Valoracion y Manejo Integral Del Paciente Con Shock Anafilactico

VALORACION Y
MANEJO INTEGRAL DE
UN PACIENTE CON
SHOCK
ANAFILACTICO
FACULTAD DE ODONTOLOGIA U.C.E
MARIA FERNANDA NARANJO MONTENEGRO N 31 5to A
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE ODONTOLOGIA
CATEDRA DE CIRUGIA GENERAL
VALORACION Y MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CON SHOCK

ANAFILACTICO
NARANJO MONTENGRO MARIA FERNANDA
CURSO: 5to A
NUMERO DE LISTA: 31
DR. PATRICIO PAZAN
QUITO - ECUADOR
ESTRUCTURA: VALORACION Y MANEJO INTEGRAL DE UN

PACIENTE CON SHOCK ANAFILACTICO
Contenido:
INTRODUCCION: .................................................................................................................. 5
OBJETIVOS: .......................................................................................................................... 7
General: ................................................................................................................. 7
Especificos:............................................................................................................. 7
JUSTIFICACION: .................................................................................................................... 8
DESARROLLO: ....................................................................................................................... 9
1.- VALORACION Y MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CON SHOCK ANAFILACTICO: .............. 9
1.1.- GENERALIDADES:...................................................................................................... 9
1.2.- DEFINICIONES:........................................................................................................ 10
1.3.- ETIOLOGIA:............................................................................................................. 11
1.4.- EPIDEMIOLOGIA: .................................................................................................... 11
1.5.- FISIOPATOGENIA: ................................................................................................... 12
1.6.- PATOGENIA: ........................................................................................................... 12
1.7.- FASES DE SHOCK ANAFILACTICO: ............................................................................ 13
1.8.- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: ......................................................................... 16
1.9.- REPERCUSION ORGANICA DEL SHOCK EN GENERAL: ............................................... 16
2.- VALORACION DEL PACIENTE CON SHOCK ANAFILACTICO:.............................................. 24
2.1.- ANAMNESIS:........................................................................................................... 24
2.2.-ENTREVISTA CLINICA: .............................................................................................. 24
2.3.- EXPLORACION FISICA: ............................................................................................. 26
2.3.1.- Chequeo de los signos vitales........................................................................... 27
2.3.2.- Inspeccin visual del paciente. ......................................................................... 31
2.3.3.- Pruebas funcionales......................................................................................... 31
2.3.4.-Otras tcnicas complementarias de evaluacin: ............................................... 32
2.3.4.1.-Auscultacion cardiaca y pulmonar (ELECTROCARDIOGRAMA)..32
2.3.4.2.-Pruebas de laboratorio..32

2.3.4.3.-Sistema ASA..33
2.4.-CUADRO CLINICO: ................................................................................................... 34
2.5.- EXAMENES COMPLEMENTARIOS: ........................................................................... 38
2.6.- DIAGNOSTICO: ....................................................................................................... 38
2.7.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: .................................................................................. 39
3.- MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CON SHOCK ANAFILACTICO: .................................... 41
3.1.- PRINCIPIO TERAPEUTICO: ....................................................................................... 41
3.2.-ATENCION PRE-HOSPITALARIA: ............................................................................... 41
3.3.- COMPLICACIONES EN ODONTOLOGA: ................................................................... 42
3.3.1.- PERIODO PRE-QUIRURGICO: ............................................................................ 43
3.3.2.- PERIODO TRANS-QUIRURGICO:........................................................................ 44
3.3.3.- PERIODO POST-QUIRURGICO: .......................................................................... 44
3.4.- MEDIDAS GENERALES A SEGUIR EN UNA REACCION ANAFILACTICA: ....................... 45
3.5.-TRATAMIENTO INICAL EN UN SHOCK ANAFILACTICO: .............................................. 45
3.6.-TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO: ........................................................................ 48
3.7.-TRATAMIENTO DE EMERGENCIA: ............................................................................ 49
3.8.-MONITOREO: .......................................................................................................... 49
3.9.-CUIDADOS POSTERIORES: ........................................................................................ 50
3.10.-PROFILAXIS:........................................................................................................... 50
3.11.-ERRORES MS COMUNES EN EL TRATAMIENTO Y LA PREVENCION DE LA
ANAFILAXIA: ................................................................................................................... 51
CONCLUSIONES: ................................................................................................................. 53
RECOMENDACIONES: ......................................................................................................... 54
RESUMEN: ......................................................................................................................... 55
SUMMARY: .................................................................................................................... 56
VOCABULARIO: .................................................................................................................. 57
BIBLIOGRAFIA: ................................................................................................................... 58
NET GRAFIA:....................................................................................................................... 58
ANEXOS: ............................................................................................................................ 59
INTRODUCCION:
Es importante comprender la relativa frecuencia de las urgencias medico odontolgicas y
conocer aquellas que pueden producir una morbilidad y mortalidad graves cuando el
odontlogo prioriza medidas preventivas. El estudio de Malamed sobre pacientes en la
escuela de odontologa puso de manifiesto que la hiperventilacin, las convulsiones y la
hipoglucemia, son Las 3 causas ms habituales que provocan situaciones de urgencias en los
pacientes antes, durante y poco despus de someterse a un tratamiento dental rutinario de
carcter general. A estas les siguen en frecuencia el sincope vasovagal, la angina de pecho,
la hipotensin ortostatica y las reacciones de hipersensibilidad. (ver ref: HUPP J.; ELLIS E.; TUCKER M.;
CIRUGIA ORAL Y MAXILO-FACIAL COMTENPORANEA. 2010. CAP: 2; PAG: 21)
En este trabajo prestaremos una mayor atencin a una urgencia medico - odontolgica en
especial que puede resultar grave para el paciente y que si no es atendida de inmediato
puede resultar mortal; hablaremos del SHOCK ANAFILACTICO; el mismo que est
enmarcado dentro de las reacciones de hipersensibilidad; para lo cual primero deberemos
entender que son estas, como se produce, que las produce, para despus enfocarnos en el
tema mismo de la investigacin y atrevernos a desarrollar un tema aun ms complicado que
es la valoracin y el manejo integral del paciente con shock anafilctico.
Entonces diremos que las reacciones de hipersensibilidad se las puede definir como el
conjunto de manifestaciones alrgicas que muestra el organismo humano cuando entra en
contacto con diversos agentes externos como; (inyecciones, ingestin de alimentos o
frmacos, contacto por inhalacin de sustancias, etc.); las cuales se podrn presentar en el
consultorio odontolgico, como una urgencia mdica no prevista pero si evitable. Estos
accidentes aparecern preferentemente en personas con un fondo alrgico; pero tambin hay
una gran posibilidad de que tambin se presenten en pacientes sanos.
El shock anafilctico en cambio se define como una hipersensibilidad sistmica de tipo I que
ocurre en pacientes con caractersticas inmunolgicas especiales y que resulta en
manifestaciones muco-cutaneas, cardio-vasculares y respiratorias que pueden poner en
riesgo la vida del paciente. Los pacientes que presentan reacciones que van ms all de las
manifestaciones muco-cutaneas se consideran en compromiso severo; desafortunadamente
en algunos pacientes pueden presentarse reacciones cardiovasculares y/o respiratorias antes
de que se presenten las manifestaciones cutneas. De todos modos es importante recordar
que muchos diagnsticos fueron hechos de manera presuntiva y no se verificaron
completamente por lo que la incidencia de los accidentes resulta mayor en pacientes
sometidos a ciruga oral ambulatoria.
La prevencin es la piedra angular del tratamiento de las urgencias mdicas, el primer paso
es calcular el riesgo, para ello deberemos realizar una evaluacin mdica cuidadosa y

exhaustiva seguida de una buena historia clnica sin omitir ningn paso o si hubiese signos y
sntomas que los presentare el paciente. Aunque cualquier paciente puede estar predispuesto
a una situacin mdica riesgosa en algn momento de su vida, van a existir algunas
condiciones medicas psicoemocionales que los pueden predisponer aun mas; cuando estas
se presentan aumentan las posibilidades de que estos riesgo se conviertan en accidentes y
que estos traigan consecuencias graves para el paciente.
Por tales razones nos hemos visto en la obligacin de resolver esta problemtica, con el fin de
dar al alumno conocimientos nuevos y aplicables para su desarrollo como profesional.
OBJETIVOS:
GENERAL:
Determinar una correcta valoracin quirrgica y un adecuado manejo integral del paciente con
shock anafilctico; mediante la informacin recolectada en fuentes netgraficas y bibliogrficas
en su gran mayora; con el objetivo de prevenir accidentes y complicaciones fatales ya sea por
mala prctica mdica o por una descompensacin del paciente; que puedan llevar a graves
problemas e incluso a la muerte de nuestro paciente.
ESPECIFICOS:
1.- Describir la prevalencia, causas y el manejo de un paciente con shock anafilctico, en
procedimientos rutinarios odontolgicos.
2.- Analizar los efectos secundarios derivados del shock anafilctico, al ser producido este por
una negligencia mdica.
3.- Interpretar de la mejor manera los sntomas y signos que presenta un paciente con shock
anafilctico, para dar una correcta valoracin y un pronto manejo de la situacin que podra
comprometer gravemente a nuestro paciente.
4.- Aplicar en la consulta odontolgica, todos los conocimientos adquiridos en la realizacin de
este trabajo monogrfico, con el fin de brindar a nuestro paciente la mxima seguridad de
bienestar y confianza; al momento de realizar nuestra valoracin de rutina.
5.- Describir y realizar el protocolo bsico que le permitir manejar las diferentes situaciones
de emergencias mdicas que pueden ocurrir en la atencin de pacientes odontolgicos.
JUSTIFICACION:
El tratamiento odontolgico puede conllevar, en ocasiones, situaciones clnicas atpicas, no
deseables y comprometidas para la vida del paciente que conocemos como emergencias o
complicaciones en el mbito de la consulta odontolgica. La diversidad de sustancias que se
utilizan diariamente en la clnica, como anestsicos locales, resinas, materiales de impresin,
plsticos, ltex o los propios antibiticos que prescribimos, hace que las reacciones alrgicas
o de hipersensibilidad a estos productos sean una consecuencia patolgica de su utilizacin.
Estas reacciones, adems, pueden desencadenar un cuadro ms grave denominado shock
anafilctico, que se caracteriza por ser una complicacin mayor dentro de las reacciones
alrgicas ya que puede derivar en la muerte del paciente.
El tema a tratar en este trabajo monogrfico es de sumo inters para nuestra profesin, ya
que estn involucradas vidas humanas. La importancia de este documento radica en tener a
disposicin las guas bsicas y medicamentos en caso que se presente una reaccin alrgica
de este tipo. Por tales razones nos vemos en la obligacin de desarrollar este tipo de trabajo
escrito, para una mayor comprensin del estudiante y su pronta aplicacin en el campo de la
salud.
Es de suma importancia comprender a fondo por que ocurren este tipo de eventos y que
causas lo pueden desencadenar. Es por eso que se agrega una seccin en este trabajo con
estos temas y se pretende que sea lo mnimo que el estudiante deba conocer en caso de
verse expuesto en algn momento frente a un shock anafilctico que se pudiese dar en una
consulta rutinaria, y que desgraciadamente no podemos predecir pero si reducir su incidencia
mediante comunicacin efectiva con el paciente y una buena elaboracin de un documento
mdico legal denominado historia clnica.
Se debe tener presente que el paciente requiere de asistencia mdica y evaluaciones
posteriores al evento, por tal razn se solicitara al estudiante tener conocimientos previos para
poder enfrentarse a problemas como aquellos y brindar al paciente confianza, calidez y
preservar su salud.
Estos son los motivos principales por los cuales empezaremos a desarrollar este trabajo
apoyndonos en bases bibliogrficas cientficas obtenidas en la facultad de odontologa en su
mayora y obteniendo artculos cientficos actualizados y digitalizados, con el fin de recaudar
la mayor informacin posible y poder nutrirnos de conocimientos bsicos previos a la practica
con los pacientes.
DESARROLLO:
VALORACION Y MANEJO
INTEGRAL DEL PACIENTE CON
SHOCK ANAFILACTICO
1.- VALORACION Y MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CON
SHOCK ANAFILACTICO:
1.1.- GENERALIDADES:
El shock es una situacin clnica plurietiolgica, de instauracin aguda, en la que hay un
consumo de oxgeno insuficiente para las necesidades metablicas celulares, debido a una
disminucin en su aporte, bloqueo en su utilizacin o ambos. De persistir, conduce a un fallo
metablico celular, seguido de alteraciones celulares, fallo multi-orgnico y muerte.
El paciente en shock constituye una emergencia relativamente frecuente en la prctica mdico
- odontolgica. Las investigaciones realizadas en los ltimos aos han sustituido la afectacin
hemodinmica como ncleo central de la fisiopatologa del shock por la disminucin en el
consumo de oxgeno a nivel celular.
El diagnstico de shock, su estadio evolutivo, la causa productora, as como el control del
tratamiento precisan, en muchos casos, de una serie medios diagnsticos sofisticados,
incluyendo frmulas complicadas para calcular el aporte y el consumo de oxgeno celular, no
disponibles en la Atencin Primaria. No obstante, los sntomas y signos recogidos en la
anamnesis y exploracin fsica mantienen su importancia a la hora de la valoracin inicial del
paciente en shock y el tratamiento precoz puede evitar que, al llegar al hospital, se encuentre
el paciente en un estadio III o de shock irreversible.
http://www.mejorvida.es/que-hacer-en-caso-de-shock-anafilactico
1.2.- DEFINICIONES:
El shock anafilctico se define como una hipersensibilidad sistmica tipo I que ocurre en
individuos con caractersticas inmunolgicas especiales y que resulta en manifestaciones
muco-cutaneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.
Las reacciones anafilcticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversas
causas, de entre las ms comunes se encuentran el consumo de alimentos y medicamentos,
la utilizacin de productos como el ltex y las reacciones a terapias inmunolgicas; sin
embargo, en cerca de un tercio de los pacientes que se presentan en shock anafilctico no es
posible establecer la causa o el elemento desencadenante del cuadro.
Las reacciones anafilcticas fueron descritas por primera vez en el ao 1902 por Portiery
Richet cuando trabajaron con perros para la producir anticuerpos contra el veneno de
anmonas marinas, este grupo de investigadores gan el premio Nobel de medicina y
fisiologa en 1.913 por ser los pioneros en este tipo de investigaciones.
El termino anafilaxis se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de los
anticuerpos para IgE e IgG. Debe ocurrir una sensibilizacin previa al alrgeno, lo que
produce inmunoglobulinas especficas para el antgeno; la exposicin posterior al alrgeno
generala reaccin anafilctica. Muchos de los cuadros de anafilaxis suceden, sin embargo, sin
antecedentes de exposicin previa a algn alrgeno.
1.3.- ETIOLOGIA:
Cinco grupos de alrgenos son

responsables de la casi totalidad
de los shocks anafilcticos:
1.- LOS ANESTSICOS Y
CURARES.- Es difcil
identificarlos con certeza puesto
que habitualmente se utilizan
simultneamente. La alfadiona
y el tiopental son los causantes
principales entre los
anestsicos generales y la
lidocana como anestsico local.
2.- LOS VENENOS

