ACTUALIZACIN

Enfermedades neurolgicas
y psiquitricas en el anciano
A. Viloria Jimnez
Servicio de Geriatra. Hospital Clnico San Carlos. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Enfermedades
neuropsiquitricas

Las enfermedades neurolgicas y psiquitricas presentan una elevada prevalencia en el anciano

con una estimacin de aproximadamente el 12% a nivel global. Dichas cifras se elevan considerablemente en la poblacin hospitalizada (40-50%) y mucho ms en ancianos institucionalizados
(70-94%). En hospitales psiquitricos, el 27% de los pacientes son mayores de 65 aos. Cabe destacar la demencia, enfermedad de Parkinson, enfermedad cerebrovascular, depresin, ansiedad,
delirium y los trastornos del sueo por su elevada frecuencia en este grupo de edad, as como su
repercusin en la calidad de vida del paciente y del cuidador y en el mbito socioeconmico.

- Demencia
- Parkinson
- Depresin
- Delirium
- Trastornos del sueo

Keywords:

Abstract

- Neuropsychiatric diseases

Neurological and psychiatric diseases in the elderly

- Dementia
- Parkinson
- Depression
- Delirium
- Sleep disorders

Neurological and psychiatric diseases have a high prevalence in the elderly with an estimate of
about 12% globally. These figures rise considerably in hospitalized population (40-50%) and more
in institutionalized elderly (70-94 %). In psychiatric hospitals, 27 % of patients are older than 65.
Notably dementia, Parkinsons disease, cerebrovascular disease, depression, anxiety, delirium and
sleep disorders, because of their frequency in this age group and their impact on quality of life of
the patient and caregiver and socioeconomic.

Demencia
La demencia es un sndrome clnico adquirido plurietiolgico, provocado por una disfuncin cerebral que se caracteriza
por un deterioro respecto al nivel previo en mltiples aspectos cognitivos, crnico, progresivo y casi siempre irreversible. Supone siempre un declive respecto al rendimiento intelectual previo, con una afectacin de la capacidad funcional
suficiente para interferir progresivamente en las actividades
sociolaborales y de la vida diaria (avanzadas, instrumentales
y finalmente bsicas), el control emocional, el comportamiento social y la motivacin, y que conduce inexorablemente a una dependencia creciente segn avanza la enfermedad.
De curso evolutivo complejo, presenta una gran variabilidad
interindividual y un elevado nmero de complicaciones.

Concepto de deterioro cognitivo leve.

Demencia prodrmica
Dentro del espectro entre el envejecimiento normal y la demencia, una entidad a tener en cuenta es el deterioro cognitivo leve (DCL) (tabla 1). Se trata de un constructo sindrmico heterogneo, en trminos de presentacin clnica,
etiologa, pronstico y prevalencia, de difcil definicin, donde mltiples trminos han sido empleados (DCL, demencia
precoz, demencia presintomtica, preclnica, prodrmica,
incipiente, etc.).
Las personas con DCL progresan a demencia con un
rango deL 6-15% al ao (tabla 1).
Los estudios de DCL revelan una patologa neurodegenerativa o cerebrovascular intermedia entre los pacientes cogniMedicine. 2014;11(62):3659-76

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ENFERMEDADES GERITRICAS
TABLA 1

Criterios diagnsticos de deterioro cognitivo leve

Quejas subjetivas de prdida de memoria corroboradas por un informador
Funcin cognitiva global o general normal
No existe afectacin significativa en las actividades de la vida diaria
Afectacin de la memoria: puntuacin en test inferior 1,5 DS a la media de los
controles ajustado a edad, sexo y educacin
No cumple criterios de demencia de acuerdo a los criterios DSM-IV y NINCDS-ADRDA
Adaptada de Petersen RC, et al1.

tivamente normales y aquellos con demencia. Se recomienda

una valoracin exhaustiva en pacientes con quejas subjetivas
de memoria para detectar los posibles casos de DCL o demencia prodrmica para lograr un abordaje ptimo.

Epidemiologa

sndrome incide en todos los aspectos de la vida del enfermo.

Las personas con demencia son ms vulnerables a la hora
sufrir abuso fsico, mental o econmico. Los fallos cognitivos
y la falta de conciencia de enfermedad pueden determinar un
comportamiento peligroso y la exposicin a diversos riesgos5.
La depresin es frecuente en los estadios iniciales de la
enfermedad y, aunque el riesgo de suicidio es bajo, hay que
tenerlo en cuenta, sobre todo en las fases iniciales. El estreimiento, la incontinencia urinaria, la malnutricin, las crisis
epilpticas, las infecciones (respiratorias, urinarias...), el delirium, la inmovilidad y las lceras por presin son patologas
y complicaciones asociadas a la demencia, con mayor frecuencia en las fases avanzadas. Las infecciones constituyen la
causa ms frecuente de muerte, junto con la patologa cardiaca y los accidentes cerebrovasculares.
Los cuidadores suelen presentar sntomas psicolgicos y
fsicos (hipertensin arterial [HTA], estrs, falta de autocuidado y de la dieta, insomnio, alteracin de la funcin inmunitaria, depresin, ansiedad y otros trastornos psiquitricos):
el sndrome del cuidador.
A nivel socioeconmico, la demencia ocasiona un coste
estimado de 160 billones de dlares anuales a nivel mundial,
y segn un estudio realizado por Weirmer6, la implementacin de un programa a nivel global para la identificacin y
manejo precoz de los pacientes parece prometer resultados
esperanzadores en cuanto a la reduccin de costes derivados
de la elevada prevalencia de esta enfermedad. Si la incidencia
se retrasa 5 aos, el nmero de pacientes con la enfermedad
se podra reducir a la mitad.

La prevalencia de la demencia (2010) se estim en un 4,7%

de los mayores de 60 aos. En general, es menor en hombres
que en mujeres. Existe una tendencia al incremento con la
edad: 5-10% en mayores de 65 aos, duplicndose las cifras
cada 5 aos hasta un 30% a los 85 aos, segn algunos estudios: 75% en mayores de 85 aos. Aproximadamente 35,6
millones de personas padecan demencia en 2010 a nivel
mundial. Se estima que el nmero de casos se doblar cada
20 aos, de 65,7 millones en 2030, a 115,4 en 20502.
La prevalencia del DCL en ancianos en la comunidad es
del 2,1-11,5%.
Respecto a la incidencia, existe menos documentacin en
la literatura, segn la estimacin de la Organizacin Mundial
de la Salud (OMS), se producen 7,7 millones de casos nuevos
al ao, lo que implica un nuevo caso cada 4 segundos3. La
incidencia de la demencia se dobla con cada 5,9 aos de edad,
de 3,1/1.000 a 60-64 aos a 175/1.000 en mayores de 95 aos.
En Espaa, existen aproximadamente 750.000-1.000.000
de pacientes con demencia y se prev un incremento similar
al descrito a nivel mundial4.
La enfermedad de Alzheimer (EA) representa la causa
ms frecuente (48-70%). La demencia vascular (DV) supone
el 25 %, constituyendo la segunda causa ms frecuente de
demencia. En los ltimos aos, se ha difuminado la frontera
entre EA y DV, ya que se ha observado que coexisten lesiones
y clnicas tpicas de ambas patologas, por lo que cada vez se
tiene ms en cuenta el componente mixto.
La demencia por cuerpos de Lewy (DCLw) supone la
segunda demencia degenerativa tras la EA (15-30% de las
demencias). La demencia frontotemporal (DFT) constituye
el 5-10 % de las demencias y el 10-20 % de aquellos con
desarrollo previo a los 65 aos. La supervivencia media de los
pacientes diagnosticados de demencia se encuentra entre
8-12 aos, aunque tambin existen casos de 20 aos o incluso ms de evolucin.

Basndonos en la clasificacin DSM-V7 (Asociacin Americana de Psiquiatra) y CIE 10 (Organizacin Mundial de la

Salud) podemos establecer la clasificacin etiolgica que recogemos en la tabla 2.
Igualmente podemos clasificar las demencias en inicio
precoz o presenil y demencias de inicio tardo o senil.
El trmino demencia precoz o presenil se refiere a aquellas
previas a los 65 aos, la etiologa ms frecuente contina
siendo la enfermedad degenerativa (31%), principalmente la
EA, seguida de la DV y la DFT8. La supervivencia media es
de 6 aos, con una progresin ms rpida, lesiones cerebrales
ms extensas y mayores complicaciones en su curso evolutivo. Suele corresponderse con la forma familiar de la EA, autosmica dominante (ocurre en al menos 3 individuos de 2 o
3 generaciones, dos de los individuos son familiares de primer grado del tercero). Representa menos del 5 % de los
casos, y no todos los que se desarrollan de forma precoz se
heredan de esta forma. La enfermedad espordica representa el
95% de los casos y suele corresponderse con la EA senil o
de inicio tardo.

Consecuencias y complicaciones

Factores de riesgo

Supone la principal causa de incapacidad, institucionalizacin y reduccin de la supervivencia en los ancianos. Este

Dentro de los factores que influyen en el desarrollo de la EA,

hay que tener en cuenta la edad, factores genticos (historia

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Clasificacin y etiologa de las demencias

ENFERMEDADES NEUROLGICAS Y PSIQUITRICAS EN EL ANCIANO

TABLA 2

Clasificacin etiolgica de las demencias segn la DSM-V y CIE-10

Demencias degenerativas
Predominio cortical
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad por cuerpos de Lewy
Degeneracin frontotemporal

Diagnstico de demencia
El diagnstico de demencia es fundamentalmente clnico, basado en una valoracin geritrica integral, global e interdisciplinar. El diagnstico debe ser sindrmico y etiolgico9. El
protocolo diagnstico debe incluir los aspectos que exponemos a continuacin.

Demencia frontotemporal variedad conductual

Afasia progresiva no fluente
Demencia semntica
Demencia logopnica
Degeneracin corticobasal
Demencia frontotemporal-ELA
Predominio subcortical
Enfermedad de Parkinson
Corea de Huntington
Degeneracin talmica
Parlisis supranuclear progresiva (PSP)
Enfermedad de Hallervorden-Splatz
Degeneracin espinocerebelosa
Demencias vasculares
Isqumicas

Anamnesis
Informacin recogida en la entrevista con el paciente y un
informador fiable (familiar o cuidador) ya que, dada la ausencia de conciencia de enfermedad por parte del paciente o sus
dficits cognitivos, es crucial la entrevista con un informador
fiable. Recoger: datos sociodemogrficos (incluido nivel educativo), antecedentes familiares (demencia, sndrome de Down
y otras patologas relevantes), antecedentes personales (factores de riesgo cardiovascular y patologa neurolgica, psiquitricos y quirrgicos), hbitos txicos e historia farmacolgica. Identificar el sntoma principal, el inicio (brusco o
insidioso), la evolucin (progresiva o fluctuante), otros sntomas (cognitivos y psicolgico-conductuales) y la repercusin
funcional.

