Professional Documents
Culture Documents
Se propune un protocol de farmacoterapie pentru boala Alzheimer, care s respecte principiile generale ale
medicinei bazate pe dovezi (Evidence based medicine) i are scopul s ndrume i nu s limiteze
judecata i experiena clinicianului.
DATE GENERALE
Demenele reprezint un grup de afeciuni caracterizate prin deteriorarea intelectiv global, progresiv i
ireversibil, care se datoreaz unor procese organice cerebrale incurabile, cu etiologie multifactorial.
Prezint o evoluie progresiv cu simptomatologie heterogen: tulburri de memorie, limbaj, dezorientare,
tulburri de personalitate i de comportament (dezinhibiie sexual, tendin la heteroagresivitate i
autoagresivitate, tulburri ale ritmului somn-veghe). Termenul de demen deriv din latinescul de(desprirea, departe) i mens (minte).
Conform ICD-10 (Clasificarea tulburrilor mentale i de comportament) demena este un sindrom datorat
unei boli a creierului, de obicei de natur cronic sau progresiv, n care exist o deteriorare a multiplelor
funcii corticale superioare, incluznd memoria, gndirea, orientarea, nelegerea, calculul, capacitatea de a
nva, limbajul i judecata; cmpul de contien nu este constant alterat. Deteriorrile proceselor
cognitive sunt n mod obinuit nsoite (i ocazional precedate), de deteriorarea controlului emoional,
comportamentului social i motivaiei.
Demena produce un declin apreciabil n funcionarea intelectual i, de obicei, unele interferene cu
activitile cotidiene uzuale, cum ar fi: splatul, mbrcatul, alimentarea, igiena personal, controlul
sfincterian.
Dup DSM-IV-TR (Manual de diagnostic statistic, Ediia a patra revizuit), tulburrile din seciunea
Demene se caracterizeaz prin prezena a numeroase deficite cognitive (incluznd deteriorarea
memoriei), care se datoreaz efectelor fiziologice directe ale unei condiii medicale generale, efectelor
persistente ale unei substane ori unor etiologii multiple (de exemplu, efectelor combinate ale unei maladii
cerebrovasculare i maladiei Alzheimer). Tulburrile din aceast seciune au n comun simptomatologia,
dar se difereniaz pe baza etiologiei.
Cu toate c demena este comun n populaia geriatric poate apare n orice stadiu al vieii adultului.
Diagnosticul precoce al demenei constituie o provocare, deoarece numrul vrstnicilor a crescut
considerabil, incidena fiind mai crescut la populaia peste 85 de ani, iar creterea cazurilor de demen
implic probleme medicale, sociale i economice.
Cea mai frecvent demen este boala Alzheimer, care este prezent la aproximativ 50% dintre pacienii
evaluai pentru declin cognitiv progresiv.
A doua variant este demena vascular. Ea apare la 17-29% dintre pacienii cu demen, i nc 10-23%
dintre pacieni prezint demen vascular plus boal Alzheimer. Demena Alzheimer i demena vascular
mpreun, afecteaz 70-90% dintre pacienii cu demen, n timp ce celelalte sindroame sunt rspunztoare
pentru restul de 10-30%.
Boala Alzheimer are un determinism complex:
DIAGNOSTIC
Criterii ICD-10
Declinul memoriei este cel mai evident n nvarea de informaii noi, iar n cazuri mai severe
poate fi afectat evocarea informaiilor nvate recent. Declinul memorrii poate fi verificat
obiectiv, prin obinerea unor date anamnestice, de istoric de la aparintori i n plus, dac este
posibil, prin teste psihologice. Iniial deficitul mnezic este uor, principala funcie afectat este
nvarea informatiilor noi. n timp, gradul de pierdere a memoriei este moderat: numai
materialele foarte bine nvate i cele foarte familiare sunt reinute. Informaiile noi se rein doar
ocazional i pentru scurt timp. Gradul sever de pierdere a memoriei se caracterizeaz prin
incapacitatea de a reine noi informaii, iar din cele vechi rman numai fragmente vechi. Pacientul
nu-i mai recunoate rudele apropiate.
