INFORME PRCTICA N 3 PREPARADO NEUROMUSCULAR

Conceptos previos
Potencial de membrana: Es la diferencia de potencial que existe a traves de la membrana
de las celulas excitables gracias a las diferencias de varios iones, estas diferencias se
establecen mediante mecanismos de transporte activo primario y secundario, es decir, a
travs del trfico o movimiento de iones. Este potencial se puede calcular mediante 2
ecuaciones:
- Potencial de membrana: (Potencial de mebrana)Vm=Vic (potencial de la parte interna
de la celula).
- Ley de Ohm: (Diferencia de potencial) V= I (intensidad) x R (resistencia).
- Ecuacion de Nernst, para calcular el potencial de equilibrio de cada ion que se
encuentra a ambos lados de la mebrana:

- Ecuacion de Goldman, para calcular el potencial de membrana:

Potencial de reposo: Cada ion acerca el potencial de membrana a su potencial de

equilibrio, durante el potencial de reposo esta cerca del potencial de equilibrio de K y Cl.
Este potencial ocurre debido al acumulo de cargas electricas negativas en el interior
celular. Pocos canales de Na abiertos.
Potencial de accin: Fenomeno que consiste en una rpida despolarizacin seguida de una
repolarizacion de la mebrana, son el mecanismo bsico de transmitir informacion,
depende del influjo de cargas positivas (Na) que despolariza la celula y lleva su potencial
de membrana a valores positivos. Aumenta la conductancia del Na. Son seales
elctricasautoregenerativas cuya amplitud no disminuye a medida que se propaga por el
axn, y que surgen araz del cambio de la conductancia y flujo inico de la membrana
celular. tendr siempre las mismas caractersticas, de duracin e intensidad, dentro del
mismo tipo de clulaexcitable.
Potencial electrotonico: Estos estimulos subumbrales son variaciones localespropagadas
del potencial de membrana que no generan un potencial de accin. los cuales constituyen
diferencias de potencial dela membrana plasmatica, que no tienen magnitud suficiente
para llegar al nivel umbral y disparar elpotencial de accion celular, sin embargo, pueden

ser sumados espacial y temporalmente, y asi, enconjunto, pudiesen llegar al umbral y

general el potencial de accin. Cada uno de estos potencialeselectrotonicos, suelen
generarse por activacin de canales inicos (dependientes de ligando, fuerzasmecnicas o
voltaje). Estos potenciales tienen una duracin y amplitud variable, y tambin
presentanperiodo refractario.
Ley del todo o nada: Principio neurofisiolgico segn el cual si un estmulo es de la
intensidad suficiente como para desencadenar un impulso nervioso, este impulso se
produce en su totalidad. Si el estmulo es dbil no producir el impulso, no existe una
reaccin dbil o intermedia.
Conduccion: Inicialmente un segmento del axn es despolarizado al nivel umbral y dispara
un potencial deaccin (regin activa). Como resultado de la corriente interna de Na+ en el
pico del potencialde accin, la polaridad del potencial de membrana se revierte y el
interior celular se vuelvepositivo, mientras que la regin adyacente del axn se mantiene
inactiva aun, con su interior celular negativo. Luego las cargas positivas en el interior de la
regin activa viajan hacia lascargas negativas del interior de la regin adyacente negativa.
Este flujo causa que la reginadyacente se despolarice al umbral, por lo que dispara un
potencial de accin, nuevamente lapolaridad de la membrana se revierte y el interior
celular se vuelve positivo. Para estemomento, la regin activa original ya ha sido
repolarizada nuevamente a su potencial demembrana en reposo y ha vuelto a su
polaridad interna negativa, entrando en periodorefractario, lo que impide que las cargas
elctricas pueden regresarse hacia esta regin,implicando la propagacin unidireccional,
ortodromica (del soma al terminal presinaptico),del potencial de accin.

