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1 VUELTA
N preguntas / ao
3.67
2
1
0
2011
2012
2013
TEMA
2011
2012
2013
TOTAL
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS
HEMODIALISIS
FARMACOS EN NEFROLOGIA
BLOQUE: NEFROLOGA
Proteinuria:
Transtorno en pared de capilares glomerulares que aumentan su
permeabilidad, por lo cual se filtran protenas plasmticas, que luego
se van en la orina.
Hipoalbuminemia:
Intensidad de la proteinuria genera prdida de seroalbminas.
Hgado no alcanza a regular.
Edema:
Debido a la baja presin onctica sangunea y lquido acumulado en
el intersticio de tejidos..
DR. ROBERTO AVILES
Hiperlipidemia y lipiduria:
Pacientes presentan alto nivel de: colesterol, triglicridos y
lipoproteinas de baja y muy baja densidad, que tambin se filtran
y se genera la lipiduria.
NIOS %
ADULTOS %
52.2
14.8
33-3
15.1
GMN membranosa
5.8
22.2
4.3
Nefropata IgA
4.9
10.3
Artritis reumatoide
Prpura de Henoch-Schleiden
Sx de Goodpasture
Vasculitis sistmicas
Colitis ulcerosa
Dermatitis herpetiforme
Sx Sjgren
Lipodistrofia parcial
Glomerulonefritis inmunotactoide
Sarcoidosis
Dermatomiositis
DM
Amiloidosis
Hipotiroidismo
Sx de Alport
Enfermedad de Fabry
Sx de ua rotula.
Cistinosis
Enfermedad de clulas
falciformes
Sx nefrtico congnito
Sx nefrtico familiar
10
BACTERIANAS
VIRALES
OTRAS
GMN postestreptococica
VHB
Paludismo
Endocarditis
infecciosa
VIH
Toxoplasmosis
Nefritis de shunt
CMV
Filariosis
Sfilis
VEB
tripanosomiasis
Tuberculosis
Herpes zoster
Pielonefritis crnica
VHC
NEOPLASIAS
Tumores slidos ( carcinomas y sarcomas)
Linfomas y leucemias.
DR. ROBERTO AVILES
11
Mercurio
Sales de oro
Penicilamina
Probenecid
Captopril
AINES
Herona
Litio
Clorpropramida
Rifampicina
Warfarina
Contrastes yodados
Interferon alfa
Inmunizaciones
MISCELNEAS
Preclampsia
Nefroangioesclerosis
Necrosis papilar
Nefropata de la obesidad
DR. ROBERTO AVILES
12
13
14
15
DR. ROBERTO AVILES
16
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18
19
Generales:
MEDIDAS DIETETICAS:
Restriccin de sal a 2-4gr diarios.
MEDIDAS POSTURALES:
El descanso prolongado en decbito supino o en sedestacin con
las piernas levantadas recomendado para Px en anasarca.
DIURETICOS:
Furosemida 40-60mg IV o 80-120mg VO,2-4v/da.
Puede asociarse tiazidas o diureticos ahorradores de k al actuar
en segmentos distintos del tbulo renal (50-100mg/da de
hidroclotiazida,500-1000mg/da de clorotiazida, 5-20mg/da de
metolazona o espironolactona, 50-200mg/da).
DR. ROBERTO AVILES
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21
Infecciones:
Infecciones Organismos encapsulados:
Estreptococcus Pneumoniae
Haemophilus Influenzae
E. coli
Peritonitis primaria
Infecciones cutneas:
Erisipela
22
Cambios mnimos
Hipovolemia
Aumento de la RAA
Colapso circulatorio
IRA pre-rrenal
Edema intersticial renal: disminuye la presin de filtracin
23
Trombosis
1,8%
Estado de hipercoagulabilidad
Prdida urinaria de Protenas C, S, AT III
Aumento de factores procoagulantes:
Fibringeno
Aumenta la agregabilidad plaquetaria
24
Alteraciones endocrinas:
Hipocalcemia
Prdida de globulinas transportadoras te tiroxina,
esteroides, ceruloplasmina
Zinc: respuestas inmunes alteradas
Disminucin de la capacidad de curacin de herida
25
Alteraciones Cutneas:
Palidez y edema
HIDROELECTROLTICAS
Hiponatremia debido a la hipervolemia y uso de
diurticos.
