UNIVERSIDAD

NACIONAL DE ASUNCIN
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
CTEDRA DE TOXICOLOGIA
Jefe de Ctedra: Prof. Dr. Miguel Zacaras

INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO

Autor:
Est. Univ. Guillermo Fabin Delvalle Gonzlez

6to curso

Ao 2014

FCM UNA
Monxido de Carbono

Intoxicacin por
INDICE

Introduccin
Marco Terico
o Fuentes de CO..
o Toxicocintica ..
o Mecanismo de Accin .
o Diagnstico del paciente con intoxicacin por monxido
de carbono
o Tratamiento ..
Conclusiones
Bibliografa

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4-5
5-6
6-7
7-12
12-17
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INTRODUCCIN
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Monxido de Carbono

Intoxicacin por

El monxido de carbono (CO) constituye una de las principales causas de

muerte por envenenamiento para todas las edades, tanto en nuestro pas como
a nivel mundial.
El CO es un gas txico, menos denso que el aire y que se dispersa con
facilidad.
A su alta toxicidad se suma la peligrosidad de pasar desapercibido, al ser
inodoro, incoloro y no irritar las mucosas, no anunciando su letal presencia a
las inadvertidas personas expuestas.
La mortalidad suele estar asociada al uso de artefactos de gas defectuosos o
mal instalados, fuentes de calefaccin en ambientes mal ventilados, exposicin
a gases de motor en ambientes cerrados e inhalacin de humo en el transcurso
de incendios, donde el CO es el principal agente responsable de las
alteraciones encontradas.
La intoxicacin por CO es un problema frecuente, muchas veces no
diagnosticado, ni sospechado durante la atencin de urgencia. El conocimiento
de las manifestaciones clnicas inducidas por la inhalacin de este peligroso
gas y la posibilidad de determinar la presencia de carboxihemoglobina (COHb)
en sangre, junto a otros estudios complementarios, son elementos esenciales
para su correcto diagnstico y tratamiento.

MARCO TERICO.
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Intoxicacin por

FUENTES DE MONOXIDO DE CARBONO.

El cuerpo humano produce de forma continua pequeas cantidades de CO,
como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros
grupos hemo. En cantidades fisiolgicas el monxido de carbono endgeno
funciona como un neurotransmisor. A bajas concentraciones, el CO podra
modular favorablemente la inflamacin, la apoptosis y la proliferacin celular,
adems de regular la biognesis mitocondrial. De esta manera es normal que
en un individuo sano exista una saturacin de carboxihemoglobina del 1 al 2 %
de la hemoglobina total.
De forma exgena el CO se produce por la combustin de materiales con
carbono en ambientes pobres en oxgeno, a saber:
A nivel domstico la produccin de CO se origina en los artefactos que
queman gas, carbn, lea, querosn, alcohol, o cualquier otro combustible. El
gas natural no contiene CO en su composicin, pero su combustin incompleta
es capaz de generarlo. Entre los artefactos que queman gas, los ms
frecuentemente involucrados en los eventos de intoxicacin son: calefones
(72%), termotanques, cocinas, hornos y calefactores (estufas infrarrojas,
calderas en el interior del domicilio), cuando no estn correctamente instalados
o la ventilacin de los ambientes es escasa. La insuficiente entrada de oxgeno
al quemador de una cocina, originado por el uso de un disipador de calor sobre
la hornalla, constituye otro ejemplo de combustin incompleta y la consecuente
generacin de monxido de carbono. Otras fuentes son los braseros, los
hogares a lea, las salamandras (tanto a gas como a lea), las parrillas, las
cocinas a lea o carbn y los faroles a gas.
Entre las maquinarias de combustin interna, predominan los motores de
vehculos como causa de contaminacin ambiental. Se ha determinado que en
una gran ciudad, en una hora pico, la concentracin de CO en una calle muy
transitada puede alcanzar 115 partes por milln (ppm), superando ampliamente
las 9 ppm consideradas como el nivel gua de calidad de aire de exteriores
como promedio para ocho horas de exposicin (OMS). Los motores de
automviles pueden ser la causa de intoxicacin letal dentro de un garaje
pblico o de una vivienda, o an para los que viajan dentro, si los conductos de
escape de gases son defectuosos.

