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RESIDENTADO PER

1 VUELTA

Dr. Roberto Carlos Avils Gonzaga


MDICO INTERNISTA
Servicio de Emergencia HNAL Lima

Evolucin nmero de preguntas por ao


7
6

N preguntas / ao

3.67

2
1
0
2011

DR. ROBERTO AVILES

2012

2013

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

TEMA

2011

2012

2013

TOTAL

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

HEMODIALISIS

EL RION Y LAS ENFERMEDADES SISTEMICA

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

FARMACOS EN NEFROLOGIA

ENFERMEDADES VASCULARES RENALES

MEDIO INTERNO Y FISIOLOGIA RENAL

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

BLOQUE: NEFROLOGA

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

Sucede por aumento de la permeabilidad glomerular.


Ocurre como consecuencia de varias enfermedades.
Las cuales pueden ser glomerulopatas primarias o bien
enfermedades de carcter general.
Sus principales manifestaciones son:
1- Proteinuria masiva. (+ 3,5g)
2- Hipoalbuminemia. (- 3g/dL)
3- Edema generalizado.
4- Hiperlipidemia y lipiduria.
DR. ROBERTO AVILES

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Proteinuria:
Transtorno en pared de capilares glomerulares que aumentan su
permeabilidad, por lo cual se filtran protenas plasmticas, que luego
se van en la orina.

Selectividad de la proteinuria, cociente de:


Prot.bajo peso molec / prot.alto peso molec

Hipoalbuminemia:
Intensidad de la proteinuria genera prdida de seroalbminas.
Hgado no alcanza a regular.

Edema:
Debido a la baja presin onctica sangunea y lquido acumulado en
el intersticio de tejidos..
DR. ROBERTO AVILES

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Hiperlipidemia y lipiduria:
Pacientes presentan alto nivel de: colesterol, triglicridos y
lipoproteinas de baja y muy baja densidad, que tambin se filtran
y se genera la lipiduria.

Vulnerabilidades del paciente.


Infecciones: por estafilococos y neumococos debido a prdida de
inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso
molec. (factor B)
Trombos y trombo-mbolos: debido a prdida de factores
anticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina.

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1.- GMN PRIMARIAS

NIOS %

ADULTOS %

Nefropata de cambios mnimos.

52.2

14.8

GMN esclerosarte y focal

33-3

15.1

GMN membranosa

5.8

22.2

GMN mesangio capilar

4.3

Nefropata IgA

4.9

Otras lesiones glomerulares primarias

10.3

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2.- ENFERMEDADES GLOMERULARES SECUNDARIAS


(ENF. SISTEMICAS)
LES

Artritis reumatoide

Enfermedad mixta del tejido


conjuntivo

Prpura de Henoch-Schleiden

Sx de Goodpasture

Crioglobulinemia esencial mixta

Vasculitis sistmicas

Colitis ulcerosa

Dermatitis herpetiforme

Sx Sjgren

Lipodistrofia parcial

Glomerulonefritis inmunotactoide

Sarcoidosis
Dermatomiositis

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DM

Amiloidosis

Enfermedad de Graves Basedow

Hipotiroidismo

Sx de Alport

Enfermedad de Fabry

Sx de ua rotula.

Cistinosis

Dficit de alfa 1 atitripsina

Enfermedad de clulas
falciformes

Sx nefrtico congnito

Sx nefrtico familiar

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BACTERIANAS

VIRALES

OTRAS

GMN postestreptococica

VHB

Paludismo

Endocarditis
infecciosa

VIH

Toxoplasmosis

Nefritis de shunt

CMV

Filariosis

Sfilis

VEB

tripanosomiasis

Tuberculosis

Herpes zoster

Pielonefritis crnica

VHC

NEOPLASIAS
Tumores slidos ( carcinomas y sarcomas)
Linfomas y leucemias.
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Mercurio

Sales de oro

Penicilamina

Probenecid

Captopril

AINES

Herona

Litio

Clorpropramida

Rifampicina

Warfarina

Contrastes yodados

Interferon alfa

Inmunizaciones

MISCELNEAS
Preclampsia

Nefropata crnica de rechazo

Nefroangioesclerosis

Necrosis papilar

HTA renal unilateral

Nefropata por reflujo

Nefropata de la obesidad
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Causa mas frecuente de Sd nefrtico en adultos.


Caracterizado por:
A) Acmulo de depsitos electrodensos de Ig en el lado epitelial
de la membrana basal de capilares glomerulares.
B) Engrosamiento de la pared de los capilares glomerulares.

Puede que aparezca en el curso de otras enfermedades


generales como: tumores malignos, LES, frmacos,
infecciones,etc. Se habla entonces de una
glomerulonefritis membanosa secunadria.
El 85% de las veces, no se asocia a ninguna.
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15
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Es crnica, de origen autoinmunitario ligado a


genes susceptibles y causado por Ig dirigidas en
contra de un auto antgeno renal.
La pared capilar se vuelve porosa y permeable por
la accin lesiva del complejo MAC (C5b-C9), ya
que activa a clulas epiteliales y mesangiales las
que liberan proteasas y factores oxidantes que
producen entonces lesiones a nivel de la pared de
los capilares.
DR. ROBERTO AVILES

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Es la causa ms frecuente de sndrome nefrtico en


los nios. Es bastante benigno y se caracteriza por la
prdida difusa de los podocitos de los glomrulos.
Incidencia mxima: entre 2 y 6 aos.
Puede aparecer despus de una infeccin respiratoria o
de una vacunacin.
Suele obtenerse una enorme mejora con
corticoesteroides.
DR. ROBERTO AVILES

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Varios aspectos apuntan a una base inmunitaria, aunque


hay ausencia de acmulos.

Existe algn trastorno inmunitario que produce una sust.


que lesiona las cl.epiteliales viscerales y produce
proteinuria.
Se desprenden las cl. epit., ya que hay una menor
adherencia a la MBG, lo que tambin produce prdida de
protenas.

DR. ROBERTO AVILES

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Aunque la proteinuria es masiva, la funcin renal se conserva


bien.
Proteinuria muy selectiva, siendo la albmina la que se
encuentra en mayor cantidad.

Ms del 90% de los nios se mejora rpidamente con el uso


de corticoides.
El pronstico a largo plazo es excelente.
Esta nefropata se puede asociar a linfomas y leucemias, o
despus de un tratamiento con AINE.

DR. ROBERTO AVILES

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Generales:
MEDIDAS DIETETICAS:
Restriccin de sal a 2-4gr diarios.
MEDIDAS POSTURALES:
El descanso prolongado en decbito supino o en sedestacin con
las piernas levantadas recomendado para Px en anasarca.
DIURETICOS:
Furosemida 40-60mg IV o 80-120mg VO,2-4v/da.
Puede asociarse tiazidas o diureticos ahorradores de k al actuar
en segmentos distintos del tbulo renal (50-100mg/da de
hidroclotiazida,500-1000mg/da de clorotiazida, 5-20mg/da de
metolazona o espironolactona, 50-200mg/da).
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Casos refractarios con hipoalbuminemia grave (menor de


2gr/dl), el empleo de diurticos de ASA asociados a
albumina concentrada.
Tx hipoproteinemia: 1gr/kg/da de protenas de alto valor
biolgico, ingesta calrica elevada (35Kcal/kg7dia),
restriccin del aporte proteico (0.6gr/kg/da) con
suplementos de AA.

IECA disminuyen la proteinuria.

