriba esta comunicado por el cuello).

El timo es considerado un rgano linftico primario muy importante, ya que aqu


es donde las clulas madres linfoides, provenientes de la medula sea, colonizan la
corteza del timo y maduran a linfocitos T inmuno competentes que posteriormente
emigran hacia los rganos linfoides secundarios. Tambin intervienen en el
reconocimiento de las clulas propias del organismo para evitar la autorreactividad,
proceso que ha sido llamado tolerancia inmunolgica.

La hormona del crecimiento secretada por la hipfisis anterior y la hormona


tiroides estimulan el crecimiento del timo, la mayora de las hormonas esteroides
tienden a producir la involucin de la glndula, de aqu que la aparicin de hormonas
sexuales en la circulacin sangunea, en la pubertad, sea un factor importante para la
involucin del timo.

GANGLIO LINFTICO

Esta formado por tejido encapsulado que contiene una masa enredada de fibras
en forma de red, organizadas en senos, que acta como filtro para el drenaje de la linfa
proveniente de los tejidos del organismo. La linfa es capaz de transportar antgenos
extraos que penetran al sistema. Los ganglios linfticos estn distribuidos en las axilas,
ingles, a lo largo de los grandes vasos del cuello, en trax, y abdomen acompaando a
los grandes vasos y al mesenterio, ah nivel de vasos poplteos y a nivel del codo.

67

El bazo su estructura esta rodeado por una capa de tejido conectivo, las
trabculas del tejido conectivo se extienden hacia el interior del bazo, el resto esta
integrado por la pulpa esplnica que se subdivide en 2 partes, la pulpa roja que es la
zona filtrada de sangre y la pulpa blanca en donde se encuentran ndulos linfticos que
son los sitios de produccin de linfocitos.

Su funcin es que sirve como sitio en el que los antgenos de la sangre pueden
activar a los linfocitos en clulas inmunocompetentes, en el hombre durante la vida fetal
sirve como rgano hematopoytico (productor de clulas sanguneas).

En el abundan macrfagos y es e principal destructor de clulas sanguneas: de


los glbulos rojos, leucocitos y plaquetas" viejos y desgastados".

Todas las mucosas del organismo estn protegidas desde el punto de vista
inmunolgico, por acumulas subepiteliales de tejido linfoide no limitado por una
capsula de tejido conectivo como en el caso de los ganglios linfticos.
Pueden encontrarse como colecciones difusas de linfocitos, clulas plasmticas y
fagocitos dispersos por el pulmn y la lamina propia de la pared intestinal o como tejido
mas claramente organizado con folculos bien constituidos.

Estos cmulos de tejido linfoide incluyen las amgdalas linguales, palatina y


faringes, las placas de peyer intestinales y el apndice leo- cecal.

68

Este tejido asociado a mucosas(MALT) forma un sistema secretor interconectado


dentro del cual pueden circular clulas comprometidas en la sntesis de IGA de
secrecin .Su funcin es ser la primera barrera inmunolgica con la que entran en
contacto

los

agentes

nocivos,

partculas

microorganismos

del

medio

externo(Antgeno).

El tejido linfoide asociado a mucosa intestinal se le conoce como GALT y esta


distribuido a todo lo largo del tubo digestivo como diferentes estructuras ejemplo:
Placas de Peyer, Ganglios linfticos del mesenterio etc.

El tejido linfoide asociado a bronquios y bronquiolos se le conoce como BALT y


forman parte de l, los folculos linfticos de la mucosa de los bronquios y bronquiolos
y ganglios linfticos cercanos a estas estructuras.

FUNCIN INMUNITARIA

Inmunidad es la capacidad que tiene el cuerpo humano de defenderse de


microorganismos, toxinas o partculas que tienden a lesionar tejidos y rganos.
Se conocen dos tipos de inmunidad que son la inmunidad innata y la inmunidad
adquirida.

Inmunidad Innata: Esta inmunidad es el resultado de procesos generales que


existen en el organismo para defendernos de agentes nocivos, lo poseemos desde el
nacimiento inespecfica como:

69

Fagocitosis indiscriminada de las bacterias y otros invasores por parte de los


glbulos blancos.

Produccin constante de substancias como la lisozima, polipptidos bsicos,


sistema de complemento, que se fijan a los microorganismos o toxinas y las
destruyen.
Inmunidad adquirida: Esta dada por las clulas y substancias (linfocitos T, B e
inmunoglobulinas) que tienen capacidad de reconocimiento para todo aquello que es
extrao al organismo.

Es altamente especifico contra cada una de las bacterias, virus, toxinas e incluso
tejidos extraos de otros animales, se adquiere a travs de la vida, tras el reconocimiento
de un antigeno y guarda memoria de el para atacarlo en una prxima exposicin al
mismo.

La inmunidad adquirida tiene dos tipos de respuesta, la respuesta celular y la


respuesta humoral.
A) La inmunidad celular: Esta mediada por clulas linfoides cuyo origen es la clula

madre hematopoytica pluripotencial, las cuales emigran hacia el timo, en donde


maduran y se diferencian en linfocitos T en las etapas iniciales de la vida. Una vez
maduros se instalan en los ganglios linfaticos listos para activarse. Existen 3 tipos:

Linfocitos T citotxicos (TCD)


Linfocitos T auxiliar (Th)
Linfocitos supresores (Ts)

70

Los linfocitos T citotxicos, son clulas de ataque directo capaces de matar


microorganismos(incluso a algunas clulas degeneradas o alteradas del propio
organismo) por este motivo a esta clulas se les llama clulas asesinas actan al unirse a
los microorganismos o a las clulas que estn divididas por ellos, liberan una protena
llamada "perforina" que abre grandes agujeros en la pared celular del agente agresor y
liberan sustancias citotxicas que terminan con el microorganismo o con la clula que
esta invadida, e incluso con aquellas clulas del organismo alteradas. Tambin tiene
otras funciones, como la produccin de interleucinas y factores que estimulan a la
maduracin de linfocitos B.

Los linfocitos T auxiliares o cooperadores (Th) son los mas numerosos de los 3
tipos; suelen constituir mas de las tres cuartas partes de todos ellos, ayudan en las
funciones del sistema inmune de diversas maneras y de hecho constituyen el principal
regulador de gran numero de funciones inmunolgicas mediadas por clulas ello lo
hacen a travs de mediadores llamados linfoquinas que actan sobre otras clulas del
sistema inmune, as como tambin sobre las clulas de la medula sea.
Las Linfocitos T supresores (Ts).Pueden suprimir las funciones de los linfocitos
T, tanto citotxicos como cooperadores, evitando que se produzcan reacciones
inmunitarias excesivas que podran ser dainas al organismos) la inmunidad humoral.
Esta Mediada por linfocitos B cuyo origen es la clula madre hematopoytica
pluripotencial, la cual se somete a maduracin en el hgado durante la vida fetal y
despus del nacimiento, una vez maduros pasan a los rganos linfoides secundarios para
estar listos a realizar su accin.

71

Los linfocitos B son, las nicas clulas del organismo capaces de producir
inmunoglobulinas o anticuerpos y son las que llevan a cabo la inmunidad humoral

Las inmunoglobulinas (Ig) o gammaglobulinas se clasifican en 5 tipos


principales: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD, cada una de ellas con una accin especifica.

La respuesta inmune se lleva a cabo cuando el organismo se pone en contacto con


un antgeno.

1. Cuando alguna sustancia, microorganismo o partcula extraa penetra en el


organismo, rpidamente es atacada por macrfagos, los cuales la fagocitan y la
digieren parcialmente y los productos del agresor o productos antihiginicos se
liberan en el interior del macrfago.

2. Los macrfagos transportan al antgeno al tejido linfoide (ganglios linfticos


cercanos), una vez ah lo presentan a linfocitos T y B para que estos lo
reconozcan como" el extrao". A este paso se le conoce como presentacin del
antgeno.

3. Los linfocitos B se transforman en linfoblasto por la accin de interleucinas. Los


linfocitos T, en sus tres diferentes tipos, se activan interactuando en la respuesta
inmune y liberan sustancias (interleucinas) que actan sobre los linfocitos.

4. Los linfoblasto continan transformndose en plasmoblastos y posteriormente


en clulas plasmticas y por otra va de diferenciacin se trasforman nuevamente

72

en linfocitos, los cuales permanecen inmunolgicamente inactivos pero con


"memoria" cuya funcin es proveer de una fuerza de ataque mucho mas rpida,
intensa y especifica.

5. Las clulas plasmticas salen a la circulacin general y producen anticuerpos o


inmunoglobulinas a un ritmo de 2000 molculas por segundo por cada clula
plasmtica, este proceso contina por varios das o semanas hasta la muerte de
las clulas plasmticas.

Obviamente estos anticuerpos van a actuar contra los antgenos para los que fueron
creados a esto se le llama inmunidad especifica ya este paso se le conoce tambin como
la fase efectora. Las inmunoglobulinas tiene una estructura bsica comn y estn
compuestas por la combinacin de dos cadenas ligeras y dos cadenas pesadas. En un
extremo de la cadena pesada y la cadena ligera se encuentra la llamada porcin variable,
esta porcin es la que le permite al anticuerpo unirse especficamente a un tipo
particular de antgeno. El resto de cada cadena recibe el nombre de porcin constante y
de ella depende en gran parte propiedades fsicas y qumicas propias de dicho
anticuerpo que establecen factores tales como:

Capacidad de difusin del anticuerpo hacia los tejidos.


Adherencia del anticuerpo a estructuras especificas en los tejidos.
Fijacin al complejo de complemento.
Facilidad con que atraviesa las membranas celulares.
Especificidad de anticuerpos

73

Cada anticuerpo (inmunoglobulina) es especifico para un antigeno particular gracias


a la organizacin diferente de los aminocidos (que son las partes elementales que
forman protenas) en la porcin variable de la estructura de la inmunoglobulina.

Estas tienen una forma especial especfica para cada antgeno en particular de modo
que cuando un antgeno entra en contacto con un anticuerpo, los radicales del antgeno
corresponden como imagen, en espejo a los del anticuerpo (como una llave con una
cerradura), lo que permite la creacin de un enlace qumico firme entre ambos y muy
especfico.

Los anticuerpos actan de dos maneras: atacando directamente al invasor, y


activando el sistema de complemento.

Accin directa: pueden activar al agente invasor de diferentes maneras:

1.-Aglutinacin: En la cual se renen en un acumula muchas estructuras de gran tamao


que tienen antgenos sobre sus superficies y anticuerpos fijos en ellas, ejemplo:
bacterias o eritrocitos.

2.-Precipitacin: En la cual un antgeno soluble como la toxina del ttanos y varios


anticuerpos unidos a el, llega a ser tan grande que se hace insoluble y se precipita (se
puede observar en un tubo de ensayo.

3.-Neutralizacion: En la cual los anticuerpos cubren los lugares txicos del agente
antihiginico y lo inactivan.

74

4.-Lisis. En la cual anticuerpos muy potentes son capaces de atacar directamente


paredes celulares 8bacterias o clulas) y causar as su ruptura.

II El sistema de complemento.

El complemento es el sistema que apoya la respuesta inmune humoral.

Complemento es el termino empleado ` para describir un sistema de cerca de 20


protenas diferentes, los elementos principales de este sistema son 11 protenas
designadas con los smbolos C1 a C9, B,D.

Este sistema es capaz de activarse por dos vas:

La Va Clsica, que para su activacin requiere de la unin de un antgeno con un


anticuerpo.

La Va Alterna, solo se activa por la presencia de grandes molculas de azucares


localizadas como la opsonizacion, fagocitosis, lisis, aglutinacin, neutralizacin,
quimiotxis y activacin de leucocitos.

COCOS GRAM POSITIVOS

Los microorganismos de esta familia se caracterizan por dividirse en ms de un


plano en forma de paquetes o racimos, miden de 0,5 a 4 micras de dimetro y son gram

75

positivos; pueden ser mviles o inmviles, anaerobios facultativos, catalasa positivos;


producen cido sin gas a partir de la glucosa. Sus requerimientos nutricionales son
variables, todas las cepas crecen en presencia de NaCl 5% y muchos crecen en
concentraciones de 10 a 15%.

Ubicada en la seccin 12 comprende los gneros Micrococcus, Stomatococcus,


Planococcus y Staphylococcus. Sin embargo el anlisis gentico y la composicin de la
pared celular muestran que los gneros de esta familia no estn estrechamente
relacionados.

Las pruebas de oxidacin fermentacin de la glucosa, el crecimiento en altas


concentraciones de cloruro de sodios y la sensibilidad o resistencia a lisostafina,
eritromicina, bacitracina y furazolidona son de gran utilidad en la separacin de los tres
gneros de la familia que parasitan al hombre.
De los cuatro gneros, los cocos mviles llamados Planococcus no han sido
aislados en el hombre y los Micrococcus y los Stomatococcus pueden colonizar al
humano pero raramente se asocian a enfermedad.

GNERO MICROCOCCUS:

Los micrococos son clulas esfricas de dimetro comprendido entre 0,5 y 3


micrmetros, dispuestas en masas irregulares, racimos, ttradas o paquetes aunque las
clulas individuales muestran tamao uniforme. Tpicamente no mviles y no
esporgenos, aerobios y catalasa positivos. Atacan a los carbohidratos oxidativamente.

76

Su genoma es rico en guanina y citosina (GC), tpicamente en porcentaje del 65


al 75% de contenido GC. A menudo contienen plsmidos (de tamao comprendido entre
1 y 100MDa) que proporcionan al organismo caractersticas tiles.

Su metabolismos es estrictamente respiratorio y la glucosa es oxidada a acetato o


completamente a dixido de carbono y agua. Su temperatura ptima de crecimiento est
entre los 25 y 30 C, creciendo bien en los medios de cultivos ordinarios y en NaCl 5%.
Estas bacterias se han aislado de la piel humana, productos lcteos y de origen animal,
cerveza, etc. Tambin se encuentran en muchos otros ambientes, incluyendo agua y
suelo. Por otra parte, resulta difcil generalizar acerca de sus caractersticas, que varan
considerablemente de especie a especie.

Algunas especies de Micrococcus son:


M. antarcticus
M. luteus
M. lylae
M. mucilaginosis
M. roseus
M. Freudenreichii
M. Varians

Los distintos tipos de micrococos son interesantes por las siguientes caractersticas:

1.

Ciertas especies son capaces de utilizar las sales amnicas y otros compuestos
nitrogenados simples como nica fuente de nitrgeno.

77

2.

la mayora de las especies fermentan los azcares, produciendo cantidades


moderadas de cido.

3.

algunos son cidos proteolticos (M. Freudenreichii).

4.

Otros toleran gran cantidad de sal, creciendo por lo tanto a niveles de humedad
bajo; estas especies se desarrollan en salmueras de curado de carnes, tanques de
salmuera, etc.

5.

Muchos son termodricos, es decir, resisten la pasteurizacin comercial de la leche


(M. Varians).

6.

Otros son pigmentados y dan una coloracin anormal a las superficies de los
alimentos sobre los que crecen; M. Luteus, por ejemplo, es amarillo y M. Roseus,
rosa.

7.

Ciertos micrococos crecen bien a temperaturas alrededor de 10 C o incluso ms


bajas.

8.

Pueden ser catabolicamente verstiles, con la habilidad de utilizar un extenso rango


de substratos inusuales, tales como piridina, herbicidas, bifenilos policlorados y
petrleo.Pueden tambin realizar la detoxificacin o biodegradacin de muchos
otros contaminantes ambientales.Otros Micrococcus producen varios productos
tiles, tales como largas cadenas (C21-C34) de hidrocarbonos alifticos para aceites
lubricantes.

PATOGENIA

Se tiende a pensar que Micrococcus es generalmente un organismo comensal o


saprofito, aunque podra ser tambin un patgeno oportunista, particularmente en
pacientes con inmunodeficiencia, tales como enfermos de VIH. Puede ser difcil

78

identificar Micrococcus como la causa de una infeccin puesto que el organismo est
presente normalmente en la microflora cutnea.

El gnero es raramente asociado con enfermedades. En raras ocasiones la muerte de


pacientes inmunodeprimidos se ha debido a infecciones pulmonares producidas por
Micrococcus.

Tambin puede estar implicado en otras infecciones, incluyendo bacteremia


recurrente, shock sptico, artritis sptica, endocarditis, meningitis y neumona cavitating
(pacientes inmunodeprimidos).

Los micrococos son muy abundantes en la naturaleza, vindose aislado mas


frecuentemente del polvo y del agua. A menudo se encuentra en utensilios y equipos
usados en alimentacin que no han sido adecuadamente limpiados e higienizados.

GNERO STAPHYLOCOCCUS

Son cocos que se agrupan en pares o racimos y cuyas clulas individuales


muestran variaciones de tamao y grampositividad. No mviles no esporgenos.
Aerobios y facultativamente anaerobios. Catalasa positivos y oxidasa negativos. Atacan
los carbohidratos por fermentacin. Crecen en presencia de NaCl al 10% y a
temperaturas desde los 18 a los 40 C.

79

La pared celular contiene dos principales componentes: un peptidoglicano y


cidos teicoicos. Su metabolismo es oxidativo fermentativo puede ser utilizado
particularmente en presencia de aire, con la produccin de cido pero no de gas.

Forman parte de la flora normal de la piel y mucosas del hombre ocasionando


diversos procesos infecciosos en pacientes que presenten algn factor predisponente.
Dentro del enorme nmero de especies estafiloccicas solamente tres tienen tendencia a
asociarse con le enfermedad humana: S. aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Los estafilococos crecen rpidamente en casi todos los medios bacteriolgicos


bajo condiciones aerobias o microaeroflicas. Las muestras clnicas principalmente se
cultivan en medios de agar enriquecidos con sangre de carnero
Habitat: Nasofaringe y piel. Glndulas sebceas. Folculos pilosos. Cavidad oral (muy
escaso).
Portador: individuo sano que porta una cepa potencialmente patgena para otros
individuos susceptibles.

PATOGENICIDAD

Patgeno oportunista.

FACTORES DE VIRULENCIA

80

Catalasa: En fagolisosoma se defiende con este enzima de la accin del


perxido de hidrgeno (H2O2)
Protena A: Captura molculas IgG por sus cadenas pesadas - Fraccin Fc
(anula funcin anticuerpos)
Enzima coagulasa: descompone el fibringeno (mimetismo con componentes
del hospedador). Coagulasa positivo
Hialuronidasa: rompe cido hialurnico (colonizacin intercelular)
Lipasa: rompe lpidos
Nucleasa: destruye cidos nucleicos (disminuye viscosidad del pus facilitando
su desplazamiento)
Toxinas (exotoxinas): hemolisinas, leucocidinas, exfoliatina (descamacion de la
piel), enterotoxina (estmula vmito, gastroenteritis).

PATOLOGA

Infecciones purulentas (pus abundante). Bacteria pigena o piognica (pigena:


formadora

de

pus).

Causa

infecciones

con

frecuencia.

Factores favorecedores de la infeccin por S. aureus:

Alteracin de la primera "lnea de defensa": lesiones en piel y mucosas


Defectos del proceso de fagocitosis
Trastornos generales de la inmunidad

81

Inmunosupresin. Por ejemplo, la causada por la administracin prolongada de


corticoides
Diabetes

La respuesta defensiva frente a Staphylococcus es principalmente celular, participan


las defensas innatas. S. aureus apenas induce la formacin de anticuerpos especficos.

Tipos de daos causados por S. aureus:

1. Infecciones

primarias:

foliculitis,

forunculosis,

hidrosadenitis, imptigo , paroniquia.


2. Infecciones

secundarias

(diseminacin

sangre

tisular):

artritis,

meningitis, pericarditis, osteomielitis.


3. Septicemia por S. aureus
4. Daos por exo-toxinas: exfoliatina (sndrome de la piel escaldada), enterotoxina
(gastroenteritis).
5. Infecciones odontolgicas: infecciones endodnticas (canales radiculares,
cmara pulpal), abscesos periapicales, osteomielitis, periodontitis y gingivitis
(raras).

SENSIBILIDAD A LOS ANTIBITICOS

82

Relativamente poco sensibles a betalactmicos. Muchos han desarrollado


resistencia

(betalactamasas)

ocasionalmente

se

aslan

cepas

de

Staphylococcus Meticilina Resistentes (MRS) que son multirresistentes (al menos a 3


grupos de antibiticos) y slo se puede tratar con vancomicina o teicoplanina
(glucopptidos).

STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A LA METICILINA (SARM)

En el pasado, la mayora de las infecciones por estafilococos respondan a los


betalactmicos. Estos antibiticos abarcan Meticilina y otros antibiticos ms comunes,
tales como oxacilina, penicilina y amoxicilina.

Aproximadamente 2 de cada 100 personas portan una cepa de estafilococo que


es resistente a estos antibiticos.
La cepa del estafilococo se denomina SARM o Staphylococcus aureus resistente
a meticilina. Las infecciones por SARM a menudo ocurren en personas que estn en un
hospital u otro centro de atencin mdica. Aquellas personas que han estado
hospitalizadas o han tenido una ciruga en el ltimo ao estn en mayor riesgo. Las
bacterias SARM estn causando un alto nmero de infecciones intrahospitalarias por
estafilococos.

Las infecciones por SARM extrahospitalarias se observan en personas por lo


dems sanas que no han estado recientemente en el hospital. La mayora de estas
infecciones comprometen la piel.

83

OTROS ESTAFILOCOCOS PATGENOS:

STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS

Caractersticas

morfolgicas

metablicas

similares

las

de S.

aureus

Habitat: Mucosas y piel. Es un patgeno oportunista.


Clnica: Infecciones en catteres intravenosos. Forman una biopelcula sobre la
superficie del catter (biopelcula = biofilm), infeccin asociada a prtesis.
Diagnstico: causa muy comn de contaminacin en anlisis de laboratorio.
Catalasa-positiva, coagulasa-negativa.

Tratamiento: tiene una alta tasa de resistencia a mltiples antibiticos. Son resistentes
a la meticilina y se ha demostrado que tiene sensibilidad a la vancomicina y el paciente
evoluciona

favorablemente,

pero

el

frmaco

debe

dar

elecciones.

Prevencin: esta se puede dar al eliminar todos los objetos que puedan estar infectados
como

los

catteres

las

prtesis

usadas

STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS

84

Caractersticas

morfolgicas

metablicas

similares

las

de S.

aureus

Habitat: Mucosa vaginal

Clnica: Se suele asociar a infeccin urinaria

Gnero Stomatococcus.

Son cocos grampositivos que se presentan agrupados en racimos o parejas y que


carecen de movilidad. Son aerobios facultativos y microaerfilos, carecen de cpsula, de
cidos teicoicos y no realizan fermentacin.

EPIDEMIOLOGA Y DESCRIPCIN:

El microrganismo ms representativo de este gnero es el Stomatococcus


mucilaginosus, que se encuentra normalmente en la orofaringe y en el tracto
respiratorio superior.

La bacteriemia por este microorganismo no es frecuente pero al ser considerado


un patgeno oportunista obliga a tenerlo en cuenta como agente causal de diversas
infecciones (endocarditis, meningitis, peritonitis, infecciones de catteres, etc ...),
especialmente en pacientes inmunocomprometidos. Su aislamiento puede pasar
desapercibido, ya sea por identificaciones incorrectas o porque algunos sistemas de
identificacin para cocos gram positivos no lo incluyen en sus protocolos, lo que podra

85

explicar que se encuentren pocos casos descritos de infeccin por este microorganismo.

DIAGNSTICO
El aspecto de las colonias cultivadas as como pruebas bioqumicas puede
ayudarnos en el diagnstico. Stomatococcus mucilaginosus crece bien en agar sangre y
en agar chocolate (24 horas a 37C), tanto en aerobiosis como en un medio rico en CO2.
No crece en presencia de NaCl al 5%. Las colonias son blanco grisceas, no
hemolticas, convexas, mucoides y con una fuerte adherencia al agar. La pruebas de la
catalasa suele ser negativa. La utilizacin de nitratos, la hidrlisis de piruvato y la
hidrlisis de esculina son positivas.

La tincin de gram evidencia cocos grampositivos en parejas y en racimos.

TRATAMIENTO

Penicilina o vancomicina.
FACTORES DE RIESGO

Inmunosupresin.

86

Presencia de un cuerpo extrao (catter intravenoso).


Valvulopata cardaca.

COMPLICACIONES

Bacteriemia
Meningitis
Endocarditis
Neumona
SDRA
Shock sptico
GNERO PLANOCOCCUS.

Son cocos grampositivos que se presentan agrupados en parejas o ttradas y que


se caracterizan por tener movilidad. Son aerobios, pero carecen de cidos teicoicos, de
cpsula y no realizan fermentacin.
Hay tres microorganismos representativos aunque, como ya hemos avanzado, no
suelen ser patolgicos en el hombre. Estas tres especies son P. citri, P. ficus y P. minor

G. Streptococcus: Caracteres morfolgicos, antignicos y hemolticos. Criterios de


clasificacin.

Cocos Gram. + agrupados en cadenas que puede ser diplococos o cadenas muy
largas porque se replican en 1 solo plano.
Anaerobios aerotolerantes catalasa (a diferencia de Staphylococcus).

87

Algunos son patgenos estrictos de origen ambiental y otros forman parte de la


Microbiota intestinal y del tracto respiratorio superior.
No tienen cpsula excepto aquellos que viven en la faringe.
El medio de cultivo idneo es agarsangre enriquecido con aminocidos.
Hay varias especies que se clasifican segn 3 criterios:

STREPTOCOCCUS PYOGENES

Estreptococo

-hemoltico

del

grupo

encapsulado.