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Intoxicacin por

La industria contribuye con el 20% de la produccin total de CO. Los

trabajadores ms expuestos son los de la industria metalfera, mineros,
mecnicos, almacenes de carga y descarga (si usan maquinaria de combustin
interna para el traslado o grupos electrgenos en ambientes mal ventilados).
Los incendios continan siendo una causa frecuente de muerte por
intoxicacin por CO. Durante un incendio se puede alcanzar una concentracin
de CO de unas 100.000 ppm. La inhalacin de humo implica la exposicin a
gran cantidad de sustancias txicas que se producen por la combustin de los
materiales involucrados, como por ejemplo el cido cianhdrico resultante de la
combustin de ciertos plsticos, sin olvidar que se produce una falta de
oxgeno por el consumo de ste para la combustin.
El humo de tabaco contiene aproximadamente 400 ppm. Esto provoca que
una persona que fuma 20 cigarrillos por da alcance un nivel de
carboxihemoglobina (COHb) de 5-10%. Lo mismo ocurre en fumadores pasivos
cuando viven en ambientes con elevados niveles de humo de tabaco.
Una fuente no muy frecuente son los aerosoles domsticos e industriales,
removedores de pinturas y quitamanchas que contienen cloruro de metileno,
sustancia disolvente que se metaboliza lentamente a CO, tras ser inhalada,
apareciendo la sintomatologa de intoxicacin en forma retardada y
manteniendo los niveles de carboxihemoglobina durante mayor tiempo, ya que
la vida media de CO producido en el organismo es mayor que la del inhalado.
La exposicin prolongada al cloruro de metileno (> 8 hs) puede producir niveles
superiores al 8% de COHb.

TOXICOCINTICA
Una vez inhalado el monxido de carbono, difunde rpidamente a travs de las
membranas alveolares para combinarse con la hemoglobina y la citocromo c
oxidasa, entre otras hemoprotenas, afectando el transporte de oxgeno y
deteriorando la funcin mitocondrial. La absorcin pulmonar es directamente
proporcional a la concentracin de CO en el ambiente, al tiempo de exposicin
y a la frecuencia respiratoria (FR), que depende, entre otros, de la actividad
fsica realizada durante el tiempo de exposicin, o de la edad (la FR es > en
lactantes y nios pequeos).
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Intoxicacin por

Una vez en sangre, el CO se une de manera estable a la hemoglobina, con una

afinidad 200 veces superior a la del oxgeno, para dar lugar a la
carboxihemoglobina

(COHb),

aun

inhalando

relativamente

bajas

concentraciones de CO.
La eliminacin del CO es respiratoria y tan solo el 1% se metaboliza a nivel
heptico hacia dixido de carbono. La vida media en personas sanas que
respiran aire ambiente, oscila entre 3 a 4 horas, disminuyendo conforme se
aumente la presin parcial de oxgeno en el aire inspirado. El oxgeno
normobrico al 100 %, reduce la vida media a 30-90 minutos mientras que el
oxgeno hiperbrico a 2.5 atm con 100% de oxgeno la disminuye a 15-23
minutos.