Tubulopatas:
La proteinuria es txica y ocasiona adems de la prdida
de otras sustancias asociandose con el sindrome de
fanconi.
DR. ROBERTO AVILES
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27
28
En el sndrome nefrtico:
A. La biopsia renal es esencial para establecer el
diagnstico causal.
B. Debe restringirse el potasio.
C. El uso de diurticos es imprescindible.
D. La proteinuria es generalmente no mayor de 3 g/da.
E. La hipercolesterolemia debe ser menor de 300 mg/da.
RESPUESTA: A
DR. ROBERTO AVILES
29
Sndrome nefrtico.
Sndrome nefrtico.
Glomerulonefritis aguda.
Nefritis aguda.
Insuficiencia renal crnica.
RESPUESTA: A
DR. ROBERTO AVILES
30
Correlacione:
(
1.
2.
3.
4.
A.
B.
C.
D.
E.
Proteinuria masiva.
Proteinuria significativa.
Protenas de Tamm Horsfall.
Proteinuria de Bence Jones.
(
(
) Proteinuria glomerular.
1,2,3,4
4,3,2,1
3,4,1,2
2,3,4,1
3,2,1,4
RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES
31
32
Lesiones mnimas
Nefropata membranosa
Hialinosis segmentaria y focal
GMN membranoproliferativa
Nefropata IgA
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
33
A.
B.
C.
D.
E.
Albuminuria.
Edema.
Hiperlipemia.
Hematuria.
Hipoalbuminemia.
RESPUESTA: D
DR. ROBERTO AVILES
34
BLOQUE: NEFROLOGA
35
36
37
Infecciosas.
Bacterianas:
Post Estreptococicas.
Post infecciosa no estreptococicas: Endocarditis infecciosa,
sepsis, neumonia por pneumococo, fiebre tifoidea, Brucellosis,
etc.
Viral:
HVB, HVC, Mononucleosis infecciosa.
Parasitosis:
Toxoplasmosis, Malaria.
DR. ROBERTO AVILES
38
Enfermedades Multisistemicas.
Lupus Eritematoso Sistmico.
Purpura de Schonlein-Henoch.
Sindrome de Goodpasture.
Glomerulopatia primaria.
Glomerulonefritis mesangiocapilar.
Glomerulonefritis por IgA.
Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.
Otros:
Guillian Barre, vacuna DPT.
DR. ROBERTO AVILES
39
< 15 aos:
GN Postestreptoccica
Nefropata IgA
GN mesangio-capilar
Hematuria benigna
Nefritis hereditaria
15-65 aos:
Nefropata IgA
Lupus eritematoso
GN mesangio-capilar
GN proliferativa endocapilar
> 65 aos:
Vasculitis
GN rpidamente progresiva
Nefropata IgA
40
Hematuria
Cilindros GR
Dao capilar
Perdida de
carga aninica
Inflamacin
aguda del
glomrulo
Aumento dimetro
poro de MB
Alteracin de la
permeabilidad
Hipercelularidad
gomerular
Contraccin del
mesangio
DR. ROBERTO AVILES
RFG
Retencin
H2O e Na+
Proteinuria
Oliguria
Azoemia
HTA
Edemas
41
COMPLICACIONES
Insuficiencia Cardaca
Encefalopata
Hipertensiva
Insuficiencia Renal
Aguda
Edema Agudo de
Pulmn.
DR. ROBERTO AVILES
42
43
TRATAMIENTO
Reposo en cama
Balance Hdrico
Dieta
Peso cada da
Restriccin Hidrica
44
TRATAMIENTO
Penicilina Benzatnica:
Furosemida 2- 5 m/k da
Antihipertensivos: Hidralazina 0.15-0-3 m/k/do
Nifedipina 0.25-0.5 m/k/do
45
Hipertensin arterial
Edema agudo de pulmn
ICC
ALTA
Caida de PA
Reabsorcin de edema
Desaparicin de la hematuria macroscpica
46
Sd. Nefrtico
Sd. Nefrtico
Proteinuria
< 3.5g/dL
< 2.5g/dL
Hematuria
HTA
Edemas
Hiperlipemia
No
Azoemmia
Variable
Variable
47
48
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
49
A.
B.
C.
D.
E.
Cilindros hialinos
Cilindros leucocitarios
Cilindros hemticos.