DE LOS
HIMENOPTEROS.Las avispas son
ms letales que las
abejas.
3.-LOS
ANTLGICOS.Como el cido
Acetilsaliclico.
4.- PRODUCTOS
YODADOS PARA
CONTRASTE.- La
va intravenosa es la
ms peligrosa
(urografa,
angiografa,
colangiografa).
5.- LOS ANTIBITICOS.Con frecuencia son

considerados como los
grandes agentes
responsables de los
shocks anafilcticos. En
la lista, por orden de
importancia, se sealan
la penicilina, la ampicilina
y la tetraciclina.
Existen otros elementos menos importantes en cuanto a frecuencia, pero no en cuanto al cuadro que
desencadenan: vitamina B1, dextranes, estreptoquinasa y glucagn.
La anamnesis directa o indirecta adems del examen fsico cuidadoso proporcionan informacin til para
determinar la posible causa del shock.
1.4.- EPIDEMIOLOGIA:
El shock anafilctico no se considera un evento que deba ser reportado a las autoridades de
salud, por lo tanto no existen estadsticas nacionales que permitan establecer la incidencia y
prevalencia de este cuadro clnico en nuestro pas. Esto sumado a la ausencia de claridad del
personal de salud para realizar un diagnstico preciso dificulta la recoleccin de datos que
permitan establecer la frecuencia y severidad de las reacciones anafilcticas; adems de ello
muchas de los pacientes presentan reacciones menores y nunca consultan a los servicios de
salud por lo tanto existe un sobre registro importante respecto a la incidencia del shock
anafilctico. A pesar de ello, es conocido el hecho de que el tipo de dieta juega un papel
importante en el desarrollo del shock anafilctico, ya que se han introducido nuevas
sustancias alergnicas dentro de los hbitos alimenticios de la poblacin, entre ellos el man y
sus derivados.
1.5.- FISIOPATOGENIA:
Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno.
Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibiticos,
anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados,
venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgsicos
narcticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos,
legumbres, chocolate, etc.).
Habitualmente la reaccin anafilctica se produce como consecuencia de la exposicin a un
antgeno que induce la produccin de IgE que se fija sobre la superficie de los basfilos
circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que
quedan sensibilizados.
Cuando la exposicin al mismo antgeno se repite, ste se une a las IgE y los activa,
inicindose una serie de eventos bioqumicos que conducen a la liberacin de mediadores
como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento,
SRS-A, componentes de la cascada de la coagulacin, productos de la va de la lipooxigenasa
y metabolitos del cido araquidnico. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad
capilar a nivel sistmico y pulmonar con formacin de edema intersticial y pulmonar. Hay
adems, una vasodilatacin generalizada con descenso de la presin arterial y una
vasoconstriccin coronaria que provoca isquemia miocrdica. Tambin se produce
contraccin de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal.
La activacin de la cascada de la coagulacin puede desencadenar una CID.
As pues en la patognesis de la hipotensin se implican la disminucin de la precarga por
hipovolmia y vasodilatacin, la disminucin de la post-carga por descenso de las RVS y la
disfuncin cardaca por isquemia. Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un
shock por medio de una reaccin anafilactoide, al activar directamente los receptores de
superficie de los basfilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilizacin.
1.6.- PATOGENIA:
Las reacciones anafilcticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversas
causas, de entre las ms comunes se encuentran el consumo de alimentos y medicamentos,
la utilizacin de productos como el ltex y las reacciones a terapias inmunolgicas; sin
embargo, en cerca de un tercio de los pacientes que se presentan en shock anafilctico no es
posible establecer la causa o el elemento desencadenante del cuadro.
1.7.- FASES DE SHOCK ANAFILACTICO:

El shock es un proceso que comienza por una baja de presin, esta baja de presin puede
corresponder a varias causas (ya comentadas). El shock, en todos sus tipos, presenta tres
fases de evolucin:
No progresiva (compensacin)
Progresiva (descompensacin)
Irreversible
En la fase uno es posible observar la respuesta ante la baja de presin, el cuerpo realiza
acciones como aumentar la frecuencia cardiaca y producir vaso-constriccin perifrica. Si
estos mecanismos no dieren a basto para compensar la baja de presin, comienza, por feed
back positivo, un efecto sumatorio agravante del shock. Se da paso a la hipoxia y con esto a
la gluclisis anaerbica. Esta fase contina hasta un nivel en que el cuerpo ya no responde
ante tratamiento alguno. En este momento, comienza la fase irreversible, donde hay liberacin
de enzimas lisosomales y daos sistmicos.
1.- FASE 1 O NO PROGRESIVA:
Una vez que se ha producido la baja de presin por un motivo X, comienza una serie de
fenmenos compensatorios liderados principalmente por accin de los barorreceptores y los
receptores de estiramiento vascular de baja presin. Al activarse ambos, se generan reflejos
simpticos que estimulan la vaso-constriccin generalizada, esto provoca una seguidilla de
eventos:

Las arterias se contraen esto aumenta las resistencias perifricas que conlleva a un
aumento en la presin arterial.
Las venas y reservorios venosos de contraen, manteniendo constante el retorno
venoso.
Hay un aumento directo por estos reflejos de la frecuencia cardiaca.
En conjunto, esto incrementa el gasto cardiaco, que junto con el aumento en la
presin sangunea, es posible irrigar bien el corazn y del cerebro (rganos muy
sensibles a la hipoxia) en desmedro de los territorios no vitales o perifricos (piel,
msculos, etc.).
Debido a esto ltimo, es que hay una baja en la temperatura y la presencia de
posibles calambres musculares.
Como este es un mecanismo de stress, tambin se secretan hormonas como cortisol,
adrenalina y glucagn. Cosa de aumentar la glicemia.
Esto, por aumento de la osmolaridad en el plasma, trae consigo un aumento en la
captacin de agua desde el intersticio.
Si todava no es posible restablecer la presin sangunea, se agregan algunos
mecanismos ms:
Hay un aumento en la formacin de Angiotensina, que contrae an ms las arteriolas
y a aumentar la conservacin de agua y sal por los riones
Tambin hay un aumento de la vasopresina, que contrae vasos perifricos y es
antidiurtica.
Hay una mayor absorcin de agua, un aumento de la sensacin de sed y apetito por
la sal.
En caso de que la presin diastlica llegase a caer a menos de 50mmHg en
diastlica, se genera la respuesta a la isquemia desde el SNC, que corresponde a una
activacin de reflejos simpticos mucho ms potente que los que ya se especificaron.
La fase 1 tiene un tiempo aproximado de respuesta despus de los 30 minutos.
2.- FASE 2 O PROGRESIVA:
Si no fuese suficiente todo lo que se ha hecho para restablecer la presin sangunea. Se entra
de lleno a la fase dos, donde se produce una descompensacin por agotamiento de los
reflejos y un feedback positivo en la evolucin del shock, proceso solo presente en la
microcirculacin, ya que debido a la gran cantidad de sustancias tisulares, esta colapsa. Lo
que no ocurre con los grandes vasos.
Como la microcirculacin comienza a colapsar, la sangre va quedando "estancada" en ella,
bajando la volemia, de esta forma se compromete la irrigacin cardiaca y enceflica. Adems
ocurre una disminucin de los reflejos simpticos por acostumbramiento o depresin de estos.

El estancamiento de la sangre en la microcirculacin, producto de la gran cantidad de
sustancias tisulares y del aumento en las resistencias se produce varios acontecimientos:
Se acumulan los desechos celulares e isqumicos, los que aumenta la acidez de la
sangre.
Se tienden a producir trombos debido a la lentitud del flujo y de la acidez.
Esto, genera una mayor disminucin de la volemia por sangre atrapada.
La hipoxia celular que comienza a establecerse, aumenta la permeabilidad celular,
aumentando el trasudado o disminuyendo an ms la volemia
Por la isquemia que tambin est sucediendo, se secreta histamina, 5-HT y enzimas
tisulares, que tienden a daar el tejido y a aumentar la permeabilidad endotelial.
3.- FASE 3 O IRREVERSIBLE:
Una vez que la fase dos contina, se llega a una etapa en la que no hay vuelta atrs, debido
al gran deterioro que ya se est estableciendo. En esta etapa, ya no hay tratamiento que
sirva. Lo que se pude encontrar en esta etapa es:
Aumento de la acidosis. Producto de la excesiva gluclisis anaerbica que se ha
venido llevando a cabo, con desecho de cido lctico.
Aumento del deterioro cardiaco y sistmico, lo que agrava an ms todo este proceso.
Disminucin del ATP, debido a la gran carga metablica producto del estado de
stress.
Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la isquemia, la falta de ATP, la acidosis y
a la degradacin de elementos celulares como mitocondrias y lisosomas.
Disminuye la funcin mental, afectndose zonas del control vasomotor, de la
temperatura y de la respiracin.
http://www.alergiafbbva.es/otras-enfermedades-alergicas/36-la-anafilaxia-y-el-choque-anafilactico/
1.8.- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

La incidencia y prevalencia de los eventos anafilcticos dependen de factores tan diversos
como la va de contacto (son ms frecuentes y severos en la administracin por va parenteral
que por la oral o la tpica), el nivel de exposicin y la posibilidad o conciencia de exposicin
previa ms o menos prolongada.
Influye la edad y se tiene mayor nmero de eventos severos, e inclusive fatales, en adultos
que fueron expuestos a medios de contraste intra-venoso, dextranos, anestsicos generales,
as como a picaduras de insectos de la familia himenptera.
La distribucin por sexo presenta una caracterstica diferente: es ms frecuente la
presentacin de anafilaxis ante la picadura de insectos en hombres que en mujeres y ocurre lo
contrario en la respuesta ante exposicin a relajantes musculares, ltex, medios de contraste
radiolgicos, aspirina y otros.
1.9.- REPERCUSION ORGANICA DEL SHOCK EN GENERAL:
http://www.alergiafbbva.es/otras-enfermedades-alergicas/36-la-anafilaxia-y-el-choque-anafilactico/
PULMON EN SHOCK:
En el shock durante su fase inicial, el sistema respiratorio responde con taquipnea,
hiperventilacin. A pesar de haber una hiperventilacin se crea un desequilibrio en la relacin

ventilacin/ percusin, debido a que hay una vasoconstriccin generalizada como medida
compensatoria ante una insuficiencia circulatoria.
Uno de los rganos ms afectados durante y posteriormente al shock es el pulmn, ya que es
particularmente susceptible a las toxinas hematgenas, aergenas y a las microembolias.
Dentro de las causas que pueden desarrollar un pulmn en shock se encuentran los
traumatismos, las hemorragias y las septicemias que son las ms frecuentes, pero las fallas
circulatorias de la pancreatitis aguda tambin son responsables de alteraciones pulmonares.
Lesiones similares pueden observarse en la toxicidad por oxgeno y la sobre hidratacin.
Para que se desarrolle un pulmn en shock debe haber dao endotelial desencadenante de
una lesin, con una respuesta inflamatoria subsiguiente. El dao puede ser consecuencia de
la hipoxia local, la accin de las toxinas u otras noxas aergenas y tambin de la accin de
enzimas proteolticas y otras producidas por los macrfagos y polimorfonucleares neutrfilos
en la microcirculacin pulmonar.
COMPLICACIONES: Las ms frecuentes son las infecciones, especialmente
bronconeumona. La traqueostoma y el uso de ventiladores mecnicos facilitan la
propagacin aergena - canalicular y la colonizacin por grmenes, en particular oportunistas
y bacterias gram negativo. Los tubos de intubacin endotraqueal producen necrosis y lceras
de decbito de la mucosa traqueal y de la glotis, que pueden ser foco de septicemias o
terminar en estenosis cicatrizal.
EVOLUCIN: De los casos recuperados de shock, un pequeo porcentaje no presenta
alteraciones funcionales en controles alejados. Los restantes, alteraciones restrictivas u
obstructivas de grado variable ms notorias con el ejercicio. Las biopsias de algunos de estos
casos han mostrado fibrosis intersticial con organizacin de los exudados alveolares e
infiltracin linfoplasmocitaria con hiperplasia de neumonocitos.
HIGADO DE SHOCK:
Los hepatocitos son muy susceptibles a la disminucin del aporte de oxigeno que s ocasiona
por ejemplo en estado de shock, reflejndose un sufrimiento que generalmente es reversible.
Una reduccin del 15% en el aporte sanguneo durante 90 minutos produce lesiones
estructurales reversibles en los hepatocitos centrolobulillares, en forma de vacuolarizacin del
citoplasma y alteraciones de las mitocondrias. Durante la reseccin heptica, periodos de
isquemia total de hasta 65 minutos no tiene consecuencias ulteriores. En general si la
isquemia relativa dura menos de 10 hrs no suele producirse necrosis y la repercusin es leve;
en cambio si dura ms de 24 Hrs sta es prcticamente constante.

El comn denominador de estas situaciones es el shock y el bajo gasto cardiaco, que tiene
como consecuencia una vasoconstriccin arterial heptica, y una necrosis de los hepatocitos
de la zona 3, que reciben menos sangre oxigenada que los ms perifricos. La reduccin del
gasto cardiaco debajo del 50% causa una isquemia heptica desproporcionada por reduccin
del flujo arteria y portal; ello es debido a la vaso constriccin selectiva de los vasos
esplcnicos por accin de la angiotensina II.
La isquemia hepatocitaria da lugar al acumulo de metabolitos debido al insuficiente aporte de
sustratos. La disminucin de aporte energtico y el trastorno funcional de las mitocondrias, de
las membranas y de la sntesis proteica, son factores bsicos. La degradacin de los
fosfolipidos de la membrana celular, y el aumento de su permeabilidad al calcio, son puntos
cruciales de la lesin celular irreversible, sin embargo durante la fase de reperfucin es
cuando se producen y agravan la mayor parte de las lesiones, ya que se origina un flujo
masivo de radicales libres derivaos del oxigeno, que inician la peri-oxidacin de los
fosfolipidos de la membrana con la consiguiente ruptura de la misma. La liberacin de
enzimas hacia el citoplasma facilita igualmente la peri-oxidacin de las membranas. Como
consecuencia se produce una entrada masiva de iones de calcio mecanismo fundamental
para el dao heptico irreversible. Ello explica la agravacin de la lesin se produce tras la
reperfucin de los rganos isqumicos, pero adems se ha comprobado que tras 90 minutos
de isquemia, el flujo heptico sigue reducido durante 24 hrs ms. La elevacin de enzimas
sricas (transaminasas especialmente), la ictericia y el descenso del tiempo de protombina
son consecuencia lgica de estos fenmenos.
CUADRO CLNICO: Puede hallarse hepatomegalia, y asimismo alteraciones analticas de la
funcin heptica: lo ms evidente suele ser la elevacin de las transaminasas, que pueden
alcanzar 10 veces su valor normal y en menor grados las fosfatasas alcalinas y la bilirrubina,
tambin se eleva por la existencia de hemlisis y casi nunca excede los 3mg/dl. La gravedad y
evolucin dependen bsicamente de la duracin de la isquemia. En general, las alteraciones
de laboratorio se normalizan con rapidez, aunque en algunos casos, estas y la
esplenomegalia puede persistir durante semanas, a pesar de que la enfermedad fundamental
se halla resulta.
La hipoxia desencadena una falla del metabolismo graso por parte del hepatocito generando
as un hgado graso. La grasa se acumula en las llamadas zonas 2 y 3, de acuerdo a su
relacin con el acino heptico. La grasa puede estar formando gotas grandes o pequeas.
Las clulas hepticas contienen grandes vacuolas vacas que se llenan con grasa. El ncleo
aparece desplazada hacia la periferia de la clula. La grasa en el interior del hepatocito no es
nociva per se. Lo pernicioso es cuando se asocia con dao celular, como en la hepatitis
alcohlica. Es rodeada por un tejido fibroso que con frecuencia se acompaa de

