Professional Documents
Culture Documents
pierdute (snge, plasm, lichide digestive) se realizeaz una din variantele ocului
hipovolemic: hemoragie, traumatic, combustional, ocluziv, prin deshidratare. Pierderea
de lichide poate fi cauzat i de permeabilizarea capilarelor (capillary leakage) cu
acumularea de lichide n interstiiu sau cavitile corpului. Se realizeaz aa numitul
spaiu al 3-lea" care apare dup traumatisme, intervenii chirurgicale, sepsis.
Scderea cu peste 25% a volemiei declaneaz mecanisme compensatorii
hemodinamice iniiate de o reacie neuroendocrin. Este o reacie imediat, produs de
stimularea presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic i vasele splanhnice, la care
se asociaz reflexul declanat de hipovolemie prin stimularea receptorilor din atriul drept.
Semnalele sunt transmise la scoar i centrii diencefalici (hipotalamusul posterior-sediul
centrilor vegetativi simpatici) care declaneaz un rspuns simpato-adrenergic, susinut
ulterior de un rspuns neuroendocrin. Activarea sistemului nervos simpatic determin:
1.constricia arteriolar periferic (tegument, muchi, rinichi, teritoriul splanhnic)
rezultnd o redistributie a fluxului sangvin i centralizarea circulaiei"; 2. creterea
frecvenei i contractilittii cordului; 3. contracia vaselor de capacitate, n principal
splanhnice, cu creterea ntoarcerii venoase; 4. stimularea medulosuprarenalei cu
eliberare de adrenalin; 5. activarea sistemului renin-angiotensin. Creterea tonusului
simpatic i nivelul crescut al catecolaminelor circulante determin constricia arteriolelor
i venulelor bogate n receptorii alfa-adrenergici din tegument, musculatur i unele viscere,cu centralizarea circulatiei catre organele vitale:cord i creier. Afectarea barostatului
renal reprezentat de receptorii din arteriola aferent declaneaz eliberarea de renin, care
genereaz angiotensin I, transformat n angiotensin II. Aceasta reface TA prin
creterea tonusului vasomotor arteriolar n patul mezenteric i contribuie la eliberarea de
catecolamine din medulosuprarenal. Alt sistem care intervine compensator este eliberarea de vasopresin din hipofiza posterioar, declanat de stimularea receptorilor de
ntindere din cord. Stimularea osmoreceptorilor produce pe cale hipotalamo-hipofizar
(nucleu supraoptici i paraventricular) eliberarea de ADH, care prin aciunea sa la nivelul
tubului contort distal tinde s refac volumul lichidului extracelular, iar pe de alt parte
stimuleaz secreia de ACTH care, acionnd asupra corticosuprarenalei, determin
hipersecretie de cortizol. Reacia ACTH-cortizolic contribuie la reinerea de sodiu i ap
i tinde s refac rezervele glucidice epuizate sub aciunea catecolaminelor.
Hipoxia i acidoza produc tulburri grave ale activitii celulare i ale peretelui
microvasului. Datorit acumulrii de metabolii, rspunsul microcirculaiei la
catecolaminele endogene scade i progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare,
metarte-riolele i chiar arteriolele se dilat. Dou mecanisme particip la creterea
permeabilitii microvasculare n fazele avansate ale ocului: eliberarea de mediatori
vasoactivi precum histamina, bradikinina, factorul activator trombocitar i lezarea
endoteliului de ctre radicalii liberi de oxigen produi de sistemul xantin-oxidazei sau de
polinuclearele activate. ncetinirea fluxului sangvin pn la staz capilar, blocarea
capilarelor cu agregate de leucocite activate i trombocii, scderea capacitii de deformare a eritrocitelor, scderea titrului de heparin prin inhibiia sistemului reticulohistiocitar, sunt factorii care creeaz premisele unui fenomen specific ocului ireversibil:
coagularea intravascular diseminat, cu microtrombozare i diatez hemoragic.
Alterrile hemodinamice din oc au drept consecin hipoperfuzia i o inadecvat
aprovizionare a esuturilor cu oxigen i substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea
funciei organelor printr-o generare inadecvat de ATP i o ndeprtare inadecvat a
produilor metabolici toxici, inclusiv lactatul i bioxidul de carbon. Rezultatul este
scderea funciei organelor a cror activitate presupune un mare consum de energie:
cordul, rinichii, intestinul.
Tabloul clinic: Hipotensiunea arterial se asociaz de tahicardie, polipnee, extremiti
reci cianotice, cu absena pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoas central este
sczut, indicnd reducerea presarcinii. Creterea rezistenei vasculare periferice prin
vaso-constricie este obiectivat de valorile crescute ale gradientului de temperatur
central/periferic. Bolnavul n oc hipovolemic este hipotermic i acuz senzaie de frig.
Marmorarea tegumentelor poate apare precoce, mai ales la nivelul pielii care acoper
genunchii. Suferina visceral survine tardiv i intereseaz n principal funcia rinichiului.
O vasoconstricie sever sau prelungit determin instalarea insuficienei renale acute,
prin reducerea filtrrii glomerulare urmate de tubulonecroz. Vasoconstricia mucoas
prezent pe ntreg tubul digestiv crete susceptibilitatea mucoasei gastrice la agresiunea
acid, astfel nct pot apare sngerri digestive prin eroziuni gastrice la stres. Suferina
hepatic ischemic (prin scderea att a fluxului portal ct i a celui arterial hepatic) se
traduce n mod obinuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile i
inadecvat, terapia inotropic i vasoactiv trebuie temporizat, deoarece aceste medicamente pot s mascheze ocul prin creterea TA fr s corecteze starea de debit
cardiac sczut.