MECANISMO DE ACCIN
El CO causa hipoxia celular o hipoxia anmica, al unirse con la hemoglobina y
formar COHb incapaz de transportar oxgeno y a la vez, desplaza la curva de
disociacin de la hemoglobina hacia la izquierda, impidiendo que esta ceda el
escaso oxgeno transportado a los tejidos.
El CO libre en plasma, incrementa los
niveles

hemocitoslicos,

conduce

al

estrs oxidativo y se une entre otras, a

las

hemoprotenas

plaquetarias

citocromo c oxidasa. De esta forma,

interrumpe la respiracin celular y causa
la

produccin

de

especies

oxgeno

reactivas, que llevan a necrosis neuronal

y apoptosis. La exposicin a CO provoca
adems

inflamacin,

travs

de

mltiples vas independientes de las de hipoxia, dando por resultado mayor

dao neurolgico y cardaco.
El CO tiene una mayor afinidad por la mioglobina cardaca que por la
hemoglobina, situacin que explicara la sintomatologa cardaca (arritmias,
dilatacin ventricular, insuficiencia), an en presencia de bajos niveles de

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carboxihemoglobina. Esta condicin, exacerba la hipoxia tisular existente, al

causar mayor depresin miocrdica e hipotensin.
Es importante tener en cuenta, que en caso de embarazo, el CO no slo afecta
a la madre, sino que tambin produce hipoxia fetal, debido a la propiedad de
este gas, de atravesar fcilmente la barrera placentaria y a la presencia de la
hemoglobina fetal.

DIAGNSTICO DEL PACIENTE CON INTOXICACIN POR

MONXIDO DE CARBONO
El diagnstico de sospecha se fundamenta en dos aspectos: clnica aguda
compatible y presencia de una posible fuente de intoxicacin. La confirmacin
diagnstica es analtica, con deteccin de CO en el organismo. Orientan al
diagnstico la afectacin colectiva y la respuesta a la administracin de
oxgeno.
Clnica
Las primeras manifestaciones observables en caso de intoxicacin, consisten
en sntomas neurolgicos: cefalea (de tipo constrictiva a nivel frontal,
acompaado de latido perceptible de la arteria temporal), al cuadro se agrega
disminucin de la agilidad mental, con un estado de somnolencia, acompaado
de movimientos torpes, mareos. La vasodilatacin compensadora producto de
la hipoxia, sumada a la mala perfusin existente, provocan pasaje de lquido al
intersticio del tejido cerebral, dando origen a la formacin de edema a nivel
local. Este cuadro, se presenta clnicamente como un sndrome de hipertensin
endocraneana, caracterizado por nuseas y vmitos en chorro. Suele estar
acompaado de diarreas.
Los lactantes suelen estar irritables, con llanto continuo y rechazo del alimento,
seguido de obnubilacin y depresin del SNC, siendo frecuente la observacin
de hipertensin de la fontanela anterior, cuadro clnico semejante a un
sndrome menngeo.
Todas las manifestaciones del sistema nervioso central son tpicas de lesiones
por isquemia hipxica.
Si la intoxicacin se prolonga en el tiempo, aparecen mareos, trastornos de la
visin, disnea, astenia, fatiga a los mnimos esfuerzos, dolor de pecho,