Forma parte de la microbiota de la rinofaringe en el 5 10% de la personas.

FACTORES DE VIRULENCIA
Ag. Superficiales: Protena M y cpsula, propiedades antifagocitarias.

ENZIMAS

Estreptoquinasa: fibrinlisis.
EstreptoDNAasa: no es una verdadera DNAasa porque desdobla el ADN.
Hialuronidasa y proteasas (necrosis tisular).

TOXINAS

Toxina eritrognica o exotoxina pirgena: sus genes estn codificados en fagos y


son responsables del exantema de la escarlatina.

88

Estreptolisina O: responsable de la hemlisis en profundidad, tiene gran afinidad


por el colesterol degradando las membranas plasmticas de hemates y
leucocitos. Es antignica y sensible al O2.
Estreptolisina S: responsable de la hemlisis en superficie, tiene gran afinidad
por los fosfolpidos y no es antignica.

CUADROS CLNICOS

Faringoamigdalitis: es contagiosa y frecuente en nios, caracterizada por


fiebre, dolor de garganta, exudado con bacterias y PMN (si tiene origen vrico
aparecen ms mononucleares)

Escarlatina: afecta a nios cuando las cepas de S. pyogenes son lisogenizadas


por un fago productor de toxina eritrognica, causando exantema generalizado.

Fiebre reumtica: aparece en faringoamigdalitis o escarlatina mal curadas.

DIAGNSTICO:

Debe ser bacteriolgico.


Exudados rinofarngeos que se siembran en agarsangre para observar colonias
-hemolticas.
Catalasa negativa a diferencia de Staphylococcus.

89

Resistencia

optoquina

-hemolisis

diferencia

del Neumococo.

TRATAMIENTO

Los antibiticos de eleccin son cefalosporinas y macrlidos.


Antes se utilizaba estreptomicina, pero se prohibi por sus efectos txicos.
A veces se usa amoxicilina + cido clavulnico

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE O NEUMOCOCO:

Diplococos -hemolticos ms alargados que otros cocos.


Cpsula voluminosa pero carecen de Ag. de grupo.
Colonias como gotas de roco que se lisan fcilmente.

FACTORES DE VIRULENCIA

Cpsula: propiedades antifagocitarias.


Neumolisina: hemolisina antignica muy similar a estreptolisina O.
Neuoaminidasa: enzima exocelular que hidroliza el cido neuroamnico de los

glucolpidos y glucoprotenas de la membrana plasmtica.


PSP: responsable de la adherencia y se cree que tambin tiene funciones
citotxicas.

CUADROS CLNICOS:

90

Neumona clsica: es de tipo lobular y puede afectar a personas sanas


(contagiadas por un portador). Sin embargo, son ms frecuentes las
autoinfecciones endgenas en situaciones de inmunodepresin, ya que la
persona aspira los Neumococos y se instalan en sus alvolos pulmonares. La
sintomatologa se caracteriza por fiebre y esputo purulento.

Meningitis:

afecta

nios

adultos,

es

la

causa

de

meningitis. Meningococo > Haemophylus > Neumococo.

Artritis y endocarditis.

DIAGNSTICO:

Bacteriolgico con varias opciones:


Siembra de esputos (neumona) o LCR (meningitis) en agarsangre con
antibiticos inhibidores de la microbiota y con optoquina, obteniendo a su
alrededor un halo de inhibicin.
Mezcla de una suspensin de colonias con sales biliares produciendo su lisis.
Demostracin de Ag. capsulares por aglutinacin de ltex y contra
inmunoelectroforesis.

TRATAMIENTO:

El Neumococo suele ser resistente a las penicilinas, se utilizan cefalosporinas o


macrlidos.

91

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE

Son -hemolticos del grupo B. A veces (10%) forman parte de la microbiota de


vagina e intestino. Producen meningitis neonatales y septicemias a partir de madres
portadoras. Los antibiticos de eleccin son -lactmicos y aminociclitoles.

ENTEROCOCCUS FAECALIS / FAECIUM:

Streptococcus -hemolticos del grupo D que forman parte de la microbiota


intestinal. Producen infecciones nosocomiales (infecciones urinarias, bacteriemias,
endocarditis). Resistente a -lactmicos. Antibiograma: macrlidos y teicoplanina.

STREPTOCOCCUS VIRIDANS

Familia -hemolticos (resistentes a optoquina) y sin cpsula. La especie ms


importante es Streptococcus mutans, productor de la caries porque degrada azcares en
a.

lctico

esta

acidificacin

destruye

el

esmalte.

Muy sensibles a penicilinas y macrlidos.

COCOS GRAM NEGATIVOS

Las Bacterias Gram negativas se caracterizan por presentar una membrana


celular interna la cual se rodea por una pared celular delgada de peptidoglicano y, hacia

92

el lado externo del cuerpo de la clula una membrana celular externa que recubre la
pared celular en estas bacterias. Entre la membrana citoplasmtica interna y la
membrana externa est el espacio periplsmico el cual presenta una sustancia llamada
periplasma la cual contiene enzimas importantes para la nutricin en estas bacterias.

La membrana externa presenta una estructura llamada lipopolisacrido (LPS) y


tiene diversas protenas, siendo una de ellas las protenas llamadas porinas o canales
proteicos. El LPS est formado por tres regiones: el polisacrido O (antgeno O), una
estructura

polisacrida

central

(KDO)

el

lpido

(endotoxina).

Los nicos coco gram- de la cavidad oral son los cocos veillonella: v.parvula, v. atpica,
v. dispar.

CARACTERISTICAS GENERALES

Se agrupan en cadenas cortas o en parejas.


No metabolizan los hidratos de carbono
Mediante la fermentacin del ac lctico produce energa, ac actico, CO2, y ac
propionico
Se encuentra en la placa dental, en el dorso de la lengua, saliva y intestino.
Tiene actividad proteoltica, es decir, produce ciertas enzimas que degradan
protenas se liberan compuestos voltiles, que dan lugar a la halitosis.

VEILLONELLA

93

La veillonella la identific Zuber Veilln y dadas sus caractersticas distintas al


estreptococus mutans fue seleccionada como el primer microrganismo a enfrentarla con
l en las investigaciones que se realizaran.

Las veillonellas son cocos gram-negativos anaerobios asociados con salud oral.
Para su aislamiento, se han reportado diferentes medios de cultivo. Las colonias
de Veillonella spp. Producen fluorescencia roja visible con luz ultravioleta, que
desaparece en contacto con oxgeno.

Esta propiedad sera til para su identificacin presuntiva rpida. Los objetivos de este
trabajo fueron:

1- comparar el medio selectivo para Veillonella de Rogosa con los medios de cultivo
recomendados por diferentes autores para determinar en cual de ellos se obtiene una
mejor recuperacin de veillonellas a partir de saliva, ya que esta muestra es
generalmente utilizada para determinar la presencia y predominio de esta bacteria.

2- detectar la produccin de fluorescencia en estos medios de cultivo como mtodo


rpido de identificacin. Los medios de cultivo estudiados fueron: medio selectivo
para Veillonella, agar Schaedler para anaerobios con vitamina K, agar tioglicolato,
agar infusin cerebro corazn, agar Brucella, agar triptena soja y agar Columbia
con y sin el agregado de vancomicina y sangre lacada. La muestra ensayada fue
un pool de saliva. Se hicieron recuentos de colonias de veillonellas y de
microorganismos totales expresados en UFC/ml de saliva. La mayor recuperacin

94

de veillonellas en saliva se obtuvo en el medio selectivo para Veillonella con


vancomicina y sangre lacada. Slo se observ produccin de fluorescencia en este
medio.

Las veillonellas constituyen una fraccin muy importante de la poblacin bacteriana


total de las superficies epiteliales de la cavidad oral del hombre y son los anaerobios
ms numerosos en saliva .En la boca edentula, habitan la lengua y la mucosa bucal y en
la boca dentada tambin estn en la placa dental.

La colonizacin oral con Veillonella spp. es considerada un indicador de salud oral,


por su habilidad para neutralizar la acidez local en la placa dental como se ha
demostrado en un modelo animal experimental.

Las veillonellas se caracterizan por su metabolismo inusual. Son generalmente


incapaces de fermentar los hidratos de carbono, pero crecen bien anaerbicamente sobre
lactato, piruvato, malato o fumarato.

La reduccin de la carga acidgena de la placa dental logra al convertir


intermediarios metablicos y productos finales de otras bacterias, tales como cido
lctico y piruvato, en cidos orgnicos ms dbiles.

As se han encontrado, en la cavidad oral de nios y adultos libres de caries,


proporciones inusualmente elevadas de veillonellas .Estos microorganismos raramente
causan infecciones locales o diseminadas, pero cuando se los encuentra, casi siempre es
en infecciones polimicrobianas y asociados con condiciones debilitantes.

95

Dado que estn involucradas en interacciones beneficiosas en la cascada de


colonizacin oral y en el mantenimiento de la homeostasis, debe conocerse su rol e
impacto especfico.

Debido a las dificultades prcticas para evaluar el nmero de microorganismos en la


placa dental, se prefiere efectuar los recuentos en saliva, dado que la misma baa todas
las superficies y refleja los niveles de microorganismos presentes en la cavidad oral.

BACILOS GRAMPOSITIVOS

BACILOS GRAMPOSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS:

BACILLUS Y CLOSTRIDIUM

Los bacilos grampositivos formadores de esporas son las especies de los


gneros Bacillus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a que forman
esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos aos. El gnero Bacillus es
aerobio, en tanto que los clostridios son anaerobios obligados.

De las numerosas especies de ambos gneros, Bacillus y Clostridium, la mayor


parte no causan enfermedad y no se han estudiado en la microbiologa mdica. Sin
embargo, varias especies. Causan enfermedades importantes en el hombre. El ntrax
padecimiento prototipo en la historia de la microbiologa, es causado por Bacillus
anthracis. El ntrax sigue siendo una enfermedad importante de los animales. y en

96

ocasiones

del hombre y B.

anthracis podra

ser

un

agente

principal

de guerra biolgica. Bacillus cereus causa envenenamiento por alimentos y a veces


infecciones oculares y otras localizadas. Los clostridios causan varias enfermedades
graves

mediadas

por

bofulinum, botulismo; Clostridium

toxinas: Clostridium
perfringens, gangrena

tetani, ttanos; Clostridium


gaseosa;

y Clostridium

difficile, colitis seudomembranosa. En infecciones mixtas por anaerobios en el hombre.

ESPECIES DEL GNERO BACILLUS

Los microorganismos del gnero Bacillus son bacilos grampositivos, aerobios,


grandes, que se agrupan formando cadenas. La mayor parte de los miembros de este
gnero son microorganismos saprfitos como B. cereus y B. subtilis que prevalecen en
el suelo, el agua, el aire y sobre vegetales diversos. Algunos son patgenos para los
insectos. B. cereus puede proliferar en aumentos y producir una enterotoxina o una
toxina emtica y causar envenenamiento por alimentos. Tales microorganismos pueden
en ocasiones, producir enfermedades en personas con alteraciones inmunitarias (por
ejemplo, meningitis, endocarditis, endoftalmitis, conjuntivitis o gastroenteritis
aguda). B. anlthracis el cual causa el ntrax, es el principal patgeno del gnero.

MORFOLOGA E IDENTIFICACIN

A. Microorganismos tpicos

97

Las clulas tpicas, tienen terminaciones cuadradas y estn dispuestas en cadenas largas;
las esporas se encuentran en el centro de estos bacilos inmviles.

B. Cultivo

Las colonias de B. anthracis son redondas y tienen apariencia de "vidrio despulido"


a la luz transmitida. La hemlisis es poco comn con el bacilo del ntrax.

Pero frecuente entre los bacilos saprfitos; licuan la gelatina y el crecimiento en


gelatina sembrada por picadura tiene la apariencia de "pino invertido".

C. Caractersticas del crecimiento

Los bacilos saprfitos utilizan fuentes de nitrgeno y de carbono sencillas, tanto


para obtener energa como para el crecimiento. Las esporas son resistentes a los
cambios del ambiente, soportando el calor seco y desinfectantes qumicos durante
periodos moderados; persisten durante aos en la tierra seca. Los productos animales
contaminados con esporas de este microorganismo (por ejemplo, pieles, cerdas, pelo ,
hueso) pueden ser sintetizados en autoclave.

BACILLUS ANTHRACIS

ESTRUCTURA ANTIGNICA

98

Las sustancias capsular de B. anthracis constituida por un polipptido de peso molecular


elevado, compuesto de cido D-glutmico, es un hapteno. Las clulas bacterianas
contienen protena y un polisacrido somtico, los cuales son antignicos.

PATOGENIA

En animales sensibles, los microorganismos proliferan en el sitio de entrada. Las


cpsulas permanecen intactas y los microorganismos son rodeados por una gran
cantidad de lquido proteinceo, que contiene muy pocos leucocitos; a partir de ah, el
germen se disemina con rapidez y llega a la sangre.

PATOLOGA

En animales sensibles, los microorganismos proliferan en el sitio de entrada. Las


capsulas permanecen intactas y los microorganismos son rodeados por una gran
cantidad de lquido proteinaceo, que contiene muy pocos leucocitos; a partir de ah, el
germen se disemina con rapidez y llega a la sangre

DATOS CLNICOS

Da lugar a una infeccin de la piel (pstula maligna). Se presenta primero una


ppula dentro de I<).s 12 a 36 horas siguientes a la entrada del microorganismo o de sus
esporas a travs de un rasguo. Esta ppula rpidamente se transforma en vescula,
despus en pstula y, finalmente, en una lcera necrtica a partir de la cual la infeccin
puede propagarse, dando lugar a una septicemia.

99

En el ntrax pulmonar, las primeras manifestaciones pueden ser mediastinitis,


septicemia, meningitis o edema pulmonar hemorrgico. La neumona hemorrgica con
choque es una de las ltimas manifestaciones.

PRUEBAS DIAGNSTICAS DE LABORATORIO

A. MUESTRAS

Muestras de pus y lquidos de la lesin local; sangre, esputo.

B. FROTIS TEIDOS

De la lesin local o de la sangre de animales muertos; frecuentemente se observan


cadenas de bacilos grampositivos grandes.

El ntrax puede identificarse en frotis secos mediante tcnicas de inmunofluorescencia.

C. CULTIVO

Cuando se cultivan en placas de gelosa sangre, estos microorganismos producen


colonias grises no hemolticas con morfologa microscpica caracterstica.

100

La fermentacin de carbohidratos carece

de utilidad.

En medios semislidos

el

bacilo del ntrax se muestra siempre inmvil, en tanto que los microorganismos no
patgenos relacionados con l (por ejemplo, B. cereus) exhiben movilidad por
"enjambre". Los cultivos virulentos de carbunco matan a los ratones y a los cobayos por
la inyeccin intraperitoneal.

D. PRUEBAS SEROLGICAS

Anticuerpos precipitantes o hemaglutinantes pueden demostrarse en el suero de


individuos o animales vacunados o infectados.

RESISTENCIA E INMUNIDAD

Algunos animales son altamente sensibles (cobayo), en tanto que otros son muy
resistentes (rata) a la infeccin por ntrax. Este hecho ha sido atribuido a diversos
mecanismos de defensa: actividad de los leucocitos, temperatura del cuerpo
y accin bactericida del plasma sanguneo. A partir de tejidos animales, se han aislado
algunos polipptidos bsicos que matan al bacilo del ntrax. Una polilisina sinttica
tiene accin similar.

101

La inmunidad activa contra el carbunco puede lograrse en los animales, con


suspensiones de esporas, o bien con antgenos protectores aislados de los exudados
(vase antes): en ocasiones se inyecta a los animales suero inmune con bacilos vivos.

La inmunizacin contra el ntrax se basa en las clsicas experiencias de Louis


Pasteur. Quien en 1881 prob. Mediante un experimento con ganados lanar y bovino,
que cultivos que han crecido en caldo a temperaturas de 42 a 52C durante varios
meses, pierden mucha de su virulencia y pueden ser inyectados vivos a los animales sin
provocar la enfermedad; despus de ello, se comprob que estos animales haban
quedado

inmunizados.

Existen

grandes

variaciones

en

la eficacia de

las

diversas vacunas.
TRATAMIENTO

Muchos antibiticos son eficaces contra el ntrax en el hombre, pero el


tratamiento debe iniciarse lo ms pronto posible. La penicilina es eficaz en el
tratamiento, excepto en el ntrax pulmonar en que la mortalidad es alta. Algunos otros
bacilos grampositivos pueden ser resistentes a la penicilina debido a la produccin de
beta lactamasa. Tetraciclinas, eritromicina o clindamicina pueden ser tiles.
EPIDEMIOLOGA, PROFILAXIA Y CONTROL

El suelo se contamina con esporas de B. anthracis por los cadveres de


los animales; estas esporas permanecen viables durante decenas de aos. Pueden
germinar en el suelo a un pH de 6.5 a temperatura adecuada. Los animales que pastan en
tales tierras se infectan a travs de las mucosas lesionadas y perpetan as la cadena
infecciosa. La fuente de infeccin para el hombre es el contacto con animales infectados

102

o sus pieles, pelos y cerdas. Las medidas de control incluyen: 1) Eliminacin de los
cadveres de los animales 2) Descontaminacin de los productos animales 3) Ropas y
guantes de proteccin 4) Inmunizacin activa de los animales domsticos
con vacunas del bacilo vivo atenuado

BACILLUS CEREUS

El envenenamiento por alimentos causado por Bacillus cereus tiene dos formas
distintas el tipo emtico y el tipo diarreico relacionado con platillos de carne y salsa B
cereus produce toxinas que causan enfermedades que son ms una intoxicacin que una
infeccin producida por los alimentos. La forma emtica se manifiesta por nausea,
vmito. Clicos abdominales y diarrea. Y es de resolucin espontnea, con recuperacin
dentro de un lapso de 24 horas. Se inicia 1 a 5 horas despus de la ingestin de arroz y
ocasionalmente platillos, de pasta. B. cereus es un microorganismo del suelo que
contamina comnmente. Cuando se cocinan cantidades grandes de cantidades de arroz y
se permite que se enfre lentamente, las esporas de B. cereus germinan y
las clulas vegetativas producen toxinas durante la fase logartmica de crecimiento o
durante la esporulacin. La forma diarreica tiene un periodo de incubacin de 1 a 24
horas y se manifiesta por una diarrea profusa con dolor y clicos abdominales;
la fiebre y el vmito no son comunes. La enterotoxina puede estar preformada en los
alimentos o producirse en el intestino. La presencia B. cereus en las heces de un
paciente no es una prueba suficiente para establecer un diagnstico de enfermedad
por B. cereus, ya que la bacteria puede estar presente en muestras normales de heces; se
considera que una concentracin de bacterias de 105 o ms por Gr. De alimento, es
diagnstica.

103

B. cereus es una causa importante de infecciones oculares, queratitis intensa,


endoftalmitis y panoftalmitis. Tpicamente los microorganismos son introducidos al ojo
por cuerpos extraos asociados con traumatismos. B cereus tambin se ha asociado con
infecciones localizadas y con infecciones sistmicas incluyendo endocarditis,
meningitis, osteomielitis y neumona; la presencia de un dispositivo mdico o el uso de
frmacos intravenosos predisponen a estas infecciones.

Otras especies de Bacillus se asocian pocas veces con enfermedades humanas.


Es difcil diferenciar la contaminacin superficial con Bacillus de la enfermedad
genuina causada por este microorganismo. Cinco especies de Bacillus (B. rhuringiensis,
B. popilliae, B. sphaericus, B.larvae y B.lentimorblu) son patgenas para insectos. Y
algunas se han empleado como insecticidas comerciales.

ESPECIES DEL GNERO CLOSTRIDIUM

Los clostridios son bacilos grandes mviles. Grampositivos y anaerobios;


muchos descomponen protenas, forman toxinas o ambas cosas. Su hbitat natural es el
suelo o el intestino de los animales y el hombre. Donde viven como saprfitos. Entre los
patgenos se encuentran los causantes del botulismo, ttanos, gangrena gaseosa y colitis
pseudomembranosa.

MORFOLOGA E IDENTIFICACIN.

104

A. MICROORGANISMOS TPICOS

Las esporas de c1ostridios tienen ordinariamente un dimetro mayor al de los


bastoncillos en los cuales se forman. En las diversas especies, la espora se encuentra
colocada ecuatorial. Subterminal o terminalmente. Casi todos los clostridios son
mviles y poseen flagelos pertricos.

B. CULTIVO

Crecen solamente en condiciones de anaerobios. Las cuales pueden lograrse por


cualquiera de los mtodos siguientes:

1. Se colocan placas de agar o tubos de cultivo en un recipiente hermtico, del cual

se extrae el aire y se remplaza por nitrgeno con 10% de C2 o puede extraerse


el oxgeno por otros mtodos (Gaspack).

2. Medios lquidos en tubos de ensayo llenos hasta cierta altura y conteniendo ya

sea tejidos animales (carne picada) o bien 0.1 % de agar y un agente reductor,
como el tioglicolato. Tales tubos pueden ser manejados como tejidos aerobios. Y
el crecimiento se presentar desde el fondo del tubo hasta cerca de 15 mm de la
superficie expuesta al aire.

C. FORMA DE LAS COLONIAS

105

Algunos microorganismos producen colonias grandes. Elevadas, con bordes enteros


(por ejemplo, C. perfringens); otros producen colonias ms pequeas, cuyos bordes se
extienden en forma de red de finos filamentos (como C. tetani). Muchos clostridios
producen una zona de hemlisis en agar de sangre. De manera tpica. C.
perfringens forma zonas mltiples de hemlisis alrededor de las colonias.

D. CARACTERSTICAS DEL CRECIMIENTO

La caracterstica ms importante de los bacilos anaerobios es su incapacidad para


utilizar el oxgeno como aceptor tinal de hidrgeno; carecen de citocromo y de
citocromooxidasa y son incapaces de destruir el perxido de hidrgeno porque carecen
de catalasa y peroxidasa. Por ello. El H2O2 tiende a acumularse hasta alcanzar
concentraciones txicas. Los clostridios y otros anaerobios estrictos es probable que
tambin carezcan de la superxido dismutasa y en consecuencia permitan la
acumulacin del radical libre txico anin superxido. Se ha postulado que tales
anaerobios pueden llevar a cabo sus reacciones metablicas solamente a potenciales de
oxidorreduccin (Eh). Negativos, es decir, en un medio fuertemente reductor.

Los clostridios pueden fermentar una variedad de azcares; muchos digieren las
protenas. La leche-. Es acidificada por algunos, digerida por otros, en tanto que un
tercer grupo (por ejemplo, C. perfringe1ls) provoca en dicho medio la llamada
"fermentacin tormentosa" (es decir, con el cogulo disgregado por el gas). Diferentes
especies producen una gran variedad de enzimas.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM

106

C. botulinum, el cual causa el botulismo, es de distribucin mundial; se le


encuentra en el suelo y ocasionalmente en heces de animales.
Pueden distinguirse diversos tipos de C. botulinum por el tipo antignico de la toxina
que producen. Las esporas de este microorganismo son particularmente resistentes
al calor, soportando una temperatura de 100 C cuando menos durante 3 a 5 horas;
esta resistencia al calor disminuye el pH cido o en concentraciones elevadas de sal.

TOXINA

Conforme se va desarrollando C. botulinum y durante la autlisis de la bacteria.


La toxina se libera al medio. Se conocen siete variedades antignicas de toxina (A y G).

Los tipos A, B y E (y ocasionalmente el F) son causas principales de


enfermedades humanas. Los tipos A Y B se han asociado con diversos alimentos, y el
tipo E predominantemente con productos de pescado. El tipo C produce el "cuello
blando" en aves; el tipo D. botulismo en mamferos. Las toxinas son protenas
neurotxicas (PM ISO 000) de estructura y accin similares. Estn constituidas por
cadenas pesadas y ligeras unidas por un enlace de disulfuro. Se piensa que la cadena
pesada fija especfica y vidamente la toxina a las placas terminales de los
nervios motores y con la internalizacin de la toxina. La cadena ligera bloquea la
liberacin de acetilcolina mediada por calcio. Las toxinas de C. bowlinllm se encuentran
entre las sustancias ms txicas que son conocidas; la dosis mortal para el ser humano
es probablemente de l a 2 microgramos. Las toxinas son destruidas por calentamiento
durante 20 minutos a 100 grados centgrados.

107

PATOGENIA

Aunque los tipos A Y B de C. botulinum han sido involucrados en casos raros de


heridas infectadas y botulismo, la enfermedad no es una infeccin. El botulismo es una
intoxicacin resultante de la ingestin de alimentos en los cuales C. borulimm se ha
desarrollado y ha producido toxina. Los alimentos causantes ms comunes. Son los
alimentos empacados al vaco o los ahumados o curados con especias. los cuales se
ingieren sin ser cocinados previamente. Las esporas de C. botulinum germinan en tales
alimentos: en condiciones de anaerobiosis las formas vegetativas se reproducen y
elaboran la toxina.

La toxina bloquea la produccin o la liberacin de acetilcolina en las uniones


sinpticas y neuromusculares. Se produce parlisis flccida. Las pruebas del
eletromiograma y de la resistencia al edrofonio son tpicas.