Conduccion saltatoria: Existen interrupciones de la vaina de mielina conocidos como

Ndulos de Ranvier, en estos la resistencia de la membrana baja permitiendo que la
corriente fluya a traves de esta y pudiendo generar potenciales de accion, llevando a una
conduccion mas rapida ya que los potenciales de accion "saltan" largas distancias de un
ndulo a otro.
Factores que influyen sobre la velocidad de conduccion: Existen 2 mecanismos que
influyen en la velocidad de conduccion estos son:
a. Diametro del axon: Al aumentar el diametro del axon aumenta la velocidad de
conduccion, mientras mayor es la fibra menor es la resistencia.

b. Mielinizacin: Es un aislante lipidico que aumenta la resistencia de la membrana forzando

a la corriente a fluir por el medio de menor resistencia a traves del interior del axon,
aumentando asi la velocidad de conduccion.
Propagacion de la seal neuromuscular: El axon de la motoneurona inerva al msculo en
una region especializada de la membrana muscular denominada placa Terminal, aqu el
axon pierde su vaina mielinica y termina en un boton sinaptico, donde se libera el
Neurotransmisor, aqu se encuentran una gran cantidad de vesiculas sinpticas, y que se
agrupan en una region denominada zona activa, en la membrana muscular se encuentran
los receptores para el neurotransmisor y una gran cantidad de canales de sodio voltaje
dependientes. El transmisor que libera la motoneurona es la AcetilColina (Ach), y los
receptores en la membranamuscular son tipo Nicotnico (receptor ionotropico, el cual es
un canal ionico cuya aperturase encuentra regulada por ligando, en este caso, la
acetilcolina). Se ha determinado que el canal de Ach es permeable tanto para el Na+ como
para el K+, sin embargo, la fuerza impulsora para el sodio,es mayor que para el potasio,
por lo que se evidencia un flujo de corriente positiva neta hacia elinterior celular que
despolariza la membrana.
Contraccion muscular: Tras la liberacin de Ach por el Terminal presinaptico, la membrana
de la placa Terminal se despolariza rpidamente (por la entrada masiva de sodio a traves
de la apertura de canales ionicos dependientes de Ach como ligando), este Potencial Post
Sinaptico Excitatorio recibe el nombre de Potencial de Placa Terminal, o Placa motora. Las
miofibrillas constituyen el mecanismo contrctil delmsculo, estn formadas por un
conjunto de filamentos, que pueden separarse en: Filamentosdelgados, Filamentos
gruesos y Filamentos conectores. La despolarizacin de la membrana del tbulo T activa al
retculo sarcoplsmico mediante los receptores para dihidropirina, en el msculo
esqueletico actan como sensores devoltaje. Cuando se propaga el potencial de accin a
lo largo de la fibra, se activan estos receptores yeste acta como un disparador para la
liberacin de Ca++ del RS. Este receptor cuando se activa,induce a la activacin de los
receptores de Rianodina, (ya que esta acoplado electromecnicamentecon estos
receptores) ubicados en la membrana del RS, y as se permite la liberacin de Ca++ haciael
citosol celular. El aumento de las concentraciones de calcio intracelular es el
desencadenante de la contraccin muscular, permitiendo la interaccin acto miosina.
Mientras mas calcio haya en lafibra, mas interaccin de miofilamentos habr, y mayor
tensin se generara. Durante la contraccin o el estiramiento muscular la banda A del
sarcomero no modifica su longitud,a diferencia de la banda I que aumenta su longitud
(estiramiento) o la disminuye (contraccin), este fenmeno se explica mediante
movimientos deslizantes de los filamentos delgados sobre los filamentos gruesos.

Teora de los Puentes cruzados: Al liberarse Ca al medio intracelular este se une a la

