Fisiopatologa de la pancreatitis alcohlica

Pancreatitis alcohlica
El alcohol aumenta la secrecin proteica de las clulas acinares, particularmente la
glicoprotena 2 (GP2), mientras que disminuye la produccin de lquido y bicarbonato
por parte del epitelio ductal. Esto tiende a la formacin de residuos viscosos que
ocluyen los ductus y conducen a la fibrosis. Sin embargo, menos del 10% de los
individuos alcohlicos desarrollan pancreatitis. En cambio cuando el alcoholismo se
asocia con tabaquismo, el riesgo de PC aumenta considerablemente. Una hiptesis
atractiva sugiere que la persistente demanda del metabolismo del alcohol, asociada al
tabaquismo produce estrs oxidativo en el pncreas y el subsiguiente dao celular.
El alcohol se convierte txico para las clulas acinares cuando ocurre un cambio en el metabolismo
celular. El alcohol produce

Hipoglucemia, acidosis y cetoacidosis[editar]

Las reacciones catalizadas tanto por la ADH como por la acetaldehdo deshidrogenasa
producen NADH, lo que hace que la concentracin de NAD+ disminuya. Al haber una baja
concentracin de NAD+, la lactato deshidrogenasa se inhibe, lo que evita la entrada de lactato
a la gluconeogenesis.2 Si la gluconeogenesis no tiene sustrato suficiente, no habr produccin
de glucosa, lo que resulta en hipoglucemia. Adicionalmente, como el lactato no puede entrar a
la gluconeogenesis, el nivel de lactato en el plasma aumenta, lo que resulta en acidosis.2
Altas cantidades en el consumo de etanol tambin puede producir cuerpos cetonicos. Una
gran parte del acetato producido en la oxidacin del acetaldehdo permanece en el hgado,
donde es activado a acetil Co-A. El acetil-CoA no puede entrar al ciclo de Krebs debido a la
baja concentracin de NAD+, la cual reduce la actividad de la malato deshidrogenasa,
reduciendo as la cantidad de oxaloacetato presente. Por esta razn el acetil Co-A pasa a
producir acetoacetato, el cual despus se reduce a -hidroxibutirato, el cual genera la
acidosis.2

Hgado graso[editar]
La gran concentracin de NADH en comparacin con NAD+ inhibe la oxidacin de cidos
grasos. Adems, la sntesis de cidos grasos aumenta debido a que se acumula citrato en el
citosol (gracias a que el ciclo de Krebs se encuentra inactivo), lo que hace que se active
la acetil-CoA carboxilasa; la primera enzima de la sntesis de cidos grasos. Adicionalmente,
las grandes concentraciones de NADH hacen que se produzca NADPH, el cual tambin

estimula la sntesis de cidos grasos. Gracias a distintas hormonas, como el glucagn y la

hidrocortisona, se estimula la liplisis en el tejido adiposo, lo que genera la entrada de tanto
glicerol como cidos grasos en el hgado, haciendo posible la formacin de triglicridos en
ste.

alcohol was directly toxic to the acinar cell through a change in cellular metabolism.
Alcohol produces cytoplasmic lipid accumulation within the acinar cells, leading to fatty
degeneration, cellular necrosis, and eventual widespread fibrosis. Fatty acid ethyl
esters, byproducts of pancreatic ethanol metabolism, may be the key factor in this
toxic-metabolic change. Bordalo and colleagues1 suggested that alcohol produces a
stepwise progression from fatty accumulation of fibrosis (direct toxic effects on cellular
metabolism). The main limitation to this toxic-metabolic theory of alcohol toxicity is the
lack of proof of the steatopancreatitis precursor to fibrosis seen in liver disease.

Interpretacin[editar]
Los parmetros que se miden en la gasometra arterial y sus respectivas interpretaciones son
la presin parcial de dixido de carbono (PCO2), la presin parcial de oxgeno (PO2), el pH y
una serie de valores derivados como el bicarbonato real y estndar, la diferencia
alveoloarterial de oxgeno o la P50.

pCO2[editar]
La presin parcial de dixido de carbono (pCO2) es un parmetro que nos informa acerca de
la ventilacin alveolar del paciente. La ventilacin alveolar es la cantidad de aire fresco
inspirado disponible para el intercambio gaseoso1. Esto se debe a que la ventilacin alveolar
tiene una relacin inversa con la presin alveolar de CO2, puesto que en cada espiracin se
elimina una cantidad constante de este gas. El hecho de que este gas se difunda muy bien en
la barrera hematogaseosa hace que su valor, que oscila entre 35 y 45 mmHg, sea
prcticamente el mismo que el existente en la sangre arterial.

