GLAUKOMA

Glaukomaberasaldari kataYunani glaukosyangberartihijaukebiruan,yangmemberikan

kesanwarnatersebutpadapupilpenderitaglaukoma.Glaukomaadalahsuatukeadaantekanan
intraokuleratautekanandalambolamatarelatifcukupbesaruntukmenyebabkankerusakanpapil
sarafoptikdanmenyebabkankelainanlapangpandang.DiAmerikaSerikat,glaukomaditemukan
padalebih2jutaorang,yangakanberesikomengalamikebutaan.
FAKTORRESIKO
Glaukomalebihseringterjadipadaumurdiatas40tahun.Beberapafaktorresikolainnyauntuk
terjadiglaukoma,antaralain:
Faktorgenetik,riwayatglaukomadalamkeluarga.
Penyakithipertensi
Penyakitdiabetesdanpenyakitsistemiklainnya.
Kelainanrefraksiberupamiopidanhipermetropi
Rastertentu

KLASIFIKASI
I.Glaukomasudutterbuka(Openangleglaucomas)
A.Idiopatik

Glaukomakronik(primer)sudutterbuka
Glaukomatekanannormal

B.Akumulasimaterialyangmenimbulkanobstruksijalinantrabekula
1.Pigmentaryglaucoma
2.Exfoliativeglaucoma

3.Steroidinducedglaucoma
4.Inflammatoryglaucoma
5.Lensinducedglaucoma

Phacolyticb.
Lensparticlec.
Phacoanaphylacticglaucomas,
dll

C.Kelainanlaindarijalinantrabekula
1.PosnerSchlossman(trabeculitis)
2.Traumaticglaukoma(anglerecession)
3.Chemicalburns
D.Peningkatantekananvenaepisklera
1.SindromSturgeWeber
2.Tiroidopati
3.TumorRetrobulbar
4.CarotidCavernousFistula
5.ThrombosisSinusCavernosus
II.Glaukomasuduttertutup(Angleclosureglaucomas)
A.

Blokpupil
1. Glaukomaprimersuduttertutup(akut,subakut,kronik,mekanismecampuran)
2. Glaukomadicetuskanlensa
Fakomorfik
Subluksasilensa
Sinekiaposterior
o Inflamasi

o
o
B.

Pseudofakia
Irisvitreous

Anteriordisplacementoftheiris/lens
1.
2.
3.
4.
5.

Aqueousmisdirection
Sindromirisplateu
Glaukomadicetuskandarikelainanlensa
Kistadantumoririsdankorpussilier
Kelainankoroidretina

C.Obstuksimembrandanjaringan
a. Glaukomaneovaskuler
b. Glaukomainflamasi
c. SindromICE
d. Pertumbuhanepiteldanserabutyangterganggu
e. dll
III.Kelainanperkembanganbilikmatadepan
A.Glaukomaprimercongenital
B.Glaukomaberhubungandengangangguanpertumbuhanmata

Aniridia

AxenfeldRiegersyndrome

Petersanomaly

dll

PATOFISIOLOGI

Cairanaqueusdiproduksidarikorpussiliaris,kemudianmengalirmelaluipupilkekameraokuli
posterior(COP)sekitarlensamenujukameraokulianterior(COA)melaluipupil.Cairanaqueus
keluardariCOAmelaluijalinantrabekulamenujukanalSchlemmsdandisalurkankedalam
sistemvena.

GambarAlirannormalhumoraqueus
Beberapamekanismepeningkatantekananintraokuler:
a.

Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran pada
jalinantrabekularnormal

b.

Hambatanpengaliranpadapupilsewaktupengalirancairanbilikmatabelakangkebilikmata
depan

c.

Pengeluarandisudutbilikmataterganggu.Glaukomasudutterbukaditandaidengansudutbilik
matadepanyangterbuka,dankemampuanjalinantrabekulauntukmengalirkancairanaqueus
menurun. Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer,
sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan
mengakibatkanirismencembungkedepan.Halinimenambahterganggunyaalirancairanmenuju
trabekulum.

Gambar(A)Aliranhumoraqueuspadaglaukomasudutterbuka,(B)Aliranhumoraqueuspada
glaukomasuduttertutup
Mekanismeutamakehilanganpenglihatanpadaglaukomaadalahapoptosisselganglionretina.
Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan tekanan
intraokulerdipengaruhiolehwaktudanbesarnyapeningkatantekanantersebut.Padaglaukoma
akutsuduttertutup,TekananIntraOkuler(TIO)mencapai6080mmHg,mengakibatkaniskemik
iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer sudut
terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina
berlangsungperlahan,biasanyadalambeberapatahun.