Cilindros granulosos
Lipiduria
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
50
RESPUESTA: A
DR. ROBERTO AVILES
51
BLOQUE: NEFROLOGA
52
53
54
Inflamacin y proliferacin
glomerular secundaria a un
mecanismo inmunolgico
55
SECUNDARIAS
Cambios proliferativos
Nefropata por IgA
Nefropata por IgM
GN Mesangioproliferativa
GN crecntica
GN membranoproliferativa
Cambios no proliferativos
Enf de cambios mnimos.
Enf membrana basal.
Glomeruloesclerosis focal
y segmentaria.
Glomerulopata
membranosa.
DR. ROBERTO AVILES
Cambios proliferativos
LES
Vasculitis vaso pequeo
GN post infecciosa
GN relacionada a VHBVHC
Cambios no proliferativos
DM
Amiloidosis
Nefropata de cadena liviana
VIH
Paraneoplasicas
Frmacos
56
GLOMERULONEFRITIS
Normocomplementmicas
Hipocomplementmicas
Enfermedades sistmicas
Poliarteritis nudosa
Granulomatosis de Wegener
Vasculitis por hipersensibilidad
Prpura de Schnlein-Henoch
Sindrome de Goodpasture
Abcesos viscerales
Enfermedades renales
57
58
59
60
Sndrome Nefrtico
Enfermedad de Cambios Mnimos
GN Membranosa
GN Focal y Segmentaria
GN Membranoproliferativa
GN Aguda Proliferativa
GN Rpidamente Progresiva
Sndrome Nefrtico
61
Lesin
Mesangial
Glomeruloesclerosis
Progresiva
Hipertrofia
Glomerular
Compensadora
Proteinuria
Reduccin
de la
Masa Renal
Lesin
Tubulo-Instersticial
Inflamacin
Nefritis
Tubulo-Intersticial
62
A.P.:
MO: Normal o lpidos en tbulos (nefrosis lipoidea).
IF:Inespecfica.
ME: Prdida de pedicelos. Sin depsitos.
63
64
65
GP membranosa idioptica.
GP membranosa secundaria:
66
67
68
69
70
Hematuria
Hipertensin Arterial sistmica
Edema
Oliguria
Proteinuria
Retencin Nitrogenada leve
71
72
73
INFECCIONES
PARASITARIAS QUE
PRECEDEN GNA
Hepatitis B
Citomegalovirus
Varicela Zoster
Eibsten Barr
Echovirus Coxackie
Rubola
Sarampin
Guillain Barr
Onconavirus
Influenza
Plasmodium malarie
y falciparum
Toxoplasma gondii
Schistotosoma
mansoni
Filaria
Tripanosomas
Triquinosis
74
75
HIPOCOMPLEMENTEMIA
Va Alterna: Depresin C3 y Properdina
Va Clsica: Depresin C4 y C2
COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES
67% en la primera semana de la enfermedad
76
77
78
79
Clnica
HEMATURIA
100
EDEMA
89
HTA
85
Grave
52
OLIGURIA
50
Severa
15
MALESTAR GENERAL
55
ANOREXIA
55
NUSEA
15
VMITO
15
DOLOR LUMBAR
80
Clnica
HEMATURIA
100
PROTEINURIA
80
Mayor a 2gr/da
10
Disminucin de C3
89
25
90
85
30
Elevacin de antiestreptolisina O
60-80
81
82
83
84
85
SINTOMATICO
Controlar Hipertensin arterial
Diurticos
Vasodilatadores
Dieta
Restriccin de sodio (menor 0.5 gr/da)
Restriccin de agua (600-800ml/m2sc/da)
86
DIALISIS PERITONEAL
Aumento de azoados
Hiperkalemia
Acidosis metablica
Hipervolemia
87
88
89
A.
B.
C.
D.
E.
Sndrome nefrtico.
Nefritis lupica.
Pielonefritis.
Necrosis tubular aguda.
Sndrome nefrtico.
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES
90
A.
B.
C.
D.
E.
RESPUESTA: A
DR. ROBERTO AVILES
91
GMN postestreptoccica
GMN membranoproliferativa
GMN rpidamente progresiva
GMN secundaria a endocarditis infecciosa
GMN Membranosa
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES
92
A.
B.
C.
D.
E.
RESPUESTA: D
DR. ROBERTO AVILES
93
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES
94
A.
B.
C.
D.
E.
Cilindros hialinos.
Proteinuria de 3.8g/orina de 24h.