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isquemia

coronaria,

Intoxicacin por
arritmias

cardacas,

frecuentemente

taquicardia,

hipotensin, alteracin del estado de conciencia y marcada impotencia

muscular, imposibilitando al intoxicado abandonar el ambiente contaminado.
En las intoxicaciones severas, los pacientes despliegan distintas alteraciones a
nivel del sistema nervioso central, incluyendo desmielinizacin y signos de
necrosis focal, especialmente a nivel del globus pallidus. Se puede observar la
presencia de convulsiones, depresin del estado de conciencia hasta coma
profundo, que suele acompaarse de hiperreflexia e hipertermia. No es rara la
rabdomilisis por la lesin muscular secundaria a la excesiva actividad del
msculo esqueltico o por la accin celular directa del CO. Las clulas
musculares claudican produciendo exceso de calcio intracelular, alterando sus
membranas celulares y volcando sus componentes celulares (creatinquinasa,
mioglobina y potasio) a la sangre. Debido al dao tubular secundario a la
hipoxia, y/o a la rabdomilisis, puede desencadenarse una insuficiencia renal
aguda (IRA), profundizando la gravedad del cuadro.
Este cuadro severo puede evolucionar a la muerte, la mayora de las veces
causada por paro cardiorrespiratorio.
Las exposiciones crnicas, producidas generalmente de manera intermitente,
con una duracin de semanas o incluso aos, se manifiesta a travs de
sintomatologa que puede diferir de las intoxicaciones agudas, pudiendo incluir
fatiga crnica, trastornos neuropsiquitricos (cambios del carcter, labilidad
emocional, dficit de la memoria, dificultad para las tareas habituales en el
trabajo, trastornos del sueo, vrtigo, neuropatas, parestesias), infecciones
recurrentes, policitemia, dolor abdominal y diarreas.
Condiciones agravantes para la intoxicacin por CO:
La concentracin de CO en aire inspirado.
Tiempo de exposicin: a mayor tiempo, mayor incorporacin del gas.
Volumen minuto respiratorio (vara con la edad y la actividad),
Los lactantes y los ancianos son ms susceptibles.
La pO2 (presin de oxgeno) en los capilares pulmonares (cuanto mayor pO2
menor carboxihemoglobina).
La concentracin de hemoglobina en sangre cuando est disminuida
(anemia) es ms grave.
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Intoxicacin por

Mayor ndice metablico (mayores sntomas en nios).

Exmenes Complementarios
1. Exmenes de Laboratorio
a) Anlisis Toxicolgicos Especficos
Determinacin de carboxihemoglobina (COHb)
La determinacin analtica cuantitativa de COHb en sangre puede arrojar
niveles elevados lo cual es confirmatorio para el diagnstico de la intoxicacin.
Sin embargo un valor de COHb normal o bajo no la descartan (pacientes que
han recibido oxigenoterapia previa o que consultan tardamente y en particular
si son nios). Los valores de COHb considerados elevados son > 3% en no
fumadores y > de 7 - 10% en fumadores. Dicha determinacin es til adems
para evaluar la eficacia del tratamiento instaurado. Por otro lado la presencia
de hemoglobina fetal en nios menores de 3 meses, que puede alcanzar hasta
un 30% de la hemoglobina total, puede interpretarse como una elevacin de
COHb, de hasta el 7 %, no reflejando intoxicacin por CO. Si bien puede existir
cierta correlacin entre los niveles de COHb en el cuadro clnico inicial, no es
definitiva. Lo mismo ocurre con resultados posteriores, que pueden atribuirse
ms a los aspectos inflamatorios de la intoxicacin que a la hipoxia. Sin
embargo, los sntomas iniciales, como la cefalea, comienzan a menudo con
niveles de COHb de 10%, mientras que el cerebro y corazn pueden verse
gravemente afectados con niveles superiores al 20% de COHb.

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b) Anlisis Clnicos No Especficos

Gasometra Arterial
La medicin de gases en sangre arterial por cooximetra, proporciona
informacin global acerca del apropiado intercambio gaseoso, estado cidobase y niveles de carboxihemoglobina, debiendo indicarse en pacientes
expuestos con o sin clnica de intoxicacin. Tambin nos informa sobre la
concentracin de Hemoglobina Total (HbT) del paciente.
En la determinacin de gases en sangre, se puede encontrar la pO2 de sangre
arterial dentro de lmites normales, an con niveles elevados de COHb. La
pCO2 suele estar normal o discretamente descendida por la taquipnea. La
saturacin de O2 puede estar falsamente elevada, dependiendo del analizador
utilizado (si calcula a partir de la PO2).

