Professional Documents
Culture Documents
Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok pasif,
atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di dalam ruang
tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru. Beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap
asap dari orang lain, risiko mendapat kanker paru meningkat dua kali (Wilson,
2005).
c. Polusi udara
Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi
pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian akibat
kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan
dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan bahwa penyakit ini
lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi
yang paling rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi.
Hal ini, sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok sosial
ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih dekat dengan tempat
pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi.
Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada
asap rokok) adalah 3,4 benzpiren (Wilson, 2005).
d. Paparan zat karsinogen
Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen, kromium,
nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru
(Amin, 2006). Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kirakira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik
akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut
juga merokok.
e. Diet
Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap
betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena
kanker paru (Amin, 2006).
f. Genetik
Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar
terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan
bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti
penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya
adalah pengaktifan onkogen (termasuk juga gen-gen K-ras dan myc), dan
menonaktifkan gen-gen penekan tumor (termasuk gen rb, p53, dan CDKN2)
(Wilson, 2005).
g. Penyakit paru
Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik juga dapat
menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif kronik
berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika efek dari
merokok dihilangkan (Stoppler, 2010).
Faktor Risiko Kanker Paru
Laki-laki
Usia lebih dari 40 tahun
Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau cerutu)
Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasif)
Radon dan asbes
Lingkungan industri tertentu
Zat kimia, seperti arsenic
Beberapa zat kimia organic
Radiasi dari pekerjaan, obat-obatan, lingkungan
Polusi udara
Kekurangan vitamin A dan C
C. KLASIFIKASI KANKER PARU
Kanker paru dibagi menjadi kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC) dan
kanker paru sel tidak kecil (non-small lung cancer, NSCLC). Klasifikasi ini digunakan
untuk menentukan terapi. Termasuk didalam golongan kanker paru sel tidak kecil
sangat rapuh dan sering memperlihatkan fragmentasi dan crush artifact pada
sediaan biopsi. Gambaran lain pada karsinoma sel kecil, yang paling jelas pada
pemeriksaan sitologik, adalah berlipatnya nukleus akibat letak sel tumor dengan
sedikit sitoplasma yang saling berdekatan (Kumar, 2007).
e. Karsinoma sel besar
Adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan
sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung
timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif
dan cepat ke tempat-tempat yang jauh (Wilson, 2005).
Bentuk lain dari kanker paru primer adalah adenoma, sarkoma, dan mesotelioma
bronkus. Walaupun jarang, tumor-tumor ini penting karena dapat menyerupai
karsinoma bronkogenik dan mengancam jiwa.
Aelektasis
2. Invasi local :
Nyeri dada
Dispnea karena efusi pleura
Invasi ke pericardium terjadi temponade atau aritmia
Sindrom vena cava superior
Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
Suara sesak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
Syndrome Pancoasta karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis
servikalis
3. Gejala penyakit metastasis :
Pada otak, tulang, hati, adrenal
Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis
Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala
Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
Hipertrofi : osteoartropati
Neurologic : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
Neuromiopati
Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid (hiperkalsemia)
Dermatologi : eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh
Renal : syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
4. Asimtomatik dengan kelainan radiologist :
Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara
radiologis
Kelainan berupa nodul soliter
E. MANIFESTASI KLINIS KANKER PARU
Gejala-gejala kanker paru yaitu:
1. Gejala awal. Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh
obstruksi pada bronkus.
2. Gejala umum.
a. Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor.
Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi
berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen
dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
b. Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan
tumor yang mengalami ulserasi.
c. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.
F. PATOFISIOLOGI KANKER PARU
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan
cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan
adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan
displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan
displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi
langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari
salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan
ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala gejala
yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing
unilateral dapat terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat
badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru
dapat bermetastase ke struktur struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding
esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
G. PATHWAY KANKER PARU
cairan. Foto toraks belum dapat dirasakan cukup karena tidak dapat menentukan
keterlibatan kalenjer getah bening dan metastasis luar paru.
Bahkan pada beberapa kondisi misalnya volume cairan yang bnayak, paru
kolaps, bagian luas yang menutup tumor, dapat memungkinkan pada foto tidak
terlihat. Sama seperti pada pencarian jenis histologis Kanker, pemeriksaan untuk
menentukan staging juga tidak harus sama pada semua pasien tetapi masingmasing pasien mempunyai prioritas pemeriksaan yang berbeda yang harus segera
dilakukan dan tergantung kondisinya pada saat datang.