Aumento de VLDL y LDL.
Infecciones.
Azoemia.
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES
95
A.
B.
C.
D.
E.
Proteinuria.
Microhematuria.
Cilindros granulosos.
Cilindros eritrocitarios.
Cilindros hialinos.
RESPUESTA: D
DR. ROBERTO AVILES
96
GMN membranosa
GMN postinfecciosa
Enfermedad de cambios mnimos
Enfermedad de Berguer
GMN rpidamente progresiva.
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES
97
BLOQUE: NEFROLOGA
98
Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
DR. ROBERTO AVILES
99
Aguda
Crnica
Edema intersticial
Infiltracin cortical y medular por
clulas mononuclerares y PMN
Zonas segmentarias de necrosis de
las clulas tubulares.
Fibrosis intersticial
Las clulas inflamatorias
mononucleares.
Afeccin de tbulos extensa atrofia,
dilatacin de la luz y engrosamiento
de las membranas basales del tbulo.
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
100
www.kidneypathology.com/Enf_tubulointers.html
DR. ROBERTO AVILES
101
Nefritis intersticial
Aguda
Medicamentos:
antibioticos, AINE,
Diureticos,
Anticonvulsivos,
Infecciones:
bacterianas, vricas,
Idiopticas:
sarcoidosis, Sx. de
nefritis
tubulointersticial
uvetis.
Enfermedades
tubulointersticiales
crnicas
Enfermedad renal
poliqustica.
Enfermedad
qustica medular.
Rion esponjoso
medular.
Toxinas endgenas:
nefropata por
analgsicos, por
plomo, litio,
ciclosporina,
metales pesados.
Toxinas
metablicas:
hiperuricemia,
hipercalcemia,
hipopotasemia,
hiperoxaluria,
cistinosis
Otros
Transtornos
autoinmunitarios:
Sx. de Sjogren
Transtornos
neoplsicos:
leucemia, linfoma,
mieloma mltiple.
Nefropatia
drepanoctica.
Pielonefritis crnica.
Obstruccin crnica
de vas urinarias.
Reflujo
vesicoureteral.
Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
DR. ROBERTO AVILES
102
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
103
Dao
tubular
progresivo
Fibrosis
Incremento
de las
resistencias
vasculares.
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
104
Hipertensin intraglomerular
Dao glomerular
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
105
Compensatorio
Incremento de la presin hidrosttica.
Restaurara niveles de filtracin
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
106
Presin intersticial
Mecanismos de autoregulacin
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona
- Produccin de Pgs.
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
107
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
108
109
FISIOPATOLOGA
Clulas infiltrativas Cel. T / monocitos
- Cel. Plasmticas
- Eosinofilos
Clulas T CD4+
Edema intersticial
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
110
www.kidneypathology.com/Enf_tubulointers.html
DR. ROBERTO AVILES
111
Inflamacin
( Epitelio
tubular)
Expresar Ag
MHC clase II
Molculas de
adhesin
Relacin clulas
T
CD 80 / CD 86
Atenuar el
proceso.
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
112
Asintomtica
Disminucin de la funcin renal
Dolor lumbar (unilateral) distensin de la
cpsula.
Oliguria Progresan a falla renal
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
113
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
114
EGO
- Proteinuria
- Hematuria
- Sedimentacin: eritrocitos (+)
- Eosinfilos.
Elevacin de creatinina
Proteinuria <2g/24 hrs
Fraccin de excrecin de Na > 1
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
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115
Depende de la etiologa
Dao prolongado irreversible fibrosis intersticial
Factor pronstico reas con infiltracin.
Corticoesteroides: prednisona 1mg/kg/da
Ciclofosfamida: 2mg/kg/da
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
116
FISIOPATOLOGA
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
117
Biopsia: presencia de C3 o Ig
Anormalidades
glomerulares
Fibrosis intersticial
Esclerosis
segmental
Incremento de la
presin intracapilar
Esclerosis global
(envejecimiento)
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
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118
Debilidad
Nusea
Nicturia
Hipertensin (50%)
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
119
Proteinuria
Hematuria microscpica
Piuria
Glucosuria (25%)
Orina concentrada
cido rico disminuido
Anemia
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
120
121
Reduccin del
FG
Obliteracin de la microcirculacin
Obstruccin de los tbulos
Sx. de Fanconi
Acidosis
hiperclormica
Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
DR. ROBERTO AVILES
122
Proteinuria
tubular o de
bajo peso
Poliuria
Hiperpotasemia
Defectos de la secrecin de K
Resistencia a al aldosterona
Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
DR. ROBERTO AVILES
123
Prdida de sal
Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
DR. ROBERTO AVILES
124
125
Causa frecuente de IR
Isquemia y toxicidad
- Disminucin de la perfusin renal
Lesin es por segmentos Tbulo proximal (S3),
porcin gruesa del asa de Henle.
