Case Report

Asma Pada Anak

Disusun Oleh :
Sandrya Deprisicka S
1102009259

Pembimbing :
dr. Ani Ariani, SpA

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI JAKARTA
RSUD KABUPATEN BEKASI
MARET 2015

STATUS PASIEN
Identitas Pasien
Nama
Tempat/Tanggal Lahir
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Alamat

: An. SA
: Bekasi, 6 Juni 2006
: 7 tahun
: Laki-laki
: Islam
: Kp.Cibuntu No.148 RT/RW 001/007 Dusun 2 Ds.Cibuntu

Suku Bangsa
Tanggal Masuk
No. RM

Kec.Cibitung Kab. Bekasi

: Jawa
: 24 Februari 2015
: 5326xx

Identitas Orang Tua

Ayah

Ibu

Nama

Tn. S

Ny. T

Umur

43 tahun

32 tahun

Agama

Islam

Islam

Pendidikan

SMA

SMA

Pekerjaan

Wiraswasta

Ibu rumah tangga

Anamnesis (Autoanamnesis dan Alloanamnesis)

Keluhan utama

: Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan diantar kedua orang tuanya ke IGD RSUD Kabupaten Bekasi
dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak 3 jam SMRS. Keluhan dirasakan semakin
lama semakin memberat. Keluhan sesak nafas sebenarnya sudah dirasakan hilang timbul
sebanyak 3 kali selama 1 minggu ini. Keluhan sesak hilang ketika pasien diberikan nebulisasi
ventolin. Saat ketiga kali pasien kembali merasakan sesak nafas dan kembali diberikan nebulisasi
keluhan dirasakan tidak kunjung membaik hingga akhirnya pasien dibawa ke rumah sakit.
Keluhan sesak nafas sering dirasakan pasien terutama bila cuaca dingin dan apabila banyak debu.
Pasien memang sering mengalami keluhan ini sejak 3 tahun yang lalu. Keluhan nyeri dada
disangkal oleh pasien. Keluhan demam disangkal oleh pasien. Pasien juga tidak mengeluhkan

adanya batuk-batuk. Keluhan mual dan muntah juga tidak dirasakan oleh pasien. Keluhan adanya
gangguan buang air besar dan buang air kecil disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien mempunyai riwayat penyakit asma sejak 3 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Orang tua pasien mengaku nenek dari pasien mempunyai penyakit yang sama. Riwayat penyakit
jantung pada keluarga disangkal.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :
Perawatan Antenatal
Morbiditas Kehamilan

Rutin kontrol ke bidan dan dokter

Ibu sehat selama kehamilan
Tidak pernah mengkonsumsi obat
yang tidak disarankan oleh dokter

KEHAMILAN

(hanya

obat

untuk

penambah

darah)
Tidak merokok
Tidak mengkonsumsi minuman

KELAHIRAN

Tempat kelahiran
Penolong persalinan
Cara persalinan
Masa gestasi
Keadaan bayi

keras
Praktek Klinik 24 jam
Bidan
Spontan
Cukup bulan (9 bulan)
o Berat lahir
: 3100 gr
o Panjang badan

: 51 cm

o Langsung menangis : Ya
o Kelainan bawaan

: Tidak ada

Riwayat Makanan :
Pada saat lahir sampai usia 6 bulan anak mendapatkan ASI. Setelah itu dilanjutkan
dengan tambahan susu formula pada usia 6 bulan-2 tahun. Ibu memberikan bubur halus
sejak anak berusia 2 tahun. Ibu memberikan nasi tim saat anak berusia 3 tahun. Anak sudah
mengikuti menu makanan keluarga saat berusia 5 tahun.

Riwayat Imunisasi Dasar :

Vaksin
HEPATITIS B
DPT / DT
POLIO
BCG
CAMPAK

Lahir
2 bulan
2 bulan
2 bulan
-

Dasar (umur)
1 bulan 6 bulan
4 bulan 6 bulan
4 bulan 6 bulan

Sosial, Ekonomi dan Lingkungan :

Sosial Ekonomi
Pasien tinggal bersama 4 orang anggota keluarga lainnya. Pasien, ibu, ayah, 1 orang
adik. Penghasilan dari hasil pekerjaan ayah menetap.
Lingkungan
Pasien berada di rumah pemberian dari orang tuanya dengan ventilasi dan sanitasi
yang baik dan terdiri dari 3 kamar tidur. Linkungan tempat tinggal pasien bersih.
Sedangkan untuk di rumah pasien sendiri bersih. Sumber air berasal dari air tanah.
Pemeriksaan Fisik
Status Lokalis
Keadaan Umum
Kesadaran
Tanda Vital

: Sakit Sedang
: Compos Mentis
: Frekuensi Nadi
Frekuensi Pernafasan
Suhu

: 140 x/menit
: 32 x/menit
: 36,5oC

Status gizi
Gizi

BB = 22 kg
TB = 120 cm

Status Generalis
Kepala

: Normocephal
Rambut berwarna hitam, tidak mudah dicabut (rontok), tumbuh teratur

Mata

: Konjungtiva : Anemis -/-

Hidung

Sklera

: Ikterik -/-

Pupil

: bulat, isokor 2 mm

: Bentuk normal
Tidak ada deviasi septum nasi

Mulut

: Sianosis per oral Uvula tidak deviasi

Lidah tidak deviasi ke kiri, permukaan bersih

Leher

: Pembesaran KGB (-), Kelenjar Thyroid (-)

