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Definicin de arritmias
Las arritmias son cambios del ritmo, de la frecuencia cardaca normal y/o la conduccin
del impulso.
La frecuencia cardaca normal en reposo es de 60 a 100 latidos por minuto (lpm). Donde el ritmo
normal est dado por la regularidad en la contraccin auricular, la cual es seguida por una
contraccin ventricular, esto en una relacin 1:1. Entonces una actividad auricular es seguida por
una actividad ventricular (Onda P complejo QRS).
Las arritmias adquieren importancia cuando son capaces de modificar el gasto cardaco (GC), ya
que impiden el adecuado llenado ventricular.
Por ejemplo un nio que cada vez que anda en bicicleta se le apaga la tele, debido a arritmias
ventriculares por descargas de catecolaminas, lo que le genera compromiso hemodinmico, no
hay adecuado flujo sanguneo hacia el cerebro. Generalmente estas arritmias son autolimitadas,
de lo contrario llevaran a la muerte.
Despolarizacin en las clulas cardacas
Normalmente la despolarizacin comienza en
el nodo sinusal, este impulso se conduce a
travs de las aurculas hasta llegar al ndulo
aurculoventricular (AV), posteriormente se
conduce a travs del haz de His, luego hacia
la rama derecha, la rama izquierda anterior y
posterior. Esto permite la contraccin
sincrnica, entre ambas aurculas y ambos
ventrculos.
En la despolarizacin de la fibra muscular
existe una corriente transmembrana de aniones y cationes. En reposo el miocardiocito tiene un
carga (-) intracelular y una carga (+) extracelular. Cuando existe despolarizacin existe una
entrada de cationes al miocardiocito, lo que permite transmitir clula a clula la corriente de
despolarizacin. Entonces, lo que se produce es una entrada de Na + en las clulas del
automatismo cardaco, para luego ser transmitido al miocardiocito, quien generar la contraccin
muscular.
Potencial de accin (PA) en clulas
automticas y contrctiles
Los gradientes transmembrana que deben
ocurrir para generar el potencial de accin en
una clula automtica son distintos respecto a
un miocardiocito. Tambin son distintas las
corrientes electrolticas.
El potencial umbral en ambos tipos celulares es diferente; en las clulas automticas el umbral
permite que la contraccin ocurra antes que en la clula contrctil.
- Escape de la unin, ocurre cuando no llega un impulso a la unin AV, por lo que este deja de
estar suprimido y gatilla un impulso.
- Ritmo de la unin, no hay impulsos en el nodo sinusal, por lo cual la unin AV es el
marcapaso del corazn.
- Extrasstoles de la unin, existe la generacin de nuevos impulsos en la unin AV.
- Taquicardia de la unin.
Ventrculos:
- Escapes ventriculares, existe un foco de automatismo en el ventrculo. Ocurre en pacientes
con bloqueo ventricular completo, donde no existe llegada del impulso, por lo que se genera el
automatismo y se evita la muerte.
- Ritmo Idioventricular.
- Extrasstoles ventriculares, existe un foco en el ventrculo con automatismo, por lo que
existe un latido previo al latido normal, en el EKG se identifica por un QRS ancho.
- Taquicardia ventricular, puede ser mono o polimorfa.
Automatismo normal
Corresponde al automatismo del nodo sinusal, este se asocia a un potencial diastlico de -70mV.
Esto se puede observar en paciente con taquicardia sinusal de inicio y trmino gradual.
Tambin es normal el automatismo en las fibras de Purkinje, este se asocia a un potencial
diastlico de -90mV.
a. Modificacin del automatismo normal
Se puede producir por aumento de catecolaminas (Ej. aumentos de adrenalina endgena
circulante en estrs, tumor secretor de catecolaminas -feocromocitoma-), por aumento de la
temperatura y aumento de hormonas tiroideas (se asocia a taquicardia sinusal).
Tambin puede existir modificacin del automatismo normal en la hipovolemia y por aumento
del estmulo simptico.
Entonces existe una modificacin de tipo secundaria, es decir, no existe una alteracin en la
gnesis del impulso.
b. Automatismo anormal
Es la induccin de automatismo en clulas que en condiciones normales no son automticas.
Existe una disminucin del potencial diastlico (potencial de reposo) a 60mV o menos, por lo
que ocurre una despolarizacin espontnea. El mecanismo probable por lo que ocurre la
disminucin en el potencial es debido a una activacin de corrientes lentas de Ca 2+, asociada
a una disminucin en las corrientes de salida de K +. Esto se puede ver en la taquicardia
auricular ectpica, donde un foco en la aurcula izquierda es capaz de generar impulsos es
forma ms rpida que el nodo sinusal, por lo que lo inhibe, esta patologa se da en pacientes
con EPOC remodelado.
c. Potenciales gatillados o
post-potenciales
(actividad gatillada)
Corresponden a las
arritmias ms frecuentes,
tienen la potencialidad de
generar las arritmias ms
complejas.
