SOCIEDADE

de CARDIOLOGIA do
RIO GRANDE DO SUL
REVISTA da

Artigo

ALTERAES HEMODINMICAS DA GRAVIDEZ

* Jos Dornelles Picon
** Ana Maria P. O. Ayala de S
* Coordenador da Maternidade do Hospital Nossa Senhora da Conceio.
** Residente do 2o ano de Ginecologia e Obstetrcia do Hospital Nossa Senhora da Conceio.

A gravidez produz alteraes em todo organismo materno. O

sistema cardiovascular sofre mudanas progressivas durante a
gestao e o parto, resultando em alteraes hemodinmicas
caractersticas destes perodos.
As mudanas principais envolvem o aumento da volemia e do
dbito cardaco e a diminuio da resistncia vascular sistmica e da
reatividade vascular.
A volemia comea a aumentar a partir da sexta semana de
gestao subindo 30% a 40% em relao aos nveis pr-gravdicos
em torno da trigsima segunda a trigsima quarta semana de gestao,
mantendo-se constante at o parto, duas a trs semanas aps o qual
volta aos nveis iniciais. Este aumento resulta do incremento do volume
plasmtico que passa de 40 ml/Kg para 70 ml/Kg e dos eritrcitos que
aumentam de 25 ml/Kg para 30 ml/Kg. O menor aumento dos eritrcitos
em relao ao volume plasmtico resulta em uma anemia relativa,
prpria da gravidez.(figura 1).
A hipervolemia induzida pela gestao uma adaptao do
organismo materno com o objetivo de suprir a demanda do tero
hipervascularizado, bem como para proteger a me da perda
sangunea no momento do parto.
O dbito cardaco, que definido como o produto do volume
sistlico pela freqncia cardaca, aumenta progressivamente durante
a gestao. Comea a se elevar entre a dcima e a dcima segunda
semana de gestao, atingindo 30% a 50% em relao aos nveis
pr-gravdicos at a trigsima segunda semana de gestao. Este
aumento se deve elevao do volume sstlico secundrio ao
aumento da volemia e ao aumento da freqncia cardaca. A maior
volemia causa o aumento do retorno venoso, com conseqncia, h
maior distensibilidade e contratilidade do ventrculo esquerdo. A
freqncia cardaca aumenta de dez a quinze batimentos por minuto
durante a gestao. O aumento do dbito cardaco implicar na maior
perfuso dos seguintes rgos: (1) do tero e da placenta, ampliando
progressivamente durante a gestao o aporte sangneo para o
feto em crescimento; (2) dos rins, cujo suprimento sanguneo aumenta
em aproximadamente 500 ml/min; (3) da pele, para eliminao mais
eficaz do calor;(4) das glndulas mamrias, intestinos e outros
rgos. (figura 2).
Pode ocorrer reduo do dbito cardaco quando a gestante
assume a posio supina, fato verificado em 5% a 10% das
gestantes. Isto ocorre como conseqncia da diminuio do retorno
venoso causado pela compresso da veia cava inferior pelo tero
gravdico, podendo causar hipotenso, sncope e bradicardia,
caracterizando a sndrome de hipotenso supina. (figura 3).
No trabalho de parto, o dbito cardaco aumenta a cada contrao
uterina (cerca de 500 ml de sangue saem do tero e caem na circulao
sistmica) e retorna a uma linha de base progressivamente mais
elevada no intervalo intercontrtil. A dor e ansiedade relacionadas ao
trabalho de parto podem promover aumento adicional do dbito
cardaco da ordem de 50% a 60%. Nas primeiras horas aps o parto,
o dbito cardaco se eleva em 60% a 80% do valor pr-parto. Isto
ocorre devido transferncia do sangue represado no tero para a
circulao sistmica e menor compresso da veia cava inferior
causados pela involuo uterina. O resultado o aumento da volemia
efetiva, apesar da perda sangunea que ocorre no parto
(aproximadamente 500 ml no parto vaginal e 1000 ml no parto cesreo).
Durante o primeiro e segundo trimestre, a presso arterial