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Infecciones:
Infecciones Organismos encapsulados:
Estreptococcus Pneumoniae
Haemophilus Influenzae
E. coli

Peritonitis primaria
Infecciones cutneas:
Erisipela

Infecciones respiratorias altas


Meningitis
Sepsis
Recadas: virus

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Insuficiencia Renal Aguda:

Cambios mnimos
Hipovolemia
Aumento de la RAA
Colapso circulatorio
IRA pre-rrenal
Edema intersticial renal: disminuye la presin de filtracin

DR. ROBERTO AVILES

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Trombosis
1,8%
Estado de hipercoagulabilidad
Prdida urinaria de Protenas C, S, AT III
Aumento de factores procoagulantes:
Fibringeno
Aumenta la agregabilidad plaquetaria

Fenmenos tromboemblicos de vasos de mediano y


grande calibre
Venas cavas, renales, arterias pulmonares, femorales, cerebrales

DR. ROBERTO AVILES

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24

Alteraciones endocrinas:
Hipocalcemia
Prdida de globulinas transportadoras te tiroxina,
esteroides, ceruloplasmina
Zinc: respuestas inmunes alteradas
Disminucin de la capacidad de curacin de herida

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25

Alteraciones Cutneas:
Palidez y edema

HIDROELECTROLTICAS
Hiponatremia debido a la hipervolemia y uso de
diurticos.
Tubulopatas:
La proteinuria es txica y ocasiona adems de la prdida
de otras sustancias asociandose con el sindrome de
fanconi.
DR. ROBERTO AVILES

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Indicaciones de Biopsia Renal


En el adulto: Sin causa no clara clnicamente.
En el nio: Si hay corticorresistencia, recidivas frecuentes o
hipocomplementemia.
Cuando se sospecha de amiloidosis renal en ausencia de Biopsia
positiva en otras zonas.
En diabticos con:

Presentacin atpica de la nefropata,


Ausencia de retinopata diabtica,
Deterioro de la funcin renal en forma rpida,
HTA de inicio reciente,
Sedimento urinario inflamatorio,
Sospecha de una enfermedad renal intercurrente.

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28

En el sndrome nefrtico:
A. La biopsia renal es esencial para establecer el
diagnstico causal.
B. Debe restringirse el potasio.
C. El uso de diurticos es imprescindible.
D. La proteinuria es generalmente no mayor de 3 g/da.
E. La hipercolesterolemia debe ser menor de 300 mg/da.

RESPUESTA: A
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29

Varn de 50 aos de edad, que ingresa al Hospital por


presentar un cuadro de disnea, palidez de piel y mucosas.
Al examen clnico: PA: 100/60 mmHg. Se detecta anasarca y
signos de derrame pleural derecho. Exmenes de
laboratorio: hemoglobina 9 g/dl, colesterol 320 mg/dl y
protenas en orina (+++). Cul es el diagnstico ms
probable?:
A.
B.
C.
D.
E.

Sndrome nefrtico.
Sndrome nefrtico.
Glomerulonefritis aguda.
Nefritis aguda.
Insuficiencia renal crnica.

RESPUESTA: A
DR. ROBERTO AVILES

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30

Correlacione:
(
1.
2.
3.
4.

A.
B.
C.
D.
E.

Proteinuria masiva.
Proteinuria significativa.
Protenas de Tamm Horsfall.
Proteinuria de Bence Jones.

(
(

) Proteinuria prerrenal por


hiperproduccion.
) Proteinuria tubular.
) Ms de 500mg en orina de 24 horas.

) Proteinuria glomerular.

1,2,3,4
4,3,2,1
3,4,1,2
2,3,4,1
3,2,1,4

RESPUESTA: B
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31

Marque la respuesta FALSA:


A. La excrecin normal de protenas en orina no debe de
exceder de 150 mg /da en personas adultas.
B. La albmina y la protena de TAMM HORSFALL
representan el 65% de las protenas normales de la orina.
C. Con la fiebre o ejercicio y en el embarazo normal se puede
encontrar hasta 500 mg/da de albmina en la orina.
D. Normalmente puede haber de 5 a 50 mg de albmina en la
orina de 24 horas.
E. Proteinuria patolgica es aquella que tiene ms de 300
mg/da en orina de 24 horas.
RESPUESTA: C
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32

El sndrome nefrtico corticorresistente y con


complemento srico normal en nio, reconoce como
causa ms frecuente:
A.
B.
C.
D.
E.

Lesiones mnimas
Nefropata membranosa
Hialinosis segmentaria y focal
GMN membranoproliferativa
Nefropata IgA

RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES

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33

El sndrome nefrtico se caracteriza por todo,


EXCEPTO:

A.
B.
C.
D.
E.

Albuminuria.
Edema.
Hiperlipemia.
Hematuria.
Hipoalbuminemia.

RESPUESTA: D
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BLOQUE: NEFROLOGA

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35

Sndrome caracterizado morfolgicamente por cambios


inflamatorios difusos en glomrulos y clnicamente por la
aparicin sbita de:

Hematuria con cilindros de hematies,


Leve proteinuria,
Hipertensin,
Edema y
Azoemia proceso conocido como GLOMERULONEFRITIS

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36

Existe una reduccin aguda del F.G., retencin de agua y sal;


la expansin del volumen E.C, dan lugar si es marcada a:
HTA
Congestin Pulmonar
Edema Facial y Perifrico.

Todas las causas de este sndrome pueden lesionar la pared


glomerular lo suficiente para permitir que los hematies y
protenas entren en el espacio urinario y aparezcan en la
orina.
Existen una serie de enfermedades asociadas con sndrome
nefrtico.
DR. ROBERTO AVILES

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37

Infecciosas.
Bacterianas:
Post Estreptococicas.
Post infecciosa no estreptococicas: Endocarditis infecciosa,
sepsis, neumonia por pneumococo, fiebre tifoidea, Brucellosis,
etc.
Viral:
HVB, HVC, Mononucleosis infecciosa.

Parasitosis:
Toxoplasmosis, Malaria.
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38

Enfermedades Multisistemicas.
Lupus Eritematoso Sistmico.
Purpura de Schonlein-Henoch.
Sindrome de Goodpasture.

Glomerulopatia primaria.
Glomerulonefritis mesangiocapilar.
Glomerulonefritis por IgA.
Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.

Otros:
Guillian Barre, vacuna DPT.
DR. ROBERTO AVILES

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39

< 15 aos:
GN Postestreptoccica
Nefropata IgA
GN mesangio-capilar
Hematuria benigna
Nefritis hereditaria

15-65 aos:
Nefropata IgA
Lupus eritematoso
GN mesangio-capilar
GN proliferativa endocapilar

> 65 aos:
Vasculitis
GN rpidamente progresiva
Nefropata IgA

DR. ROBERTO AVILES

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40

Hematuria
Cilindros GR

Dao capilar
Perdida de
carga aninica

Inflamacin
aguda del
glomrulo

Aumento dimetro
poro de MB

Alteracin de la
permeabilidad

Hipercelularidad
gomerular
Contraccin del
mesangio
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RFG

Retencin
H2O e Na+

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Proteinuria

Oliguria
Azoemia

HTA
Edemas
41

COMPLICACIONES
Insuficiencia Cardaca
Encefalopata
Hipertensiva
Insuficiencia Renal
Aguda
Edema Agudo de
Pulmn.
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42

DR. ROBERTO AVILES

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43

TRATAMIENTO
Reposo en cama
Balance Hdrico
Dieta
Peso cada da
Restriccin Hidrica

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44

TRATAMIENTO

Penicilina Benzatnica:
Furosemida 2- 5 m/k da
Antihipertensivos: Hidralazina 0.15-0-3 m/k/do
Nifedipina 0.25-0.5 m/k/do

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45

Hipertensin arterial
Edema agudo de pulmn
ICC
ALTA
Caida de PA
Reabsorcin de edema
Desaparicin de la hematuria macroscpica

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46

Sd. Nefrtico

Sd. Nefrtico

Proteinuria

< 3.5g/dL

< 2.5g/dL

Hematuria

HTA

Edemas

Hiperlipemia

No

Azoemmia

Variable

Variable

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47

Cul de las siguientes opciones define un sndrome


nefrtico?
A. Dislipidemias/ hipertensin arterial/ Insuficiencia renopriva.
B. Oliguria/Insuficiencia renal/ hipoproteinemia<60 g/l
/Hipoalbuminemia<30 g/l./proteinuria: mayor de 60
mg/kg/da.
C. Hipertensin arterial/hematuria/insuficiencia renal
renopriva/proteinuria <50 mg/kg/da.
D. Hematuria/oliguria/fiebre de 40 C/ dolor lumbar unilateral
con o sin hipertensin arterial.
E. Proteinuria > 50 mg/kg/da/ hematuria/hipertensin
arterial/Dislipidemias.
RESPUESTA: C
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Respecto al sndrome nefrtico agudo, seale la


FALSA:
A. El edema tiende a aparecer en reas de baja presin
tisular
B. La hematuria macroscpica es lo ms frecuente
C. La proteinuria suele exceder los 3 gramos al da.
D. Hay liberacin de sustancias vasoactivas
E. La retencin de sal y agua origina HTA y edemas.

