Nutr Hosp.

2011;26(6):1487-1489
ISSN 0212-1611 CODEN NUHOEQ
S.V.R. 318

Casos clnicos

Gastroenteropata pierde protenas: causa olvidada de hipoalbuminemia?

E. Badia Aranda1, E. Martn de la Torre2 y A. Mijn de la Torre2,3
1
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Burgos. Burgos. 2Servicio de Medicina Interna. Unidad
de Nutricin Clnica. Complejo Asistencial Universitario de Burgos. Burgos. 3rea de Nutricin. Facultad de Medicina.
Universidad de Valladolid. Valladolid. Espaa.

Resumen
La gastroenteropata pierde protenas (PLE) es un sndrome que consiste en una prdida activa proteica por el
aparato digestivo y relacionada con enfermedades. Tras
revisin amplia de la literatura (MEDLINE - PubMed),
hemos encontrado escasas referencias de esta gastroenteropata como causante de hipoalbuminemia asociada a
desnutricin. Ello nos ha motivado para revisar la entidad y su diagnstico, detallando algunos casos clnicos
recientes de nuestra experiencia.

(Nutr Hosp. 2011;26:1487-1489)

DOI:10.3305/nh.2011.26.6.5404
Palabras clave: Gastroenteropata pierde protenas. Alfa
1-antitripsina. Hipoalbuminemia. Desnutricin.

PROTEIN-LOSING GASTROENTEROPATHY:
UNREMEMBERED CAUSE OF
HYPOALBUMINEMIA?
Abstract
Protein-losing gastroenteropathy (PLE) consists on an
active digestive tract protein loss syndrome and it is
related to some diseases. After a wide research into bibliography (MEDLINE - Pubmed),we have found few references to this gastroenteropathy as a cause of hypoalbuminemia related to malnutrition. This has motivated us to
review this entity, detailing some recent clinical cases of
our experience.

(Nutr Hosp. 2011;26:1487-1489)

DOI:10.3305/nh.2011.26.6.5404
Key words: Protein-losing gastroenteropathy. Alpha 1antitrypsin. Hypoalbuminemia. Malnutrition.

Abreviaturas
PLE:Gastroenteropata pierde protenas.
A1AT: Alfa-1 antitripsina.
Introduccin
La gastroenteropata pierde protenas (PLE) engloba
una serie de trastornos cuya base es la prdida proteica.
En individuos sanos, aproximadamente el 8% de las
prdidas totales de albmina se asocian a las prdidas
directas por el tubo digestivo, pero, en los pacientes
con PLE, stas pueden llegar al 60%. Dada la poca relevancia que tiene la prdida proteica digestiva en individuos sanos, la concentracin final de protenas sricas
se mantiene por un equilibrio entre la sntesis y el metaCorrespondencia: Alberto Mijn de la Torre.
Servicio de Medicina Interna. Unidad de Nutricin Clnica.
Hospital General Yage.
Avda. Cid Campeador, 96.
09005 Burgos.
E-mail: mijan@hgy.es
Recibido: 2-V-2011.
1. Revisin: 18-VII-2011.
Aceptado: 19-VII-2011.

bolismo de las mismas. Es pues este equilibrio, el que

aparece alterado en la PLE1.
Este sndrome suele ser consecuencia de la alteracin de la mucosa gastrointestinal, asociada o no a erosiones o lceras, y tambin como resultado del incremento de la presin venosa central o en relacin a una
obstruccin de la linfa mesentrica (tabla I).
Clnica y diagnstico
El sndrome se manifiesta con edemas, diarrea y
malabsorcin de nutrientes, as como una concentracin baja de albmina en plasma, sin objetivarse otras
causas de hipoalbuminemia como desnutricin, afectacin renal o afectacin heptica.
A pesar de que la entidad se caracteriza por la prdida proteica, dependiendo de la patologa basal asociada, puede encontrarse una malabsorcin grasa y
secundariamente un dficit de vitaminas liposolubles2.
Para el diagnstico, se utilizaba la administracin intravenosa de macromolculas radiomarcadas. Actualmente,
ante el riesgo de radioactividad, el mtodo de eleccin es
la deteccin de alfa-1 antitripsina (A1AT) en heces, ms
simple y econmico. El peso molecular de A1AT (54.000
daltons) es similar al de la albmina (67.000 daltons), por

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Tabla I
Enfermedades asociadas a gastroenteropata con prdida de protenas. Adaptado de Sleisenger y Fordtran,
Enfermedades digestivas y hepticas, 8. ed., 2008
Alteracin de la mucosa sin erosiones/
lceras