edematizacin (retencin excesiva de agua) y del depsito de un tejido hialino (filamentos del
borde de las clulas) cuya presencia puede servir como marcador de la destruccin celular. La
persona afectada puede no tener sntomas o solo discreto malestar en la zona heptica. Esto
ltimo es inespecfico y no significa que est directamente relacionado con una afeccin del
hgado. El hgado puede aumentar moderadamente de tamao en forma homognea
manteniendo un borde liso.
INTESTINO Y SHOCK:
La hemorragia digestiva alta, es la manifestacin ms obvia del sufrimiento gastrointestinal en
el shock y en el estrs. En la actualidad sabemos que est relacionada con una lesin
isqumica de la mucosa del estmago agravada por el bajo Ph de la luz gstrica. La
prevencin de hemorragias de estrs a puesto de manifiesto que el resto de la mucosa
intestinal, concretamente la pared del intestino delgado y grueso, tambin pueden sufrir en el
shock.
A diferencia de otros rganos en las cuales las lesiones del parnquima solan reconocerse
por presentar alguna traduccin clnica reconocible (hipotensin, hipoxia, sangrado, ictericia),
en el caso de la afeccin intestinal nos encontramos con un panorama ms difuso centrado en
una preocupacin fundamental: el papel del intestino en las infecciones y en el fallo multiorgnico que aparece despus del shock.
LESIN ANATMICA DE LA BARRERA INTESTINAL EN EL SHOCK: La lesiones
intestinales observadas en diversos modelos experimentales de shock hemorrgico y
autopsias de pacientes chocados: descamacin de los enterocitos, edema sub-mucoso,
disminucin de la produccin de moco, auto-digestin por enzimas luminales, disrupcin de
las uniones celulares y separacin d la capa mucosa de la lamina propia. En estos modelos se
ha apreciado repetidamente la presencia de bacterias en capas profundas de la pared
intestinal.: la regin ms sensible a isquemia es la mucosa, dado que el epitelio intestinal
concentra la mayor parte de las actividades metablicas y, por lo tanto tiene mayor
requerimiento de oxigeno. La hipoxia y ms importante an, la reperfucin intestinal parecen
ser responsables de estas lesiones probablemente producidas por radicales libres de oxgeno.
Artculos recientes parecen indicar que no es necesario una lesin anatmica de la mucosa
intestinal para que se produzca una translocacin bacteriana, como alternativa se sugiere que
esta pudo producirse por transporte transmural a cargo de clulas inmuno-competentes
capaces de fagocitar, pero no eliminarlas.
CUADRO CLINICO: La informacin disponible sugiere que la permeabilidad del intestino a
bacterias y a la endotoxina en shock y despus del shock podra ser causante del fallo multi-

orgnico, bacteriemia primaria, intolerancia intestinal a la nutricin enteral y participacin en la
respuesta catablica postraumtica.
CORAZON:
El flujo sanguneo coronario permanece constante a pesar de que vare ampliamente la
presin arterial (dentro de un intervalo aproximado de 60-100 mmHg). Existe pues una
autorregulacin coronaria que intenta mantener un flujo sanguneo constante, ajustando la
resistencia coronaria a los cambios de la presin de perfusin. Ya que la extraccin
miocrdica de O2 es casi mxima en condiciones normales, el aumento del trabajo cardaco
impuesto por la estimulacin refleja simptica y la vasoconstriccin perifrica exige un
incremento del flujo sanguneo coronario. Por ello, cuando se afecta la perfusin coronaria
durante la hipotensin sistmica llega a alterarse la funcin cardaca. La disfuncin cardaca
ocurre frecuentemente durante el shock.
Los cidos grasos son el sustrato principal del metabolismo cardaco en condiciones
aerbicas fisiolgicas. La hipoxia e isquemia motivan un estado anaerbico que determina
que el miocardio utilice la glucolisis anaerobia para su metabolismo. Esta glucolisis es
insuficiente para cubrir las demandas impuestas por el trabajo cardaco, por lo que se reducen
rpida y considerablemente la reserva miocrdica de glucgeno.
CEREBRO:
La mayora de los pacientes con un shock, presentan alguna alteracin en su nivel de
conciencia, usualmente obnubilacin o confusin mental, aunque tambin puede darse un
delirium con agitacin, estupor e incluso coma. El cerebro recibe el 15% del gasto cardaco. El
flujo sanguneo cerebral global es de unos 50-60 mL/100 g/min (alrededor de 750 mL/min.).
En este rgano de dan distintos mecanismos conservadores de la perfusin que constituyen la
autorregulacin del flujo sanguneo. Si se mantiene intacta la autorregulacin, el flujo
sanguneo cerebral permanece constante aunque la presin arterial vare (dentro de un
intervalo entre 50 y 150 mm Hg).
La circulacin cerebral suele protegerse durante el shock. El flujo sanguneo se dirige
preferencialmente hacia el cerebro, donde la autorregulacin mantiene constante el flujo
sanguneo cerebral. Durante la hipotensin se produce una vasodilatacin cerebral y una
reduccin en las resistencias cerebro-vasculares, apareciendo isquemia cerebral sintomtica
slo cuando el flujo sanguneo cerebral se reduce a ms de la mitad del normal, lo que no
suele ocurrir hasta que la presin arterial media baja por debajo de 50 mm Hg. La paCO2
tambin influye sobre el flujo sanguneo cerebral ya que la hipocapnia induce una
vasoconstriccin arteria cerebral que reduce el flujo sanguneo cerebral y la hipercapnia

motiva una vasodilatacin cerebral que aumenta el flujo sanguneo. La hipoxemia arterial
tambin causa vasodilatacin cerebral progresiva, lo que incrementa bastante el flujo de
sangre al cerebro.
En el caso que el shock comprometa de manera sustancial el flujo sanguneo cerebral (falla
de mecanismos de autorregulacin) se producen distintos trastornos que darn lugar a una
encefalopata hipxica-isqumica Las alteraciones de tipo funcional se pueden agrupar de
acuerdo con el compromiso del flujo. As, una reduccin del flujo sanguneo cerebral por
debajo de 30 mL/100 g/min se acompaa de alteraciones en el nivel de conciencia. Cuando el
flujo sanguneo cerebral desciende por debajo de 20 mL/100 g/min, se puede observar una
disfuncin neuronal con alteraciones en el registro electroencefalogrfico. A menos de 15
mL/100 g/min cesa la transmisin sinptica y puede observarse un trazado
electroencefalogrfico isoelctrico (criterio clnico de "muerte cerebral"). Por debajo de 10
mL/100 g/min fracasan los mecanismos de las bombas inicas y se produce un agotamiento
de los niveles intracelulares de ATP, fallando y desestructurndose la membrana celular lo
que conduce a la muerte celular.
Las alteraciones anatmicas son bsicamente en necrosis multifocal amplia o laminar difusa
de las clulas enceflicas. Las ms susceptibles a este dao son las del hipocampo, clulas
de Purkinje, III capa cortical y ganglios basales. Esta selectividad se produce por las
diferencias en el flujo sanguneo regional y debido a las distintas demandas metablicas
celulares. Las caractersticas de la clula necrtica son principalmente citoplasma eosinfilo y
picnosis nuclear.
SANGRE:
El shock cursa frecuentemente con trastornos de la coagulacin. La hemodilucin provocada
por una fluido-terapia abundante puede alargar los tiempos de coagulacin. Adems, puede
darse trombocitopenia (disminucin del nmero de plaquetas) tambin como resultado de una
hemodilucin tras la repleccin de volumen, o bien por un mecanismo inmune como ocurre en
el shock sptico. El consumo micro-vascular de los factores de coagulacin puede inducir
hemorragias. En la sepsis es muy frecuente la aparicin de una coagulopata subclnica
caracterizada por una leve elevacin de los tiempos de protrombina o de tromboplastina
parcial, o una reduccin moderada del nmero de plaquetas o de la concentracin de
fibringeno; pero la coagulacin intravascular diseminada manifiesta no es frecuente durante
la sepsis. La coagulopata en la sepsis es causada por deficiencias de las protenas del
sistema de coagulacin. Tambin se sabe que el sistema de coagulacin es activado por
productos bacterianos (por ej. endotoxina o LPS) y por los mediadores de la inflamacin. Los
cambios inducidos por endotoxina cambian las propiedades del endotelio vascular desde el
estado pro-fibrinoltico y anticoagulante normal a un estado a antifibrinoltico y pro-coagulante.

Las citokinas pro-inflamatorias incrementan la expresin del factor tisular (el principal activador
de coagulacin en la sepsis) sobre la superficie de las clulas endoteliales y los monocitos e
inhiben la expresin en la superficie de las clulas endoteliales del receptor de prot C y de la
trombomodulina, bloqueando de esta manera la activacin de la va anticoagulante de la
protena. El shock hemorrgico puro no traumtico no suele causar una coagulacin
intravascular diseminada aunque s puede producir una coagulopata, en parte explicable por
una hemodilucin, transfusiones mltiples o hipotermia.
El sistema retculo-endotelial o monocito-fagoctico juega un importante papel en la patogenia
del shock. El shock altera temporalmente el funcionamiento de estos fagocitos, disminuyendo
su capacidad de aclaramiento de partculas circulantes. Uno de los factores que al parecer
ms explican esta insuficiencia fagoctica es la falta de la fibronectina plasmtica, opsonina
circulante inespecfica que facilita la fagocitosis de las partculas circulantes.
RIONES:
La oliguria - diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora- es un signo fundamental del sndrome de
shock. El rin juega un importante papel en la respuesta compensadora al shock. Los
riones son rganos muy vascularizados que reciben un flujo sanguneo regional de 1-1,2
L/min., lo que representa alrededor de un 25% del gasto cardaco. La velocidad de filtracin
glomerular renal (VFG) se mantiene constante aunque vare la presin arterial (80 200
mmHg) y por tanto la excrecin de agua y solutos, esto debido al alto grado de
autorregulacin y por el control extrarrenal que cae sobre este rgano.
La insuficiencia circulatoria aguda determina una hipoperfusin renal, debido en parte a que el
flujo sanguneo sistmico (gasto cardaco) se deriva y se dirige selectivamente hacia el
cerebro y el corazn, reducindose el aporte sanguneo renal. Se produce una
vasoconstriccin selectiva de las arteriolas eferentes renales para intentar compensar la
reduccin del flujo sanguneo renal y mantener la perfusin glomerular, que va disminuyendo
progresivamente, con la consecuente aparicin oliguria (adems que aumenta la reabsorcin
tubular de agua y solutos para disminuir la prdida de agua). Cuando empeora el shock, o
cuando la reserva vasculorrenal es insuficiente, fracasan los mecanismos compensadores,
disminuye el flujo de sangre a la corteza renal y aparece una necrosis tubular aguda, que es la
primera causa de insuficiencia renal aguda. La patogenia da cuenta de una lesin de la clula
epitelial tubular, incluyendo turgencia celular, prdida del borde en cepillo, prdida de la
polaridad por una redistribucin de las protenas de membrana (por ejemplo la bomba Na+K+, que aumenta la liberacin distal de sodio, lo que activa la retro-alimentacin
tubuloglomerular contribuyendo a la vasoconstriccin), adems de necrosis y apoptosis. Esto,
debido a que se utilizan todas las reservas de ATP, se acumula calcio, ocurre la activacin de
enzimas que alteran y daan la estructura de la clula y que inducen apoptosis. Las clulas

daadas se desprenden y obstruyen la luz del tbulo, aumentando la presin intra-tubular con
la consiguiente disminucin del filtrado glomerular. Adems se producen lesiones endoteliales
que aumentan la liberacin de endotelina (vasoconstrictor); a esto se le suma la disminucin
de la produccin de NO y PGI2. Todos estos factores desencadenan la oliguria, que es muy
importante al momento del diagnstico del shock.
En las lesiones por isquemia, la necrosis es focal y compromete grupos de clulas tanto de los
tbulos contorneado proximal y distal como de asas de Henle. Al final de la primera semana y
durante la segunda semana, comienza la regeneracin epitelial. Esta se inicia a partir de
clulas que no sufrieron necrosis, gracias a estimulacin autocrina y por diversas citocinas y
factores como factor de crecimiento epidrmico (EFG), TGF- a, IGF tipo I y factor de
crecimiento de hepatocitos. Las clulas en regeneracin son planas con ncleos
hipercromticos y tienen numerosas mitosis .
En la tercera semana se completa la regeneracin, frecuentemente se observan acmulos de
clulas epiteliales que protruyen al lumen tubular. Despus de la cuarta semana
habitualmente hay normalidad del epitelio tubular. La inflamacin intersticial concomitante
tambin evoluciona hacia la curacin con regresin completa. Sin embargo, cuando la
necrosis tubular ha sido muy extensa y ha estado acompaada de rupturas de la membrana
basal tubular e inflamacin intersticial importante, es difcil una restitucin de la estructura del
nefrn. En estos casos la evolucin es hacia la fibrosis intersticial con gran alteracin de la
arquitectura del tejido renal. Entonces persiste la insuficiencia renal.
2.- VALORACION
DEL PACIENTE
2.- VALORACION INTEGRAL DEL PACIENTE CON SHOCK
ANAFILACTICO:
2.1.- ANAMNESIS:
Antes que nada deberemos ser muy persuasivos para empezar recogiendo datos importantes
del paciente en la consulta; la realizacin por parte del paciente de un cuestionario de
historia clnica es de suma importancia, ya que por lo general estos datos nos ayudarn a
darnos una breve idea del estado fsico y psquico del paciente.
Agunos o casi todos pacientes omiten datos que nos pueden ser de gran ayuda al momento
de realizar un tratamiento mdico - odontolgico; ya sea por conveniencia propia o por un
descuido inocuo, pero que si no logramos que el paciente se siente relajado y en confianza,
este no nos podr generar toda la informacin requerida por el profesional; por tal razn estas
omisiones aparentemente pequeas e inofensivas nos podran generar graves problemas, en
este caso sera que un paciente entre en un shock anafilctico en medio de un tratamiento
odontolgico previamente programado; como por ejemplo: una simple anestesia local
colocada para un tratamiento leve de operatoria dental; pero que por un descuido del
profesional , se podra complicar y aun peor acabar con la vida del paciente.
2.2.-ENTREVISTA CLINICA:
El objetivo de la entrevista clnica es la recoleccin absoluta de todos los datos generados por
nuestros pacientes para solucionar su problema de salud que viene aquejndolos. Llenar una
historia clnica adecuada del paciente que va ah ser atendido, es uno de los principales
objetivos de esta entrevista, pero mientras los pacientes no manifiesten abiertamente sus
miedos antes de realizar ningn procedimiento, no se podr realizar ninguna accin hasta que
el paciente se encuentre un poco ms relajado, ayudara mucho brindarle confianza con lo cual
se ha demostrado que estos mismos pacientes irn cediendo poco a poco y nos darn
voluntariamente esta informacin o si se les pide por escrito.