RESPUESTA: C
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49

Indique el hallazgo mas indicativo de sndrome


nefrtico agudo en el anlisis de orina:

A.
B.
C.
D.
E.

Cilindros hialinos
Cilindros leucocitarios
Cilindros hemticos.
Cilindros granulosos
Lipiduria

RESPUESTA: C
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50

El sndrome nefrtico consiste en:


A. Hematuria, proteinuria, hiperazoemia y retencin renal
de agua y sal.
B. Proteinuria de unos 4g/d con hematuria e HTA.
C. Disuria y leucocituria.
D. Hematuria e HTA con funcin renal normal.
E. Microhematuria recidivante en nios.

RESPUESTA: A
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51

BLOQUE: NEFROLOGA

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52

Son causa frecuente de IRCT en el mundo. USA 51% de


todos los casos (37.9% son nefropata diabtica).

Algunas enfermedades glomerulares no causan falla


renal pero son importantes causas de morbilidad y
fuentes de considerables gastos.

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53

Anormalidades inmunolgicas. Los ms estudiados.


Enfermedades de la coagulacin.
Defectos intrnsecos bioqumicos.
Insultos txicos directos.

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54

Inflamacin y proliferacin
glomerular secundaria a un
mecanismo inmunolgico

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55

SECUNDARIAS
Cambios proliferativos
Nefropata por IgA
Nefropata por IgM
GN Mesangioproliferativa
GN crecntica
GN membranoproliferativa
Cambios no proliferativos
Enf de cambios mnimos.
Enf membrana basal.
Glomeruloesclerosis focal
y segmentaria.
Glomerulopata
membranosa.
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Cambios proliferativos
LES
Vasculitis vaso pequeo
GN post infecciosa
GN relacionada a VHBVHC
Cambios no proliferativos

DM
Amiloidosis
Nefropata de cadena liviana
VIH
Paraneoplasicas
Frmacos

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56

GLOMERULONEFRITIS
Normocomplementmicas

Hipocomplementmicas

Enfermedades sistmicas

Lupus eritematoso sistmico


(focal
75%)
(difusa 90%)
Crioglobulinemia
(85%)
Endocarditis bacteriana (90%)
Nefritis por shunt
(90%)

Poliarteritis nudosa
Granulomatosis de Wegener
Vasculitis por hipersensibilidad
Prpura de Schnlein-Henoch
Sindrome de Goodpasture
Abcesos viscerales

Enfermedades renales

GNF aguda postestreptoccica (90%)


GNF Membrano Proliferativa
Tipo I
(50 80 %)
Tipo II
(80 90 %)
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Nefropata por IgA


GNF RP idioptica
Enfermedad anti MBG
Pauci inmune
Enf. por depsitos inmunes

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57

Se debe a un proceso inflamatorio inmunitarios


confinado directamente sobre el glomrulo.
Lesin focal: afecta a menos del 80% de los
glomrulos
Lesin difusa: afecta a ms del 80%.
Lesin segmentaria: Cuando un segmento del
glomrulo presenta lesiones.
Lesin global: Si todo el glomrulo est afectado.
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58

Las GMN se debe a una actuacin de un proceso AgAc.


Cuando hay gran cantidad de Ac los complejos son
grandes y son eliminados por la circulacin
reticuloendotelial sin causar dao renal.
Cuando hay gran cantidad de Ag los complejos son
pequeos y no son eliminados por el rin ni por el RES,
persisten en la circulacin, sin causar enfermedad renal.
Pero cuando son iguales son demasiado pequeos para
ser atrapados por uno y son demasiado grandes para
escapar del rin, por lo que se depositan en ste
causando enfermedades.
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

59

Esto se puede deber a una respuesta pobre del sistema


inmunolgico: por pobreza antignica (Post infecciosa) o
por pobreza inmunolgica (IgA).

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60

Sndrome Nefrtico
Enfermedad de Cambios Mnimos
GN Membranosa
GN Focal y Segmentaria
GN Membranoproliferativa
GN Aguda Proliferativa

GN Rpidamente Progresiva

Sndrome Nefrtico

DR. ROBERTO AVILES

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61

Mecanismos de Progresin de las


Enfermedades Glomerulares Primarias
Hiperperfusin
Glomerular

Lesin
Mesangial

Glomeruloesclerosis
Progresiva

Hipertrofia
Glomerular
Compensadora

Proteinuria

Reduccin
de la
Masa Renal

Lesin
Tubulo-Instersticial

Inflamacin
Nefritis
Tubulo-Intersticial
62

Causa ms frecuente de Sndrome Nefrtico en Nios (a


predominio de albmina).
Patologa de Base Inmunitaria
Excelente Respuesta a Corticoesteoides
Patogenia: Desconocida.

A.P.:
MO: Normal o lpidos en tbulos (nefrosis lipoidea).
IF:Inespecfica.
ME: Prdida de pedicelos. Sin depsitos.

Depuracin de creatinina y complemento normales.


Niveles de IgG disminuida.
Tto: Corticosteroides.
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63

Clnica: Snd. nefrtico; proteinuria no nefrtica.


A.P.:
MO: Esclerosis e hialinosis segmentaria y focal.
IF: Focalmente IgM y C3
ME: Prdida de pedicelos; denudacin epitelial.

Tipos: Primaria: Idioptica


Secundarias: Por Reflujo urinario, UPO,
senectud, agenesia unilateral,
nefrectoma parcial.
Toxica: VIH, herona, schistomiasis,
plasmodium.
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64

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NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

65

GP membranosa idioptica.
GP membranosa secundaria:

Enf. autoinmunes (LES, EMTC).


Infecciones (hepatitis B).
Ag. Teraputicos (penicilamina).
Neoplasias (cncer de pulmn).
DM2

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66

Clnica: Snd. nefrtico o nefrtico, con un pico entre los 5


y los 30 aos.
Patogenia: inmunocomplejos.
A.P.:
MO: Lobulacin; proliferacin mesangial; engrosamiento de
paredes capilares.
Dobles contornos.
IF: Granular de IgG + C3 + C1q + C4.
ME: Depsitos subendoteliales y mesangiales.

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67

DR. ROBERTO AVILES

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68

Clnica: Hematuria; IRC.


Patogenia: autoanticuerpos.
A.P.:
MO: = que la tipo I
IF: lineal de C3; no hay C1q ni C4
ME: depsitos densos
intramembranosos.

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69

Endocarditis bacteriana subaguda.


Cortocircuito auriculoventricular infectado.
Osteomielitis.
Hepatitis C.
Crioglobulinemia mixta.
Neoplasias.