troponina C, esto trae como consecuencia un cambio conformacional que inactiva a la
troponina I y la tropomiosina se desplaza lateralmente, permitiendo la exposicin de los
sitios activos de la actina para con la miosina. Inicialmente el filamento de miosina se
encuentra unido a la actina, la cabeza de la miosina se encuentra en una orientacin de 45
grados (despus del ultimo ciclo de puentes cruzados), se une el ATP lo que causa una
disminucin de la afinidad de la actina por la miosina y permite la disociacinde los
filamentos asi como la reorientacin de la cabeza de miosina a su estado de reposo en
90grados. Luego el ATP es hidrolizado rpidamente gracias a la actividad ATPasa de las
cabezas demiosina para formar el complejo Miosina-ADP Pi, este complejo se caracteriza
por tener una elevada energa libre y una alta afinidad para con la actina, despus de la
unin con la actina, se libera el ADP y Pi, esto trae como consecuencia un cambio
conformacional en la cabeza de miosina, la cual rota de una orientacin de 90 grados a
una de 45 grados con respecto al filamento delgado, este cambio conformacional origina
una fuerza que impulsa al filamento delgado hacia el filamento grueso, esta fuerza se
transmite al citoesqueleto de la clula gracias a la proteina distrofina y produce el
acortamiento general de la misma; Luego a este complejo actina-miosina se le une una
molcula de ATP, el complejo resultante (miosina-ATP) tiene una baja afinidad por la
actina y esto trae como consecuencia la disociacin del complejo, posteriormente este
ATP es hidrolizadonuevamente y comienza el ciclo. La concentracin de calcio en el
citoplasma disminuye por diversos mecanismos: 1) el retculo sarcoplsmico empieza a
reacumularlo mediante el transporteactivo mediado por ATP (por la proteina
transportadora SERCA) es capturado por la proteina calsecuestrina. 2) El calcio es
exportado hacia el exterior celular, por la bomba de calcio llamadaCa++-ATPasa de la
membrana o PMCA, 3) salir al exterior celular en un intercambio antiporter Na+/Ca++ de
la membrana.

Tipos de contraccion: Es esttica cuando el msculo no cambia de longitud debido a quela

carga es suficientemente grande como para sobrepasar la capacidad generadora de
tensindel msculo, y aunque hay acortamiento del sarcomero, este no es suficiente para
llevar a unacortamiento de la fibra muscular, y la longitud de la misma se mantiene a
expensas de unadistensin del componente elastico muscular; en este caso no se genera
trabajo, y la energa sedisipa en forma de calor. Este tipo de contraccin se conoce como
isometrica. La contraccin es dinmica o isotnica cuando el msculo cambia de longitud
mientras ocurre elproceso de la contraccin, y en la cual hay un mayor acortamiento del
sarcomero, siendo este losuficiente para llevar al acortamiento de la fibra a pesar de la
distensin del componente elasticomuscular, y puede ser de 2 modalidades:concntrica,
cuando el msculo se acorta al desplazar un objeto de cierto peso una determinada
distancia, es decir, realiza trabajo; o bien excntrica ,cuando el msculo se alarga mientras
ocurre el proceso de la contraccin, debido al gran peso delobjeto que se sostiene contra
la gravedad o alguna otra fuerza que mueve el objeto en sentidocontrario a la direccin
del movimiento.

Curva tension vs longitud: la fuerza total que genera la contraccin muscular, depende del
nmero de interacciones simultaneas entre los puentes cruzados y los filamentos
delgados, va a depender de 3 factores bsicos: La longitud muscular en reposo, la
frecuencia y la intensidad de estimulacin nerviosa. La longitud muscular influye en la
capacidad de generacin de tensin, en base a la diferenteinteraccin entre los
miofilamentos. La tensin muscular, se puede clasificar en: tensin activa: es la que
depende de la interaccin actomiosina, la pasiva: es la que deriva de la capacidad elstica
del musculo, en donde, mientras mayor sea la longitud del mismo, mayor elasticidad y
mayor tensin pasiva generara. La sumatoria de ambas es la tensin total. Si se modifica la
longitud del msculo, ya sea por estiramiento o acortamiento, este numero de
interacciones se ve modificado, si se sobreestira el msculo, la nteracion entre los
filamentos va a disminuir progresivamente hasta desaparecer por completo (al igual que la
tensin activa mientras que va a aumentar la tensin pasiva generada ya que aumenta la
resistencia elstica del musculo que tiende a volverlo a su estado normal), si se acorta la
longitud del msculo, los filamentos van a distorsionar la interaccin en los puentes
cruzados, todo musculo presenta una longitud optima sarcomerica en la cual
lasinteracciones de los puentes cruzados con los filamentos delgados son optimas y se
genera la mayor tensin activa posible.