Para lo cual deberemos empezar con una serie de preguntas rigurosas en las cuales no es
para nada conveniente omitir alguna o hacerle de menos a alguna; ya que todas y cada una
de ellas tienen un valor significativo en cada paciente.
Preguntas frecuentes para una Historia Clnica:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Identificacin del paciente.

Malestar principal.
Antecedentes de la enfermedad actual.
Antecedentes odontolgicos.
Antecedentes mdicos personales.
Antecedentes familiares.
Para alcanzar este objetivo se debe crear una buena relacin profesional - paciente donde el
odontlogo deber aplicar sus conocimientos tcnicos y su humanidad, y el paciente su
confianza. Para lo cual tambin, recomendamos realizar algunas preguntas extras, aparte de
las propuestas anteriormente, y que no constan en la hoja de la historia clnica, pero que
nos sern de gran ayuda al momento de darnos una idea de en qu estado emocional se
encuentra el paciente e irnos en caminando en un diagnostico, pronstico y un tratamiento
adecuado para el mismo
Preguntas para evaluar el estado Psicolgico del Paciente que No constan en la
Historia Clnica:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Se siente nervioso ante el tratamiento?

Ha tenido alguna mala experiencia previa en consulta?
Ha estado hospitalizado recientemente?
Ha estado tomando medicinas recientemente?
Es usted alrgico?
alguna ha experimentado alguna hemorragia excesiva?
Por todas estas razones se considera a la historia clnica, como el documento ms

importante al momento de enfrentarnos a riesgos, accidentes y peligros sucedidos en
consulta, y como el nico apoyo de nosotros frente a problemas legales que se pudieran
sucitar.
En este caso como trataremos a un paciente propenso a un shock anafilctico nuestras
preguntas o ideas debern ya irse encaminarse a descartar la presencia de alguna o varias
entidades propias de un SHOCK ANAFILACTICO que nos pudieran sugerir que el
paciente pueda presentar una reaccin anafilctica leve o grave segn sea la condicin del

patrn desencadenante; estas podran ser: cardiopatas, infecciones, TEP, ingesta de
frmacos, alergias, hemorragia o deshidratacin. Adems suelen presentarse datos como
taquicardia, taquipnea/distrs respiratorio, signos de vasoconstriccin perifrica (palidez,
pulsos dbiles), isquemia miocrdica, hepatitis isqumica, colitis isqumica, leo, etc. Todos
estos indicios nos pudieran ayudar a descartar o a confirmar esta grave patologa.
Por todo lo expuesto anteriormente es de suma importancia realizar una valoracin integral
minuciosa acompaada de una correcta historia clnica al paciente antes de realizar cualquier
tratamiento por mas inocuo que sea, ya que estos 2 tems tratados nos podran evitar muchos
accidentes y sus complicaciones; en una consulta odontolgica rutinaria.
El valor que al final de la entrevista el profesional le d a la historia clnica, depender mucho
de la capacidad del mismo para interpretar su significado, solicitando la informacin adicional
del paciente mediante exploracin fsica y exmenes complementarios; los cuales nos podrn
dar resultados beneficiosos o desalentadores para el paciente.
http://aplamancha.blogspot.com/2009_05_10_archive.html
2.3.- EXPLORACION FISICA:

La entrevista para la realizacin de una buena historia clnica, a pesar de ser un
importantsimo componente de la valoracin integral del estado fsico y fisiolgico del
paciente, tiene algunas limitaciones, para que una historia clnica, sea una parte valiosa para
la evaluacin, el paciente debe:
1.- Conocer su estado de salud y la existencia de cualquier proceso medico.
2.- Querer compartir esa informacin con el profesional.

Teniendo en cuenta estos problemas el profesional debe buscar otras fuentes de informacin
prospectiva sobre el estado fsico del mismo. La exploracin fsica proporcionara gran parte
de esa informacin.
En general la exploracin fsica debe valorar los siguientes datos:
2.3.1.- Chequeo de los signos vitales.
Los signos vitales obtenidos en esta cita inicial (denominados signos vitales de base) cumplen
dos funciones. La primera como mtodo de valoracin selectiva, ya que los signos vitales
ayudan a determinar la capacidad del paciente para tolerar el estrs que implica el tratamiento
planeado. En la segunda, los signos vitales de base pueden utilizarse como un estndar de
referencia ante situaciones de urgencia, a comparar con las mediciones realizadas durante los
incidentes. La presin arterial, la frecuencia y el ritmo cardiaco deben registrarse siempre, a
menos que exista una imposibilidad fsica para hacerlo. La frecuencia respiratoria tambin
debe medirse siempre que sea posible. El registro de la temperatura puede formar parte de la
informacin rutinaria, aunque lo ms frecuente es que se registre en situaciones en las que se
considere necesario, por ejemplo, cuando existe una infeccin o el paciente parece febril. La
medida de la talla y el peso casi siempre se le preguntan al paciente, aunque debern medirse
si los datos proporcionados son inconsistentes con el aspecto visual. Pesar al paciente tiene
una gran importancia siempre que se vaya a realizar una sedacin parenteral ya que el peso
influye en la administracin de medicamentos.
SIGNOS VITALES:
Presin Arterial: Para determinar la presin arterial se recomienda la siguiente tcnica (de la
American Heart Association). El equipo necesario consiste en un estetoscopio y un
esfignomanmetro o baumanmetro. De estos dispositivos, el ms confiable es el
baumanmetro. El manmetro aneroide, probablemente el ms utilizado, est calibrado para
poderlo leer en milmetros de mercurio (mm Hg), y si se mantiene bien, tambin es bastante
exacto.
Para el registro rutinario preoperatorio de la presin arterial, el paciente debe estar sentado y
erguido. El brazo del paciente (de preferencia el izquierdo) debe encontrarse a la altura del
corazn (relajado, ligeramente flexionado y apoyado sobre una superficie firme). Hay que
permitir al paciente que est sentado al menos durante cinco minutos antes de realizar la
medicin de la presin arterial. Ello permitir que el paciente se relaje de forma que la presin
tomada se aproxime a la basal. Durante este tiempo se pueden llevar a cabo otras tcnicas
"no estresantes", por ejemplo, revisar la historia clnica. El baumanmetro debe desinflarse
antes de colocarlo sobre el vaso. El baumanmetro se debe enrollar de forma uniforme y firme
sobre el vaso, con la parte central de la parte hinchable sobre la arteria braquial y la conexin
de goma sobre la cara medial del brazo. El borde inferior del baumanmetro debe estar 2-3

cms. por encima de la fosa ante cubital. El baumanmetro estar demasiado apretado s no
caben dos dedos por debajo de su borde inferior.
Un baumanmetro excesivamente apretado disminuye el retorno venoso del brazo,
produciendo mediciones errneas. Un baumanmetro est poco apretado (un problema
bastante frecuente) cuando se puede sacar del brazo con una ligera traccin. Cuando el
baumanmetro est correctamente apretado debe existir una ligera resistencia.
Se palpar entonces el pulso radial, aumentando despus la presin en el baumanmetro,
aproximadamente hasta treinta mm. Hg. por encima del punto en el que se desaparece el
pulso radial. El baumanmetro se desinfla a continuacin lentamente a un ritmo de 2-3 mm.
Hg. hasta que reaparece el pulso radial. Es la denominada presin sistlica por palpacin, en
cuyo momento se suelta la presin del baumanmetro. La determinacin de la presin
sangunea mediante el mtodo auscultatorio, ms aproximado, requiere la palpacin de la
arteria braquial, que se localiza en la cara medial de la fosa ante cubital. Los auriculares del
estetoscopio se colocan mirando hacia delante en los odos del registrador.
El diafragma del estetoscopio se aplica firmemente sobre la cara medial de la fosa ante
cubital, sobre la arteria braquial. Para disminuir ruidos extraos, el estetoscopio no debe tocar
el baumanmetro de tensin ni los tubos de goma. El baumanmetro se infla con rapidez
hasta 30 mm. Hg. Por encima de la presin sistlica por palpacin, previamente determinada.
La presin se suelta gradualmente (2-3 mm. Hg.) hasta or a travs del estetoscopio el primer
ruido. Es la denominada tensin sistlica.
Al desinflar ms el baumanmetro, los ruidos cambian en calidad e intensidad. Cuando el
baumanmetro alcanza la presin diastlica, los ruidos se hacen ms sordos y amortiguados,
hasta desaparecer. El mejor punto para indicar la tensin diastlica es aquel en el que cesan
por completo los ruidos. En algunas ocasiones, sin embargo, estos no cesan por completo. En
estos casos, el punto en el que los ruidos se amortiguan indica la presin diastlica. El
baumanmetro se desinfla lentamente, hasta 10 mm. Hg. ms all del punto en el que
desaparecen los ruidos y despus se desinfla por completo. Si son necesarias mediciones
repetidas, antes de volver a inflar el baumanmetro se esperar al menos de 30-60 seg. Esto
permite que la sangre atrapada salga del brazo, lo que proporciona una lectura ms exacta.
Otra razn ms para hacer hincapi en la monitorizacin rutinaria de la presin sangunea se
refiere al tratamiento de las urgencias. Despus de haber completado los pasos bsicos para
valorar y tratar cada urgencia, el tratamiento definitivo requiere determinados pasos
especficos. El primero de todos es checar los signos vitales, en especial la presin arterial. La
presin arterial registrada en una situacin de urgencia es un importante indicador del estado
del sistema cardiovascular. Sin embargo, si no se dispone de una previa determinacin basal

o tomada en una situacin de no urgencia, el valor que se obtiene en la urgencia tendr una
utilidad menor.
Frecuencia (pulso) y Ritmo Cardiaco: La frecuencia cardiaca (se palpa directo en el corazn),
y pulso, puede medirse sobre cualquier arteria de fcil acceso. Las ms utilizadas para la
medicin rutinaria (no de urgencia) son la arteria braquial y la arteria radial. En situaciones de
urgencia se recomienda palpar la arteria cartida, ya que el objetivo del tratamiento de las
situaciones de urgencia vital es mantener la vida, y es la arteria cartida la que lleva la sangre
oxigenada al cerebro.
Cuando se palpa un pulso, debe utilizarse el pulpejo del dedo ndice y medio y apoyndose en
el pulgar del lado opuesto presionando ligeramente para notar la pulsacin, pero no tanto
como para ocluir la arteria y no notarla. El pulso normal es de 70-80 pulsaciones por minuto, al
aumento de stas se denomina taquisfignia y a la disminucin de stas, se denomina
bradisfignia. Para controlar el pulso hay que evaluar lo siguiente:
Calidad del pulso:
Filiforme
Saltn
Dbil
La frecuencia cardiaca debe evaluarse durante al menos 30 seg. E idealmente durante 1 min.
La frecuencia normal en reposo para un adulto es de 60-110 latidos por minuto; suele ser
inferior en un atleta bien entrenado y superior en el sujeto aprensivo. Sin embargo, existen
patologas clnicamente significativas que tambin pueden producir frecuencias cardiacas
bajas (bradicardia) o altas (taquicardia). Se recomienda evaluar a cualquier adulto con
frecuencias cardiacas inferiores a 60 o superiores a 110 latidos por minuto. Cuando no se
determine una causa evidente, habr que considerar la interconsulta mdica.
El pulso normal mantiene un ritmo relativamente regular. Las extrasstoles ventriculares (ESV)
son tan frecuentes que no deben considerarse como necesariamente anormales. Estas
contracciones pueden producirse al fumar, con la fatiga, el estrs o por diversas medicaciones
(como la adrenalina) o el alcohol. Si se producen 5 o ms ESV por minuto en un paciente con
otros factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria, se deber considerar la
interconsulta mdica. Clnicamente, las ESV se detectan como interrupciones de una
frecuencia cardiaca generalmente regular, en las que se nota una pausa ms larga de lo
normal (latido de escape), y despus un restablecimiento del ritmo normal.
Es bastante difcil, por no decir imposible, diagnosticar con exactitud una arritmia cardiaca
slo mediante la palpacin de una arteria. Sin embargo, la consulta con un especialista para

realizar pruebas, por ejemplo, un electrocardiograma y tambin con la auscultacin ayudar a
determinar la naturaleza de la arritmia y su importancia, si es que la tiene, sobre el tratamiento
planeado.
La calidad del pulso suele describirse en trminos de saltn, filiforme o dbil. Estos adjetivos
se refieren a la sensacin del pulso y se utilizan para describir situaciones como el pulso
totalmente saltn (como en la hipertensin grave) o un pulso dbil y filiforme, que se aprecia
en los pacientes hipotensos o en shock.
Frecuencia Respiratoria: La determinacin de la frecuencia respiratoria debe realizarse con
disimulo. Los pacientes que estn pendientes de su respiracin, normalmente no respiran de
forma normal. Por tanto, se recomienda checar la respiracin inmediatamente despus de
obtener la frecuencia cardiaca. Los dedos del observador se dejan sobre el pulso radial o
braquial despus de haber determinado el pulso; pero, en vez de eso, lo que hace el
odontlogo es contar el nmero de respiraciones (observando la subida y bajada del trax)
durante al menos 30 seg. e idealmente durante 1 min.
La frecuencia respiratoria normal para un adulto es de 16-18 por min. La bradipnea
(frecuencia respiratoria anormalmente lenta) puede estar motivada por la administracin de
opiceos y la taquipnea (frecuencia respiratoria anormalmente rpida) puede deberse a la
fiebre o a la alcalosis. La alteracin de la respiracin ms frecuente en la prctica
odontolgica es la hiperventilacin, un aumento anormal de la frecuencia y profundidad de las
respiraciones, que suelen ser una manifestacin de la ansiedad. La hiperventilacin tambin
se observa en pacientes con acidosis diabtica. La causa ms frecuente de hiperventilacin
en el mbito odontolgico es el estrs psicolgico extremo.
La presin arterial, la frecuencia y ritmo cardiaco, as como la frecuencia respiratoria, son los
signos vitales que mayor informacin proporcionan sobre el funcionamiento del sistema
cardiopulmonar del paciente. Se recomienda registrarlos como parte de la evaluacin fsica de
rutina.
Temperatura: Si es posible, la toma de temperatura se har en la boca. El termmetro,
esterilizado y bajado previamente se coloca debajo de la lengua del paciente. Se deja en la
boca cerrada durante 2 min. Cada vez es mayor la aceptacin actual de los termmetros
desechables, digitales y de frente. La temperatura oral normal de 37 grados centgrados es
slo una media. El verdadero rango de la normalidad se encuentra entre 36.1 y 37.5 grados
centgrados. Las temperaturas varan entre un cuarto de grado y un grado en el trascurso del
da, siendo inferiores al comenzar el da y superiores al final de la tarde. Tambin la
temperatura se puede tomar en las axilas y en el recto, recomendndose la oral por su
facilidad y prctica.