DATOS CLNICOS

Los sntomas comienzan de 18 a 24 h despus de haber ingerido o la comida


contaminada (txica) con trastornos visuales (incoordinacin de los msculos de los
ojos, visin doble). Incapacidad para deglutir y dificultad para hablar; los signos de
parlisis bulbar son progresivos y la muerte se presenta por parlisis paro cardiaco.

Los sntomas gastrointestinales no son regularmente prominentes; no hay, no hay


fiebre el paciente permanece completamente consciente hasta antes de la muerte. La

108

tasa de mortalidad es eIevada. Los pacientes que se recuperan no forman antitoxina en


la sangre

PRUEBAS DIAGNSTICAS DE LABORATORIO

La toxina se puede demostrar con frecuencia en el suero de los pacientes y sta


se

encuentra

en

los

restos

de

comida

ingerida.

Los

ratones

inyectados

intraperitonealmente mueren rpidamente. Puede identificarse el tipo antihiginico de la


toxina por neutralizacin con antitoxina especfica. Se puede aislar C. botulinum a
partir de los alimentos y comprobar su capacidad de producir toxina, pero esto se hace
rara vez y es de significacin dudosa. En el caso de botulismo infantil puede
demostrarse la presencia la presencia de C botulinum y de la toxina en contenido
intestinal pero no en suero Puede manifestarse la toxina por hemaglutinacin masiva o
radioinmunoensayo.

TRATAMIENTO

Ha sido preparadas en animales potentes antitoxinas contra los tres tipos de


toxina botulnica, Puesto que por lo general se desconoce el tipo causante para un caso
determinado debe administrarse lo ms pronto posible la antitoxina trivalente (A, B y
E), por va intravenosa y con las precauciones de costumbre. Si es necesario deber
conservarse una ventilacin adecuada con respirador mecnico. Estas medidas han
reducido la mortalidad de 65% a menos de 25 por ciento.

EPIDEMIOLOGA, PROFILAXIS Y CONTROL

109

Las esporas de C. botulinum se encuentran ampliamente difundidas en


los suelos y por tanto con frecuencia contaminan vegetales frutas y otros materiales. Un
brote grande que se present en quienes asistieron a cierto restaurante. Se relacion con
un platillo a base de cebollas fritas. Cuando estos alimentos son enlatados o preservados
en alguna otra forma. Deben calentarse suficientemente para asegurar la destruccin de
las esporas o bien deben hervirse 20 minutos antes de ser consumidos. La estricta
reglamentacin de las enlatadoras comerciales ha eliminado el peligro de que ocurran
brotes epidmicos de importancia; pero los hongos y las sopas cremosas han provocado
muertes.

En la actualidad el peligro principal est constituido por las conservas de


alimentos preparados en casa particularmente ejotes maz espinacas aceitunas chcharos
y pescado ahumado o pescado fresco envasado al vaco en bolsas de plstico. Los
alimentos txicos pueden estar echados a perder y rancios. Y las latas que los contienen
"hinchadas"; pero la apariencia puede tambin ser inofensiva. El riesgo por alimentos
enlatados en el hogar puede reducirse si el producto es hervido ms de 20 minutos antes
de su consumo. En Sudfrica se emplean toxoides para la inmunizacin activa del
ganado bovino.

CLOSTRIDIUM TETANI

C. tetani. El cual causa el ttanos, es de distribucin mundial en el suelo y en las


heces de caballos y de otros animales. Se han distinguido varios tipos de C. tetani por
sus antgenos flagelares especficos; todos ellos comparten un antgeno O (somtico)

110

comn. Que puede estar enmascarado. Y todos producen el mismo tipo antignico de
neurotoxina tetanospasmina.

Las formas de C. tetani tambin producen tetanospasmina.

TOXINA

Las clulas vegetativas de C. tetani producen la tetanospasmina y la liberan


principalmente cuando se lisan. Al parecer. La produccin de toxina est controlada por
un gen plasmado La toxina intracelular es un polipptido (PM 160000) que las enzimas
proteolticas desdoblan en dos fracciones de alta toxicidad. La dosis mnima mortal de
la toxina purificada mata a ms de 2 x 10' ratones por miligramo.

La tetanospasmina acta en varias formas sobre el sistema nervioso central.


Inhibe la liberacin de la acetilcolina interfiriendo as con la transmisin neuromuscular.
Sin embarg. La accin ms importante es la de inhibir las neuronas postsinpticas de la
mdula espinal por el bloqueo de la liberacin de un mediador inhibidor: Esto resulta en
espasmos musculares generalizados. Hiperreflexia y ataques sbitos.

PATOGENIA

C. tetani no es un microorganismo invasivo. La infeccin permanece


estrictamente localizada en el rea de tejido muerto (heridas. quemaduras, lesiones.
cordn umbilical. suturas quirrgicas) a la cual se han introducido las esporas.

111

El volumen de tejido infectado es pequeo. Siendo la enfermedad casi una toxemia. La


germinacin de las esporas y el desarrollo de los microorganismos vegetativos
productores de toxina son favorecidos por: 1) el tejido necrtico. 2) las sales de calcio y
3) las infecciones pigenas relacionadas factores que ayudan al establecimiento de bajo
potencial de oxidorreduccin.

La toxina liberada por las clulas vegetativas puede llegar al sistema nervioso
central por transporte axonal retrgrado o por el !lujo sanguneo. Una vez en el sistema
nervioso central la toxina se fija rpidamente a los ganglisidos en la mdula espinal y
al tallo enceflico ejerciendo su accin descrita.
DATOS CLNICOS

El periodo de incubacin puede variar desde 4 a 5 das hasta varias semanas. La


enfermedad est caracterizada por contracciones tnicas convulsivas de los msculos
voluntarios; los espasmos musculares a menudo se presentan primero en la zona
lesionada e infectada despus afectan los msculos de la mandbula (trismus).los cuales
se contraen en tal forma que no puede abrirse la boca. Gradualmente van siendo
afectados otros msculos voluntarios dando por resultado espasmos tnicos.

Cualquier estmulo externo puede precipitar una convulsin tetnica. El paciente


est plenamente consciente-y el dolor puede ser intenso. La muerte sobreviene. Por lo
general. Por interferencia con la mecnica de la respiracin. El ndice de mortalidad en
el ttanos generalizado es muy alto.

DIAGNOSTICO

112

El diagnstico se basa en el cuadro clnico y una historia de lesin, aunque solo


el 50% de los pacientes con ttanos tienen una lesin por la cual busquen asistencia
mdica. El diagnstico diferencial primario del ttanos es el envenenamiento con
estricnina. C. tetani; puede ser aislado en cultivo anaerobio de los tejidos de la herida
contaminada; sin embargo. Ni las medidas profilcticas ni las teraputicas ambas a base
de antitoxina deben retardarse en espera de tal demostracin. La comprobacin del
aislamiento de C. tetani se basa en la produccin de toxina y su neutralizacin por la
antitoxina especfica.

ANTITOXINA

La antitoxina tetnica. Preparada en varios animales o en el hombre. Puede


neutralizar la toxina. Pero solamente antes de que sea fijada en el tejido nervioso.

Debido a la frecuencia de reacciones de hipersensibilidad al sueo extrao ya causa de


la rapidez con que se elimina dicho suero. Es preferible administrar antitoxina humana.
La administracin intramuscular de 250a 500 unidades de antitoxina humana
(inmunoglobulina antitetnica) da una proteccin generalizada adecuada (0.01 unidad
por ml. de suero o ms) durante 2 a 4 semanas. La inmunizacin activa con toxoide
tetnico debe siempre acompaar a la profilaxia con antitoxina.

Los pacientes que presentan sntomas de ttanos deben recibir relajantes


musculares sedacin y ventilacin asistida. A veces se administrarn intravenosamente
dosis muy grande de antitoxina (3000 a 10000 unidades de inmunoglobulina

113

antitetnica) en un intento de neutralizar la toxina que an no se ha unido a tejido


nervioso. Sin embargo.

Su eficacia en el tratamiento es dudosa excepto en el ttanos neonatal. En el cual


puede salvar la vida al paciente.

MEDIDAS QUIRRGICAS
El tratamiento quirrgico es de vital importancia. Ya que remueve el tejido
necrtico indispensable para la proliferacin de los microorganismos. La oxigenacin
hiperbrica no tiene efecto probado alguno.
ANTIBITICOS

La penicilina inhibe fuertemente el desarrollo de C. tetalli y detiene la


produccin de toxina: los antibiticos adems, controlan las infecciones pigenas
acompaantes.

TOXOIDE TETNICO

Cuando una persona previamente inmunizada sufre la peligrosa potencial se le


debe de inyectar una dosis adicional de toxoide para reestimular la produccin de
antitoxina.

114

Esta inyeccin de "volver a llamar de puede acompaarse por una dosis de


antitoxina si el paciente no ha sido inmunizado recientemente no ha recibido dosis de
reforzamiento o, cuando se desconoce la historia de inmunizacin.

CONTROL

El ttano es una enfermedad totalmente evitable. Es imperativa la inmunizacin


activa mundial con toxoide antitetnico. El toxoide tetnico se obtiene destoxificando a
la toxina con formal y luego concentrndola. Se usan toxoides absorbidos en sales
de aluminio. Tales inyecciones constituyen el curso inicial de inmunizacin seguidas de
otras dosis alrededor de un ao despus. La inmunizacin inicial deber levarse a cabo
en todos los nios durante el primer ao de vida. Se aplicar una inyeccin de refuerzo
al entrar a la escuela. En adelante los refuerzos pueden aplicarse espaciados cada 10
aos para conservar cifras sricas mayores de 0.01 unidades de antitoxina/mililitro. En
los nios pequeos el toxoide tetnico se combina a menudo con el toxoide de la difteria
y la vacuna contra la tos ferina.

No se cuenta con medidas de control practicables, debido a la amplia


distribucin del microorganismo en el suelo y a la prolongada supervivencia de sus
esporas toxicmanos que se inyectan drogas por vas subcutneas, forman un grupo que
est en gran riesgo.

CLOTRIDIOS QUE PRODUCEN INFECCIONES INVASORAS

115

Muchos clostridios diferentes que producen toxinas pueden ocasionar


infecciones invasoras (incluso mionecrosis y gangrena gaseosa) si se introducen en
tejido lesionado. Aproximadamente 30 especies de clostridios producen tal efecto pero
los ms comunes en una enfermedad invasora son C. perfringens (90%). Una causa
comn de envenenamiento alimentario es la enterotoxina de C. perfringens.

TOXINAS

Los clostridios producen una gran variedad de toxinas y enzimas que dan lugar a
que la infeccin se disemine. Muchas de estas toxinas tienen propiedades necrosantes,
hemolticas y mortales; en algunos casos stas son diferentes propiedades de una misma
sustancia en tanto que en otros se deben a diferentes entidades qumicas. La toxina alfa
de C. perfringens de tipo A, es una lecitinasa y su accin mortal es proporcional a
la velocidad con que descompone la lecitina (constituyente importante de las
membranas celulares) en fosforilcolina y un diglicrido. La toxina theta tiene efectos
hemolticos y necrosantes similares, pero no es una lecitinasa. Tambin producen DNA
y hialuronidasa una colagenasa que digiere la colgena del tejido subcutneo y
muscular.

Algunas cepas de C. perfringens producen una enterotoxina potente, en especial


cuando crecen en platillos con carne. La accin de la enterotoxina de
C. perfringens incluye una hipersecrecin en el yeyuno y en el fleon, de grado muy
manifiesto, con prdida de lquidos y electrlitos en diarrea. El mecanismo

116

Preciso no se ha establecido, pero es posible que no implique la estimulacin de


la adenilciclasa o la guanililciclas. Tal enterotoxina se forma cuando se in
Gieren ms de 10M clulas vegetativas y esporulan en el intestino. Es una protena (PM
35 000) que parece ser idntica a un componente de la envoltura de la espora y distinta a
otras toxinas de los clostridios e induce una diarrea intensa en 6 a 18 horas. Esta
enfermedad es similar a la producida por B. cereus y tiende a resolverse por s sola.

PATOGENIA

Las esporas de los clostridios llegan a los tejidos ya sea por contaminacin de
zonas traumatizadas (tierra, heces) o provienen de los conductos intestinales. Las
esporas germinan en un potencial de oxidoreduccin bajo; las clulas vegetativas se
multiplican fermentan los carbohidratos presentes en los tjidos y producen gas. La
distensin de los tejidos y la- interferencia en la irrigacin sangunea. Junto con la
secrecin de toxina necrosante y hialuronidasa, favorecen la diseminacin de esta
infeccin; la necrosis del tejido se extiende dando oportunidad a un mayor crecimiento
bacteriano. Anemia hemoltica. Toxemia grave y muerte.

En la gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridios), la regla es una infeccin


mixta.
Adems de los clostridios toxgenos con frecuencia tambin se encuentran
clostridios

proteolticos

varios

cocos

microorganismos

gramnegativos.,

C. perfringens se presenta en el aparato genital de 5% de las mujeres. Antes de la


legalizacin

del aborto en

EUA,

se

presentaban

infecciones

uterinas

por Clostridios despus de abortos con instrumentacin. La bacteriemia clostridal es

117

frecuente en pacientes con neoplasias. En Nueva Guinea. C. perfringens del tipo e


produce una enteritis necrosante que puede tener una mortalidad elevada en los nios.
La inmunizacin con toxoide del tipo e parece tener valor preventivo.

DATOS CLNICOS

A partir de una herida contaminada (por ejemplo. una fractura expuesta. tero
posparto), la infeccin se disemina en 1 a 3 das hasta producir crepitacin en el tejido
subcutneo y en el msculo exudacin ftida, necrosis rpidamente progresiva fiebre,
hemlisis toxemia choque y muerte. El tratamiento se practica con ciruga temprana
(amputacin) y administracin de antitoxinas. Hasta antes del advenimiento de la
teraputica especfica. el nico tratamiento era la amputacin temprana. En ocasiones la
infeccin da por resultado slo una fascitis o una celulitis anaerobia.

El envenenamiento alimentario por C. perfringens, por lo general, se presenta


despus de la ingestin de un gran nmero de clostridios que crecen en los platillos con
carne caliente. La toxina es sintetizada cuando el microorganismo esporula en el
intestino, con aparicin de diarrea usualmente sin vmito o fiebre en 6 a 18 horas. La
enfermedad dura slo 1 o 2 das.

PRUEBAS DIAGNSTICAS DE LABORATORIO

A. MUESTRAS

Material de las heridas, pus, tejidos.

118

B. FROTIS

La observacin de bacilos grampositivos. Grandes y esporulados en frotis


teidos por la tcnica de Gram. Hace sospechar la presencia de los clostridios de la
gangrena gaseosa. Pero no siempre. Se observan las esporas. .

C. CULTIVO

Se inocula el material por investigar en medio con carne molida en medio de


tioglicolato y en placas de agar de sangre que se incuban en condiciones de
anaerobiosis. El crecimiento en algunos de los medios se resiembra en leche. Un
cogulo disgregado por el gas en 24 h sugiere C. perfringens. Una vez que se obtengan
cultivos puros seleccionando colonias de agar de sangre incubadas en condiciones de
anaerobiosis los cultivos pueden identificarse por sus reacciones bioqumicas (diversos
azcares en medio de tioglicolato accin sobre la leche). Hemlisis y forma de las
colonias. La actividad de la lecitinasa se determina por el precipitado formado alrededor
de las colonias en un medio con yema de huevo. La identificacin final del
microorganismo se basa en la produccin de toxina y su neutralizacin por la antitoxina
especfica. C. perfringel/s produce pocas veces esporas cuando se cultiva en agar en
el laboratorio.

TRATAMIENTO

119

El aspecto ms importante del tratamiento es el desbridamiento quirrgico


temprano y extenso del rea afectada y la escisin de todo el tejido desvitalizado, en el
cual puede desarrollarse el microorganismo. La administracin de medicamentos
antimicrobianos especialmente penicilina debe comenzar al mismo tiempo. El uso de
oxgeno hiperbrico puede ser de utilidad en el tratamiento mdico de los tejidos
infectados por clostridios. Se dice que "desintoxica" a los pacientes rpidamente.

Se

pueden

obtener

las

antitoxinas

contra

las

toxinas

de

C. perfringens, generalmente bajo la forma de concentrado de inmunoglobulinas. Se ha


usado una antitoxina polivalente (que contiene anticuerpos para diferentes toxinas).
Aunque a veces se administra la antitoxina a individuos con heridas contaminadas que
contienen mucho tejido necrtico, no hay prueba alguna de su eficacia. El
envenenamiento alimentario provocado por la enterotoxina de C. perfringens suele
requerir slo la atencin de los sntomas.

PREVENCIN Y CONTROL

La limpieza adecuada y temprana de las heridas y el desbridamiento quirrgico


junto con la administracin de los medicamentos antimicrobianos (por ejemplo,
penicilina) son las mejores medidas preventivas.
No se debe confiar en las antitoxinas. Aunque se han preparado toxoides para la
inmunizacin activa, no se han introducido en la prctica mdica.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE Y ENFERMEDAD DIARREICA

120

COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA

La colitis pseudomembranosa se diagnostica por deteccin de una o ambas


toxinas de C. difficile en las heces, y por la observacin endoscpica de
pseudomembranosa o microabscesos en pacientes que tienen diarrea y han recibido
antibiticos. Las placas y microabscesos pueden estar localizados en un rea del
intestino. La diarrea es acuosa o sanguinolenta y el paciente con frecuencia padece
clicos abdominales, leucocitosis y fiebre. Aunque numerosos antibiticos se han
relacionado con colitis pseudomembranosa, los ms comunes son ampicilina y
clindamicina. La enfermedad se trata con administracin discontinua del antibitico
causante y con metronidazol o vancomicina por va oral.

La

administracin

de

antibiticos

permite

la

proliferacin

de

C. difficile resistente a medicamentos, que produce dos toxinas. La toxina A (PM 440
000 a 500 000), enterotoxina potente que adems tiene actividad citotxica, se une a las
membranas del borde en cepillo del intestino, en sus sitios receptores. La toxina B. (PM
360000 a 47 000) es una citotoxina potente, cuyos receptores se desconocen. Las dos
toxinas se encuentran en las heces de individuos con el trastorno. No todas las cepas de
C. difficile sintetizan toxinas, y aunque en apariencia, los genes txicos no los llevan
plasmados o fagos, la regulacin gentica de la produccin de toxina se desconoce.
BACILO GRAM NEGATIVO

Los bacilos son bacterias que se encuentran en diferentes ambientes y solo se


pueden observar con un microscopio. Los Bacilos Gram negativos son aquellos que no
fijan el violeta de genciana porque poseen la capa de lipopolisacrido (peptidoglicano).

121

Este tipo de bacilos es asociado a bronquiectasias (Pseudomonas sp), OCFA (Moraxella


catarrhalis), y alcoholismo o diabetes (Klebsiella sp).

ETIMOLOGA

El trmino bacilo (plural bacilos), se usa para describir cualquier bacteria con
forma de barra o vara, y puede encontrarse en muchos grupos taxonmicos diferentes a
las bacterias. La palabra Bacillus, por su parte, hace referencia a un gnero especfico de
bacteria.

Los bacilos son bacterias que se encuentran en diferentes ambientes y solo se


pueden observar con la ayuda de un microscopio. Se dividen en dos grandes grupos:

Bacilos Gram positivos: Son aquellos bacilos que fijan el violeta de genciana
(tincin de Gram) en la pared celular porque carecen de capa de
lipopolisacrido.

Bacilos Gram negativos: Son aquellos que no fijan el violeta de genciana


porque poseen la capa de lipopolisacrido (peptidoglicano).

BACILOS GRAM-NEGATIVOS

Se asocian a bronquiectasias (Pseudomonas sp), OCFA (Moraxella catarrhalis), y


alcoholismo o diabetes (Klebsiella sp). El papel de los bacilos Gram-negativos como
causa de neumona es motivo de controversia. El empleo de antibioterapia previa y la

122

contaminacin de las muestras de esputo con secreciones orales hacen difcil determinar
el papel etiolgico de estos microorganismos.

Los bacilos Gram negativos causan menos del 2% de las neumonas


extrahospitalarias, pero originan la mayora de las hospitalarias, incluidas las mortales.
El patgeno ms importante es Klebsiella Pneumoniae, que produce la neumona de
Friedlnder. Otros patgenos habituales sonPseudomonas Aeruginosa,Escherichia
Coli, Enterobacter spp., Proteus spp., Serratia Marcescens y Acinetobacter spp. El
patgeno

ms

frecuente

en

los

pacientes

con fibrosis

qustica,

neutropenia, SIDA avanzado, bronquiectasias y neumonaadquirida en las unidades de


cuidados intensivos esPseudomonas Aeruginosa.

Las neumonas por bacilos Gram negativos son poco frecuentes en los huspedes
sanos y se suelen producir en lactantes, ancianos, alcohlicos y pacientes
inmunosuprimidos o debilitados, sobre todo los que tienen neutropenia. El mecanismo
fisiopatolgico habitual es la colonizacin de la orofaringe, seguida de la
microaspiracin de las secreciones de la va area alta. Los bacilos gramnegativos
colonizan las vas respiratorias altas en los pacientes con enfermedades graves y con
frecuencia existe una correlacin directa con la gravedad de la misma.

SNTOMAS Y SIGNOS

La mayora de los pacientes con infecciones pulmonares por K. Pneumoniaeu


otros bacilos Gram negativos muestran una bronconeumona similar a otras infecciones
bacterianas, salvo por su mayor mortalidad. Todos estos grmenes, sobre todo K.

123

Pneumoniae y P. Aeruginosa,

pueden

determinar

la

formacin

de

abscesos.

La neumona de Friedlnder suele afectar a los lbulos superiores y se asocia con la


produccin de un esputo que recuerda a la gelatina, con necrosis tisular y formacin
precoz de abscesos y curso fulminante.

DIAGNSTICO

Se debe sospechar la infeccin por bacilos Gram negativos en un paciente


con neumona que pertenezca a uno de los grupos de riesgo descritos antes, sobre todo
cuando exista neutropenia o la infeccin sea hospitalaria. La tincin de Gram en esputo
suele mostrar numerosos bacilos Gram negativos; sin embargo, resulta imposible
distinguir las distintas especies y gneros en funcin de sus caractersticas morfolgicas.

Los cultivos de esputo suelen demostrar el patgeno; el principal problema lo


representan los falsos positivos en cultivo debido al crecimiento de los grmenes que
colonizan las vas areas altas, sobre todo en pacientes tratados con anterioridad
con antibiticos o con antecedentes de neumona por otra bacteria. La positividad de los
hemocultivos y los cultivos de lquido pleural o aspirado transtraqueal obtenidos antes
del tratamiento se considera diagnstica.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO

La mortalidad de la neumona por bacilos Gram negativos es del 25 al 50% a


pesar de los antibiticos. La mayor parte de los autores prefieren emplear una

124

Cefalosporina (Cefotaxima, 2 g i.v. cada 6 h, o Ceftazidima, 2 g i.v. cada 8 h);


imipenem, 1 g i.v. 2/d, o ciprofloxacino, 500 a 750 mg v.o. 2/d.

Cada uno de estos frmacos se puede administrar solo o combinado con un


aminoglucsido (Gentamicina o Tobramicina, 1,7 mg/kg i.v. cada 8 h o 5 a 6 mg/ kg una
vez al da, o Amikacina, 5 mg/kg cada 8 h). No se deben usaraminoglucsidos solos.

Otros frmacos que se pueden combinar con un aminoglucsido son una


Cefalosporina (Ceftriaxona, 1 a 2 g i.v. cada 12 h, u otras cefalosporinas de tercera
generacin), una penicilina antiseudomona (Ticarcilina, 3 g i.v. cada 4 h; Ticarcilina con
cido Clavulnico, 3 g i.v. cada 4 h; Piperacilina, 3 g i.v. cada 4 h, o Piperacilina ms
Tazobactam, 3 g cada 6 h) o un monobactmico (aztreonam, 1 a 2 g i.v. cada 8 h).

Se puede usar una Cefalosporina de amplio espectro sola, aunque este rgimen
conlleva riesgo de resistencias, sobre todo de P. Aeruginosa. La mayor parte de las
infecciones producidas por P. Aeruginosa se tratan con un aminoglucsido combinado
con una penicilina antipseudomona, Ceftazidima o Cefoperazona, elegidas en funcin
de las pruebas de sensibilidad in vitro.

125

CAPITULO III

VIROLOGA
126

3. VIROLOGA

INFECCIONES POR HERPES VIRUS

Los herpesvirus humanos pertenecen a la familia Herpesviridae. Se caracterizan


por tener un genoma DNA lineal de doble hebra, una cpsula icosadrica rodeada por un
tegumento proteico y un manto. Sus dimetros varan de 120 a 300 nm (Figura 1). Se
encuentran ampliamente diseminados en el mundo y tienen la capacidad de establecer
latencia en los individuos infectados. Todos los herpesvirus humanos replican en las
clulas permisivas para cada uno de ellos y permanecen latentes en stas u otras clulas.

Durante la latencia, el DNA viral se encuentra en el interior del ncleo celular,


pero no se detectan partculas virales; sin embargo, bajo ciertas condiciones, los virus
nuevamente pueden replicarse, estableciendo una reactivacin. Esta replicacin en los
rganos blanco puede ser asintomtica, pero la excrecin viral que se produce es
igualmente infectiva para otro individuo.

