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XI
Ataque cerebrovascular
hemorrgico
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Hemorragia intracerebral
INTRODUCCIN
EPIDEMIOLOGA
FACTORES DE RIESGO
El factor de riesgo asociado ms claramente
implicado es la hipertensin arterial (HTA), y su
frecuencia se estima entre un 72% y un 81%. sta
aumenta el riesgo de HIC, en especial en los
pacientes hipertensos que no cumplen los tratamientos indicados, sobre todo en los mayores de 55
aos y en fumadores. Se considera que el control
de la HTA crnica es la mejor medida de prevencin para bajar la incidencia de HIC. En el estudio
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FISIOPATOLOGA
El sangrado intracerebral se origina a partir de la
ruptura de las pequeas arterias penetrantes. En
estos vasos de entre 50-200 micrmetros, se producen los cambios degenerativos en la pared,
secundarios al efecto crnico de la HTA, que favorecen el sangrado. Estos cambios (pequeas dilataciones arteriolares), postulados por Charcot y
Bouchard, consisten, en realidad, en pequeas
hemorragias subadventiciales o cogulos extravasculares resultantes del dao endotelial. Dado que la
mayor degeneracin de la media y del msculo liso
demostrada por microscopia electrnica se aprecia
a nivel de las bifurcaciones vasculares, se considera que es en ese nivel donde se inicia el sangrado.
En la angiopata amiloidea cerebral, en cambio, se
produce un depsito de la protena -amiloide a
nivel de la adventicia y de la tnica media de los
vasos corticales y leptomenngeos. Topogrficamente tienen su expresin a distintos niveles del
neuroeje. Las lesiones asociadas a HTA, a nivel
supratentorial, se localizan ms frecuentemente en
los ganglios basales (putamen, caudado, cpsula
interna, globo plido) y abarcan de un 35% a un
50% de los casos, y la localizacin talmica, alrededor del 15%. Las infratentoriales se estiman
entre un 15% y un 30%, y, dentro de ellas, la ms
relevante es la cerebelosa. Las localizaciones troncoenceflicas son menos comunes y suman entre
todas entre un 10% y un 15% del total de HIC. Las
vinculadas con la angiopata amiloidea cerebral en
concordancia con los sitios de depsito de material
amiloideo tienen una presentacin predominantemente lobular (sustancia blanca) que constituyen
entre un 10% y un 20% del total.
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de los eritrocitos y a la toxicidad neuronal inducida por la hemoglobina. En las dos ltimas etapas,
tambin ocurre la activacin del sistema de complemento dentro del parnquima enceflico.
La resonancia magntica (RM) ha podido caracterizar mejor el tipo de edema que se presenta en el
HIC en animales y en seres humanos, esto desestima el efecto de la isquemia y coincide con el
hallazgo de elevados coeficientes de difusin aparente para el agua (CDA), lo que concuerda con un
origen vasognico del edema. Kamal y cols., en
un estudio retrospectivo en pacientes con HIC de
moderado a elevado volumen, focalizando su estudio en el rea de la lesin (hematoma y su periferia) y en el parnquima supratentorial homolateral
y contralateral al sitio del sangrado, encontraron
que, tanto a nivel del hemisferio lesionado como en
el opuesto, existe una elevacin del CDA que se
objetiva desde las seis horas del episodio, se mantiene durante las primeras 100 horas y se normaliza aproximadamente entre las 300 y 500 horas.