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La acidosis metablica es considerada un dato de mal pronstico, siendo peor

cuanto mayor sea la acidosis. La acumulacin de cido lctico, producto de la
respiracin anaerbica, provoca una acidosis metablica con anin GAP
elevado.
CPK (Creatinfosfoquinasa)
Se realiza con la finalidad de evaluar repercusin cardiaca de la intoxicacin.
Debe solicitarse su determinacin al ingreso y a las 6 horas, con el objeto de
evaluar curva. En caso de estar elevada, solicitar CPK-mb y Troponina de ser
posible.
Hemograma
Brindar los niveles de hemoglobina del paciente. Se puede observar una
discreta leucocitosis.
Sedimento Urinario
Permitir visualizar la presencia de mioglobinuria, secundaria a rabdomilisis,
as como manifestaciones de necrosis tubular aguda.
Otros anlisis de laboratorio
Glucemia. Amilasemia. Ionograma. Uremia. Creatininemia. GOT, GPT, LDH.
En la intoxicacin severa se puede observar hipokalemia y aumento de los
valores de glucemia, amilasa y enzimas hepticas.
En las intoxicaciones intencionales por CO, debe descartarse la asociacin con
alcohol, benzodiacepinas y otros psicofrmacos. En estos casos es
conveniente realizar un screening toxicolgico en sangre y orina para su
diagnstico. Siempre se debe solicitar la interconsulta con el equipo de salud
mental.
Otros exmenes
La intoxicacin por CO puede exacerbar o desencadenar isquemias de
miocardio y causar lesin cardaca, incluso en personas con arterias coronarias
normales, por lo tanto todo paciente intoxicado debe ser sometido a estudios
cardiovasculares, que en caso de mostrar alteraciones obligarn a realizar la
interconsulta cardiolgica.
ECG:
Es frecuente observar cambios de tipo isqumico, (infradesnivel del ST, incluso
infarto de miocardio) especialmente en las intoxicaciones severas, tanto en
nios como en adultos y, an con arterias coronarias normales. El ECG puede
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mostrar alteraciones en el trazado, tipo isqumico y/o arritmias (taquicardia

sinusal)
Criterios de ingreso hospitalario
Los criterios para hospitalizacin por intoxicacin por CO son:
- Trastornos de conciencia.
- Alteraciones neurolgicas que no mejoran con oxigenoterapia al 100%.
- Dficit neurolgico significativo, ataxia, convulsiones, neuropata, visin
borrosa.
- Evidencia clnica o electrocardiogrfica de isquemia o arritmia cardaca.
- Acidosis metablica.
- Rabdomilisis.
- Radiografa de trax patolgica.
- Paciente embarazada.
- Tentativa suicida con monxido de carbono.

TRATAMIENTO
Todo paciente intoxicado con CO debe ser retirado del ambiente contaminado y
tratado inmediatamente con Oxgeno Normobrico FIO2 100%, con mscara
no recirculante con reservorio (o fraccin inspirada de oxgeno lo ms alta
posible), para acelerar su velocidad de excrecin. Es de suma importancia
identificar la probable fuente de intoxicacin para evitar exposiciones
posteriores.
Cuadro leve
Cefalea, nuseas, vmitos, sin sntomas neurolgicos o cardiolgicos.
- Retirar al paciente del ambiente contaminado, lo ms precozmente posible.
- Aplicar medidas de Soporte Vital Bsico.
- Administrar de manera precoz y continua, Oxgeno Normobrico, lo ms
prximo posible a una FIO2 100%, utilizando mascarilla no recirculante con
reservorio a alto flujo (10-12 L/min), hasta que el nivel de COHb sea inferior a
5% y/o el paciente est asintomtico; (de no contar con un cooxmetro en el
Servicio de Toxicologa, se deber mantener el aporte de O2 un mnimo 6
horas).

