LAPORAN PENDAHULUAN

SIROSIS HEPATIS DI RUANG FLAMBOYAN

RSUD dr. MOHAMAD SALEH KOTA PROBOLINGGO

Oleh :
Aditya Andirana A, S. Kep.
NIM. 1401.14901.002

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYAGAMA HUSADA
MALANG
2014

1. TINJAUAN TEORI
1. Pengertian
Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus
dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan
regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati
(Mansjoer, FKUI, 2001).
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut (Smeltzer & Bare, 2001).
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya
dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium akhir dari
penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono, 2002).
Berdasarkan beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa sirosis hati
adalah penyakit hati kronis yang ditandai oleh adanya peradangan difus pada hati, diikuti
dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati disertai nodul dan
merupakan stadium akhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati.

2. Etiologi
Menurut FKUI (2001), penyebab sirosis hepatis antara lain :
1. Malnutrisi
2. Alkoholisme
3. Virus hepatitis
4. Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika
5. Penyakit Wilson (penumpukan tembaga yang berlebihan bawaan)
6. Hemokromatosis (kelebihan zat besi)
7. Zat toksik
Ada 3 tipe sirosis atau pembetukan parut dalam hati :
1. Sirosis Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat
lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati disekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
3. Manifestasi klinis
Menurut Smeltzer & Bare (2001) manifestasi klinis dari sirosis hepatis antara lain:
a. Pembesaran Hati
Pada awal perjalanan sirosis hati, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi
oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui
melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati
yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung
fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran
hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati.
Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol (noduler).
b. Obstruksi Portal dan Asites
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan
sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif
praktis akan berkumpul dalam vena porta dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik
tidak memungkinkan perlintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan
kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa
organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua
organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja
dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dyspepsia
kronis dan konstipasi atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur
mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk dirongga peritoneal akan menyebabkan
asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau
gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau
dilatasiarteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat
dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
c. Varises Gastrointestinal
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik juga
mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrointestinal dan
pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan
tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan

distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen
(kaput medusae), dan distensi pembuluh darah diseluruh traktus gastrointestinal.
Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami
pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk
varises atau hemoroid tergantung pada lokasinya.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat
sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan.
Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang
nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan
mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur
varises pada lambung dan esofagus.
d. Edema
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati
yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi
predisposisi

untuk

terjadinya

edema.

Produksi

aldosteron

yang

berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi

kalium.
f. Defisiensi Vitamin dan Anemia
Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak
memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut
sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan
defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama
asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang
sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien
yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk
melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
g. Kemunduran Mental
Manifestasi klinis lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan
ensefalopati

dan

koma

hepatik

yang

membakat.

Karena

itu,

pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan

mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi
terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

4. Patofisiologi
Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, konsumsi
minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi

dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi
dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun
asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab yang utama pada perlemakan
hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi
pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum minuman keras dan pada individu
yang dietnya normal tetapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi (Smeltzer & Bare,
2001).
Sebagian individu tampaknya lebih rentan terhadap penyakit ini dibanding
individu lain tanpa ditentukan apakah individu tersebut memiliki kebiasaan meminum
minuman keras ataukah menderita malnutrisi. Faktor lainnya dapat memainkan peranan,
termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen terklorinasi,
asen atau fosfor) atau infeksi skistosomiasis yang menular. Jumlah laki-laki penderita
sirosis adalah dua kali lebih banyak daripada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia
40-60 tahun (Smeltzer & Bare, 2001).
Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec
ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan selsel hati yang uniform, dan sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadangkadang disebut sirosis mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula
diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi utama akibat induksi
alkohol adalah perlemakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik, dan
sirosis alkoholik (Tarigan, 2001).