Experimento N1: Gradacin de la Respuesta Muscular

En este experimento se evalu la gradacin de la respuesta muscular en el preparado

neuromuscular. Duracin del estmulo: 0,2ms. Velocidad del registro: 25mm/min.
Cuando ocurre un estmulo en la motoneurona el potencial de reposo es alterado y la clula
comienza a despolarizarse. Si la intensidad del estmulo es suficiente se alcanzar el umbral, que
es la despolarizacin necesaria para que se origine un potencial de accin. De esta manera se
genera un impulso nervioso que viaja a travs del axn y logra la contraccin del msculo. Todos
aquellos estmulos por debajo del umbral que no logran una respuesta todo o nada se conocen
como subumbrales y aquellos que superan el umbral se denominan supraumbrales y por ende
producen un potencial de accin. La intensidad de un estimulo no se manifiesta en una amplitud
mayor de los potenciales de accin de la neurona pues estos son del todo o nada, la fuerza del
estmulo se traduce en una frecuencia mayor de impulsos nerviosos que produce una liberacin
masiva de acetilcolina en el terminal axnico, lo que desencadena un aumento del potencial de
placa motora (dado que la respuesta del msculo es graduada) y por consecuente aumento en las
concentraciones de Ca++ citoplasmticas, aumentando a su vez el nmero de fibras musculares
que se contraen. El estimulo capaz de reclutar todas las unidades motoras del msculo inervado

por el nervio se conoce como estimulo mximo, donde la aplicacin de un estimulo mayor o
supramximo no produce cambios en el msculo pues todas sus unidades motoras ya se
encuentran reclutadas. El reclutamiento se produce en orden fijo de acuerdo a su tamao,
inicialmente se reclutan unidades motoras lentas de umbral bajo formadas por fibras Tipo I, luego
rpidas resistentes a la fatiga de fibras tipo IIA y finalmente las unidades fatigables rpidas Tipo
IIB. Aquellas fibras ms gruesas cuentan con un nmero mayor de miofibrillas que le permite
ejercer ms fuerza, as mismo, depende de la longitud inicial de las fibras en el reposo. Existe una
longitud ideal del msculo en el reposo, la cual le permite generar una tensin mxima.

Experimento N2 Sacudida Simple:

Duracin de estmulo: 0,2 ms. Intensidad: Supramaxima.Velocidad del registrador:50 mm/s.

Perodo de Contraccin (seg)
Perodo de Relajacin (seg)
0,26
0,52
Perodos calculados a travs de la frmula: V = d / t
Una sacudida simple se consigue al aplicarle al msculo una descarga elctrica supraumbral la cual
har que el mismo se contraiga y relaje rpidamente. Existe un retraso entre la aplicacin del
estmulo y la contraccin del msculo, esto se conoce como perodo de latencia. El periodo de
latencia depende del tiempo requerido para que se lleve a cabo el proceso de acoplamiento
excitacin-contraccin. Este comprende la liberacin del neurotransmisor en el terminal sinptico,
la despolarizacin del sarcolema, la propagacin del potencial por los tbulos T, la liberacin de
calcio y la activacin del complejo actina-miosina. Normalmente este retraso es de 2ms y por ende
no es perceptible.Un solo potencial de accin genera una contraccin breve seguida de un periodo

de relajacin, estarespuesta mecnica se conoce como

sacudida simple.La sacudida comienza aproximadamente 2mseg despus del inicio de la
despolarizacin de la membrana.
Experimento N3 Suma de Ondas

Duracin del estmulo: 0,2ms. Intensidad: Supramaxima. Velocidad del registrador: 50mm/s.
Frecuencia: 5 a 12 pulsos/ seg
Aumento progresivo de la tensin muscular donde el perodo de relajacin se ve interrumpido
poco antes de su completacin por la aplicacin del siguiente estmulo. Este fenmeno se conoce
como suma de ondas y ocurre cuando se generan potenciales de placa motora en la membrana de
los tbulos T, los cuales activan a los receptores dihidropiridina (DHPR) que estn asociados a los
receptores de rianodina (RyR) que se encuentran en las cisternas del retculo sarcoplsmico, estos
se activan y liberan calcio al citoplasma. Cuando se aumenta la frecuencia del estmulo, el proceso
de relajacin no se completa pues el prximo potencial llega antes de que la bomba Ca++/ATPasa
pueda recapturar todo el calcio liberado. Esto hace que la concentracin de calcio citoplasmtico
aumente discretamente, por lo que habr mayor cantidad de puentes cruzados activos con cada
nuevo potencial y con ello la tensin en el msculo se incrementar. Un modo de prolongar el
estado activo de un msculo es aplicar a la fibra altas frecuencias deestimulacin. El estado activo
que sigue a cada estmulo se une al siguiente, con lo cual la tensinregistrada es mayor que la de
una sola sacudida. Al aplicar estmulos repetidos antes que comienceel periodo de relajacin, se
produce una mayor activacin de los mecanismos contrctiles y por endeuna mayor generacin de
tensin, esta respuesta mecnica se conoce como suma de ondas.
Experimento N 4 Ttanos