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Intoxicacin por

La administracin de Oxgeno Normobrico al 100 % adems de favorecer la

eliminacin de monxido de carbono, es seguro, de fcil acceso y bajo costo
- Transportar a un centro hospitalario para evaluacin y seguimiento.
- Extraer sangre y determinar niveles de carboxihemoglobina al ingreso, (anotar
si ha recibido oxgeno y el tiempo transcurrido desde el final de la exposicin a
CO y la obtencin de la muestra).
- Oximetra de pulso, aunque no es til para detectar la COHb, es importante ya
que una baja saturacin empeorara la situacin del paciente.
- Evaluacin Neurolgica. Fondo de ojo.
- Nueva evaluacin clnica a las 2 horas de comenzado el tratamiento con O2.
Criterios de Alta
Paciente asintomtico; carboxihemoglobina < 5%; ECG normal; CPK normal y
sin repercusin. Indicar reposo y citar a control Clnico Neurolgico a la
semana.
Se deber alertar al paciente para que evite el reingreso al ambiente
contaminado y corrija los factores de riesgo de exposicin para l o sus
convivientes actuando sobre la fuente de CO.
Criterios de internacin
Se recomienda internar por un perodo de 24 horas, a pesar del cuadro clnico
leve, a los pacientes que renan los siguientes criterios:
- Embarazada con cualquier evidencia de exposicin a CO, (aunque la madre
est asintomtica, el feto posee riesgo aumentado).
- Antecedentes de cardiopata isqumica.
- Tentativa de Suicidio.
- Determinacin de COHb >15%, dentro de la primera hora post- exposicin.
Cuadro Moderado
Adems de cefalea, nuseas y vmitos, el paciente presenta mareos, trastorno
de conciencia, sncope, visin borrosa, debilidad, sin sntomas cardiolgicos.
- Retirar al paciente del ambiente contaminado, lo antes posible.
- Aplicar medidas de Soporte Vital Bsico.

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Intoxicacin por

- Administrar de manera precoz y continua, Oxgeno Normobrico, FIO2 100%

(o lo ms prximo posible), utilizando mascarilla no recirculante con reservorio
a alto flujo (10-12 L/min), hasta que el paciente est asintomtico (nunca
menos de 6 h.), luego continuar con FIO2 35-50%.
- Extraer sangre y determinar niveles de carboxihemoglobina al ingreso, (anotar
si ha recibido oxgeno y el tiempo transcurrido desde el final de la exposicin a
CO y la obtencin de la muestra).
- Continuar con oxgeno, hasta que el paciente est asintomtico y COHb <
5%.
- Tratamiento sintomtico de cefalea y vmitos.
- Evaluacin Neurolgica. Fondo de ojo.
- Evaluacin cardiolgica. ECG y laboratorio, CPK-mb, Troponina.
- Monitoreo cardaco y control de signos vitales.
- Laboratorio: gasometra arterial, hemograma, glucemia, CPK, ionograma,
creatinemia, uremia, orina completa, transaminasas hepticas.
- Ante el hallazgo de ECG anormal, con presencia o no de dolor precordial, o
enfermedad coronaria preexistente debe realizarse determinacin seriada de
enzimas cardacas y tratamiento especfico con la pertinente interconsulta a
Cardiologa
- Radiografa de Trax.
- Re-evaluacin clnica a las 2 horas de comenzado el tratamiento con O2 al
100 %.
Criterios de internacin
Internar para observacin clnica durante un perodo mnimo de 24 horas.
Criterios de Alta
Paciente asintomtico; COHb < 5%; ECG normal; CPK normal y sin
repercusin, con indicacin de reposo. Control Clnico Neurolgico, a la
semana

al

mes,

para

solicitud

de

estudios

complementarios

correspondientes. Interconsulta y seguimiento por Oftalmologa, Cardiologa y

Psicopatologa.
Evitar reingreso al ambiente contaminado. Recomendaciones sobre la fuente si
corresponde.
Cuadro Severo