Multiinfarto
Enfermedad de pequeo vaso
Estado lacunar
Infarto estratgico
CADASIL
Enfermedad de Binswanger
Isqumicas-hipxicas
Encefalopata anxico-isqumica
Infartos incompletos
Hemorrgicas
Hemorragia subaracnoidea
Hematoma subdural
Hematoma cerebral
Demencia mixta
Demencias secundarias

Exploracin fsica
Debe ser exhaustiva para descartar procesos concomitantes
con impacto en la funcin cognitiva: exploracin oftlmica
(edema de papila por hipertensin intracraneal), cardiovascular (soplos, arritmias) y neurolgica.
Valoracin funcional
Movilidad y actividades de la vida diaria mediante los siguientes instrumentos: ndice de Katz y Barthel (actividades bsicas de la vida diaria), ndice de Blessed, Functional Assessment
Questionnaire, ndice de Lawton (actividades instrumentales).
Escalas especficas para la demencia: Disability Assessment in
dementia (DAD) y Alzheimer Disease Cooperative Study (ADCS)
para valorar la funcin global.

Hidrocefalia normotensiva
Tumor o metstasis cerebrales
Infecciosa: demencia por priones, sida, otras infecciones
Endocrino-metablica: heptica, hipotiroidismo, otras
Carencial: dficit de vitamina B12, flico, tiamina, cido nicotnico
Txica: alcohlica, otras
Frmacos (analgsicos, benzodiacepinas, antidepresivos, antihipertensivos...)
Enfermedad desmielinizante
Traumatismo craneoenceflico
Alteraciones psiquitricas (depresin, esquizofrenia...)
Asociada a epilepsia
Otros

familiar) y medioambientales (educacin, nivel socioeconmico, estilo de vida, nutricin, tabaquismo, etc.), as como el
estado de salud y las enfermedades concomitantes (factores
de riesgo cardiovascular, hipotiroidismo, enfermedad cerebrovascular, traumatismos craneales, factores psicosociales:
depresin, ansiedad, etc.). La edad avanzada y la susceptibilidad gentica son los dos nicos factores de riesgo bien establecidos.

Valoracin neuropsicolgica
Existen escalas de deteccin de deterioro cognitivo breves,
de fcil aplicacin y que pueden aportar una informacin inicial fundamental. La ms ampliamente utilizada es el Mini
Mental State Examination de Folstein (MMSE). Otras son: el
test del reloj de Shulmann, el test de los 7 minutos y el Short
Portable Status Questionnaire. Para realizar un correcto y precoz diagnstico es fundamental una exhaustiva evaluacin
neuropsicolgica. Para ello existen bateras (CAMCOG,
ADAS cog) y escalas de valoracin especficas para cada una
de las funciones superiores (memoria, atencin, orientacin,
capacidades visuoespaciales, lenguaje, funciones ejecutivas...).
Valoracin neuropsiquitrica
Los sntomas psicolgicos-conductuales (SPCD) son un
continuum a lo largo de la evolucin de la enfermedad. Instrumentos de valoracin: Neuropsychiatric Inventory (NPI) de
Cummings10 o el Behavioural Pathology in Alzheimrs Disease
Rating Scale (BEHAVE-AD). Para la valoracin afectiva podemos emplear el Yesavage Geriatric Depression Scale (GDS) o
la escala de Cornell.
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ENFERMEDADES GERITRICAS

Estadificacin del deterioro cognitivo

Para la estadificacin existen diversos instrumentos desarrollados para la EA, aunque, en general, pueden aplicarse con
cierta limitacin a otros tipos de demencia. Son los siguientes: Clinical Dementia Rating (CDR), Functional Assessment
Staging (FAST) y Global Deterioration Scale (GDS).
Valoracin del cuidador
Es conveniente valorar la posibilidad de sobrecarga del cuidador con instrumentos como la escala de Zarit (Zarit caregiver burden Scale).
Pruebas complementarias
El diagnstico de la demencia es clnico, pero es necesario
incluir determinadas pruebas complementarias para un correcto diagnstico diferencial y descartar patologas concomitantes que interfieran o empeoren el proceso: pruebas bsicas
como analticas (tabla 3), radiografa de trax, electrocardiograma y pruebas de neuroimagen.
Neuroimagen estructural. Es fundamental para el diagnstico de demencia. La mejor tcnica de contraste de tejidos y
su superioridad para detectar lesiones vasculares y en lbulos
occipitales y lesiones focales del lbulo temporal hacen a la
resonancia magntica (RM) la tcnica estructural ms apropiada frente a la tomografa computadorizada (TC). Adems,
las nuevas tcnicas de RM (volumetra, RM funcional, espectroscopia, difussion tensor imaging [DTI]) han supuesto grandes avances en la neuroimagen en deterioro cognitivo. Se han
identificado patrones ms o menos caractersticos (atrofia de
hipocampo y corteza entorrinal en la EA, atrofia frontal bilateral en la DFT, atrofia perisilviana izquierda y atrofia
frontal izquierda en la afasia progresiva no fluente [APNF]).
Resonancia magntica espectroscpica. Es una tcnica no
invasiva que permite la valoracin de metabolitos cerebrales
especficos: NAA (n-acetilaspartato) como marcador de densidad neuronal; mioinositol (mI) como marcador de actividad de las clulas gliales y colina (Cho) que parece reflejar el
TABLA 3

Pruebas de laboratorio en el estudio de la demencia

Sistemtico de sangre
VSG, PCR
Funcin heptica
Funcin renal
Colesterol, triglicridos
Iones: sodio, potasio
Calcio
Hierro, ferritina, transferrina
Proteinograma
Hormonas tiroideas
Vitamina B12 y cido flico
ApoE, IL, IGF-1, HOMA, homocistena
VIH, les
Niveles de frmacos
Sistemtico de orina
PCR: protena C reactiva; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VSG: velocidad de
sedimentacin globular.

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nivel del turnover de membrana. Los pacientes con DFT

muestran niveles disminuidos de NAA y Cho y niveles elevados de Mi en los lbulos frontales y niveles disminuidos de
NAA en los lbulos temporales, comparado con los sujetos
con EA. En contraste con la EA y la DFT, los niveles de
NAA no estn disminuidos en los pacientes con DCLw. Pacientes con DV muestran niveles bajos de NAA, como en la
DFT y AD, aunque el Mi y Cho normalmente no estn elevados.
Neuroimagen amiloidea. Se trata del mayor y ms actual
avance. Se han desarrollado diferentes ligandos al amiloide,
el ms estudiado es el PIB (Pittsburgh Compound-B), que se
une a los depsitos de fibrillas agregadas de B-amiloide y
puede ser detectado por la tomografa por emisin de positrones (PET). La valoracin del PIB tambin sirve para diferenciar demencias, sobre todo EA y DFT.
Aunque el mayor desarrollo de estas tcnicas ha sido en
la EA, la investigacin en otro tipo de demencias est aumentando (DFT, DCLw y DV)11.
Neuroimagen funcional. La tomografa computadorizada
por emisin de fotones simples (SPECT) y la PET son tiles
en el diagnstico diferencial entre diferentes tipos de demencia. La neuroimagen funcional mide la recaptacin de
glucosa o el flujo sanguneo cerebral. Se ha observado que los
cambios funcionales preceden a los estructurales en la demencia. Los patrones son diferentes en la EA y la DFT, estos
ltimos muestran ms precoz e intenso hipometabolismo
frontal y temporal mesial anterior y suelen ser asimtricos.
Los pacientes con DCLw presentan hipometabolismo e hipoperfusin mayores en el lbulo occipital (crtex visual primario).
Electroencefalograma. No est incluido de forma obligatoria en el estudio de deterioro cognitivo, ya que con frecuencia los hallazgos son inespecficos. Debe reservarse si se sospecha enfermedad de Creutzfeldt-Jacob o crisis comiciales.
Biomarcadores en lquido cefalorraqudeo. La determinacin en lquido cefalorraqudeo (LCR) de protena tau
total, tau fosforilada y 42 permite aumentar, sobre todo, la
especificidad en el diagnstico de la EA (valores elevados de
tau total y tau fosforilada y valores reducidos de 42), siendo los valores de 42 los ms precozmente alterados. Actualmente no se recomienda su uso sistemtico, siendo su
campo la investigacin12,13.
Hasta el momento, los biomarcadores en LCR y las tcnicas de neuroimagen han mostrado los mayores valores de
sensibilidad y especificidad. Dado el incremento esperado en
los prximos aos en el nmero de pacientes afectados por la
EA y otras demencias, ante el progresivo envejecimiento de
la poblacin, la investigacin sobre biomarcadores es primordial para conseguir un diagnstico precoz y potenciar el
desarrollo de terapias modificadoras de la enfermedad.
Genotipado. Se han descrito 4 genes fundamentales relacionados con la EA: el gen que codifica la protena precursora
del amiloide (APP crom 21), presenilinas (PS1 crom 14 y

ENFERMEDADES NEUROLGICAS Y PSIQUITRICAS EN EL ANCIANO

PS2 crom 1) relacionados con la EA de inicio precoz o familiar y la apolipoprotena E4 (Apo E crom 19).
Los test genticos poseen un limitado valor diagnstico
en el momento actual. Las pruebas predictivas de individuos
no afectados por la enfermedad, utilizando la susceptibilidad
gentica, no estn recomendados como uso general, porque
el riesgo no puede ser totalmente cuantificado y no existen
intervenciones teraputicas para la demencia en pacientes
presintomticos en el momento actual. Solo estaran recomendados en el caso de demencia con historia familiar autosmica dominante de inicio precoz y con una correcta informacin respecto al riesgo esperado de desarrollo de la
enfermedad y a la ausencia de tratamientos preventivos14,15.