Dicha anomala se correlaciona estadsticamente
con la tensin arterial sistlica registrada en el
momento del ictus. Las alteraciones documentadas
a nivel de la lesin varan con el transcurso del
tiempo y se correlacionan con la composicin
del hematoma y del tejido circundante. En otras
palabras, se considera que existe un edema precoz
que est relacionado con la acumulacin de origen
osmtico de protenas sricas derivadas del mismo
hematoma y que despus se desarrolla un edema de
naturaleza vasognica, y eventualmente citotxica
no isqumica. Se estima que estos edemas estn
vinculados, respectivamente, a la ruptura de la
CUADRO 40-1. Estudios que demuestran los factores de riesgo asociados al crecimiento del HIC
Retrospectivos
Kazui y cols., 1997
Prospectivo
Fujii y cols., 1998
Antecedentes de infarto
cerebral
Leucocitosis
Hepatopata
Alcoholismo grave
Fibrinogenemia
Hematoma de bordes
irregulares
Trombocitopenia
Volcado ventricular
Fibrinogenemia
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CUADRO CLNICO
Las manifestaciones clnicas de HIC dependen
de las caractersticas de inicio, evolutividad y pronstico, del tipo de foco neurolgico (irritativo o
deficitario), de su ubicacin y del desarrollo de
hipertensin endocraneal.
Inicio. En la mayora de los casos, ocurre durante las horas de actividad; es brusca la instalacin
de los signos y los sntomas, que alcanzan su
mxima intensidad rpidamente y que se estabilizan en los primeros minutos (5-30 minutos).
Evolutividad. En las horas posteriores al
comienzo de cuadro, un 25% de los pacientes
presenta agravamiento de su estado neurolgico, mientras que slo un 5% lo hace en el transcurso de das o semanas (formas seudotumorales de HIC).
Pronstico. La Escala de Coma de Glasgow, el
volumen del HIC, el volcado ventricular, la
localizacin infratentorial y la edad avanzada
son los predictores independientes de muerte y
discapacidad en pacientes con HIC. Hemphill
III JC y cols., con estas variables, desarrollaron
una escala de prediccin de mortalidad a los 30
das en el HIC (cuadro 40-2). Otros factores de
mal pronstico son: la presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo, la amplitud de la presin diferencial, los antecedentes de cardiopata isqumica, la hiperglucemia y la hipertermia. Los factores de buen pronstico son: buen
grado neurolgico y la baja temperatura corporal en el momento del ingreso.
Tipo de foco. Se detectan signos de foco neurolgico deficitario en la mayora de los casos.
En aproximadamente un 7-14% aparecen con-
CUADRO 40-2. Determinacin de la puntuacin de la escala pronstica de hemorragia intracerebral (ICH score)
Variable
Rango
Puntaje
3-4
5-12
13-15
2
1
0
< 30
30
1
0
Volcado ventricular
S
No
1
0
Origen infratentorial
S
No
1
0
Edad en aos
80
< 80
1
0
0-6 puntos
(%)
13
26
72
97
100
100
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Signos
motores
Sntomas
sensitivos
Movimientos
oculares
Putaminal
Hemiparesia/
hemipleja
contralateral
Prdida de
sensibilidad
contralateral
Normales
Paresia de la mirada
conjugada contralateral,
raramente homolateral
Talmica
Hemiparesia
contralateral
Prdida de
sensibilidad
contralateral
Paresia de la mirada
conjugada contralateral
u homolateral, desviacin hacia abajo
de la mirada, alteracin
de la mirada hacia
arriba, desviacin
oblicua, nistagmo
de convergencia,
seudoparlisis
del nervio craneal VI
Pequeas,
dbilmente
reactivas
Pontina
Cuadriparesia,
cuadripleja,
debilidad facial
bilateral,
sndrome
de enclaustramiento
Alteracin del
reflejo corneal
Paresia de la mirada
horizontal bilateral,
movimientos verticales
preservados,
bobbing ocular
Prdida de
sensibilidad
facial
homolateral.
Alteracin del
reflejo corneal
Parlisis de la mirada
conjugada homolateral,
parlisis del abductor
desviacin oblicua, nistagmo partico
Pequeas,
reactivas
Progresivos signos
sensitivos y motores
bilaterales. Coma
Paresia de la mirada
conjugada contralateral
Normales
Afasia (izquierda),
abulia
Normales
Hemianopsia homnima
contralateral. Afasia
(izquierda), apraxia,
negligencia (derecha)
Temporal
Normales
Hemianopsia homnima
contralateral
Occipital
Normales
Hemianopsia homnima
contralateral
Hemiparesia
contralateral
Parietal
Hemiparesia
contralateral
Prdida de
sensibilidad
contralateral
Pupilas
Otros
Hemianopsia homnima,
afasia (izquierda).