127

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO 1 (HSV-1)

EPIDEMIOLOGA Y PATOGENIA

La infeccin por HSV-1 se adquiere generalmente durante la infancia. La


seroprevalencia es mayor en grupos poblacionales de menor nivel socioeconmico y en
pases subdesarrollados. En Chile, la prevalencia en poblacin adulta alcanza un 90%.
La persona se infecta con el HSV-1 al tomar contacto con el virus presente en lesiones o
secreciones de individuos enfermos o excretores asintomticos. Principalmente infecta
la piel y mucosa facial, aunque tambin puede dar manifestaciones genitales y del SNC
(Tabla 2). El virus ingresa y se multiplica en la mucosa oral, generalmente sin que se
exprese clnicamente la infeccin (asintomtica en un 90%). Luego de la infeccin
inicial en el epitelio, los virus contactan los terminales nerviosos sensitivos que inervan
la zona y viajan por los axones hasta las neuronas ganglionares (trigmino), donde
permanecen en estado de latencia. Frente a ciertos estmulos como LUV, estrs, trauma
local, fiebre, infecciones, etc. El HSV-1 se reactiva, volviendo por los axones hasta el
sitio inicial de infeccin, (o cercano a ste) manifestndose como un herpes labial o slo
excretndose en forma asintomtica por la saliva. Tanto la primoinfeccin como la
recurrencia son infecciones localizadas, de tal forma que la viremia no participa en la
produccin de las manifestaciones cutneas.

CLNICA

128

Si bien la mayora de las primoinfecciones son asintomticas, las


manifestaciones clnicas generalmente corresponden a una gingivoestomatitis herptica,
la cual es ms frecuente en nios de 1 a 5 aos.

El perodo de incubacin vara de 2 a 20 das, tras lo cual se presenta fiebre,


odinofagia y vesculas dolorosas en labios, encas, mucosa oral y porcin anterior de
lengua y paladar duro. Las lesiones son friables, se ulceran y pueden sangrar con
facilidad. A veces se acompaan de adenopatas cervicales o submentonianas.

El cuadro clnico dura 10 a 14 das y la excrecin viral persiste hasta la


resolucin de las lesiones. Aunque la recurrencia herptica a nivel oral con frecuencia es
asintomtica, la manifestacin clnica habitual es el herpes labial, el cual se inicia con
dolor, ardor u hormigueo en la zona de recurrencia, horas previas a la aparicin de las
lesiones. Estas generalmente se ubican en el borde del bermelln del labio, pero tambin
se observan recurrencias en mejillas, barba o nariz (periorificial).

Las lesiones comienzan como ppulas agrupadas, que luego pasan a vesculas
que se ulceran y se secan, con una resolucin total en 5 a 7 das. Sin embargo, el virus
no se excreta ms all de 3 das.

Las

infecciones

recurrentes

son

clnicamente

menos

graves

que

la

primoinfeccin, comprometiendo principalmente piel y no mucosa.

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO 2 (HSV-2)

129

EPIDEMIOLOGA Y PATOGENIA

En pases occidentales, el HSV-2 es la principal causa del herpes genital y del


herpes neonatal. A nivel mundial, la prevalencia es cercana al 20%, siendo mayor en
mujeres y aumentando notablemente en las edades de inicio de la actividad sexual.. En
nuestro pas, se ha determinado una seroprevalencia del 14% en embarazadas y del 43%
en pacientes atendidos en centros de enfermedades de transmisin sexual. Las
primoinfecciones y las recurrencias genitales, en general, son asintomticas, situacin
que explica el alto nmero de contagios que se producen anualmente y el riesgo de
infeccin neonatal. La manifestacin clnica de la primoinfeccin y de la recurrencia de
la infeccin por HSV-2 corresponde al herpes genital. La infeccin se transmite por el
contacto directo con lesiones o con secreciones infectadas. Luego de la replicacin
inicial en el epitelio, los virus contactan los terminales nerviosos sensitivos que inervan
la zona y viajan por los axones hasta las neuronas ganglionares (sacro), donde
permanecen en estado de latencia. Frente a ciertos estmulos como menstruacin,
trauma local, fiebre, infecciones, etc. el HSV-2 se reactiva, vuelve por los axones hasta
el sitio inicial de infeccin, (o cercano a ste) y se excreta en la secrecin vaginal o el
semen, lo que a veces, se acompaa de manifestaciones clnicas. Al igual que el HSV 1,
la primoinfeccin y la recurrencia son infecciones localizadas, sin participacin de la
viremia en la produccin de las manifestaciones cutneas.

El herpes neonatal se presenta en 1/2.500 a 1/5.000 partos en EE.UU. En el 85%


de los casos, se adquiere en el momento del parto a travs del contacto con el virus
presente en las lesiones o secreciones genitales maternas. El riesgo de transmisin es
mayor en la primoinfeccin (30%) que en una recurrencia genital materna (3%). Con

130

menor frecuencia se contagian en el perodo postnatal (10%), por lesiones cutneas


maternas o del personal de salud (generalmente por HSV-1). En un bajo porcentaje
(5%), el hijo se infecta en el tero.

CLNICA

En el herpes genital, tras un perodo de incubacin de 2- 20 das, se observan


vesculas agrupadas o erosiones dolorosas sobre una base eritematosa, que se ulceran y
luego cicatrizan lentamente. La primoinfeccin se presenta como una vulvovaginitis o
balanitis, con mltiples lesiones que se pueden acompaar de compromiso del estado
general, fiebre, adenopatas inguinales y cefalea.
Las manifestaciones clnicas y la excrecin viral duran 2 a 3 semanas. En las
recurrencias, hay menos lesiones, ms localizadas y desaparecen en 7 a 10 das,
mientras que el virus no se excreta por ms de 5 das.

Un 45% de los recin nacidos con herpes neonatal presentarn lesiones en piel,
boca y/o ojos; un 35% presentar compromiso del sistema nervioso central y un 20% un
herpes diseminado. Todos los nios que nacen infectados in tero presentan lesiones en
la piel al momento de nacer, mientras que la mayor parte de los nios infectados al
momento del parto desarrollarn lesiones dentro de la primera o segunda semana de
vida. Las lesiones en piel son vesiculosas o ampollares, pero inicialmente pueden
presentarse slo lceras orales o corneales.

DIAGNSTICO

131

El diagnstico de laboratorio de infecciones por HSV-1 y HSV-2 se realiza a


partir de muestras de lesiones activas cutneas o mucosas, de secreciones, tejidos,
sangre y LCR. La tcnica de referencia es el aislamiento viral en cultivo celular,
principalmente para muestras de lesiones de piel y mucosas. Su sensibilidad alcanza el
85% y su rendimiento depender de la precocidad y de la forma de toma y transporte de
la muestra. Los aislamientos positivos deben ser confirmados con anticuerpos
monoclonales que permiten identificar el virus. La PCR es la tcnica diagnstica de
eleccin en patologas del SNC y en casos de lesiones antiguas o ya tratadas. La
serologa slo es til para estudios de seroprevalencia y para identificar a individuos
susceptibles, ya que en las reactivaciones tambin se puede elevar la IgM. La mayora
de los ensayos comerciales presentan una alta reactividad cruzada entre HSV-1 y HSV2, por lo que se deben utilizar tcnicas que identifiquen IgG antiglicoprotena G del
virus. Las tcnicas rpidas de deteccin antignica en frotis de lesiones o secreciones
tienen menor rendimiento.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS.

La droga de eleccin para el tratamiento de la infeccin herptica es el aciclovir


(acv). Otros antivirales como valaciclovir y famciclovir tambin son utilizados,
presentando ventajas en su biodisponibilidad oral y su dosificacin. Slo el famciclovir
en crema ha demostrado ser til en lesiones cutneas. Existen aislados de cepas
resistentes al acv en inmunocomprometidos, en quienes se puede utilizar el foscarnet o
el cidofovir en crema. No existe una vacuna contra la infeccin por HSV-1. Se estudia
una vacuna anti HSV-2, para el control del herpes genital y la prevencin del herpes
neonatal.

132

VIRUS VARICELLA-ZOSTER (VZV)

EPIDEMIOLOGA Y PATOGENIA

El virus varicela- zoster es el agente causal de la varicela y del herpes zoster,


patologas

que

representan

la

primoinfeccin

la

reactivacin

de

VZV,

respectivamente. La varicela es una enfermedad generalizada, altamente contagiosa y de


curso benigno en la infancia. Se presenta generalmente en menores de 10 aos, a fines
del invierno e inicio de la primavera. En nuestro pas, el
10% de los adultos permanece susceptible a la infeccin. Esta se adquiere desde un
individuo con varicela o herpes zoster. El virus ingresa por va respiratoria,
multiplicndose en la mucosa del aparato respiratorio. Luego origina una viremia
primaria, llegando al sistema retculo endotelial y luego una viremia secundaria con la
cual alcanza sus rganos blanco (piel, SNC y pulmones). A partir de las lesiones en piel,
el VZV ingresa a los terminales nerviosos sensitivos y establece latencia en neuronas y
clulas satlites de ganglios que inervan la zona.

CLNICA

La varicela tiene un perodo de incubacin de 11 a 21 das. Se manifiesta con


fiebre moderada, malestar general, mialgias y lesiones maculo eritematosas que
progresan a vesculas y luego a costra, comenzando en el cuero cabelludo y tronco y
diseminndose a las extremidades proximales. Es caracterstico que se observen
lesiones en diferentes estados simultneamente, progresando en 6 a 12 h una vescula a

133

costra (Erupcin polimorfa). Las costras desaparecen en 5 das a 4 semanas. En las


mucosas se presentan lceras, secundarias a la rpida rotura de vesculas. El paciente es
contagioso desde 2 das antes hasta 5 das despus de iniciada la erupcin, o hasta que
todas las lesiones formen costra. Las posibles complicaciones son: sobreinfeccin de
lesiones por Streptococcus B hemoltico grupo A (fasceitis necrotizante), infeccin viral
del sistema nervioso central y neumonitis varicelatosa.

La varicela es una enfermedad de elevada morbi-mortalidad en nios mayores e


inmunocomprometidos, especialmente leucmicos y con inmunodeficiencia severa. En
estos pacientes a la varicela progresiva se asocian: septicemia bacteriana, neumonitis,
encefalitis

hepatitis,

varicela

hemorrgica,

varicela

crnica

(lesiones

hiperqueratsicas), sndromes recurrentes de varicela, sndromes de reinfeccin,


sndrome de necrosis retinal aguda y leucoencefalitis multifocal.

En la embarazada, la varicela puede tener un curso agresivo y en el 1-2% de


ellas el virus se transmite al hijo por va transplacentaria (varicela congnita). Si bien
este riesgo es mayor durante el 1er trimestre del embarazo, se han descrito casos de
infeccin congnita durante el 2 semestre, e incluso, a partir de un herpes zoster
materno. Los recin nacidos presentan una erupcin a veces hemorrgica y duradera,
cicatrices en las extremidades o en dermatomas, hipoplasia de extremidades inferiores,
microcefalia y a nivel ocular, catarata, corioretinitis y micro-oftalmia que pueden causar
ceguera. Otra situacin de riesgo es la varicela que se presenta en una embarazada desde
4 das antes hasta 2 das despus del nacimiento. Como el recin nacido no posee
anticuerpos maternos protectores, entre los 5 a 10 das despus de nacer, puede

134

desarrollar una varicela neonatal grave, e incluso, morirse por el dao viral a nivel
pulmonar y del sistema nervioso central.

En general, el herpes zoster se presenta en mayores de 60 aos que previamente


se infectaron con varicela. En esto influira la disminucin natural de la inmunidad
celular con la edad; sin embargo, el nmero de nios con herpes zoster es cada vez
mayor.

En ellos se debieran estudiar posibles cuadros de inmunosupresin (ej.

leucemia). El herpes zoster se inicia con parestesia, prurito o dolor en un dermatoma, 1


a 3 das antes de que se presenten las lesiones vesiculosas sobre un fondo eritematoso,
de iguales caractersticas clnicas a las descritas en la varicela, pero circunscritas. Las
vesculas se forman en 2 a 5 das y en 2 a 3 semanas evolucionan a pstulas y costras.
Con frecuencia se observa compromiso del nervio trigmino en su rama oftlmica, o de
T3 o L4. La mayor dificultad del herpes zoster es el manejo de la neuralgia post
herptica (NPH).

DIAGNSTICO

El diagnstico de la varicela y del herpes zster generalmente es clnico. En


situaciones particulares que requieran de estudio de laboratorio, se puede realizar
aislamiento viral en cultivo celular del contenido vesicular (el efecto citoptico se
observa a los 7 das y la muestra debe ser reciente), deteccin de antgenos virales
mediante IF (generalmente como tcnica de confirmacin del aislamiento viral) o PCR
(tcnica rpida y muy sensible). La deteccin de anticuerpos especficos (serologa) por
IF o ELISA es til para descartar la susceptibilidad, por ejemp lo, en una embarazada.

135

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS.

El tratamiento de las infecciones graves por VZV se realiza con aciclovir. La


Academia Americana de Pediatra establece tratamiento de la varicela en mayores de 12
aos, en los 2 y 3er contactos intrafamiliares y en inmunocomprometidos, por la
gravedad asociada a este cuadro. En algunos pases est disponible la gammaglobulina
hiperinmune (VZIG) para el tratamiento de pacientes inmunocomprometidos,
embarazadas, recin nacidos y prematuros expuestos a la infeccin. La droga de
eleccin en el tratamiento del herpes zoster es el valaciclovir oral.

La vacuna antivaricela, desarrollada en Japn y administrada desde 1987, es una


vacuna a virus atenuado. En EE.UU. est indicada su administracin en nios entre 12 y
18 meses de edad y en nuestro pas se recomienda a todos los mayores de 12 aos
susceptibles. Tambin se administra a nios inmunosuprimidos seronegativos y en
remisin de su patologa inmunosupresora, con lo que se disminuye el porcentaje de
nios con herpes zoster en relacin a los no inmunizados.

VIRUS DE LA HEPATITIS

HEPATITIS A

DATOS Y CIFRAS

La hepatitis A es una virosis heptica que puede causar morbilidad moderada a


grave.

136

Cada ao se registran aproximadamente 1,4 millones de casos de hepatitis A en todo


el mundo.

El virus de la hepatitis A se transmite por la ingestin de alimentos o bebidas


contaminados o por contacto directo con una persona infectada por el virus.

La hepatitis A se asocia a falta de agua salubre y a un saneamiento deficiente.

Las epidemias se pueden propagar de manera explosiva y causar prdidas


econmicas considerables.

Las mejoras del saneamiento y la vacuna contra la hepatitis A son las medidas ms
eficaces para combatir la enfermedad.

La hepatitis A es una enfermedad heptica causada por el virus de la hepatitis A


(VHA). ste se transmite principalmente cuando una persona no infectada (y no
vacunada) come o bebe algo contaminado por heces de una persona infectada por ese
virus. La enfermedad est estrechamente asociada a la falta de agua salubre, un
saneamiento deficiente y una mala higiene personal.

A diferencia de las hepatitis B y C, la hepatitis A no causa hepatopata crnica y rara


vez es mortal, pero puede causar sntomas debilitantes y hepatitis fulminante
(insuficiencia heptica aguda), que se asocia a una alta mortalidad.

La hepatitis A se presenta espordicamente y en epidemias en el mundo entero, y


tiende a reaparecer peridicamente. A nivel mundial, las infecciones por VHA ascienden
aproximadamente a 1,4 millones de casos al ao. El virus de la hepatitis A es una de las
causas ms frecuentes de infeccin de transmisin alimentaria. Las epidemias asociadas
a alimentos o agua contaminados pueden aparecer de forma explosiva, como la

137

epidemia registrada en Shangai en 1988, que afect a unas 300 000 personas. Los virus
de la hepatitis A persisten en el medio y pueden resistir los procesos de produccin de
alimentos usados habitualmente para inactivar y/o controlar las bacterias patgenas.

La enfermedad puede tener consecuencias econmicas y sociales graves en las


comunidades. Los pacientes pueden tardar semanas o meses en recuperarse y reanudar
sus actividades laborales, escolares o cotidianas. La repercusin en los establecimientos
de comidas contaminados por el virus y en la productividad local en general puede ser
grave.

DISTRIBUCIN GEOGRFICA

Se pueden distinguir zonas geogrficas de nivel elevado, intermedio o bajo de


infeccin por VHA.

ZONAS CON ALTOS NIVELES DE INFECCIN

En los pases en desarrollo con condiciones de saneamiento y prcticas de


higiene deficientes, la mayora de los nios (90%) han sufrido la infeccin antes de los
10 aos. Los infectados durante la infancia no padecen sntomas visibles. Las epidemias
son poco frecuentes porque los nios ms mayores y los adultos suelen estar
inmunizados. En estas zonas las tasas de morbilidad sintomtica son bajas y los brotes
epidmicos son raros.

ZONAS CON NIVELES INTERMEDIOS DE INFECCIN

138

En los pases en desarrollo, los pases con economas en transicin y las regiones
con niveles desiguales de saneamiento, los nios suelen eludir la infeccin durante la
primera infancia. Paradjicamente, esas mejoras de la situacin econmica y del
saneamiento pueden traducirse en una mayor vulnerabilidad en los grupos de ms edad
y en tasas de morbilidad superiores, pues la infeccin afecta a adolescentes y adultos, y
pueden producirse grandes brotes epidmicos.

ZONAS CON BAJOS NIVELES DE INFECCIN

En los pases desarrollados con buen nivel de saneamiento e higiene las tasas de
infeccin son bajas. Puede haber morbilidad entre los adolescentes y adultos de los
grupos con mayor riesgo, como los consumidores de drogas inyectables, los hombres
homosexuales y las personas que viajan a zonas de alta endemicidad, as como en
algunas poblaciones aisladas, por ejemplo comunidades religiosas cerradas.

TRANSMISIN

El virus de hepatitis A se transmite principalmente por va fecal-oral, esto es,


cuando una persona no infectada ingiere alimentos o agua contaminados por las heces
de una persona infectada. Los brotes transmitidos por el agua, aunque infrecuentes,
suelen estar relacionados con casos de contaminacin por aguas residuales o de
abastecimiento de agua insuficientemente tratada.
El virus tambin puede transmitirse por contacto fsico estrecho con una persona
infectada, pero no se propaga por contactos ocasionales.

139

SNTOMAS

El periodo de incubacin de la hepatitis A suele ser de unos 1428 das. Los


sntomas de la hepatitis A tienen carcter moderado o grave y comprenden fiebre,
malestar, prdida de apetito, diarrea, nuseas, molestias abdominales, coloracin oscura
de la orina e ictericia (coloracin amarillenta de la piel y la esclertica ocular). Los
infectados no siempre presentan todos esos sntomas.

Los adultos desarrollan signos y sntomas con mayor frecuencia que los nios, y
la gravedad de la enfermedad, as como la mortalidad, aumentan con la edad. Los
menores de seis aos infectados no suelen tener sntomas apreciables, y solo el 10%
muestran ictericia. Entre los nios ms mayores y los adultos la infeccin suele causar
sntomas ms graves, con ictericia en ms del 70% de los casos.

PERSONAS CON MAYOR RIESGO

Cualquier persona que no haya sido vacunada o no se haya infectado antes puede
contraer la hepatitis A. En las zonas donde el virus est extendido (alta endemicidad), la
mayora de las infecciones se producen durante la primera infancia. Entre los factores de
riesgo cabe citar los siguientes:

Saneamiento deficiente

Falta de agua salubre

Drogas inyectables

Relaciones sexuales con una persona con infeccin aguda por vha

140

TRATAMIENTO

No hay ningn tratamiento especfico para la hepatitis A. Los sntomas pueden


remitir lentamente, a lo largo de varias semanas o meses. El tratamiento persigue el
bienestar y el equilibrio nutricional del paciente, incluida la rehidratacin tras los
vmitos y diarreas.

PREVENCIN

La mejora del saneamiento, la inocuidad de los alimentos y la vacunacin son


las medidas ms eficaces para combatir la hepatitis A.
La propagacin de la hepatitis A puede reducirse mediante:

Sistemas adecuados de abastecimiento de agua potable

Eliminacin apropiada de las aguas residuales de la comunidad

Prcticas de higiene personal tales como el lavado regular de las manos con agua
salubre.

Hay varias vacunas contra la hepatitis A disponibles a nivel internacional, todas ellas
similares en cuanto a la proteccin conferida y los efectos secundarios. No hay ninguna
vacuna autorizada para nios menores de un ao.
Al cabo de un mes de haber recibido una sola dosis de la vacuna, casi el 100% de las
personas habr desarrollado niveles protectores de anticuerpos. Incluso despus de la
exposicin al virus, una dosis de la vacuna dentro de las dos semanas posteriores al
contacto con el virus tiene efectos protectores. Aun as, los fabricantes recomiendan dos

141

dosis de la vacuna para garantizar una proteccin a ms largo plazo, de entre cinco y
ocho aos.

Millones de personas han sido vacunadas en todo el mundo y no han sufrido efectos
adversos graves. La vacuna se puede administrar en el marco de los programas
ordinarios de vacunacin infantil y puede emplearse junto con otras vacunas
administradas a los viajeros.

ACTIVIDADES DE INMUNIZACIN

La vacunacin contra la hepatitis A debe formar parte de un plan integral de


prevencin y control de las hepatitis virales. La planificacin de programas de
inmunizacin en gran escala debe comprender evaluaciones econmicas detenidas y
prever mtodos alternativos o adicionales de prevencin, como por ejemplo mejoras del
saneamiento y educacin sanitaria para fomentar la higiene.

La decisin de incluir o no la vacuna en la inmunizacin sistemtica de los nios


depende del contexto local, incluidos el porcentaje de personas vulnerables en la
poblacin y el nivel de exposicin al virus. Varios pases, entre ellos la Argentina,
China, Israel y los Estados Unidos de Amrica, han introducido la vacuna en la
inmunizacin sistemtica infantil.
Aunque muchos pases aplican la pauta de dos dosis de vacuna inactivada, otros
pases pueden plantearse utilizar una sola dosis de vacuna inactivada en sus calendarios
de vacunacin. Algunos pases recomiendan tambin que se vacune a las personas con
ms riesgo de hepatitis A, entre ellas:

142

los viajeros a pases en los que el virus es endmico

los hombres que tienen relaciones homosexuales

las personas con hepatopata crnica (debido a su mayor riesgo de


complicaciones graves en caso de infeccin por el virus de la hepatitis A).

En cuanto a la inmunizacin como respuesta a los brotes, las recomendaciones para


la vacunacin contra la hepatitis A deben tener en cuenta las circunstancias de cada caso
concreto, en particular la viabilidad de emprender rpidamente una campaa de
vacunacin generalizada.

La vacunacin de control de brotes comunitarios es ms eficaz en las comunidades


pequeas, cuando la campaa se inicia tempranamente y cuando se alcanza una alta
cobertura en varios grupos de edad. Las actividades de vacunacin deben
complementarse con educacin sanitaria tendente a mejorar el saneamiento, las
prcticas de higiene y la inocuidad de los alimentos.

HEPATITIS B

La hepatitis B es una infeccin vrica del hgado que puede dar lugar tanto a un
cuadro agudo como a una enfermedad crnica.
El virus se transmite por contacto con la sangre u otros lquidos corporales de
una persona infectada.
En todo el mundo hay aproximadamente 2000 millones de personas infectadas
por el virus, y unas 600 000 mueren cada ao como consecuencia de la hepatitis
B.

143

El virus de la hepatitis B es entre 50 y 100 veces ms infeccioso que el VIH.


La hepatitis B representa un importante riesgo laboral para los profesionales
sanitarios.
La hepatitis B es prevenible con la vacuna actualmente disponible, que es segura
y eficaz.

La hepatitis B es una infeccin heptica potencialmente mortal causada por el virus


de la hepatitis B (VHB). Constituye un importante problema de salud a nivel mundial y
es el tipo ms grave de hepatitis viral. Puede causar hepatopata crnica y conlleva un
alto riesgo de muerte por cirrosis y cncer heptico.

Se calcula que en el mundo hay unos 2000 millones de personas infectadas por el
VHB y ms de 350 millones con infeccin heptica crnica. Cada ao mueren unas 600
000 personas a causa de los efectos agudos o crnicos de la hepatitis B.

Hay una vacuna contra la hepatitis B desde 1982. La vacuna tiene una eficacia del
95% en la prevencin de la infeccin por VHB y sus consecuencias crnicas, y fue la
primera vacuna contra uno de los principales cnceres humanos.

DISTRIBUCIN GEOGRFICA

La hepatitis B es endmica en China y otras zonas de Asia. La mayora de las


infecciones se producen en esa regin durante la infancia, y el 8%-10% de la poblacin
adulta est infectada de forma crnica. El cncer heptico causado por la hepatitis B es

144

una de las tres primeras causas de cncer en el hombre, y tambin es una causa
importante de cncer en la mujer en esa regin.

Tambin hay tasas elevadas de infeccin crnica en la cuenca del Amazonas y en


el sur de Europa oriental y central. Se calcula que un 2%-5% de la poblacin general de
Oriente Medio y del subcontinente indio padece infeccin crnica. En Europa
occidental y Norteamrica, la poblacin con infeccin crnica no llega al 1%.

TRANSMISION

El VHB se transmite entre las personas por contacto directo de sangre a sangre o
a travs del semen o las secreciones vaginales de una persona infectada. Los modos de
transmisin son los mismos que los del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
pero el VHB es entre 50 y 100 veces ms infeccioso. A diferencia del VIH, el VHB
puede sobrevivir fuera del organismo durante 7 das como mnimo, y en ese lapso
todava puede causar infeccin si penetra en el organismo de una persona no protegida
por la vacuna.