Clnica
Clsicamente los sntomas cognitivos han sido los que han
definido los sndromes demenciales y los ms estudiados. La
relevancia de los sntomas psicolgicos-conductuales (SPCD)
ha sido reconocida progresivamente desde la I Conferencia
de Consenso sobre los Trastornos Conductuales de las Demencias (1996) debido a su elevada frecuencia y repercusin,
habitualmente son ms disruptivos para el paciente y los familiares, con un gran impacto en la calidad de vida de ambos16. Van a afectar a la mayora de los pacientes, y aumenta
su prevalencia a medida que progresa la enfermedad.
Enfermedad de Alzheimer
A continuacin enumeramos las principales manifestaciones
cognitivas17.
Alteracin de la memoria. Por lo general, la disfuncin
mnsica es el primer sntoma reconocido, inicialmente implica dificultades para aprender la informacin nueva, con
preservacin relativa de la remota. En general, la memoria de
procedimiento suele estar mejor preservada, al igual que los
recuerdos con tono emotivo.
Capacidad de orientacin. La desorientacin temporal
ocurre en fases tempranas. Posteriormente el paciente presenta episodios de desorientacin espacial. En fases finales la
desorientacin es total, sin reconocimiento incluso de los
familiares.
Alteracin del lenguaje. Inicialmente presentan disnomia o
dificultad para encontrar las palabras, con empobrecimiento
progresivo del lenguaje y dificultad para la compresin del
mismo, con facilidad para perder el hilo o argumento conversacional, afectndose la lectura y escritura a medida que
progresa la enfermedad. En etapas avanzadas se altera el aspecto fonolgico, con afasia global o mutismo final.
Apraxia. Casi todos los pacientes van a presentar apraxia a
medida que progresa la enfermedad, la apraxia ideomotora es
la ms frecuente.
Alteracin visuoespacial. Es relativamente precoz, con deterioro del reconocimiento (agnosia o incapacidad para reco-

nocer objetos familiares), alteracin del procesamiento espacial (que contribuye a la desorientacin espacial), y alteracin
de la atencin visual dirigida (importancia en tareas como
conducir que requiere investigacin del ambiente).
Disfuncin ejecutiva. La disfuncin ejecutiva (problemas
de juicio, resolucin de problemas, planificacin y pensamiento abstracto) afecta a la mayora de los pacientes desde
estadios evolutivos tempranos.
Ausencia de conciencia de los dficits: anosognosia. Se
observa en ms del 50% de los pacientes. A veces el paciente reconoce sus dficits pero niega cualquier consecuencia
funcional de esta alteracin. La anosognosia constituye un
impedimento para el diagnstico temprano y la implementacin eficaz de estrategias de manejo, junto con su asociacin
con comportamientos peligrosos en pacientes con demencia.
En cuanto a los SPCD, aunque todos son de elevada prevalencia en la EA, son sobre todo caractersticos: apata, agitacin, depresin, ansiedad e irritabilidad.
Demencia frontotemporal
Se han reconocido dos presentaciones fundamentales: el deterioro progresivo en la funcin social y conducta o variante
conductual de la DFT (DFT vc) y otra con deterioro insidioso en el lenguaje o afasia primaria, a su vez dividida en tres
entidades clnicas: APNF, demencia semntica (DS) y la ms
recientemente descrita como demencia logopnica (DL)18,19.
En aproximadamente el 10-15% de los casos, pueden coexistir caractersticas clnicas de DFT y enfermedad de motoneurona (esclerosis lateral amiotrfica [ELA]), considerndose a da de hoy un continuum clnico.
En la variante conductual, en general, la desinhibicin
social, la euforia, el comportamiento motor aberrante y los
cambios en las preferencias en los alimentos son los sntomas
que mejor la discriminan frente a la EA. No hay un perfil
cognitivo claro en fases iniciales (dficits en funciones ejecutivas y memoria episdica).
Demencia por cuerpos de Lewy
Se caracteriza por un deterioro cognitivo insidioso con fluctuaciones, con marcada afectacin de la atencin y funciones
ejecutivas, parkinsonismo y trastornos de la percepcin (alucinaciones visuales en dos terceras partes de los pacientes) o
rasgos psicticos y trastorno del sueo REM. La afectacin
de la memoria se da en fases ms avanzadas que en la EA.
Presentan adems disautonoma (hipotensin ortosttica e hipersensibilidad del seno carotdeo), por lo que son frecuentes
las cadas. Muchos pacientes presentan hipersensibilidad a neurolpticos, lo que se ha considerado un rasgo caracterstico y
fundamental para el diagnstico de la enfermedad.
Demencia vascular
Actualmente se habla del deterioro cognitivo vascular (DCV)
como un sndrome heterogneo en el que la causa subyacente es algn tipo de enfermedad cerebrovascular, constituyendo la demencia su ltima manifestacin.
Los sntomas van a variar en funcin de la localizacin y
de la magnitud y tamao de las lesiones cerebrovasculares.
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ENFERMEDADES GERITRICAS
TABLA 4

Criterios diagnsticos de las demencias

Enfermedad de Alzheimer

en funcin del tipo de demencia que se padece. Respecto a la

prevalencia global de los sntomas, vara segn los diferentes
estudios, pero en la tabla 6 se recoge un resumen20.

Criterios NINCDS-ADRDA
Criterios de investigacin (Dubois)
Demencia frontotemporal

Tratamiento

Work Group on Frontotemporal Dementia and Picks Disease

Demencia por Cuerpos de Lewy
Third International Worshop Meeting on DLB
Demencia vascular
Criterios NINCDS-AIREN

TABLA 5

Perfil de sntomas psicolgicos conductuales segn el tipo de demencia

Enfermedad de Alzheimer
Apata, agitacin, depresin, ansiedad, irritabilidad
Demencia frontotemporal
Apata, desinhibicin, euforia, conductas repetitivas, trastornos de conducta
alimentaria
Demencia por Cuerpos de Lewy
Alucinaciones visuales, delirios (celotipia), depresin, trastorno conducta sueo REM
Demencia Parkinson
Alucinaciones visuales, delirios, depresin, trastorno de conducta sueo REM

TABLA 6

Prevalencia de los sntomas psicolgico-conductuales en la demencia

Apata 60%
Depresin 40%
Irritabilidad 40%
Agitacin psicom y agresividad 40%
Ansiedad 40%
Conducta motora aberrante 40%
Trastorno conducta alimentaria 40%
Desinhibicin 40%
Euforia 20%
Ideas delirantes 20%
Alucinaciones 10%

En lneas generales, existen una serie de caractersticas comunes en los pacientes que desarrollan una DV (a diferencia
de la EA): comienzo brusco (tras un ictus), curso fluctuante
y signos neurolgicos focales.
Cognitivamente suele observarse de inicio prdida de
memoria, alteracin de la concentracin, la atencin y las
funciones ejecutivas. Son frecuentes la depresin, la ansiedad,
la apata y la labilidad emocional, tambin la irritabilidad, la
desinhibicin, la inquietud, la agitacin, las ideas delirantes y
las alucinaciones, sobre todo visuales. Presentan crisis epilpticas con mayor frecuencia que los pacientes con EA.
Criterios clnicos diagnsticos
Los criterios diagnsticos de las principales formas de demencia se resumen en la tabla 4.

Prevencin
Existe evidencia suficiente sobre la importancia del control
adecuado de los factores de riesgo vascular (HTA, obesidad,
diabetes, dislipidemia), as como la prevencin de la enfermedad cerebrovascular como factores cruciales para la prevencin primaria de la EA y DV y el retraso de la aparicin
o expresin de los sntomas una vez desarrollada la enfermedad. Respecto al estilo de vida, mantenerse lo ms activo posible fsica e intelectualmente puede tambin reducir el riesgo. Es recomendable una dieta variada, rica en antioxidantes,
con una ingesta elevada de pescado y de frutas y verduras
(ricas en vitaminas antioxidantes), en definitiva, podramos
utilizar como modelo nuestra dieta mediterrnea.
Respecto a la posible terapia farmacolgica preventiva,
actualmente existen varios ensayos clnicos en marcha, pero
los realizados hasta la fecha con diferentes frmacos (estrgenos en mujeres, vitamina E, antiinflamatorios, estatinas,
cido flico, vitamina B12, gingko biloba), no han obtenido resultados satisfactorios para retrasar o evitar el desarrollo de
la enfermedad, por lo tanto no existe ningn frmaco aceptado por la FDA (Food and Drug Administration) o la EMEA
(European Medication Agency) para la prevencin de la demencia. Segn recientes investigaciones, se han observado muchas posibles dianas para la prevencin primaria de la EA:
placas neurticas, ovillos neurofibrilares, amiloide soluble,
neurotransmisores, inflamacin, estrs oxidativo, etc.).
Tratamiento
El correcto tratamiento de la demencia incluye un abordaje
integral con medidas no farmacolgicas (estimulacin cognitiva y ejercicio fsico) y farmacolgicas. Consiste en el tratamiento especfico para la enfermedad, junto con el tratamiento sintomtico de los sntomas psicolgico-conductuales y de
las complicaciones y comorbilidad.
Los objetivos del tratamiento especfico de la demencia
se recogen en la tabla 7.
Existe, en el momento actual, una doble aproximacin
teraputica sintomtica y sustitutiva con indicacin aprobada
para el tratamiento de la EA que puede, durante un tiempo,

TABLA 7

Objetivos del tratamiento farmacolgico en las demencias

Evitar o paliar la degeneracin neuronal
Facilitar o potenciar la actividad de las neuronas no afectadas por la enfermedad
Incrementar o potenciar la actividad y el metabolismo cerebral y contrarrestar
los dficits de diferentes neurotransmisores
Disminuir o aliviar los sntomas asociados al deterioro cognitivo
Mantener la funcin cognitiva

Sntomas psicolgico-conductuales en la demencia

A nivel global, el perfil de SPCD va a variar en funcin del
tipo de demencia. En la tabla 5 se recogen los ms frecuentes
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Evitar la prdida de actividades de la vida diaria y conservar la autonoma

Evitar sntomas afectivos y conductuales
Mejorar la calidad de vida del paciente y su familia

ENFERMEDADES NEUROLGICAS Y PSIQUITRICAS EN EL ANCIANO

estabilizar y retrasar su progresin y, en algunos casos, mejorar su situacin: los inhibidores de la acetilcolinesterasa
(IACE) (donepezilo, rivastigmina y galantamina) y la memantina (antagonista no competitivo de los receptores de
N-metil-D-aspartato).
Inhibidores de la acetilcolinesterasa. Los IACE actan
bloqueando la enzima acetilcolinesterasa, lo que conduce a
un aumento de la acetilcolina en la sinapsis, mejorando sus
niveles cerebrales y compensando el dficit colinrgico caracterstico de la EA. Existen tres frmacos disponibles con
dicho mecanismo de accin: donepezilo, rivastigmina y galantamina21.
Donepezilo es un derivado piperidnico, inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa; rivastigmina es un inhibidor de
la acetilcolinesterasa de tipo carbamato, que acta tambin
como inhibidor de la butilcolinesterasa y galantamina tiene
adems efectos moduladores sobre los receptores alostricos
nicotnicos, mejorando la accin de la acetilcolina sobre ellos.
Los IACE tienen aprobada la indicacin en el tratamiento de las fases leves y moderadas de la EA, como indican
tambin las guas NICE ms recientes22, existe igualmente
numerosa evidencia en la bibliogrfica que sugiere la eficacia
de los IACE en fases ms avanzadas de la enfermedad.
Hay evidencia cientfica en ensayos clnicos y revisiones
sistemticas del perfil de seguridad, tolerancia y mejora en las
funciones cognitivas, actividades de la vida diaria y de la impresin clnica global. Rivastigmina ha sido aprobada para el
tratamiento de la demencia-Parkinson22. Aunque existe menor evidencia en otro tipo de demencias (DFT, DCLw, DV)
dada la ausencia de otro tratamiento especfico, tiene sentido
iniciar un ensayo teraputico con dichos frmacos.
Memantina. El aumento neurotxico de los efectos excitatorios del glutamato puede tener un papel en la patognesis
de la EA (teora excitatoria). Memantina es un antagonista no
competitivo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) que
bloquea la activacin tnica patolgica del mismo. Modula la
neurotransmisin glutamatrgica, permitiendo la actividad
fisiolgica de los receptores NMDA durante la formacin de
la potenciacin a largo plazo, mientras bloquea su activacin
patolgica en la EA. Actualmente est aprobado en el tratamiento de la EA levemente moderada a grave22.
Memantina ha demostrado su eficacia en trminos de
cognicin, funcionalidad e impresin clnica global y algunos
estudios han sugerido una reduccin en la agitacin y agresividad. Igualmente, los ensayos clnicos realizados confirman un perfil adecuado en trminos de seguridad y tolerabilidad23.
Ambos tipos de frmacos se deben administrar con precaucin en pacientes con epilepsia, asma y ulcus activo. Los
IACE se deben evitar en pacientes con trastornos del ritmo.
Los efectos adversos que aparecen con ms frecuencia son:
diarrea, calambres musculares, astenia, nuseas, vmitos e
insomnio e inquietud.
Terapia combinada. Los mecanismos de accin de ambas
opciones farmacolgicas son totalmente diferentes y a la vez
complementarios, dada la actuacin y modulacin sobre dos