Negligencia o
apractagnosia (derecha)
Afasia (izquierda)
De J. Lloret-Garca, J. M. Molt-Jord. Rev. Neurol 2002; 35: 1056-66. Modificado. HIC, hematoma intracerebral.
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FISIOPATOLOGA
Cules son los cambios que sufre el flujo sanguneo cerebral en los pacientes con HIC?
Cules son las alteraciones del flujo sanguneo cerebral (FSC) que pueden ocasionar estas
opciones teraputicas?
Sobre la base de estudios experimentales y clnicos que han empleado diversos mtodos de medicin del FSC, se puede sintetizar que los cambios
del FSC que se suceden tras la instalacin del HIC
ocurren en tres fases.
1. Fase de hibernacin
Ocurre dentro de las primeras 48 horas del episodio. Presenta una zona de hipoperfusin perifrica al HIC con una concomitante reduccin del
metabolismo dentro de esa misma rea. Es posible
que el consumo metablico regional de O2
(CMRO2) sea inferior a la reduccin del FSC, por
lo que la extraccin tisular de oxgeno (FEO2) a ese
nivel est tambin disminuida.
2. Fase de reperfusin
Comienza, aproximadamente, despus de las 48
horas de la instalacin del cuadro. La forma de restauracin del FSC es heterognea, y se reconocen
tres patrones en esta fase subaguda: patrn de hipoperfusin sostenida, patrn de recuperacin de la
perfusin y patrn de hiperperfusin. En el primero de ellos, el retraso en la recuperacin de la perfusin puede deberse al efecto de factores lesivos,
como la expansin del hematoma. En el segundo,
la recuperacin de la actividad metablica en
regiones previamente hipometablicas se acompaa de una restauracin paralela del FSC. En el tercero, la hiperperfusin, que es un fenmeno local,
puede deberse a la acidosis local, a la inflamacin
tisular y a la falla autorregulatoria del FSC.
3. Fase de normalizacin
Despus de aproximadamente 14 das, el FSC se
aproxima a sus valores normales y sigue un patrn
ms homogneo. Esta normalizacin se atribuye,
por un lado, a la resolucin del hematoma y a su
efecto de masa, y, por el otro, al flujo de neovascularizacin proveniente del tejido glitico circundante. Los estudios realizados ms all de los 30
das no muestran anomalas del FSC. Slo un dficit de flujo se aprecia dentro de la matriz del hematoma y es concordante con el tejido no viable ubicado a ese nivel.
TRATAMIENTO
Respecto del tratamiento del HIC, existen ms
preguntas que respuestas. Si se considera el aspecto quirrgico, las principales dudas se centran en la
utilidad de las distintas tcnicas de evacuacin del
HIC respecto del tratamiento conservador, mientras
que dentro del tratamiento mdico, an se debaten
cules seran las intervenciones de manejo general
y neurointensivas particulares de esta entidad. Se
evaluar estrictamente el tratamiento mdico.
Tratamiento mdico
Si el tratamiento quirrgico plantea interrogantes, las caractersticas del mejor tratamiento mdico disponible tambin lo hace en similar grado.
Manejo inicial
Es aquella asistencia mdica que se brinda desde
el primer contacto con el paciente hasta que se
decide la ciruga de urgencia o su ingreso a una
unidad de cuidados intensivos. La atencin comprende:
Anamnesis completa del paciente y del ictus.
Rpido y completo examen fsico.
Obtencin de muestras para exmenes de laboratorio (bioqumico, gasomtrico, hematolgico y de coagulacin)
Establecimiento de prioridades de diagnstico
y tratamiento del paciente neurocrtico.