La fiebre es el aumento de la temperatura por encima de 37.5 grados centgrados.
Temperaturas superiores a 38.3 grados centgrados suelen indicar la existencia de un proceso
morboso activo. Antes de iniciar cualquier tratamiento, es necesaria su evaluacin para
intentar determinar su causa.
Cuando se sospeche que la causa probable de la elevada temperatura sea una infeccin de
origen dental, est indicado el tratamiento inmediato con antibiticos y antipirticos. Si la
temperatura del paciente es igual o superior a los 40 grados centgrados, se recomienda la
interconsulta mdica. Con temperaturas elevadas est contraindicado el tratamiento dental
electivo y se limitar a la administracin de frmacos (antibiticos y antipirticos), ya que el
paciente estar en condiciones inferiores a lo normal para soportar el estrs.
El registro de los restantes signos vitales (talla y peso), puede considerarse optativo. Sin
embargo, en los casos en que se vayan a administrar medicaciones parenterales, sobre todo
en los pacientes ms jvenes y de poco peso, el registro del mismo adquiere mayor
importancia.
Talla y Peso: Se debe preguntar a los pacientes su talla y peso. Los rangos de talla y peso
normales son bastante variables. Lo ideal es pesarlo y medirlo en la consulta sin ropa y sin
calzado. Una extrema obesidad o un peso demasiado bajo pueden indicar un proceso
morboso activo. La obesidad est presente en distintos procesos endocrinolgicos, como el
sndrome de Cushing, mientras que un peso muy escaso puede detonar tuberculosis
pulmonar, tumor maligno, diabetes, estadios finales del sida o hipertiroidismo. En todos los
casos una importante desviacin del peso, por encima o por debajo, har recomendable
realizar una interconsulta mdica antes de iniciar cualquier tratamiento.
2.3.2.- Inspeccin visual del paciente.
La observacin visual del paciente puede proporcionar al odontlogo informacin valiosa

sobre su estado de salud y su aprehensin hacia el mismo. La observacin de la postura del
paciente, movimientos corporales, el habla o la piel pueden ayudar a diagnosticar posibles
procesos significativos, que previamente podran haber pasado por alto.
2.3.3.- Pruebas funcionales.
Se realizaran pruebas mdicas con la finalidad de, medir o valorar las respuestas fisiolgicas
de los diferentes sistemas del organismo, durante la realizacin de una actividad fsica. Estas
son realizadas despus de acabar con la historia clnica, de comprobar los signos vitales y de
realizar el examen general del paciente, el odontlogo deber determinar la importancia, si es

que la tiene, del o de los procesos que haya descubierto, as como su riesgo potencial de cara
al tratamiento planeado.
2.3.4.-Otras tcnicas complementarias de evaluacin:

2.3.4.1.Auscultacin
cardiaca
y
pulmonar,
monitorizacin
(electrocardiograma): Esta consiste en realizar una prueba diagnstica que evala el ritmo
y la funcin cardiaca a travs de un registro de la actividad elctrica del corazn, tiene como
funcin relevante el cribado y diagnstico de las enfermedades cardiovasculares, alteraciones
metablicas y la predisposicin a una muerte sbita cardaca. Tambin es til para saber la
duracin del ciclo cardaco. Generalmente se la pide cuando se sospecha de alguna patologa
cardiaca.
2.3.4.2.- Pruebas de laboratorio: Los anlisis de laboratorio examinan una muestra de
sangre, de orina o tejidos corporales, las muestras son examinadas para determinar si los
resultados estn dentro de los lmites normales. Los anlisis usan un lmite de valores porque
lo que se considera normal vara de una persona a otra. El profesional tambin puede
comparar los resultados obtenidos recientemente con los resultados de los anlisis anteriores,
estos nos ayudaran a diagnosticar cuadros clnicos, planificar o evaluar tratamientos y
controlar enfermedades. Existen muchos factores que afectan los resultados de los anlisis.
Entre ellos:
Sexo, edad y raza

Lo que come y lo que bebe
Las medicinas que toma
El seguimiento de las instrucciones antes del anlisis
2.3.4.3.- Sistema ASA: La funcin de ste sistema de valoracin es situar a cada
paciente en la categora de riesgo que le corresponda, de forma que se pueda proceder al

tratamiento mdico - odontolgico con una mayor comodidad y seguridad. Este sistema se
basa en la clasificacin del estado fsico del ASA. Se trata de un mtodo para estimar el
riesgo que presenta un paciente al que se pretende administrar anestesia para una tcnica
quirrgica.
El sistema estaba diseado en principio para pacientes a los que se les iba a administrar
anestesia general, pero desde que se inici este sistema de clasificacin se ha administrado a
todos los pacientes, independientemente de la tcnica anestsica. El sistema se ha venido
utilizando continuamente desde 1962 y casi sin cambios, y ha demostrado ser un mtodo til

para determinar el riesgo anestsico antes de realizar la tcnica. El sistema de clasificacin es
el siguiente:
ASA I: Paciente sin enfermedad sistmica; paciente sano normal.
ASA II: Paciente con enfermedad sistmica leve.
ASA III: Paciente con enfermedad sistmica grave que limita su actividad, pero no
es incapacitante.
ASA IV: Paciente con enfermedad sistmica incapacitante que afecta
constantemente a su vida normal.
ASA V: Paciente moribundo, que no se espera que sobreviva 24 horas, con o sin
intervencin.
La principal utilidad de la exploracin fsica es la de proporcionar al profesional una importante
informacin sobre el estado fsico del paciente inmediatamente antes de comenzar el
tratamiento, en contraste con la entrevista clnica, que nos proporcionara una informacin
histrica del paciente. La exploracin fsica debe realizarse en la primera visita, antes de
iniciar tratamiento alguno.
Para el caso de un paciente con indicios de una reaccin anafilctica; la exploracin
fsica deber valorar los siguientes datos: tensin arterial, pulso (simetra), relleno capilar,
frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura (fiebre, hipotermia, escalofros), presin
venosa yugular (dato esencial para clasificar el shock), auscultacin cardiaca (soplos, ritmo de
galope) y pulmonar (crepitantes, consolidacin, afonesis unilateral), extremidades (edemas),
abdomen (peritonismo/peristaltismo), piel frialdad, humedad, prpura, eritema.), sistema
genito-urinario (lceras, lesiones).
Aunque la presentacin clnica del shock vara dependiendo del tipo de shock y su causa,
existen cinco caractersticas comunes y esenciales que requieren valoracin cuidadosa e
inmediata:
La hipotensin es una manifestacin principal, a la que mayor atencin se le presta, pero a
veces errneamente, como la nica seal del estado de shock. Se considera que existe
hipotensin cuando el valor de la PAS es < a 90 mm Hg o una PAM < 60 mm Hg. En una
persona hipertensa hay hipotensin cuando la PAS desciende en 40 mm Hg con respecto al
valor basal. Los fenmenos compensatorios pueden mantener niveles normales de presin
arterial, por lo cual puede llegarse a la prdida hasta del 30% del volumen circulatorio antes
de que se produzca hipotensin clnica: la presencia de la taquicardia y palidez como signos

precoces, permiten su reconocimiento. Cuando an est conservado el valor sistlico de la
presin arterial, el paciente presenta hipotensin postural u ortosttica: el valor desciende ms
de 10 mmHg al sentar sbitamente a la persona o ponerla de pie.
1.-
HIPOTENSIN ARTERIAL: (TAS<90 mmHg o TA media <60 mmHg o

una caida >40 mmHg sobre la basal), que es un dato casi constante en
el shock.
2.-
LIVIDECES, FRIALDAD Y SUDORACIN CUTNEA: (Salvo en la fase

inicial del distributivo o en las fases terminales con fracaso de los
mecanismos compensatorios).
3.-
4.-
5.-
OLIGOANURIA: (diuresis <0,5 ml/kg/h).
ALTERACIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA: (agitacin, confusin,

delirium).
ACIDOSIS METABLICA: (lctica).
2.4.-CUADRO CLINICO:
El comienzo de las reacciones anafilcticas es brusco, aparece a los pocos minutos de la
exposicin al agente etiolgico, siendo la rapidez de los sntomas indicativa de la gravedad de
la reaccin: a menor tiempo de latencia mayor gravedad; as mismo, un mayor tiempo de
evolucin es indicativo de mejor pronstico.
Las caractersticas clnicas ms frecuentes son determinadas por el compromiso orgnico en
forma cuantitativa y cualitativa, de tal manera que son ms ominosas y dramticas en la
medida en que comprometen ms rganos y tienen mayor grado de severidad.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SHOCK ANAFILACTICO
HIPOTENSION
EDEMA DE GLOTIS
BRONCOESPASMO
PERDIDA DE LIQUIDOS INTRAVASCULARES
EDEMA LARINGEO GENERALIZADO
MUERTE
SINTOMATOLOGIA:
La sintomatologa de un proceso alrgico no es uniforme ni constante; se pueden presentar
ataques sbitos que hagan peligrar la vida del paciente o simplemente manifestarse con
cuadros ms o menos solapados segn los sntomas y la gravedad del suceso alrgico, este
se puede dividir en 4 grados:
GRADO I: Bruscamente el paciente siente prurito en las palmas de las manos, punta de la
nariz y labios y en otros sitios, presentndose en l piel un exantema eritematoso. Ms
adelante aparece el exantema urticarial, caracterizado por la aparicin de ppulas
edematosas de color blanco hasta rojizo, son sensacin de prurito y calor, generalmente a
nivel del cuello y del pecho. El paciente se torna intranquilo y nervioso.
GRADO II: Urticaria generalizada e intensa, pudiendo aparecer tambin edemas en diferentes
partes del cuerpo (EDEMA DE QUINCKE). La tencin arterial desciende, hay taquicardia y
disritmias, el paciente se queja de malestares y desfallecimientos, nuseas y hasta vmitos
con dolores abdominales.
GRADO III: El edema de Quincke aumenta bruscamente, manifestndose como un edema
circunscripto a determinada regin cutnea, muchas veces en la cara, siendo su localizacin
en la lengua, epiglotis y laringe; un suceso de suma gravedad por el estrechamiento de las
vas respiratorias. En estos ltimos casos se presenta una disnea inspiratoria (dificultad a la
inspiracin), con sensacin de cuerpo extrao en la garganta y dificultad para tragar. Este
edema se caracteriza tambin por la modificacin del sonido de la voz haca un tono metlico,
por afectacin de las cuerdas vocales. La tensin arterial baja aun mas, el pulso rpido se
hace dbil, poco perceptible, el malestar del paciente se hace ms intenso y comienza a
perder el sentido.
En ocasiones se puede presentar un asma como una manifestacin alrgica aislada, en este
caso se manifiesta una disnea expiratoria (dificultad a la expiracin).
GRADO IV: Corresponde al llamado SHOCK ANAFILACTICO, forma masiva y peligrosa de
estas reacciones el paciente esta ciantico, dbil, semi inconsciente, presentndose una

insuficiencia circulatoria aguda tnica por perdida de plasma desplazada a los tejidos vecinos
y por desangramiento, en la microcirculacin por vaso-dilatacin perifrica. El edema de la
epiglotis es intenso por lo cual el paciente apenas puede inspirar; las alas nasales se
ensanchan, a nivel del cuello se nota la fuerza de succin que este hace por inspirar y al
mismo tiempo el asma bronquial se hace intensa, hay vmitos y diarrea. El pulso se acelera
haciendo superficial e irregular y la presin arterial baja rpidamente.
Se produce una centralizacin de la circulacin (estancamiento sanguneo central a nivel del
tronco) por hipovolemia a causa de la perdida de plasma al formarse mltiples edemas
urticariales. En la fase final de este cuadro el paciente cae en inconsciencia producindose un
paro respiratorio y cardiaco.
Los sntomas iniciales de un SHOCK ANAFILACTICO son casi siempre una sensacin de
escozor, calor y quemazn; en las palmas de las manos y pies y un sabor metlico en la
lengua. (Ver ref.: SANDNER O. TRATADO DE CIRUGIA ORAL Y MAXILO-FACIAL. Editorial Amolca. Mxico 2007.CAP 11, pags:218220.)
http://es.wikipedia.org/wiki/Anafilaxia
http://www.sabequelohay.com/2013/03/anafilaxis-causas.html
http://es.wikipedia.org/wiki/Anafilaxia
http://www.sabequelohay.com/2013/03/anafilaxis-causas.html

SIGNOS:
Los signos abarcan:
Ritmos cardacos anormales (arritmias)

Lquido en los pulmones (edema pulmonar)
Presin arterial baja
Confusin mental
Pulso rpido
Debilidad
Sibilancias
Midriasis
Ansiedad
Piel plida, fra y pegajosa
El mdico esperar para hacer el examen para el alrgeno especfico que produjo la anafilaxia
(si la causa no es evidente) hasta despus del tratamiento.
http://verdososdel7.blogspot.com/2010/09/manejo-del-estado-de-shock.html
2.5.- EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

Son pruebas diagnsticas que solicita el profesional, y que se realiza al paciente tras una
anamnesis y exploracin fsica, para confirmar o descartar un diagnstico clnico. Estas deben
ser solicitadas para una indicacin clnica especfica, deben ser lo bastante exactas como
para resultar eficaces en esa indicacin y deben ser lo menos costosas y peligrosas posible.
Ninguna prueba diagnstica es totalmente exacta y los resultados de todas ellas suelen
plantear problemas de interpretacin.
Las pruebas complementarias que en este caso deberamos solicitar para descartar una
REACCION ANAFILACTICA deberan incluir: hemograma (incluyendo pruebas cruzadas
para eventuales transfusiones), bioqumica completa con perfil heptico, cardiaco, cido
lctico y amilasa, coagulacin (con productos de degradacin del fibringeno y dmeros D),
orina con iones, gasometra arterial basal (GAB), hemocultivos y urocultivo, ECG y radiografa
de trax. Especficamente, y segn el tipo de shock que se sospeche, se debe realizar:
puncin lumbar, tcnicas de imagen como ecografa (abdominal, cardiaca), TAC,
gammagrafa o arteriografa pulmonar, estudios toxicolgicos, estudios microbiolgicos.
2.6.- DIAGNOSTICO:
http://shock-anafilactico.blogspot.com/
El diagnstico del shock anafilctico en el evento agudo es, sin duda, completamente clnico y
se debe iniciar con una historia clnica breve y dirigida ya que el tratamiento debe ser
administrado de manera inmediata. La historia clnica debe incluir un interrogatorio orientado a
identificar episodios previos de atopia o anafilaxia, presentados en el paciente.
El diagnostico preciso de shock anafilctico resulta en ocasiones confuso debido a la variedad
de presentaciones clnicas del mismo, adems de la existencia de otras condiciones clnicas
que se asemejan al cuadro anafilctico como son los eventos vaso-vagales, mastocitosis,

arritmias cardiacas, envenenamiento por mordedura de serpiente, ataques de pnico y
convulsiones.
La evaluacin debe enfocarse hacia la identificacin de manifestaciones que pongan en riesgo
la vida del paciente, esto incluye la evaluacin del estado respiratorio y cardiovascular
prestando especial atencin a los signos y sntomas que sugieran compromiso de la va area
para prevenir el colapso cardiovascular y el paro cardio-respiratorio.
El tiempo transcurrido una vez el paciente se expone al alrgeno tambin es importante ya
que las reacciones anafilcticas usualmente ocurren minutos despus de la exposicin al
agente disparador. En el shock anafilctico inducido por alimentos puede presentarse un
lapso de tiempo de 4 6 horas entre la ingesta y la aparicin de los sntomas, el cual se
atribuye al proceso de digestin del elemento alergnico.
Las personas con antecedentes de enfermedad asmtica pueden estar ms expuestas a
desarrollar reacciones anafilcticas, sin embargo, el asma no es reconocida como un factor
predisponerte del shock anafilctico, aunque si puede ser un elemento productor de la
severidad del cuadro clnico.
Existen dos pruebas de laboratorio: la triptasa srica y la N-metilhistamina urinaria que son
tiles en la confirmacin de la reaccin anafilctica; estos test deben ser obtenidos a los
pocos minutos de haberse iniciado la reaccin alrgica para que sean de utilidad clnica sin
embargo, es importante recordar que en vista de la severidad del cuadro clnico y de los
riesgos potenciales para la vida del paciente, el diagnstico debe ser clnico y en los primeros
minutos de manejo del paciente debe prevalecer la estabilizacin respiratoria y cardiovascular
frente a la toma de exmenes de laboratorio.
2.7.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Solamente despus de que se ha descartado el diagnstico de shock anafilctico se deben
considerar otras condiciones que pueden asemejarse a la presentacin clnica de la anafilaxia,
ya que la falla en el reconocimiento y tratamiento apropiado de sta puede resultar fatal para
el paciente.
ANGIOEDEMA:
Existe una presentacin clnica que se ha denominado angioedema familiar, el cual es
hereditario pero difcil de diferenciar de una reaccin alrgica temprana de shock anafilctico,
sin embargo, en este tipo de pacientes no se presenta urticaria. El tratamiento consiste en la
administracin de plasma fresco congelado.