vas de neurotransmisin distintas (acetilcolina y glutamato),

pero ambas implicadas en la patognesis de la EA, por lo que
la combinacin de ambas opciones teraputicas puede suponer un potencial beneficio24. Un perfil complementario y una
superposicin en el tiempo de las indicaciones de ambas opciones teraputicas constituyen dos motivos ms que suficientes para plantear la posibilidad de la terapia combinada
IACE ms memantina durante un tiempo en la evolucin de
la enfermedad, desde las fases leves a moderadamente graves,
al menos. Adems, segn la revisin publicada por Patel25 en
relacin con medidas de eficacia, seguridad y tolerancia del
tratamiento combinado en EA, concluye que la terapia parece ser segura, bien tolerada y puede representar el actual gold
standard para el tratamiento de la EA moderada a severa y
posiblemente tambin en la EA leve a moderada.
Manejo prctico del tratamiento especfico. Iniciar cuanto antes el tratamiento una vez establecido el diagnstico de
demencia (tabla 8). Incrementar la dosis segn recomendacin hasta alcanzar la mxima tolerable; si esta es demasiado
baja se debe probar otro frmaco. Comprobar la actuacin
del frmaco sobre la funcin cognitiva con una valoracin
neuropsicolgica semestral, evaluar igualmente los trastornos conductuales, la calidad de vida, la impresin general o
global y la del cuidador. La ausencia de respuesta a uno de
los frmacos o la intolerancia al mismo no implica obligatoriamente falta de respuesta al resto, por lo cual lo sensato
sera inicialmente reducir la dosis o modificar el frmaco.
Muy pocos pacientes en la prctica presentan intolerancia a
todos los frmacos, y a veces puede resolverse con una titulacin ms lenta y cuidadosa (tabla 9).
Supresin del tratamiento especfico. Tendremos en
cuenta los siguientes aspectos:
1. Se suspender el tratamiento si as lo prefiere el paciente/cuidador tras haber sido informado de los posibles

TABLA 8

Esquema teraputico farmacolgico de la demencia

Fase y tipo de demencia

Tratamiento

EA leve (GDS 4)

IACE

EA moderada (GDS 5)

IACE
Memantina
IACE ms memantina

EA moderadamente
grave (GDS 6)

IACEs
Memantina
IACE ms memantina

EA grave (GDS 7) y EA terminal

(GDS 7C y >)

No indicacin de tratamiento especfico

DV leve-moderada

IACE

DV moderada-grave

Memantina

Demencia-Parkinson

IACE (rivastigmina)

DCLw

IACE

DFT

Se puede realizar un intento teraputico con IACE

o memantina (menor evidencia)
En el caso de APNF realizar un intento teraputico
con memantina

APNF: afasia progresiva no fluente; DCLw: demencia de los cuerpos de Lewy; DFT:
demencia frontotemporal; EA: enfermedad de Alzheimer; GDS: Geriatric Depression Scale;
IACE: inhibidores de la acetilcolinesterasa.
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ENFERMEDADES GERITRICAS
TABLA 9

Titulacin y posologa de inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE)

y memantina
Donepezilo
Inicio: 5 mg/24 h vo en dosis nocturna durante 4 semanas
Titulacin y dosis mxima: 10 mg/24 h vo en dosis nocturna
Rivastigmina
Inicio: parche transdrmico de 4,6 mg/24 h durante 1 mes
Titulacin y dosis mxima: parche transdrmico de 9,5 mg/24 h

Concepto
El DSM-V7 (The Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders fifth edition) lo describe como una alteracin en el
nivel de alerta o atencin (ms que el nivel de conciencia),
marcado por un desarrollo agudo o subagudo de cambios
cognitivos que se atribuyen a una enfermedad mdica, y que
tiende a presentar fluctuaciones en su curso.

Galantamina
Inicio: 8 mg/24 h (cpsulas de liberacin prolongada) vo durante 4 semanas
Titulacin y dosis mxima: 16 mg/24 h vo 4 semanas. Posteriormente 24 mg/24 h vo

Epidemiologa

Memantina
Inicio: 5 mg/24 vo en desayuno durante 7 das
Titulacin y dosis mxima: 10 mg/24 h vo. 7 das, 15 mg/24 h vo. 7 das y
posteriormente 20 mg/24 h vo
vo: va oral.

riesgos y beneficios tanto del mantenimiento como de su

retirada.
2. Progresin del deterioro cognitivo, conductual y/o
funcional en valoraciones sucesivas, superior al previo a la
instauracin del frmaco, a pesar del tratamiento mantenido
en dosis ptimas.
3. Efectos secundarios significativamente molestos o severos (en general esto supone de inicio reducir la dosis a la
inferior o modificarlo por otro frmaco).
4. Es imprescindible dividir y diferenciar entre las fases
avanzadas y terminales de la enfermedad. Los IACE y/o memantina no prolongan sin sentido la enfermedad. Por ello, su
uso en fases terminales de la enfermedad (FAST 7C) cuando
no es posible cuantificar cambios y no existe posibilidad de
recuperacin o mejora debe restringirse y ser motivo de retirada, y tener en cuenta un abordaje paliativo centrado en el
bienestar y las necesidades del paciente y su familia en dicha
etapa final.
5. La suspensin del frmaco puede suponer una situacin de estrs para los cuidadores por sensacin de abandono hacia el paciente, por ello, es necesario consensuar dicha
retirada con la familia, explicndoles el objetivo del tratamiento y la ausencia de probable beneficio en dicha fase26.

Delirium o cuadro confusional agudo

Introduccin
El delirium es un sndrome neuropsiquitrico frecuente en el
paciente anciano. Considerado como uno de los grandes
sndromes geritricos, con frecuencia provoca una cascada
de acontecimientos que conllevan morbilidad, dependencia
progresiva, institucionalizacin y, en ltimo lugar, la muerte27. El diagnstico precoz es fundamental para determinar
la causa o causas subyacentes y manejar los sntomas evitando la espiral de morbilidad y el riesgo de mortalidad asociado. Es uno de los eventos adversos con mejor prevalencia en
los ancianos durante la hospitalizacin y es crucial pensar en
dicha posibilidad para poder prevenirlo y tratarlo adecuadamente.
3666

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Los datos epidemiolgicos van a variar en funcin del grupo

analizado, la comorbilidad y, sobre todo, la ubicacin de los
pacientes. En lneas generales, en ancianos en la comunidad,
la prevalencia es del 1% (hasta 14% en mayores de 85 aos),
pero aumenta considerablemente en ancianos hospitalizados
(10-56%), en relacin con la edad avanzada y la gravedad de
las patologas, con una incidencia que vara del 7 al 55%. En
las primeras 24 horas de ingreso aparece en el 10-30%. Adems es frecuente tambin en pacientes en Unidades de Cuidados Intensivos (20-80%), y en unidades coronarias (42%).
Al final de la vida puede presentarse hasta en el 85%.
Cuando nos referimos a pacientes tras una intervencin
quirrgica, la posibilidad se incrementa hasta el 85% (ciruga cardiaca, ortopdica o abdominal) y este riesgo es independiente del tipo de anestesia empleado (general, epidural,
regional). El riesgo de delirium aumenta si se trata de una
intervencin quirrgica de urgencia.
En estudios realizados en Espaa, la prevalencia tiene un
rango del 16,2 al 25,4% y llega al 48% en mayores de 94
aos con fractura de fmur28,29. En ancianos institucionalizados, se encuentra en torno al 15-50%.

Consecuencias
La mortalidad intrahospitalaria asociada a delirium se estima
en el 25-76%, cifra similar a la secundaria a sepsis o infarto
agudo de miocardio. Adems existen numerosas y graves
consecuencias: infecciones, deshidratacin, desnutricin, inmovilidad, lceras por presin, prolongacin de estancias y
riesgo de iatrogenia por frmacos.
El delirium ha sido identificado como una de las tres enfermedades para la mejora de la calidad de atencin al anciano frgil y su impacto econmico es muy importante, rivalizando con los costes debidos a diabetes y cadas30.

Etiologa
La etiologa es multifactorial. El cuadro suele ser el resultado
de la interaccin de unos factores predisponentes y de una
serie de condiciones precipitantes.
Factores predisponentes
Aumentan el riesgo de padecer delirium si se dan las circunstancias adecuadas (tabla 10).

ENFERMEDADES NEUROLGICAS Y PSIQUITRICAS EN EL ANCIANO

TABLA 10

Factores predisponentes de delirium

Factores demogrficos
Sexo masculino

Factores precipitantes
Son aquellos que van a provocar la aparicin del cuadro en
pacientes frgiles o predispuestos a ello. Se recogen en la
tabla 11.

Edad (> 65 aos), mayor riesgo en los muy mayores

Bajo nivel educativo
Antecedentes
Antecedentes de delirium previo, ictus, enfermedad neurolgica, depresin
Situacin basal funcional
Limitada actividad fsica y cognitiva
Inmovilidad, dependencia
Cadas, alteracin de la marcha
Demencia o deterioro cognitivo
Alteracin sensorial
Dficit visual o auditivo
Enfermedades coexistentes
Comorbilidad mltiple
Enfermedad renal o heptica
Enfermedad terminal
Trastorno de la ingesta
Malnutricin y deshidratacin
Frmacos y otras sustancias
Polifarmacia, sobre todo psicofrmacos y anticolinrgicos
Abuso de alcohol

TABLA 11

Factores precipitantes de delirium

Factores ambientales
Restricciones fsicas
Cateterismo vesical
Uso de accesos venosos perifricos o centrales
Ingreso en UCI o unidad coronaria
Frmacos
Nmero y dosis de frmacos sobre SNC
Polifarmacia
Abstinencia de frmacos
Anestesia y sedacin
Patologa neurolgica aguda
Ictus cerebral
Meningitis o encefalitis

Fisiopatologa del delirium

Es la manifestacin clnica de una va final comn de alteraciones simultneas o encadenadas en el funcionamiento cerebral. En su desarrollo existen mltiples mecanismos neurofisiopatolgicos implicados, relacionados con alteraciones
en la sntesis, liberacin y degradacin de diferentes neurotransmisores: sistema colinrgico, dopamina (por exceso de
su actividad) y el desequilibrio entre los sistemas dopaminrgicos y catecolaminrgicos, as como el glutamato y la norepinefrina31. El cortisol (en relacin con situaciones de estrs
agudo) tambin puede estar implicado junto con alteraciones
en el eje tiroideo y modificaciones en la permeabilidad de la
barrera hematoenceflica.
Se postula la posibilidad de que sea una respuesta alterada de la microgla tras escapar a la inhibicin colinrgica la
que conduzca a una cascada de reacciones neuroinflamatorias con una va final comn de sntomas centrales cognitivos y neuropsiquitricos32. Actualmente no se conoce la totalidad de los fenmenos que ocurren a nivel cerebral, y no
podemos determinar con exactitud cul es el principal neurotransmisor causante del cuadro a nivel individual.