Staging (Penderajatan atau Tingkatan) Kanker Paru
Staging kanker paru dibagi berdasarkan jenis histologis Kanker paru, apakah SLCC
atau NSLCC. Tahapan ini penting untuk menentukan pilihan terapi yang harus
segera diberikan pada pasien. Staging berdasarkan ukuran dan lokasi : tumor
primer, keterlibatan organ dalam dada/ dinding dada (T), penyebaran kalenjer getah
bening (N), atau penyebaran jauh (M).
Tahapan perkembangan kanker paru dibedakan menjadi 2, yaitu :
a. Tahapan kanker paru jenis karsinoma sel kecil (SLCC)
Tahap terbatas
Yaitu Kanker yang hanya ditemukan pada satu bagian paru-paru saja dan
pada jaringan disekitanya.
Tahap ekstensif
Yaitu Kanker yang ditemukan pada jaringan dada diluar paru-paru tempat
asalnya, atau Kanker yang ditemukan pada organ-organ tubuh jauh.
b. Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil (NSLCC)
Tahap tersembunyi
Merupakan tahap ditemukannya sel Kanker pada dahak (sputum) pasien
dalam sampel air saat bronkoskopi, tetapi tidak terlihat adanya tumor diparuparu.
Stadium 0
nyeri dada, lemah, berat badan menurun, dan anoreksia merupakan keadaan
yang mendukung. Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien
tersangka kanker paru adalah faktor usia, jenis kelamin, keniasaan merokok, dan
terpapar zat karsinogen yang dapat menyebabkan nodul soliter paru.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan kelainan-kelainan berupa
perubahan bentuk dinding toraks dan trakea, pembesaran kelenjar getah bening
dan tanda-tanda obstruksi parsial, infiltrat dan pleuritis dengan cairan pleura.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk :
a. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru.
Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru atau
pemeriksaan analisis gas.
b. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada
organ-organ lainnya.
c. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada
jaringan tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun oleh karena
metastasis.
4. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang paling utama dipergunakan
untuk kanker paru. Kanker paru memiliki gambaran radiologi yang bervariasi.
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan keganasan tumor dengan melihat
ukuran tumor, kelenjar getah bening, dan metastasis ke organ lain.
Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan dengan metode tomografi komputer.
Pada pemeriksaan tomografi komputer dapat dilihat hubungan kanker paru
dengan dinding toraks, bronkus, dan pembuluh darah secara jelas. Keuntungan
tomografi komputer tidak hanya memperlihatkan bronkus, tetapi juga struktur di
sekitar lesi serta invasi tumor ke dinding toraks. Tomografi komputer juga
mempunyai resolusi yang lebih tinggi, dapat mendeteksi lesi kecil dan tumor
yang tersembunyi oleh struktur normal yang berdekatan.
5. Sitologi
2.
DX.
KEPERAWATAN
Bersihan jalan
nafas tidak efektif
b/d adanya eksudat
di alveolus
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
3x24 jam diharapkan
mampu mempertahankan
kebersihan jalan nafas
dengan kriteria :
Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara
nafas yang bersih, tidak
ada sianosis dan
dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum,
INTERVENSI (NIC)
Airwey suction
Auskultasi suara nafas sebulum dan
sesudah suctioning
Informasikan pada klien dan keluarga
tentang suctioning
Minta klien nafas dalam sebelum
suction dilakukan
Berikan O2 dengan menggunakan
nasal untuk memfasilitasi
suktionnasotrakeal
Anjurkan pasien untuk istirahat dan
napas dalam setelah kateter dikeluarkan
dari nasatrakeal
Ajarkan keluarga bagaimana cara
melakukan suksion
Hentikan suksion dan berikan oksigen
apabila pasien menunjukan bradikardi,
peningkatan saturasi O2,dll.
Airway management
Posisikan pasien u/ memaksimalkan
ventilsi
Identifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan nafas buatan
Lakukan fisioterpi dada jika perlu
Keluarkan sekret
Dengan batuk atau suction
Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan
Terapi oksigen
Beesihkan mulut, hidung, dan seckret
trakea
Pertahankan jalan napas yang paten
Monitor aliran oksigen
Pertahankan posisi klien
Monitor TD, nadi, dan RR
mampu bernapas
dengan mudah)
Menunjukkan jalan
nafas yang paten
(frekuensi pernafasan
rentang normal, tidak
ada suara nafas
abnormal)
Tanda-tanda vital dalam
rentang normal
3.