Duracin del estmulo: 0,2ms. Intensidad: Supramaxima. Frecuencia: 10 pulsos/seg durante 3 seg.
Velocidad del registrador: 10mm/s.
Al aplicar un tren de estmulos se produce la activacin sucesiva del mecanismo contrctil antes de
que ste se relaje. De esta manera cada respuesta individual se va fusionando con las otras,
aumentando la magnitud de la tensin hasta que se produce una contraccin sostenida sin
perodos de relajacin. A medida que se aumenta la frecuencia de estimulacin la respuesta
muscular puede tener pequeos periodos de relajacin entre los estmulos y este tipo de

respuesta muscular se conoce como Ttanos incompleto. Si la contraccin es sostenida y no hay

presencia de perodos de relajacin se denomina Ttanos completo. La concentracin de Ca++
citoplasmtico aumenta con cada impulso pues estos son tan seguidos que la recaptacin de Ca++
por parte de las bombas es poca o ninguna, de manera que la acumulacin del in en el
citoplasma har que cada vez existan ms puentes cruzados, con lo que se genera una mayor
tensin. Para que pueda ocurrir la contraccin es necesario que los filamentos delgados de actina
se deslicen sobre los gruesos de miosina, este proceso se conoce como ciclo de los puentes
cruzados, el cual requiere de ATP para su funcionamiento. Al mantenerse la contraccin del
msculo por un perodo muy prolongado ste agotar sus reservas de ATP y se fatigar. El tiempo
en el que esto ocurre depende del tipo de fibras presentes, en el caso del gastrocnemio sus fibras
son de contraccin rpida y por ende tienden a fatigarse antes que aquellos msculos con
predominancia de fibras de contraccin lenta como los msculos posturales. La frecuencia de
estimulacin para alcanzar el ttanos completo es mayor en los msculos de sacudida rpida que
en los msculos de sacudida lenta. Durante la actividad muscular sostenida (tetanos completo), el
msculo presenta paulatinamente unadisminucin temporal en la capacidad maxima para generar
fuerza (tension), esto se conoce como fatiga muscular. El estado de fatiga de un msculo actua
como un mecanismo protector que inhibe el suicidio de lascelulas musculares por extinguir sus
reservas de ATP, ante una actividad sostenida. El pH acido y las altas concentraciones de Pi por
ejemplo, afectan la produccin de fuerza y larecaptura de Ca++ por el reticulo. Despus de un
tetnos, la amplitud de la sacudida muscular simple es mayor, este comportamientoha sido
llamado potenciacin post tetnica y probablemente se debe a una alteracin temporal en la
intensidad o duracin del estado activo, tal potenciacin se ha atribuido a la fosforilacin de las
cadenas ligeras de la cabeza de miosina, pero otro mecanismo posible es la elevacin del Ca en el
citosol por un lapso corto, despus de terminar el tetnos.
Experimento N 5 Efecto del Curare

Se utilizaron 2 preparados neuromusculares de un Bufo Marinus previamente descerebrado y

desmedulado, en uno de ellos se lig la arteria que irriga al Gastrocnemio mientras que el otro
preparado pemaneci intacto, posterior a esto se inyectaron 10cc de D-Tubocurarina (Curare) en
los sacos linfticos dorsales del animal. Pasados 20 y 30 minutos se aplicaron estmulos
supraumbrales tanto al N. Isquitico como al Gastrocnemio esperando que en la pata ligada la
estimulacin elctrica tanto del nervio como del msculo generara una contraccin normal,
mientras que en la pata no ligada la estimulacin del nervio no generase respuesta, esto es debido
a que la D-Tubocurarina es un antagonista competitivo del Receptor Nicotnico Muscular que es un
receptor ionotrpico que funciona como canal de Na+, es decir inhibe su actividad, por lo tanto al
estimular el nervio la onda despolarizante genera la liberacin del neurotransmisor Acetilcolina
hacia la hendidura sinptica pero al encontrarse dicho receptor inhibido no se produce el
acoplamiento ligando-receptor, no se genera la entrada de Na+ y por ende no se transmite la onda
despolarizante a la fibra muscular lo que conlleva q que no se de la respuesta de la misma; por su
parte la estimulacin muscular en la pata no ligada genera contraccin debido que se genera un