Los modos de transmisin ms frecuentes en los pases en desarrollo son:


Perinatal (de la madre al recin nacido durante el parto);
Infecciones en la primera infancia (infeccin que pasa desapercibida por
contacto estrecho con personas infectadas en el hogar);
Prcticas de inyeccin peligrosas;
Transfusiones con sangre contaminada;
Relaciones sexuales sin proteccin.

145

En muchos pases desarrollados (por ejemplo, los de Europa occidental y


Norteamrica), las caractersticas de la transmisin son diferentes de las de los pases en
desarrollo. En los primeros la mayora de las infecciones se transmiten entre adultos
jvenes por contacto sexual o consumo de drogas inyectables. El VHB representa un
importante riesgo laboral para los profesionales sanitarios.

El VHB no se transmite por alimentos o agua contaminados, y tampoco en contactos


ocasionales en el lugar de trabajo.

El periodo de incubacin medio es de 90 das, pero puede oscilar entre 30 y 180. El


virus se puede detectar a los 30-60 das de la infeccin y persiste durante un periodo de
duracin variable.

SNTOMAS

La mayor parte de los afectados no presentan sntomas durante la fase de


infeccin aguda. Sin embargo, algunas personas desarrollan un cuadro agudo con
sntomas que duran varias semanas, entre ellos ictericia (color amarillento de la piel y
los ojos), orina oscura, fatiga extrema, nusea, vmitos y dolor abdominal.
En algunos casos el VHB causa tambin una hepatopata crnica que puede
desembocar en cirrosis o cncer heptico.

QUINES CORREN RIESGO DE SUFRIR LA ENFERMEDAD DE FORMA


CRNICA?

146

La probabilidad de que la infeccin por VHB se vuelva crnica depende de la edad a


la que se produzca; el mayor riesgo corresponde a los nios pequeos.

Un 90% de los lactantes infectados en el primer ao de vida sufren infeccin


crnica;
Un 30% a 50% de los nios infectados entre el ao y los cuatro aos desarrollan
infeccin crnica.
En los adultos:
Un 25% de los adultos con infeccin crnica adquirida en la infancia mueren de
cirrosis o cncer heptico relacionados con el vhb;
Un 90% de los adultos sanos infectados por el vhb se recuperan y se ven
completamente libres del virus en un plazo de seis meses.

DIAGNSTICO

Se dispone de varios anlisis de sangre para diagnosticar y controlar a los


pacientes con hepatitis B. Las pruebas permiten determinar si la infeccin es aguda o
crnica.

El diagnstico de laboratorio de la hepatitis B se centra en la deteccin del


antgeno de superficie HbsAg. Un resultado positivo para ese antgeno significa que la
persona sufre una infeccin activa (aguda o crnica). La OMS recomienda que se
analice la presencia de este marcador en todas las donaciones de sangre para evitar la
transmisin del virus a los receptores.

147

Otras pruebas habituales son las siguientes:

Anlisis de anticuerpos contra el antgeno de superficie del virus de la hepatitis


B: un resultado positivo indica que la persona bien se ha recuperado de una
infeccin aguda y ha eliminado el virus, o bien ha sido vacunada contra la
hepatitis B. La persona est inmunizada contra la infeccin en el futuro y ha
dejado de ser contagiosa.
Anlisis de los anticuerpos contra el antgeno nuclear del virus: un resultado
positivo indica que la persona ha sufrido la infeccin recientemente o se infect
en el pasado. Si se obtiene tambin al mismo tiempo un resultado positivo para
el antgeno de superficie, probablemente se trate de un caso de infeccin crnica.

TRATAMIENTO
No hay un tratamiento especfico contra la hepatitis B aguda. Las medidas se
centran en mantener el bienestar y el equilibrio nutricional, que incluye la reposicin de
los lquidos perdidos por los vmitos y la diarrea.

Algunas personas con hepatitis B crnica pueden responder al tratamiento con


medicamentos como antivirales e interfern. El tratamiento puede suponer un gasto
anual de miles de dlares, y no est alcance de la mayora de los pacientes en los pases
en desarrollo.

El cncer heptico es casi siempre mortal, y suele aparece a edades en que los
pacientes son muy productivos y tienen cargas familiares. En los pases en desarrollo, la

148

mayora de los pacientes con cncer heptico mueren a los pocos meses del diagnstico.
En los pases de ingresos altos, la ciruga y la quimioterapia pueden prolongar la vida
unos cuantos aos. Algunos pacientes con cirrosis reciben trasplantes hepticos, con
diverso xito.

PREVENCIN

La vacuna contra la hepatitis B es el principal pilar de la prevencin de esa


enfermedad. La OMS recomienda que se administre a todos los lactantes.

La vacuna se puede integrar en el calendario vacuna y se administra en tres o


cuatro dosis. En las zonas donde es frecuente la transmisin del VHB de la madre al
nio, la primera dosis debe administrarse lo antes posible tras el nacimiento (en las
primeras 24 horas).

La vacunacin completa induce anticuerpos que alcanzan concentraciones


protectoras en ms del 95% de los lactantes, nios y adultos jvenes. La proteccin dura
al menos 20 aos y posiblemente persiste toda la vida.
Se debe vacunar a todos los nios y adolescentes de menos de 18 aos que no hayan
sido vacunados con anterioridad. Se debe vacunar tambin a las poblaciones de alto
riesgo, en particular a:

Personas con comportamientos sexuales de alto riesgo;


Parejas y contactos domsticos de personas infectadas;
Consumidores de drogas inyectables;

149

Pacientes que necesitan transfusiones frecuentes de sangre o productos


sanguneos;
Receptores de trasplantes de rganos slidos;
Individuos con riesgo laboral de infeccin por vhb, como los profesionales
sanitarios, y viajeros internacionales a pases con altas tasas de infeccin por
vhb.

La vacuna tiene una notable seguridad y eficacia. Desde 1982 se han administrado
ms de mil millones de dosis. En muchos pases en los que entre un 8% y un 15% de los
nios se infectaban de forma crnica con el virus de la hepatitis B, la vacunacin ha
reducido las tasas de infeccin crnica entre los nios vacunados a menos del 1%.

En julio de 2011, 179 pases estaban vacunando a los lactantes contra la hepatitis B
como parte de sus calendarios de vacunacin, lo que supone un incremento importante
en comparacin con los 31 pases de 1992, ao en el que la Asamblea Mundial de la
Salud aprob una resolucin en la que se recomend la vacunacin mundial contra la
hepatitis B.

150

CAPITULO IV

MICOLOGA Y
PARASITOLOGA

4. MICOLOGA Y PARASITOLOGA
151

HONGOS DE INTERS EN ODONTOLOGA

GNERO CANDIDA

Especies de inters en micologa mdica:


1. Cndida albicans
2. Cndida glabrata
3. Cndida dublinensis
4. Cndida tropicalis
5. Cndida parasilopsis
6. Cndida krusei

CANDIDA ALBICANS

Presente en la cavidad oral del 25% poblacin. Son patgenos oportunistas


(pueden causar infeccin cuando fracasan las defensas del hospedador).
En personas sanas se comportan como levaduras comensales (no causan infeccin).

Se mantienen as debido a la accin combinada de la inmunidad del hospedador


(cavidad oral: histatina, lactoferrina, defensinas), factores fsico-qumicos (humedad de
la mucosa, pH) y la actividad de la microbiota residente en las mucosas.

Una dieta rica en hidratos de carbono aumenta la posibilidad de tener


infecciones orales por Cndida. Las infecciones orales tambin son ms frecuentes si se

152

producen cambios ligeros en el pH saliva, si existen prtesis dentales, o en personas que


estn siendo tratadas con antibiticos o drogas inmunosupresoras.

FACTORES DE VIRULENCIA DE LA CANDIDA ALBICANS:

Proteasas (destruyen anticuerpos), lactoferrina, histatina.


Tienen capacidad para formar tubos que permiten la colonizacin de los tejidos
ms profundos.
Poseen capacidad de adhesin a las clulas mucosas (es el factor de virulencia
ms importante).
Tambin tienen enzimas hidrolticos.

TIPOS DE CANDIDIASIS:

1. Candidiasis endgenas: estn producidas por Cndida spp residentes en


cavidad oral, tubo digestivo y mucosas genitales.
2. Candidiasis exgenas: Cndida procedentes del exterior, adquiridas por
contacto (ej. unidades de neonatologa).

153

PRESENTACIONES CLNICAS DE LAS CANDIDIASIS

Candidiasis pseudomembranosa: frecuente en nios y en ancianos y en


personas tratadas con corticoesteroides, aparecen en la mucosa placas blancasamarillas formadas por placas de hifas y clulas epiteliales descamadas. Las
lesiones confluyen formando una placa ms grande con un halo eritematoso. Se
pueden raspar con una torunda.

Candidiasis eritematosa aguda: solo hay zona enrojecida. Se da en la lengua


(rojo brillante faltan papilas) y paladar. Duelen. Aparecen en enfermos de SIDA
y personas que utilizan corticoesteroides por inhalacin.

Candidiasis hiperplsica: asintomtico, aparecen placas blancas en la mucosa


parecida a la pseudomembranosa

Quelitis angular (boqueras): grietas, fisuras, eritema en la comisura labial.


Aparece en ancianos y discapacitados psquicos con frecuencia. Suele ser
causada por una asociacin de hongos y estafilococos.

Glositis romboidal: lesin crnica, no dolorosa que aparece en el dorso de la


lengua, depapilacin en la regin media de la lengua. Frecuente en fumadores y
diabticos.

154

Estomatitis protsica: frecuente en personas que usan prtesis dentales.


Causadas por laceracin de los tejidos debido al contacto con la prtesis.
Asintomtico, ms frecuente en mujeres. Puede estar relacionada con factores
dietticos e higinicos.

CLASIFICACIN CLNICA DE LAS CANDIDIASIS ORALES

A) Candidiasis agudas:
Pseudomembranosa.
Eritematosa.

B) Candidiasis crnica:

Pseudomembranosa.
Eritematosa.
Hiperplsica.(en placa, nodular, cndida-leucoplasia).

A) Lesiones orales asociadas a cndida:

Queilitis angular.

Estomatitis protsica.

Glositis rmbica mediana.

D) Candidiasis mucocutneas crnicas.

155

CANDIDIASIS ERITOMATOSA

Desde un punto de vista clnico, las candidiasis orales pueden clasificarse segn
las diferentes formas que se exponen arriba. En la mayor parte de los casos, los
pacientes presentan una sola forma clnica de candidiasis, aunque en algunas ocasiones
pueden portar varios tipos al mismo tiempo.

Las candidiasis eritematosas son las formas clnicas ms frecuentes de todas las
candidiasis orales; sin embargo, con frecuencia pasan desapercibidas, ya que no
producen sintomatologa en el paciente. Se caracterizan por la presencia de placas o
zonas de color rojizo ms o menos intenso, no desprendibles, que pueden asentarse
sobre cualquier superficie de la mucosa oral, preferentemente en el paladar, dorso de la
lengua y las mucosas yugales. En el caso de ser sintomticas, suele percibirse una
sensacin de quemazn, que puede intensificarse con la ingesta de alimentos calientes,
salados o picantes y el consumo de alcohol.

Cuando afectan al dorso lingual, es normal que tambin se presente una atrofia
del epitelio y una prdida de las papilas filiformes. En estos casos, la candidiasis
adquiere un aspecto liso y rojizo. En el caso de localizarse tanto en el paladar como en
el dorso lingual, se producen las denominadas lesiones "en espejo". Se considera que
existe un contacto entre ambas superficies, lo que permite la contaminacin de una zona
a otra. En general, las formas eritematosas de candidiasis son muy frecuentes en
fumadores, en pacientes que padecen xerostoma de cualquier causa (farmacolgica,
posrradiacin, sndrome de Sjgren, etc.) y en los sujetos portadores de prtesis

156

removibles.

DIAGNOSTICO DE LAS CANDIDIASIS

MICROSCOPA

Observacin directa de una muestra al microscopio de luz visible (como el de


prcticas de micro).
Se observan clulas ovoidales (levaduras), posiblemente tambin clulas
gemantes y algunas pseudohifas.
Se puede usar tincin de Gram. Son clulas eucariotas luego la tincin Gram no
refleja un tipo de organizacin de la pared celular como sucede en las bacterias
(procariotas). Bastara con usar el cristal violeta de la tincin de Gram para
teirlas.

CULTIVO EN MEDIO DE SABOURAUD

Donde vemos el crecimiento de las colonias. Tambin se pueden utilizar medios


de cultivos diferenciales tales como las placas de CHROMAGAR (cada especie

157

de Cndida forma una colonia con un color distinto). Por ejemplo, Cndida albicans
forma

colonias

Para

de

color

verdoso

diferenciar Cndida

y Cndida

albicans podemos

tropicalis de

usar

tambin

color

el

azul.

"test

de

filamentacin en suero": Se resuspenden las levaduras en suero y se mantienen as a 37


durante dos horas. Slo C. albicans emite un filamento, el resto de las especies del
gnero Cndida no hacen esto.

TRATAMIENTO

Eliminar factores predisponentes (Ej. ajuste de prtesis).


Antifngicos: nistatina, miconazol, clotrimazol (va tpica) y fluconazol e
itraconazol (va intravenosa).
Hay cepas con resistencia natural a algunos antifngicos.
Hay resistencias adquiridas a los antifngicos.
La resistencia a antifngicos suele deberse a una disminucin de la
permeabilidad al antifngico o a la accin de bombas de flujo que expulsan el
antifngico

mayor

velocidad

de

la

que

entr.

OTRAS MICOSIS ORALES

HISTOPLASMA CAPSULATUM

Hongo saprfito, habitual en el suelo


Produce enfermedades en pases de clima clido o subtropical.

158

Es dimrfico: puede crecer en forma de levadura o de micelio.


Normalmente cuando produce enfermedades en el hombre tiene forma de
levadura.
Crece bien en el medio de Sabouraud dando un micelio blanco-algodonoso. En
placas de agar-sangre o medios complejos como BHI-agar (Brain Heart
Infusin) crece como una levadura.
Saprfito.
Entra en el organismo por inhalacin y produce una infeccin que se puede ver
en una radiografa. Puede quedar latente o diseminarse pasando a la sangre y
afectando a: ganglios linfticos, bazo y mdula sea.
Produce lceras en la cavidad oral. Caractersticas: profundas, bordes irregulares
y secretoras. Producen disfona, adenopatas cervicales, etc.
Diagnstico:

biopsia

siembra

en

medios

de

cultivo.

PARACOCCIDIODES BRASILIENSIS

Dimrfico: miceliar y levaduriforme.


Micelio ms corto que el anterior.
Saprfito.
Adquirido por inhalacin.
Llega al pulmn dando una infeccin primaria en un ganglio linftico, afecta a
las vas linfticas y pasa a la sangre (mismo procedimiento que en el caso
anterior).
Produce una infeccin oral: lceras con fondo donde hay microabscesos. Estn
recubiertas por un lquido (hay necrosis). Las lceras presentan un aspecto

159

similar a una mora (fruta silvestre), por eso se llama estomatitis moriforme.
Hay afectacin de los ganglios linfticos: Se produce un edema en el labio
superior (labio trompiforme o boca de tapir).
Diagnstico:
Puncin ganglionar.
Raspados de las lceras.
Observacin al microscopio (levaduras con gemas circundantes imgenes en "rueda de timn" caractersticas.
Se cultivan en medio de Sabouraud y en agar-sangre con BHI.
Tambin se hacen pruebas serolgicas: se detectan anticuerpos.

PARASITOLOGIA GENERAL

La parasitologa es la rama de la biologa, que se ocupa del fenmeno del


parasitismo. Estudia, los organismos vivos parsitos, como son los protozoos, helmintos
y artrpodos, y las parasitosis o enfermedades causadas en el hombre, animales y
plantas por los parsitos.

Convencionalmente, se ocupa slo de los parsitos eucariotas como son los


protozoos, helmintos (cestodos, nemtodos y trematodos) y artropodos; el resto de los
organismos parsitos (virus, procariotas y hongos )tradicionalmente se consideran una
materia propia de la microbiologa.

Una enfermedad parasitaria o parasitosis es una enfermedad infecciosa causada


por protozoos, vermes (cestodos, nematodos, trematodos) o artropodos. A diferencia de

160

numerosas infecciones bacterianas y vricas, las parasitosis son, con frecuencia,


crnicas, y se prolongan a lo largo de meses a aos. Las exposiciones repetidas
conducen a la acumulacin de una carga cada vez mayor de parsitos. Cuando la
infeccin por un microorganismo concreto se asocia a una potente respuesta
inmunitaria,

de

forma

indudable,

existe

una

considerable

contribucin

inmunopatolgica en las manifestaciones de la enfermedad atribuidas a la infeccin.

Los parsitos son, casi siempre, exgenos al anfitrin humano y, por este motivo,
deben entrar en el interior del organismo mediante ingestin o penetracin directa a
travs de las barreras anatmicas.

EXPOSICIN Y ENTRADA

Aunque numerosas enfermedades infecciosas se encuentran provocadas por


organismos endgenos que forman parte de la flora normal del anfitrin humano, este
no es el caso en la mayora de las enfermedades causadas por parsitos como los tipo
protozoos y los helmintos. Estos organismos se adquieren casi siempre a partir de una
fuente exgena y, de este modo, han desarrollado numerosos mtodos para penetrar
en el organismo del anfitrin.

Las vas ms frecuentes de entrada son la ingestin por va oral o la penetracin


directa a travs de la piel u otras superficies.

La transmisin de las enfermedades parasitarias se encuentra frecuentemente


facilitada por la contaminacin del entorno con desechos animales y humanos. Este

161

aspecto es ampliamente aplicable a los trastornos que se transmiten mediante la va


feco-oral, aunque tambin es aplicable a las infecciones por helmintos, como la
uncinariasis y la estrongiloidiosis, las cuales dependen de la penetracin de la piel por
las larvas.

Numerosas enfermedades parasitarias se adquieren mediante la picadura de


artrpodos

vectores.

La

transmisin

de

la

enfermedad

por

esta

va

es

extraordinariamente eficaz, como pone de manifiesto la amplia distribucin de


enfermedades

como

la

malaria,

la

tripanosomiosis

la

filariosis.

Los factores adicionales que determinan el resultado de la interaccin entre el


organismo anfitrin y el parsito son la va de exposicin y el tamao del inoculo. La
mayora de los parsitos humanos presentan un abanico limitado de rganos o tejidos en
los que pueden replicarse o sobrevivir. Por ejemplo, el simple contacto cutneo con la
mayora de protozoos intestinales no provoca enfermedad; as, estos organismos deben
ser ingeridos para que se inicie el proceso. Adems, es necesaria una cantidad mnima
de organismos para establecer la infeccin.

Aunque ciertas enfermedades parasitarias pueden adquirirse mediante la ingestin o


la inoculacin de un pequeo nmero de organismos, normalmente se precisa un
inoculo de mayor tamao. Mientras que un sujeto puede contraer la malaria mediante
una simple picadura de un mosquito hembra infectado, normalmente se precisan
inculos mayores para producir enfermedades como la amebiosis en el ser humano.

162

La prevencin de la trasmisin o contagio se basa en las siguientes medidas:


Control del reservorio y fuentes de infeccin
Saneamiento del medio ambiente
Higiene personal y de la vivienda
Control higinico alimentario
Control de artrpodos vectores
Quimioprofilaxis (desparasitacin)

ADHESION Y REPLICACIN

La mayora de infecciones se inician mediante la unin del microorganismo a los


tejidos anfitriones seguidas de la replicacin para establecer la colonizacin. El ciclo
vital de un parsito se basa en los tropismos tisulares y de especie, lo que determina los
tejidos u rganos del organismo anfitrin en los que el parsito puede sobrevivir.

La unin del parsito a las clulas o tejidos del anfitrin puede ser relativamente
inespecfica, puede estar mediada por estructuras mecnicas o por partes de la boca con
la que pica o muerde, o bien puede darse a travs de la interaccin de estructuras de la
superficie del parsito conocidas como adhesinas y los receptores glucoproteicos o
glucolpidos presentes en algunos tipos celulares, aunque no en otros. Entre las
estructuras de superficie especficas que facilitan la adhesin del parsito figuran ciertas
glucoprotenas de superficie, como las glucoforinas A y B, los receptores del
complemento, los componentes adsorbidos de la cascada del complemento, la
fibronectina y los conjugados de N-acetilglucosamina.

163

CLASIFICACIN DE LOS PARSITOS

Para el estudio de los parsitos los clasificamos en:


Protozoos
Metazoos
Helmintos
Platelmintos
Tremtodos
Cstodos
Nemtodos
Artrpodos

Atendiendo al lugar ocupado en el cuerpo del hospedador los clasificamos en:

Ectoparsitos: viven en contacto con el exterior de su hospedador, fenmeno


conocido por infestacin. (Por ejemplo la pulga).
Endoparsitos: viven en el interior del cuerpo de su hospedador, fenmeno
conocido por infeccin. (Por ejemplo la tenia).
Mesoparsitos: Poseen una parte de su cuerpo en el exterior y otra anclada en
los tejidos del hospedador.

Segn un punto de vista temporal distinguimos:


Parsitos ocasionales
Parsitos obligados

164

Permanentes
Intermitentes

Segn el husped se clasifican en:


Monoxenos: parsito que cumple su ciclo evolutivo en un nico husped.
Heteroxenos: parsitos que tienen distintas formas evolutivas, que se
desarrollan en hospedadores de especies diferentes.

ENFERMEDADES PARASITARIAS MS RELEVANTES

PROTOZOOS

ENTAMOEBA HYSTOLTICA

Es el agente etiolgico de la disentera amebiana. Forma parte del grupo de las


amebas. Se presenta tanto en forma vegetativa (trofozoito) como en forma qustica. La
Transmisin es por va fecal-oral a travs de la ingestin de los quistes. Su clnica puede
variar desde diarreas leves, hasta cuadros ms graves de fuerte dolor abdominal y heces
sanguinolentas. Produce lesiones necrticas en el colon y en ocasiones se producen
manifestaciones sistmicas que se observan por la presencia de abscesos hepticos.

GIARDIA LAMBDIA

165

Forma parte del grupo de los flagelados. Se transmite por via fecal-oral por la
ingesta de aguas contaminadas. Su clnica puede ir desde infecciones asintomticas
hasta irritacin de la mucosa intestinal dando lugar a un sndrome de mala absorcin.
TRIPANOSOMA BRUCELI

Es un flagelado. Es el agente etiolgico de la "enfermedad del sueo" o


Tripanosomiasis Africana, transmitida por la mosca ts-ts. Se manifiesta por confusin,
alteraciones de los sentidos y del ciclo del sueo y fiebre.

TRIPANOSOMA CRUZI

Tambin forma parte del grupo de los flagelados. Es el agente etiolgico de la


"enfermedad de Chagas" o Tripanosomiasis Americana. Se transmite por chinches.
Comienza con un ndulo cutneo local llamado chagoma, se continua con sntomas
como fiebre, anorexia y hepatoesplenomegalia y suele terminar como una miocarditis.
LEISHMANIA
Flagelado. Produce Leishmaniasis, que se manifiesta por un cuadro clnico que va desde
lceras cutneas que cicatrizan espontneamente, hasta formas fatales en las cuales se
presenta inflamacin severa del hgado y del bazo.

PLASMODIUM

Es un esporozoo. Es el agente etiolgico de la Malaria o Paludismo. Se transmite


por el mosquito Anopheles hembra. Sus sntomas son muy variados, empezando con
fiebre, escalofros, sudoracin y dolor de cabeza. Adems se puede presentar nuseas,

166

vmitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulacin
sangunea, shock, insuficiencia renal o heptica, trastornos del sistema nervioso central
y coma. La fiebre y los escalofros son sntomas cclicos, repitindose cada dos o tres
das.

METAZOOS

Helmintos
Platelmintos
Tremtodos:

FASCIOLA HEPTICA

Se caracteriza por tener un ciclo biolgico en dos hospedadores, un molusco y


un mamfero. Produce fascioliasis. La fasciola invade los conductos biliares, que se
dilatan y esclerosan. La sintomatologa que produce es de tipo digestivo, como
dispepsia de tipo biliar con anorexia, nuseas, vmitos, diarrea y clicos biliares. Suelen
presentar tambin ictericia transitoria, hepatomegalia y fiebre.

CSTODOS

Taenia solium: El husped intermedio es el cerdo. En el hombre se manifiesta

por malestar general y prdida de peso.

167

Taenia saginata: El hospedador intermedio es el ganado vacuno. La diferencia

con la Taenia solium, es que la saginata, no desarrolla fase larvaria en el hombre.

Echinococcus granulosus: La forma adulta se desarrolla en el interior del perro.

El hombre se infecta a partir de las heces que contienen los huevos. Tras la
ingestin se produce una migracin de los huevos a diferentes rganos,
principalmente hgado y pulmones donde se desarrolla el Quiste Hidatdico. Las
alteraciones producidas por el quiste pueden ser mecnicas, por su gran tamao,
o txicas, por la ruptura del quiste.