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Hematuria
Hipertensin Arterial sistmica
Edema
Oliguria
Proteinuria
Retencin Nitrogenada leve

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NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

71

Faringe: 1, 2,4, 12, 18 y 25


Piel:49, 56, 57, y 50
Riesgo de infeccin cepa nefritogenica 15%
Ej. Tipo 49:
Faringe 5%
Piel 25%

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

72

Infeccin estreptoccica en faringe o en piel.


Puede presentarse fiebre escarlatina.
Infeccin farngea 7-15 das.
Infeccin cutnea 21-40 das.

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

73

INFECCIONES
PARASITARIAS QUE
PRECEDEN GNA

Hepatitis B
Citomegalovirus
Varicela Zoster
Eibsten Barr
Echovirus Coxackie
Rubola
Sarampin
Guillain Barr
Onconavirus
Influenza

DR. ROBERTO AVILES

Plasmodium malarie
y falciparum
Toxoplasma gondii
Schistotosoma
mansoni
Filaria
Tripanosomas
Triquinosis

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

74

Pacientes portadores de vlvula derivacin ventrculoperitoneal por hidrocefalia.


Stap. epidermidis
Propionionebacterium acnes.
Diphteroides

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

75

HIPOCOMPLEMENTEMIA
Va Alterna: Depresin C3 y Properdina
Va Clsica: Depresin C4 y C2
COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES
67% en la primera semana de la enfermedad

COMPLEJOS INMUNES EN GLOMERULO


C3 100%
IgG , IgM 60%
Factor B, C1q, fibringeno
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

76

Flujo sanguneo renal conservado


VFG reducida 30-40%
Reduccin de la fraccin de filtracin
Menor oferta distal de sodio y agua
Incremento en la reabsorcin distal de sodio y agua

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

77

78

DR. ROBERTO AVILES

79

Clnica

DR. ROBERTO AVILES

HEMATURIA

100

EDEMA

89

HTA

85

Grave

52

OLIGURIA

50

Severa

15

MALESTAR GENERAL

55

ANOREXIA

55

NUSEA

15

VMITO

15

DOLOR LUMBAR

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

80

Clnica

HEMATURIA

100

PROTEINURIA

80

Mayor a 2gr/da

10

Disminucin de C3

89

Creatinina srica mayor de 2mg/dL

25

IgG mayor de 1600mg/dL

90

IgM mayor de 150mg/dL

85

Streptococo en exudado farngeo.

30

Elevacin de antiestreptolisina O

60-80

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

81

Ttulos inician incremento 10-14 das despus de la


infeccin.
Nivel mximo 3-5 semanas
Declinan en un periodo variable 1-6 meses
El uso de penicilinas previene la elevacin caracterstica
en los tirulos de antiestreptolisinas
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

82

HIPERTENSION ARTERIAL GRAVE


Encefalopata hipertensiva: cefalea, crisis convulsivas,
coma
HIPERVOLEMIA
Insuficiencia cardiaca congestiva
Edema pulmonar agudo
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

83

Otras causas de glomrulonefritis postinfecciosa.


Glomrulonefritis crnica con exacerbacin aguda.
Nefropatia de la prpura de Henoch Schonlein.
Nefritis familiar.

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

84

OTRAS CAUSAS DE HEMATURIA


Nefritis focal
Hematuria benigna
Hematuria recurrente
Nefropatia por IgA
Sx. Alport
Hipercalciuria

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

85

SINTOMATICO
Controlar Hipertensin arterial
Diurticos
Vasodilatadores

Dieta
Restriccin de sodio (menor 0.5 gr/da)
Restriccin de agua (600-800ml/m2sc/da)

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

86

DIALISIS PERITONEAL

Aumento de azoados
Hiperkalemia
Acidosis metablica
Hipervolemia

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

87

Proteinuria mas de 8 semanas


Hipocomplementemia mas de 8 semanas
Persistencia elevacin de azoados
Incremento rpido o progresivo de azoados

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

88

99 % remisin total sin secuelas con


recuperacin al 100%
1% Glomerulonefritis Rpidamente
progresiva con evolucin a falla renal
terminal
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

89

Una mujer de 25 aos presenta de forma aguda,


nauseas, vmitos, oliguria y macrohematuria. Tiene
edemas, PA 180/110, urea 80mg/dl, proteinuria y
cilindros hemticos en la orina. Esta paciente tiene:

A.
B.
C.
D.
E.

Sndrome nefrtico.
Nefritis lupica.
Pielonefritis.
Necrosis tubular aguda.
Sndrome nefrtico.

RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

90

Mujer de 15 aos con edemas maleolares y


periorbitarios, proteinuria de 4g/d, numerosos
hemates y cilindros en el sedimento, C3 40mg/dl, C4
5mg/dl. La nefropata ms probable es:

A.
B.
C.
D.
E.

GMN rpidamente progresiva


GMN membranosa
Nefropata lupica
Amiloidosis renal
Nefritis intersticial por drogas

RESPUESTA: A
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

91

Son causa de sndrome nefrtico, EXCEPTO:


A.
B.
C.
D.
E.

GMN postestreptoccica
GMN membranoproliferativa
GMN rpidamente progresiva
GMN secundaria a endocarditis infecciosa
GMN Membranosa

RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

92

En cul de las nefropatas que se citan a continuacin


no existe hipocomplementemia?:

A.
B.
C.
D.
E.

Lupus eritematoso sistmico.


Glomerulonefritis postestreptoccica.
Glornerulonefritis mesangiocapilar tipo II.
Cambios mnimos.
Glomerulonefritis en el seno de una endocarditis
infecciosa.

RESPUESTA: D
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

93

Varn de 17 aos, consulta por hematuria total a repeticin


desde hace un ao, a veces se desencadena por la
ocurrencia de faringoamigdalitis, PA: 100/70. Ex orina:
abundantes hemates. Hb: 12%. Urograma excretor: Normal.
Complemento C3: Normal. Cul es su posibilidad
diagnostica?:
A.
B.
C.
D.
E.

Glomerulonefritis por vasculitis.


Glomerulonefritis post-infecciosa.
Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 2.
Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
Nefropata por lgA.

RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

94

Cul de estas manifestaciones es ms propia de una


agresin glomerular que de un sndrome nefrtico?

A.
B.
C.
D.
E.

Cilindros hialinos.
Proteinuria de 3.8g/orina de 24h.
Aumento de VLDL y LDL.
Infecciones.
Azoemia.

RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

95

Cul de los siguientes hallazgos urinarios es ms


caractersticos en la Glomerulonefritis aguda?:

A.
B.
C.
D.
E.

Proteinuria.
Microhematuria.
Cilindros granulosos.
Cilindros eritrocitarios.
Cilindros hialinos.

RESPUESTA: D
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

96

Paciente con un deterioro de la funcin renal en 2


semanas , la biopsia renal reporta proliferacin
extracapilar extensa, estaremos ante:
A.
B.
C.
D.
E.

GMN membranosa
GMN postinfecciosa
Enfermedad de cambios mnimos
Enfermedad de Berguer
GMN rpidamente progresiva.

RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

97

BLOQUE: NEFROLOGA

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

98

Primarios: Se caracterizan por anomalas


histolgicas y funcionales que afectan los tbulos y
el intersticio en mayor medida.
Secundaria: constituyen una secuela de la lesin
glomerular o vascular progresiva.

Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

99

Aguda
Crnica

Edema intersticial
Infiltracin cortical y medular por
clulas mononuclerares y PMN
Zonas segmentarias de necrosis de
las clulas tubulares.

Fibrosis intersticial
Las clulas inflamatorias
mononucleares.
Afeccin de tbulos extensa atrofia,
dilatacin de la luz y engrosamiento
de las membranas basales del tbulo.

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

100

www.kidneypathology.com/Enf_tubulointers.html
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

101

Nefritis intersticial
Aguda
Medicamentos:
antibioticos, AINE,
Diureticos,
Anticonvulsivos,
Infecciones:
bacterianas, vricas,
Idiopticas:
sarcoidosis, Sx. de
nefritis
tubulointersticial
uvetis.