Riones: aumento de tamao, ensanchamiento de
la corteza, congestin de la mdula, aumento de la
diferenciacin cortico-medular
Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
DR. ROBERTO AVILES
126
Fase de
instauracin
Hipoperfusin
Agresin
nefrotxica.
Fase oligoanrica
o de
mantenimiento
Obstruccin de
los tbulos.
Difusin de orina
al intersticio
Disminucin de
la filtracin.
Fase polirica
2-3 semanas
Regeneracin
del epitelio
tubular
Sustratos
retenidos
producen
diuresis
osmtica.
Poca
sensibilidad a
ADH.
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.
DR. ROBERTO AVILES
127
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.
DR. ROBERTO AVILES
128
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.
DR. ROBERTO AVILES
129
Edema
- Retencin de Na y H20
Ditesis hemorrgica
- Aumento de la succinil- guanidina
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.
DR. ROBERTO AVILES
130
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.
DR. ROBERTO AVILES
131
132
Hereditario Infancia
Disfuncin generalizada del tbulo proximal con
prdida urinaria de aminocidos, glucosa, fosfatos,
potasio, Ca, cido rico, protenas y bicarbonato.
No se involucra afeccin primaria glomerular.
Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
DR. ROBERTO AVILES
133
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
134
Singh J, Kusior Mary. Cystine crystals in Fanconis syndrome. Massachussets medical society..
2009;341: 1807
DR. ROBERTO AVILES
135
Aminoaciduria
Fosfaturia osteomalacia
Acidosis metablica hiperclormica
Glucouria
Hiponatremia, hipotensin
Hipopotasemia
Poliuria
Proteinuria tubular
Hipercalciuria
Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES
136
137
138
DISTAL
Hereditario autosmica dominante
Se produce alteracin en la capacidad de generar
un gradiente de H+ en la nefrona distal.
pH urinario > 5.5 durante la acidosis metablica.
Amiloidosis / Neuropata obstructiva crnica
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES
139
140
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES
141
PROXIMAL
Defecto selectivo de la reabsorcin de HCO3
La capacidad de los tbulos proximales para
reabsorber HCO3 esta disminuida
pH urinario > 7 Niveles de HCO3 normales en
plasma
pH urinario < 5.5 Niveles bajos de HCO3
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES
142
Hipopotasemia
Aminoaciduria
Glucosuria
Fosfaturia
Uricosuria
Bicarbonaturia
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES
143
Dx:
Prueba de determinacin de HCO3
Infusin lenta de HCO3 elevacin
Aparece HCO3 en la orina con un pH > 6.5 antes
de que se normalicen los niveles plasmticos de
HCO3
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES
144
TRATAMIENTO
- Aporte de bicarbonato
- Suplemento de K
- Uso de tiacidas aumento de la reabsorcin de
bicarbonato en el tbulo proximal
145
Combinacin de la tipo I y II
Prdida importante de HCO3 por la orina
Niveles bajos de HCO3
pH 5.3 -5.4
Incremento en la densidad sea fragilidad en el
hueso.
Dismorfismo facial.
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES
146
Dao al parnquima.
Deficiencia de aldosterona / falta de respuesta del
tbulo distal a la aldosterona.
Hiperklemia (reduccin de la excrecin)
Hiperpotasemia
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES
147
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES
148
Falla en el crecimiento
Anorexia
Poliuria
Constipacin
LABORATORIO
Acidosis metablica hiperclormica con anin gap
normal.
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES
149
150
DR. ROBERTO AVILES
151
Sndrome de
Liddle
Pseudohipoaldosteronismo
Tipo I
152
Sndrome de
Bartter
Sndrome de
Gitelman
153
154
155
RESPUESTA: A
DR. ROBERTO AVILES
156
Aminoglucosidos
Contrastes yodados
Isquemia renal
Anestsicos
Mioglobinuria
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
157
A.
B.