boli de sistem nervos central care determin deficite progresive ale funciei cognitive i de
memorie (boal cerebrovascular, boal Parkinson, boal Huntington, hematom subdural,
hidrocefalie cu presiune normal);
condiii sistemice care sunt cunoscute ca fiind factori de risc pentru demen: (hipotiroidism,
deficit de vitamin B12 sau acid folic, deficit de niacin, hipercalcemie, neurosifilis, infecie HIV).
declin progresiv;
Semne minore
comportament modificat;
istoric familial;
OBIECTIVE TERAPEUTICE
Perspectiva neurobiologic i psihofarmacologic n tratamentul bolii Alzheimer se bazeaz pe studii
clinice i metaanalize validate. Evideniem faptul c exist o contradicie ntre dovezile neurobiologice
privind mecanismele etiopatogenice i strategiile terapeutice cu preponderen simptomatic, iar abordarea
terapiei bolii Alzheimer n perspectiva psihiatriei biologice poate aduce un beneficiu semnificativ pentru
pacient, familie i societate.
Psihiatria biologic definete boala Alzheimer ca pe o tulburare cu mecanism multifactorial predominent
neurodegenerativ ce altereaz funcionalitatea neurobiochimic, metabolic i vascular cerebral,
determinnd deteriorare cognitiv cu evoluie progredient, care conduce la pierderea independenei de
autoadministrare, asociind complicaii psihiatrice noncognitive (tulburri comportamentale, depresie,
anxietate, idei delirante etc.) i somatice/neurologice cu evoluia infaust.
Pornind de la aceste premise se contureaz obiectivele terapeutice:
vrst;
sex;
tulburarea depresiv;
terapie glicocorticoid;
Forma neurodegenerativ primar are o condiionare genetic indubitabil, n timp ce n forma secundar,
condiionarea genetic este de tip spectral (background genetic), iar elementele neurodegenerative se
dezvolt direct proporional cu diminuarea elementelor ce pot preveni acest proces (echilibrul
neurobiochimic, vascular i metabolic).
Majoritatea covritoare a formelor de boal Alzheimer aparin formei neurodegenerative secundare,
confirmate de studii epidemiologice recente (Hebert, 2003). Boala Alzheimer la vrst naintat are o
prevalen estimat de majoritatea autorilor la 5% pentru grupa de vrst 65-80 de ani i peste 30% pentru
vrsta peste 80 de ani. n acest context, se poate susine c dezvoltarea bolii este dependent de o
permanent interaciune ntre factorii de neuroprotecie i factorii neurodegenerativi.
Factorii neuroprotectivi susin integritatea funcional a binomului neuron astroglie, elementul
fundamental al activitii cerebrale i capacitatea de interconectare a etajelor i structurilor corticosubcorticale.
Factorii neuroprotectivi sunt dependeni de conservarea constantei de neurotransmisie cerebral i
pstrarea integritii funcionale a sistemului colinergic. Eficiena transmisiei colinergice este considerat
ca fiind elementul central al disfunciei cognitive, susinut de multiple argumente psihofarmacologice:
Anomalii receptorale;
Conservarea raportului ntre elementele de neurotransmisie cu rol de protecie sistemul GABAergic i activrile secundare de tip hiperglutamatergic, epuizarea stimulrii acetilcolinice
determinnd activarea sistemului Glutamat. n mod firesc, conservarea pe timp ndelungat a
funcionalitii
sistemului
acetilcolinic
prentmpin
hiperactivitatea
glutamatergic.
perioada prodromal caracterizat prin prezena unei alterri progresive a memoriei (tulburarea
amnestic) definit n literatur ca Mild Cognitive Impairment. La examenul RMN se poate
obiectiva hipoperfuzia cortexului prefrontal;
Deficitul cognitiv uor este definit ca declinul funciilor cognitive, cu tulburri de memorie, atenie,
limbaj, cuantificabile prin teste psihologice, care nu interfer semnificativ cu activitile zilnice ale
individului. Deficitul cognitiv uor se poate situa ntre starea cognitiv normal i demen, majoritatea
tipurilor de demen fiind precedate de o stare prodromal de deteriorare cognitiv uoar. Modificarile
cognitive identificate sunt patologice i nu apar datorita mbtrnirii; sunt mai mult dect ceea ce numim
deficit cognitiv asociat vrstei.