sistlica pode cair ou no se alterar, enquanto a presso arterial

diastlica pode cair de 10 a 15 mmHg. No entanto, no terceiro trimestre,
a presso arterial sistmica sobe at os nveis pr-gravdicos. O
aumento do dbito cardaco no acompanhado pelo aumento da
presso arterial indica diminuio da resistncia vascular sistmica
que, em parte, se deve ao grande leito vascular uteroplacentrio. A
diminuio da resistncia vascular sistmica mxima por volta da
segunda metade da gestao, fase em que ocorre a segunda onda
de migrao trofoblstica. Neste momento, h invaso das artrias
espiraladas do tero pelo tecido trofoblstico, fazendo com as mesmas
percam sua camada muscular, transformando o leito destas artrias
uteroplacentrias em um sistema de baixa resistncia, baixa presso
e alto fluxo.
A diminuio da resistncia vascular sistmica tambm est
relacionada a fatores bioqumicos. H o predomnio do sistema
vasodilatador, por aumento das prostaciclinas produzidas pelas
paredes dos vasos sanguneos, sobre a ao vasoconstritora do
tromboxano, produzido pelas plaquetas. Alm disto, os vasos
maternos tornam-se refratrios aos efeitos vasoconstritores da
angiotensina II, das catecolaminas e de outras substncias
vasopressoras, o que causa a diminuio da reatividade vascular
caracterstica da gestao. No final da gestao, com o
envelhecimento progressivo da placenta, h obliterao de parte da
circulao placentria, fazendo com que a resistncia vascular
sistmica volte a aumentar.
Durante o trabalho de parto, a presso arterial sistlica elevase de 15 a 20 mmHg e a diastlica, de 10 a 15 mmHg. A magnitude
destas alteraes depende da intensidade da contrao uterina e
est relacionada dor, ansiedade e posio da parturiente. No
ps-parto imediato, o aumento da presso arterial ainda maior, pois,
com o desprendimento da placenta, a resistncia vascular aumenta.
Ao mesmo tempo h o aumento do retorno venoso causado pela
descompresso da veia cava inferior e o aumento da volemia pela
passagem do sangue represado no tero para a circulao sistmica.
Como podemos notar, inmeras so as alteraes
hemodinmicas ao longo da gestao e elas se instalam
progressivamente, de tal forma que nas gestantes hgidas so bem
toleradas e expressam uma adaptao fisiolgica gravidez, ao
parto e ao puerprio. A requisio do sistema cardiovascular atinge
um plat por volta da 32a semana de gestao e cresce abruptamente
e sobremaneira no momento do parto e mais ainda no ps-parto
imediato. O conhecimento das alteraes hemodinmicas da gestao
e dos momentos de maior requisio do sistema cardiovascular de
grande importncia no manejo e na implementao de rotinas de
vigilncia da gestante com doena cardiovascular.

Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul - Ano XIV n 05 Mai/Jun/Jul/Ago 2005

Figura 1- Alteraes nos volumes sanguneos e dbito cardaco

durante a gestao e puerprio (Bonica,1990)

Referncias Bibliogrficas:
1 - Antonio Carlos Lopes, Alteraes antomo-funcionais do sistema
circulatrio na gravidez, Cardiopatia e Gravidez, So Paulo, editora
Sarvier, 1986, pg: 6 a 10.
2 - John Mc Amulty, James Metlalfe,Kent Veland,Doenas
Cardiovasculares, Gerald N. Burrow, MD, Tomas F Ferris,
MD,Complicaes clnicas da Gravidez, So Paulo, editora Roca, 1989,
pg: 199 a 201.
3 - Otavio Rizzi Coelho, Willians Cirillo, Cardiopatias, Bussmara Neme,
Obstetrcia Bsica,So Paulo, editora Sarvier,1994,pg: 260 e 261.
4 - Marizza Vieira da Cunha Rudge, Vera Terezinha Medeiros Borges,
Cardiopatias, Roberto Benzecry, Tratado de Obstetrcia da Febrasgo,
So Paulo, Editora Revinter,2000,Pg 574
5 - Pedro Augusto Marcondes de Almeida, Daniel Born, Helvcio
Neves Feitosa, Cardiopatia e Gravidez, Sergio Pereira da Cunha,
Geraldo Duarte, Gestao de Alto Risco, Rio de Janeiro, editora mdica
e cientfica, 1998, pg: 131 a 137.
6 - Armando Negreiros, As Alteraes Fisiolgicas Maternas, Manual
de Anestesia em Obstetrcia, So Paulo, editora Atheneu, 2000, pg:
5 a 13.

Figura2- Aumentos do fluxo circulatrio na mulher grvida. (Adaptado

de Hytten, F.E. e Leitch, J, 1971.)

7 - Roberto Caldeyro-Barcia, Washington L. Benetti, Ral Bustos,

Gustavo Ballejo, Enrique C. Gadow, Fecundao, gestao e parto,
Fisiologia Humana de Hussay, Horacio E. Cingolani e Alberto B.
8 - Houssay,Porto Alegre, editora Artmed,2004, pg: 726 a 748.

Figura 3-Comprovao dos efeitos deletrios da posio supina em

gestantes (Scott DB, 1968 )

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Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul - Ano XIV n 05 Mai/Jun/Jul/Ago 2005