EPISODIOS DE ASMA CASI FATALES (ESTADO ASMTICO):
Pueden simular una reaccin anafilctica debido a su presentacin clnica con estridor y
sibilancias, sin embargo, las crisis de asma no cursan con urticaria o angioedema.
ATAQUES DE PNICO:
Pueden presentarse con estridor como resultado de una aduccin forzada de las cuerdas
vocales, pero en un ataque de pnico el paciente no muestra angioedema, urticaria, hipoxia o
hipotensin.
INHIBIDORES DE LA ECA:
Se han asociado con la aparicin de angio-edema predominantemente en la va area
superior. Esta reaccin puede manifestarse despus de das o aos del inicio de la terapia
con IECA. El mejor tratamiento para este tipo de pacientes an se desconoce, pero el
abordaje agresivo y temprano de la va area es fundamental.
3.-MANEJO
INTEGRAL DEL PACIENTE
3.- MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CON SHOCK

ANAFILACTICO:
Es importante realizar una correcta y exhaustiva historia clnica del paciente, principalmente
en la anamnesis que tiene que ser especfica al preguntar si ha tenido o tiene alguna reaccin
a la administracin de medicamentos o sustancias medicamentosas. En caso de ser positivo,
realizar la interconsulta para conocer a fondo las sustancias a que es alrgico. Una clave
importante para el manejo del shock anafilctico es el reconocimiento temprano para revertir
precozmente el compromiso circulatorio y as preservar la funcin de los rganos vitales.
Se realizara la prueba de sensibilidad antes de administrar el medicamento, colocndole subdrmicamente una pequea cantidad en un sector de la piel, preferentemente en el brazo. Se
solicitara una prueba leucocitaria para observar el porcentaje de eosinfilos (de 0 a 3), cuando
hay un aumento, presentara un posible estado alrgico, prueba no muy confiable.
3.1.- PRINCIPIO TERAPEUTICO:

En los pacientes que padecen un choque anafilctico se debe priorizar el tratamiento en
bsqueda de la restauracin del tono vasomotor y de la restitucin de volumen. Esto es
esencial en la prevencin del desarrollo de un colapso vascular mdicamente inmanejable.
3.2.-ATENCION PRE-HOSPITALARIA:
La velocidad de respuesta, evaluacin de las posibles complicaciones agudas, compromiso de
rgano blanco, inicio de maniobras de recuperacin o resucitacin, y especialmente la
deteccin de pacientes con historia de alergias conocidas, anafilaxis previa en cualquier grado
de severidad, exposicin ambiental, contacto con insectos, reptiles, arcnidos, sustancias
txicas, medicamentos o historia familiar de anafilaxia idioptica, son las medidas que
realmente salvan vidas y son fundamentales para un adecuado, oportuno y gil tratamiento en
el servicio de urgencias.

RPIDA EVALUACIN:
I. Estado de conciencia: Deber establecerse inmediatamente a la admisin del paciente.
Para su valoracin ser til la escala de Glasgow. Se considerarn las medidas necesarias
para mantener la permeabilidad de la va area en todo paciente en estado comatoso o con
Glasgow menor a 9.
II. Estado de la va area: Siempre se aportar un suministro extra de oxgeno por mscara o
cnula nasal. Se deber constatar que no exista obstruccin de la va area. Si sta existiera
o se sospechara o el estado neurolgico del paciente fuera de inconsciencia, se realizar la
intubacin endotraqueal en forma inmediata. Si no se pudiera practicar la intubacin por
edema de la va area, se deber traqueostomizar al paciente. Esta maniobra,
preferentemente, ser practicada por un cirujano.
III. Valoracin cardiovascular: La posicin de Trendelenburg favorecer el aumento del
retorno venoso. Se tomar la tensin arterial. Si existiera paro cardio-respiratorio, se debern
instituir las maniobras de reanimacin habituales inmediatamente.
IV. Discontinuar la exposicin al alrgeno: Si sta existiera (en especial aguijones de
insectos).
V. Interrogatorio: De manera rpida, y sin dejar de instituir las medidas esenciales y la
medicacin necesaria, se deber investigar en bsqueda de datos que ayuden al tratamiento.
3.3.- COMPLICACIONES EN ODONTOLOGA:

Las urgencias mdicas graves suelen ser raras en la consulta dental; la principal razn de
esta baja frecuencia es la naturaleza de la formacin dental, que prepara a los profesionales
para que sean capaces de reconocer los problemas potenciales y tratarlos antes de que
causen una situacin de emergencia. Sin embargo, cuando se requieren procedimientos
quirrgicos orales, el stress psicolgico y mental inherente a las intervenciones puede dar
lugar a que un paciente con una situacin mdica mal compensada se encuentre en una
situacin de emergencia. De forma similar, las formas avanzadas de con trol del dolor y la
ansiedad que suelen ser necesarias en ciruga oral pueden predisponer a que se presenten
situaciones de urgencias en el consultorio.
El odontlogo profesional y su equipo auxiliar deben reunir una serie de conocimientos
tericos y prcticos destinados a resolver todas aquellas emergencias que pudiesen darse de
la manera ms ortodoxa posible. Para ello, existen cursos de formacin continuada sobre

emergencias o complicaciones en la clnica muy aconsejables para el odontlogo. A su vez la
clnica dental bien equipada no debe echar en falta la logstica necesaria para actuar ante este
tipo de problemas amn de establecer unas fluidas rutas de comunicacin con algn servicio
de urgencias hospitalario cercano.
A continuacin se presentaran una serie de factores desencadenantes de estas reacciones
anafilcticas y sus consecuencias de acuerdo al tiempo operatorio utilizado en odontologa:
3.3.1.- PERIODO PRE-QUIRURGICO: Los factores ms importantes que pueden
desencadenar estas reacciones radican en su mayora, en la utilizacin de los anestsicos

locales. Afortunadamente utilizamos los anestsicos del tipo amida (articana, lidocana,
mepivacana) que ofrecen menor porcentaje de aparicin de alergias que los del grupo ster.
Estos ltimos tienen un componente fuertemente alergnico como es el cido paraaminobenzoico.
Normalmente las reacciones alrgicas inducidas por anestsicos locales suelen ser
localizadas a nivel cutneo en forma de urticaria y prurito. No obstante tambin pueden darse
situaciones de anafilaxia conducente al shock.
En muchas ocasiones la reaccin no es producida por el propio anestsico sino por alguno de
sus componentes como antioxidantes, vasoconstrictor o agentes bacteriosttico-conservantes
como el parabeno o el metilparabeno que posee una estructura qumica similar al cido paraaminobenzoico. No hay que olvidar tampoco que determinados frmacos utilizados en la
sedacin consciente, sobre todo en el tratamiento odontolgico infantil como las
benzodiacepinas, el clorhidrato de hidroxicina o la meperidina, pueden producir reacciones de
hipersensibilidad aunque estos casos son ms inusuales.
Las complicaciones que pueden presentar los anestsicos locales en este periodo son:
Alteracin de la Conciencia como:
Sncope vasovagal
Hipotensin ortosttica
Insuficiencia suprarrenal aguda
Shock hipoglicmico o anafilctico
Hiperventilacin

3.3.2.- PERIODOTRANS-QUIRURGICO: Por otro lado el periodo trans-quirrgico, se
pueden presentar reacciones de los pacientes al ltex el cual es un material que utilizamos en
Odontologa frecuentemente en forma de guantes o diques de goma para aislamiento. La
hipersensibilidad a este material es bastante frecuente en pacientes atpicos y en personas
muy expuestas, como por ejemplo el equipo profesional que trabaja en clnica.
Pero adems del ltex existen otros materiales que pueden desarrollar hipersensibilidad como
los acrlicos, composites, adhesivos dentinarios, eugenol, soluciones de limpieza y
desinfeccin y aleaciones metlicas. Prcticamente podemos sealar que todos los materiales
son potencialmente alergnicos para determinados pacientes. Hay que recordar que muchos
de estos agentes son irritantes adems de alergnicos y pueden provocar erupciones
cutneas que no constituyen verdaderas reacciones de hipersensibilidad, pero que son un
riesgo si no sabemos manejarlos.
3.3.3.- PERIODO POST-QUIRURGICO: Y por ultimo en la recuperacin del paciente se

CUADRO
N1
pueden presentar reacciones anafilcticas

a utilizar frmacos que pueden provocar
reacciones de hipersensibilidad como
son los antibiticos. Son importantes
desencadenantes del shock y entre los
ms alergnicos cabe destacar la
penicilina, la ampicilina y la tetraciclina;
en este periodo se pueden producir
complicaciones como (ver cuadro 1).
Por tal razn una completa historia clnica

es imprescindible para detectar anormalidades o desequilibrios que nos conducirn a la
deseable prevencin del hecho crtico. Las reacciones alrgicas deben detectarse y reflejarse
en el historial clnico de cada paciente preguntndole sobre alergias de las que
evidentemente tenga conocimiento. Las desconocidas, pueden prevenirse mediante
procedimientos diagnsticos poco usuales en odontologa y a nuestro juicio tan slo aplicable
a casos excepcionales. Realizamos una bsqueda en la literatura acerca de este tema y se
propone un modo de actuacin en caso de reacciones de hipersensibilidad tipo I o anafilaxia y
en caso de instauracin de un shock anafilctico.
3.4.- MEDIDAS GENERALES A SEGUIR EN UNA REACCION

ANAFILACTICA:
Calmar al paciente, explicarle que tiene una reaccin alrgica, pedir el

consentimiento para ayudarlo.
Llamar a soporte de paramdicos. Puede utilizar el servicio 911 para lograr un

apoyo en lnea mientras llega personal de soporte.
Colocar al paciente en posicin de seguridad de cubito supino. Si hay hipotensin,

se deben elevar las extremidades inferiores o piernas hasta que los fluidos retornen
la presin sangunea. Si hay vmito, se debe colocar el paciente con la cabeza de
lado.
Se debe asegurar que la va area est libre (dentadura postiza, vmito, otros).
Retirar las prendas que opriman (faja, corbata).
Se deben observar los signos y sntomas que presente el paciente como lo son:
prurito, urticaria, angioedema, dificultad respiratoria, hipotensin, clicos abdominales,
diarrea y otros que se evidencien.
Reacciones leves en piel; aplicacin de antihistamnicos: difenidramina, 25 a 50 mg

intramuscular si la reaccin es sbita, oral si la reaccin se desarrolla lentamente, y
aplicacin de corticoides.
En caso de bronco espasmo: aplicacin de adrenalina segn cuadro N2. En caso

de broco-espasmo leve se pueden utilizar beta-estimulantes administrando 2
estimulantes (salbutamol) va inhalatoria. La dosis recomendada es en adultos y
nios mayores de 5 aos, 2 inhalaciones cada 10 20 minutos hasta 1 hora.
En caso de bronco espasmo: aplicacin de adrenalina.
Monitorear los signos vitales.
Esperar hasta que la reaccin haya terminado y estar pendientes a que esta
reaccin no sea el inicio de una anafilaxis severa.
3.5.-TRATAMIENTO INICAL EN UN SHOCK ANAFILACTICO:

La presentacin ms o menos rpida de los sntomas relacionados con esta entidad permite
seguir, de manera organizada, los pasos necesarios para la atencin en el servicio de

urgencias, sin descuidar el plan de tratamiento a mediano plazo, que deber establecerse en
forma paralela. Por razones fisiopatolgicas obvias, la prioridad es mantener la estabilidad de
los signos vitales, para lo cual deber establecerse un plan de evaluacin de los tres
componentes bsicos ante una situacin potencialmente crtica, el llamado ABC inicial en
cualquier situacin de emergencia: mantenimiento y permeabilidad de la va area, respiracin
(breathing) y circulacin. La velocidad de aparicin de los sntomas no debe impedir los
procedimientos de monitorizacin y acceso venoso necesarios, siempre y cuando la condicin
clnica lo permita. Nunca se debe olvidar que el edema de laringe y glotis puede generar una
segunda emergencia, pues dificulta el acceso a la va area hasta el punto de requerir todas y
cada una de las medidas existentes para lograr insertar un tubo oro-traqueal y garantizar el
adecuado soporte ventilatorio.
El tratamiento farmacolgico se dispone segn la severidad y permite cierto grado de
modificacin en el orden de inicio y de la secuencia; pero en casos de verdaderas respuestas
anafilcticas, y por supuesto en el shock anafilctico, la secuencia ms aceptada es la
siguiente:
ADRENALINA (EPINEFRINA): se administra por va subcutnea en pacientes sin marcado
compromiso hemodinmica o por va intravenosa en pacientes inestables, en dosis de 0,2 a
0,5 mg cada 15 a 20 minutos hasta la disminucin y control de los sntomas y hasta tres dosis.
Se presenta en ampollas de 1 mg/1 mL. En los nios la dosis es de 0,01 a 0,05 m/kg, por una
sola vez. A pesar de no existir contraindicaciones absolutas en la utilizacin de este
medicamento, deber tenerse precaucin en pacientes con enfermedad coronaria conocida y
en pacientes con diversos tipos de patologa cardiovascular. La adrenalina disminuye la
capacidad de absorcin de algunas sustancias por razn de la vasoconstriccin local en los
sitios de puncin o de contacto cutneo y el efecto broncodilatador por accin sobre
receptores pulmonares alfa y beta 2.
ANTIHISTAMNICOS: no existe evidencia clara sobre las ventajas de utilizar uno u otro segn
la disponibilidad en cada centro hospitalario.
Pero se debe tener en cuenta que los beneficios son enormes, pues hacen parte como piedra
angular en el tratamiento inicial y a mediano plazo de la reaccin anafilctica e incluso de la
anafilactoide. Es muy importante estar conscientes de que las presentaciones comerciales
disponibles en nuestro pas estn diseadas para uso intramuscular o subcutneo, pero que
en condiciones de emergencia y bajo monitorizacin continua y observacin especializada,
pueden utilizarse por va venosa. La utilizacin de antihistamnicos del tipo antiH2 es motivo
de discusin, pero parece haber suficiente evidencia para unirla al arsenal teraputico para el
tratamiento de las reacciones agudas.