Gambar Anatomi Hati

5. Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatis menurut Tarigan (2001) adalah:
1. Hipertensi portal
2. Coma/ ensefalopaty hepatikum

3. Hepatoma
4. Asites
5. Peritonitis bakterial spontan
6. Kegagalan hati (hepatoselular)
7. Sindrom hepatorenal
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan menurut Tarigan (2001) adalah:
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang
teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein, lemak
secukupnya.
2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti :
a. Alkohol dan obat-obatan dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol
akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Dengan diet tinggi kalori
(300 kalori), kandungan protein makanan sekitar 70-90 gr sehari untuk
menghambat perkembangan kolagenik dapat dicoba dengan pemberian D
penicilamine dan Cochicine.
b. Hemokromatis
Dihentikan

pemakaian

preparat

yang

mengandung

besi/

terapi

kelasi

(desferioxamine).Dilakukan vena seksi 2x seminggu sebanyak 500cc selama

setahun.
c. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid.
3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul
a. Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram/
hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan
pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik
bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/ hari, tanpa adanya edema
kaki atau 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton
tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/ hari.
Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal
dosisnya 160 mg/ hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran
asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.

b. Perdarahan varises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan melena atau

melena saja)
1) Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk mengetahui apakah
perdarahan sudah berhenti atau masih berlangsung.
2) Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik dibawah 100 mmHg, nadi diatas 100
x/menit atau Hb dibawah 99% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian
dextrose/ salin dan tranfusi darah secukupnya.
3) Diberikan vasopresin 2 amp 0,1 gr dalam 500cc D5% atau normal salin
pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali.
c. Ensefalopati
1) Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia.
2) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet sesuai.
3) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises.
4) Pemberian antibiotik campisilin/ sefalosporin pada keadaan infeksi sistemik.
5) Transplantasi hati.
d. Peritonitis bakterial spontan
Diberikan antibiotik pilihan seperti cefotaksim, amoxicillin, aminoglikosida.
e. Sindrom hepatorenal/ nefropatik hepatik
Mengatur keseimbangan cairan dan garam.
7. Pemeriksaan
a. Pemeriksaan laboratorium
Menurut Smeltzer & Bare (2001) yaitu:
1) Darah lengkap
Hb/ Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan. Kerusakan SDM dan
anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi besi. Leukopenia mungkin ada
sebagai akibat hiperplenisme.
2) Kenaikan kadar SGOT, SGPT
3) Albumin serum menurun
4) Pemeriksaan kadar elektrolit : hipokalemia
5) Pemanjangan masa protombin
6) Glukosa serum : hipoglikemi
7) Fibrinogen menurun
8) BUN meningkat
b. Pemeriksaan diagnostik

Menurut smeltzer & Bare (2001) yaitu:

1) Radiologi
Dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi portal.
2) Esofagoskopi
Dapat menunjukkan adanya varises esofagus.
3) USG
4) Angiografi
Untuk mengukur tekanan vena porta.
5) Skan/ biopsi hati
Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati.
6) Partografi transhepatik perkutaneus
Memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal.

10. Clinical Pathway

8.
9.

Alkoholisme

Gizi buruk

Cholelitiasis

Perlemakan hati

Kegagalan hasilkan
lipotropik

Bendungan empedu

Peningkatan kerja hepar

Kelainan metabolism DM
<<<<

Glukoneogenesis
Peningkatan asam lemak bebas

Desak lobus hepar

Peningkatan kerja hepar

Peningkatan kerja hepar

Kerusakan sel hepar
Hepar nekrosis
Disfungsi hepar
Sirosis hepar

Gangguan
metabolisme/absorbsi/
sintesa
Gangguan metabolism lemak
& karbohidrat
Sintesa energi <
Penurunan energy
Keletihan, kelemahan

Metabolisme tubuh
terganggu
Nutrisi tubuh tidak terpenuhi

Gangguan metabolism
protein
Globulin menurun
Sintesa albumin
Tek. Osmotik

Fibrinogen dan
protombin

Penekanan lambung

Penekanan
diafragma
Ekspansi paru

Lambung terasa penuh

Intoleransi aktivitas

Mual, muntah
Intake tdk adekuat
Nutrisi < dari kebutuhan tubuh

Ggg. Metabolism
empedu

Absorbsi Vit K
menurun

Ggg. Metabolism
bilirubin

Resiko
perdarahan

Cairan peritoneum
Asites

Gangguan
absorbsi

Pola nafas
tidak efektif

Liver fibrosis
Aliran darah vena
portal terganggu

Peningkatan tek. Vena

portal
Penumpukan garam
empedu
Peningkatan tek.
hidrostatis
pruritus
Gangguan
integritas
kulit

Perpindahan cairan ke
ekstraseluler

Liver vailure
Fungsi sel kapiler
menurun

Kemampuan
metabolisme amoniak

Pertahanan tubuh
menurun

Amoniak dalam darah

Resiko infeksi
Peningkatan aliran
darah gastrointestinal
di esophagus
Farises esofagus

Kelebihan
vol. cairan

Kemunduran mental,
delirium, bingung

Resiko
perubahan proses
pikir

2. FOKUS KEPERAWATAN
1.

Pengkajian
10.