Diagnstico
A pesar de que se ha intentado diferenciar, sobre
bases clnicas, el HIC del ACV isqumico, el abordaje diagnstico inicial sigue siendo la TC simple
de cerebro. Descartadas las coagulopatas y el consumo de drogas, si el paciente es mayor de 50 aos
con historia de HTA o mayor de 65 aos con hemorragia lobar e historia de demencia, una vez realizada la TC, no se necesitan, habitualmente, otros
estudios. Los paciente menores de 50 aos o mayores sin historia de HTA o de enfermedad vascular y
todos aquellos con morfologa atpica del HIC o
con edema de extensin superior a la esperada
deberan ser sometidos a estudios con RM (contrastada con gadolinio y angiografa por RM). La
angio-TC puede reservarse para aquellos pacientes
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BIBLIOGRAFA
Broderick J, Connolly S, Feldmann E, et al. Guidelines for
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Stroke). 5th World Stroke Congress. Vancouver, junio 2004.
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Tratamiento mdico de la hemorragia
intracerebral espontnea
Daniel A. Godoy y Adelina Badolati
INTRODUCCIN
La hemorragia intracerebral espontnea se define como la extravasacin aguda de sangre en el
parnquima cerebral, la cual en ocasiones puede
extenderse al espacio subaracnoideo o invadir el
sistema ventricular. Algunos autores han tratado de
diferenciar el trmino hematoma del trmino
hemorragia, y, si bien esto parece slo una disquisicin semntica, tiene su utilidad desde el
punto de vista prctico.
As, hemorragia es la coleccin de sangre situada profundamente (ganglios de la base, tlamo),
pobremente definida, que infiltra los planos vecinos y que con frecuencia invade los ventrculos y
espacios subaracnoideos, por lo que su evacuacin
es dificultosa o imposible.
Por el contrario, el hematoma es descrito como
una coleccin de sangre bien circunscrita, que no
invade planos vecinos, localizada superficialmente
(lbulos cerebrales), cercana a la superficie cortical, lo que la hace susceptible de evacuacin quirrgica.
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Dao primario
vascular y celular
Apoptosis
Productos de degradacin
oxihemoglobina, trombina
Microglia,
astrocitos
Alteracin
Autorregulacin
Vasoparlisis
Efecto masa
Vasoespasmo
Bloqueo
LCR
Citocinas
Distensibilidad
(compliance)
VSC
Aumento permeabilidad
BHE
Hidrocefalia
PIC
PPC
Inflamacin
Hernias
Desplazamientos
FSC
Trombosis
microcirculacin
Edema Ctx
ISQUEMIA
Edema vasognico
Muerte celular
Fig. 41-1. LCR: lquido cefalorraqudeo; BHE: barrera hematoenceflica; VSC: volumen sanguneo
cerebral; PIC: presin intracraneal; PPC: presin de perfusin cerebral; FSC: flujo sanguneo cerebral; Ctx: citotxico.
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PRONSTICO
Una amplia variedad de marcadores clnicos y
tomogrficos han sido identificados como predictores de mortalidad. La Escala de Coma de
Glasgow (GCS) y el volumen de la hemorragia son
los de mayor consistencia al analizar las diferentes
cohortes estudiadas. Si bien no existe una escala de
graduacin clnica universalmente aceptada, difundida y validada, como lo son la GCS para el traumatismo craneoenceflico grave o la escala de la
federacin mundial de sociedades neuroquirrgicas para la hemorragia subaracnoidea, recientemente un grupo de la Universidad de San Francisco
de los Estados Unidos, sobre la base del anlisis
multivariante de su poblacin, detect cinco factores asociados con mortalidad a los 30 das del episodio y desarroll una escala de estratificacin del
riesgo a la que denomin escala ICH (ICH score,
escala pronstica de hemorragia intracerebral,
vase cuadro 40-2). A mayor puntuacin, mayor
mortalidad.
La escala ICH es simple, de fcil aplicacin,
incluso por personal no entrenado en el manejo de
pacientes con ACV y es una herramienta de suma
utilidad para uniformar y clarificar la comunicacin, sobre todo, al disear futuros estudios.