Diagnstico del cuadro confusional agudo

El diagnstico es bsicamente clnico. Los criterios diagnsticos actuales se derivan del Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders, 5 ed, (DSM-V)7 (tabla 12).
Estos criterios pueden resultar de menor utilidad en el
paciente anciano que en otras poblaciones, ya que resulta
complicado captar la complejidad de este tipo de pacientes y,
en ocasiones, observar los lmites entre delirium y demencia.
Es necesario el desarrollo de nuevos criterios formales con
un abordaje que refleje dicha complejidad, derivado de los
factores mltiples que inciden sobre una poblacin ms frgil y vulnerable.
Se debe realizar una anamnesis exhaustiva del paciente y
es fundamental la informacin de los familiares/cuidadores,
recogiendo datos sobre: situacin basal previa y curso clnico

Enfermedad intercurrente
Infecciones
Metablicas
Patologa cardiolgica o pulmonar
Deshidratacin o malnutricin
Dolor
Intervencin quirrgica
Cardiaca
Ortopdica

TABLA 12

Criterios diagnsticos de delirium segn DSM-V

A. Alteracin del nivel de alerta con reduccin de la capacidad de focalizar,
mantener o cambiar la atencin
B. Cambios en las funciones cognitivas (como dficit de memoria, desorientacin,
alteraciones de lenguaje) o presencia de una alteracin perceptiva que no se
explica por la existencia de una demencia previa

Abdominal

C. La alteracin se presenta en un corto perodo de tiempo (habitualmente en horas

o das) y tiende a fluctuar a lo largo del da

Alteracin sueo

D. Demostracin a travs de la historia, de la exploracin fsica y de las pruebas

de laboratorio de que la alteracin es un efecto fisiolgico directo de una
enfermedad mdica, por intoxicacin o abstinencia de sustancias o debido
a mltiples etiologas o causas

Alteracin ritmo sueo-vigilia o deprivacin del sueo

SNC: sistema nervioso central; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

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ENFERMEDADES GERITRICAS
TABLA 13

Confussion Assessment Method

1. Comienzo agudo y curso fluctuante
Ha observado un cambio agudo en el estado mental del paciente?
2. Alteracin de la atencin
El paciente se distrae con facilidad o tiene dificultad para seguir una conversacin?
3. Pensamiento desorganizado
El paciente manifiesta ideas o conversaciones incoherentes o confunde
a las personas? Ve animales, personas, objetos que no existen realmente?
4. Alteracin del nivel de conciencia
Est alterado el nivel de conciencia del paciente (adormilado, obnubilado,
estuporoso)?

de los cambios apreciados. Los cambios agudos (aquellos que

ocurren en el transcurso de das o semanas), incluso si existe
una demencia previa, deberan ser valorados ante la sospecha
de un cuadro confusional agudo.
Las manifestaciones clnicas son muy variadas, fundamentalmente trastornos agudos/subagudos en el nivel de
conciencia, atencin, alteracin en la percepcin (errores
de identificacin, ideas delirantes, alucinaciones) y cognitivas
(alteraciones en memoria de trabajo e inmediata, lenguaje y
desorientacin), con frecuencia asociados a alteraciones del
ciclo sueo-vigilia, de las emociones y psicomotoras. El primer punto para poder diagnosticar el delirium es tener siempre presente esa posibilidad.
Segn Wong33, la NEECHAM Confusion Scale (NCS) y la
Delirium Observation Screening Scale (DOSS) son los instrumentos ms recomendados para identificar a ancianos hospitalizados con alto riesgo de delirium.
El Confusion Assessment Method (CAM) constituye un algoritmo diagnstico breve y es la mejor herramienta de diagnstico, y el Delirium Rating Scale-Revised-98 (DRS-R-98) es la
mejor escala de medicin de gravedad del trastorno. El CAM
fue diseado por Inouye (1990) para facilitar el diagnstico de
delirium en un hospital general, a partir de los criterios DSM
III-R. La validacin al espaol ha demostrado alta fiabilidad,
fcil manejo y buen valor predictivo34 (tabla 13).
Se debe realizar un diagnstico diferencial con las siguientes entidades clnicas: demencia, depresin, psicosis,
mana y secuelas de patologa neurolgica (ictus).

Formas clnicas
Se distinguen varios tipos clnicos de delirium que enumeramos a continuacin.
Hiperactivo
Ocurre en el 19-71 % de los pacientes. Clnica: agitacin,
aumento del estado de alerta, alucinaciones e ideas delirantes. Fcilmente reconocible por familiares/cuidadores y profesionales.
Hipoactivo
Somnolencia, hipoalerta, con letargo, estuporoso, con retardo psicomotor y apenas emisin de lenguaje. Supone 15-21%
de los casos. Presenta mayores dificultades en su identificacin con un retraso en el diagnstico y consecuentemente
peor pronstico.
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Mixto
Sntomas de los dos tipos, con fluctuaciones, en ocasiones
con excesiva actividad y en otras con tendencia al sueo. Representa el 43-56% de los casos.
Delirium con actividad psicomotora normal
Supone entre el 4 y el 14%. Con relativa frecuencia aparecen
algunos sntomas en la fase prodrmica (horas o das antes del
establecimiento de la entidad) que son inespecficos: trastornos
del sueo, pesadillas, dificultad de concentracin, irritabilidad,
fatigabilidad o ansiedad.

Pruebas diagnsticas o complementarias

Anlisis de sangre (hemograma, coagulacin, bioqumica con
calcio, sodio, potasio, funcin renal y heptica, hormonas tiroideas), anlisis de orina, saturacin de oxgeno, electrocardiograma, radiografa de trax y si se sospecha alguna patologa neurolgica (accidente cerebrovascular agudo) realizar
tomografa computadorizada (TC) craneal.
Exmenes especiales segn la sospecha clnica
Electroencefalograma (si existen crisis epilpticas), puncin
lumbar (si se sospecha meningitis, encefalitis, etc.), anlisis
de txicos en suero y orina, etc.
El delirium aparece asociado a demencia con elevada frecuencia (22-89%), pudiendo pasar desapercibido y ser confundido con los SPCD caractersticos de la demencia.

Tratamiento
Prevencin
En torno a un 30-40% de los casos de delirium pueden prevenirse mediante medidas no farmacolgicas que incluyen
intervenciones dirigidas a los cuidados del anciano hospitalizado o institucionalizado, para identificar el riesgo y los sntomas precoces del sndrome, y el diseo de un plan de cuidados y de estrategias preventivas35.
Se ha propuesto la aplicacin de diferentes protocolos
estandarizados para establecer medidas preventivas, entre
ellos el programa HELP (Hospital Elder Life Program) que
incluye las siguientes medidas no farmacolgicas: orientacin, ritmo sueo-vigilia, alteraciones sensoriales (visin y
audicin: es necesario mantener las lentes y audfonos si los
utiliza habitualmente), nutricin e hidratacin apropiadas, y
movilidad. Igualmente es fundamental evitar en la medida de
lo posible los cateterismos vesicales y las restricciones fsicas,
creando un ambiente lo ms protsico para el anciano.
Las estrategias de la intervencin geritrica incluyen diez
dominios: aporte adecuado de oxgeno, balance hdrico, manejo del dolor, reduccin de los frmacos psicoactivos, funcin vesical, nutricin, movilizacin precoz, prevencin de
complicaciones postoperatorias, manejo adecuado ambiental
y tratamiento especfico36.
En cuanto a la posibilidad de un tratamiento farmacolgico preventivo, se han realizado ensayos clnicos con diferentes frmacos (neurolpticos, anticolinestersicos), aunque

ENFERMEDADES NEUROLGICAS Y PSIQUITRICAS EN EL ANCIANO

TABLA 14

Medidas no farmacolgicas
Comunicacin con el paciente: estrategias de orientacin tmporo-espacial
repetidas, instrucciones claras y sencillas y mantener contacto visual
Evitar el uso de restricciones fsicas
Reducir el uso de sondas vesicales
Minimizar la iatrogenia y efectos adversos
Mantener una nutricin e hidratacin adecuadas
Mantener orientacin (permanencia de familiares conocidos, evitar rotacin
excesiva de personal sanitario...)

Benzodiacepinas. En general, las benzodiacepinas no deben

considerarse como una opcin teraputica (salvo en abstinencia alcohlica o deprivacin de benzodiacepinas), ya que
pueden empeorar la sintomatologa y provocar sobresedacin39.
Hay que tener en cuenta que el delirium hipoactivo est
infradiagnosticado y no est claro el papel de determinados
frmacos como los neurolpticos, metilfenidato o incluso la
cafena en su manejo40.

Control del ritmo intestinal

Disminuir los estmulos ambientales (excesivo ruido...)
Correccin de los dficits sensoriales (mantener las gafas y prtesis auditivas)

Enfermedad de Parkinson

Movilizacin precoz
Monitorizar frmacos por los efectos secundarios que puedan empeorar el cuadro
Incluir un programa de educacin a profesionales y cuidadores sobre el delirium

ninguno ha demostrado capacidad para prevenir la aparicin

de estos cuadros clnicos.
Tratamiento no farmacolgico y manejo del delirium
El tratamiento tiene cuatro objetivos:
1. Identificar una posible causa tratable y actuar sobre ella.
2. Control de los sntomas.
3. Instaurar medidas de soporte.
4. Intentar minimizar las complicaciones.
5. Para controlar los sntomas una vez establecido el cuadro de delirium existen medidas no farmacolgicas (tabla 14)
y tratamiento farmacolgico.
Tratamiento farmacolgico
El tratamiento es sintomtico, se debe emplear la dosis mnima efectiva durante el menor tiempo posible para la resolucin del cuadro. Hay que reevaluar peridicamente y suspender el tratamiento en cuanto sea posible. La eleccin del
frmaco depender de los criterios de eficacia, tolerancia y
perfil de los efectos secundarios.
Neurolpticos. Son el grupo farmacolgico de eleccin.
Haloperidol es efectivo, pero por sus efectos secundarios (sedacin, rigidez, temblor, retenciones urinarias, hipotensin,
etc.) debe utilizarse nicamente como tratamiento puntual,
en la fase ms aguda. Si es necesario mantener el tratamiento,
emplear antipsicticos atpicos que son eficaces y tienen menos efectos secundarios. Risperidona, quetiapina, ziprasidona
y aripiprazol son antipsicticos atpicos efectivos para el tratamiento del delirium. Ante situaciones agudas que requieran
una accin inmediata se deben emplear frmacos de aplicacin parenteral (subcutnea, intramuscular o intravenosa)
con accin ms rpida (haloperidol, ziprasidona)37.
Anticolinestersicos (donepezilo, rivastigmina). No existe suficiente evidencia para emplearlos como tratamiento
especfico para los sntomas del delirium, ni siquiera en pacientes con demencia previa38.
Antidepresivos. Los ISRS (inhibidores de la recaptacin selectiva de serotonina), trazodona y mirtazapina son frmacos
tiles para el tratamiento sintomtico.

