UNIVERSIDAD AUTNOMA METROPOLITANA

UNIDAD XOCHIMILCO
LICENCIATURA EN ENFERMERA

SALUD Y PRODUCTIVIDAD EN EL MEDIO URBANO Y

SUBURBANO

Choque
sptico
Gmez Pnfilo Mnica
Martnez Arenas Esthela Aracely
Medina Garca Lourdes
Rojas Garca Laura

Mtra. Maritza Garca Nez

Choque sptico
o Shock sptico
Es el desequilibrio entre la entrega y el consumo
de oxgeno celular, est provocado por una
compleja
interaccin
entre
un
agente
infeccioso (antgeno) y el husped (sistema
inmunolgico).

Epidemiologa

En Mxico se reportarn los resultados de una encuesta realizada

en 18 unidades de terapia intensiva y la sepsis fue una de las tres
primeras causas de ingreso en 85% de estas unidades.

La principal causa de sepsis en la mayora de los casos fue la

neumona (44%), seguida por la pancreatitis aguda grave (11%) y
las infecciones de heridas quirrgicas (11%).

El choque sptico fue la primera causa de defuncin en 8 de las

18 unidades de medicina crtica.

En la unidad de cuidados intensivos del Hospital regional 1 de

Octubre, en la Ciudad de Mxico, la sepsis y el choque sptico
ocuparon el primer lugar en diagnstico de ingreso, egreso y
defuncin durante el ao 2005.

Cabrera, Laguna. Mecanismos patognicos en sepsis y choque sptico Medicina Interna de Mxico
Volumen 24, Nm. 1, enero-febrero, 2008.

Etiologa
Bacterias 85 al 90%.
--Bacilos Gram-negativos 55 al 60%.
--Bacilos Gram-positivos 35 al 40%
Principalmente por: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus
aureus, Echerichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus y
Pseudomonas aeruginosa.

Por vrus, hongos, protozoos o metazoos.

Quemaduras.
Infecciones del SNC.
Infecciones abdominales.
Infecciones genitourinarias.
Infecciones de tejidos blandos.
Infecciones por mtodos invasivos-Infecciones post cirugas.
Por ejemplo: Pancreatitis, meningitis, neumona, endocarditis,
pielonefritis, entre otras.

Fisiopatologa del choque sptico

Comienza con la
infeccin por un
microorganismo al
husped. (barreras
epiteliales)
Pasan al torrente
sanguneo, generando
una bacteriemia

Dentro de la circulacin,
libera sustancias toxicas

Que desencadenar una

reaccin inflamatoria
por parte del husped

Esta protena forma

un complejo con el
lipopolisacrido
bacteriano
La respuesta del
husped es liberar la
protena fijadora de
lipopolisacrido

Se libera la endotoxina
hacia el torrente
sanguneo, cuando hay
lisis bacteriana

A eso se le conoce
como respuesta
inflamatoria
sistmica

Lo que resulta en
sntesis de citocinas
proinflamatorias.

Se inicia el factor de
necrosis tumoral alfa
(TNF-a) interleucinas 1
(IL 1)

El TNF puede
unirse a
cualquiera de sus
2 receptores

Desencadenando
la liberacin de
IL-6, activacin
de fibrinlisis

citotoxicidad,
induccin de
xido ntrico y
activacin de
neutrfilos

Participacin de
Interleucinas
(IL-1, IL-6, IL-8)

El complejo
lipopolisacrido receptor secreta
citocinas: las
clulas
cooperadoras T
tipo 1 y 2

Estimulan la
quimiotaxis de
neutrfilos

Las IL-6 e IL-8

inducen una
respuesta
sistmica aguda

Las clulas T, son

anrgicas, cuando
fallan para proliferar o
secretar citocinas en
respuesta a Ag

Durante la sepsis existe

linfopenia, perdida de
Linfocitos B y T,
disminucin en
produccin de Ac

Activacin de macrfagos
y presentacin de Ag

Lo que da como
resultado una
disminucin en la
respuesta
inmunolgica

Al perder el control
en los mecanismos
antiinflamatorios se
genera una lesin
endotelial

Lo que provoca un
desequilibrio el
mecanismo
hemodinmico

Provocando que el
consumo celular de oxgeno
no sea el suficiente, por lo
que no cubre las demandas
celulares
Que aumentan el dao endotelial
y tisular generando aumento en
la permeabilidad vascular. Se da
un acmulo de microtrombos en
la microcirculacin de cualquier
rgano.

Por leucostasis y
liberacin de
granulocitos atrapados,
enzimas proteolticas y
radicales libres de
oxgeno

Que se traduce
en hipoxia
celular,
disminucin de
la extraccin
tisular de
oxgeno.

Generando
as un estado
de choque
sptico

Provocando una
disfuncin orgnica
mltiple e incluso
la muerte

Clnicas
Fiebre (mayor de 38.3 C) o hipotermia (menor de
36C)
Hipotensin
Vasoconstriccin cutnea y, en ocasiones, piel
rosada y caliente, o palidez cutnea, griscea, con
manchas son signos de mala perfusin tisular.
Escalofros
Taquicardia
Taquipnea.
Gasto cardiaco elevado.
Llenado capilar lento.
Nuseas
Alteracin funcional de rin (oliguria menor 1mL/kg).
Alteraciones en el estado de conciencia (confusin)

Diagnstico
Clnico: Esta relacionado con los signos de
disminucin de la perfusin tisular y la tentativa del
organismo de compensar esta alteracin.
FC, FR, T/A, perfusin perifrica, temperatura, revisar piel y
extremidades, diuresis y nivel de conciencia.