Enfermedades
tubulointersticiales
crnicas
Enfermedad renal
poliqustica.
Enfermedad
qustica medular.
Rion esponjoso
medular.
Toxinas endgenas:
nefropata por
analgsicos, por
plomo, litio,
ciclosporina,
metales pesados.
Toxinas
metablicas:
hiperuricemia,
hipercalcemia,
hipopotasemia,
hiperoxaluria,
cistinosis

Otros
Transtornos
autoinmunitarios:
Sx. de Sjogren
Transtornos
neoplsicos:
leucemia, linfoma,
mieloma mltiple.
Nefropatia
drepanoctica.

Pielonefritis crnica.
Obstruccin crnica
de vas urinarias.
Reflujo
vesicoureteral.

Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
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NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

102

Relacin entre estructura- funcin:


Inflamacin obstruccin tubular disminucin
del flujo urinario.

Aumento de la presin intratubular atrofia tubular

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

103

Dao
tubular
progresivo

Fibrosis

Incremento
de las
resistencias
vasculares.

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

104

Incremento de la presin intracapilar glomrulo


no detecte cambios en la presin.

Hipertensin intraglomerular
Dao glomerular

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DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

105

Vasos peritubulares aumento de las resistencias


postglomerulares.

Compensatorio
Incremento de la presin hidrosttica.
Restaurara niveles de filtracin

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
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106

Presin intersticial
Mecanismos de autoregulacin
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona
- Produccin de Pgs.

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107

Las alteraciones de la estructura tubular e


intersticial se acompaan de defectos de la funcin
renal.
Los defectos de la capacidad de acidificacin y
concentracin de la orina representan a menudo
las disfunciones tubulares ms problemticas que
se encuentran en estos pacientes.

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

108

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

109

FISIOPATOLOGA
Clulas infiltrativas Cel. T / monocitos
- Cel. Plasmticas
- Eosinofilos
Clulas T CD4+
Edema intersticial

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110

www.kidneypathology.com/Enf_tubulointers.html
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NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

111

Inflamacin
( Epitelio
tubular)

Expresar Ag
MHC clase II

Molculas de
adhesin

Relacin clulas
T
CD 80 / CD 86
Atenuar el
proceso.

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

112

Asintomtica
Disminucin de la funcin renal
Dolor lumbar (unilateral) distensin de la
cpsula.
Oliguria Progresan a falla renal

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NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

113

Medicamentos: Proceso alrgico


- Rash maculopapular generalizado (50%)
- Fiebre (75%)
- Eosinofilia (80%)
- Artralgias

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NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

114

EGO
- Proteinuria
- Hematuria
- Sedimentacin: eritrocitos (+)
- Eosinfilos.
Elevacin de creatinina
Proteinuria <2g/24 hrs
Fraccin de excrecin de Na > 1
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NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

115

Depende de la etiologa
Dao prolongado irreversible fibrosis intersticial
Factor pronstico reas con infiltracin.
Corticoesteroides: prednisona 1mg/kg/da
Ciclofosfamida: 2mg/kg/da

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NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

116

FISIOPATOLOGA

Atrofia de las clulas tubulares dilatacin tubular.


Fibrosis intersticial (cambios 7-10 das)
reas de infiltracin de clulas mononucleares.
Acumulo de linfocitos/ neutrfilos en epitelio tubular
TUBULITIS

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
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NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

117

Biopsia: presencia de C3 o Ig

Anormalidades
glomerulares
Fibrosis intersticial

Esclerosis
segmental
Incremento de la
presin intracapilar

Esclerosis global
(envejecimiento)

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
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NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

118

Debilidad
Nusea
Nicturia
Hipertensin (50%)

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

119

Proteinuria
Hematuria microscpica
Piuria
Glucosuria (25%)
Orina concentrada
cido rico disminuido
Anemia

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NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

120

Depende de la enfermedad primaria


Control de la presin arterial
Desequilibrio hidroelectroltico: acidosis metablica,
hiperuricemia, hiperfosfatemia.
No esta indicado la inmunosupresin excepto
Sarcoidosis
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NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

121

Reduccin del
FG

Obliteracin de la microcirculacin
Obstruccin de los tbulos

Sx. de Fanconi

Alteracin de la Reabsorcin tubular


proximal de glucosa, aa, fosfato y HCO3.

Acidosis
hiperclormica

Produccin reducida de amoniaco.


Incapacidad de acidificar el lquido del tubo
colector (acidosis tubular renal distal).
Prdida proximal de HCO3

Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
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NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

122

Proteinuria
tubular o de
bajo peso

Poliuria

Hiperpotasemia

Defecto en la reabsorcin tubular


proximal de protenas

Lesin de los tbulos y vasos


medulares.

Defectos de la secrecin de K
Resistencia a al aldosterona

Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

123

Prdida de sal

Lesin tubular distal con


alteracin de la reabsorcin de
Na.

Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

124

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

125

Causa frecuente de IR
Isquemia y toxicidad
- Disminucin de la perfusin renal
Lesin es por segmentos Tbulo proximal (S3),
porcin gruesa del asa de Henle.
Riones: aumento de tamao, ensanchamiento de
la corteza, congestin de la mdula, aumento de la
diferenciacin cortico-medular
Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

126

Fase de
instauracin
Hipoperfusin
Agresin
nefrotxica.

Fase oligoanrica
o de
mantenimiento
Obstruccin de
los tbulos.
Difusin de orina
al intersticio
Disminucin de
la filtracin.

Fase polirica
2-3 semanas
Regeneracin
del epitelio
tubular
Sustratos
retenidos
producen
diuresis
osmtica.
Poca
sensibilidad a
ADH.

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

127

Dilatacin de los tbulos


Aplanamiento del epitelio.
Prdida del borde en cepillo
Desprendimiento de microvesculas

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

128

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

129

Edema
- Retencin de Na y H20
Ditesis hemorrgica
- Aumento de la succinil- guanidina

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

130

Elevacin de BUN y creatinina


Proteinuria
Cilindros hialinos / granulares
Fraccin de excrecin de Na elevada ( >2 )
Orina hipoosmolar < 350
Na urinario > 45 mEq/L

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

131

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

132

Hereditario Infancia
Disfuncin generalizada del tbulo proximal con
prdida urinaria de aminocidos, glucosa, fosfatos,
potasio, Ca, cido rico, protenas y bicarbonato.
No se involucra afeccin primaria glomerular.

Harrisons. Principles of internal medicine Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

133

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

134

Singh J, Kusior Mary. Cystine crystals in Fanconis syndrome. Massachussets medical society..
2009;341: 1807
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

135

Aminoaciduria
Fosfaturia osteomalacia
Acidosis metablica hiperclormica
Glucouria
Hiponatremia, hipotensin
Hipopotasemia
Poliuria
Proteinuria tubular
Hipercalciuria

Brenner Barry M. THE KIDNEY, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

136

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

137

En estos transtornos, hay disminucin de la


excrecin de cidos de manera desproporcionada
a la reduccin del filtrado glomerular.
Acidosis metablica hiperclormica por aumento de
la reabsorcin de Cl por el rion compensatorio.

Manual CTO. 7 edicin 13.- Nefrologa. Mc Graw Hill-Interamericana. Pg 941


DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

138

DISTAL
Hereditario autosmica dominante
Se produce alteracin en la capacidad de generar
un gradiente de H+ en la nefrona distal.
pH urinario > 5.5 durante la acidosis metablica.
Amiloidosis / Neuropata obstructiva crnica

Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

139

Hipopotasemia: debilidad muscular,


hiporreflexia, parlisis.

Disminucin de excrecin renal de


citrato Aumenta la movilizacin de
Ca Hipercalciuria
Osteopenia, dolor seo, nefrocalcinosis.