MANIFESTASIKLINIS
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka) dapat tidak
memberikangejalasampaikerusakanpenglihatanyangberatterjadi,sehinggadikatakansebagai
pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO
berjalancepatdanmemberikangejalamatamerah,nyeridangangguanpenglihatan.

PeningkatanTIO.NormalTIOberkisar1021mmHg(ratarata16mmHg).Tingginya
TIOmenyebabkankerusakansarafoptiktergantungbeberapafaktor,meliputitingginya
TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam
rentang2030mmHgbiasanyamenyebabkankerusakandalamtahunan.TIOyangtinggi
4050mmHgdapatmenyebabkankehilanganpenglihatanyangcepatdanmencetuskan

oklusipembuluhdarahretina.
Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh. Kornea akan tetap jernih dengan terus

berlangsungnyapergantiancairanolehselselendotel.Jikatekananmeningkatdengan
cepat(glaukomaakutsuduttertutup),korneamenjadipenuhair,menimbulkanhalodi

sekitarcahaya.
Nyeri.Nyeribukankarakteristikdariglaukomaprimersudutterbuka.
Penyempitanlapangpandang.Tekananyangtinggipadaserabutsarafdaniskemiakronis
pada saraf optik menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya
menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir
kehilanganlapangpenglihatanterjadisangatberat(tunnelvision),meskivisuspasien

masih6/6.
GambarPenglihatantunnelvisionpadapenderitaGlaukoma
Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa

penggaungandandegenerasipapilsarafoptik.

Oklusivena

Pembesaranmata.Padadewasapembesaranyangsignifikantidakbegitutampak.Pada
anakanakdapatterjadipembesarandarimata(buftalmus).

PEMERIKSAANPENUNJANG
Penderitadengandugaanglaukomaharusdilakukanpemeriksaansebagaiberikut:
1.

Perimetri.Alatinibergunauntukmelihatadanyakelainanlapangpandanganyangdisebabkan
olehkerusakansarafoptik.Beberapaperimetriyangdigunakanantaralain:

Perimetrimanual:PerimeterLister,Tangentscreen,PerimeterGoldmann

Perimetriotomatis

PerimeterOktopus

2.

Tonometri. Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang digunakan
antara lain tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman, tonometer Pulsair, TonoPen,
tonometerPerkins,nonkontakpneumotonometer.

3.

Oftalmoskopiyaitupemeriksaanuntukmenentukanadanyakerusakansarafoptikberdasarkan
penilaianbentuksarafoptik.Rasiocekungandiskus(C/D)digunakanuntukmencatatukuran
diskusotipuspadapenderitaglaukoma.ApabilaterdapatpeninggianTIOyangsignifikan,rasio
C/D yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetris yang bermakna antara kedua mata,
mengidentifikasikanadanyaatropiglaukomatosa.

4.

Biomikroskopi.Untukmenentukankondisisegmenanteriormata,denganpemeriksaaninidapat
ditentukanapakahglaukomanyamerupakanglaukomaprimeratausekunder.

5.

Gonioskopi. Tujuan dari gonioskopi adalah mengidentifikasi kelainan struktur sudut,

memperkirakankedalamansudutbiliksertauntukvisualisasisudutpadaproseduroperasi.
6.OCT(OpticalCoherentTomography).Alatinibergunauntukmengukurketebalanserabut
sarafsekitarpapilsaraf

7.

Fluoresceinangiography

8.

Stereophotogrammetryoftheopticdisc
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaanpenyakitglaukomaantaralain
a.Medikamentosa:

1.

Penekananpembentukanhumoraqueus,antaralain:

adrenegikblokertopikalsepertitimololmaleate0,250,50%2kalisehari,betaxolol
0.25%dan0.5%,levobunolol0.25%dan0.5%,metipranolol0.3%,dancarteolol1%

Apraklonidin

Inhibitorkarbonikanhidrasesepertiasetazolamid(diamox)oral250mg2kalisehari,
diklorofenamid,metazolamid

2.

Meningkatkan aliran keluar humor aqueus seperti: prostaglandin analog, golongan

parasimpatomimetik,contoh:pilokarpintetesmata14%,46kalisehari,karbakol,golongan
epinefrin

3.

Penurunanvolumekorpusvitreus.

4.

Obatobatmiotik,midriatikum,siklopegik
b.Terapioperatifdanlaser

Iridektomidaniridotomiperifer
Bedahdrainaseglaukomadengantrabekulektomi,goniotomi.
ArgonLaserTrabeculoplasty(ALT)