Criteriile de diagnostic pentru MCI - Petersen 2001:
absena demenei
Studiile clinice efectuate pe subieci cu deficit cognitiv uor au evideniat simptome similare celor din
demena Alzheimer, dar mult mai puin severe. Factorii genetici de risc sunt aceiai n MCI i n demena
Alzheimer, cu profile neuropsihiatrice similare.
Simptomele non-cognitive ca agitaia psihomotorie, depresia, apatia, ideile delirante, halucinaiile i
perturbrile ritmului somn veghe sunt comune n demen i MCI.
MCI trebuie difereniat de modificrile care apar n demena Alzheimer la debut, n alte demene, la
persoanele fr demen dar care prezint funcii cognitive modificate. Este extrem de important ca
pacienii cu MCI s fie informai cu privire la boal i la posibilitatea progresiei spre demena Alzheimer.
n prezent nu exist terapii standard pentru deficitul cognitiv uor, existnd premisele teoretice ale unor
beneficii terapeutice posibile prin tratamentul factorilor de risc ce ar putea ncetini progresivitatea
simptomelor cognitive.
MCI asociat vrstei naintate poate fi ameliorat prin produse anti-aging cum ar fi: acizii omega-3,
produse naturiste pe baz de plante (vinpocetinum, rhodiola-rosea, ginkgo-biloba), produse trofice
cerebrale (piracetam, pramistar, cerebrolisin), antioxidani (Vit. E, Vit. C, Vit. A, Acid alfa-lipoic,
coenzima Q10). Un regim sntos de via poate ajuta creierul s-i menin parametrii cognitivi.
Administrarea inhibitorilor de colinesteraz la pacienii cu deficit cognitiv uor este controversat.
Beneficiile observate n urma administrrii inhibitorilor de colinesteraz au fost mbuntirea rezultatelor
la testele neuropsihologice, iar administrarea pe termen lung a donepezilului a avut ca rezultat ameliorarea
memoriei i limbajului.
Antioxidanii ( Vit. E, Vit. C, Vit. A, Acid alfa-lipoic, Coenzima Q10) sunt substane care protejeaz
celulele nervoase de stresul oxidativ cu rol n apariia simptomelor cognitive, dar nu exist dovezi c
acetia au rol n stoparea progresiei deficitului cognitiv spre demen.
Ginkgo biloba a fost folosit n terapie ani de zile pentru numeroase condiii etiologice, iar unele date
sugereaz c are aciune asemntoare inhibitorilor de colinesteraz. Ginkgo biloba este folosit la scar
larg att ca medicament ct i ca supliment alimentar, att n Europa ct i n Asia. A fost demonstrat
rolul su ca antioxidant i de a inhiba formarea -amiloidului, proteina care are rol n formarea plcilor
amiloide la pacienii cu demen. Pe de alt parte, poate ameliora circulaia cerebral i este bine tolerat
n doza de 40 mg de 3 ori/zi.
Nootropele, trofice cerebrale, mbuntesc memoria i funcionarea cerebral. Piracetam, cel mai folosit
agent nootrop, mbuntete performana la testele cognitive, crete fluiditatea membranei celulare, i a
dovedit eficacitate n deteriorarea cognitiv uoar. Doza de piracetam folosit pentru declinul cognitiv
este de 1600 mg/zi. Efectele adverse aprute secundar administrrii de piracetam sunt uoare i tranzitorii.