potencial de accin directamente en la fibra muscular con el consiguiente acoplamiento

excitacin-contraccin.
Experimento N6: Curva Tensin vs Longitud

Se registr mediante un transductor de tensin la fuerza total generada por el msculo en

condiciones isomtricas durante la aplicacin de un tren de estmulos de intensidad supramxima
e igual frecuencia. En la grfica podemos apreciar que cuando el msculo posee una longitud corta
(54mm) se da una fuerza activa (representada en rojo) pequea (0,62g/s2) debido a que las
sarcmeras se encuentran superpuestas impidiendo la interaccin de los miofilamentos.
Conforme aumenta la longitud del msculo hasta alcanzar 75-77 mm las interacciones
acto-miosina aumentan por lo que se aprecia la mxima tensin activa y total posible, esta
longitud se denomina ptima. Al seguir aumentando la longitud a partir de 82 mm, comienza a
disminuir la tensin total (representada en rojo con lneas punteadas) debido a que la separacin
entre las sarcmeras impide su interaccin y por lo tanto el componente elstico del msculo
comienza a generar tensin pasiva (representada en azul con lneas punteadas ). La longitud del
msculo que se midi in situ fue de 2cm (longitud en reposo)y se corresponde con la longitud
ptima de la grfica en la cual se genera la mayor tensin activa posible.
Demostracio N 1 Efecto de la temeperatura

La tensin total desarrollada por el msculo ante los estmulos supramximos y un aumento de los
periodos de contraccin y relajacin a medida que transcurre el tiempo despus de aplicada la
solucin ringer de sapo fra. Esto se explica debido a que las protenas celulares funcionan
ptimamente a temperaturas fisiolgicas y al bajar la temperatura las protenas contrctiles as
como los diferentes canales inicos sufren una desnaturalizacin parcial. Se produce una
disminucin en la velocidad de los ciclos de contraccin producto de la alteracin de la cintica de
enzimas metablicas y la actividad ATPasa de las cabezas de Miosina, causando un decrecimiento
en la tensin desarrollada total, y un aumento del perodo de relajacin causado por la actividad
alterada de las bombas Ca++/ATPasa.

Demostracin N2 Contractura

Agente
Perodo de Contraccin (min)
Perodo de Relajacin (min)
KCl
0,11
21,73
Cafena
2,4
Registro tomado del inicio: 0,53
Perodos calculados a travs de la frmula:
V = d/t
Se puede observar un aumento en los perodos de contraccin y relajacin con respecto a la
sacudida simple, as mismo se observ que la respuesta muscular se produjo sin la necesidad de la
aplicacin de un estmulo. Esto se explica porque la cafena sensibiliza a los receptores RyR ante
los niveles basales de Ca++, por lo que concentraciones citoplasmticas fisiolgicas de este in son
capaces de producir la liberacin espontnea de Ca++ por parte de estos receptores, sin la
necesidad de un impulso nervioso, a travs de un mecanismo de retroalimentacin positiva. Al
agregar KCl al preparado neuromuscular se observa un incremento de las concentraciones
extracelulares de K+ y por ende su gradiente electroqumico hacia el interior de la clula, haciendo
que entre a la misma a travs de los canales de K+ en reposo, lo cual genera que el potencial de
membrana en el estado de reposo aumente hasta acercarse al nivel umbral, desencadenando as

un potencial de placa motora sin necesidad de la aplicacin de un estmulo, y perpetuando este

potencial en el tiempo hasta que se produce la fatiga muscular. El potencial de placa motora
despolariza la membrana de los tbulos T, activando a los receptores dihidropiridina (DHPR) que
estn asociados a los receptores de rianodina (RyR) que se encuentran en el RS, estos receptores
se activan y liberan calcio al citoplasma. Posteriormente el Ca++ citoplasmtico produce el
comienzo de la contraccin lo que conlleva un aumento de la tensin muscular. Si los mecanismos
de recaptacin de Ca++ se encuentran inhibidos, o bien se estimula la aperturadirecta de los
receptores de rianodina, en ausencia de estimulacin nerviosa (como la producida por la cafena),
se puede producir una contraccin sostenida, conocida como contractura.
Demostracin N 3 Fenmeno de la Escalera