Alteracin de la mucosa con erosiones/

lceras

Aumento de PVC/
Obstruccin linfa mesentrica

Colitis microscpica
Enfermedad de Whipple
Diarrea postsarampin
Dficit de cobalamina
Gastroenteritis eosinoflica
Prpura Schnlein-Henoch
Parasitosis intestinal
Lupus eritematoso sistmico
Espre tropical
Gastritis por Helicobacter pylori
Celiaqua

Amiloidosis
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Behet
Enteropata por AINEs
Linfoma
Sarcoidosis
Sarcoma de Kaposi
Sndrome carcinoide
Gastritis por Helicobacter pylori
Enfermedad de injerto contra husped

Cardiopata
Enfermedad de Whipple
Enfermedad de Crohn
Endometriosis intestinal
Fstula linfoentrica
Linfangiectasia intestinal
Peritonitis tuberculosa
Lupus eritematoso sistmico
Trombosis v. cava superior
Pericarditis constrictiva
Gastroenteropata con hipertensin portal

PVC: Presin Venosa Central; AINEs: Antiinflamatorios No Esteroideos.

lo que sirve para medir la excrecin de albmina en el

lumen intestinal3. Adems, resiste la protelisis enzimtica digestiva y es excretada intacta en las heces. La
prueba se corrige con los valores de A1AT plasmtica
mediante el aclaramiento de 24 horas fecal/plasmtico de
la enzima, obvindose resultados falsos negativos de la
prueba4; se calcula con la siguiente ecuacin:
Concentracin A1AT heces (mg/g) x peso heces de 24 h (g)
Concentracin A1AT sangre (mg/dl)
Se interpreta como normal un aclaramiento de
A1AT inferior a 24 ml/da1. No puede usarse para distinguir entre prdidas gstricas o intestinales, porque la
A1AT se degrada con el pH gstrico4; ante la sospecha
de PLE gstrica con hipersecrecin cida, debe realizarse tras la administracin de bloqueantes de la secrecin gstrica2. Aunque menos sensible, el centellograma con albmina srica humana marcada con
Tc99m, permite localizar el punto especfico de la prdida proteica. Junto a lo anterior, ante una sospecha de
linfangiectasia intestinal, la linfocentellografa con
dextrn marcado con TC99m es otro mtodo til para
identificar y monitorizar la prdida proteica entrica.
En los pacientes con sndrome diarreico el aclaramiento de A1AT debe interpretarse con cautela, por lo
que el dintel positivo de la prueba se establece a partir
de 56 ml/da. Por ltimo, los enfermos con hemorragia
intestinal macroscpica o prueba positiva de sangre
oculta en heces, tambin pueden tener un aumento en el
aclaramiento de A1AT, debiendo analizar con precaucin los resultados1.
Tratamiento
El tratamiento de la PLE se basa en resolver la patologa de base, ya sea con tratamiento mdico o quirrgico

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en los casos de alteraciones cardiovasculares, neoplasias,

enfermedad inflamatoria intestinal o infecciosa. Sin
embargo, podemos realizar un tratamiento sintomtico
basado en el aumento de la oferta proteica para mejorar
el balance nitrogenado, mediante nutricin enteral oral,
por sonda nasoentrica o nutricin parenteral en caso
de aparato digestivo no viable. Si se asocia esteatorrea
con malabsorcin grasa, las dietas bajas en lpidos,
ricas en protenas y suplementadas con triglicridos de
cadena media pueden ser de utilidad5.
Los corticoides tambin pueden ser beneficiosos,
cuando se objetivan marcadores inflamatorios alterados. El octretido puede ayudar en algunos casos a disminuir la secrecin de lquidos y la exudacin proteica
intestinal6. En los pacientes en los que la PLE se asocia
a una enfermedad autoinmune se puede realizar tratamiento con ciclosporina, cuando los corticoides u otros
tratamientos inmunosupresores han fracasado7.
A continuacin presentamos tres casos clnicos de
PLE: por alteracin de la mucosa intestinal, asociado a
hipertensin portal y otro de causa desconocida en
estudio.
Caso 1
Mujer de 25 aos, fumadora de unos 10 cigarrillos/
da, sin otros antecedentes de inters. Ingresa por cuadro de > 5 deposiciones diarreicas, en ocasiones acompaadas de sangre y prdida de peso. Se realiza colonoscopia, observndose una mucosa colnica normal.
En leon terminal, se visualizan tres ulceraciones de
contorno irregular, con fondo fibrinoso. Se toman
biopsias, que confirman el diagnstico de enfermedad
de Crohn. Analticamente, presenta una albmina de
2.890 mg/dl sin otros hallazgos. Es remitida a la consulta de Nutricin, no observando catabolismo proteico, reduccin en la ingesta u otras causas de malnu-