Antiinflamatoarele nosteroidiene au rol n reducerea inflamaiei la nivelul creierului jucnd astfel un rol n
reducerea riscului de apariie a deteriorrii cognitive. Cercettori i clinicieni au demonstrat c indivizii
care au consumat antiinflamatoare au un risc redus de demen, administrarea de antiinflamatoare
nonsteroidiene (ibuprofen) timp de 2 ani a sczut riscul de demen Alzheimer. Alte studii au demonstrat
eficacitatea aspirinei i acetaminofenului. Celebrexul i rofecoxibul (inhibitori de ciclooxigenaz 2) nu au
avut efecte comparabile cu administrarea ibuprofenului.
ntrzierea progresiei spre demen
Stimularea cognitiv a fost dezvoltat pentru persoanele cu tulburri cognitive n stadii precoce, i const
n nvarea unor strategii specifice cognitive.
Vinpocetina este un alcaloid semisintetic, folosit ca vasodilatator n bolile cerebrovasculare. Efectul
neuroprotector se explic prin creterea GMP-ului ciclic intracelular, scderea rezistenei vaselor cerebrale
i creterea fluxului sanguin.
Not: Tratamentele medicamentoase neuroprotective trebuie aplicate pe o perioad
limitat de timp, evitndu-se ntrzierea tratementului specific. Introducerea precoce a
medicaiei colino-mimetice pare a fi superioar strategiilor de temporizare.
Terapia de elecie a deficitului cognitiv este asigurat de medicamentele cu aciune specific
procognitive / antidemeniale:
reducerea costurilor de ngrijire. Inhibitorii de colinesteraz acioneaz prin creterea nivelului cerebral de
acetilcolin; creterea nivelului de acetilcolin este prezent i n periferie ceea ce duce la apariia
evenimentelor adverse prin creterea secreiei gastrice acide, creterea secreiei bronice, efectele
vagotonice asupra inimii care pot exacerba bradiaritmiile. Cele mai frecvente efecte adverse aprute dup
administrarea inhibitorilor de acetilcolinesteraz sunt greaa, vrsturile, anorexia i diareea. Titrarea lent
i administrarea n timpul mesei poate s scad frecvena i severitatea efectelor adverse.
Iniierea tratamentului cu inhibitori de colinesteraz se face cu pruden la indivizii cu ulcer
gastroduodenal activ, bradicardie instabil, boli pulmonare acute i insuficien cardiac. Numeroase
studii au fost fcute pentru a demonstra eficacitatea inhibitorilor de colinesteraz n forme severe de
demen Alzheimer, demen mixt, demen vascular, demen cu corpi Lewi i demena din boala
Parkinson. Inhibitorii de colinesteraz i-au demonstrat eficacitatea n demenele menionate anterior, dar
mai puin clar a fost beneficiul administrrii lor n deficitul cognitiv uor i la pacienii cu delirium.
Inhibitorii de colinesteraz se pot administra n combinaie cu antagoniti de receptori glutamatergici
(memantina). Inhibitorii de colinesteraz sunt recomandai n formele de demen uoar i moderat,
beneficiul administrrii lor la pacienii cu demen sever MMSE < dect 10 nu a fost demonstrat.
Tratamentul trebuie iniiat de ctre specialist (psihiatru sau neurolog) i se recomand a se lua n
considerare opinia ngrijitorului cu privire la starea subiectului. Odat nceput tratamentul, evaluarea
pacientului se face la 6 luni prin aplicarea scalei MMSE obiectivul fiind meninerea unui scor MMSE mai
mare de 10 puncte.
Donepezil, inhibitor selectiv al acetilcolinesterazei, determin o aciune procolinergic. Este cel de al
doilea inhibitor de colinesteraz aprut pe pia dup tacrin (ieit din circulaie datorit efectelor adverse
redutabile), aprobat n demenele uoare, moderate i severe. Donezepilul este bine tolerat, poate fi
administrat o dat pe zi, ncepnd cu o doz de 5 mg care poate fi ulterior crescut la 10-15 mg/zi.