Pengkajian pada pasien sirosis hepatis menurut Doenges (2000) sebagai

berikut:
11.

1. Demografi

12. a. Usia : diatas 30 tahun

13. b. Laki-laki beresiko lebih besar daripada perempuan
14. c. Pekerjaan : riwayat terpapar toksin
15.

2. Riwayat Kesehatan

16. a. Riwayat hepatitis kronis

17. b. Penyakit gangguan metabolisme : DM
18. c. Obstruksi kronis ductus coleducus
19. d. Gagal jantung kongestif berat dan kronis
20. e. Penyakit autoimun
21. f. Riwayat malnutrisi kronis terutama KEP
22.

3. Pola Fungsional

23. a. Aktivitas/ istirahat

24. Gejala : Kelemahan, kelelahan.
25. Tanda : Letargi, penurunan massa otot/ tonus.
26. b. Sirkulasi
27. Gejala : Riwayat Gagal Jantung Kongestif (GJK) kronis, perikarditis, penyakit
jantung rematik, kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati), disritmia, bunyi
jantung ekstra, DVJ; vena abdomen distensi.
28. c. Eliminasi
29. Gejala : Flatus.
30. Tanda : Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), penurunan/
tak adanya bising usus, feses warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat.
31. d. Makanan/ cairan
32. Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/ tak dapat mencerna, mual/
muntah.
33. Tanda : Penurunan berat badan/ peningkatan (cairan), kulit kering, turgor
buruk, ikterik : angioma spider, napas berbau/ fetor hepatikus, perdarahan gusi. 17
34. e. Neurosensori

35. Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan

mental.
36. Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma, bicara lambat/ tak jelas.
37. f. Nyeri/ kenyamanan
38. Gejala : Nyeri tekan abdomen/ nyeri kuadran kanan atas.
39. Tanda : Perilaku berhati-hati/ distraksi, fokus pada diri sendiri.
40. g. Pernapasan
41. Gejala : Dispnea.
42. Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan, ekspansi paru
terbatas (asites), hipoksia.
43. h. Keamanan
44. Gejala : Pruritus.
45. Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkohlik), ikterik, ekimosis, petekie.
46. i. Seksualitas
47. Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.
48. Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan,
pubis)
49.

4. Pemeriksaan Fisik

50. a. Tampak lemah

51. b. Peningkatan suhu, peningkatan tekanan darah (bila ada kelebihan cairan)
52. c. Sclera ikterik, konjungtiva anemis
53. d. Distensi vena jugularis dileher
54. e. Dada :
55. 1) Ginekomastia (pembesaran payudara pada laki-laki)
56. 2) Penurunan ekspansi paru
57. 3) Penggunaan otot-otot asesoris pernapasan
58. 4) Disritmia, gallop
59.

5) Suara abnormal paru (rales)

60. f. Abdomen :
61.

1) Perut membuncit, peningkatan lingkar abdomen

62.

2) Penurunan bunyi usus

63.

3) Ascites/ tegang pada perut kanan atas, hati teraba keras

64.

4) Nyeri tekan ulu hati

65. g. Urogenital :

66.

1) Atropi testis

67.

2) Hemoroid (pelebaran vena sekitar rektum)

68. h. Integumen :
69.

Ikterus, palmar eritema, spider naevi, alopesia, ekimosis

70. i. Ekstremitas :
71.
Edema, penurunan kekuatan otot
72. 2. Diagnosa keperawatan
73.

Diagnosa keperawatan yang dapat ditemukan pada klien sirosis hepatis

menurut Doenges (2000) antara lain:

74.

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru,

asites.
75.

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake inadekuat.

76.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ascites, edema.

77.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

78.

5. Gangguan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu

pada kulit.
79.

6. Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan metabolisme protein.

80.

7. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh.

81.

8. Resiko perubahan proses pikir berhubungan dengan peningkatan amonia

dalam darah.
3. Rencana Intervensi
82.

Menurut Doenges (2000) pada klien sirosis hepatis ditemukan diagnosa

keperawatan dengan intervensi dan rasional sebagai berikut:

83.