II. Socul Septic
Este suferina tisular hipoxic asociat cu prezena n snge a germenilor patogeni.
Infecia cu germeni Gram-negativi, Gram-pozitivi, rickeii sau virui produce stare
septic (seps) caracterizat prin temperatur peste 38C sub 36C, tahicardie, tahipnee
(peste 20 respiraii/min), leucocitoz peste 12 000 sau sub 4 000/mm 3, sau prezena
neutrofilelor imature n proporie de peste 10%.
Etiopatogeneza: n ocul septic hipoxia tisular are drept cauz reducerea aportului
de oxigen la esuturi prin mal-distribuia fluxului sangvin periferic sub aciunea
endotoxinei microbiene i a mediatorilor eliberai de aceasta. Cel mai studiat este
rspunsul inflamator declanat de endotoxina (lipopolizaharid) eliberat de germenii
Gram-negativi.Endotoxina are mai multe efecte:1) asupra celulelor endoteliale
determinnd creterea permeabilitii cu extravazare lichidian n interstiiu,cu activarea
trombocitelor si a coagularii; 2) activarea factorului XII (Hageman) care iniiaz procesul
coagulrii, si al fibrinolizei; 3) activarea complementului, cu eliberarea componentelor
C3a, C4a i C5a care stimuleaz agregarea neutrofilelor i fixarea lor pe endoteliul capilar.
Tabloul clinic: la debut, debitul cardiac este normal sau cresut asociat de hipotensiune
cu rezisten vascular sczut se manifest clinic printr-o presiune ampl a pulsului,
tegumente calde i bine colorate, o bun umplere a patului capilar, un gradient de
temperatur central/periferic normal. Bolnavul este ns tahicardie, polipneic, TA
diastolic i medie are tendin la scdere i sen-zoriul este alterat. Confuzia mental,
oliguria, polipneea, asociate uneori de un subicter scleral indic afectarea precoce i
concomitent a mai multor organe, tabloul clinic sa devina asemntor cu cel din ocul
hipovolemic i include hipotensiune marcat, tahicardie, extremiti reci, cianotice, cu
absena pulsului capilar, oligoanurie, confuzie.
Tratament: 1) Suportul hemodinamic : deoarece nevoia de oxigen a esuturilor
este crescut n ocul septic, aportul de 02 trebuie sa fie la valori cat mai mari.De aceea,se
va urmari cresterea debitului cardiac,cresterea continutului de O a sangelui arterial.
III.Socul Cardiogen
Forma clinic de oc n care hipoperfuzia tisular este provocat de scderea
debitului cardiac printr-o afeciune intrinsec a cordului.
Etiopatogenez: cea mai frecvent cauz este infarctul acut de miocard (IMA),
care realizeaz pierderea a peste 40% din capacitatea funcional a ventriculului stng. n
cazul ocului cardiogen produs de ruptura septului interventricular, de regurgitarea acut
sau de anevrismul ventricular, debitul cardiac scade ntruct o parte a ejeciei ventriculare
este ndreptat spre ventriculul drept, spre atriul stng, napoi spre ventriculul stng sau n
anevrism. Caracteristic pentru ocul cardiogen este un debit cardiac sczut n prezena
unor presiuni de umplere crescute. Reducerea semnificativ a debitului ventriculului
stng (indexul cardiac <1,8 l/min./m2) produce scderea TA sistolice sub 90 mm Hg i un
rspuns neuroendocrin caracterizat prin activarea sistemului nervos simpatic i eliberarea
de catecolamine n exces. Compensator crete frecvena cardiac i rezistena vascular
periferic.
Tablou clinic: manifestarile sunt cele din socul hipovolemic: hipotensiune,
tahicardie, extremiti reci, cu pulsul capilar absent, tegumente cianotice, marmorate,
gradientul de temperatur central/periferic crescut. Spre deosebire de ocul
hipovolemic n care presiunea venoas central este sczut, n ocul cardiogen
insuficiena de preluare a sngelui dfn periferie produce creterea presarcinii i un PVC
crescut.
Tratament: 1) Terapia cu lichide: n ocul cardiogen presarcina este de obicei
crescut i administrarea de lichide va agrava tulburarea hemodinamic. n cazul ocului
prin IMA, este considerat optim valoarea de 18 mmHg a presiunii de umplere a
ventriculului stng.
2) Tratamentul medicamentos: se administreaza medicatie inotropa, adrenalina,
noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina.Aceste medicamente actioneaza atat
pe receptorii alfa,crescand postsarcina,si pe receptorii beta ce poate determina tahiaritmii.
Dobutamina,2,5-10mg/kg/min, daca nu se obtin rezultate se va administra Dopamina,
care are efecte diferite in functie de doza, n doze reduse (0,5-5 mg/ kg/min) acioneaz
asupra receptorilor dopaminer-gici din teritoriul mezenteric i renal cauznd vaso-
dilataie la acel nivel. La doza de 5-20 mg/kg/min predomin efectul betaadrenostimulant, iar peste 20 mg/kg/min predomin stimularea alfa-adrenergic,
generatoare de vasoconstricie periferic. Dac persist hipotensiunea se impune
asocierea dobutminei cu noradrenalina n doze de 1-10 mg/ min, noradrenalina
prezentnd avantajul unui efect cronotrop redus.
Dintre inotropice, utilizarea izoprenalinei n ocul cardiogen este contraindicat. Dei
asociaz aciunea inotropic cu absena efectelor alfa-stimulante n periferie, izoprenalina
produce tahicardie i creterea marcat a nevoilor de oxigen miocardic.Se poate actiona si
pe alta cale,prin administrarea de vasodilatatoare. Cele mai utilizate vasodilatatoare n
ocul cardiogen sunt nitroprusiatul de sodiu i nitroglicerina n perfuzie.