Efectele adverse frecvent ntlnite sunt grea, cefalee, insomnie i diaree.
Rivastigmina este un inihibitor selectiv al acetilcolinesterazei i al butirilcolinesterazei cu aciune
colinomimetic. Administrat n formele uoare, moderate i severe de demen Alzheimer are rol n
stabilizarea tulburrilor de comportament i funcionale. Doza de iniiere este de 1,5 mg de 2 ori/zi,
aceast doz poate fi crescut la progresiv la 9-12 mg/zi n dou prize. Administrarea a fost asociat cu
apariia efectelor adverse gastrointestinale (grea, vom, anorexie); efecte adverse reduse prin
administrarea medicaiei n timpul mesei i devin mai puin frecvente n decursul tratamentului.
Administrarea rivastigminnei se poate face i prin aplicarea unui plasture transdermic care este bine
tolerat, folosit n doz de 4.5 mg/24h i 9.5 mg/24h.
Galantamina este un inhibitor selectiv de acetilcolinesteraz i blocant al receptorilor nicotinici alpha7, cu
aiune bimodal asupra acetilcolinei i indirect, activator glutamatergic. Este cel de al patrulea inhibitor de
colinesteraz de pe pia, are mecanism dual de aciune, deoarece are rol i n activarea receptorilor
nicotinici presinaptici. Galantamina i-a demonstrat superioritatea comparativ cu placebo stabiliznd att
10
rivastigmin,
cogniia,
galantamin)
ncetinete
sau
progresia
modulatori
elementelor
NMDA
(memantin)
neurodegenrative
11
Componenta vascular de tip hemoragic, corelat cu anomalii vasculare primare sau secundare
(anevrisme) i cu hipertensiunea arterial;
Componenta vascular de tip embolic, secundar fenomenelor aritmice cardiace sau migrrii
embolusului de la nivelul vaselor periferice (embolismul din boala varicoas);
12
13
OPORTUNITI FARMACOTERAPEUTICE
antipsihoticele
psihotice de tip halucinator. Medicaia antipsihotic din prima generaie este de evitat,
datorit efectelor defavorabile de tip extrapiramidal sau hipotensiune ortostatic
accentuat. Se recomand utilizarea antipsihoticelor atipice n doze adaptate vrstei i
condiiei somatice a pacientului (olanzapina, risperidona, ziprasidona, amisulprid,
quetiapina, aripriprazol)
Not: Se evit olanzapina datorit riscului metabolic; quetiapina risc
cardiovascular; risperidona aciune puternic blocant D2, cu fenomene
extrapiramidale i hiperprolactinemie. Clozapina este contraindicat, datorit
toxicitii medulare, riscului cardiovascular i metabolic i potenialului
epileptogen.
o
14
medicaia antioxidant;
15
Frecvena (%)
50-70
40-65
30-50
30-45
40
30-40
20-40
20-25
5-15
Dei implicaiile etiopatogenice au fost obiectivate de unele studii fundamentale, iar altele de studii clinice
observaionale, nu beneficiaz de metaanalize, motiv pentru care opinem ca prescripia lor s nu fie fcut
dect n contextul unor comorbiditi confirmate, sau a unor mecanisme etiopatogenice clare.
Fig. 5 Raportul ntre terapia etiopatogenic i cea simptomatic n evoluia bolii Alzheimer
ALGORITM TERAPEUTIC PROPUS:
Faza prodromal: donepezil (5-10 mg) sau rivastigmin (3-6 mg) sau galantamin (16 mg) la
care se asociaz, n funcie de tulburrile noncognitive, antidepresive, antipsihotice i
timostabilizatoare.