NEMTODOS
scaris lumbricoides: El contagio se produce por la ingestin de huevos, que
se eliminan con las heces, y la posterior liberacin de las larvas en el intestino.
La fase de migracin de la larva en los pulmones ocasiona un proceso
inflamatorio con tos, eosinofilia y fiebre. La presencia del parsito adulto en la
cavidad intestinal conlleva anemia, palidez, prdida de peso, sndrome diarreico
y malestar general. En caso de haber un gran nmero de gusanos adultos, se
pueden producir oclusiones del intestino. Otras posibles complicaciones con
scaris son las migraciones ectpicas hacia otros rganos.

Trichinella spiralis: Es el agente etiolgico de la triquinosis. Se transmite por el


consumo de carne de cerdo, con larvas enquistadas. Su sintomatologa consiste
en malestar abdominal, calambres, diarrea, dolor muscular y fiebre.

168

Anisakis: Generalmente, la parasitacin se produce por la ingesta de pescado


crudo. Horas despus de la ingesta de las larvas del parsito, puede aparecer
dolor abdominal, nuseas y vmitos. Si las larvas pasan al intestino, puede
producirse una respuesta granulomatosa eosinoflica. Esta reaccin causa
sntomas similares a los de la enfermedad de Crohn.

Filaria: Se transmite por la picadura de mosquitos que contienen filarias en su


interior. Producen filariasis que se manifiesta sintomatolgicamente por
elefantiasis, un engrosamiento de la piel y tejidos subyacentes causada cuando el
parsito obstaculiza el sistema linftico.

DIAGNTICO DE LAS PARASITOSIS

El diagnstico de las parasitosis puede ser muy difcil, principalmente en un


marco no endmico. Las manifestaciones clnicas de las parasitosis rara vez son lo
suficientemente especficas para que el mdico considere la posibilidad de estos
procesos y las pruebas habituales de laboratorio pocas veces resultan de utilidad.

Aunque la eosinofllia perifrica se encuentra ampliamente reconocida como un


indicador til de parasitosis, este fenmeno es nicamente caracterstico de la infeccin
por helmintos e, incluso en estos casos, con frecuencia est ausente. Por estos motivos,
el mdico debe mantener un elevado ndice de sospecha y debe basarse en unos
antecedentes detallados de viajes, ingestin de alimentos, transfusiones y caractersticas
socioeconmicas para sospechar la posibilidad de una parasitosis.

169

El diagnstico adecuado requiere que:


1.

El mdico considere la posibilidad de la parasitosis

2.

Se obtengan las muestras apropiadas y se trasladen al laboratorio dentro del


tiempo adecuado.

3.

El laboratorio realice, de forma competente, los procedimientos apropiados para


la recuperacin e identificacin del agente etiolgico

4.

Los resultados de las pruebas de laboratorio se comuniquen de forma eficaz al


mdico

5.

Los resultados sean interpretados de forma correcta por el mdico y aplicados


para el tratamiento adecuado del paciente.

Adems, para la mayora de enfermedades parasitarias, la seleccin de la prueba


adecuada y su interpretacin se basan en la comprensin del ciclo vital del parsito, as
como de la patogenia del proceso de la enfermedad en el ser humano.

Se han descrito numerosos mtodos de laboratorio para el diagnstico de las parasitosis


como son:
Examen macroscpico
Examen microscpico
En fresco
Tinciones permanentes
Concentrados de heces
Examen serolgico
Respuesta de anticuerpos
Deteccin de antgenos

170

Hibridacin de cidos nucleicos


Sondas y tcnicas de amplificacin
Deteccin
Identificacin
Cultivo
Inoculacin a animales
Xenodiagnstico

Aunque el elemento clave de la microbiologa clnica diagnstica corresponde al


aislamiento del agente patgeno etiolgico en el cultivo, el diagnstico de las
parasitosis se elabora casi exclusivamente a partir de la demostracin morfolgica
(normalmente microscpica) de la presencia de los parsitos en el material clnico.

Ocasionalmente, la deteccin de una respuesta humoral especfica (diagnstico


serolgico) ayuda a establecer el diagnstico. La deteccin de los antgenos del
parsito en suero, orina o heces proporciona actualmente un rpido y sensible medio
de diagnstico de la infeccin por ciertos organismos. De la misma forma, los
nuevos anlisis basados en sondas de cidos nucleicos, pueden ser unos excelentes
medios para detectar e identificar parsitos en muestras biolgicas como la sangre,
las heces, la orina, el esputo y las biopsias tisulares obtenidas a partir de pacientes
infectados. En general, es ms conveniente para el laboratorio ofrecer un nmero
limitado de pruebas efectuadas de forma competente que ofrecer una amplia
variedad

de

pruebas

infrecuentes

mal

realizadas.

171

Los protozoos y los helmintos pueden colonizar o infectar el tubo digestivo y el


aparato urogenital del ser humano. Los ms frecuentes de estos parsitos son las
amebas, los flagelados y los nematodos. Sin embargo, tambin puede observarse la
infeccin por tremtodos, cestodos o parsitos ciliados, coccidios o microsporidios.
En las infecciones intestinales y urogenitales, ei mero examen en fresco o la tincin
de frotis resultan, con frecuencia, inadecuadas. La recogida repetida de muestras y la
repeticin de pruebas son, a menudo, necesarias para optimizar la deteccin de los
organismos que son diseminados de manera intermitente o en nmero fluctuante.

La concentracin de las muestras mediante tcnicas de sedimentacin o flotacin


puede ser necesaria para detectar cifras reducidas de huevos (gusanos) o quistes
(protozoos) en las muestras fecales. As lleva a cabo mediante una deteccin directa
en las heces del paciente.

Generalmente se necesitan 3 muestras recogidas con intervalos de entre 2-3 das,


para que en alguna de ellas aparezcan los trofozoitos o los quistes del parsito. A la
muestra se le realiza un exmen macroscpico en el cual observaremos a los
parsitos enteros. Tambin se realiza un exmen microscpico en el cual se buscan
trofozoitos, quistes y huevos. Para este exmen microscpico se suele utilizar como
colorante, lugol, que tie las estructuras de un color amarillo o marrn.

Si el microorganismo es escaso en la muestra se pueden llevar a cabo tcnicas


de concentracin, entre las que se encuentran:

Concentracin por flotacin.

172

Concentracin por sedimentacin.

Existen tambin tcnicas especiales dentro de las cuales, la ms importante es:

Prueba de Graham: Se utiliza una cinta de celofn que se sujeta con un depresor
y se pasa por la zona perianal. Colocamos la cinta sobre un porta y examinamos
en busca de huevos.

Tambin puede realizarse una deteccin directa en muestras distintas a heces:

Sangre: realizando un frotis en el caso de paludismo y tripanosoma


Esputo: para scaris y amebas.
Exudado vaginal: para detectar Trichomonas vaginalis
Biopsias hepticas, ndulos linfticos y LCR
Pruebas serolgicas y deteccin de Ag y tcnicas de PCR

PARSITOS DE LA CAVIDAD ORAL

ENTAMOEBA GINGIVALIS

Es un protozoo, conocido por ser la primera


ameba descrita en el ser humano. Solamente se conoce su
etapa de trofozoito y se ignora si tiene cualidades para
enquistarse.

173

Se encuentra en la boca, entre las bolsas gingivales y cerca de la base de los dientes,
desarrollndose en los tejidos de las encas alrededor de los dientes, pudiendo llegar a
invadir las amgdalas. No es considerado como un organismo patgeno, ya que ms
bien vive como comensal, alimentndose de las clulas en descamacin del borde de las
encas. La Entamoeba gingivalis se encuentra en el 95% de personas con gingivitis o
periodontitis y en el 50% de las personas con encas sanas. La transmisin del parsito
se efecta por contacto directo de la saliva de un individuo infectado con la de otro
sano.

El tamao de los trofozoitos es generalmente de 5 a 35 micras de dimetro. Para


su locomocin utiliza pseudpodos largos, delgados y digitiformes. En su endoplasma
se encuentran vacuolas y clulas epiteliales semidigeridas. En ocasiones se encuentran
tambin bacterias, y muy rara vez, eritrocitos, distinguindose as de la E. hystoltica.
Tiene cariosoma central y pequeo, guardando mucha similitud con Entamoeba
Hystoltica.

TRICHOMONAS TENAX

Es

un

protozoo

flagelado,

que

vive

exclusivamente en la cavidad bucal de los seres


humanos, entre los dientes, las encas, la lengua y la
saliva. Los trofozoitos, no presentan estado de quiste.
La va de transmisin es directa, por contacto con
saliva de un individuo infectado. Es considerado
como un parsito apatgeno, ya que no produce

174

ningn sntoma aparente y desaparece fcilmente de la boca si se mantiene una correcta


higiene bucal. Sin embargo, son numerosos los estudios que revelan que T. tenax se ha
aislado en muestras de placa dental subgingival de pacientes con problemas
periodontales (principalmente Gingivitis y Periodontitis Marginal Crnica). Existen
adems, evidencias de que T. tenax, juega un papel en procesos infecciosos fuera de los
lmites de la cavidad bucal, como es el caso de la trichomoniasis pulmonar. Su tamao
suele ser inferior a 15 micras y tiene una morfologa piriforme. Tiene 5 flagelos, todos
anteriores excepto uno, que est asociado a la superficie celular formando una
membrana ondulante. Se alimenta por fagocitosis y pinocitosis, de restos de alimento, y
bacterias de la cavidad oral. No tiene reproduccin sexual, se reproduce por divisin
binaria longitudinal. Poseen un aparato de Golgi denominado cuerpo parabasal y
carecen de mitocondrias.

175

CAPITULO V

MICROBIOLOGA DE LAS
INFECCIONES ORALES

5. MICROBIOLOGA DE LAS INFECCIONES ORALES


176

De 400 bacterias se han cultivado la mitad, ya que es difcil cultivar las anaerobias
estrictas. Entre ellas hay interaccin de competencia, etc. Las bacterias se desarrollan de
acuerdo a los nutrientes y estas interacciones.

Crecen tantas gracias a la temperatura, humedad, el pH y disponibilidad de


alimento, que provienen de la saliva, lquido crevicular y restos de alimentos.

Las bacterias orales son normalmente comensales, en equilibrio con el husped,


pero algunos de sus componentes se convierten en agresivos, produciendo caries y
enfermedad periodontal.

FACTORES ECOLGICOS PARA LAS COMUNIDADES MICROBIANAS


ORALES

1. Retencin: las bacterias quedan retenidas en algn lugar de la mucosa o tejido duro.
2. Adherencia: una congregacin gracias a adhesinas les permite protegerse y
crecimiento.
3. Niveles de oxgeno y potenciales de xido reduccin: las bacterias aerobias se
encuentran en el crevice (cuello del diente); las anaerobias se ubican en el fonde de
l, por potencial de oxido-reduccin bajo.
4. Interrelaciones nutricionales: entre el microorganismo y el husped, a travs de la
saliva y restos alimentarios que proporcionan sustratos; entre el microorganismo y
otras bacterias, que producen vitamina B, K y otros factores de crecimiento, los que
son aprovechados por otras bacterias.

177

5. Remocin de microorganismos: la remocin est dada por:


Flujo salival y crevicular, produce un arrastre mecnico y son deglutidas.
Higiene oral y masticacin: la lengua y alimentos fibrosos que producen arrastre.
Descamacin del epitelio.
6. Factores antimicrobianos del husped:
Lactoperoxidasa, lactoferrina, lisosima, enzimas que tienen accin contra Gram
+.
Inmunoglobulinas: IgA, IgG.
Accin del complemento: va clsica y va alterna.
Leucocitos.
7. Antagonismo microbiano:
-

Competencia por lugares donde anclarse.

Productos metablicos: algunas bacterias producen urea y amonaco.

Bacteriocinas: son protenas producidas por Gram + y Gram - y el efecto es


similar al de los antibiticos.

8. Evasin de mecanismos de defensa:

Inhiben la fagocitosis: produccin de una cpsula.

Produccin de leucocidinas.

Degradacin del complemento, impidiendo que se forme el complejo de


ataque del complemento.

Degradacin de las inmunoglobulinas.

ESTABLECIMIENTO DE LA FLORA BACTERIANA

178

En la vida intrauterina la boca es estril. En el nacimiento empieza la


colonizacin por bacterias del aparato urogenital de la madre y por bacterias del medio
ambiente. En un principio la flora es simple y generalmente aerobias (cocos Gram+).
Tambin pueden establecerse inicialmente algunos anaerobios, aunque todava no hay
espacio suficiente donde se creen condiciones de anaerobiosis. Las anaerobias se suman
cuando aparecen los primeros dientes.

ESTUDIO DE LA FLORA BACTERIANA ORAL

Mller public un libro donde sealaba que las caries eran consecuencia del
metabolismo de hidratos de carbono, produciendo cido orgnico. Lo que ha cambiado
de esta teora es que el agente bacteriano de caries no es el lacto bacillus, sino el S.
Mutans.

Recientes investigaciones han encontrado bacterias Gram negativas antes de los


6 meses. Anteriormente se sostena que aparecan despus de la erupcin de los
primeros dientes. Esto se explica por cooperacin de bacterias: sobre las anaerobias
habra aerobias.

Gram (-)

0-2 meses
Veillonella Spp

2-6 meses
Fusobacterium

6-12 meses
Caphocytophag

1-4 aos
Selenomonas

4-7 aos
Actinobacillo

Prevotella

Nucleatum
Porphyromonas

a Spp
Otras

Spp
Prevotella

Actinomycetem

Melamonignica

Catoniae

Fusobacterias

Nigressens

comitnas

179

Prevotella Spp

Prevotella

No Pigmentada
Leptotrichia

Pallens

Spp
Gram (+)

Clostridium
Spp
Pepto
Streptococcus
Spp

La flora bacteriana oral es condicin personal, no es igual el tipo ni nmero de bacterias


entre cada persona.

Una flora normal es un mecanismo de defensa contra otras bacterias. Adems cumple un
rol en el desarrollo del sistema inmunolgico.

En la boca se pueden encontrar:

Bacterias aerobias y anaerobias, ambos Gram positivas y negativas.

Hongos como cndida albicans.

Parsitos intracelulares.

Virus de la familia herpes.

Bacterias anaerobias alojadas en la cavidad bucal

Bacilos Gram +: lactobacillus.

Bacilos Gram -: actinobacillus, fusobacterium, leptotrichia, porphyromonas.

Cocos Gram +: peptostreptococcus

Cocos Gram -: veillonella.

180

Spirochetas: treponema (por s sola no produce infeccin, el T. Vicentii asocia con


una fusobacteria produce necrosis de enca.

Bacterias aerobias.
Cocos Gram +:

Gnero staphylococcus: flora normal: S. Epidermidis, S. Saprophyticus, S.


Hemoliticus.

Gnero streptococcus: S. Mutans (ms importante), S. Salivarius, S. Mitis, S. Oralis,


S. Sanguis.

Cocos Gram -:

Gnero Neisseria: N. sicca, N. flava, N. mucosa.

Gnero Branhamella: B. Catarnarls.

POSTULADO DE COGH

Sostiene que toda enfermedad debe reconocer un agente etiolgico especfico. En caries
dental es S. Mutans, pero en enfermedad periodontal esto no se cumple (en la
periodontitis juvenil si), porque el agente est dado por lo menos por 3: prevotella,
porphiromonas, fusobacterium. El S. Mutans aparece cuando hay dientes y dura
mientras estos estn.

LA CAVIDAD ORAL COMO HABITAT PARA LOS MICROORGANISMOS.


ADQUISICIN Y COMPOSICIN DE LA MICROBIOTA ORAL.

181

Antes del parto, el feto vive en un ambiente estril, rodeado del lquido
amnitico y la placenta; es en el momento del nacimiento, cuando se pone en contacto
primero en el canal del parto, y posteriormente en el ambiente que le rodea, con los
distintos microorganismos que van a colonizar su piel, nariz, cavidad oral y otras
regiones corporales. Para ello, estos microorganismos deben ser capaces de adherirse a
los epitelios como un primer paso que permita la colonizacin y multiplicacin
posteriores.

La colonizacin nicamente puede ser llevada a cabo por microorganismos


pertenecientes a la microbiota humana y que lgicamente proceden de la microbiota de
las personas que estn en contacto con el recin nacido. Los microorganismos de la
microbiota humana incluye un gran nmero de especies que han experimentado
una evolucin adaptativa que les permite colonizar casi exclusivamente a la especie
humana y en su mayora no pueden colonizar otros hbitats fuera del animal con el que
mantienen una relacin de simbiosis.

Aunque adquirimos los microorganismos ya durante nuestro nacimiento,


factores como la edad, el sexo, la alimentacin, el embarazo, el ambiente o el sistema
inmune del propio individuo los modificarn con el paso del tiempo. La instauracin de
la microbiota tan slo lleva unas pocas semanas en el neonato, ya que lactobacilos,
corinebacterias, estafilococos, micrococos, bacilos gram negativos entricos, levaduras
y estreptococos desaparecen a los 2 5 das despus del nacimiento para ser
reemplazados por la microbiota humana.

182

Atendiendo a la capacidad de colonizacin de las bacterias podemos dividirlas


en dos grupos: residentes y transentes, stas ltimas se encuentran en la superficie
epitelial, son fciles de eliminar, y provienen del contacto con diversos elementos
ambientales (ej. objetos, tierra, polvo, alimentos, etc.). Estn bacterias no estn
adaptadas a las superficies humanas por residir en otros hbitats.

Podemos definir la microbiota normal de un individuo como el conjunto de


microorganismos que se colonizan permanentemente a la mayora de los individuos
sanos de la poblacin, y que ejercen sobre stos un efecto beneficioso al encargarse de:

Impedir la colonizacin por otros microorganismos no adaptados a ese habitat


(fenmenos de competencia interespecie)
Activar el sistema inmune. Por ejemplo, estimulando la produccin de ig a
secretora.
Producir nutrientes esenciales. Por ejemplo, algunas especies como e. Coli o

bacteroides spp. Sintetizan vitamina b y k, adems de enzimas capaces de


desconjugar sales biliares y hormonas sexuales.

Aunque la colonizacin por estos microorganismos suele considerarse beneficiosa


tambin existen ejemplos experimentales que demuestran lo contrario. Por ejemplo, los
animales gnobiticos crecidos y mantenidos de por vida en ambientes libres de
microorganismos crecen ms robustos, sanos y son ms longevos que los no mantenidos
bajo esas condiciones experimentales. Tampoco debemos olvidar que un gran nmero
de infecciones hospitalarias y extrahospitalarias son causadas por microorganismos

183

pertenecientes a nuestra propia microbiota (estafilococos, estreptococos, etc.) y no por


las especies ambientales que constantemente estn en contacto con nosotros.

La cavidad oral posee una microbiota caracterstica, debido a las condiciones


peculiares de nutrientes, pH y humedad, y muy variable en funcin de distintos factores
que confluyen localmente, como la caries, la existencia de dientes, la zona, etc Un
ejemplo es la diferente composicin que existe entre la placa supragingival y la placa
subgingival, situadas por encima y por debajo de las encas respectivamente.

Tras

el

desarrollo

de

los

dientes

en

el

nio,

nuevas

especies

del

gnero Streptococcus (ej. S. sanguis, S. mutans) colonizan la superficie dental. Estas


especies no colonizan antes la cavidad oral debido a que con anterioridad al desarrollo
de la denticin no existan elementos (ej. superficie dura de hidroxiapatita recubierta de
la llamada pelcula adquirida) que permitan la adherencia de estas especies,
ilustrandonos as del grado de colonizacin especfica desarrollada a lo largo de la
evolucin, es decir de la convivencia simbitica entre microorganismo y hospedador.

La microbiota oral es compleja:


Cocos gram positivos: Streptococcus viridans, S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S.
oralis yS. mitis.
En

menor

medida: Streptococcus

pyogenes,

Enterococcus,

Staphylococcus,

Micrococcus y los anaerobios Peptostreptococcus y Peptococcus.


Cocos gram negativos: especies del gnero Neisseria y Veillonella. Tanto aerobios como
anaerobios.

184

Bacilos gram positivos: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, C. matruchotii,


Rothia

dentocariosa y

otros

llamados

difteroides

difteromorfos.

Bacilos gram negativos: Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Capnocytophaga,


Actinobacillus,

Eikenella,

Campylobacter y Haemophilus.

Otros: Espiroquetas comensales, hongos como Candida, Mycoplasma y escasos


protozoos como Trichomonas tenax y Entamoeba gingivalis.

Es importante sealar que la microbiota oral es cambiante en un mismo


ecosistema oral, este proceso se conoce como sucesin microbiana, que es la sustitucin
de unos organismos por otros, existen dos tipos: alognica y autognica. La alognica se
produce por cambios en el habitat de tipo no microbiano como el nacimiento, la
erupcin de los primeros dientes, la vida adulta, la cada de los dientes, el uso de
prtesis dentales, etc.

La autognica consiste en la sustitucin de unos microorganismos por otros ms


adaptados al ambiente cambiado por los primeros colonizadores debido al consumo de
nutrientes, acumulacin de productos de desecho excretados, cambios de pH, etc. que
propician la colonizacin por nuevas especies ms adaptadas a las nuevas condiciones
ambientales

del

ecosistema

microbiano.

FACTORES DE LA CAVIDAD ORAL QUE INFLUYEN EN EL CRECIMIENTO


DE LOS MICROOGANISMOS

Los factores que regula la composicin, el desarrollo, la cantidad, la coexistencia


y la distribucin de la microbiota oral en los diversos ecosistemas primarios se conocen

185

como determinantes ecolgicos. Son de cinco tipos: a) fisicoqumicos; b) de adhesin,


agregacin, y coagregacin; c) nutricionales; d) protectores del hospedador y e)
antagnicos bacterianos.
FACTORES FSICOQUMICOS

La mayora de los gneros y especies microbianas relacionados con el hombre


crecen, se reproducen y viven en unas condiciones ambientales que suelen ser bastante
similares. Dichas condiciones, si no ptimas, no debern exceder de los lmites de la
tolerancia que, al menos, permiten una cierta proliferacin microbiana o simplemente
sobrevivir. Para los ecosistemas primarios orales, estas condiciones antibiticas estn
representadas por:

HUMEDAD

El agua es un factor importante para las bacterias, y dependen de l para el


intercambio de nutrientes, para las reacciones metablicas y para la eliminacin de
productos inhibidores de desecho. El agua ser un factor favorable al desarrollo
microbiano en la cavidad oral, ya que su disponibilidad, debido a la saliva que baa
todos los ecosistemas primarios, excepto el surco gingival, es muy elevada. En
situaciones patolgicas como la Xerostoma(disminucin de la secreccin salivar
glandular, con alta prevalencia entre personas de la tercera edad y en pacientes con el
Sndrome de Sjogren) o la Sialorrea(excesiva salivacin, fisiolgico en nios y tpico de
patologas del aparato gastrointestinal superior) se rompe el balance que evita por un
lado el excesivo crecimiento y por otro la limpieza de restos que tambin lo
favoreceran.

186

PH
El PH de la saliva oscila entre 6.5 y 7.5, un valor ptimo para el desarrollo de la
mayor parte de los microorganismos relacionados con el ser humano. Sin embargo, este
pH, especialmente en determinadas zonas, est sometido a continuas fluctuaciones. As,
el consumo de azcares en la placa va seguido de un descenso brusco del PH debido a la
produccin de cidos provenientes el metabolismo bacteriano. En estos casos, una
bajada excesiva del pH, que generalmente alcanza el pH 5 tras ingestin de azucar,
puede daar el esmalte bucal por disolucin de los cristales de hidroxiapatita
Por el contrario, las condiciones de ayuno y el metabolismo proteico tienden a elevarlo.
Las bacterias son lbiles a los descensos de pH; por ello, en la cavidad oral dispone de
sistemas amortiguadores que los eviten. Los microorganismos desarrollan estrategias
para tolerar los cidos, mediante protenas de estrs, activando la ATPasa, abriendo la
puerta del lactato o inhibiendo sistemas de transporte intracelulares de hidratos de
carbono como el denominado fosfoenolpiruvato-fosfotransferasa mediante la activacin
de la piruvatocinasa; igualmente pueden, por s mismas, elaborar sustancias alcalinas a
partir del catabolismo proteico mediante ureasas, desaminasas y otras enzimas. An as
es la saliva en la que ejerce la funcin amortiguadora ms importante para neutralizar la
produccin de cidos por los microorganismos. Los reguladores salivales contienen,
entre otros, y carbonatos, fosfatos, y protenas ricas en y histidina que es un aminocido
con capacidad tampn.

TEMPERATURA

187

La temperatura de la cavidad se mantiene prcticamente constante oscilando entre


los 35-36C. La temperatura no solo Influye en el metabolismo microbiano sino
tambin en el habitat de los microorganismos orales. Muchos enzimas celulares realizan
mejor su funcin a temperaturas prximas a los 37C, algo similar ocurre con los
enzimas extracelulares presentes en la saliva. Por otra parte, el habitat es infludo por la
temperatura la cual provoca pequeas oscilaciones en el pH, interacciones moleculares
(ej. agregacin) y en la solubilidad de los gases. Estos cambios aparentemente pequeos
modulan el metabolismo de la microbiota oral y su capacidad colonizadora. Pero, al
igual que ocurra con el pH, sufre importantes oscilaciones relacionadas con la propia
temperatura de los alimentos. En determinados casos no son necesarias variaciones tan
bruscas para modificar la fisiologa que las bacterias orales; as, pequeos ascensos de la
temperatura pueden afectar a una expresin de determinados genes relacionados con la
virulencia: formacin de fimbrias, produccin de proteasas, sntesis de superxido
dismutasa, etc. Por ello, la temperatura no slo sera un elemento de seleccin
cuantitativa sino tambin, un factor que regulan la patogenicidad bacteriana.