Gangguan
pertukaran gas b/d
hipoventilasi
Respiratory status :
gas exchange
Keseimbangan asam
basa, elektrolit
Respiratory status:
ventilation
Vital sign
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3X24 jam
gangguan pertukaran gas
pasien teratasi dengan
kriteria hasil :
Mendemonstrasikan
peningkatan ventilasi
dan oksigenasi yang
adekuat
Memehara kebersiha
paru-paru dan bebas
dari tanda- tanda
distres pernafasan
Mendemonstrasikan
batuk efektif dan
suara nafas yang
bersih, tidak ada
sianosis, dan
dispneu, mampu
bernafas dengan
mudah,.
Tanda tanda vital
dalam batas normal
AGD dalam batas
normal
Status neurologis
dalam batas normal
4.
a. Monitoring Gizi
Timbang berat badan pasien pada
interval tertentu
Amati kecenderungan pengurangan
dan penambahan berat badan
Monitor jenis dan jumlah latihan
yang dilaksanakan
Monitor respon emosional pasien
ketika ditempatkan pada suatu
keadaan yang ada makanan
Monitor lingkungan tempat
makanan
Amati rambut yang kering dan
mudah rontok
Monitor mual dan muntah
Amati tingkat albumin, protein total,
hemoglobin dan hematokrit
Monitor tingkat energi, rasa tidak
enak badan, keletihan dan
kelemahan
Amati jaringan penghubung yang
pucat, kemerahan, dan kering
Monitor masukan kalori dan bahan
makanan
b. Manajemen Nutrisi
Kaji apakah pasien ada alergi
makanan
Kerjasama dengan ahli gizi dalam
menentukan jumlah kalori, protein
dan lemak secara tepat sesuai
dengan kebutuhan pasien
Anjurkan masukan kalori sesuai
kebutuhan
Ajari pasien tentang diet yang
benar sesuai kebutuhan tubuh
Monitor catatan makanan yang
masuk atas kandungan gizi dan
jumlah kalori
Timbang berat badan secara
teratur
Anjurkan penambahan intake
protein, zat besi dan vit C yang
sesuai
Pastikan bahwa diet mengandung
makanan yang berserat tinggi
untuk mencegah sembelit
DAFTAR PUSTAKA
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG
Price, Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik Prosesproses Penyakit. Jakarta : EGC.
Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B
First
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai Penerbit
FKUI : Jakarta.
Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Edisi 2. EGC:Jakarta.
Proton oncogen.
Teori Onkogenesis.
Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam
genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara
menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/ inS) sebagian susunan pasangan
basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis
(mekanisme sel untuk mati secara alamiah- programmed cell death). Perubahan tampilan
gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker
dengan sifat pertumbuhan yang autonom. Dengan demikian kanker merupakan penyakit
genetic yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada
jaringan sekitarnya.
Predisposisi
Inisitor
Delesi/ insersi
Promotor
Tumor/ autonomi
Progresor
Ekspansi/ metastasis
6. Diet.
Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, seleniumdan vitamin A
menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru.
(Ilmu Penyakit Dalam, 2001).
C. KLASIFIKASI.
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru paru (1977) :
1. Karsinoma Bronkogenik.
a.
f.
Lain lain.
1). Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
2). Tumor kelenjar bronchial.
3). Tumor papilaris dari epitel permukaan.
4). Tumor campuran dan Karsinosarkoma
5). Sarkoma
6). Tak terklasifikasi.
7). Mesotelioma.
8). Melanoma.
D. MANIFESTASI KLINIS.
1. Gejala awal.
Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus.
2. Gejala umum.
a.
Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai
batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana
dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
b. Hemoptisis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami
ulserasi.
c.
E. STADIUM.
Tabel Sistem Stadium TNM untuk kanker Paru paru: 1986 American Joint Committee on
Cancer.
Gambarn TNM
Tumor primer (T)
T0
Tx
TIS
T1
T2
T3
Defenisi
Tidak terbukti adanya tumor primer
Kanker yang tersembunyi terlihat pada
sitologi bilasan bronkus tetapi tidak
terlihat pada radiogram atau bronkoskopi
Karsinoma in situ
Tumor dengan diameter 3 cm dikelilingi
paru paru atau pleura viseralis yang
normal.