Not: Prezena unor evidene pentru factorul vascular sau hipoxic poate asocia medicaie
neuroprotectoare
Stadiul incipient de boal / forma uoar de boal (MMSE 21-30): deteriorare cognitiv i
anomalii de structur cortical la nivelul hipocampului i cortexului entorinal +/- tulburri
noncognitive: donepezil, rivastigmin sau galantamin +/- antidepresive / antipsihotice /
timostabilizatoare antiepileptice.
16
acetilcolinesterazei nceput din fazele anterioare, la care se asociaz memantina. Tariot, 2004
confirm eficacitatea asocierii zilnic de donepezil (5-10 mg) cu memantin (20 mg).
Not: n oricare din stadiile evolutive, alturi de tratamentul medicamentos i gsesc
utilitatea interveniile specializate din spectrul psiho-social, ca i msurile de tip educativ
la nivelul grupurilor familiale.
Not: precocitatea tratamentului etiopatogenic i stabilizarea momentelor de declin
neuroprotectiv (factorul vascular, hipoxic, metabolic i toxic) poate ntrzia semnificativ
evoluia bolii de la o faz la alta, cu conservarea unor abiliti de autongrijire i
diminuarea riscurilor discomportamentale, genernd premisele meninerii pacientului la
nivelul familiei i diminund semnificativ costurile ngrijirilor secundare impuse de
spitalizri sau internri n uniti psiho-sociale geronto-psihiatrice.
ANEXE
Componenta vascular / Demena vascular daca se poate bga pe undeva
Demena vascular
Demena vascular, a doua cauz de demen, este cauzat de accidentele vasculare cerebrale. Demena
vascular, cunoscut nainte ca demena multi-infarct, afecteaz aproximativ 25% din indivizii cu
demen. Clinic demena vascular se manifest ca i demena Alzheimer dar etiologia sa este distinct.
Demena vascular este cauzat de leziuni focale sau difuze la nivel cortical sau subcortical, ca rezultat al
bolii cerebrovasculare. Cauze secundare ale demenei vasculare pot fi accidentele vasculare embolice
datorate bolilor cardiovasculare (aritmii - fibrilaie atrial) sau plcilor ateromatoase de la nivelul arterelor
carotide.
Prevalena demenei vasculare este dificil de estimat, dar studiile au demonstrat c este dependent de
vrst, rata prevalenei se dubleaz la fiecare 5 ani. Demena vascular este mai frecvent la brbai, iar
prevalena variaz de la o ar la alta, n general prevalena variaz n medie de la 2.2% la femeile ntre 70
i 79 de ani i 16.3% la brbaii peste 80 de ani. Prevalena demenei vasculare este legat de prevalena
accidentelor vasculare cerebrale, de obicei dup 3 luni de la accidentul vascular cerebral 25-30% din
pacieni prezint simptome de demen. Au fost descrise 4 tipuri de accidente vasculare asociate cu
apariia demenei vasculare:
17
trombotic, cel mai comun tip, accidentele vasculare se datoreaz unor trombi sau plcilor
ateromatoase de pe traiectul vaselor.
embolic blocajul la nivelul arterei este cauzat de emboli sau materiale ateromatoase din arterele
carotide
lacunar, accidentele vasculare mici, uneori chiar fr simptomatologie clinic, rezultate din
ocluzia unor artere cerebrale mici in regiunile noncorticale.
hemoragic, forma cea mai puin frecvent, dar cea mai sever, deseori consecina rupturii unui
anevrism sau a unei malformaii arterio-venoase. Accidentele vasculare cerebrale hemoragice
survin adesea la pacientii cu hipertensiune si terapie anticoagulant.
Factorii de risc pentru demena vascular sunt aceeai cu factorii de risc pentru accidentele vasculare
cerebrale ca: ateroscleroza, hipertensiunea arterial, hiperlipidemiile, aritmiile cardiace, diabetul zaharat,
fumatul i obezitatea. Un risc crescut de demen dup accidentul vascular cerebral l au pacientii
vrstnici, cu nivel educaional sczut, cu istoric familial de demen i istoric de boal coronarian.