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Intoxicacin por

Paciente en coma y/o con convulsiones y/o con sntomas cardiolgicos de

isquemia o arritmia.
- Retirar precozmente al paciente del ambiente contaminado.
- Aplicar medidas de Soporte Vital Avanzado. De ser necesario, realizar
reanimacin cardiopulmonar.
- Asegurar la permeabilidad de la va area: intubacin endotraqueal,
aspiracin de secreciones.
- De estar indicado establecer asistencia respiratoria mecnica (ARM).
- Administrar de manera precoz y continua, Oxgeno Normobrico FIO2 100%,
mientras persista COHb elevada, (nunca menor de 6 hs). Continuar luego con
FIO2 35-50%. No suspender la oxigenoterapia en ningn momento y bajo
ninguna circunstancia.
- Establecer acceso venoso. Corregir la hipotensin, en caso de estar presente.
- De estar disponible, y si las condiciones del paciente lo permiten, evaluar
traslado para tratamiento con Oxgeno Hiperbrico. (Ver luego Indicaciones de
tratamiento con Oxgeno Hiperbrico)
- Extraer sangre para dosaje de carboxihemoglobina, al ingreso, (anotar si ha
recibido oxgeno y el tiempo transcurrido desde el final de la exposicin a CO y
la obtencin de la muestra).
- Evaluacin Neurolgica. Fondo de ojo.
- Evaluacin Cardiolgica, ECG y laboratorio especfico. Determinacin seriada
de enzimas cardacas, con o sin sntomas cardiolgicos al ingreso y a las 6
horas (Troponina, CPK-mb).
- Monitoreo cardaco y control de signos vitales.
- Convulsiones: tratamiento farmacolgico con diazepam E.V.
- El edema cerebral, situacin que no se debe pasar por alto, requiere el control
y seguimiento de la PIC (presin intracraneana) y tensin arterial para
supervisar la teraputica. Cabecera elevada 30, manitol y en cuadros severos
hiperventilar a presin positiva.
- Corregir la acidosis metablica solo cuando est por debajo de pH 7,15 y de
manera no agresiva, ya que generalmente se corrige con la sola administracin
de oxgeno.

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Intoxicacin por

- Laboratorio: Gases en sangre, cooximetra, glucemia, CPK,LDH, ionograma,

transaminasas hepticas, hemograma, plaquetas, fibringeno (para deteccin
de CID), funcin renal (creatinemia, uremia, orina completa).
- Dosaje de COHb hasta que sea inferior a 5 % o en su defecto, mejora clnica.
- Radiografa de Trax.
- Previo al alta efectuar TAC o RMN de cerebro, la presencia de anormalidades
pueden estar asociadas a deterioro neurolgico persistente.
Criterios de internacin:
Internar en Unidad de Cuidados Intensivos.
Criterios de Alta:
Paciente recuperado; carboxihemoglobina < 5%; ECG normal; CPK normal y
sin repercusin. Rehabilitacin, indicar actividad fsica reducida durante 2-4
semanas. Citar para control Clnico, Neurolgico, Oftalmolgico, Cardiolgico y
Psiquitrico, a la semana. Continuar con control al mes y luego repetir a los 6
mes y al ao.
Evitar regresar a un ambiente contaminado.
Criterio de Tratamiento con Oxgeno Normobrico (NBO)
Administrar en forma precoz y continua oxgeno normobrico al 100%, durante
no menos de 6 horas, mediante mscara no recirculante con reservorio a alto
flujo (10-12 L/min), con el objeto de alcanzar FIO2 100% o lo ms prximo
posible. Este tratamiento es el indicado para todo paciente expuesto a CO que
no cumpla con los criterios para Oxgeno Hiperbrico o ante la no disponibilidad
del mismo. Continuar hasta recuperacin clnica y normalizacin de COHb.
Criterios de Tratamiento con Oxgeno Hiperbrico (OHB)*
Este tratamiento se define como la respiracin de oxgeno al 100% dentro de
una cmara hiperbrica con presin absoluta mayor de 1,4 atmsferas, por un
periodo de 90-120 minutos.
Aunque claramente a 2,5 atmsferas absolutas (ATA) ocurre una reduccin de
la vida media de HbCO a 20 minutos, a lo que se adiciona que el oxgeno
hiperbrico aumenta la cantidad de oxgeno disuelto alrededor de 10 veces
permitiendo satisfacer las necesidades metablicas bsicas, la indicacin de
terapia con OHB sigue siendo controvertida.
Los ensayos aleatorios existentes no establecen si la administracin de OHB a
los pacientes con intoxicacin por CO reduce la incidencia de patologa y/o
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Intoxicacin por

