You are on page 1of 25

Analisis Masalah dan Learning Issue

Skenario A Blok 15

Nama : Monica Trifitriana


Nim : 04011381320042
Kelas : B
Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya

I. Analisis Masalah
1. He was unconscious for three minutes. He also complained shorthness of breath,
sweating, and nauseous.
a. Bagaimana mekanisme berkeringat pada kasus?
Diawali dengan terjadinya gangguang pada pembuluh darah ,yaitu atherosclerosis
akibat dari riwayat hipertensi dan merokok berat supply darah ke jantung
menurun berkurangnya oksigen kontraktilitas otot berkurang padahal butuh
ATP kompensasi dengan mengeluarkan katekolamin agar dapat meningkatkan
HR terbentuk konduksi panas & tubuh menurunkan perfusi di perifer dan
daerah vital vasokonstriksi agar tubuh tidak kehilangan panas diaphoresis
(keringat yang berlebihan)

2. Additional exam
Chest X-Ray ;cor; CTR >50%, boot-shaped. Lungs: bronchovascular marking
increased. ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 58 bpm, regular, PR interval 0,24
sec. Pathologic Q wave/ST elevation at lead II, III, aVF dan ST deperession at lead
V1, V2, V3
a. Bagaimana interpretasi pada pemeriksaan tambahan?
Chest X-ray
Cor:
1. CTR > 50% abnormal (normal :< 50%)
2. Boot shaped abnormal
Lungs:

1. Bronchvascular marking increased Abnormal (normal:


bronchovascular pattern tidak melebihi setengah dari garis vertikal salah
satu bagian paru-paru (hemithorax)).
ECG:
1. Sinus rhythm, normal axis normal
2. HR: 58 bpm bradikardi (normal 60-100x/menit)
3. PR Interval 0.24 sec abnormal (normal: 0.12-0.2 sec)
4. Pathologic Q wave/ST elevation at lead II, III, aVF and ST depression at
lead V1, V2, V3 abnormal
b. Bagimana mekanisme abnormal?
1. Chest X-Ray
A. Cor
CTR
Pemantauan pembesaran jantung selama ini masih menggunakan modaliti X-Ray
karena modaliti ini hampir tersedia di hampir seluruh rumah sakit. Guna
mengetahui atau melihat kelainan organ-organ pada rongga dada diperlukan
analisis dan interpretasi yang akurat, untuk menginterpretasikan hasil radiografi
(X-ray). Salah satu metode yang digunakan adalah dengan menghitung rasio antara
nilai maksimum dari transverse diameter dari jantung (MD) dengan nilai
maksimum dari transverse diameter dari rongga dada (ID). Nilai rasio ini dikenal
dengan cardio-thoracic ratio (CTR) dengan rumus
MD
=CTR
ID
Pada orang dewasa, nilai CTR yang lebih besar dari 0.5 (50%) mengindikasikan
pembesaran jantung. Sedangkan pada bayi yang baru lahir, nilai CTR 66%
adalah nilai batas normal.

Kemungkinan penyebab CTR lebih dari 50% diantaranya:


Kegagalan jantung (cardiac failure)
pericardial effusion
left or right ventricular hypertrophy
Pada kasus, CTR >50% mengindikasikan bahwa kondisi yang dialami Mr. T
adalah cardiomegally, pembesaran bagian kiri jantung dan peninggian apeks
sehingga tampak gambaran jantung seperti sepatu (boot-shaped heart).
Boot-shaped
Tanda klasik pembesaran ventrikel kanan adalah jantung boot-shaped dan
pemenuhan (filling in) ruang udara retrosternal. Pemenuhan tersebut disebabkan
oleh pergeseran letak transversal apeks ventrikel kanan saat ventrikel kanan
melebar. Pembesaran ventrikel kanan sering terjadi pada penyakit katup mitral
setelah terjadi hipertensi pulmonal. Jantung membesar ke kiri dengan apeks
terangkat (di atas diafragma) dan segmen pulmonal ( arteri dan vena pulmonalis)
menonjol.