Tumor dengan diameter 3 cm atau dalam
setiap ukuran dimana sudah menyerang
pleura viseralis atau mengakibatkan
atelektasis yang meluas ke hilus; harus
berjarak 2 cm distal dari karina.
Tumor dalam setiap ukuran dengan
perluasan langsung pada dinding dada,
diafragma, pleura mediastinalis, atau
pericardium tanpa mengenai jantung,
pembuluh darah besar, trakea, esofagus,
atau korpus vertebra; atau dalam jarak 2
T4
Kelompok stadium
Karsinoma tersembunyi
TxN0M0
Stadium 0
Stadium I
TISN0M0
T1N0M0
T2N0M0
Stadium II
T1N1M0
T2N1M0
Stadium IIIa
T3N0M0
T3N0M0
Stadium IIIb
Setiap T N3M0
T4 setiap NM0
Stadium IV
F. PATOFISIOLOGI.
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia
hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya
pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi
perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura,
biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini
menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal.
Gejala gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan
dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase,
khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur struktur terdekat seperti
kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.
1. Radiologi.
a.
Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.
Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada
bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
b. Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
2. Laboratorium.
a.
3. Histopatologi.
a.
Bronkoskopi.
Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara
torakoskopi.
d. Mediastinosopi.
Umtuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
e.
Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam macam
prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
4. Pencitraan.
a.
a.
Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.
b. Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
c.
d. Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi
darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi.
(Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)
1. Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk
mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin
fungsi paru paru yang tidak terkena kanker.
1. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya
karsinoma, untuk melakukan biopsy.
2. Pneumonektomi pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.
3. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula
emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
4. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
5. Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang
terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk baji
(potongan es).
6. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)
2. Radiasi
Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa
juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi
efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.
3. Kemoterafi.
10). Penyuluhan.
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis
Kegagalan untuk membaik.
b. Pascaoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, 1999).
-
Status nutrisi.
Intervensi :
a) Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya
pernafasan atau perubahan pola nafas.
Rasional
jalan nafas.
b) Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan,
misalnya krekels, mengi.
Rasional
: Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area
Sianosis sentral dari organ hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga
adalah paling indikatif.
d) Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi
Rasional
etiologi gagal perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah,
adan/ atau puulen.
d) Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai
kebutuhan.
Rasional
pasein dipengaruhi.
e) Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dll. Awasi
untuk efek samping merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi, tremor,
insomnia.
Rasional
ansietas.
b) Pertahankan lingkungan tenang dengan sedikit rangsangan.
Rasional
penghematan energi.
c) Tunjukkan/ Bantu dengan teknik relaksasi, meditasi, bimbingan imajinasi.
Rasional
Intervensi :
a) Dorong belajar untuk memenuhi kebutuhan pasien. Beriak informasi dalam
cara yang jelas/ ringkas.
Rasional
Rasional
Rasional
pertukaran gas.
d) Ubah posisi dengan sering, letakkan pasien pada posisi duduk juga telentang
sampai posisi miring.
Rasional
e) Dorong/ bantu dengan latihan nafas dalam dan nafas bibir dengan tepat.
Rasional
d) Dorong masukan cairan per oral (sedikitnya 2500 ml/hari) dalam toleransi
jantung.
Rasional
peningkatan pengeluaran.
e) Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, dan/ atau analgetik sesuai
indikasi.
Rasional
insisi anterolateral. Selain itu takut, distress, ansietas dan kehilangan sesuai
diagnosa kanker dapat mengganggu kemampuan mengatasinya.
Krisis situasi
Kriteria hasil :
-
Intervensi :
a) Evaluasi tingkat pemahaman pasien/ orang terdekat tentang diagnosa.
Rasional
informasi baru yang meliputi perubahan ada gambaran diri dan pola hidup.
Pemahaman persepsi ini melibatkan susunan tekanan perawatan individu dan
memberikan informasi yang perlu untuk memilih intervensi yang tepat.
b) Akui rasa takut/ masalah pasien dan dorong mengekspresikan perasaan
Rasional
Rasional
Kurang mengingat
Kriteria hasil :
-
Intervensi :
a) Diskusikan diagnosa, rencana/ terapi sasat ini dan hasil yang diharapkan.
Rasional
Rasional
DAFTAR PUSTAKA