POTENCIAL DE OXIDORREDUCCIN

La mayor parte de los microorganismos orales son anaerobios estrictos o anaerobios


facultativos. Estos caracteres respiratorios no se expresan al azar, sino que son la
consecuencia de los potenciales de xidorreduccin de los ecosistemas orales en los que
viven.

Este ambiente especialmente anaerobio viene determinado por dos tipos de factores:
a) anatmicos, ya que, por ejemplo las criptas de la lengua, los surcos gingivales, las

188

fisuras y reas proximales de los dientes, limitan la penetracin de oxgeno y b)


microbianos, puesto que en muchas especies consumen oxgeno y generan bajo
potencial local de xidorreduccin.
De lo expuesto se deduce la importancia ecolgica del potencial de xidorreduccin
a la hora de explicar la distribucin microbiana en los ecosistemas orales: los aerobios
estrictos, pocos en la boca, no sobrevivirn en ambientes reducidos, los anaerobios
estrictos no lo harn en condiciones aerobias y los anaerobios facultativos se
desarrollarn tanto en condiciones aerobias como anaerobias, y esta capacidad de
adaptacin

les

hace

sean

los

ms

abundantes

en

la

cavidad

oral.

FACTORES DE ADHESIN, AGREGACIN Y COAGREGACIN

La cavidad oral es un ecosistema abierto en el que constantemente se est


produciendo el ingreso de microorganismos asociados a los alimentos slidos o lquidos
que se ingieren o que son aspirados del ambiente que nos rodea. Por el contrario, el flujo
salival, la masticacin, la deglucin, la higiene bucal y la descamacin de clulas
epiteliales son fenmenos que sirven para eliminar las bacterias de las superficies
orales. Algunos microorganismos pueden quedar retenidos en zonas protegidas, pero
otros tendrn que vencer las fuerzas de eliminacin anteriormente mencionados. En
estos casos deben desarrollar sistemas ms o menos especficos para, por un lado,
sobreponerse a las intensas fuerzas que tratan de eliminarlos y, por otro original
acumulaciones adherentes al mismo tiempo que permiten, por complejos procesos
metablicos, su supervivencia. Sin estos mecanismos los microorganismos seran
arrastrados de las superficies lisas y de las clulas epiteliales colonizadas.

189

La adhesin consiste en el fenmeno de unin que se establece entre los


microorganismos y los tejidos del hospedador, lo que permite la colonizacin de estos
ltimos.

La agregacin y la coagregacin son los procedimientos, que poseen los


microbios, de las mismas con diferentes especies relativamente para adherirse entre s
dando origen a la formacin de microcolonias o acumulaciones que fortalecern y
estabilizarn la colonizacin determinada por la adhesin en sentido estricto. Es ms,
bacterias sin capacidad para adherirse a ciertos tejidos podrn hacerlo a los mismos
mediante su coagregacin como otras que s la tienen.

Cualquiera de estos tres procesos son claros determinantes de ecolgicos que


contribuyen a un cierto grado de especificidad y diversidad bacteriana en algunos
ecosistemas primarios orales, a la formacin de placas y al desarrollo de enfermedades.
El fenmeno coagregativo es muy frecuente en la cavidad oral y tiene gran significacin
ecolgica y patolgica, ya que es, en buena medida, el responsable de la formacin de
placas dentales y de las tpicas imgenes en mazorcas de maz, pilosas y mixtas en las
mismas.

FACTORES NUTRICIONALES

La microbiota oral obtiene sus nutrientes de tres fuentes distintas: de los tejidos
o secreciones del hospedador (fuentes endgenas), de otros microorganismos (fuentes
bacterianas) y de la dieta (fuentes exgenas).

190

Fuentes endgenas: el medio nutricional del surco gingival es muy distinto de los de la
mucosa oral, el dorso de la lengua o el de las superficies dentales supragingivales. En
estas ltimas, las sustancias nutritivas provienen de la saliva, y en el primero del lquido
crevicular.

Fuentes exgenas: generalmente, el aporte exgeno ms importantes de la microbiota


oral est representado por la sacarosa y tiene adems una notable significacin
ecolgica. Gracias a ella, las bacterias sintetizan polisacridos de reserva tanto intra
como extracelulares y su fermentacin, aparte de la produccin de cidos
desmineralizantes, descienda el PH limitando el desarrollo de los microorganismos
sensibles.

FACTORES PROTECTORES DEL HOSPEDADOR

Son todos aquellos que de alguna forma limitan, por parte del hospedador, la
multiplicacin, el establecimiento y la penetracin de los microorganismos,
contribuyendo al estado de salud de la cavidad oral.

Integridad de la mucosa y dientes


Descamacin celular
Masticacin, deglucin y succin
Tejidos linfoides Saliva

FACTORES ANTAGNICOS BACTERIANOS

191

En un ecosistema como la cavidad oral en el que conviven multitud de


microorganismos, no es infrecuente que se produzcan interacciones que pueden ser
perjudiciales para algunos de ellos. Muchas no han podido ser detectadas por la sencilla
razn de que las bacterias afectadas, al ser eliminadas, no han dejado constancia de su
residencia. A veces, los efectos no son absolutos, pero es evidente que pueden actuar
como determinantes ecolgicos especialmente sobre microorganismo sensibles
prximos.

Las consecuencias del descontrol en los factores protectores y antagnicos


bacterianos

es

un sobrecrecimiento

que

puede llevar

a patologas

como:

Infeccin pulpar: Favorecida por caries, traumatismos, infecciones adyacentes

de otras piezas... etc.


Abscesos periapicales: Infeccin y formacin de absceso en el pice del diente,

generalmente precedido por una infeccin pulpar.


Alveolitis: Infeccin de los septos seos o de los alveolos, posterior a una

extraccin dentaria.

ASPECTOS BENEFICIOSOS DE LA MICROBIOTA ORAL

Aunque los microorganismos de la cavidad oral pueden sintetizar vitaminas o


cofactores o contribuir a la digestin por diversas proteasas, estas funciones son ms
tericas que reales. El mayor efecto beneficioso de la microbiota oral podra derivar de
su capacidad para interferir el establecimiento de patgenos exgenos, bien por algunos

192

de los fenmenos antagnicos que se han descrito o bien por la induccin de anticuerpos
que pueden reaccionar de forma cruzada como otros microorganismos.

MICROBIOLOGIA DE LA PLACA BACTERIANA DENTALES

La superficie del esmalte tiene periquematies, rugosidades y profundidades, que


ayudan a que en el fondo del surco se adhieran las bacterias. El streptococcus mutans se
fija y se adhiere a una superficie lisa por un polmero insoluble (glucanos adherentes).
Esto se produce en un defecto del esmalte, donde se pueden ubicar y multiplicar; si no
fuera por estas irregularidades, algunas bacterias no se podran mantener, ya que seran
disipadas por el flujo salival.

Las bacterias orales pueden coagregarse o aglutinarse. Algunas pueden servir de


puente entre otras dos.

La placa bacteriana es una biopelcula o biofilm que se produce en catteres y


constantemente sobre la superficie dura y en la enca alrededor del diente. Se caracteriza
por formarse rpidamente y constantemente. Se colorea con beta rosa.

Se inicia con la formacin de la pelcula adquirida en la superficie del esmalte, a


lo que contribuyen la saliva, restos bacterianos, etc. All se fijan bacterias
(colonizadores tempranos: S. Oralis y gram positivos aerobios), luego se agregan los
colonizadores tardos (porphiromonas gingivalis, etc).

Localizacin:

193

Supragingival: en superficies lisas, caras proximales y surcos y fisuras. Da origen a


caries dental.
Subgingival o crevice gingival: margen de enca y crvice. Da origen a enfermedad
periodontal.

En la placa bacteriana las bacterias se ubican en un orden, quedando las aerobias en


la superficie, las facultativas en la capa intermedia y las anaerobias estrictas en la parte
profunda.

La microscopa confocal permiti descubrir que la placa bacteriana tiene canales


hacia el exterior, por donde circulan nutrientes y elementos de desecho.

Tejidos afectados.

Esmalte dentina pulpa conductos radiculares pice, produciendo finalmente


absceso periapical y osteomielitis.

Subgingivalmente: enfermedad periodontal tejido blando hueso, perdiendo


finalmente el hueso su fijacin.

COMPONENTES DE LA PLACA DENTAL

Las bacterias que forman la placa dental son muy variadas, se pueden encontrar
entre 200 y 300 especies.

194

El proceso de formacin de la placa dental sigue una pauta de colonizacin


denominada

sucesin

son: Streptococcus

autognica.

sanguis,

S.

Los

mitis y S.

primeros

colonizadores

oralis. Inmediatamente

del

diente

despus

se

une Actinomyces naeslundii. Estos microorganismos son los pioneros en la formacin


de la placa dental. Posteriormente van apareciendo otras bacterias como: S. mutans, S.
salivarius, S. gordonii S. parasanguis, Neisseria spp. y otros.

A los siete das de la colonizacin los Streptococcus son la especie predominante


en la placa, y a las dos semanas comienzan a abundar los bacilos Gram negativos.
Despus de la multiplicacin activa de los microorganismos colonizadores primarios, se
incorporan otras especies microbianas dando lugar a las llamadas colonizacin
secundaria" y "colonizacin terciaria".

A medida que la placa aumenta de grosor, las zonas mas profundas de la misma
evidencian un dficit de oxigeno, por lo que las bacterias aerobias van desapareciendo
de esta zona y se aaden otras con un potencial de oxidorreduccin ms bajo. De modo
que los anaerobios estrictos o menos aerotolerante se sitan en la zona mas profunda de
la placa, los aerobios en las ms superficiales y los estreptococos en cualquier lugar de
la misma.

Lista parcial de microorganismos residentes y transentes de la placa


supragingival

COCOS (50%)

madura

de

superficies

BACILOS (48%)

lisas

TREPONEM

no

carigenica.

DIVERSOS

195

AS ORALES
(1%)
Gram + anaerobios Gram + anaerobios
facultativos

facultativos

Streptococcus spp.

Actinomyces spp.

Enterococcus spp.

(A. naeslundii, A.

Micrococcus spp.

odontolyticus,)

Staphylococcus spp.

Corynebacterium sp

p.
Gram + anaerobios Gram+,
estrictos.

MICROORGANISM
OS
Mycoplasma spp.

Candida spp.

preferentemente

Peptostreptococcussp aerobios.
p.
Gram

Gram + anaerobios

preferentemente

estrictos.

aerobios.

Eubacterium spp.

Neisseria spp.
Gram anaerobios Gram anaerobios
facultativos.

facultativos.

Veillonella spp.

Haemophilus spp.

Trichomonas tenax

Entamoeba gingivalis

Campylobacter spp.
Eikenella spp.
Gram aerobios
estrictos.
Fusobacterium spp.

Prevotella spp.

196

Selenomonas spp.
Otros.
Distribucin relativa de bacterias en las diferentes placas (en una boca sana).
MICROORGANIS SUPERFICI SUPRAGINGIV

RADICUL

SUBGINGIV

AR

AL

MO
Estreptococos

ES LISAS
+++

AL
++

+++

+++

orales
Actinomyces spp.
Veillonella spp
BGNAne
BGNAnf
Otros BGPAnf
Treponemas

+++
++
+
+
+
+/-

+++
++
+
+
-/+
-

+++
+
+/++
-/+
-

+++
+
+
-/+
+
-/+

orales

MICROBIOLOGIA DE LA CARIES DENTAL

Es una enfermedad infectocontagiosa. Ha experimentado alguna disminucin por:

Mejor higiene oral.

Dieta ms equilibrada con menos hidratos de carbono.

Empleo de antibiticos (s. Mutans es sensible a B-lactmicos).

Empleo de flor.

Sellado de puntos y fisuras.

La aparicin de caries es el resultado de la acidificacin de la placa, como


consecuencia del metabolismo de hidratos de carbono, especialmente disacridos, como
sacarosa, tambin fructosa, incluso almidn.

197

El pH de la placa bacteriana es neutro, porque sobre ella acta el mecanismo tampn


de la saliva. El pH se hace cido cuando intervienen 3 factores:
Aumento de sustrato.
Caracterstica de la virulencia de las bacterias.
Incapacidad de la saliva de neutralizar los cidos.

AGENTE ETIOLGICO

Es el s. Mutans. Coco Gram positivo, tipo viridans. Posee varios serotipos. Otras
bacterias muy semejantes es el streptococcus sobrinus, ya que tambin es un buen
productor de cido.

Factores de virulencia del s. Mutans:

Glucosiltransferasas: enzimas que catalizan la sntesis de polmero de glucosa


(glucanos). Existen:

Insolubles en agua: facilitan la fijacin del s. Mutans a la superficie dentaria. Si no


la produce no es capaz de fijarse.
Solubles en agua: salen al medio, pueden ser aprovechadas por otras bacterias,
pueden ser almacenadas y servir de fuente de energa.

Liberacin de cidos: se producen como consecuencia del proceso de gluclisis. Es


capaz de disminuir el pH bucal, lo que hace que las bacterias que no toleran la
acides mueran, quedando los s. Mutans y lactobacillus.

Utilizacin de azcares fermentables: no todos los azcares son altamente


cariognicos, siendo la sacarosa el inductor ms potente de la caries dentaria.

198

Algunas bacterias sintetizan glucanos que no muestran propiedades adhesivas, por


lo que no son cariognicas, como el sanguis, salivarius, gordonis, oralis. Habitualmente
se producen en la cavidad bucal sustancias alcalinas por la saliva y secreciones
creviculares (urea). Algunas bacterias pueden producir ureasas, desdoblando la urea y
liberando amoniaco, el que acta neutralizando los cidos. Quienes tienen insuficiencia
renal tienen mayor concentracin de urea y baja proporcin de caries.

El esmalte se est constantemente mineralizando y desmineralizando. Cuando la


placa se acidifica hay desmineralizacin. Cuando la placa bacteriana est a pH neutro se
produce mineralizacin. La caries se da cuando hay ms desmineralizacin que
mineralizacin.

Para que la caries se produzca el s. Mutans debe estar cerca del esmalte para que los
cidos no difundan y la accin tampn de la saliva no sirva.

Las bacterias, frente a un sustrato producen cidos, pero con edulcorantes como
sorbitol y xilitol el pH de la cavidad bucal se mantiene neutro.

La sacarosa est formada por una molcula de glucosa y una de fructosa. El s.


mutans desdobla estas molculas por medio de enzimas y utiliza la glucosa para su
metabolismo y sntesis de glucanos. La sacarosa tambin sera ocupada para producir
fructanos.

199

Luego de administrar sustrato en la placa cariognica, el pH disminuye, pero luego


aumenta y se recupera. Para que la caries se produzca debe existir un pH menor a 5,
pero en forma mantenida, esto ocurre cuando se come entre comidas.

Medidas De Prevencin De Caries

Combatir el agente etiolgico: sustancias antibacterianas, remocin de placa, uso de


vacunas contra s. Mutans, ingeniera gentica, producir competencia para la placa
bacteriana.
Reduccin de sustancias fermentables: utilizacin de sucedneos de la sacarosa.
Hacer pieza dentaria ms resistente: empleo de flor tpico u oral, que adems de
reforzar al diente tiene una accin antienzimtica, inhibiendo la accin de la
glucosiltransferasa.

BACTERIAS RELACIONADAS CON LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Agente etiolgico: flora normal que en determinadas circunstancias ejercen


accin patgena. En general son Gram negativos y anaerobios. Normalmente son varios
tipos de bacterias.

Afectan sucesivamente al diente, pulpa y conducto radicular, pudiendo producir


un absceso y osteomielitis. Pueden producir bacteremia, importante en quienes tienen
enfermedad reumtica de las vlvulas cardacas, dando origen a una endocarditis. A
estos pacientes se les administran antibiticos antes de cualquier procedimiento.

200

En un fondo de saco del ligamento se ubican las bacterias periodontopticas. Si


el fondo de saco es muy profundo, el diente no se mantiene en su alvolo. Estas
bacterias pueden actuar sobre cemento, formando caries de cemento, llegando a la
pulpa.

Bacterias en la placa bacteriana del surco gingival:


Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Prevotella intermedia.
Prevotella nigrescens
Porphyromonas gingivalis: estas 3 ltimas son bacterias anaerbicas pigmentadas de
negro. Hasta aqu son las ms frecuentes.
Treponema dentcula
Bacteroides forcitus.
Fusobacterium spp

En los fondos de saco la frecuencia de estas bacterias es mayor.

Adems de bacterias hay factores dependientes del husped, como de tipo


gentico, que condicionan la aparicin.

El desarrollo de una enfermedad periodontal rpida se relaciona con una


respuesta defensiva (citoquinas, fagocitosis, FNT) del husped muy exagerada, la
respuesta destruye las bacterias y agrede al periodonto.

201

Las lesiones periodontales son diferentes en relacin a las piezas dentarias. La


periodontitis juvenil localizada afecta preferentemente a los dientes anteriores, no se
sabe porque y el agente etiolgico es actinobacillus actinomycetemcomitans. La
periodontitis del

adulto es producida por actinobacillus actinomycetemcomitans,

prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis. En diabticos insulino dependientes


es producida por bacterias que no juegan rol en otro tipo de periodontitis:
capnocitophaga sp y e. Corrodens.

Las bacterias no solo son importantes en infecciones orales, sino que tambin en
otros lugares del cuerpo.

Gnero Porphyromonas

P. gingivalis: infecciones periodontales y abdominales.

P. Assacchorolytica: infecciones extra orales y periodontales.

Gnero prevotella: P. Itermedia: infecciones extra orales y periodontales.

PATOGENICIDAD

Por multiplicacin en ambiente adecuado producen enzimas:


Proteinasas: producida por porphyromonas gingivalis y treponema dentcula.
Proteasas anti IgA e IgG: producida por prevotella intermedia y porphyromonas
gingivalis.
Colagenasas: prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis.
Heparina y hialuronidasa: destruyen el cemento intercelular.

202

Cuando se destruyen estas bacterias se producen LPS, el que tambin es agresivo.

La gingivitis necrotisante es producida por 2 bacterias: fusobacteriam que se


asocia a treponema vincentii. Se observa en pacientes con leucemia o de carencia de
vitamina B o C.

Las bacterias del fondo del saco son treponema dentcula y porphyromonas,
mientras mayor es la profundidad, la poblacin de treponema es mayor, ya que es un
anaerobio estricto.

Porphyromonas crean un ambiente adecuado al treponema. La presencia o


ausencia de este ltimo es un ndice de curamiento o agravamiento de la enfermedad. El
ndice es el nmero de treponema; si ste sigue alto no se ha tenido xito en la
eliminacin de la porphiromonas y el cuadro clnico sigue avanzando.

Funciones de las proteasas de las porphiromonas gingivalis (ms patgena de las


bacterias periodontopticas):

De accin interna:
Nivel de crecimiento
Procesamiento de proteasas de membrana externa.
Expresin de fimbrias.
Regulacin de la expresin de proteasas.

De accin externa:

203

Permeabilidad vascular
Coagulacin de la sangre.
Inactivacin del complemento.
Hemaglutinacin
Unin a bacterias Gram negativas.
Agregacin plaquetaria.
Regulacin de citoquinas.
Degradacin de anticuerpos.

MICROBIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

La bsqueda de los microorganismos causantes de las enfermedades


periodontales ha sido motivo de estudio durante los ltimos 100 aos. A principios del
siglo XX, al tiempo que comenzaban a encontrarse los agentes etiolgicos de otras
enfermedades, empez a investigarse cul podra ser la causa de que una parte de la
poblacin desarrollara un cuadro clnico tras el cual acababan perdindose los dientes.
Se empez a otorgar un cierto protagonismo a distintos grupos de microorganismos,
como a las amebas, las espiroquetas, los estreptococos y las bacterias fusiformes. Esta
idea inicial acerca del origen bacteriano de la periodontitis fue poco a poco
desapareciendo y dio lugar a una segunda corriente de pensamiento, en la que se crea
que el origen estaba en alguna alteracin constitucional o funcional del paciente, y que
las bacterias no eran ms que colonizadores secundarios de la enfermedad.

204

Las distintas teoras se han ido sucediendo a lo largo del pasado siglo; se retom
la idea del origen bacteriano, pero pensando ms en una placa bacteriana de tipo
inespecfico. De acuerdo a esta corriente de pensamiento, la mera presencia de bacterias
bajo la enca, independientemente de su naturaleza, actuara como factor irritante,
originando la inflamacin de los tejidos. Es decir, la presencia de placa es el requisito
imprescindible y desencadenante para la aparicin de las alteraciones periodontales.

En numerosos estudios de esta poca se toman muestras en localizaciones


enfermas y se consigue llegar a la conclusin de que la microbiota de dichas
localizaciones es distinta de la de individuos sanos e, incluso, de la de los mismos
individuos pero en otras localizaciones. A estos estudios se aade el buen resultado del
tratamiento cuando se asocian antibiticos, lo cual acaba por confirmar la participacin
de microorganismos especficos en la etiologa de las diferentes enfermedades
periodontales.

CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES GINGIVOPERIODONTALES

Durante muchos aos, la Asociacin Americana de Periodoncia ha clasificado


las enfermedades periodontales en gingivitis y periodontitis (suave, moderada, severa y
refractaria), en funcin de la regin periodontal afectada.

ENFERMEDADES GINGIVALES

205

Enfermedades Gingivales Inducidas por placa bacteriana

Gingivitis asociada solo con la placa bacteriana.


Sin otros factores locales contribuyentes
Con otros factores locales contribuyentes.
Enfermedades Gingivales modificadas por factores sistmicos.
Asociadas con el Sistema Endocrino.
Gingivitis asociada a la Pubertad.
Gingivitis asociada al Ciclo Menstrual.
Asociadas al Embarazo: Gingivitis, Granuloma Pigeno.
Gingivitis asociada a la Diabetes Mellitus o Asociadas con Discrasias
Sanguneas.
Gingivitis asociada a Leucemia.
Enfermedades Gingivales modificadas por Medicamentos o Enfermedades
Gingivales modificadas por Drogas.
Agrandamientos Gingivales influidos por Drogas.
Gingivitis influidas por Drogas: Asociadas a Anticonceptivos Orales,
Otras.
Enfermedades

Gingivales

modificadas

por

Malnutricin.

o Gingivitis por Dficit de Ac. Ascrbico.

Lesiones Gingivales No Inducidas por Placa.


Enfermedades Gingivales de Origen Bacteriano Especfico.

206

Asociadas a Neisseria gonorrea.


Asociadas a Treponema pallidum
Asociadas a Especies Estreptoccicas.
Otras.
Enfermedades Gingivales de Origen Viral.
Infecciones por Herpesvirus.
Gingivoestomatitis Herptica Primaria.
Herpes oral recurrente.
Infecciones Varicela-zster
Otras.

Enfermedades Gingivales de Origen Fngico.


Infecciones por especies Cndida.
Candidiasis Gingival Generalizada.
Eritema Lineal Gingival.
Histoplasmosis.
Otras.

Lesiones Gingivales de Origen Gentico.


Fibromatosis de origen Gingival.
Otras.

Manifestaciones Gingivales de Condiciones Sistmicas

207

Desrdenes Mucocutneos.
Liquen Plano.
Penfigoide.
Pnfigo Vulgar.
Eritema Multiforme.
Lupus Eritematoso.
Inducidos por Medicamentos.
Otros.

Reacciones Alrgicas.
Materiales de Restauracin Dental.
Reacciones

atribuibles

a:

Pastas

Dentales/Dentfricos;

Irrigadores

orales/Colutorios; Aditivos de Chicles; Alimentos y Aditivos.


Otros.

Lesiones Traumticas (autolesiones, iatrognicas, accidentales).


Lesin Qumica
Lesin Fsica.
Lesin Trmica.

Reacciones a Cuerpo Extrao.

PERIODONTITIS CRNICA
Localizada

208

Generalizada

PERIODONTITIS AGRESIVA
Localizada
Generalizada

PERIODONTITIS

COMO

MANIFESTACIN

DE

ENFERMEDADES

SISTMICAS.

Asociadas a Desrdenes Hematolgicos.


Neutropenia Adquirida.
Leucemias.

Asociada a Desrdenes Genticos.

Neutropenia familiar cclica.


Sndrome de Down.
Sndromes de Dficits en la adhesin de los leucocitos.
Sndrome de Papillon-Lefevre
Sndrome de Chediak-Higashi.
Sndromes de Histiocitosis.
Enfermedades del almacenamiento de glucgeno.
Agranulocitosis Infantil Gentica.
Sndrome de Cohen.

209

Sndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII).


Hipofosfatasia.

ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROTIZANTES

Gingivitis Necrotizante Ulcerativa (GUN).


Periodontitis Necrotizante Ulcerativa (PUN).

ABSCESOS DEL PERIODONTO

Absceso Gingival.
Absceso Periodontal.
Absceso Pericoronario.

PERIODONTITIS ASOCIADAS CON LESIONES ENDODNTICAS.


Lesiones combinadas Peridontales-Endodnticas.

MICROBIOLOGIA DE LAS INFECCIONES ENDODONTICAS

La endodoncia estudia las enfermedades de la pulpa dentaria. La pulpa dentaria


es tejido conectivo que laxo localizado en el centro de un diente y rodeado por dentina.