C.
D.
E.
Creatinina en suero
Urea en suero
Sodio en orina
Eosinofilia en plasma
C3 en plasma
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES
158
159
Relacione:
1-Acidosis tubular tipo proximal
2-Acidosis tubular tipo IV
3-Sindrome de Fanconi
4-Sindrome de Bartter
5-Sindrome de Liddle
A.
B.
C.
D.
E.
(
(
(
(
(
1,4,2,3,5
3,2,1,5,4
5,1,4,2,3,
2,3,5,4,1
4,5,2,1,3
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES
160
161
BLOQUE: NEFROLOGA
162
Bartter FC, Pronove P, Gill JR Jr, MacCardle RC, Diller E. Hyperplasia of the
yuxtaglomerular complex with hyperaldosteronism and hypokalemic alkalosis. Am
163
164
165
167
168
169
170
171
172
Fracaso en el crecimiento
Fiebre , vomitos y ocasional diarrea
Presion sanguineaq puede ser normal o baja
Caracteristica dismorfica
174
175
176
A.
B.
C.
D.
E.
RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES
177
Sndrome de Fanconi
Diabetes inspida nefrogenica
Glucosuria renal
Sndrome de Bartter
Acidosis tubular distal
RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES
178
ATR I
ATR II
ATR III
ATR IV
Insuficiencia renal
RESPUESTA: A
DR. ROBERTO AVILES
179
A.
B.
C.
D.
E.
RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES
180
181
De origen gentico:
Autosmicas dominante:
EPRAD
VHL (E. de Von Hippel Lindau)
Autosmicas regresivas
EPRAR
Nefronoptisis juvenil
De origen no gentico
Malformaciones del desarrollo:
Rion medular en esponja
Displasia multiquistica
Adquiridas:
Quistes simples
Enfermedad quistica hipokalemica
Enfermedad quistica de la IRC en dialisis
DR. ROBERTO AVILES
182
183
ES UN TUMOR MIMETIZADO
184
1 de cada 1000 en
Estados Unidos
185
Esclerosis
DR. ROBERTO AVILES
S. Colector distorsionado
186
Hiperplasia
Triada clsica:
Masas abdominales
Hematuria
Hipertensin
Poluria
Polaquiuria
Dolor por su tamao
Infecciones
Hemorragias
IRC:
nefroangiesclerosis
DR. ROBERTO AVILES
187
Aneurismas
intracraneales
8% lo padecen
4% llegan a romperse
Las manifestaciones
varan segn la ubicacin
Alteraciones
cardiovasculares
Prolapso de la vlvula
mitral
Insuficiencia mitral y
tricuspidea
188
HC
LABORATORIO
IMAGEN
189
190
191
Perinatal
Neonatal
Juvenil
Oligohidramnios
Fenotipo POTTER
DR. ROBERTO AVILES
192
NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU
193
NEFRONOPTISIS JUVENIL
Gen: NPHNPII del
cromosoma 22
Nefrocistina
Nefropata tbulo-intersticial
crnica y esclerosante
Manifestaciones
despues de los 2
ao:
Poliuria
Polidipsia
Enanismo renal
Anemia
IRC
194
195
ENFERMEDAD DE VON
HIPPEL LINDAU
Defecto del
cromosoma 3,
del gen VHL
Al truncarse la
VHL1 se
forman:
DR. ROBERTO AVILES
196
197
ETIOLOGIA
Obstruccin
Dialisis
EPIDEMIOLOGA
50 aos
Varones
DR. ROBERTO AVILES
198
PATOLOGIA
Obstruccin
Formacin de un
quiste de retencin ya
sea por inflamacin
focal o isquemia.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Tumoracin abdominal.
Dolor
Hipertensin arterial.
Infecciones
Dialisis
DR. ROBERTO AVILES
199
NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU
HISTORIA CLINICA
Dialisis
ECOGRAFIA
200
TOMOGRAFIA
201
TOMOGRAFIA
202
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
203
204
Correlacionar:
1. Von Hippel Lindau.
2. Esclerosis tuberosa.
3. Enfermedad renal poliquistica dominante.
4. Nefrosis congnita.
5. Enfermedad renal poliquistica recesiva.
A.
B.
C.
D.
E.
(
(
(
(
(
) Sndrome de Potter.
) Angiomiolipoma.
) Quiste medular.
) Aneurisma cerebral.