Lesiones parenquimatosas renales


insuficiencia renal.

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

140

Dx: prueba de sobrecarga de cido


- Administracin de 100mg/kg cloruro amnico
Normal: pH < 5.2 Entre 3-6 hrs
ATR: pH > 5.5

Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

141

PROXIMAL
Defecto selectivo de la reabsorcin de HCO3
La capacidad de los tbulos proximales para
reabsorber HCO3 esta disminuida
pH urinario > 7 Niveles de HCO3 normales en
plasma
pH urinario < 5.5 Niveles bajos de HCO3

Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

142

Hipopotasemia
Aminoaciduria
Glucosuria
Fosfaturia
Uricosuria
Bicarbonaturia

Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

143

Dx:
Prueba de determinacin de HCO3
Infusin lenta de HCO3 elevacin
Aparece HCO3 en la orina con un pH > 6.5 antes
de que se normalicen los niveles plasmticos de
HCO3

Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

144

TRATAMIENTO
- Aporte de bicarbonato
- Suplemento de K
- Uso de tiacidas aumento de la reabsorcin de
bicarbonato en el tbulo proximal

Manual CTO. 7 edicin 13.- Nefrologa. Mc Graw Hill-Interamericana. Pg 942


DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

145

Combinacin de la tipo I y II
Prdida importante de HCO3 por la orina
Niveles bajos de HCO3
pH 5.3 -5.4
Incremento en la densidad sea fragilidad en el
hueso.
Dismorfismo facial.
Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

146

Dao al parnquima.
Deficiencia de aldosterona / falta de respuesta del
tbulo distal a la aldosterona.
Hiperklemia (reduccin de la excrecin)
Hiperpotasemia

Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

147

Reduccin en la produccin de amoniaco y


excrecin del cido por el rion.
pH urinario es normal
Nefropata diabtica, LES, anemia drepanoctica
Uso de IECA

Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

148

Falla en el crecimiento
Anorexia
Poliuria
Constipacin

LABORATORIO
Acidosis metablica hiperclormica con anin gap
normal.

Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current
Genomics. 2009;10 : 51-59
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

149

150
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

151

Sndrome de
Liddle

Pseudohipoaldosteronismo
Tipo I

Mutacin del canal de Na (epitelio)


Actividad aumentada
Hipertensin
Autosmica dominante

Mutacin en subunidad del canal


de Na
Prdida excesiva de Na
Hipotensin

Nabel Elizabeth Cardiovascular disease. N Engl J Med 2003; 349: 60-72


DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

152

Sndrome de
Bartter

Mutacin en genes relacionados en la absorcin de


Na.
Asa de Henle (parte ascendente)
Activacin del eje R-A-A

Sndrome de
Gitelman

Mutacin en el cotransportador de Na-Cl (tbulo


distal)
Activacin del sistema R-A-A, receptores
mineralocorticoides
Incremento de la actividad de canales de Na
Autosomica dominante

Nabel Elizabeth Cardiovascular disease. N Engl J Med 2003; 349: 60-72


DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

153

154

Nabel Elizabeth Cardiovascular disease. N Engl J Med 2003; 349: 60-72


DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

155

Un paciente con ERC moderada es diagnosticado de


TBC. Con respecto a la dosis de Rifampicina, marque
lo correcto:
A.
B.
C.
D.
E.

No es preciso modificar la dosis habitual.


Debe reducirse la dosis al 50%.
El periodo de tiempo entre dosis debe duplicarse.
Est contraindicada su uso.
Debe reducirse la dosis a un tercio de lo habitual.

RESPUESTA: A
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

156

La causa ms frecuente de Necrosis tubular aguda es:


A.
B.
C.
D.
E.

Aminoglucosidos
Contrastes yodados
Isquemia renal
Anestsicos
Mioglobinuria

RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

157

Cul de los siguientes parmetros resulta ms til en


el diagnostico diferencial de NTA por frmacos?

A.
B.
C.
D.
E.

Creatinina en suero
Urea en suero
Sodio en orina
Eosinofilia en plasma
C3 en plasma

RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

158

Acerca de una IR nefrotoxica por antibiticos, es


FALSO:
A.
B.
C.
D.

Es caracterstico los cuerpos mieloides


Suelen ser poliricos o con diuresis normal
La cefaloridina es la ms nefrotoxica
Asociar AINEs aumenta el riesgo por la inhibicin de las
prostaglandinas
E. Todas son correctas.
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

159

Relacione:
1-Acidosis tubular tipo proximal
2-Acidosis tubular tipo IV
3-Sindrome de Fanconi
4-Sindrome de Bartter
5-Sindrome de Liddle
A.
B.
C.
D.
E.

(
(
(
(
(

) Defecto en el trasportador del asa de Henle


) Defecto en el canal en el tbulo colector
) Nefropata diabtica, Nefropata por HTA
) Mieloma mltiple, LES
) Anemia hemoltica, nefropata pierde sal

1,4,2,3,5
3,2,1,5,4
5,1,4,2,3,
2,3,5,4,1
4,5,2,1,3

RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

160

Marque la opcin incorrecta con respecto a los trastornos


tubuloinsterticiales (TTI):
A. La causa ms frecuente de los TTI son las lesiones
infecciosas y toxicas
B. Los TTI pueden daar al glomrulo dando una Hialinosis
focal y segmentaria
C. La nefropata por hipersensibilidad no responde a corticoides
D. La nefropata aguda por acido rico puede cursar como una
complicacin del tratamiento de procesos mieloproliferativos.
E. La causa ms frecuente de nefropata por hipersensibilidad
son las enfermedades autoinmunes.
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

161

BLOQUE: NEFROLOGA

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

162

El sndrome de Bartter es un trastorno tubular


caracterizado bsicamente por

Alcalosis metablica hipopotasmica


Hiperaldosteronismo con presin arterial normal.
Hipertrofia e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
Hiperproduccin de prostaglandina E2 y defecto de la
capacidad de concentracin renal.

Bartter FC, Pronove P, Gill JR Jr, MacCardle RC, Diller E. Hyperplasia of the
yuxtaglomerular complex with hyperaldosteronism and hypokalemic alkalosis. Am

J Med 1962, 33:811-828

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

163

El 76% de las familias afectadas con el sndrome de


Bartter en Estados Unidos son de color negro

N Engl J Med 1991 Sep 2;285(10):581


DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

164

Incidencia estimada 1.7/100,000 nacidos vivos en


Kuwait de 1981-1995 (Pediatr Int 1999 Jun;41(3):299)
Incidencia estimada annual de 1.2/100,000 en Suiza de
1964-1986 (Acta Med Scand 1988;224(2):165)

Prevalencia de sindrome de bartter neonatal (type I and


type II) promedio de 25/100,000 nacidos prematuros y
1.2/100,000 nacidos (Adv Nurse Pract 2006
Jul;14(7):59)
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

165

tipo I - mutacin del gen SLC12A1 , NKCC2 (P) de cloruro


de sodio-potasio de sensible a la bumetanida renal de
codificacin* AR
tipo II - mutacin del gen KCNJ1 canal de potasio
dependientes de voltaje ; ROMK (P) . AR
tipo III - mutacin del gen CLCNKB cloruro de canal ; CIC-kb
(P) . AR
tipo IV + sordera nerviosa : mutacin del gen (BSND)
proteina de barttin . AR
tipo V + hipocalcemia - mutacin del gen CaSR protena del
receptor (CASR) ** . AD
Tipo VI : mutacion del gen CLCNKA/CLCNKA , clc-Ka/clc-Kb
(p) , AR
*Pediatr Nephrol 1998 May;12(4):315
** Lancet 2002 Aug 31;360(9334):692
166
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