La pulpa, al estar encerrada en el interior del diente:

Esto le impide la distensibilidad

210

Su comunicacin vascular y nerviosa con el resto del cuerpo es bastante limitada


Carece de una circulacin colateral eficaz.
Por todo ello, la reparacin de los cuadres inflamatorios de la pulpa es
complicada.

Los tejidos dentarios duros en torno a la pulpa, la protegen de microorganismos, por


lo que es importante mantener su integridad. As, el tratamiento endodntico busca
eliminar los microorganismos en los conductos radiculares e impedir la contaminacin
de

los

tejidos

periapicales

travs

de

una

obturacin

eficaz.

ETIOLOGA

Causas endgenas: Diabetes, hipofosfatemia u otros procesos idiopticos


pueden lesionar la pulpa.
Causas exgenas: ms frecuentes. Fsicas, qumicas, microbianas: para que esto
ocurra debe haber una puerta de entrada de los microorganismos.

PATOGENIA

Los microorganismos alcanzan la pulpa por distintas vas:


A travs de una comunicacin directa de la pulpa dentaria con la cavidad oral:

lesiones por caries, fracturas dentales, grietas o fisuras del esmalte, maniobras
operatorias.
La causa ms prevalente de infeccin de la pulpa dental es la comunicacin con la
dentina cariada a travs de los tbulos dentinarios. Puede producirse infeccin

211

directa por las bacterias, o daos por sus toxinas o metabolitos, que llegan a la
pulpa. Adems, las abrasiones, maniobras quirrgicas o erosiones, ponen en
contacto el medio oral con la pulpa, facilitando su infeccin.
Las enfermedades periodontales pueden destruir la insercin de los dientes. Si la
pieza dentaria afectada tiene un conducto lateral, ste puede quedar en contacto con
la cavidad oral.
Filtraciones marginales de las restauraciones en la zona que hay entre el material de
restauracin y el diente. ste espacio no debera existir, y si aparece, se debe a una
mala tcnica quirrgica, errores en la obturacin, desgaste del material.
Por inflamacin de estructuras adyacentes a la pulpa dentaria: dientes adyacentes,
ostetis, osteomielitis, quistes.
Anacoresis: mecanismo por el cual las bacterias pueden colonizar e infectar la pulpa
dental a travs de la circulacin sangunea. Pero para que esto suceda, debe haber
una inflamacin pulpar que incapacite a los sistemas de inmunidad.

Una vez en la pulpa dentaria, se produce una agresin microbiana que condiciona la
aparicin de un proceso inflamatorio. Las bacterias ejercen su accin patgena a travs
de factores de virulencia:
Factores que afectan a la colonizacin:
Puerta de entrada y dosis infecciosa: cuanto mayor sea la puerta de entrada,
mayor ser el nmero de bacterias que colonizan la pulpa dental. En base a esto
y al tiempo de instauracin, la respuesta inflamatoria ser:
Aguda: gran nmero de bacterias en poco tiempo.
Crnica: menos bacterias en un tiempo ms largo.

212

Adherencia y proliferacin local: la pulpa ofrece buenas condiciones para el


crecimiento bacteriano por estar protegida de la respuesta inmune y de
fenmenos de arrastre.
Factores que afectan a la capacidad de producir dao:

RESPUESTA INMUNE:

La pulpitis es una inflamacin de la pulpa que puede ser reversible o


irreversible, dependiendo de:

La respuesta del hospedador:

El depsito de dentina terciaria de Kuttler para prevenir el acceso de


microorganismos a la pulpa.
Una respuesta inflamatoria en la que predomina la fagocitosis. La inflamacin
puede cronificarse.
El aporte vascular a la pulpa tiene lugar a travs del agujero apical, cuyo calibre
puede verse disminudo a consecuencia del depsito de dentina secundaria,
dando lugar a necrosis pulpar tanto por la falta de aporte de nutrientes a travs
de la sangre como por la accin de las enzimas lticas liberadas por los
polimorfonucleares.
Cuando esto sucede, el sistema inmune a este nivel deja de ser til.
La capacidad de virulencia de los microorganismos causantes.

BACTERIOLOGA

DE

LAS

INFECCIONES

ENDODNTICAS:

213

a) En dientes vitales:

Segn la va de acceso que utilice la microbiota para causar la pulpitis, habr unos u
otros microorganismos causantes ms frecuentes:

Va de acceso
Caries ampliada

Microbiota ms frecuente
o Cualquier bacteria oralPredominio de estreptococos del

traumatismo
Tbulos dentarios

grupo viridans yLactobacillus spp.


Bacterias
Predominio

de

carigenas

estreptococos

del

viridans, Lactobacillus spp yActinomyces naeslundii


Bacterias
gram

Va periodontal

Peptostreptococcus

spp.,

Streptococcus

grupo
+
spp.

Propionibacterium spp., Rothia dentocariosa


Bacterias causantes del proceso original
Bacterias del proceso septicmico.

Contigidad
Anacoresis

b) En necrosis de la pulpa:

Se produce a travs de las mismas vas que la de la pulpa vital, pero la extensin
de la fineccin es, en este caso, incontrolable, dada la incompetencia de los sistemas
inmunes. Normalmente, son infecciones polibacterianas. Al comienzo de la necrosis se
suelen aislar en torno a 6 especies bacterianas, aunque en infecciones ms avanzadas
pueden

aislarse

hasta

12

15,

predominando Porphyromonas y Prevotella.

CLNICA

214

Puede presentarse como:


Hiperalgesia: dolor intenso ante estmulos fsico o qumicos que cede unos
segundos despus de que cese el estmulo.
Pulpitis sintomtica: dolor espontneo o inducido que no cede con el cese del
estmulo

que

lo

desencaden.

Al principio es intermitente y de poca duracin, pero conforme avanza la


infeccin, aparece con ms frecuencia y durante ms tiempo. Aumenta en
decbito supino (por la noche).
Cuando se cronifica, se trata de un dolor difuso de difcil localizacin.
Si hay necrosis, puede cursar con un dolor espontneo de intensidad.
Pulpitis asintomticas: inflamacin de la pulpa sin dolor, por descenso de la
presin itnrapulpar, de manera que no se alcanza el umbral de dolor. Si el tejido
necrtico no se contamina, la necrosis pulpar tambin puede ser asintomtica.

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO:

EXMEN DIRECTO

Permite un diagnstico rpido. Consiste en fijar la muestra al portaobjetos y


teirla para su observacin. La tincin de Gram es la ms usada, aunque slo nos
permite saber si la muestra tomada est o no contaminada.

CULTIVO

215

Es difcil tomar muestras sin que stas estn contaminadas. Y no hay datos que
demuestren un mayor nmero de fracaso de tratamiento de conductos realizados en
dientes en los que no se han hecho cultivos de control. Por ello, no se realizan cultivos
de manera sistemtica, aunque estn indicados en:
Procesos resistentes al tratamiento convencional
Pacientes inmunodeprimidos para identificar y tratar focos primarios de
infeccin.

TRATAMIENTO:

Se basa en el tratamiento mecnico de los conductos pulpares.


Sin embargo, el tratamiento antibitico puede estar indicado en:
Pulpitis sintomticas irreversibles purulentas en las que ha habido una

sobreinstrumentacin iatrgena,
Pulpitis sintomticas irreversibles purulentas con sntomas intensos,
Necrosis pulpares, y pacientes inmunodeprimidos.

Se requieren, por tanto, antibiticos de amplio espectro que resistentan a las betalactamasas.

La primera eleccin debe ser amoxicilina asociada a cido clavulmico.


En alrgicos y como segunda eleccin est indicada la clindamicina.
La tercera eleccin es eritromicina.

216

PERIODONTITIS APICAL

Patologa consistente en una inflamacin aguda y dolorosa del ligamento


periodontal apical y de tejidos de sostn del propio diente como resultado de una
irritacin, un proceso traumtico o una infeccin. No importa si la pulpa est vital o no.

HISTIOPATOLOGA

Congestin de los vasos de la zona.


Edema
Infiltracin de predominio polimorfonuclear
Evolucin:Sin sintomatologa
Dolor (sobreoclusin) se agudiza a la percusin
Tiende a la cronicidad
Puede ser reparado totalmente
Formacin de Pus (doloroso y pulstil)

CAUSAS

Trauma oclusal
Restauraciones fuera del plano oclusal
Efecto de cua por cuerpos extraos
Golpe sobre el diente
En el caso de un diente No Vital:Secuela de enfermedades pulpares

217

Tratamiento radicular
Sobrextensin de materiales de obturacin

ABSCESO APICAL AGUDO

Es una coleccin purulenta localizada en el hueso alveolar que rodea el pice de un


diente que ha sufrido un proceso inflamatorio.
HISTIOPATOLOGA

Leucocitos y clulas necrticas


Microorganismos pigenos
Infiltrado Polimorfonuclear
Congestin
Edema

CAUSAS

Invasin bacteriana.
Resultado de trauma.
Irritacin qumica.
Irritacin Mecnica.

INFECCIONES BACTERIANAS DE ORIGEN ODONTOGNICO

218

Las infecciones de origen odontognico constituyen un grupo de padecimientos


con alto impacto en salud pblica debido a que gran parte de estas entidades requieren
ser tratadas en centros hospitalarios.

La caries dental representa el foco de partida primario en la mayora de las


infecciones odontognicas (IO), aunque la siembra bacteriana directa en el paquete
vasculonervioso radicular o hueso, secundaria a traumatismo dentofacial o pequeos
traumas repetidos por malaoclusin dentaria o bruxismo, son dignos de consideracin1.

Un captulo importante constituye la inoculacin bacteriana debida a


extracciones o ciruga de la cavidad oral. La caries dental es el resultado de la accin
bacteriana sobre el diente.

Los

microorganismos

cariognicos

han

sido

claramente

identificados,

siendoStreptococcus mutans y Streptococcus sobrinus los ms destacados, estos junto a


los azcares ingeridos dan lugar a la formacin de cidos como producto nal del
metabolismo de los carbohidratos; el cido disuelve el fosfato de calcio del esmalte y la
dentina provocando caries.

Instalado el proceso, la migracin bacteriana hacia la pulpa dentaria, raz y hueso


es lenta, para nalmente dar lugar a la formacin de un absceso periapical, absceso
periodontal, osteitis o infeccin de los espacios aponeurticos faciales.

219

En este informe revisaremos los aspectos ms sobresalientes del tratamiento


antimicrobiano de los mencionados procesos infecciosos.

MICROBIOLOGA

Existen entre 500 y 600 especies bacterianas que colonizan la cavidad oral, sin
embargo 40 a 50% no han sido identicadas ni cultivadas 4,5. Los gneros Streptococcus,
Peptostreptococcus,

Veillonella,

Lactobacillus,

Corynebacterium

Actinomycesrepresentan ms del 80% de la microbiota cultivable de la boca, siendo


muchos de ellos productores de beta-lactamasas, lo cual constituye un verdadero
inconveniente cuando se prescribe un betalactmico.

Como se mencion anteriormente el proceso infeccioso es desencadenado a


partir de caries y hasta el inicio de la pulpitis las bacterias implicadas son generalmente
aerbicas; a partir de este punto la necrosis del paquete vsculonervioso pulpar crea
condiciones favorables para el desarrollo de bacterias anaerbicas, de tal forma que las
infecciones orofaciales se tornan polimicrobianas, pudindose identicar entre cuatro y
seis agentes bacterianos en la parte distal de la raz dentaria o el ncleo del absceso
periapical. La infeccin severa de los espacios orofaciales se ha asociado
estadsticamente a Fusobacterium nucleatum.

Debido a la complejidad de la ora bacteriana oral, las estrategias teraputicas


estarn supeditadas al momento en que se encuentre la infeccin, de tal forma que la
prescripcin farmacolgica, tratamiento odontolgico o quirrgico deben ser
correctamente planicados.

220

CRITERIOS CLNICOS Y DIAGNSTICO

Como ha sido descrito por Brennan MT y Col. los signos y sntomas especcos
que contundentemente apoyan infeccin odontognica son fiebre, edema intra o
extraoral, trismus y presencia de exudado purulento. La odontalgia (espontnea o
provocada por estmulos trmicos o percutorios) es un hallazgo comn pero no siempre
implica infeccin. En los casos avanzados, situacin muy frecuente en la prctica
hospitalaria, la infeccin de los espacios faciales se maniesta de forma por dems
elocuente; es comn observar signos ogticos en la cara, comprometiendo incluso
ambas regiones palpebrales.

Las osteomielitis de maxilar inferior (agudas o crnicas) generalmente se


asocian a edema del sitio comprometido, acompaados o no de otros signos
inamatorios; frecuentemente se observa fstula cutnea o en cavidad oral e incluso
secuestro seo. Dada la agresividad del proceso infeccioso es importante tomar en
cuenta complicaciones a distancia como fascitis necrosante, mediastinitis, absceso
cerebral, septicemia y otros.

221

El estudio radiolgico panormico de la zona afectada es de gran ayuda para el


diagnstico; la radiolucencia periapical u sea y la presencia de zonas lticas
correlaciona rmemente con infeccin. La gammagrafa con Tc99 est indicada ante la
mnima sospecha de osteomielitis; en el estudio se observa zonas de mayor captacin de
material radioactivo constituyndose en una medida fundamental para el diagnstico. La
tomografa axial computarizada es un utensilio til para evaluar las infecciones de
espacios profundo de cara y cuello; a travs de ste estudio es posible precisar la
presencia de colecciones purulentas (absceso) o celulitis y de esta manera facilitar la
labor del cirujano. Los estudios hematimtricos y reactantes de fase aguda (velocidad de
sedimentacin globular y protena C reactiva [PCR]) deben efectivizarse en pacientes
febriles o cuando existe compromiso del estado general. Ante sospecha de septicemia se
solicitarn hemocultivos.

Zonas lticas y rarefaccin sea en


rama de maxilar inferior

Gammagrafa con mayor captacin


en rama maxilar inferior

222

Con el objeto de normar adecuadamente la conducta antibitica, resulta


imprescindible la obtencin de muestra de material purulento para cultivo y
antibiograma, aunque debido a la gran cantidad de ora reinante en cavidad oral, este
recurso no siempre es tan til.

Los pacientes con IO deben ser derivados a un centro hospitalario frente a


cualquiera de los siguientes signos: presencia de trismus (infeccin del espacio
masetrico), dificultad respiratoria, fonatoria o deglutoria, afectacin de espacios
anatmicos profundos de cara o cuello, marcado compromiso del estado general (ebre,
leucocitosis, PCR > 10 mg/dL), deshidratacin o respuesta inadecuada al tratamiento
ambulatorio.

TRATAMIENTO

El manejo teraputico incluye mltiples intervenciones mdicas y quirrgicas,


situacin que depender del tipo y momento de la infeccin. El tratamiento
odontolgico con raspado y drenaje radicular, extraccin dental y de restos radiculares
coadyuva favorablemente el desempeo de los antibiticos.

El tratamiento antimicrobiano preferentemente debe instaurarse en presencia de


absceso periapical y periodontal agudos, periodontitis agresiva refractaria, pericoronitis
e infeccin de espacios aponeurticos de cara y cuello.

TRATAMIENTO ANTIBITICO DE LAS INFECCIONES ODONTOGNICAS

223

Histricamente los betalactmicos constituyeron los agentes de primera lnea en


el tratamiento de las IO; la penicilina G cristalina (parenteral) y la penicilina V (oral)
son altamente ecaces porque gran parte de las bacterias son sensibles a ellas, sin
embargo debido que los gneros Prebotella, Bacteroides y otros microorganismos son
productores de enzimas resistentes a penicilinas 9, estos frmacos deben ser empleados
con cautela. En este escenario las aminopenicilinas asociadas a inhibidores
(amoxicilina-cido

clavulnico,

ampicilina-sulbactam,

ticarcilina-tazobactam)

constituyen la primera opcin teraputica en la mayora de la infecciones de origen


dental y sus complicaciones.

La escasa accin de las cefalosporinas sobre bacterias anaerbicas Gram


negativas le restan validez a estos frmacos en el tratamiento de las IO. La clindamicina
es un agente sumamente ecaz por su gran espectro frente a los patgenos habites de la

224

boca y de eleccin en pacientes con alergia a betalactmicos sin embargo cabe destacar
su escasa utilidad en infecciones por Eikenella corrodens que junto a estalococos son
responsables del 15% de las infecciones submaxilares10.

El metronidazol es muy activo frente a anaerobios Gram negativos y


espiroquetas, pero con escasa o nula accin sobre aerobios y anaerobios Gram positivos
y la abundante ora microaeroflica, por lo que siempre debe prescribirse junto a
penicilina.

Otras opciones teraputicas se basan en el uso de carbapenmicos (meropenem,


imipenem) y uoroquinolonas de segunda o tercera generacin (moxioxacina,
levooxacina), aunque su uso en pediatra es restringido. Todos los casos sern
individualizados para tomar decisiones acertadas; el absceso periapical debe ser tratado
en forma ambulatoria por espacio de siete das con amoxicilina-clavulanato 50 mg/kg/d
divididos cada ocho horas.

Las infecciones de los espacios faciales requieren evaluacin precisa para


normar la conducta ms adecuada; cuando el espacio afectado se asocia a riesgo de
obstruccin de la va area (espacio lterofarngeo, pretraqueal, retrofarngeo), el
paciente debe ser internado y recibir antimicrobianos por va parenteral; en nuestra
unidad empleamos clindamicina a 40 mg/kg/d divididos cada 8 horas por espacio de 10
a 14 das.

La administracin endovenosa es suspendida una vez drenado el absceso y el


paciente se encuentre afebril por lo menos 24 horas, mejore su estado general y cuando

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la va oral se encuentre rehabilitada. Bajo las mismas consideraciones son tratados los
pacientes con angina de Ludwig, teniendo especial cuidado en identicar estridor,
momento en el cual el paciente debe ser enviado a cuidados intensivos para vigilancia
hemodinmica y de la va area. Identicada la coleccin purulenta en los espacios
profundos de cara o cuello el paciente debe intervenirse quirrgicamente en quirfano
bajo anestesia general.

Durante el acto es imprescindible el retiro de piezas y grmenes dentarios


comprometidos. En general el pronstico es favorable cuando el tratamiento se efecta
en forma sincrnica con las medidas antes descritas.
La mortalidad ha disminuido considerablemente (< 10%) en los procesos
severos, sin duda debido a la agresividad de los procedimientos quirrgicos y nuevos
esquemas antimicrobianos.

PREVENCION DE LA INFECCION CRUZADA EN ODONTOLOGA

Los profesionales de las consultas dentales pueden contagiarse por una gran
variedad de microorganismos que se encuentran en la saliva y en la sangre de los
pacientes.

Estos microorganismos pueden originar enfermedades infecciosas, como


resfriados, neumona, tuberculosis, herpes, virus de la hepatitis B y sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida).

226

La utilizacin de procedimientos eficaces en el control de la infeccin y la


aplicacin de las precauciones universales en la consulta y en el laboratorio podran
prevenir las infecciones cruzadas que pueden afectar a los odontlogos, los higienistas
dentales, cualquier persona del equipo y los pacientes.

Por ello, diversos organismos internacionales, la Organizacin mundial de la


Salud (OMS), la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS) (4), el Centro de
Control y Prevencin de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) (5) y la Asociacin
Dental Americana (ADA) (1) han establecido los siguientes objetivos para controlar las
infecciones en odontologa:

Ofrecer una prctica segura a los pacientes y trabajadores de la salud.


Evitar la diseminacin, encubrimiento y preservacin de enfermedades
infecciosas dentro del consultorio odontolgico.
Disminuir los riesgos de contaminacin y accidentes laborales.
Cumplir con requisitos ticos, morales y legales del ejercicio profesional con las
leyes y los reglamentos nacionales e internacionales.

Segn la OMS y el CDC, las infecciones se pueden transmitir de varias formas


dependiendo del reservorio y el husped:

Por contacto endgeno de una zona a otra del cuerpo de una misma persona.
De persona a persona.
Cuando es de persona a persona pueden transmitirse de forma directa (por
contacto directo, morder, tocar) o por proyeccin directa (diseminacin de

227

pequeas gotas que se depositan rpidamente, como en el estornudo o la tos); y


de forma indirecta (mediante vehculos de transmisin, como por ejemplo
instrumentos contaminados).
Entre los vehculos de transmisin se encuentra el aire, que es un factor de
riesgo por la posible diseminacin de aerosoles microbianos transportados, por
lo general, hacia las vas respiratorias.

Las sustancias implicadas con mayor frecuencia son la saliva y la sangre y, en general,
el contagio ms probable es el del virus de la hepatitis B, aunque como cada vez son
ms los profesionales que se vacunan (86%), el riesgo de contraerlo se limita a los que
no se han vacunado.
BIOSEGURIDAD Y CONTROL DE INFECCIONES CRUZADAS

Desde el punto de vista de las enfermedades infecciosas, la odontologa nunca ha


sido tan segura como hoy tanto para los pacientes como para el equipo profesional. Esto
se ha conseguido gracias a la creacin y prctica de un estricto control de la infeccin en
la consulta utilizando el concepto de precauciones universales. El control de la infeccin
comprende una serie de procedimientos encaminados a reducir el nmero de
microorganismos compartidos entre las personas. Una aproximacin a la gestin de
control de la infeccin consiste en designar un coordinador en la consulta y la
participacin de todo el equipo.

Los procedimientos de control de las infecciones se pueden agrupar en seis reas


principales:

228

1- Lavado de manos y utilizacin de guantes para proteger a los pacientes y a los


profesionales.
2- La proteccin contra aerosoles y salpicaduras implica el enjuague de la boca, y
el uso del evacuador de alto volumen, el dique de goma, el eyector de saliva, la
mascarilla y las gafas y ropa protectoras.
3- Los nuevos procedimientos de fabricacin de instrumental proporcionan
instrumentos que son seguros para los pacientes.
4- La limpieza y desinfeccin de superficies elimina los factores ambientales en la
propagacin de microorganismos.
5- La gestin de los residuos y desechos controlados reduce las posibilidades de
lesiones por puncin y el contacto con material posiblemente infeccioso.
6- Las tcnicas de asepsia incluyen la esterilizacin del instrumental, la reduccin
de la contaminacin del agua de la unidad dental, procedimientos radiogrficos
aspticos, el uso adecuado de productos desechables y la reduccin de la
contaminacin del laboratorio dental.

La importancia y rentabilidad de la inversin en material de bioseguridad en la


asistencia sanitaria se valoraron en un estudio realizado por Cores y cols. El estudio
demostr que la inversin en equipos de puncin con mecanismo de seguridad es
rentable tanto desde el punto de vista de coste humano, en trminos de ansiedad, estrs
y angustia personal, como desde el punto de vista del coste econmico, derivado de la
inversin en equipos de puncin, y el ahorro en pruebas de diagnstico y seguimiento
de los trabajadores accidentados. El empleo de dispositivos de puncin con mecanismo
de seguridad reduce la tasa de accidentes por pinchazo entre un 80% y un 87%. Los
trabajadores de los servicios en los que se han introducido estos sistemas manifiestan

229

sentirse ms seguros en la ejecucin de tcnicas de puncin. El ahorro econmico


derivado de la utilizacin de los materiales de bioseguridad es suficiente como para
rentabilizar la inversin en este tipo de mecanismos.

BIBLIOGRAFIA
1- "Microbiologa. Mecanismos de la enfermedades infecciosas". Schaechter, Medoff,
Eisenstein. Ed. Panamenricana.
2- "Zinsser. Microbiologa mdica". Joklik, Willett, Amos, Wilfert. Ed. Panamericana
3- "Genes". B. Lewin. Ed. Revert.
4- "Microbiologa mdica" Murray,
5- Kobayashi, Pfuller, Rosenthal. Ed. Harcourt Brace.
6- "ADN recombinante. Introduccin a la ingeniera gentica". Watson, Tooze, Kurtz.
Ed. Labor.
7- Microbiologa Oral. Jos Libana. Editorial McGrawHill

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8- Biologa de Ernest Jawetz


9- Microbiologa de George F. brooks
10- Manual de microbiologa mdica. Araceli Garca del Valle.
11- Disponible en pgina web: es.wikipedia.org/wiki/Bacteria_Gram_negativa
12- Disponible en pgina web: es
microral.wikispaces.com/13.+Cocos+Gram+positivos+II+y+cocos+Gr.
13- Disponible en pgina web: es
www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/capitulo1_1.pdf
14- Disponible en pgina web: es www.authorstream.com/.../jdjosant-1126758-cocosgram-positivos15- Disponible en pgina web: es
www.monografias.com/trabajos14/microbiol.../microbiol-historia.sht
16- BACTERIAS GRAM NEGATIVAS Disponible en pgina web:
http://www.ecured.cu/index.php/Bacilo_Gram_negativo
17- HERPES VIRUS. Disponible en pgina web:
http://www.sepeap.org/archivos/pdf/herpesvirus.pdf
18- VIRUS DE LA HEPATITIS. Disponible en pgina web:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/es/index.html
19- PARASITOLOGIA GENERAL. Disponible en pgina web:
http://microral.wikispaces.com/22.+Parasitolog%C3%ADa+general.
20- INFECCIONES ODONTOGENICAS. Disponible en pgina web:
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S102406752006000300006&script=sci_arttext
21- PREVENCION DE LA INFECCION CRUZADA EN ODONTOLOGIA.
Disponible en pgina web: http://higienistasvitis.com/pdf/Salud%20bucodental%20-

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%20Bioseguridad%20y%20control%20de%20infecciones%20cruzadas%20%20Higienistas%20VITIS.pdf

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