GLUCOCORTICOIDES: son definitivamente tiles en todos los casos de reaccin anafilctica
severa y especialmente deben ser tenidos en cuenta cuando se sospeche la presencia de
shock anafilctico idioptico, pues disminuyen la severidad de los sntomas, la velocidad de
aparicin y potencialmente, la magnitud de algunas manifestaciones, especialmente del
edema larngeo y las repercusiones cutneas.
Agentes agonistas beta-2 (broncodilatadores): estas sustancias hacen parte del arsenal de
tratamiento de segunda lnea, pero definitivamente ayudan a disminuir el nivel de broncoespasmo, mejoran el patrn respiratorio reduciendo el trabajo muscular y facilitan el
mantenimiento de mejores ndices de oxigenacin.
Otros agentes inhalados: cada da ms utilizadas, son sustancias como la epinefrina racmica
y la budesonida, con aceptable efecto local sobre el tejido edematizado de la laringe, glotis y
trquea. La utilizacin de estas sustancias es aceptada, pero se plantea discusin sobre los
beneficios y los altos costos; adems, su disponibilidad es limitada en muchos de nuestros
centros de urgencias.
LQUIDOS PARENTERALES: el mantenimiento y reemplazo del volumen intravascular
efectivo con soluciones salinas (SSN o lactato de Ringer) permiten sostener los parmetros
hemodinmicos cerca de lo ideal. Por ello las medidas arriba descritas de replecin del
volumen circulatorio deben ser consideradas como parte de la intervencin no farmacolgica
tal vez ms efectiva en el contexto del esquema teraputico general.
Debe anotarse que cuando ya se ha solucionado la emergencia inicial, es bastante frecuente
un efecto de rebote por las caractersticas de bio-disponibilidad del agente farmacolgico o
por las condiciones clnicas que ha trado consigo todo el andamiaje de la reanimacin de
estos pacientes, cuyo comportamiento nunca es exactamente igual entre uno y otro.
3.6.-TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO:
BRONCODILATADORES: Si el paciente presentara signos y sntomas de obstruccin
bronquial, se deben dar broncodilatadores por va inhalatoria (2- agonistas) y, de ser
necesario, corticoides y aminofilina por va intravenosa en dosis de carga a 7 mg/kg en goteo
rpido y un flujo de mantenimiento de 0,5 a 0,9 mg/kg/hora. Se recordar la importancia de la
saturometra en la valoracin del bronco-espasmo.
CORTICOSTEROIDES:
I. Son necesarios para prevenir las reacciones tardas de la anafilaxia. Se debern utilizar
dosis adecuadas. Dosis insuficientes no sern tiles y potencialmente sern riesgosas debido
a que no sern tiles. Su administracin ser simultnea con la de adrenalina y
antihistamnicos. No sustituyen a la adrenalina.
II. Metilprednisolona (ej.: Solumedrol): 35 mg/kg intravenoso. Repetir cada 6 horas.
III. Hidrocortisona (ej.: Solucortril): 5 a 10 mg/kg. Repetir cada 4 a 6 horas.
IV. Otros: De no contar con los anteriores, se optar por algn otro corticoide que no sea de
depsito (ej.: betametasona, dexametasona, etc.).
V. Se mantendr el tratamiento por 48 horas: Si el paciente evidenciara una mejora y se
mantuviera estable, se puede continuar la va intravenosa o pasar a la va oral con otros
corticoides (betametasona, prednisona, dexametasona, etc.) segn la preferencia.
CATECOLAMINAS:
I. Isoproterenol: Su indicacin ser frente a bronco-espasmo resistente al tratamiento.
Dosificacin 0,01 a 0,1 /kg/min. En general, no es necesario si ya se est utilizando
adrenalina por va intravenosa. Se deber tener en cuenta que, en conjunto, potencian su
efecto cardio-txico. El aumento de la toxicidad cuando se lo utiliza en forma combinada con
corticoides est ampliamente discutido.
II. Norepinefrina: Se recurrir a esta droga cuando la hipotensin provocada por el choque
anafilctico no respondiera con la administracin intravenosa de adrenalina. Dosis 0,5 a 1
/kg/min.
III. Dopamina: Algunos autores proponen su utilizacin en rango inotrpico a una dosis de 5 a
10 /kg/min. No aportar mayores efectos si ya se est utilizando adrenalina en forma
intravenosa. Ser til si se busca un efecto -adrenrgico, slo si an no se est utilizando la
adrenalina por dicha va.

GLUCAGON: Slo se utilizar frente a la hipotensin si todas las medidas indicadas
previamente no han resultado ser efectivas. La dosis deber ser elevada para lograr el efecto
- adrenrgico deseado. Se indica a un flujo continuo de 5 a 15 /kg/min.
La aminofilina, las catecolaminas y el glucagn debern administrarse a travs de bombas de
infusin continua y bajo un monitoreo estricto en UCIP o en unidad ad hoc.
3.7.-TRATAMIENTO DE EMERGENCIA:
Si llegase a presentarse la sintomatologa descrita ya en el cuadro clnico de las reacciones
anafilcticas; deberemos proceder de manera inmediata a:
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Suspender la administracin del medicamento.

Administrar adrenalina (1ml. I.M).
Administrar antihistamnicos (Solumedrol 1amp de 125mg I.M o Terfenadrina 1 tableta
de 60 mg c/8h V.O).
Administracin de esteroides adrenales (Decadron 1 amp) de 4mg I.M.
Traslado inmediato a un centro hospitalario.
De producirse el edema larngeo y por consecuencia asfixia, el nico camino es la
traqueotoma.
http://shock-anafilactico.blogspot.com/
3.8.-MONITOREO:
El monitoreo de estos pacientes debe ser estrecho y cuidadoso. Las modificaciones de los
signos vitales pueden preceder a la aparicin de sntomas de reagudizacin del cuadro
clnico. Entre los elementos a tener en cuenta para el monitoreo del paciente se cuentan:
FRECUENCIA CARDACA: La normalizacin de este parmetro indica un posible
mejoramiento del paciente. Su incremento debe alertar por la posibilidad de un nuevo
episodio.

TENSIN ARTERIAL: Este dato es fundamental para valorar la eficacia del tratamiento. El
descenso sbito de la tensin arterial es un ndice fiel que antecede a un empeoramiento del
cuadro. Puede ser la nica expresin en la anafilaxia provocada por anestsicos generales.
Su medicin puede ser en forma no invasiva. Se prefiere un monitoreo invasivo si el paciente
requiere medicacin inotrpica por va intravenosa.
ECG: Se debe realizar en bsqueda de posibles arritmias.
SATURACIN DE OXGENO: Su descenso indica mala oxigenacin tisular o bien, la
presencia de bronco-obstruccin que no est adecuadamente controlada.
PRESIN VENOSA CENTRAL: Este parmetro se relaciona estrechamente con la tensin
arterial. Es el indicador necesario para la valoracin precisa del volumen intravascular del
paciente.
LABORATORIO: Se debe tener un control de hematcrito, urea, glucemia, creatinina,
ionograma, estado cido base, teofilinemia (si se utiliza aminofilina) y repetirse de acuerdo a
los valores iniciales que se obtengan del paciente.
3.9.-CUIDADOS POSTERIORES:
El paciente deber permanecer internado, segn la gravedad del cuadro, en UCIP o en sala
general de pediatra durante al menos 48 hs desde que se obtiene la mejora franca del
cuadro y mientras no medien reagudizaciones.
Se deber continuar con el tratamiento antihistamnico y corticoideo en las siguientes 48 hs
al ingreso del paciente por la posibilidad de reacciones tardas.
Un especialista en alergia, preferentemente peditrica, realizar una historia clnica detallada
evaluando las posibles causas precipitantes de la anafilaxia para prevenir la reiteracin del
cuadro.
Previamente al alta institucional se debern indicar, cuando stas sean de utilidad, las
medidas adecuadas de evitacin y se programarn las pruebas diagnsticas necesarias. En
pacientes con anafilaxia por picadura de insectos se indicar y se entrenar sobre el
tratamiento de emergencia (adrenalina 1:1.000 - Epipen - Epipen Junior-Ana Kit antihistamnicos - corticoides- etc.).
3.10.-PROFILAXIS:
La reaccin alrgica por la aplicacin de una inyeccin medicamentosa, es uno de los
accidentes ms graves que se pueden presentar en la prctica medico odontolgica. El

profesional debe por ello tomar todas las medidas preventivas necesarias para evitarlas. Una
profilaxis de estas reacciones solo se obtiene si se ha efectuado correctamente una buena
anamnesis. Si la historia del paciente indica enfermedades alrgicas (exantemas, fiebre de
heno, asma bronquial, etc.); o si refiere cualquier hipersensibilidad hacia algn medicamento,
no se debe aplicar anestesia local sin una prueba previa.
Esta debe ser practicada preferiblemente por un especialista, y en caso de demostrarse esta
sensibilidad, la intervencin debe ser efectuada bajo anestesia general. En un caso de
emergencia, si el profesional tiene que intervenir rpidamente, puede hacer personalmente la
prueba de alergia por medio de la inyeccin intra-cutnea de una mnima cantidad del
anestsico a usarse (habn cutneo). Si el transcurso de los siguientes 20 minutos se
presenta alrededor del sitio de la inyeccin un halo rojo, se debe contar con una alergia hacia
el medicamento.
En todo, caso, cuando se trata de personas atpicas, o cuando existe alguna duda al
respecto, se administra previamente, antes de la intervencin quirrgica, una ampolla por va
intra-muscular antihistamnicos para evitar una reaccin anafilctica.
3.11.-ERRORES MS COMUNES EN EL TRATAMIENTO Y LA

PREVENCION DE LA ANAFILAXIA:
Presumir que el cuadro anafilctico mejorar en forma
espontnea.
Suponer que los corticoides o los antihistamnicos pueden
sustituir la funcin de la adrenalina. La mayora de los casos
mortales de anafilaxia se deben a la no utilizacin de la
adrenalina o a su uso tardo.
http://detododental.blogspot.alergias -clinica-dental.html
Creer que la adrenalina se acompaa de efectos cardacos

importantes. Para el paciente es peor el estado de choque y,
adems, la adrenalina por va subcutnea es segura y carece
de los efectos adversos que se pueden presentar cuando se la
utiliza por va intramuscular o intravenosa.
No buscar en forma inmediata un acceso vascular adecuado.

No mantener el acceso vascular por un tiempo prudencial de 24 - 48 hs.

Confiarse cuando existe una mejora rpida del paciente. En muchos casos, estos enfermos
presentan gravsimas reacciones de tipo tardo. Es un error muy frecuente no internar a estos
pacientes para observacin y monitoreo posteriormente al episodio.
No derivar al paciente a un servicio especializado para su evaluacin, educacin y eventual
tratamiento. Se debe tener en cuenta que el diagnstico de anafilaxia de origen idioptico
debe realizarse cuando, habindose estudiado cuidadosamente todas las causas posibles,
stas no parecieran tener relacin con el cuadro en cuestin.
CONCLUSIONES:
El shock anafilctico se emplea para designar una serie de trastornos que pueden
suceder a consecuencia de la aplicacin de sustancias extraas, como la utilizacin
de medios de contraste en radiologa, algunos frmacos o la introduccin en el
organismo de algn tipo de alrgeno al que la persona presenta hipersensibilidad.
La anafilaxia es una reaccin aguda y sistmica que pone en peligro la vida del
paciente, si no sabemos cmo manejarla correctamente, cuanto ms rpido se
provoca ms potencialmente fatal puede ser esta reaccin.
Las caractersticas fisiopatolgicas que convierten al corazn en un rgano blanco de
primera lnea de ataque y, naturalmente, de primera lnea de atencin, se deben a la
accin directa y de gran intensidad de las sustancias vaso-activas sobre las arterias
coronarias, las que llegan a niveles extremos de vasoconstriccin que pueden generar
hipoxia suficiente para producir isquemia, por causa del Shock Anafilctico.
El reconocimiento precoz de los signos y sntomas es crucial, y ante la sospecha lo

mejor es administrar adrenalina, ya que la adrenalina y el oxigeno son las dos drogas
ms eficaces en el tratamiento.
Los antihistamnicos son considerados coadyuvantes de la adrenalina y otras medidas
en el tratamiento de la anafilaxia y el edema larngeo.
Pudimos concluir que un factor determinante de la respuesta teraputica, e inclusive
de la presentacin clnica, es el volumen intravascular efectivo, el cual puede verse
afectado hasta en un 50% por la migracin al espacio extravascular y producir o
perpetuar el estado de shock.
Como conclusin final podemos decir que la realizacin de este trabajo monogrfico
nos ayudo de mucho para resolver varias interrogantes que poseamos, al momento
de tratar un paciente con hipersensibilidades.
RECOMENDACIONES:
Es recomendable que al momento de realizar cualquier tratamiento de rutina en
nuestro paciente indaguemos bien sobre su historia pasada y realicemos pruebas de
confirmacin, para salir de dudas.
Si por desgracia nuestro paciente comenzar a presentar los signos y sntomas
caractersticos de una reaccin anafilctica; se recomienda suspender de inmediato
administracin de cualquier frmaco sospechoso o la transfusin, si se est
realizando, con el fin de preservar la salud del paciente.
Lo ms recomendable cuando se ha suscitado una reaccin anafilctica leve en

nuestro paciente, es la administracin de adrenalina; este es el medicamento de
eleccin en la fase inicial de este tipo de shock (0,4 ml subcutneo repitiendo si no
hay mejora en 20 minutos hasta 3 veces o en infusin venosa a dosis de 1-10
g/min); pero sin olvidarnos de los corticoides (250 mg de Metilprednisolona en bolo y
luego 40 mg IV cada 8 horas) que tambin deben usarse, siendo su accin
fundamental la de prevenir nuevos episodios alrgicos.
Es necesario, conocer los factores que favorecen el desarrollo de un shock