167

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

168

169

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

170

171

Antecedentes de polihidramnios , parto prematuro


Sintomatologa se inicia durante los 2 primeros aos
Poliuria polidipsia
Vmitos estreimiento
Avidez por la sal
Tendencia a la deshidratacin
Retraso de crecimiento
Retraso desarrollo intelectual
Fatiga y debilidad muscular x hipopotasemia
Episodios de arritmia cardiaca
Normotensin
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

172

Sindrome de Bartter tipo I y tipo II

Fracaso en el crecimiento
Fiebre , vomitos y ocasional diarrea
Presion sanguineaq puede ser normal o baja
Caracteristica dismorfica

Sindrome de Bartter tipo III


Retardo del crecimiento
Caracteristica dismorfica
Presion sanguineaq puede ser normal o baja

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

(N Engl J Med 1999 Apr 15;340(15):1177)


(N Engl J Med 1997 Aug 2 ;120(3):237)

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

174

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

175

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

176

En el sndrome de Bartter se encuentra todo lo


siguiente, EXCEPTO:

A.
B.
C.
D.
E.

Aumento de renina y aldosterona


HTA
Hipokalemia
Alcalosis metablica
Poliuria y nicturia

RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

177

Lactante varn de 5 meses con deshidratacin


hipernatremica grave y orinas marcadamente
hipotnicas Cul es su sospecha diagnostica?:
A.
B.
C.
D.
E.

Sndrome de Fanconi
Diabetes inspida nefrogenica
Glucosuria renal
Sndrome de Bartter
Acidosis tubular distal

RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

178

Paciente con Nefrolitiasis y nefrocalcinosis, en


analtica: acidosis metablica hiperclormica
hipopotasmica y pH urinario > 5.5 Sospecha de?:
A.
B.
C.
D.
E.

ATR I
ATR II
ATR III
ATR IV
Insuficiencia renal

RESPUESTA: A
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

179

Cul es la causa ms frecuente de enfermedad renal


qustica adquirida?

A.
B.
C.
D.
E.

Nefropata obstructiva crnica


Tratamiento con hemodilisis
Enfermedad tubuloinsterticial crnica
Tratamiento con dilisis peritoneal
Nefropata hipertensiva

RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

180

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

181

De origen gentico:
Autosmicas dominante:
EPRAD
VHL (E. de Von Hippel Lindau)

Autosmicas regresivas
EPRAR
Nefronoptisis juvenil

De origen no gentico
Malformaciones del desarrollo:
Rion medular en esponja
Displasia multiquistica
Adquiridas:
Quistes simples
Enfermedad quistica hipokalemica
Enfermedad quistica de la IRC en dialisis
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

182

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

183

ES UN TUMOR MIMETIZADO

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

184

1 de cada 1000 en
Estados Unidos

DR. ROBERTO AVILES

10% de las IRCT

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

185

Clulas epiteliales del quiste

Esclerosis
DR. ROBERTO AVILES

S. Colector distorsionado
186
Hiperplasia

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

Triada clsica:
Masas abdominales
Hematuria
Hipertensin

Poluria
Polaquiuria
Dolor por su tamao
Infecciones
Hemorragias
IRC:
nefroangiesclerosis
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

187

Aneurismas
intracraneales
8% lo padecen
4% llegan a romperse
Las manifestaciones
varan segn la ubicacin

DR. ROBERTO AVILES

Alteraciones
cardiovasculares
Prolapso de la vlvula
mitral
Insuficiencia mitral y
tricuspidea

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

188

HC

LABORATORIO

IMAGEN

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

189

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

190

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

191

Por defecto del


cromosoma 6
Se inicia en la vida
intrauterina
Hay dilataciones de los
colectores y ectasia
biliar

Perinatal
Neonatal
Juvenil

Oligohidramnios
Fenotipo POTTER
DR. ROBERTO AVILES

192
NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

193

NEFRONOPTISIS JUVENIL
Gen: NPHNPII del
cromosoma 22
Nefrocistina

Nefropata tbulo-intersticial
crnica y esclerosante

Manifestaciones
despues de los 2
ao:
Poliuria
Polidipsia
Enanismo renal
Anemia
IRC

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

194

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

195

ENFERMEDAD DE VON
HIPPEL LINDAU

Defecto del
cromosoma 3,
del gen VHL
Al truncarse la
VHL1 se
forman:
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

196

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

197

ETIOLOGIA
Obstruccin
Dialisis

EPIDEMIOLOGA
50 aos
Varones
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

198

PATOLOGIA
Obstruccin
Formacin de un
quiste de retencin ya
sea por inflamacin
focal o isquemia.

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Tumoracin abdominal.
Dolor
Hipertensin arterial.
Infecciones

A partir de divertculos de los


tbulos contorneados
distales y colectores

Dialisis
DR. ROBERTO AVILES

199
NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

HISTORIA CLINICA

Dialisis

ECOGRAFIA

DR. ROBERTO AVILES

200

TOMOGRAFIA

Criterios de quiste benigno:


Valores de atenuacin homognea (agua)
Pared qustica imperceptible
Interfase lisa con el parnquima renal
Ausencia de captacin de contraste

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

201

TOMOGRAFIA

202

TRATAMIENTO
QUIRURGICO

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

203

En la poliquistosis renal del adulto, cul de las


siguientes afirmaciones es FALSA?

A. Es una enfermedad hereditaria autosmica dominante.


B. Habitualmente se detecta en la primera infancia con
ecografa.
C. Es causa de deterioro progresivo de la funcin renal.
D. Frecuentemente cursa con hipertensin arterial.
E. Se le asocia litiasis renal en un 15-20% de los casos.
RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

204

Correlacionar:
1. Von Hippel Lindau.
2. Esclerosis tuberosa.
3. Enfermedad renal poliquistica dominante.
4. Nefrosis congnita.
5. Enfermedad renal poliquistica recesiva.
A.
B.
C.
D.
E.

(
(
(
(
(

) Sndrome de Potter.
) Angiomiolipoma.
) Quiste medular.
) Aneurisma cerebral.
) Quistes renales.

e,b,d,c,a.
b,d,c,a,e.
e,b,a,d,c.
b,d,c,a,e.
N.A.

RESPUESTA: A
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

205

BLOQUE: NEFROLOGA

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

206

1. Trombosis arteria
renal
2. Trombosis vena renal
3. Estenosis arteria renal
4. SHemoltico-urmico

DR. ROBERTO AVILES

1. Nefroangioesclerosis
2. Nefropata Isqumica
3. Enfermedad por
cristales de colesterol

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

207

Engloba a todos los trastornos renales


asociados a patologa vascular relacionados
con:
HTA
Arterioesclorosis

Primera causa de IR: 38,4%


20% de los pacientes de dilisis
1/3 de los pacientes con HTA esencial seguidos en
atencin primaria

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

208

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

209

Enfermedad renal que aparece como complicacin de la HTA


esencial

(Microvasculatura preglomerular)

Expresin en el rin de la enfermedad vascular sistmica

- Cardiopata Isqumica (Corazn)


- Enfermedad cerebrovascular (Cerebro)
- Arteriopata perifrica (Sistema vascular)
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

210

Nefroangioesclerosis
Benigna:

Arterioesclerosis hialina

Maligna:

Necrosis fibrinoide

DR. ROBERTO AVILES

Arteriolitis hiperplasica

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

211

Nefroangioesclerosis benigna

Varones > 55 aos


Historia antigua HTA
Alteraciones del sedimento: Proteinuria < 1,5 gr/da
Insuficiencia renal de evolucin lenta
Riones normales o leve disminucin tamao y
simtricos
Enfermedad cardiovascular concomitante

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

212

Diagnstico clnico
1. HTA acelerada-maligna

2. Retinopatia hipertensiva III-IV


3. Deterioro agudo o subagudo de la funcin
renal
4. Descompensacin cardiaca
5. Manifestaciones neurolgicas: confusin,
visin borrosa, mareo....
6. Anemia hemoltica microangiopatica
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