Recientemente, nuestro grupo de trabajo confirm,
en una poblacin de la provincia de Buenos Aires,
la utilidad de la escala para predecir la mortalidad
y una modificacin de dicha escala con la que, adems, se logra predecir resultados funcionales.
MANEJO INICIAL
La magnitud y la complejidad de los pacientes
vctimas de hemorragia intracerebral hacen que el
manejo multidisciplinario sea de vital importancia.
Por ello, si bien en este captulo se abordarn con
exclusividad las opciones teraputicas no quirrgicas, nunca debe olvidarse que el neurocirujano es
uno de los pilares, si no el ms importante, a la hora
de la toma de decisiones. La antinomia tratamiento
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TRATAMIENTO EN LA UNIDAD
DE CUIDADOS CRTICOS
Medidas generales
Existen medidas generales inherentes al cuidado
de pacientes neurolgicos crticos, que se compar-
Sospecha HICE
Historia clnica
Examen neurolgico
GCS
Pupilas
Patrn ventilatorio
ABC
Control va area
Ventilacin-Oxigenacin
Estado hemodinmico
Laboratorio
ECG
Rx de trax
TC
Localizacin
Volumen
Volcado ventricular
Hidrocefalia
Desviacin lnea media
GCS 13
Compromiso Va area-ARM
Vol. > 30 cc
Invasin ventricular
Coagulopatas
TAS > 180 TAM > 130
Neuromonitorizacin
Posoperatorio
Confirmacin HICE
Anlisis resultados
junto al neurocirujano
GCS 14
Vol. < 30 cc
Sin volcado ventricular
Sin coagulopatas
Sin necesidad de asistencia
respiratoria
Quirfano
Unidad de Stroke
Cuidados especiales
Fig. 41-2. Manejo inicial. HICE: hemorragia intracerebral espontnea; ABC, medidas de reanimacin;
ECG: electrocardiograma; GCS: Escala de Coma de Glasgow; TC: tomografa computarizada;
Vol.: volumen de la hemorragia; TAS: tensin arterial sistlica; TAM, tensin arterial media; ARM,
asistencia respiratoria mecnica.
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HICE
Interconsulta
neurocirujano
Considerar ciruga en
ciertas situaciones
Invasin ventricular
Ventriculostoma
Trombolticos
GCS 8
Deterioro
Insuf. respiratoria,
etc.
Intubacin-ARM
SaO2 > 95%
paO2 > 90 mm Hg
paCO2: 35-40 mm Hg
Manejo mdico
Coagulopatas
Convulsiones
Vit K 2 mg IV
PFC 15 mL/kg
Protromplex
Lorazepam
0,1 mg/kg
DFH 15 mg/kg
Labetalol
Clonidina
Infusin continua
Factor VII ?
Neuromonitorizacin
PIC-PPC-DTC
TC
Ciruga ?
Fig. 41-3. Manejo en la Unidad de Cuidados Neurointensivos. TAS: tensin arterial sistlica; TAD:
tensin arterial diastlica; ARM: asistencia respiratoria mecnica; PFC: plasma fresco congelado;
DFH: fenitona (difenilhidantona); TVP: trombosis venosa profunda; PIC: presin intracraneal;
PPC: presin de perfusin cerebral; DTC: Doppler transcraneal.