Donde VA es el flujo de aire alveolar, VCO2 el flujo de CO2, PaCO2 la presin parcial de
este gas en sangre arterial y k es una constante de proporcionalidad.
Esto significa que si la ventilacin alveolar se reduce a la mitad, la PCO2, se duplica una vez
que se ha establecido un estado de equilibrio. De este modo, conociendo el valor de la presin
parcial de CO2 en sangre de un paciente, podremos saber si ventila o no correctamente.
La hiperventilacin o la hipoventilacinpueden ser signos de
una enfermedad cardiorrespiratoria.

Este valor no se modifica con la edad y no se ve influenciado si la persona est respirando

oxgeno de una fuente externa.

pO2[editar]
La presin parcial de oxgeno (PO2) nos permite conocer el grado de oxigenacin con el que
la sangre llega a los tejidos, si bien esta slo mide el 3% del total deoxgeno que lleva la
sangre. Corresponde a la fraccin de oxgeno que viaja de forma disuelta, que es la que
genera una presin medible; en tanto que el 97% restante pertenece al oxgeno que es
transportado por la hemoglobina. Este valor en la sangre tiene como trmino medio unos 80100 mmHg. Se considera que el paciente tiene una hipoxemia cuando el valor de la PO2 es
inferior a 80 mmHg, y una insuficiencia respiratoria cuando los valores son inferiores a
60 mmHg. En esta situacin, la hemoglobina deja de unirse al oxgeno por prdida de afinidad.
El valor de PaO2 desciende con la edad: 103.5-(0.42xaos). Este hecho debe tenerse en
cuenta para no clasificar un valor como patolgico cuando, en realidad, est dentro de un
rango fisiolgico.
Existe un cociente entre la presin arterial de oxgeno (PaO2) y la fraccin inspirada de
oxgeno (FiO2) de vital importancia en el caso de que el paciente est respirando oxgeno de
una fuente externa. Se considera que el valor es normal cuando el resultado de este cociente
es mayor de 500 y patolgico cuando es menor de 300.
Esto es importante porque, si a una persona se le est aportando oxgeno de manera artificial,
no se pueden considerar los valores entre 80-100 mmHg de PaO2como normales.

pH[editar]
El pH no es un trmino que informe por s solo de las afecciones respiratorias. No obstante, s
es indicativo del tiempo que llevan prolongndose dichasenfermedades en el paciente.
Se considera que el pH de la sangre toma un valor fisiolgico de 7,4. Cualquier cifra que se
encuentre por fuera del intervalo comprendido entre 7,35-7,45 es patolgica, por lo que dentro
de la sangre existen unos mecanismos de compensacin de estas variaciones muy eficientes
que se denominan sistemas buffer otampn. Cuando el pH de un paciente es menor de 7,35:
se dice que padece una acidosis. Por el contrario, si el pH es superior a 7,45; el individuo tiene
unaalcalosis. De forma crnica, los sistemas amortiguadores de la sangre tienden a
contrarrestar estos desajustes del pH, debido a que pueden daar protenas y poner en
compromiso funciones cardiorrespiratorias y endocrinas. Por ello,
una acidosis o alcalosis puede estar compensada.
Este valor no se modifica con la edad y no se ve influenciado si la persona est respirando
oxgeno de una fuente externa.
La relacin entre la PaCO2 y el pH es muy estrecha:

Por cada incremento en la PaCO2 de 20mmHg por encima de lo normal, el pH desciende

0,1 puntos.

Por cada descenso en la PaCO2 de 10mmHg por debajo de lo normal, el pH sube 0.1
puntos

Por ello cuando se hiperventila, al descender la PaCO2, es ms fcil entrar en una alcalosis

-Ms pancreatitis -.-" esta vez necrohemorrgica

-Ileo por pancreatitis
-Ms enfermedad renal crnica, esta vez reagudizada por pancreatitis