B. Lungs: bronchovascular marking increased


Bronchovascular marking adalah gambaran pembuluh darah di sekitar
bronkus. Diawali dengan Infark miokard dengan ST elevation yang terdeteksi
pada EKG. Infark miokard dapat mengganggu fungsi dari miokardium
sehingga menurunnya kekuatan kontraksi. hal ini menyebabkan menurunnya
kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri sehingga mengakibatkan
volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini yang dapat meakibatkan peningkatan
jantung sebelah kiri. Akibatnya terqadinya oeningkatan di ventrikel kiri yang
menyebabkan peningkatan sampai ke vena pulomalis. Bila tekanan hidrostatik
di dalam kapiler paru melebihi tekanan onkotik vascular maka terjadi proses
transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan meningkat lagi , dapat
terjadi edema paru akibat perembesan cairan ke dalam alveoli. Akibatnya
terbentuknya transudat inilah yang mengakibatkan pembuluh darah disekitar
bronkus meningkat atau bronchovascular marking increased.
2. EKG
Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung.
Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai gelombang P,
QRS, dan T.

Pada kasus Tn. T didapatkan sinus rhythm, normal axis, HR: 58 bpm, regular, PR
interval 0,22 sec, pathologic Q wave/ST elevation at lead II, III aVF and ST
depression at lead V1, V2, V3.
Sinus Rhythm
Diperlukan satu sadapan untuk melihat irama jantung secara akurat. Sadapan II
biasanya memberikan gambaran bagus terhadap gelombang P, dan biasa digunakan
sebagai penilaian irama jantung. Sinus Rhythm, digunakan untuk irama jantung
yang berasal dari SA node dan dihantarkan ke ventrikel. Sinus Aritmia merupakan
variasi frekuensi jantung yang terjadi selama inspirasi dan ekspirasi.
Normal Axis
Aksis Jantung menunjukkan arah sesungguhnya gelombang depolarisasi ventrikel
pada bidang vertikal. Normal untuk aksis jantung ialah antara -30 - +110.
HR : 58 bpm
Sinus Bradikardi. Frekuensi jantung dalam usaha memompa menurun (Normal :
60-100 bpm). Bradikardi dapat menurunkan curah jantung maka gejala yang akan
dirasakan pasien berkaitan dengan gejala hipoperfusi seperti pusing, lemas, hampir
pingsan (near syncope), pingsan (syncope) bahkan kematian. Secara umum
bradikardia disebabkan oleh kegagalan pembentukan impuls oleh nodus sinoatrial
(sinoatrial node= SA node) atau kegagalan penghantaran dari nodus SA ke nodus
AV (hambatan pada AV node).
PR Interval : 0,22 s
Pemanjangan PR Interval (Normal : 0,12-0,20 s). PR interval adalah jarak
antara awal dari gelombang P dan awal dari kompleks QRS. Pengukuran waktunya
dari gelombang depolarisasi dari atrium ke ventrikel. Perpanjangan interval PR
yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut blok
jantung pertama.
Pathologic Q wave/ST elevation at lead II, III, aVF and ST depression at lead
V1, V2, V3

Elevasi segmen ST terjadi pada infark, dimana daerah yang rusak (injury)
akan mencapai miokard bagian luar, dengan kata lain jaringan yang rusak terletak
di bawah elektroda sehingga terekam suatu elevasi ST segmen.
Depresi segmen ST dapat terjadi pada iskemik, dimana daerah iskemik
selalu terletak pada miokard bagian dalam, dengan kata lain miokard yang sehat
letaknya tepat di bawah elektroda, jadi akan terekam suatu gambaran depresi
segmen ST.
Digunakan utuk melihat kemungkinan terjadiya infark pada beberapa
bagian jantung. ST elevasi pada lead II, III, dan aVF menunjukkan kemungkinan
terjadi infark pada bagian inferior jantung.
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG (Dikutip dari
Ramrakha, 2006)
Lokasi

Perubahan gambaran EKG

Anterior

Elevasi segmen ST dan/atau


gelombang Q di V1-V4/V5

Anteroseptal

Elevasi segmen ST dan/atau


gelombang Q di V1-V3

Anterolatera
l

Elevasi segmen ST dan/atau


gelombang Q di V1-V6 dan I dan

Avl
Lateral

Elevasi segmen ST dan/atau


gelombang Q di V5-V6 dan
inversi gelombang T/elevasi
ST/gelombang Q di I dan aVL

Inferolateral

Elevasi segmen ST dan/atau


gelombang Q di II, III, aVF, dan
V5-V6 (kadang-kadang I dan
aVL).