Concepto
La enfermedad de Parkinson (EP), descrita inicialmente por
James Parkinson en 1817, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva e incapacitante, una -sinucleopata. Las
manifestaciones clnicas iniciales se relacionan con la primera lesin del sistema dopaminrgico nigroestriado y consisten en temblor de reposo, rigidez, bradicinesia, prdida de
los reflejos posturales e inestabilidad. Su diagnstico es fundamentalmente clnico, basado en los signos motores caractersticos causados por la enfermedad41. Sin embargo, otros
sntomas no motores como el deterioro cognitivo, la disfuncin vesical, la constipacin y el estreimiento, los trastornos
del sueo, la depresin, la ansiedad y los sntomas psicticos,
que a veces son poco reconocidos y tratados, pueden dominar la fase avanzada de la enfermedad y provocar un deterioro de la calidad de vida, una progresiva dependencia y reducir la esperanza de vida.

Epidemiologa
La incidencia de la EP se estima en 8-18,5/100.000 personas/ao. La prevalencia es del 0,3% en la poblacin general
y del 1% en mayores de 60 aos. A nivel mundial, existen
aproximadamente 5 millones de personas afectadas por la
enfermedad que suele presentarse entre los 40-70 aos. Predomina en el sexo masculino, relacionado con una deficiencia en un gen determinante en el cromosoma Y (SRY), que
se expresa en la sustancia negra42.
La prevalencia de la demencia en la EP vara entre el
3-80%, con una incidencia media segn estudios transversales del 40%. La depresin alcanza valores entre el 20-50%
y los sntomas neuropsiquitricos frecuencias mayores del
60%43. El riesgo de padecer demencia en los pacientes con
EP es 4-6 veces mayor que en los controles.

Etiologa
Los parkinsonismos se puede dividir en 4 subtipos44 (tabla 15).
Aunque la mayora de los casos de EP son espordicos, existe una evidencia en aumento de factores genticos que tienen
un papel importante en su patognesis, sobre todo cuando la
edad de aparicin est por debajo de los 50 aos. En la EP se
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3669

ENFERMEDADES GERITRICAS
TABLA 15

ha identificado agregacin familiar con herencia autosmica

dominante o recesiva. Existen numerosas mutaciones y locus
cromosmicos relacionados con la enfermedad45 (tabla 16).
Estas formas de EP gentica, en lneas generales, dan lugar a cuadros clnicos de comienzo precoz, con respuesta
variable a levodopa.

Subtipos de enfermedad de Parkinson

Idioptico
Enfermedad de Parkinson espordica y hereditaria
Parkinsonismo plus (degeneracin multisistmica)
Parlisis supranuclear progresiva (PSP)
Atrofia mutisistmica
Degeneracin estriatonigral

Neuropatologa

Atrofia olivopontocerebelar
Complejo parkinsonismo-demencia-esclerosis lateral amiotrfica de Guam
Degeneracin corticobasal
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Huntington
Demencia frontotemporal
Neuroacantocitosis
Ataxia espinocerebelosa
Parkinsonismo heredodegenerativo
Distona-parkinsonismo asociada al cromosoma X
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Wilson
Enfermedad de Huntington
Enfermedad de Hallervorden-Spatz
Atrofia olivopontocerebelar
Gliosis familiar progresiva subcortical
Parkinsonismo familiar con neuropata perifrica
Hemocromatosis hereditaria
Parkinsonismo secundario (adquirido)
Infeccioso: postencefalopata, VIH, priones
Frmacos: antipsicticos, antiemticos, reserpina, -metildopa, litio, flunarazina
Txicos: monxido de carbono, manganeso, mercurio, cianida, metanol, etanol,
MPTP
Vascular
Traumtico
Metablico (enfermedad de Wilson, alteracin paratiroides, hipotiroidismo)
Tumor o metstasis cerebrales
Hidrocefalia normotensiva

La deplecin de dopamina en los ganglios basales tiene como

resultado disrupciones en las conexiones con el tlamo y crtex cerebral. La deficiencia de dopamina en la red nigroestriada causa denervacin e hipersensibilidad de los receptores D1 y D2.
Es caracterstica la degeneracin y prdida de neuronas
pigmentadas de la pars compacta de la sustancia negra y la presencia de CL y NL. Los CL son inclusiones eosinoflicas intracitoplasmticas que se localizan en el locus ceruleus, ncleos del
rafe y bulbo olfatorio. Estas inclusiones citoplasmticas consisten en densas acumulaciones de -sinucleina y ubiquitina. Son
responsables de los sntomas motores y no motores. En los
pacientes con EP aparecen tambin lesiones tipo EA.
Se afectan las siguientes regiones cerebrales: ncleos del
tronco de proyeccin difusa a reas corticales, ncleos subcorticales, estructuras lmbicas y el neocrtex46.
El sistema colinrgico est precozmente alterado en la
EP, en relacin con la disminucin de la poblacin neuronal
del ncleo basal de Meynert y con el dficit cognitivo. El
deterioro noradrenrgico puede contribuir al dficit de atencin, mientras que el dficit serotoninrgico puede estar en
relacin con los sntomas depresivos.
El estadio neuropatolgico de la EP se correlaciona con la
gravedad del parkinsonismo motor y la demencia47 (tabla 17).

Paraneoplsico
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana

Factores de riesgo

TABLA 16

Mutaciones genticas en la enfermedad de Parkinson familiar

Tipo/gen

Herencia

Locus cromosoma

PARK 1 + 4

AD -sinucleina

Chr 4q

PARK 2

AR parkin

Chr 6 q

PARK 3

AD/unknown

Chr 2p13

PARK 5

AD UCH-L1

Chr 4p14

PARK 6

AR PINK 1

Chr 1p

PARK 7

AR DJ1

Chr 1p

PARK 8

AD LRRK2

Chr 12 q

PARK 9

AR ATP13A2

Chr 1p

PARK 10

Sporadic/unknown

Chr 1p32

PARK 11

AD/unknown

Chr 2q36-37

PARK 12

Sporadic/unknown

Chr Xq21-25

PARK 13

AD/Omi/HtrA2

Chr 2p13

PARK 14

AR

Chr 22q13.1

PARK 15

AR

Chr 22q12-q13

PARK 16

??

Chr 1q32

PARK 17

AD

16q11.2

Otros: Nurr1, mtDNA gamma polimerasa, glucocerebrosidasa, factor crecimiento

fribroblastos 20, SNCAIP.

3670

Medicine. 2014;11(62):3659-76

Existe evidencia consistente de que la edad avanzada y la historia familiar de EP se asocian con un riesgo incrementado
de padecer la enfermedad, mientras que fumar parece ser un
factor protector48. Adems contamos actualmente con cierta
evidencia sobre el papel de otros factores de riesgo: exposicin a pesticidas y herbicida, disolventes y consumo de agua
de pozo, aunque los resultados no son concluyentes49.

Clnica
Los sntomas son muy variados y con relativa frecuencia pasan desapercibidos durante los primeros aos. El comienzo
de las manifestaciones clnicas suele ser insidioso, despus de
varios aos de latencia (de 5-10 aos), de tipo motor y predominio asimtrico (prdida de dopamina en el nigroestriado).
Sntomas motores
En la EP, las manifestaciones motoras principales o cardinales son: bradicinesia, temblor de reposo, rigidez e inestabilidad postural.

ENFERMEDADES NEUROLGICAS Y PSIQUITRICAS EN EL ANCIANO

TABLA 17

superpone con el temblor. Es ms

frecuente en las articulaciones
distales que en las proximales y
Estadio
Ncleos afectados
Clnica asociada
Fase
axiales. Aumenta con el estrs y
I
Bulbo olfatorio
Hiposmia
Presintomtica
normalmente se exacerba cuando
Ncleo olfatorio anterior
se solicita al paciente que realice
Trastorno del sueo REM y mantenimiento del ciclo Presintomtica
II
Locus coeruleus
sueo-vigilia
movimientos voluntarios repetitiNcleos del rafe
Estreimiento, seborrea, transpiracin
vos con el msculo contralateral
Ncleo pednculo-pontino
(maniobra de Froment). Puede
Ncleo medular autonmico
III y IV
Sistema dopaminrgico
Sintomas motores clsicos
Sintomtica
aparecer como dolor y generar
V y VI
Sistema lmbico y neocrtex
Sntomas neuropsiquitricos
Sintomtica
posturas antilgicas y contribuir a
presentar contracciones a medida
que avanza la enfermedad. ResBradicinesia. Muy incapacitante y esencial para el diagnsponde bien al tratamiento con levodopa.
tico de la EP. Constituye el sntoma mejor relacionado con
el dficit dopaminrgico. Se trata de la lentitud y pobreza de
Inestabilidad postural. Es muy incapacitante y el que peor
los movimientos que supone una dificultad de la planificaresponde a la levodopa. Si es de aparicin precoz debemos
cin, inicio y ejecucin del mismo e impide o dificulta los
cuestionarnos que se trate de un diagnstico de EP primaria.
movimientos sucesivos o simultneos. De inicio unilateral
(coincidiendo con el lado del temblor de reposo si existe), es
Existen adems otros sntomas motores frecuentes como:
frecuente como manifestacin inicial en el anciano.
alteraciones posturales y de la marcha, sndrome de piernas
Son signos clnicos: la hipomimia, la expresin de asominquietas y movimientos peridicos de las piernas, distonas,
bro con disminucin del parpadeo, alteracin de los moviacatisia, alteraciones del lenguaje y disfagia.
mientos oculares, hipofona, disprosodia (prdida de inflexin
Sntomas no motores
del lenguaje), sialorrea, lentitud para iniciar movimientos tras
Los sntomas no motores pueden ser cognitivos, neuropsirdenes, disminucin de los movimientos espontneos y de la
quitricos y disautonoma.
amplitud de los movimientos repetitivos, micrografa, dificultad para levantarse de la silla y girar en la cama, lentitud en
Sntomas cognitivos. En la demencia asociada a la EP se
las actividades de la vida diaria, pasos lentos y cortos y ausenhan identificado factores de riesgo como: la edad (mayores
cia de braceo durante la marcha y congelacin durante los
de 60 aos), el sexo masculino, la gravedad del parkinsonismovimientos voluntarios. Finalmente, su mxima expresin
mo, la afectacin predominante de alteraciones de la marcha
constituye la acinesia o incapacidad de iniciar el movimiento.
y sntomas posturales y valores bajos en el MMSE basal50.
La Movement Disorder Society (MSD) realiz una reunin
Temblor de reposo. Temblor de 4-6 Hz de frecuencia que
de expertos para proponer criterios clnicos para el diagnsdesaparece durante el sueo y con la accin. Suele ser el sntico de demencia en la EP51 (fig. 1).
toma de inicio y aparece en el 90% de los enfermos. Aquellos
con temblor se diagnostican antes,
aunque a veces son diagnosticados
de otro tipo de temblor. De inicio
es unilateral, intermitente y de predominio en las extremidades supeI. Caractersticas claves
+
II. Caractersticas clnicas asociadas
riores, y posteriormente se extiende
Diagnstico de EP + sndrome
Afectacin de al menos 2 de 4 de los
demencial
dominios cognitivos: atencin,
al resto de las extremidades. Puede
funciones ejecutivas, habilidades
afectar a la mandbula pero no havisuoespaciales, memoria
bitualmente a la cabeza, el cuello y
la voz. Empeora con: estrs, canDiagnstico de demencia por EP
sancio, ansiedad, actividad motora
(PROBABLE)
contralateral o realizacin de tareas
mentales y tambin con la deambuIII.Caractersticas que hacen el diagnstico
Descarta el diagnstico de demencia por EP
lacin. Responde irregularmente a
incierto (POSIBLE demencia EP)
Sntomas cognitivos y neuropsiquitricos
levodopa, y mejora con tcnicas
Coexistencia de alguna anormalidad
consecuencia de otras condiciones mdicas:
quirrgicas. Aproximadamente el
que puede causar deterioro cognitivo
Cuadro confusional agudo por patologa
Desconocimiento del tiempo trascurrido
aguda/tratamientos...
25 % de los pacientes presentan
entre el desarrollo de los sntomas motores
Depresin mayor segn DSM-IV
tambin un temblor cintico (posy cognitivos (debe transcurrir)
Probable demencia vascular segn criterios
tural y durante el movimiento).
NINDS-AIREN
Estadios neuropatolgicos de Braak