Tratamentul i prevenia accidentelor vasculare pot scdea prevalena demenei vasculare.
Patogeneza demenei vasculare
Demena vascular este cauzat de leziuni vasculare variate i combinate ale creierului care include:
infarcte n diferite teritorii cerebrale, leziuni mici i medii n importante arii funcionale, infarcte lacunare,
leziuni ischemice incomplete, leziuni la nivelul hipocampului i scleroz.
Simptomele clinice ale demenei vasculare
Simptomatologia demenei vasculare ar trebui s reflecte centrul leziunilor cerebrale, astfel putem vorbi
despre demen vascular cortical i subcortical.
Demena vascular cortical este caracterizat prin tulburri de memorie asociate cu una sau mai multe din
urmtoarele condiii: apraxie, afazie, agnozie i disfuncii executive. Deficitul neurologic asociat este
manifestat prin hemiplegie sau parez contralateral leziunii. Tulburrile mnezice din demena cortical
depind de afectarea cortical: emisfera dominant sau nedominanta i de lobii afectai: frontal, temporal,
occipital sau parietal.
Demena vascular subcortical afecteaz numeroase regiuni ale creierului: ganglionii bazali, talamusul i
capsula intern. Leziunile de la nivelul ganglionilor bazali se manifest clinic prin tremor, rigiditate,
bradikinezie, instabilitate postural, micri involuntare. La nivelul nucleilor talamici leziunile determin
apariia unor tulburri de memorie, sindrom Korsakoff (amnezie anterograd, confabulaia i absena
criticii bolii).
Debutul este de regul acut n conjuncie cu diverse semne de deficit motor sau neurologic, cu sau fr
delirium. n demena cortical apar hemiplegie, hemianopsie, incontinen urinar. n demena
subcortical apar tulburri de mers, sindrom pseudobulbar (disgrafie, dizartrie, reflex palmo-mentonier).
18
Evoluia este fluctuant, n pusee, agravndu-se la fiecare nou accident vascular i cu posibil ameliorare
intercritic. n istoric apar semne clinice sau paraclinice de afectare cerebro-vascular. Demena vascular
subcortical este imparit n 2 forme majore:
Boala Binswanger, cunoscut i ca encefalopatia arteriosclerotic subcortical, este o form de demen
lent progresiv asociat cu hipertensiune arterial cronic. Leziunile din aceast form de demen sunt
caracterizate de hipoperfuzie n zonele subcorticale i degenerescena substanei albe.
CADASIL sau arteriopatie cerebral autosomal dominant cu infarcte subcorticale i leucoencefalopatie
este o boala cu transmitere dominant autosomal caracterizat prin demen lent progresiv. Se produce o
afectare la nivelul capilarelor i arteriolelor care determin infarcte mici n structurile subcorticale.
Demena asociata cu CADASIL este caracterizat prin declin lent progresiv al funciilor executive i a
ateniei.
Subtipuri de demen vascular:
necomplicat nici unul din elementele de mai sus nu predomin n tabloul clinic.
La cele patru subtipuri de demen vascular se mai poate aduga specificantul cu perturbare de
comportament pentru a indica perturbrile de comportament semnificative clinic (vagabondaj).
Diagnosticul de demen vascular presupune respectarea integral a criteriilor generale pentru demen.
Pentru precizarea tipului de demen este util scorul ischemic Hackinski.
Scorul de ischemie Hackinski
Caracteristica
Debut brusc
Deteriorare gradat
Evoluie fluctuant
Confuzie nocturn
Relativ conservare a personalitii
Depresie
Simptome somatice
Incontinen afectiv
Istoric de hipertensiune
AVC n antecedente
Prezena aterosclerozei asociate
Simptome neurologice de focar
Semne neurologice de focar
Scorul de:
19
Punctajul
2
1
2
1
1
1
1
1
1
1
1
2
2
dezvoltarea unor deficite cognitive multiple manifestate att prin tulburri de memorie ct i prin
una sau mai multe din urmtoarele condiii: afazie, apraxie, agnozie, tulburri ale funciei
executive.
semne de focar neurologic i simptome ale unor boli cerebrovasculare care pot fi legate etiologic
de disfuncii
Demena
probabil
vascular
puin modificri ale funciilor cognitive n absena leziunilor focale sau a semnelor
neurologice de focar.