213

Sospecha clnica

Biopsia renal

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

214

Tratamiento
Control de la TA < 130/80
Control de los FRCV

Nefroangioesclerosis maligna

URGENCIA MEDICA

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

215

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

216

Enfermedad renal ocasionada por la estenosis de las


arterias renales de origen arterosclertico
Obstruccin flujo arterial renal
>50% anatmicamente significativa
>75% hemodinmicamente significativa

Isquemia del parnquima


Insuficiencia renal
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

217

Diagnstico clnico
Varones > 60 aos
Historia antigua de HTA
Factores de riesgo cardiovascular (Tabaquismo,
dislipemia y diabetes)
Arterioesclerosis a otros niveles
Episodios de EAP sin causa cardiolgica

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

218

Nefropata isqumica
Diagnstico clnico

Insuficiencia renal progresiva


Deterioro agudo de la funcin renal tras IECAs o ARAII
Soplo abdominal o en reas femorales
Hiperaldosteronismo secundario: Alcalosis HipoK

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

219

Pruebas de imagen
1.
2.
3.
4.
5.

Gammagrafia con captopril


Ecografa con doppler
AngioTAC
Angioresonancia nuclear magntica
Arteriografa

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

220

1.
2.

Tratamiento conservador o mdico


Tratamiento intervencionista (restaurar la luz)

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

221

Objetivos:
1. Control de PA < 130/80 mmHg
2. Control de lpidos: LDL colesterol < 100 mg/dl
3. Cese del hbito tabquico
4. Antiagregacin: Aspirina
5. Control proteinuria: IECAs

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

222

Tratamiento Intervencionista

1. Angioplastia
2. Ciruga de revascularizacin

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

223

Tratamiento mdico

Tratamiento intervencionista

Criterio mdico
Experiencia del centro

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

224

1. Mejor control de la HTA


2. Preservacin de la funcin renal
3. Toxicidad por medios de contrastes
4. Episodios de ateroembolismos
5. Lesiones vasculares: disecciones y
sangrados

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

225

1.
2.
3.
4.
5.
6.

HTA resistente
Insuficiencia renal progresiva
Deterioro funcin renal >35% IECAs
Estenosis bilateral >75%
Episodios de EAP recurrente/SCA por HTA mal
controlada
Razonable expectativa de vida

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

226

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Buen control de PA con frmacos


Funcin renal estable
Estenosis unilateral con arteria renal contralateral
normal
Tamao renal ecogrfico 8 cm
IR grave creatinina 3 mg/dl, a no ser que exista un
deterioro agudo
Limitada expectativa de vida y gran comorbilidad

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

227

Sospecha de enfermedad renovascular

Exploracin no invasiva: AngioRMN o AngioTC


Estenosis >50-75%
HTA resistente
Edad < 70 aos
Insuficiencia renal progresiva
Estenosis bilateral grave
Deterioro funcin renal >35% con IECAs

No

Arteriografa
Angioplastia + Stent/Ciruga
DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

Tratamiento medico
228

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

229

Fracaso renal agudo o subagudo por cristales de colesterol


procedentes de placas ateromatosas aorto-renales

Placas de ateroma
grandes arterias

DR. ROBERTO AVILES

Micrombolos de colesterol

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

Ocluyen pequeos vasos:


rin, retina, cerebro,
piel, msculo y pncreas.

230

1.
2.
3.

Despus de manipulacin de la aorta durante una


arteriografa, angioplastia o ciruga
Despus del tratamiento anticoagulante o
trombolticos
Espontneamente

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

231

1.

Deterioro de la funcin renal agudo o subagudo

2.

Alteraciones del sedimento:


- Proteinuria leve con/sin microhematuria
Lesiones extrarrenales:

3.

- Gangrena en los dedos


- Livedo reticularis

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

232

1. Sospecha clnica
Deterioro funcin renal en paciente con arterioesclerosis
tras un procedimiento de un vaso
2. Laboratorio;

Eosinfilos en sangre y orina


Hipocomplementemia
3. Biopsia:Diagnstico de certeza

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

233

No hay tratamiento especfico

Mal pronstico: Solo recuperan la funcin renal

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

234

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

235

Factores de riesgo:
1. Traumatismo
2. Compresin extrnseca ( tumor o aneurisma )
3. Sindrome nefrtico

4. Estados de hipercoagulabilidad
5. Deshidratacin (nios)

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

236

Clnica
Gravedad

Rapidez de instauracin

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

237

Nios

1.

Fiebre, leucocitosis

2. Dolor lumbar y aumento


tamao renal
3. Hematuria y perdida aguda
funcin renal
Deterioro agudo/subagudo
funcin renal

Adultos jvenes

Hematuria y protenuria
Ancianos

DR. ROBERTO AVILES

HTA
Embolias pulmonares recurrentes
NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

238

Diagnstico

Venografa

Tratamiento
1. Anticoagulacin

2. Si infarto: Nefrectoma

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

239

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

240

a) Patologa intrinseca vaso:


- Arterioesclresosis
- Traumatismo arteria renal
- Inflamatoria

b) Embolia cardiaca:
- Infarto miocardio
- Fibrilacin auricular
- Endocarditis
- Estenosis mitral

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

241

Varones
15-30% Bilateral
Magnitud
Rapidez de instauracin

Agudo

DR. ROBERTO AVILES

Crnico unilateral

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

242

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Fiebre, dolor en flanco, malestar...


Hematuria macro o micro
Insuficiencia renal
HTA
Aumento importante de LDH
Signos de embolia extrarrenal

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

243

Diagnstico

Arteriografa

Tratamiento
1. Anticoagulacin

2. Revascularizacin (4-6 semanas)

DR. ROBERTO AVILES

NEFROLOGIA II - RESIDENTADO PERU

244

Causa ?
Mujeres < 20 aos
Unilateral: 1/3 distal arteria
Aspecto arrosariado arteria: engrosamiento capa
media y dilataciones vasculares
Tto: Angioplastia

< 15% fracaso

Raro la reestenosis

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Trombosis capilares glomerulares


Proliferacin intima
Nios:
Adultos:

Diarrea
Infeccion respiratoria
Neoplasia
Enfrermedad sistemica

Embarazo

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1.
2.
3.

Anemia hemoltica microangioptica


Plaquetopenia
Insuficiencia renal oligrica

Diagnstico Biopsia renal


Tratamiento De soporte

Plasmafresis

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247

Un paciente de 65 aos, con antecedentes personales de


anulacin funcional del rin derecho por Litiasis
coraliforme, presenta un cuadro de falla renal aguda
oligrica que cursa con dolor lumbar izquierdo, fiebre,
leucocitosis, hematuria y niveles sricos elevados de AST y
LDH. El diagnstico MS probable es:
A.
B.
C.
D.
E.

Pielonefritis aguda izquierda.


Uropata obstructiva aguda.
Nefropata tubuloinsterticial aguda alrgica.
Trombosis aguda de arteria renal izquierda.
Infiltracin parenquimatosa renal por linfoma.

RESPUESTA: D
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Varn de 47 aos acude a Urgencias por hematuria


macroscpica y dolor lumbar bilateral. El paciente comenta
que est diagnosticado de Amiloidosis primaria. Lab: Cr
3,4mg/dl (en control realizado una semana antes, la
creatinina era normal); todos los iones y el hemograma son
normales. En el sedimento de orina se observa hematuria y
lipiduria. Cul ser su sospecha diagnstica?
A.
B.
C.
D.
E.

Necrosis papilar.
Neoplasia renal.
Trombosis arterial renal.
Trombosis de vena renal.
Clico renal.

RESPUESTA: D
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GRACIAS POR
LA ATENCIN
avilnec@yahoo.com

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