Inferior

Elevasi segmen ST dan/atau


gelombang Q di II, III, dan aVF

Inferoseptal

Elevasi segmen ST dan/atau


gelombang Q di II, III, aVF, V1V3

True
posterior

Gelombang R tinggi di V1-V2


dengan segmen ST depresi di V1V3. Gelombang T tegak di V1V2

RV
Infarction

Elevasi segmen ST di precordial


lead (V3R-V4R). Biasanya
ditemukan konjungsi pada infark
inferior. Keadaan ini hanya
tampak dalam beberapa jam
pertama infark.

ST depression in lead V1, V2, V3 ini merupakan ciri dari RV strain, dan ini
merupakan salah satu tanda selain peningkatan ST pada lead II, III, dan aVF untuk
menunjukkan infark pada bagian inferior.

c. Bagaimana gambaran EKG normal?


Sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada EKG, yang
terdiri dari :
a) SA Node ( Sino-Atrial Node ) Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena
cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan
teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 100 kali
permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium
terangsang
b) AV Node (Atrio-Ventricular Node) Terletak di septum internodal bagian sebelah
kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga
mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node
yaitu : 40 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih
rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila
SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.
c) Berkas His Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu : 1.
Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch) 2. Cabang berkas kanan ( Right
Bundle Branch ) Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan
lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.
d) Serabut Purkinye Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel
ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat
sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace
maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20

40 kali permenit.

d. Bagaimana visualisasi EKG pada pemeriksaan tambahan?


Dari intrepetasi hasil pemeriksaan penunjang di atas, didapatkan perkiraan bahwa
terjadi infark mikoard pada bagian inferior jantung. Untuk gambaran EKG pada
infark miokard jantung, dapat dilihat pada grafik di bawah ini.

Evolusi EKG pada STEMI

3. Bagaimana differential diagnosis pada kasus?


DD

Infark

Angina

Angina

Diseks

Perikarditi

Prolap

Emboli

Miokar

Pektori

Pektori

i Aorta

s akut

pulmonal

d Akut

s Stabil

>45 tahun, +

stabil
+

Laki laki
Nyeri dada +

+
+
+/-

non

Katup
-

Mitral
-

+
+
-

+
-

+
+
+

berat
menyebar
Akut
Merokok
Pucat

+
+
+

Kulit

+/-

+/-

+/-

dingin dan
berkeringa
t
Nadi
Lemah
4. Apa working diagnosis?
Acute Miocard Infarction/STEMI (ST Elevation Miocard Infarction)
Inferior ---> ST segmen di lead II, III, aVF, reciprocal dengan ditandai ST segmen
depresi di lateral.

5. Bagimana tatalaksana pada kasus?


Tata laksana umum IMA STEMI:
1. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%.
Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam
pertama
2. Nitrogliserin (NTG)
Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigenn
miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard
dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark.
3. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam
tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri
dadam bisa digunakan beta bloker

4. Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.
a. Reperfusi farmakologis dengan menggunakan obat-obat fibrinolitik. Adapun obatobatnya, adalah: Streptokinase, Tissue Plasminogen Activator (TPA), Reteplase
(Retavase), Tenekteplase (TNKase)
5. Terapi Farmakologis
a. Antitrombotik seperti Aspirin bermanfaat untuk memantapkann dan
mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark dan menurunkan
tendensi pasien menjadi trombosis sebagaimana diketahui bahwa trombosis
mempunyai peran dalam patogenesis dari infark miokard.
b. Beta bloker memiliki manfaat yang bisa dibagi menjadi 2, yaitu: yang terjadi
segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang
jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian beta
bloker memperbaiki keseimbangan suplai dan ke butuhan oksigen miokard,
mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan risiko kejadian
aritmia ventrikel yang serius
c. Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap
mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan beta bloker
6. Bagaimana prognosis pada kasus?
Infark miokard akut berhubungan dengan 30% tingkat kematian; setengahnya
terjadi ketika dibawa ke rumah sakit. 5-10% pasien bertahan meninggal pada tahun
pertama setelah miokard infark. Namun, secara umum, prognosis tergantung pada
besar, lama, dan keparahan kejadian infark.
Prognosis akan semakin baik jika diikuti faktor:
Referfusi dini (tujuan STEMI: pasien diberi infus fibrinolisis selama 30 menit)
Fungsi ventrikel kiri masih memadai
Terapi jangka pendek dan jangka panjang dengan bet bloker, aspirin, dan ACE
inhibitor
Prognosis akan semakin buruk jika diikuti faktor:

Bertambahnya usia
Diabetes
Penyakit vaskular sebelumnya (misalnya penyakit serebrovaskular
Reperfusi yang terlambat
Fungsi ventrikel kiri yang tidak lagi memadai

7. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis pada kasus?