20
pacientului poate evidenia semne de boal Parkinson (tremor, rigiditate sau akinezie), de boal
Huntington (micri coreoatetoice), de infecie HIV (tremor, ataxie, hiperreflexie) sau de traumatism
cranian (deficite motorii sau senzoriale).
Diagnosticul diferential al demenei vasculare
Diagnosticul diferenial include diferenierea tuturor formelor de demen. Diagnosticul diferenial ntre
demena vascular i demena Alzheimer poate fi dificil deoarece aceste dou entiti de obicei apar clinic
suprapuse, constituind aa numita demen mixt. Cu toate c exist multiple asemnri ntre demena
vascular i demena Alzheimer urmtorii factori susin diagnosticul de demen vascular: deficit
neurologic focal (tulburri de mers i incontinen urinar) factorii de risc vascular, leziuni cerebrale
observate prin neuroimagistic, debut acut, disfuncie executiv accentuat i tulburri de memorie mai
puin proeminente.
Diagnosticul diferenial se face ntre demena vascular i delirium, acesta se distinge de demen prin
debutul acut i evoluia rapid progresiv a simptomatologiei, pacienii cu delirium prezint alterarea strii
de contien.
Neuroimagistic, la examinarea CT i RMN sunt identificate leziunile ischemice dar se poate observa i
atrofie cerebral, lrgirea ventricular i leziuni la nivelul substanei albe care apar la aproxiamtiv 50%
dintre vrstnici considerate a fi rezultatul ischemiei.
Tratamentul demenei vasculare
prevenia primar
inhibitorii de colinesteraz
Prevenia primar se aplic n cazul pacienilor care prezint risc crescut de a prezenta accidente vasculare
cerebrale. Modificarea stilului de via poate s contribuie la reducerea riscului de accident vascular
cerebral; controlul tensiunii arteriale, dieta echilibrat, renunarea la fumat sunt factori de protecie pentru
accidentele vasculare cerebrale.
Tratamentul cronic cu aspirin reduce riscul de apariie a accidentelor vasculare i a infarctului miocardic,
iar tratamentul dislipidemiilor cu statine reduce nivelul colesterolului seric contribuind de asemenea la
prevenirea accidentelor vasculare.
Prevenia secundar se refer la reducerea riscului de recdere, de a face din nou un accident vascular
cerebral. Prevenia secundar cuprinde aceleai strategii ca i prevenia primar. Tratamentul cronic al
aritmiilor cardiace cu anticoagulante contribuie la reducerea riscului de apariie a accidentelor vasculare.
Folosirea tratamentului antiagregant plachetar este o alt modalitate de prevenie a accidentelor vasculare
21
22
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
Black, S., Doody, R., Li, H., et al. - Donepezil preserves cognition and global function in patients
with severe Alzheimers disease. Neurology 2007; 69:459-469.
Howard, R.J., Juszczak, E., Ballard, C.G., et al. - Donepezil for the treatment of agitation in
Alzheimers disease. N. Engl J Med 2007;357:1382-1392.
Mori, E. Hashimoto, M., Krishnan, K.R., Doraiswamy, P.M., What Constitutes Clinical Evidence
for Neuroprotection in Alzheimer Disease Support for the Cholinesterase Inhibitors? Alzheimer
Dis Assoc Disord 2006;20:S19S26
Winblad, B., Kilander, L., Eriksson, S., et al - For the Severe Alzheimers Disease Study Group.
Donepezil in patients with severe Alzheimers disease: double-blind, parallel-group, placebocontrolled study. Lancet 2006;367:1057-1065.
23