E. Badia Aranda y cols.

tricin. Se realiza A1AT en sangre: 159 mg/dl; A1AT

en heces: 1,28 mg/g; peso heces en 24h: 182,84 g. El
aclaramiento de A1AT fue de 147,19 ml/da (> 56
ml/da), confirmando el diagnstico de PLE. Tras tratamiento con azatioprina y suplementos nutricionales
hiperproteicos, la paciente mejor clnicamente
remontando la albmina srica hasta 3.270 mg/dl.
Caso 2
Varn de 41 aos, con antecedentes personales de
tuberculosis pulmonar tratada, sin otros antecedentes
personales de inters salvo bebedor moderado de bebidas alcohlicas. Derivado a nuestro centro por presentar desde el mes anterior, aumento paulatino del permetro abdominal, junto con aparicin de edemas en
extremidades inferiores. No otra sintomatologa acompaante. En analtica, destaca una coagulacin alterada
(tiempo de protrombina 43%), creatinina 0.58 mg/dl,
colesterol 77 mg/dl, albmina 1.610 mg/dl. Se realiz
ecografa abdominal donde se confirm el diagnstico
de esteatosis heptica e hipertensin portal, junto con
circulacin colateral y ascitis, todo ello en probable
relacin con consumo excesivo de bebidas alcohlicas
(estudio virolgico para hepatitis negativo). En la gastroscopia, se objetivaron varices esofgicas grado III,
una pequea hernia de hiato y gastropata secundaria a
la hipertensin portal.
Dados los hallazgos clnico-analticos, se sospech
enfermedad pierde protenas, por lo que se realiz el
aclaramiento de A1AT, siendo de 45 ml/da (> 24
ml/da) [A1AT en sangre: 190 mg/dl; A1AT en heces:
0,38 mg/g; peso heces en 24h: 225 g], siendo diagnosticado de la misma, en relacin a su hipertensin portal.
Fue tratado con abstinencia de alcohol, complementos
nutricionales hiperproteicos orales y diurticos, mejorando clnica y analticamente, por lo que fue dado de
alta para control en consultas externas en su centro de
referencia.
Caso 3
Varn de 81 aos remitido a la Unidad de Nutricin
desde Medicina Interna para estudio de hipoproteinemia. Como antecedentes personales destacan hipertensin arterial, arritmia cardaca por fibrilacin auricular
con respuesta ventricular adecuada. En el ecocardiograma se objetiva insuficiencia mitral moderada, insuficiencia artica moderada por anuloectasia valvular y
dilatacin auricular sin hipertensin pulmonar. Tambin refiere enfermedad de Paget del hueso, actualmente inactiva. Monorreno por hipoplasia del rin
contralateral. Intervenido de ulcus gstrico hace 50
aos, realizndose gastrectoma subtotal Billroth tipo I
(ltima endoscopia hace 6 meses, donde se objetiva la
reseccin quirrgica y gastritis crnica atrfica del
mun gstrico). En revisin por el Servicio de Nefro-

Gastroenteropata pierde protenas:

Causa olvidada de hipoalbuminemia?

loga por su patologa renal, sin proteinuria significativa. Perfil heptico correcto.
En la anamnesis, el paciente refiere buen apetito y
adecuada ingesta, realizando una dieta equilibrada.
Hbito deposicional conservado. En la exploracin
fsica, edemas en ambas extremidades inferiores e IMC
contaminado de 21,7 kg/m2. En la analtica, hipoalbuminemia de 2.002 mg/dl. Se inicia tratamiento con
nutricin enteral domiciliaria hiperproteica. En el
siguiente control, la albmina ha disminuido a 1.930
mg/dl por lo que se piensa en una enfermedad malabsortiva pese a no referir clnica de diarrea. Se realizan
test de la D-xilosa y Van de Kammer, siendo ambos
negativos. Se descarta la presencia de celiaqua y se
realiza un estudio gastroduodenal que resulta normal.
La biopsia de grasa subcutnea no refleja amiloidosis.
Ante la sospecha de enfermedad pierde protenas, se
realiza aclaramiento de A1AT en heces con valor de
218 ml/da (> 24ml/da) [A1AT en sangre: 156 mg/dL;
A1AT en heces: 1,53 mg/g; peso heces en 24 h: 222,57
g] por lo que es diagnosticado de esta patologa. Pese a
no observar otra causa subyacente, no es posible asegurar que su alteracin cardiolgica sea la base de la PLE.
En tratamiento con nutricin enteral domiciliaria, mantiene cifras de albmina estables.
Conclusiones
Ante hipoalbuminemia de causa incierta, es necesario descartar una prdida activa intestinal. Actualmente, el test de eleccin es el aclaramiento de 24 horas
fecal/plasmtico de la enzima A1AT. El diagnstico de
PLE se realiza ante valores mayores a 24 ml/da,
debiendo tener en cuenta patologas en las que se modifica dicho valor, como el sndrome diarreico o la hemorragia digestiva, que obligan a ser cautos en la interpretacin de la prueba.
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