Son oscilaciones del
potencial de membrana que
en ciertas ocasiones
pueden generar un
potencial de accin.
Hay 2 tipos; las precoces que ocurren durante la repolarizacin (fase 2 y 3), y las tardas que
ocurren post-repolarizacin (fase 4).
Ejemplo.
Se observa en el EKG una taquicardia ventricular polimorfa por torsin de puntas, ya que la
morfologa de los complejos QRS es variable, adems de anchos. Esta arritmia ocurre por
actividad gatillada (alteracin de la gnesis del impulso).
En cambio, una taquicardia ventricular monoforma presenta complejos QRS iguales, y ocurre por
mecanismo de reentrada (alteracin de la conduccin del impulso).
Los potenciales gatillados precoces pueden ser por pausa dependiente -bradicardia- (Ej. paciente
con bloqueo AV completo, por lo cual las ondas P no se conducen, es decir, no hay complejos
QRS, entonces se generar escapes ventriculares y luego taquicardia ventricular, la solucin es
colocar un marcapaso) o por QT prolongado.
Los potenciales gatillados tardos ocurren en tejidos enfermos, y en general son taquicrdicos
dependientes. Entonces el sustrato anatmico que dar origen a esta arritmia son; isquemia,
miocardia hipertrfica, cardiopata dilatada, intoxicacin por digitlicos o digoxina y estados
hiperadrenrgicos (catecolaminas).
c. Reentrada
El mecanismo por el cual se genera la reentrada es el bucle, donde llega estmulo y esta se
genera.
La velocidad de la conduccin depende de la amplitud (nmero de dipolos 1 en la membrana
de la fibra muscular) y del potencial diastlico
mximo (potencial de reposo). A mayor nmero de
dipolos, mayor amplitud, por lo cual el impulso se
conduce ms rpido. Mientras ms negativo es el
potencial diastlico mximo, es ms probable
encontrar canales de Na+ abiertos, por lo cual el
impulso se conduce ms rpido.
Existen diferentes tipos de reentrada, donde
pueden existir fascculos accesorios (haz de Kent
que genera el sd. de
Wolff Parkinson White, y fibras de James que generan el sd. de Lown Ganong Levine), los
cuales pueden conducir el impulso en forma bidireccional. Tambin pueden existir fibras con
distintas velocidades de conduccin y repolarizacin, adems de zonas con distintas
velocidad de conduccin o inexistentes.
Muchas de las arritmias que habitualmente se ven en la clnica tienen algn mecanismo por
reentrada. Entre ellas estn:
- Taquicardia paroxstica supraventricular
- Flutter auricular
- Arritmia completa por fibrilacin auricular
- Taquicardia ventricular monomorfa
*Extra. En la normalidad los anillos fibrosis que forman parte
de las vlvulas tricuspdeas y mitrales separan totalmente
las fibras musculares cardacas de la aurcula y el ventrculo,
el nico punto en el que existe conexin es el nodo AV.
*Extra. Cuando existe un bloqueo completo de la rama
izquierda en la conduccin del impulso por la va especfica,
el ventrculo no recibe estmulo, por lo cual no se contrae,
para evitar esta situacin las fibras musculares del
ventrculo izquierdo se despolarizan fibra a fibra, debido a que la masa del ventrculo izquierdo
es mayor a la del ventrculo derecho (razn por la cual hay mayor cantidad de fibras de
conduccin en el ventrculo izquierdo respecto al ventrculo derecho) su despolarizacin es ms
lenta, lo que se observa en el EKG se puede ver con un QRS ancho.
Ejemplo. Descripcin del EKG (ritmo, frecuencia cardaca, morfologa de la onda P, tamao del
PR, eje del complejo QRS, morfologa del complejo QRS, evaluacin de la repolarizacin
ventricular, morfologa de la onda T y tamao del QT); existe una reentrada, flutter con
bloqueo AV variable, hay momentos en que la relacin Onda P: Complejo QRS es 2:1 o 3:1.
Fibrilacin auricular
Existen varios focos con que constituyen pequeas
reentradas en las venas pulmonares, por lo cual es
una reentrada de la aurcula izquierda.