anafilctico: el terreno atpico y los antecedentes de alergia medicamentosa.
Es importante tener en cuenta tambin la ansiedad del enfermo, frecuentemente
espasmgena.
Es indispensable mantener los medicamentos para tratar estas crisis. Por lo tanto la
farmacia que maneje servicio de inyectables est obligada a poseer los
medicamentos de rescate.
Como recomendacin final podemos decir que es muy importante que el profesional
est capacitado y acorde a las exigencias de su carrera, con el nico fin de poder
garantizar la salud del paciente.
RESUMEN:
El trmino shock anafilctico est reservado para designar los accidentes observados como
consecuencia de la aplicacin de substancias extraas. Tambin conviene definirlo como la
falla circulatoria que se presenta abruptamente despus de la penetracin, generalmente por
va parenteral, de un alrgeno al cual el sujeto est sensibilizado, o se puede dar tambin
cuando particularmente se utilizan medios de contraste en radiologa, cuando se aplican
algunos frmacos teraputicos, o por la ingesta de alimentos.
Es por eso que es este trabajo decidimos ponerle mayor atencin, a los accidentes y
complicaciones de las reacciones anafilcticas producidas en el consultorio ya sea por el uso
de anestsicos locales o por la ingesta de algn frmaco en pacientes aparentemente sanos,
pero que a los segundos de haber sido expuestos a estas sustancias surgieron problemas.
El cuadro clnico que presentan los pacientes despus de la exposicin al alrgeno es un
malestar intenso, con angustia, escalofros y prurito generalizado de inicio palmo-plantar. Los
rasgos de la cara se alteran, la facies palidece y se cubre de sudor. El corazn aumenta su
ritmo y se vuelve difcilmente auscultable. La tensin arterial desciende abruptamente; las
extremidades se enfran y el enfermo pierde la conciencia, e incluso puede convulsionar Es
usual que el compromiso predomine en un sistema o un rgano: el aparato respiratorio
(edema de glotis, disnea asmatiforme), el tubo digestivo (vmitos, diarrea sanguinolenta), la
piel (urticaria, edema de Quinke).
La administracin de oxgeno por cnula es til para atenuar la hipoxia tisular concomitante al
shock. Los antihistamnicos no tienen una real utilizacin por su poca accin. Los corticoides
son muy tiles para prevenir las reacciones tardas. Es aconsejable la hidrocortisona 200 mg
IV cada 6 horas.
Sin tratamiento adecuado, la vasodilatacin se generaliza con grave disminucin del retorno
venoso, de las presiones de llenado de los ventrculos, del volumen sistlico y del dbito
cardaco. El compromiso hemodinmico del shock anafilctico se relaciona con un shock
hipovolmico, que puede evolucionar hacia un paro cardio-respiratorio.
SUMMARY:
The term is reserved for anaphylactic shock accidents designate observed following the
application of a foreign substance. It should also be defined as circulatory failure that occurs
abruptly after penetration, usually parenterally, an allergen to which the subject is sensitized,
or can also be given particularly when contrast media used in radiology, when applied to some
therapeutic,
or
food
intake
drugs.
That's why this job is decided to put more attention to accidents and complications of
anaphylactic reactions in the office either by the use of local anesthetics or by ingestion of any
drug in apparently healthy patients, but the latter being exposed to these substances were
problems.
The clinical picture presented by patients after allergen exposure is severe discomfort,
anguish, chills and generalized pruritus palmo-plantar start. The facial features are altered, the
facies pale and covered with sweat. The heart rate increases and becomes hard auscultable.
Blood pressure drops sharply; cool extremities and the patient loses consciousness and can
even convulsions is usual commitment prevails in a system or body: the respiratory tract
(glottis edema, dyspnea asmatiforme), gastrointestinal tract (vomiting, bloody diarrhea), skin
(urticaria, Quincke edema). Oxygen administration by cannula is useful for attenuating the
shock concomitant tissue hypoxia. Antihistamines have no real use for his little action.
Corticosteroids are very useful in preventing delayed reactions. We recommend
hydrocortisone
200
mg
IV
every
6
hours.
Without proper treatment, with severe generalized vasodilation decreased venous return, filling
pressures of the ventricles, stroke volume and cardiac output. Hemodynamic compromise of
anaphylactic shock related to hypovolemic shock, which can progress to cardio-respiratory
arrest.
VOCABULARIO:
Afresis.- es la tcnica mediante la cual se separan los componentes de la sangre, siendo
seleccionados los necesarios para su aplicacin en medicina y devueltos al torrente
sanguneo el resto de componentes.
Aminofilina.- Es una xantina que es el complejo de teofilina ms etilenodiamina la cual
proporciona niveles plasmticos equivalentes al 80 % de los obtenidos con la misma dosis de
teofilina anhidra. Es til en casos de bronco-espasmo y asma.
Angio-edema.- Es una hinchazn, similar a la urticaria, pero que se presenta bajo la piel en
lugar de darse en la superficie.
Antihistamnico.- es un frmaco que sirve para reducir o eliminar los efectos de las alergias,
que al actuar bloquea la accin de la histamina en las reacciones alrgicas, a travs del
bloqueo de sus receptores.
Bronco-espasmo.- Se entiende por bronco-espasmo el estrechamiento de la luz bronquial
como consecuencia de la contraccin de la musculatura de los bronquios, lo que causa
dificultades al respirar.
Corticoides.- son una variedad de hormonas del grupo de los esteroides (producida por la
corteza de las glndulas suprarrenales) y sus derivados.
Crepitante.- es un sonido anormal, fino y burbujeante, que se encuentra cuando se auscultan
los ruidos pulmonares a travs del trax y suele deberse a la aparicin de secreciones dentro
de la luz de los bronquiolos o alvolos.
Glotis.- Se define como la combinacin de los pliegues vocales (cuerdas vocales) y el espacio
entre los pliegues (la hendidura gltica).
Habn cutneo.- Es una elevacin causada por una enfermedad de la piel.
Hiperventilacin.- Es una respiracin rpida o profunda que puede ocurrir con ansiedad o
pnico. Tambin se denomina hiperrespiracin y puede dejar a la persona con una sensacin
de falta de aliento.
Profilaxis.- Conjunto de medidas que se toman para proteger o preservar de las
enfermedades.
Urticaria.- Es una reaccin de la piel caracterizada por la presencia de pequeas elevaciones
de color claro o bien rojizos (ronchas).
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http://www.sap.org.ar/docs/congresos/2012/medint/ppt/fusti%C3%B1ana.pdf
http://chguv.san.gva.es/Inicio/ServiciosSalud/ServiciosHospitalarios/AnestRea/Docum
ents/ALG03_TRATAMIENTO_SHOCK_ANAFILACTICO.pdf
ANEXOS:
1.- MAPA CONCEPTUAL DE LA VALORACION Y EL MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE
CON SHOCK ANAFILACTICO:

2.- CASO CLINICO EXTRAIDO DE REVISTA ODONTOLOGOS DE HOY
Caso clnico: Shock Anafilctico en Odontologa

Se comunica el caso de un paciente varn de 39 aos de edad, que acude al gabinete
odontolgico tras haber presentado dolor de tipo agudo a nivel del segundo molar inferior
izquierdo.
Entre sus antecedentes destaca alergia al polvo domstico (caros) y al grupo de
antibiticos beta-lactmicos. Programado para realizar procedimiento endodntico, tras
infiltracin troncular con carpule 1.8 ml de articana al 4% con epinefrina al 1: 200.000, el
paciente presenta un cuadro inicial consistente en nauseas, palidez, urticaria, convulsiones
y disminucin progresiva de la conciencia.
Colocado el paciente en decbito supino con las piernas en alto con respecto al torso
(posicin de Trendelemburg), se aprecia agravacin progresiva y rpida de su estado
clnico, con disnea, bradicardia e hipotensin arterial severas, a la vez que inflamacin
edematosa de la lengua y los labios.
Si bien los anestsicos locales utilizados actualmente en Odontologa presentan un alto grado
de seguridad, en ocasiones pueden presentar efectos adversos indeseables que, aunque en
la mayor parte de casos son leves y pasajeros, excepcionalmente pueden revestir gravedad
extrema. El diagnstico precoz y el tratamiento adecuado pueden solucionar incluso estas

situaciones. Pacientes con antecedentes alrgicos (atopias) presentan mayor disposicin a
padecer cuadros anafilcticos.
Las reacciones adversas tras la infiltracin
anestsica suelen ser de dos tipos:
vasomotoras (vagales y simpaticotnicas),
generalmente de origen psicgeno, y otras
en relacin con las drogas administradas
(txicas y alrgicas) (Cuadro 1). De
estudios tradicionales se deduce que las
reacciones txicas y alrgicas son
excepcionales, mientras las respuestas
vagales, as como los pocos casos debidos
a hipoglucemia, no llegan al 10% de los
pacientes anestesiados.
El sncope vasovagal es la causa ms
frecuente de trastorno de la conciencia y
cuadro vegetativo asociados al uso de
anestsicos locales. A veces puede deberse a la hiperextensin del cuello en el silln,
ocasionada por hipersensibilidad del seno carotdeo.
Los sntomas y signos clnicos en los cuadros alrgicos son muy variados, y en ocasiones
muy poco diferenciales de otras etiologas de reacciones adversas, lo que complica su
evaluacin, pudiendo inicialmente confundir el diagnstico y retrasar su tratamiento con las
consecuencias derivadas. Entre stos se pueden observar: conversacin inconexa,
desorientacin y agitacin, nauseas y vmitos, sudoracin, palidez, convulsiones, temblores,
taquicardia o bradicardia, lesiones eritematosas, prurito y urticaria inmediata, alteraciones del
ritmo respiratorio, angioedema, prdida de conocimiento, y, en los casos ms graves, broncoespasmo y shock anafilctico. En el estudio electrocardiogrfico pueden aparecer trastornos
de la excitabilidad (arritmias), de la conduccin cardiaca e incluso de la repolarizacin,
habindose descrito algn caso de lesin isqumica miocrdica. En principio no dispondremos
de esta prueba en la clnica odontolgica, pero nos ayuda a entender el proceso.
Muchos de estos sntomas y signos pueden encauzarnos el diagnstico al estar en ocasiones
ms relacionados con determinadas causas: hiperventilacin, mareo, bradicardia con pulso
dbil, hipotensin y prdida de conciencia en cuadros vagales; palpitaciones, taquicardia,
hipertensin y cefalea orientan al origen simpaticotnico por los vasoconstrictores; sntomas
neuro-sensoriales (excitabilidad, disforia, parestesias peribucales, temblores, convulsiones e
incluso prdida de conciencia) en los cuadros txicos, en los cuales, dependiendo de las

concentraciones plasmticas y de la velocidad de introduccin en el torrente circulatorio,
puede aparecer afectacin del sistema cardiovascular (bradicardia, hipotensin, bloqueo
auriculo-ventricular, incluso parada cardiaca).
En la semiologa alrgica tras la administracin de anestsicos locales, destacan signos
muco-cutneos (rinitis, urticaria, angioedema) los cuales orientan el diagnstico, insuficiencia
respiratoria (por edema de glotis y bronco-espasmo) y colapso circulatorio que puede llegar al
shock, todos ellos de instauracin rpida.
Es importante valorar el miedo, la ansiedad y la sensacin dolorosa previos a la infiltracin
local, que con frecuencia condicionan cuadros vasovagales y pueden ayudar a descartar un
cuadro clnico de gravedad. El shock anafilctico es la forma ms severa de las reacciones
alrgicas, incluyendo entre sus manifestaciones ms importantes insuficiencia respiratoria y
colapso circulatorio, este producido por dilatacin de los vasos sanguneos, que al disminuir
sus resistencias provoca un menor flujo de sangre y oxgeno al cerebro y otros rganos
vitales. La anafilaxia es una respuesta del sistema inmunolgico, en segundos o minutos, a la
presencia de un alrgeno, ante el cual el organismo ha estado en contacto previamente la
mayor parte de los casos. De ah que puede presentarse el cuadro clnico sin que el paciente
refiera historia previa de alergia a los anestsicos locales. Si bien todos ellos pueden actuar
como alrgenos, sin embargo los ms utilizados en clnica odontolgica suelen ser la
lidocana y la articana, ambos pertenecientes al grupo amida, el cual es extraordinario
conduzca a reacciones alrgicas significativas. El cuadro se establece por liberacin de los
mastocitos de mediadores qumicos en respuesta a determinadas sustancias extraas al
organismo, desarrollndose consecuencias humorales y celulares, y su repercusin, en los
casos graves, en los sistemas circulatorio y respiratorio.
Dos caractersticas definen al shock
anafilctico: su extrema gravedad y su
reversibilidad con un tratamiento adecuado.
La presentacin del cuadro requiere
atencin clnica de urgencia, ya que puede
conducir a parada cardio-circulatoria,
apoyando con medidas teraputicas rpidas
y evacuando al paciente a un medio
hospitalario.
Por tal motivo el tratamiento inicial debe
comenzarse en el gabinete odontolgico, a
la vez que se establece el aviso al Servicio

de Urgencias para su traslado. En dicho medio o a nivel ambulatorio para casos alrgicos
menos graves, se continuar el proceso de estudio de estas reacciones para definir su
etiologa (Cuadro 2). El odontlogo adjuntar para dicho estudio un informe con la historia
clnica del paciente donde se haga constar la sintomatologa, el anestsico local y el volumen
utilizados, con o sin vasoconstrictores, as como el momento de aparicin del cuadro tras la
administracin de la droga y el tratamiento realizado.
El objetivo del tratamiento es doble. Por un lado, yugular las manifestaciones respiratorias y
cardio-circulatorias que ponen en peligro la vida. Por otro, actuar sobre la liberacin de
mediadores qumicos y con ello sus efectos mantenidos sobre los rganos diana.
Evidentemente suspender la administracin del anestsico local tras comenzar con sntomas.
Favorecer el retorno venoso, situando al paciente en posicin de Trendelemburg. Mantener
permeable la va area, caso de ser necesario.
La base del tratamiento farmacolgico est en la utilizacin de adrenalina, por sus efectos
adrenrgicos tanto a nivel alfa (aumento de las resistencias vasculares y restauracin de la
tensin arterial), como beta 1 (mejorando la actividad cardiaca y como consecuencia el dbito)
y beta 2 (broncodilatador, adems de activar el proceso enzimtico intracelular que favorece
la sntesis de AMP cclico).
Se intenta abordar una va venosa, con la finalidad de administracin de drogas, perfundiendo
con Solucin Fisiolgica o Ringer Lactato. Entre las diversas pautas del uso de adrenalina en
estos casos, aconsejo la dilucin, en una jeringuilla de 20 ml, de 1 mg de la droga y hasta 20
ml de solucin fisiolgica (0.05 mg/ml), administrando va endo-venosa, preferentemente, un
volumen inicial de 4 ml, repitiendo cada minuto 2 ml, hasta la resolucin del caso. Se puede
llegar a una dosis mxima entre 5 y 10 mg. Si hubiera dificultad para el abordaje endo-venoso,
o bien en las formas menos severas, se pueden utilizar la va subcutnea, sub-mucosa
(debajo de la lengua) e intramuscular. Paralelamente se debe administrar oxgeno por cnula
nasal o mascarilla facial, con la finalidad de atenuar la hipoxia tisular. Si el bronco-espasmo no
mejora, se puede recurrir a broncodilatadores (Salbutamol en aerosol o parenteral).
Para administracin subcutnea se puede utilizar jeringa precargada con solucin inyectable
de Adrenalina 1mg/ml, a dosis de 0,3-0,5 ml, pudiendo repetir la dosis a los 15-20 min. No
parecen ocupar los corticosteroides una funcin significativa en la fase aguda del shock
anafilctico. Sin embargo son tiles para prevenir las respuestas tardas.
En nuestro medio utilizamos, tambin va endo-venosa, Metilprednisolona a dosis de 1 gr o
Hidrocortisona a dosis de 500 mg. Los antihistamnicos tampoco parecen ser tiles en esta
fase, pues no resuelven el problema e incluso pueden potenciar la hipotensin inicial. Ya en el
medio hospitalario se recurrir a otras drogas para tratamiento de arritmias, acidosis

metablica, etc. Aunque no fue el caso clnico que nos ocupa, quiero hacer mencin de los
cuadros alrgicos debidos al ltex (material componente de los guantes quirrgicos), que aun
siendo sumamente excepcionales, en ocasiones presentan extrema gravedad.
Pero esta cuestin ser tratada ampliamente en un posterior artculo.
FUENTE BIBLIOGRAFICA:
http://www.colegiodedentistas.com/pdf/otros/ESPECIAL_EXPODENTAL_2014.pdf (PAG: 4, 5,6)

Valoracion y Manejo Integral Del Paciente Con Shock Anafilactico

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VALORACION Y

FACULTAD DE ODONTOLOGIA U.C.E

MARIA FERNANDA NARANJO MONTENEGRO N 31 5to A

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR