UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
CATEDRA DE PUERICULTURA Y PEDIATRIA
PROFESORA MARIA GABRIELA JIMNEZ
GUA DE ESTUDIO: Sndrome de Dificultad Respiratoria en Recin Nacido
INSTRUCCIONES PARA EL ESTUDIANTE: Este instructivo es solo una gua para el estudio de la
Puericultura y Pediatra por ninguna circunstancia debe sustituir los libros y textos recomendados por los
cuales OBLIGATORIAMENTE el estudiante deber ampliar y complementar toda la informacin contenida en
sta gua.

REPASO DE pH Y GASES
pH es el logaritmo inverso de hidrogeniones VN: pH: 7,35 - 7,45 (7,40)
Presin arterial de Dixido de Carbono (paC02): Mide la presin parcial de bixido de carbono en
100ml de plasma VN: pC02:35 - 45 (40) mmHg (o torr)
Presin arterial de O2 (PaO2): Mide la presin parcial de oxigeno disuelto en 100ml de plasma
VN:60 a 80 mmHg
Bicarbonato (HCO3) VN: 24 a 26 mEq/L
Exceso de Base (BE): Se refiere a la cantidad de cido requerida para volver el pH de la sangre de
un individuo al valor normal (pH 7.4) VN: EB: 3.0 mEq/L
Saturacin de O2 (SO2): Mide la cantidad de O2 unido a la Hb comparado con la capacidad
mxima de la Hb para unirse a O2 VN: 60 a 80 mmHg

RNAT
RNpT 30 a 36 s
RNpT < 30 s

pH
7.35 a 7.45
(7.40)
7.30 a 7.35
7.27 a 7.32

PaCO2 mmHg
35 a 45
(40)
35 a 45
38 a 50

HCO3 mEq/L
24 a 26
22 a 25
19a 22

BE
3.0
3.0
4.0

PaO2 mmHg
60 a 80
60 a 80
45 a 60

Presin arterial de Dixido de Carbono (paC02)

pC02: < 35 mmHg Hipocapnia (hiperventilacin)
pC02: > 45 mmHg Hipercapnia (hipoventilacin)
p02: < 60 mmHg Hipoxemia
p02: > 80 mmHg Hiperoxemia?
Alteracin

pH

pCO2

Acidosis Respiratoria

Acidosis Metablica

Alcalosis Respiratoria

Alcalosis Metablica

HCO3

Si la acidosis esta por debajo de 7,35 o por arriba de 7,45 se dice que est decompensada

SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN RECIN NACIDO

La gran patologa de los recin nacidos es esta, comprende varias patologas con
caractersticas clnicas semejantes, pero nuestra capacidad debe hacernos diferenciarlas y
poder llegar al diagnostico, estudiarla, iniciar una terapia global y luego un tratamiento
especifico. Este es un sndrome y por lo tanto tiene elementos comunes a varias
patologas.
Elementos del SDR
Esta es la triada del distrs respiratorio, con distintos grados
1. Polipnea.
2. Retraccin
3. Quejido
1.-Polipnea o Taquipnea
Normal: 30 a 60 respiraciones por minuto
Esfuerzo respiratorio con aumento en la frecuencia respiratoria.
P. Leve: 60 a 80 veces por minuto
P. Moderada 80 a 100 resp. por minuto
P. Severa > a 100 veces en un minuto
Bradipnea < de 30 respiraciones en un minuto.
2.-Retraccin o Tiraje: Denota uso de la musculatura respiratoria accesoria del sistema
respiratoria y que normalmente no se utiliza; los tres tipos de msculos Intercostales,
Serratos y Abdominales. Se divide en:
Leve: Abdominal
Moderada Abdominal y intercostal
Severa: incluye Serratia y Cervical.
Hay una condicin crtica en que se utilizan los msculos del cuello y base del crneo.
Este signo es un fidedigno indicador de patologa respiratoria y no cardaca, puesto que
hay muchas enfermedades cardacas que comienzan con sntomas respiratorios. Cuando
hay patologa respiratoria superior como laringitis u obstruccin por cuerpo extrao, los
nios no hacen retraccin costal, hacen solamente retraccin del cuello, del rea xifoidea y
del rea intercostal.
3.-Quejido: Sonido emitido por neonato al cerrar la cuerdas vocales, a fin de atrapar el
aire y aumentar su volumen pulmonar efectivo para el intercambio. Se oye como un sonido
rtmico al momento de exhalar el aire.
Auscultable: pesquisado a la auscultacin por estetoscopia.
Audible: detectable al observar al nio.
Este es el primer signo que desaparece en la medida que se soluciona el problema.
4.-Apneas: Cese de la respiracin por ms de 15 segundos; pueden agruparse en:

A. Primarias: observadas en prematuros extremos por la inmadurez del centro respiratorio

o cuando hay un bloqueo por frmacos como en la intoxicacin por fenobarbital. Estas son
las que tenemos que detectar por descarte de otras condiciones no necesariamente
respiratorias sino tambin metablicas que las pueden estar causando como es la
hipoglicemia, una acidosis respiratoria no bien evaluada por el centro respiratorio, la
hiponatremia severa en donde se est perdiendo sodio por el rin llegando a un nivel de
125 mEq/ L, y muchas de las infecciones tambin deprimen el centro respiratorio. Por lo
tanto la Apnea primaria es aceptable en el prematuro extremo ( menor de 32 semanas) en
que descartamos otras patologas, ya que es raro que en el mayor de 34 semanas el centro
respiratorio no sea capaz de analizar y responder.
A. Secundarias: generalmente secundaria a patologa respiratoria o otros sistemas.

La sumatoria de los puntos obtenidos durante la evaluacin se interpreta as:

RN con 0 puntos: sin dificultad respiratoria.
RN con 1 a 3 puntos: con dificultad respiratoria leve.
RN con 4 a 6 puntos: con dificultad respiratoria moderada.
RN con 7 a 10 puntos: con dificultad respiratoria severa.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN

Enfermedad neonatal respiratoria no infecciosa expresada como dificultad respiratoria en
las primeras horas de vida que se presenta en RNPT cercanos al trmino, producida por la
retencin del lquido pulmonar fetal con atrapamiento de aire secundario
Es la gran patologa especialmente del RN de trmino
Benigna.
Transitoria, es raro que un nio est ms de 3 das con ella.
Autolimitada.
La radiologa la plantea como pulmn hmedo

Fisiopatologa:
El intersticio acumula un poco de lquido alveolar en la fase de reabsorcin neonatal
inmediata, apenas nace el nio se comienza con una taquipnea. El tiempo considerado
normal en reabsorber el lquido amnitico puede ser de hasta 24 a 48 horas sin causar gran
repercusin en la funcin respiratoria. De este lquido amnitico que est en el pulmn un
porcentaje es exhalado y eliminado por la va respiratoria hacia la boca y afuera, pero hay
otro porcentaje que se reabsorbe, es decir pasa al intersticio e inmediatamente debera
pasar al sistema vascular para circular o distribuirse como parte de la linfa. Esto es lo que
sucede y que puede demorar en estos nios dependiendo de la viscosidad del lquido
interfiriendo con el intercambio gaseoso (al alterar la ventilacin y perfusin) sobretodo del
oxgeno que es menos difusible que el CO2 y obligando a hacer un trabajo respiratorio
agregado an sin caer en insuficiencia respiratoria. Por lo tanto hay un edema pulmonar
secundario a la incapacidad de la reabsorcin del lquido alveolar por parte del sistema
linftico.
Factores de Riesgo:
- Cesrea sin trabajo de parto, lo ideal es el parto vaginal, ceflico, idealmente a las 38-40
semanas.
- Pinzamiento y corte tardo del cordn, hay un lapso de tiempo permitido de 3 minutos, 5
minutos ya es mucho; cuando se ha producido un nacimiento hay un volumen de sangre
que pasa desde la placenta al nio y ese lapso es de un minuto.
- Lquido amnitico viscoso, en el caso del prematuro es mucho ms lquido y menos
osmtico.
- Trabajo parto prolongado, inducido.
- Macrosmico, sobretodo hijos de madres diabticas, estos ltimos de por s tienen una
respiracin siempre mucho ms rpida.
1. Presentacin clnica
Dificultad Respiratoria

1. Taquipnea: >60 r/min (120)

2. Silverman: 0-2 (pico aumenta con la taquipnea)
a) Aleteo nasal
b) Tiraje intercostal
c) Retraccin xifoidea
d) Disociacin toracoabdominal
e) Quejido
3. Cianosis al aire ambiental
(Constante)
Estudio de Laboratorio:
1. Equilibrio cido Base
2. Saturacin de Oxigeno
3. Gases Arteriales:
a) Hipoventilacin alveolar: (PaCO2 baja)
b) Hipoxemia leve
c) Acidosis respiratoria leve.
d) Oxemia adecuada o baja FiO2

e) Sin acidosis metablica

f) Recordar pH normal 7,35-7,45
Hemograma:
Descarta infeccin, anemia o poliglobulia.
Radiologia de Trax
a) Prominencia de la trama parahiliar
b) Cisuritis
c) Infiltrados algodonosos
d) Densidades esponjosas
e) Hiperinsuflacin, separacin de espacios intercostales
Diagnstico Diferencial
Neumonas o Sepsis
Cardiopatas Congnitas cianticas
Prueba de la Hiperoxia FiO2 100%. Consiste en poner un nio respirando oxgeno al 100
%, si su condicin clnica y saturacin se agrava es cardiopata congnita, por el contrario
si mejora su saturacin corresponde a problema respiratorio.
SDR: Membrana Hialina Pulmonar, Sndrome Aspirativo Meconial, Hemorragia Pulmonar,
Hipertensin Pulmonar. Otras patologas como neumotrax o atelectasias son ms raras.
Hiperventilacin central: por drogas
Post asfixia sobretodo por meconio.
Tratamiento
Oxigenacin
FiO2 Incubadora
Uso de CPAP
Antiguamente slo se daba oxgeno a FiO2 baja, actualmente se da asistencia respiratoria
con presin positiva, ya sea a travs de naricera o mscara, lo que a veces en un lapso de
6-8 horas hace un cambio radical y permite superar el problema sin tener que esperar los
tres das.
Hidratacin y Alimentacin
Se da hidratacin requiriendo solamente el 80% de lo que est recomendado por kilo de
peso de forma de no tener un alto volumen de lquido que pudiese interferir ms en la
recuperacin.
Diurticos
No eficaz, no se usan
Observacin
Pronstico es benigno

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA PULMONAR

Esta es la gran patologa de la neonatologa, una de las morbilidades que ms se ha
estudiado y que mejor teraputica ha logrado tener en el ltimo tiempo.

En la imagen se ve el Alveolo Normal (lado izquierdo) y el Alveolo Daado durante la Fase

Aguda de Lesin Pulmonar Aguda y SDRA. (lado derecho)
Incidencia:
Aumenta en los varones
Menor edad Gestacional
Diabetes Materna
Raza blanca
Cesrea sin trabajo de Parto
Patogenia
Los pulmones comienzan su desarrollo entre las 3-4 semanas de gestacin luego de las 24
semanas de gestacin se desarrolla el epitelio respiratorio, capilares y se diferencian los
neumocitos tipo I y II. El agente tensoactivo se encuentra en los pulmones fetales a las 20
semanas pero no alcanzan la superficie de los pulmones hasta etapas posteriores, despus
de las 35 semanas los niveles de surfactante han alcanzado su madurez, simultneamente
con la subdivisin alveolar.
El colapso alveolar determina la disminucin en la relacin ventilacin perfusin,
produciendo un cortocircuito pulmonar con cada progresiva de la PO2 en sangre arterial y
acidosis metablica secundaria a la hipoxia. En casos severos, la ventilacin alveolar

tambin disminuye ocasionando un aumento de la PaCO2 y acidosis respiratoria. La

hipoxemia y la acidosis pueden desencadenar una vasoconstriccin en el territorio
pulmonar con disminucin del flujo pulmonar e isquemia lo que aumenta el dao en las
clulas alveolares y limita an ms la posibilidad de sntesis de surfactante. La hipertensin
en el territorio vascular pulmonar puede tambin determinar un cortocircuito de derecha a
izquierda a travs del foramen oval y ducto arterioso agravando la hipoxemia.
Factor Surfactante:
Composicin:
-Fosfolpidos:
fosfatidilcolina
Fosfatidilserina, esfingomielina
-Protenas: (10%),

(80%),

Fosfatidiletanolamina,

Fosfatidelinositol,

Funcin:
Reduce la tensin superficial en los espacios alveolares, facilitando la expansin
pulmonar y previniendo el colapso alveolar durante la espiracin
Participa en la defensa pulmonar contra infecciones
Son sintetizados y almacenados en las clulas alveolares tipo II, a medida que avanza la
edad gestacional aumenta la cantidad de fosfolpidos,
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Generalmente se observa en nios <32 semanas de edad gestacional.
Los signos de dificultad respiratoria suelen aparecer a los pocos minutos del nacimiento o
despus de algunas horas donde la frecuencia respiratoria alcanza 60 o ms por minuto.
Se observa retraccin intercostal y del esternn, mientras el abdomen se expande, aleteo
nasal, taquipnea, gemido intenso (cierre parcial de la glotis) y cianosis
A la auscultacin los ruidos respiratorios pueden ser normales o atenuados y tienen una
calidad tubular spera, en inspiracin de oye estertores finos sobretodo en las bases
posteriores.
Puede producirse acidosis mixta metablica y respiratoria, edema, leo y oliguria.
COMPLICACIONES:
Ductus arterioso persistente
Enfisema instersticial
Neumotrax
Edema pulmonar hemorrgico
DIAGNSTICO
Manifestaciones Clnicas
RX de trax
o Densidad en ambos campos pulmonares, imagen en vidrio esmerilado,
broncograma aereo, hemidiafragmas elevados, el patrn tpico aparece a las
6 y 12 horas de haber iniciado el cuadro.
Laboratorio: gases sanguneos: hipoxemia e hipercapnea, acidosis metablica
Equilibrio acido base alterado

TRATAMIENTO
Administracin de surfactante
Soporte respiratorio
Oxigenoterapia
Presin positiva contnua
Ventilacin mecnica
ORDENES MDICAS: nemotecnia HAME
H hospitalizacin (ubicacin: reten, alojamiento conjunto, cuidados intensivos)
A: alimentacin (lactancia, dieta oral, nutricin parenteral)
M: medicamentos
E: cuidados de Enfermera (control de signos vitales, cuidados del recin nacido)
1. Hospitalizar en: Retn
2. Dieta: Oral Cero
3. Hidratacin Parenteral: Requerimientos hdricos del RN
4. Surfactante Pulmonar a travs de TET
5. Ventilacin Mecnica:
6. Laboratorio: pH y Gases, Hematologa, Glicemia
7. Rayos X
8. Cuidados propios del RN
9. Control de Signos Vitales
10. Vigilar Signos de Dificultad Respiratoria

SNDROME ASPIRATIVO MECONIAL

Complica entre 9 a 15 % de los partos. Es el gran problema de los nios de trmino.
Nuestra zona no tienen ndices bajos (17% en Talca)
Rara antes de las 37 semanas, salvo sepsis intrautero.
Su mayor incidencia es en mayores de 40 semanas, hasta 30 % en > 42 semanas.
Parte de la Hipoxia perinatal.
Los nios baados en meconio tienen hasta 2 a 3 veces mayor riesgo de asfixia
neonatal
Fisiopatologa

Todo proceso de injuria aguda para la unidad respiratoria (alveolo, intersticio,

vascular) va a causar mediadores de inflamacin que a pesar de ser propios del nio
pueden incluso causar una condicin de dao del neumocito II que es el ms
resistente, germinativo y el que produce surfactante. Este dao del neumocito tipo II
va a producir atelectasia y disminucin de la compliance del pulmn.

Tambin se altera la membrana alveolocapilar, se produce edema pulmonar no

cardiognico y al interferir tambin la circulacin del territorio vascular o al no producir
una buena expansin del alveolo se produce el shunt o espacio muerto.
Se produce microtrombosis y aumento del tono vascular, eso en respuesta a los
mediadores de inflamacin y obviamente puede haber HP. Hasta ac es todo de tipo
agudo, es decir, hasta de la semana.
Pero a partir del quinto da puede haber una fase de recuperacin donde puede haber
alteracin de las clulas que tienen que hacer la recuperacin, el neumocito tipo II, los
endotelios, y desde ese punto de vista son modificadas las clulas funcionales por
clulas de tipo fibrticas o cicatrizales, con presencia de colgeno, de sustancia
hialurnica y con procesos de cicatrizacin, no propiamente con las mismas
condiciones de un neumocito que va a producir surfactante. Una sustancia de
colgeno, cicatrizal no puede producir surfactante. Por lo tanto hay fibrosis del
pulmn, los vasos sanguneos y la va respiratoria.
Obstruccin de la va area
El problema que nos provoca el meconio es el Taponamiento bronquial= Atelectasias
O pueden producir lo que se llama mecanismo de vlvula por obstruccin parcial, es
decir en la fase inspiratoria el bronquio se dilata y no se nota repercusin del meconio
que est ah, pero en la fase exhalatoria en que el bronquio se contrae evita que
salga, atrapa un pococ de aire y produce enfisema o incluso neumotrax
Neumona
Si el meconio es de larga data y llega hasta el pulmn produce una reaccin
qumica inflamatoria pudiendo producie neumona.
Qumica: meconio alveolar
Perdida de surfactante
Inflamatoria: liberacin de mediadores de Inflamacin (Leucotrienio, Interleuq

Esto es ms o menos lo mismo, en relacin a que la hipoxia crnica o aguda del

recin nacido produce liberacin del meconio, ya sea por la condicin de gasping
inutero o aspiracin post parto, producindose una obstruccin total con riesgo de
atelectasia, obstruccin parcial con neumotrax, o una neumona que es qumica ya
que aqu no hay bacterias. Esto a su vez puede dar acidosis o hipoxia y llegar hasta la
HP.
Tratamiento
Asistencia Respiratoria Intensiva
Cuidados Intensivos con estimulacin mnima por la hiperreactividad que se puede
provocar acentuando an ms la HP.
Antibiticos preventivos, aunque esto no tiene fundamento de laboratorio.
Drenaje de Neumotorax
Evitar o tratar la Hipertensin pulmonar persistente, por Resistencia Vascular
pulmonar
Monitorizacin continua no invasiva