Rigidez. Predomina en los msculos flexores, como hipertona

plstica o en rueda dentada si se

Fig. 1. Algoritmo para el diagnstico de la demencia por enfermedad de Parkinson (Movement Disorder Society Task Force).

Medicine. 2014;11(62):3659-76

3671

ENFERMEDADES GERITRICAS
TABLA 18

Es fundamental para el diagnstico de demencia por EP

que se desarrolle al menos 1 ao despus de la aparicin de
los sntomas motores. Los dominios cognitivos tpicamente
afectados son: funciones ejecutivas, atencin, velocidad de
procesamiento, habilidades visuoespaciales, aprendizaje y
memoria. La memoria puede estar relativamente conservada
al inicio. Son caractersticas las fluctuaciones en el nivel de
alerta y atencin. Es llamativa la bradifenia o enlentecimiento del proceso cognitivo.
La demencia tiene un curso progresivo. Adems la alteracin motora y cognitiva pueden tener un curso independiente. Los pacientes con demencia suelen responder peor al
tratamiento dopaminrgico, o no responden, y pueden acentuarse los efectos adversos.

Estadios de la enfermedad de Parkinson

Estadio 1
Signos y sntomas unilaterales
Sntomas leves
Sntomas molestos pero no incapacitantes
Presencia de sntomas con temblor en alguna extremidad
Los familiares no notan cambios en la postura, expresin facial y marcha
Estadio 2
Sntomas bilaterales
Mnima discapacidad
La marcha y la postura estn afectadas
Estadio 3
Significante enlentecimiento de los movimientos corporales
Dificultad para mantener el equilibrio tanto de pie como al andar

Sntomas neuropsiquitricos. Destacan los siguientes:

depresin (30-40% de los pacientes), ansiedad, trastornos
del sueo (90% de los pacientes: insomnio de conciliacin,
sueo fragmentado, despertar precoz, apnea del sueo, sndrome de piernas inquietas y movimientos peridicos de las
extremidades durante el sueo, trastorno del sueo REM52,
hipersomnia diurna). Los sntomas psicticos, fundamentalmente alucinaciones e ideas delirantes, son en gran parte
un fenmeno inducido por la medicacin y muy frecuentes
en los pacientes con EP con o sin demencia (hasta en el
50% del total), ms frecuente en fases avanzadas de la enfermedad.
Disfuncin autonmica. Presente en la prctica totalidad
de los pacientes en algn momento de la enfermedad, es consistente con los cambios neuropatolgicos de afectacin del
hipotlamo, sistema simptico y parasimptico. La sintomatologa es variada, segn el sistema afecto.
La afectacin colinrgica parasimptica provoca estreimiento, retencin urinaria, disfuncin erctil, sequedad de
boca y escasa variabilidad del pulso. La afectacin colinrgica
simptica genera disminucin del sudor. Por ltimo, la alteracin noradrenrgica simptica da lugar a la hipotensin
ortosttica e incluso intolerancia al ortostatismo que contribuye a la presencia de cadas e inmovilidad progresiva.

Disfuncin generalizada moderadamente severa

Estadio 4
Sntomas severos
Todava puede andar pequeos trayectos
Rigidez y bradicinesia
No puede vivir solo
El temblor puede ser menor que en los estadios anteriores
Estadio 5
Estadio caquctico
Invalidez total
No puede andar ni mantener bipedestacin
Permanece en silla de ruedas o encamado

tersticas cardinales (bradicinesia, rigidez, temblor e inestabilidad postural) junto con una progresin gradual sintomtica
y una respuesta adecuada a la levodopa41. Sin embargo, algunas de estas caractersticas son compartidas con otras entidades clnicas, lo que lleva a errores diagnsticos.
Debemos establecer un diagnstico diferencial con las
distintas entidades que recoge la tabla 19.
Pruebas complementarias
El diagnstico, como ya se ha comentado previamente, es
fundamentalmente clnico. Existen ciertas pruebas complementarias que pueden ser de utilidad.

Otros sntomas sensoriales. Adems son caractersticos

otros sntomas sensoriales como el
dolor, la hiposmia y alteraciones
TABLA 19
Diagnstico diferencial de la enfermedad de Parkinson
visuales (de percepcin del color y
de la sensibilidad al contraste).
Patologa

Estadios clnicos
Actualmente se consideran los criterios de Hoehn y Yahr para la estadificacin de la EP (tabla 18).

Diagnstico
El diagnstico de la EP es clnico y
se basa en la presencia de las carac3672

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Caractersticas clnicas

Temblor esencial

Temblor postural simtrico, que empeora con el movimiento, afecta a la extremidad

distal, cabeza y voz, mejora con el alcohol y los frmacos -bloqueantes, frecuente
historia familiar

Demencia por cuerpos de Lewy

El desarrollo de los sntomas motores, demencia y trastornos neuropsquitricos

(alucinaciones) ocurre simultneamente en el tiempo. Marcadas fluctuaciones
en la atencin y cognicin. Respuesta pobre a la carbidopa/levodopa

Parkinsonismo vascular

Caractersticas similares a la EP. Suelen existir signos focales, escasa respuesta

a la carbidopa/levodopa. Lesiones vasculares en la neuroimagen

Parkinsonismo farmacolgico

Caractersticas clnicas similares a la EP. Los datos de la historia farmacolgica

(cambios de dosis, inicio o retirada de tratamientos...), o el uso de determinados
frmacos (antiemticos, frmacos con accin sobre SNC...) puede orientar al
diagnstico

Parkinsonismo relacionado con

PSP y atrofia multisistmica

Clnica similar a la EP, pero presentan otros signos precoces en el desarrollo de

la enfermedad: alteracin prominente de la marcha y del lenguaje, marcada
inestabilidad postural, con mayor rigidez axial, ausencia de temblor de reposo,
marcada disfuncin autonmica. Escasa respuesta a la carbidopa/levodopa

EP: enfermedad de Parkinson; PSP: parlisis supranuclear progresiva; SNC: sistema nervioso central.

ENFERMEDADES NEUROLGICAS Y PSIQUITRICAS EN EL ANCIANO

Prueba de olfaccin. La hiposmia se puede considerar como

un marcador presintomtico de la enfermedad. Este test puede ayudar a diferenciarlo de otros parkinsonismos (es normal
en la parlisis supranuclear progresiva (PSP) y en la degeneracin corticobasal [DCB]).
Pruebas de funcin autonmica. Test de funcin cardiovascular en reposo, con estmulos controlados y con estmulo
postural (mesa basculante o tilt test), funcin pupilar, funcin
digestiva, termorreguladora, sudoracin, etc. Su disponibilidad vara mucho de un centro a otro y no se recomiendan
como pruebas rutinarias.
Estudios genticos. Estn indicados en casos de EP familiar.
Neuroimagen. La mayor utilidad de la TC o RM es descartar
la atrofia multisistmica o cualquier causa de parkinsonismo
secundario. Los hallazgos habituales en TC/RM en pacientes
con EP son inespecficos. En pacientes con larga evolucin de
la enfermedad, se puede observar un estrechamiento de la pars
compacta de la sustancia negra y, a veces, se detecta prdida de
volumen cortical y subcortical inespecfico. La RM de difusin
ha encontrado una reduccin significativa de la anisotropa en
los cingulados posteriores bilaterales en pacientes con demencia en comparacin con los que no tienen demencia. La espectroscopia ha mostrado tambin reduccin del NAA/Cr en el
giro cingulado posterior respecto a sujetos sanos. Adems, la
medicin del NAA y Glu (glutamato-glutamina) en el giro
cingulado posterior parece servir tambin para discriminar
pacientes con demencia de los no demenciados53.
La tomografa por emisin de positrones (PET) y la tomografa computadorizada por emisin de fotn simple
(SPECT) pueden ser herramientas tiles para el diagnstico,
muestran prdida asimtrica de fluorodopa o transportador
de dopamina en el putamen posterior. Segn el metaanlisis
realizado por Vlaar54, la SPECT con radiotrazadores presinpticos es til para diferenciar los pacientes con EP de controles y de otros parkinsonismos (DCL, atrofia multisistmica [MSA], DCB, PSP).
Ultrasonografa transcraneal. Muestra hiperecogenicidad
de la sustancia negra.
Marcadores en lquido cefalorraqudeo. Algunos marcadores biolgicos pueden ser de utilidad: -synucleina (disminuida en EP), NFL normal en EP, protena tau total disminuida en EP, -amiloide normal en la EP55.

Pronstico
Los factores de riesgo que suelen condicionar un declive ms
rpido son la bradicinesia marcada y la rigidez al diagnstico.
Un temblor marcado al diagnstico puede predecir un rango
menor de progresin de la enfermedad. La incidencia de demencia se incrementa con la duracin de la EP (aproximadamente el 60% la han desarrollado a los 12 aos de enfermedad). La demencia en la EP se asocia con reduccin de la
calidad de vida del paciente y del cuidador, reduccin de la

supervivencia, aumento del riesgo de institucionalizacin y

otros sntomas neuropsiquitricos. El riesgo relativo de mortalidad en pacientes con EP en diferentes estudios est entre
1,8-2,3, con una esperanza de vida media a la edad de 70 aos
entre 8-11 aos56.