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru,

asites.
84. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pola nafas
menjadi efektif.
85. Kriteria hasil :
86. a. Melaporkan pengurangan gejala sesak nafas.
87. b. Memperlihatkan frekuensi respirasi yang normal (12-18 x/ menit) tanpa
terdengarnya suara pernapasan tambahan.
88. c. Memperlihatkan pengembangan toraks yang penuh tanpa gejala pernapasan
dangkal.
89. d. Tidak mengalami gejala sianosis.

90. Intervensi :
91. 1) Awasi frekuensi, kedalaman dan upaya pernapasan.
92. Rasional : Pernapasan dangkal cepat/ dispnea mungkin ada hubungan dengan
akumulasi cairan dalam abdomen.
93. 2) Pertahankan kepala tempat tidur tinggi, posisi miring.
94. Rasional : Memudahkan pernapasan dengan menurunkan tekanan pada
diafragma.
95. 3) Ubah posisi dengan sering, dorong latihan nafas dalam, dan batuk.
96. Rasional : Membantu ekspansi paru dan memobilisasi sekret.
97. 4) Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi.
98. Rasional : Untuk mencegah hipoksia.
99.

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake inadekuat.

100. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam kebutuhan
nutrisi tubuh terpenuhi.
101. Kriteria hasil :
102. a. Menunjukkan peningkatan berat badan secara progresif.
103. b. Tidak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.
104. Intervensi :
105. 1) Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori.
106. Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan.
107. 2) Berikan makan sedikit tapi sering.
108. Rasional : Buruknya toleransi terhadap makanan banyak mungkin
berhubungan dengan peningkatan tekanan intraabdomen/ asites.
109. 3) Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan.
110. Rasional : Klien cenderung mengalami luka dan perdarahan gusi dan rasa
tidak enak pada mulut dimana menambah anoreksia.
111. 4) Timbang berat badan sesuai indikasi.
112. Rasional : Mungkin sulit untuk menggunakan berat badan sebagai indikator
langsung status nutrisi karena ada gambaran edema/ asites.
113. 5) Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh glukosa serum, albumin, total
protein dan amonia.
114. Rasional : Glukosa menurun karena gangguan glukogenesis, penurunan
simpanan glikogen, atau masukan tidak adekuat.
115.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ascites, edema.

116. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam terjadi
balance cairan.
117. Kriteria hasil :
118. a. Menunjukkan volume cairan stabil dengan keseimbangan pemasukan dan
pengeluaran.
119. b. Berat badan stabil.
120. c. Tanda vital dalam rentang normal dan tidak ada edema.
121. Intervensi :
122. 1) Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif.
123. Rasional : Menunjukkan status volume sirkulasi.
124. 2) Auskultasi paru, catat penurunan/ tidak adanya bunyi napas dan terjadinya
bunyi tambahan.
125. Rasional : Peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konsolidasi,
gangguan pertukaran gas, dan komplikasi.
126. 3) Dorong untuk tirah baring bila ada asites.
127. Rasional : Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis.
128. 4) Awasi TD dan CVP.
129. Rasional : Peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume
cairan.
130. 5) Awasi albumin serum dan elektrolit.
131. Rasional : Penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotik koloid
plasma, mengakibatkan edema.
132.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.

133. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 1x24 jam klien toleran terhadap
aktivitas.
134. Kriteria hasil :
135. a. Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan klien.
136. b. Merencanakan aktivitas untuk memberikan kesempatan istirahat yang
cukup.
137. c. Meningkatkan aktivitas dan latihan bersamaan dengan bertambahnya
kekuatan.
138. Intervensi :
139. 1) Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).

140. Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses
penyembuhan.
141. 2) Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)
142. Rasional : Memberikan nutrien tambahan.
143. 3) Motivasi klien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat.
144. Rasional : Menghemat tenaga klien sambil mendorong klien untuk melakukan
latihan dalam batas toleransi klien.
145. 4) Motivasi dan bantu klien untuk melakukan latihan dengan periode waktu
yang ditingkatkan secara bertahap.
146. Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.
147.

5. Gangguan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu

pada kulit.
148. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam integritas
kulit terjaga.
149. Kriteria hasil :
150. a. Memperlihatkan turgor kulit yang normal pada ekstremitas dan batang
tubuh.
151. b. Tidak memperlihatkan luka pada tubuh.
152. c. Memperlihatkan jaringan yang normal tanpa gejala eritema, perubahan
warna atau peningkatan suhu didaerah tonjolan tulang.
153. Intervensi :
154. 1) Batasi natrium seperti yang diresepkan.
155. Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.
156. 2) Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.
157. Rasional : Jaringan dan kulit yang edematous mengganggu suplai nutrien dan
sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.
158. 3) Balik dan ubah posisi klien dengan sering.
159. Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi
edema.
160. 4) Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematous.
161. Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.
162. 5) Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, dan tonjolan tulang lain.
163. Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika
dilakukan dengan benar.