Jenis-jenis pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik
diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan
mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati
tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal,
mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan
cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik
adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal
infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjamjam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur
infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark

Perubahan EKG

Anterior

Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal


(depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior

Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan


resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.

Lateral

Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.

Posterior

Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama


gelombang R pada V1 V2.

Ventrikel kanan

Perubahan gambaran dinding inferior

2. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x
pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter
melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan
kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras
yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah.

Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang
melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain
yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah
pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent(pipa kecil yang
berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

3.

Enzim Jantung.
CK-MB, LDH, AST

4. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
5. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
6. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
7. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ
akut atau kronis
8. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.


9. Chest X-ray
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10. Echocardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
8. Bagaimana SKDU pada kasus?
Infark Miokard termasuk dalam SKDU tingkat kemampuan 3B yang berarti gawat
darurat, dimana lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan
terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau
mencegah keparahan dan/atau kececeatan pada pasien. Lulusan dokter mampu
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan
dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

II.

Learning Issue
EKG
Elektrokardiograf merupakan merupakan alat bantu dokter untuk mengetahui aktivitas

listrik jantung, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Namanya
terdiri atas sejumlah bagian yang berbeda: elektro, karena berkaitan dengan elektronika, kardio,

kata Yunani untuk jantung, gram, sebuah akar Yunani yang berarti "menulis". Analisis sejumlah
gelombang dan vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik
yang penting.
Adapun fungsi dari elektrokardiogram:

Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung

EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot
jantung akut

EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia dan hipokalemia)

EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang berkas kanan
dan kiri)

EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung

EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli
paru atau hipotermia)

Kertas perekam EKG


Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan 25 mm/s,
meskipun kecepatan yang di atas daripada itu sering digunakan. Setiap kotak kecil kertas EKG
berukuran 1 mm. Dengan kecepatan 25 mm/s, 1 kotak kecil kertas EKG sama dengan 0,04 s (40
ms). 5 kotak kecil menyusun 1 kotak besar, yang sama dengan 0,20 s (200 ms). Karena itu, ada 5
kotak besar per menit. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik dikalibrasikan sebesar 10
mm/mV, jadi 1 mm sama dengan 0,1 mV. Sinyal "kalibrasi" harus dimasukkan dalam tiap
rekaman. Sinyal standar 1 mV harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni 2 kotak
besar di kertas EKG.

\\

EKG normal

Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika


ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya
bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai
defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut
infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak
menunjukkan gelombang Q abnormal.Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan
daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya

0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1,
karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam (Chou, 1996).
EKG pada AMI
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna.
Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses
depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan
terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang
berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan
dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana
elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi
elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi (Chou, 1996).
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih
negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi.Vektor T bergerak menjauhi
daerah iskemik.Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai
gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T,
mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard.
Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka
gelombang T terekam sangat tinggi (Chou, 1996).
Menurut Ramrakha (2006), pada infark miokard dengan elevasi segmen ST,
lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan
perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel

1. Septal ---> ST segmen elevasi di lead V1 dan V2,

2. Anterior ---> ST segmen elevasi di lead V1 sampai V4, reciprocal dengan di


tandaiST segment depresi di lead II,III, aVF.

3. Anterolateral (ektensif) ---> ST segmen elevasi di lead V1 s/d V6, lead I dan aVL,
reciprocal dengan ditandai ST segmen depresi di lead II, III, aVF.
4. Lateral ---> ST segmen elevasi di lead V5 & V6, lead I & aVL.

5. Inferior ---> ST segmen di lead II, III, aVF, reciprocal dengan ditandai ST segmen
depresi di lateral.

6. Posterior ---> ST segmen di lead V8 & V9

Ventrikel kanan ---> ST segmen elevasi di lead V1, V2R, V3R, V4R, reciprocal dengan
ditandai ST depresi di lead inferior.
Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen
ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi
miokard yang terkena. Bagi pria usia40 tahun, STEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi
segmen ST di V1-V3 2 mm dan 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun
(Tedjasukmana, 2010). ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung
hingga lebih dari 2 minggu (Antman, 2005).

Pada miokardial infark, terbagi menjadi dua yaitu yang mengalami elevasi ST dan tidak
mengalami elevasi ST