Datos de laboratorio: Los estudios bsicos de

laboratorio son tiles para sugerir un cuadro sptico
como causa del estado de shock. Se practicar
obligatoriamente un
Hemograma o biometra hemtica: para determinar leucocitosis. o
leucopenia, Hemoglobina, hematocrito y plaquetas.
Gasometra arterial,: Incluso cuando no hay hiperventilacin clnica
evidente, los gases sanguneos arteriales con frecuencia demuestran
alcalosis respiratoria, a veces con ligera hipoxemia. Tambin es
frecuente la acidosis metablica, con ascenso de la concentracin
de lactato.
Estudio de la coagulacin, se detectar trombopenia est
frecuente.

Tratamiento
VA RESPIRATORIA

El tratamiento inicial del choque sptico, es la reanimacin

cardiopulmonar, el ABC, en donde se debe asegurar la
permeabilidad de la vas respiratoria y corroborar una adecuada
ventilacin alveolar.

Para lo cual es necesario la ventilacin mecnica bajo sedacin y

parlisis muscular del paciente, lo cual permite uso correcto de la
ventilacin alveolar y disminucin del gasto energtico.

Debe de tener un acceso vascular, idealmente una va central

para monitoreo y paso de soluciones y medicamentos.

El paciente requerir la colacin de catter de Swan Ganz, en una

unidad de cuidados intensivos, en muchas ocasiones en nios
menores de 6 aos la nica alternativa de acceso vascular es la va
intrasea.

CONTROL DE VOLUMEN
Se va a administrar cargas de volumen con cristaloide a
razn de 30-60 ml/kg, en carga rpida, que debe pasarse
antes de que transcurra la primera hora del tratamiento.

Si es necesario, es posible pasar cargas de volumen despus

de administrar los cristaloideos, con coloides como plasmas,
albmina, paquetes de eritrocitos, ya que con estos se
procura una mayor estancia de lquido en el espacio
intravascular y por otro lado se corrigen los problemas
hematolgicos.

USO DE AGENTES INOTRPICOS

Las catecolaminas vasopresores ms empleadas son

dopamina, noradrenalina, y adrenalina. Todas estas
drogas tienen un efecto alfa adrenrgico en grado
variable.

TRATAMIENTO ANTIBITICO

La piedra angular en el tratamiento de un paciente con

choque sptico es el uso de antibiticos adecuado pues se
parte del hecho de que la causa primordial de este en una
infeccin, casi siempre bacteriana.

Neonatos: Se recomienda el uso de ampicilina ms un

aminoglucsido, como amikacina.
Lactantes: Ampicilina ms aminoglucsido o cefotaxima
Escolares: Ampicilina ms aminoglucsido o cefotaxima.

Complicaciones
Disfuncin orgnica mltiple.
Muerte.

Pronstico
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica,
tiene una mortalidad del 10%
La sepsis del 20%.
La sepsis grave el 20-40%

Mientras que la del shock sptico es de 40-60%.

Patrn alterado:
Dx. Nanda:

Intervenciones de
Enfermera
1. Monitorizar al paciente, vigilando FR, FR, T/A y temperatura.
2. El monitoreo hemodinmico bsico de un paciente en
shock sptico debe incluir la presin arterial invasiva, el
trazado electrocardiogrfico, y gasometra.
3. Mantener las vas areas permeables.
4. Realizar aspiracin de secreciones.
5. Vigilar el ventilador mecnico.
6. Evaluar su correcto funcionamiento.
7. Monitorizar y registrar cada hora: presiones, volmenes,
fraccin inspiratoria de oxigeno, saturacin de oxigeno,
CO2 en aire inspirado, modo de ventilacin, etc.
8. Comprobar la adaptacin del paciente al ventilador.

Bibliografa

Crdova, Jimnez. Estado de choque. Urgencias en Pediatra Quinta

edicin. 2002, pp. 61-66.

Jimnez, Gmez. Choque sptico. Urgencias en Pediatra Quinta edicin.

2002. paginas: 79-86.

Conrado, Porto. Shock. Manual de urgencias y emergencias en Pediatra.

Segunda Edicin. 2011, pp. 179-185

Torrabadella, Salgado. Sepsis grave y shock sptico: encrucijada de la

inflamacin y la coagulacin.
Universidad Autnoma de Barcelona.
Medicina clnica. VOL. 116. NM. 20. 2001.

Jimnez, Aller. "Sepsis y shock sptico: un torbellino de mediadores

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Departamento de Ciruga. Facultad de Medicina. Universidad Complutense.
Madrid. (2002) 19: 1; pp. 35-43.

Cabrera, Laguna. "Mecanismos patognicos en sepsis y choque sptico".

Medicina Interna de Mxico Volumen 24, Nm. 1, enero-febrero, 2008 .