Al estimular repetitivamente un msculo con intensidad supramxima en intervalos de pocos

segundos, se observa que no todas las contracciones espasmdicas son iguales, si no que existe un
incremento ligero del grado de magnitud de tensin este evento se denomina fenmeno de la
Escalera. Se cree que esto ocurre debido a dos hiptesis que estn en discusin, la primera habla
sobre un aumento progresivo del ion Ca++ en el sarcoplasma debido a que no hay una recaptura
completa del mismo en el corto periodo de relajacin que se da, por tal motivo, al estimular
nuevamente el musculo, causando la subsiguiente liberacin de Ca++, esta concentracin de Ca++ se
unir con el remanente que continuaba en el sarcoplasma. La segunda hiptesis a diferencia de la
primera plantea que la contraccin muscular, como todo proceso biofsico, depende
esencialmente de su historia. Una contraccin generada cuando el musculo se encuentra
previamente en perodo de reposo generar menos tensin que una contraccin en perodo de
actividad previa; esto se debe a mltiples factores: Parte de la energa empleada por la maquinaria
contrctil al escindir ATP, se disipa en forma de calor que potenciar la cintica de las enzimas;
Existe un incremento de la actividad metablica del msculo en estado activo, que involucra la
fosforilacin de la cadena ligera de miosina, posiblemente por Ca+2/CaMK. Consiste en
uncrecimiento progresivo de las sacudidas isomtricas cuando los estmulos son aplicados a
bajasfrecuencias.

Imagenes de todos los fenomenos

Conclusiones:
Los estmulos de intensidad creciente reclutan progresivamente mayor cantidad de unidades
motoras aumentando por consiguiente la tensin muscular hasta llegar a un mximo.
Los estmulos de alta frecuencia disminuyen el perodo de relajacin del msculo y por ello se
da una recaptacin incompleta de Ca++ que ocasiona que la siguiente contraccin genere

mayor tensin.
Al aumentar la frecuencia de los estmulos, se ocasiona que cada nueva contraccin muscular
se de antes de que concluya el perodo de relajacin de la precedente, lo cual se conoce como
ttanos imperfectos que aumenta progresivamente la tensin muscular.
Si se aplica una frecuencia de estmulos an mayor a la anterior, se genera una contraccin
continua con prdida del perodo de relajacin denominada Ttanos Perfecto caracterizada
por generar la tensin mxima en el msculo
Luego de una contraccin fuerte y prolongada el msculo deja de responder debido a
deficiencias en su metabolismo. Este evento se denomina Fatiga Muscular.
La disminucin de la temperatura disminuye la interaccin entre los miofilamentos generando
una respuesta contrctil ms lenta y de menor magnitud.
La D-Tubocuratina al actuar como antagonista competitivo del Receptor Nicotnico Muscular
impide que se de la contraccin muscular mediante estimulacin del nervio ya que imposibilita
la comunicacin qumica de la placa neuromuscular mediante el neurotransmisor Acetilcolina.
Todo msculo posee una longitud ptima de contraccin en la cual se genera la tensin
mxima, que en general es la longitud que el msculo posee en reposo. Longitudes inferiores
o superiores a la misma disminuyen la tensin muscular.
La cafena y el KCl, debido a su accin a nivel celular son capaces de generar contracturas que
son contracciones musculares generadas sin necesidad de un estmulo elctrico.
La contraccin muscular es un proceso susceptible a diversos factores como lo son la
temperatura, la frecuencia e intensidad de los estmulos y la presencia de agentes qumicos en
el mismo.
La temperatura acta como un inhibidor al disminuir la actividad enzimtica y el curare
bloquea la actividad de la ACh.
La cafena y el KCl son estimulantes que producen contractura muscular, estimulando en el
caso del primero la apertura extra de canales de Ca++ y afectando la recaptacin inica de la
bomba Ca++Mg++ ATPasa, y en el segundo la apertura extra de canales de Ca++.