164.

6. Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan metabolisme protein.

165. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam tidak
terjadi perdarahan.
166. Kriteria hasil :
167. a. Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahan.
168. b. Menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan.
169. Intervensi :
170. 1) Kaji adanya tanda-tanda dan gejala perdarahan gastrointestinal.
171. Rasional : Traktus GI paling bisa untuk sumber perdarahan sehubungan
dengan mukosa yang mudah rusak dan gangguan dalam homeostasis karena sirosis.
172. 2) Observasi adanya ptekie, ekimosis, perdarahan dari satu atau lebih sumber.
173. Rasional : Adanya gangguan faktor pembekuan.
174. 3) Awasi nadi, TD, dan CVP bila ada.
175. Rasional : Peningkatan nadi dengan penurunan TD dan CVP dapat
menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi, memerlukan evaluasi lanjut.
176. 4) Awasi Hb/ Ht dan faktor pembekuan.
177. Rasional : Indikator anemia, perdarahan aktif.
178. 5) Catat perubahan mental/ tingkat kesadaran.
179. Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral
sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemia.
180.

7. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh.

181. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam tidak
terjadi infeksi.
182. Kriteria hasil :
183. a. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
184. b. Menunjukkan teknik melakukan perubahan pola hidup untuk menghindari
infeksi ulang.
185. Intervensi :
186. 1) Kaji tanda vital dengan sering.
187. Rasional : Tanda adanya syok septik.
188. 2) Lakukan teknik isolasi untuk infeksi, terutama cuci tangan efektif.
189. Rasional : Mencegah transmisi penyakit virus ke orang lain.
190. 3) Awasi/ batasi pengunjung sesuai indikasi.

191. Rasional : Klien terpajan terhadap proses infeksi potensial resiko komplikasi
sekunder.
192. 4) Berikan obat sesuai indikasi : antibiotik.
193. Rasional : Pengobatan untuk mencegah/ membatasi infeksi sekunder.
194.

8. Resiko perubahan proses pikir berhubungan dengan peningkatan amonia

dalam darah.
195. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam tidak
terjadi perubahan proses pikir.
196. Kriteria hasil :
197. a. Mempertahankan tingkat mental/ orientasi kenyataan.
198. b. Menunjukkan perilaku/ pola hidup untuk mencegah/ meminimalkan
perubahan mental.
199. Intervensi :
200. 1) Observasi perubahan perilaku dan mental.
201. Rasional : Karena merupakan fluktuasi alami dari koma hepatik.
202. 2) Konsul pada orang terdekat tentang perilaku umum dan mental klien.
203. Rasional : Memberikan dasar untuk perbandingan dengan status saat ini.
204. 3) Pertahankan tirah baring, bantu aktivitas perawatan diri.
205. Rasional : Mencegah kelelahan, meningkatkan penyembuhan, menurunkan
kebutuhan metabolik hati.
206. 4) Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : amonia, elektrolit, pH, BUN,
glukosa dan darah lengkap.
207. Rasional : Peningkatan kadar amonia, hipokalemia, alkalosis metabolik,
hipoglikemia, anemia, dan infeksi dapat mencetuskan terjadinya koma hepatik.

209.
210.
211.
212.
213.
214.
215.
216.
217.
218.
219.
220.
221.
222.
223.
224.
225.
226.
227.
228.
229.
230.
231.
232.

208.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta :
EGC.
Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. 1999. Rencana
Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
Hadi, Sujono. 1995.Gastroenterology. Bandung : Penerbit Alumni
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Keperawatan Medikal Bedah 2. (Ed
8). Jakarta: EGC
Price Sylvia A. 2005. Pathophisiology Consept of Disease Process (Brahm U. Pendit,
Penerjemah).USA : Mosby Company
Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 2006, Nursing Interventions
Classification (NIC), Mosby Year-Book, St. Louis
Kuncara, H.Y, dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, EGC, Jakarta
Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby YearBook, St. Louis
Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 20012002, NANDA
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed
8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Soeparman. (2004). Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
233.
234.