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Normovolemia
PVC 10-12 cm H2O
PCP 10-14 mm Hg
Normotermia
Temp. rectal < 37,5
Normonatremia
135 -145 mEq/L
Normoglucemia
> 80 - < 150 mg%
Normoxemia
paO2 > 90. SaO2 > 95%
Normocapnia
paCO2 35-40 mm Hg
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Medidas especficas
Conducta ante niveles elevados de glucemia
Como se seal con anterioridad, hiperglucemia
y dao neuronal van de la mano a travs de mltiples mecanismos, como alteracin de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica, produccin
de radicales libres de oxgeno, acidosis tisular
local, estimulacin de la liberacin de aminocidos
excitatorios y promocin de un estado inflamatorio-oxidativo. Por ello, el control estricto de los
valores de glucemia, al menos en teora, se asocia
con mltiples beneficios, entre ellos: eliminacin
de diuresis osmtica, mantenimiento de la funcin de
los neutrfilos y macrfagos, disminucin de la
produccin de radicales libres de oxgeno, estimulacin de la produccin de xido ntrico y de la eritropoyesis. En otro orden, la insulina tiene, poten-
Convulsiones
La actividad convulsiva constituye uno de los
mecanismos de dao secundario en toda lesin
neurolgica y, en la hemorragia intracerebral espontnea, la incidencia vara entre el 5% y el 28%. El
papel profilctico de la medicacin anticonvulsiva
permanece controvertido. Debido a que la mayora de las convulsiones se manifiestan en la fase
aguda de la enfermedad y a que no pocas veces
son la forma de presentacin, se considera el uso
de anticonvulsivos en las siguientes situaciones:
- Convulsiones de inicio o como forma de presentacin de la hemorragia
- Antecedentes de epilepsia o convulsiones previas
- Hemorragias lobares o con extensin cortical
- Posoperatorio
- Paciente que estn bajo tratamiento con anticonvulsivos.
Se administra lorazepam y, a continuacin, fenitona (difenilhidantona) en dosis de carga y de
mantenimiento, segn se puede apreciar en la figura 41-3.
Teraputica hemosttica
Factor VII recombinante humano
El factor VII recombinante humano es un potente activador de la hemostasia utilizado en el tratamiento de la hemofilia, pero su accin no se limita
a esto sino que puede, segn la evidencia disponible, iniciar la cascada de coagulacin, aun en individuos con sistemas de coagulacin enteramente
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Hipertensin intracraneal
El tratamiento de la hipertensin intracraneal no
difiere en nada del tratamiento de otras entidades,
como el trauma craneoenceflico grave, por lo que
no nos extenderemos en este tema, que ha sido
abordado en varias oportunidades y extensamente
en otros captulos de este libro. Solamente sealaremos que despus de evacuar la hemorragia, si as
sucede, seguimos un esquema escalonado: comenzamos con las medidas generales (sedacin, analgesia, correccin de disturbios trmicos, convulsiones, hipoxemia, hipercapnia, etc.); si con ello no
se logra disminuir los niveles de presin intracraneal, proseguimos con drenaje ventricular hasta 20
mL por hora, osmoterapia con soluciones salinas
hipertnicas al 7,5% e hiperventilacin leve, manteniendo niveles de CO2 entre 30 y 35 mm Hg. No
recurrimos a la relajacin muscular salvo que sea
estrictamente necesario.
Todas estas teraputicas se denominan medidas
de primer nivel, de manera tal que la no respuesta
a stas conlleva un estado de refractariedad, de
pronstico ominoso.
EL FUTURO
La reversin de la tendencia investigativa actual
y el surgimiento de un renovado inters por esta
patologa auguran vientos de cambio esperanzadores. Una necesidad imperiosa es la validacin y la
culminacin de los ensayos clnicos sobre la utilizacin de teraputica hemosttica temprana. Si los
resultados son alentadores, los esfuerzos futuros
deben dirigirse a evaluar la eficacia de los tratamientos combinados, como por ejemplo, el uso del
factor VII y la ciruga temprana. Tambin debe
darse prioridad y apoyo al desarrollo de estudios
diseados con el objeto de dilucidar los niveles
adecuados de tensin arterial en la fase aguda de la
enfermedad. Otro foco de investigacin que se
viene desarrollando con gran mpetu es el estudio
de los mecanismos implicados en la gnesis del
BIBLIOGRAFA
Broderick JP, Adams HP, Jr., Barsan W, Feinberg W,
Feldmann E, Grotta J, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: A statement for healthcare professionals from a special writing
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