) Quistes renales.
e,b,d,c,a.
b,d,c,a,e.
e,b,a,d,c.
b,d,c,a,e.
N.A.
RESPUESTA: A
DR. ROBERTO AVILES
205
BLOQUE: NEFROLOGA
206
1. Trombosis arteria
renal
2. Trombosis vena renal
3. Estenosis arteria renal
4. SHemoltico-urmico
1. Nefroangioesclerosis
2. Nefropata Isqumica
3. Enfermedad por
cristales de colesterol
207
208
209
(Microvasculatura preglomerular)
210
Nefroangioesclerosis
Benigna:
Arterioesclerosis hialina
Maligna:
Necrosis fibrinoide
Arteriolitis hiperplasica
211
Nefroangioesclerosis benigna
212
Diagnstico clnico
1. HTA acelerada-maligna
213
Sospecha clnica
Biopsia renal
214
Tratamiento
Control de la TA < 130/80
Control de los FRCV
Nefroangioesclerosis maligna
URGENCIA MEDICA
215
216
217
Diagnstico clnico
Varones > 60 aos
Historia antigua de HTA
Factores de riesgo cardiovascular (Tabaquismo,
dislipemia y diabetes)
Arterioesclerosis a otros niveles
Episodios de EAP sin causa cardiolgica
218
Nefropata isqumica
Diagnstico clnico
219
Pruebas de imagen
1.
2.
3.
4.
5.
220
1.
2.
221
Objetivos:
1. Control de PA < 130/80 mmHg
2. Control de lpidos: LDL colesterol < 100 mg/dl
3. Cese del hbito tabquico
4. Antiagregacin: Aspirina
5. Control proteinuria: IECAs
222
Tratamiento Intervencionista
1. Angioplastia
2. Ciruga de revascularizacin
223
Tratamiento mdico
Tratamiento intervencionista
Criterio mdico
Experiencia del centro
224
225
1.
2.
3.
4.
5.
6.
HTA resistente
Insuficiencia renal progresiva
Deterioro funcin renal >35% IECAs
Estenosis bilateral >75%
Episodios de EAP recurrente/SCA por HTA mal
controlada
Razonable expectativa de vida
226
1.
2.
3.
4.
5.
6.
227
No
Arteriografa
Angioplastia + Stent/Ciruga
DR. ROBERTO AVILES
Tratamiento medico
228
229
Placas de ateroma
grandes arterias
Micrombolos de colesterol
230
1.
2.
3.
231
1.
2.
3.
232
1. Sospecha clnica
Deterioro funcin renal en paciente con arterioesclerosis
tras un procedimiento de un vaso
2. Laboratorio;
233
234
235
Factores de riesgo:
1. Traumatismo
2. Compresin extrnseca ( tumor o aneurisma )
3. Sindrome nefrtico
4. Estados de hipercoagulabilidad
5. Deshidratacin (nios)
236
Clnica
Gravedad
Rapidez de instauracin
237
Nios
1.
Fiebre, leucocitosis
Adultos jvenes
Hematuria y protenuria
Ancianos
HTA
Embolias pulmonares recurrentes
NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU
238
Diagnstico
Venografa
Tratamiento
1. Anticoagulacin
2. Si infarto: Nefrectoma
239
240
b) Embolia cardiaca:
- Infarto miocardio
- Fibrilacin auricular
- Endocarditis
- Estenosis mitral
241
Varones
15-30% Bilateral
Magnitud
Rapidez de instauracin
Agudo
Crnico unilateral
242
1.
2.
3.
4.
5.
6.
243
Diagnstico
Arteriografa
Tratamiento
1. Anticoagulacin
244
Causa ?
Mujeres < 20 aos
Unilateral: 1/3 distal arteria
Aspecto arrosariado arteria: engrosamiento capa
media y dilataciones vasculares
Tto: Angioplastia
Raro la reestenosis
245
Diarrea
Infeccion respiratoria
Neoplasia
Enfrermedad sistemica
Embarazo
246
1.
2.
3.
Plasmafresis
247
RESPUESTA: D
DR. ROBERTO AVILES
248
Necrosis papilar.
Neoplasia renal.
Trombosis arterial renal.
Trombosis de vena renal.
Clico renal.
RESPUESTA: D
DR. ROBERTO AVILES
249
GRACIAS POR
LA ATENCIN
avilnec@yahoo.com
250