secuelas neurolgicas, en comparacin con el suministro de Oxgeno

Normobrico. Se necesita investigacin adicional para definir mejor el papel, si
es que existe, del OHB en el tratamiento de pacientes con intoxicacin con CO.
Sin embargo, en base a datos fisiolgicos y de ciertos ensayos aleatorios, se
sugiere como una terapia probablemente beneficiosa, al elevar la tensin de
oxgeno arterial y tisular, promover la eliminacin de CO, aumentar la
produccin de trifosfato de adenosina y reducir el estrs oxidativo y la
inflamacin.
Por lo tanto, la terapia con Oxgeno Hiperbrico, en caso de estar disponible (la
disponibilidad de Cmara Hiperbarica es una limitante frecuente), debera ser
tenida en cuenta para aquellos pacientes que presenten intoxicaciones graves,
en las siguientes circunstancias y dentro de las 6 a 12 hs de la
exposicin/intoxicacin aguda:
- Trastornos neurolgicos: prdida transitoria o prolongada de la conciencia.
Convulsiones. Signos focales.
- Exploracin cardiovascular o neurolgica claramente anormal.
- Acidosis grave.
- > 36 aos de edad con exposicin 24 horas (incluyendo la exposicin
intermitente), o con un nivel de COHb 25 %.
- No existe una indicacin clara en pacientes embarazadas, pero teniendo en
cuenta que la mortalidad fetal es superior al 50 % en casos de envenenamiento
severo, es recomendable aplicarla en los siguientes casos:
a. Paciente sintomtica, independientemente del valor de la COHb.
b. Paciente asintomtica con COHb > 15%.
Complicaciones
Barotrauma. Toxicidad por oxgeno. Embolia gaseosa. Miopata. Claustrofobia.
No ocurren si no se excede de 2.5 atmsferas y las sesiones no superan los
120 minutos.
Contraindicaciones
Enfermedad pulmonar crnica. Bullas pulmonares. Neuritis ptica. Infecciones.

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FCM UNA
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Intoxicacin por

CONCLUSIONES
La intoxicacin aguda por CO es una urgencia mdica que, de no ser
diagnosticada y tratada oportunamente, puede dejar secuelas neurolgicas
permanentes o provocar la muerte.
El problema ms serio consiste en no sospechar la intoxicacin y muchas
veces confundir el cuadro clnico con otras afecciones, impidiendo su
diagnstico.
De all que es conveniente tener un alto nivel de sospecha, (sobre todo en
pocas invernales), realizar una anamnesis dirigida, solicitar pruebas
diagnsticas de laboratorio, enzimas cardacas, ECG, imagen (Rx de trax y
TAC de cerebro, en caso de corresponder) que orienten a su diagnstico para
en consecuencia instituir un tratamiento adecuado y oportuno.
Es

recomendable

una

evaluacin

ms

profunda

en

pacientes

con

enfermedades cardiopulmonares preexistentes, en nios y en pacientes

embarazadas.
En general, existe una buena respuesta al tratamiento y el pronstico es
alentador, especialmente cuando se implementa en forma precoz. Es
sumamente importante indicar un seguimiento posterior luego del alta, para la
deteccin de posibles secuelas tardas, sobre todo en intoxicados graves y
ancianos.
Se debe educar a los pacientes para minimizar los riesgos de nuevas
exposiciones, sugerir el control de los artefactos a combustin en su domicilio y
evaluar el correcto funcionamiento.

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Intoxicacin por

BIBLIOGRAFA.
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