Tratamiento
Combate el dficit dopaminrgico nigroestriado, y consigue
aumentar la calidad de vida y supervivencia del paciente,
aunque no impide el avance de la enfermedad. La evolucin
de la EP, la expresin de los sntomas motores y no motores,
la eficacia y tolerancia de las intervenciones teraputicas vara de un paciente a otro, por lo que siempre debe realizarse
un tratamiento individualizado, con evaluaciones peridicas
y titulacin cuidadosa en funcin de la respuesta y los efectos
secundarios57.
Tratamiento de los sntomas motores
Terapias no farmacolgicas. Basado en una valoracin geritrica integral, para establecer un plan de cuidados individualizado, segn la discapacidad y necesidades del paciente:
ejercicio fsico, fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia,
msico-terapia, aspectos educacionales, de soporte y consejo
psicosocial58.
Tratamiento farmacolgico. Los objetivos del tratamiento
farmacolgico son el alivio sintomtico y el mantenimiento
de la calidad de vida y la mxima independencia. Debe ser
instaurado tras una valoracin integral y totalmente individualizado segn las caractersticas del paciente57,59.
Levodopa. Frmaco de referencia y el ms eficaz a nivel sintomtico (mejora los parmetros funcionales, disminuye la
morbilidad y aumenta la esperanza de vida). De primera
eleccin en los ancianos y en el deterioro cognitivo. Los sntomas que mejor responden son la bradicinesia y la rigidez,
menor respuesta en el temblor, y apenas en la inestabilidad.
Se debe iniciar el tratamiento con levodopa estndar y posteriormente levodopa retard.
Los efectos secundarios del tratamiento a corto plazo
son: hipotensin ortosttica, sncopes, cefaleas, nuseas, vmitos, sedacin transitoria y alteraciones del sueo. Menos
frecuentes son: arritmias, sndrome confusional, sntomas
psicticos. La nica contraindicacin absoluta para su uso es
la presencia de glaucoma de ngulo agudo. La respuesta inicial es excelente, con importante mejora de los sntomas, se
debe esperar al menos 3 semanas para comprobar su eficacia.
nicamente el 10% de los enfermos con EP primaria son
no respondedores. Posteriormente a este periodo de luna
de miel y en relacin con la progresin de la enfermedad,
se hacen ms evidentes los sntomas no motores (deterioro
cognitivo y alteraciones neuropsiquitricas, disautonoma) y
los sntomas propios del sndrome de levoterapia crnica:
fluctuaciones motoras (wearing off, que son fluctuaciones
predecibles por final de dosis y fenmenos on-off, a medida
que progresa la enfermedad aparecen de forma impredeciMedicine. 2014;11(62):3659-76

3673

ENFERMEDADES GERITRICAS

ble) y las discinesias (de beneficio de dosis, bifsicas o distona en off).

Agonistas dopaminrgicos. Se caracterizan por el estmulo
directo de los receptores dopaminrgicos estriatales. Se dividen en ergticos (lisurida, pergolida, bromocriptina, cabergolida y piribedil) y no ergticos (apomorfina, ropirinol,
pramipexol y rotigotina). Inducen menos complicaciones
motoras que levodopa. Los efectos secundarios ms frecuentes son: nuseas, vmitos, sueos vvidos, alucinaciones, somnolencia, alteracin del control de impulsos y edemas de
miembros inferiores, deterioro cognitivo, hipotensin ortosttica y sedacin. De administracin oral salvo rotigotina
(liberacin transdrmica) y apomorfina (va subcutnea). Son
efectivos para todas las manifestaciones de la enfermedad,
pero en la mayora de los casos se requiere asociacin de levodopa a los 2-5 aos del inicio en monoterapia por control
subptimo de los sntomas y prdida de eficacia. Son peor
tolerados que levodopa, pero con un menor riesgo de fluctuaciones y discinesias.
IMAO-B. Parece disminuir o retrasar las complicaciones de
la levoterapia. Pueden ser de utilidad en pacientes jvenes y
poco sintomticos. Su efecto sobre los sntomas motores es
modesto. Los efectos secundarios ms frecuentes son: nuseas, vmitos e hipotensin ortosttica. Selegilina debe usarse con precaucin en ancianos. Rasagilina puede ser utilizada
en monoterapia en fases iniciales, su mayor empleo es en
combinacin con levodopa en pacientes en fase avanzada y
fluctuaciones motoras. Tiene una buena tolerancia.
Inhibidores de la catecol-O-metil-transferasa. Tolcapona y
entacapona prolongan la vida media de levodopa, lo que permite la reduccin de dosis de levodopa-carbidopa. Se utilizan
en combinacin con levodopa en el tratamiento de pacientes
con EP avanzada y fluctuaciones motoras al final de la dosis.
Efectos secundarios: diarrea al inicio, nuseas, discinesias,
somnolencia y, en el caso de la tolcapona, hepatotoxicidad.
Amantadina. Modesto efecto antiparkinsoniano. Puede emplearse en monoterapia en pacientes con sntomas leves o en
combinacin con levodopa para la disminucin de fluctuaciones motoras y discinesias. Los efectos secundarios ms
frecuentes son: nuseas, vmitos, mareos, confusin, alucinaciones edemas.
Anticolinrgicos. Estn contraindicados en el anciano por su
interferencia sobre la funcin cognitiva y su perfil de efectos
adversos (antimuscarnicos: sequedad de boca, visin borrosa, retencin urinaria, estreimiento, sedacin y mareo).
Tratamiento quirrgico de los sntomas motores. Es una
opcin cuando el tratamiento mdico es ineficaz para aliviar
las fluctuaciones motoras o las discinesias. La tcnica ms
empleada es la estimulacin cerebral profunda de los ncleos
subtalmicos. Se trata de un tratamiento sintomtico. Los
criterios de aplicacin son: al menos 5 aos de evolucin de
la enfermedad, buena respuesta previa al tratamiento dopaminrgico, ausencia de deterioro cognitivo importante o de
3674

Medicine. 2014;11(62):3659-76

enfermedad psiquitrica grave, ausencia de festinacin o de

trastornos del equilibrio de beneficio de dosis y ausencia de
otra patologa grave que contraindique la ciruga. Otras tcnicas son: palidotoma, talamotoma y trasplantes neurales.
Tratamiento del deterioro cognitivo
Respecto a los IACE (donepezilo, rivastigmina y galantamina), en el momento actual rivastigmina es el nico frmaco
aprobado para el tratamiento de la demencia EP en Europa,
EE. UU. y Canad22,50,60.
Tratamiento de los sntomas psicolgicos y conductuales
A continuacin exponemos el tratamiento de los sntomas
psicolgicos y conductuales61.
Depresin. Los antidepresivos ISRS tienen un buen perfil de
seguridad y tolerancia, aunque su efectividad no est totalmente establecida. Poco se conoce actualmente respecto al uso
de los nuevos antidepresivos en pacientes con enfermedad de
Parkinson. Se debe evitar el uso de antidepresivos tricclicos
(ADT) e IMAO, dado el riesgo de efectos secundarios. Aunque existen menos datos, trazodona y mirtazapina pueden ser
tambin una opcin dado adems su efecto sobre el sueo.
Sntomas psicticos. Se debe evaluar la posibilidad de la
asociacin de los mismos al tratamiento antiparkinsoniano y
valorar la retirada, modificacin de dosis o cambio del antiparkinsoniano si se considera causa del cuadro psictico. Es
necesario evaluar la polifarmacia o el uso de frmacos que
acten sobre el SNC.
En aquellos que sean leves o mantengan el insight, en
ocasiones ser suficiente con medidas no farmacolgicas. Si
es preciso, emplear neurolpticos. Al igual que en el resto de
los pacientes con demencia, los antipsicticos tpicos deben
evitarse por sus efectos anticolinrgicos y la posibilidad de
empeorar el trastorno motor.
Quetiapina ser el antipsictico de eleccin (dosis: 25200 mg cada 24 horas), ya que clozapina (2,5-75 mg cada 24
horas), aunque con buenos resultados en los estudios actuales
y el nico que ha establecido su eficacia clara en la EP, debido al riesgo de agranulocitosis y arritmias debera ser reservado para aquellos casos que no respondan a la quetiapina
(Weintraub D. 2007). Por ello, es raro utilizar este frmaco
de primera eleccin en la prctica clnica en ancianos, pero
no debemos olvidarlo si fallan otras opciones dada su actividad incisiva sobre estos sntomas.
Tambin hay evidencia de que los IACE pueden tener
efecto antipsictico en estos pacientes, sobre todo se han realizado estudios con donepezilo y rivastigmina, donde se observa un modesto beneficio.
Trastornos del sueo. Son tiles trazodona (50-100 mg
cada 24 horas), mirtazapina (15-30 mg cada 24 horas), hipnticos (zolpidem, zaleplon) y, en el trastorno del sueo
REM, clonazepam (0,25 mg cada 24 horas).
Tratamiento de la enfermedad de Parkinson avanzada
Dado que se trata de una enfermedad progresiva, el empeoramiento de los sntomas motores y no motores a medida

ENFERMEDADES NEUROLGICAS Y PSIQUITRICAS EN EL ANCIANO

que avanza incrementan la necesidad de asistencia y, en fases

avanzadas, en relacin con el deterioro progresivo del paciente y en ocasiones el difcil manejo, la institucionalizacin
temporal o definitiva del paciente. Los cuidados paliativos
constituyen una necesidad en la fase avanzada y terminal de
la enfermedad.
Los sntomas ms frecuentes que van a precisar intervencin en esta fase son: la hipocinesia debilitante y la inmovilidad progresiva, astenia, afectacin del habla, trastornos de la
deglucin, distonas y discinesias, trastornos del sueo, ansiedad, depresin, alucinaciones visuales, delirios y el deterioro
cognitivo (esto ltimo hasta en el 80% de los pacientes en
estas fases). Ms del 40% de los pacientes presentan dolor.
Las disautonomas son tambin importantes en la EP avanzada (hipotensin ortosttica, retraso en el vaciamiento gstrico, constipacin, disfagia/sialorrea e incontinencia y retencin urinaria). Aproximadamente, el 70% sufren cadas,
con el consiguiente riesgo de fracturas, hospitalizacin, iatrogenia y mortalidad. La dificultad respiratoria tambin
puede aparecer como resultado de la hipoventilacin, la disminucin de los movimientos de la musculatura intercostal y
de las cuerdas vocales. Se debe discutir en fases precoces el
manejo de estas situaciones62,63.
La discontinuacin del tratamiento especfico en la fase
avanzada es una cuestin importante a debatir. Los frmacos
dopaminrgicos tienden a ser menos efectivos y aumentan
los efectos secundarios (particularmente alucinaciones). Sin
embargo, hay que considerar que, con cierta frecuencia, el
abandono de la medicacin puede agravar la funcin motora
y empeorar las dificultades para la comunicacin, alimentacin, etc. Es recomendable, en general, mantener en la medida de lo posible los frmacos especficos si son bien tolerados, aunque sea con dosis reducidas.
La rapidez del empeoramiento o la pobre respuesta a levodopa son predictores de mortalidad y la propia gravedad
del parkinsonismo es predictor de fases terminales de la enfermedad. Habitualmente, la muerte sobreviene como consecuencia de determinadas complicaciones: cadas, neumonas, sepsis urinaria.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
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