La reentrada es de aprox. 600 estmulos por minuto
(caos auricular). El nodo AV frena gran parte de los
estmulos.
En el EKG se ver un caos auricular con una arritmia
totalmente irregular, debido a la alta frecuencia de
los impulsos la aurcula no se contrae slo vibra, por
lo que no hay onda P en el EKG.
El tto. es realizar ablacin con radiofrecuencia en la
comunicacin entre los focos de las venas pulmonares y
la aurcula izquierda, estos focos seguirn existiendo, pero
no generarn fibrilacin auricular. Esta ablacin podra
generar estenosis de las venas pulmonares.
Ejemplo. Descripcin el EKG; no hay nada de base, hay ondas P y los QRS irregulares, en
ocasiones son anchos sin onda P previa, por lo que hay extrasstole ventricular que se adelanta
al latido normal, posterior al extrasstole hay una pausa compensadora para volver al ritmo
normal. Esto no es patolgico. Hay
2 tipos de extrasstole ventricular;
uno que se adelanta al latido
normal y otro que se genera debido
a la falta de Onda P.
Mecanismo de reentrada
En la imagen c. hay una
conduccin normal que presenta
una va accesoria que conduce
en forma retrgrada.
En la imagen d. hay una
conduccin anormal debido a
que la va accesoria conduce en
forma antergrada.
Condiciones necesarias para que se produzca una reentrada
Bloqueo unidireccional del impulso en algn lugar, habitualmente el impulso corresponde a
una extrasstole.
Lenta propagacin del mismo sobre la ruta alterna.
Reexcitacin del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en direccin retrgrada.
Si todas estas condiciones se dan se va a generar un
movimiento circular o de bucle del impulso.
Taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV)
Ocurre en paciente jvenes, es una taquicardia regular
(140-250 lpm), donde cada complejo QRS tiene su Onda
P. Generalmente bien tolerada. Sin embargo su presentacin es variable, en la gran mayora el
complejo QRS es angosto y con circuito ortodrmico (la despolarizacin ventricular es la va
clsica), tambin puede existir complejo QRS ancho ya sea por circuito antidrmico (la
despolarizacin ventricular no es por la va clsica) o por bloqueo de rama.
Siempre se debe pensar es una taquicardia paroxstica ventricular en un paciente con
palpitaciones, taquicardia regular y QRS angosto, esta es una patologa grave.
Tambin se pueden ver en el EKG Onda P picuda o invertida en las derivadas II, III y aVF
(derivadas de la pared inferior).
Causas de las TPSV
La mayora de las obedecen a un mecanismo de reentrada congnito.
En el 50% de los casos se debe a una reentrada nodal (funcional) y en el 30-40% de los casos
se debe a una reentrada por haz paraespecfico (anatmico).
Sntomas de las TPVS
Palpitaciones, disnea o insuficiencia cardaca, fatigabilidad, angor e insuficiencia vascular
cerebral.
EKG
Se caracteriza por la presencia
de un ritmo rpido y regular
(160-220 lpm), con complejo
QRS angosto. En algunas
ocasiones el complejo QRS
puede ser ancho.
Realizar maniobras vagales
como el masaje carotideo,
permite terminar con la TPSV.
Ejemplo. Descripcin del EKG. En el EKG de la izquierda existen QRS anchos, adems se observa
Onda (musca en el complejo QRS), que corresponde a la preexcitacin necesaria para generar
el complejo QRS.
En el inicio exista un ritmo normal y de origen sinusal, luego aparece una extrasstole y
comienza la TPSV a una frecuencia de 180 lpm. En el trmino queda una alteracin en la
repolarizacin.
Probablemente el paciente presente un haz paraespecfico.
Antecedentes clnicos
EKG
ECG bidimensional
Estudio electrofisiolgico
Algoritmos
Casos clnicos
Mujer de 29 aos, antecedentes de muerte sbita en el padre y to, el pap joven. Presenta
sncopes recurrentes desde los 14 aos. Interpretados inicialmente como crisis conversivas. Le
realizaron ttos. psiquitricos. En la evolucin de la paciente se plantea una epilepsia, se hace un
electroencefalograma y un TAC cerebral son normales. Ahora ingresa por nuevo episodio
sincopal sin prdromo, se realiza un EKG, el cual tiene alteraciones.
La paciente tiene una taquicardia ventricular polimorfa tipo torsin de puntas (Torsade de
Pointes), esto puede ocurrir por pausa dependiente, actividad gatillada o QT prolongado.
Entonces una causa probable que genere esta arritmia es un QT prolongado congnito, ya que
en sus antecedentes hay 2 muertes sbitas en familiares.