Trakea ditengah (tidak deviasi kanan atau kiri)

Thorax

Pulmo

: Inspeksi : Kedua hemithorax kanan-kiri simetris pada keadaan statis dan

dinamis. Tidak terdapat sikatrix ataupun jejas
Palpasi

: Fremitus vokal simetris kanan-kiri

Fremitus taktil simetris kanan-kiri

Perkusi

: Hemitorak kanan
Hemitorak kiri

: Sonor di seluruh lapang paru kanan

: Sonor di seluruh lapang paru kiri

Auskultasi : Vesikuler +/+

Wheezing +/+
Ronkhi -/Cor

: Inspeksi

: Pulsasi iktus kordis terlihat

Palpasi

: Pulsasi iktus kordis teraba di ICS 5 linea midclavicula sinistra

Perkusi

: Batas jantung normal

Auskultasi : BJ 1- BJ 2 murni reguler

Murmur (-)
Gallop (-)
Abdomen : Inspeksi

: Perut tampak datar, pelebaran vena (-), jejas (-)

Auskultasi
Palpasi

: BU (+) normal, Undulasi (-), Shiffting Dulness (-)

: Hepar : Tidak teraba pembesaran

Lien : Tidak teraba pembesaran
Nyeri tekan (+) kuadran kanan atas
Nyeri lepas (-)

Perkusi

: Timpani di seluruh kuadran abdomen

Ekstremitas : Akral hangat

Oedema

Pemeriksaan Penunjang
Hasil Lab. Tanggal 24 Februari 2015
Laboratorium darah

Hemoglobin

: 13,5 g/dl

Hematokrit

: 38,1 %

Leukosit

: 24.900 /mm3

Trombosit

: 439.000 /mm3

Eritrosit

: 4,6 juta/mm3

LED

: 9 mm/jam

Resume
Pasien datang dengan diantar kedua orang tuanya ke IGD RSUD Kabupaten Bekasi
dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak 3 jam SMRS. Keluhan dirasakan semakin
lama semakin memberat. Keluhan sesak nafas sebenarnya sudah dirasakan hilang timbul
sebanyak 3 kali selama 1 minggu ini. Keluhan sesak hilang ketika pasien diberikan nebulisasi
ventolin. Saat ketiga kali pasien kembali merasakan sesak nafas dan kembali diberikan nebulisasi
keluhan dirasakan tidak kunjung membaik hingga akhirnya pasien dibawa ke rumah sakit.
Keluhan sesak nafas sering dirasakan pasien terutama bila cuaca dingin dan apabila banyak debu.
Pasien mempunyai riwayat penyakit asma sejak 3 tahun yang lalu. Orang tua pasien juga
mengaku nenek dari pasien mempunyai sakit yang sama.
Diagnosis Kerja
Asma Eksaserbasi Akut
Rencana Penatalaksanaan

O2 2 l/menit
Nebulisasi Ventolin 2 amp + Pulmicort 1 amp
IVFD Asering 16 tpm
Aminofilin 2x100mg
Cefrtiaxon 1 x 2g dalam NaCl 100cc

Prognosis

Ad Vitam

: Dubia ad Bonam

Ad Fungtionam

: Dubia ad Bonam

Ad Sanactionam

: Dubia ad Bonam

ASMA PADA ANAK

Definisi
Asma merupakan suatu kelainan inflamasi kronis pada saluran nafas yang melibatkan sel
dan elemen-elemen seluler. Inflamasi kronis tersebut berhubungan dengan hiperresponsif dari
saluran pernafasan yang menyebabkan episode wheezing, apneu, sesak nafas dan batuk-batuk
terutama pada malam hari atau awal pagi. Episode ini berhubungan dengan luas obstruksi saluran
pernafasan yang bersifat reversibel baik secara spontan ataupun dengan terapi.
Definisi asma menurut WHO pada tahun 1975, yaitu keadaan kronik yang ditandai oleh
bronkospasme rekuren akibat penyempitan lumen saluran napas sebagai respon terhadap
stimulus yang tidak menyebabkan penyempitan serupa pada banyak orang.
Defenisi terbaru yang dikeluarkan oleh Unit Kerja Koordinasi (UKK) Respirologi IDAI
pada tahun 2004 menyebutkan bahwa asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten
dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik, cenderung pada malam / dini hari
(nokturnal), musiman, setelah aktifitas fisik serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada
pasien dan/atau keluarganya.
Etiologi
1. Alergen
Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma
(William dkk 1958, Ford 1969). Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga
merupakan factor yang penting. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan
dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Pada bayi dan anak
kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. Dengan bertambahnya umur makin
banyak jenis alergen pencetusnya. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak
kecil.
2. Infeksi
Biasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak kecil. Virus penyebab biasanya
respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Kadang-kadang juga dapat
disebabkan oleh bakteri, jamur dan parasit.
3. Cuaca

Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972), suhu udara, angin dan kelembaban (Lopez dan
Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma.
4. Iritan
Hairspray, minyak wangi, asap rokok, cerutu dan pipa, bau tajam dari cat, SO2, dan polutan
udara yang berbahaya lainnya, juga udara dingin dan air dingin.Iritasi hidung dan batuk dapat
menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. Fadden 1980). Udara kering mungkin juga
merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978, Zebailos dkk
1978).
5. Kegiatan jasmani
Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey
1978, Eggleston 1980). Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. Pada anak dengan
faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani.
6. Infeksi saluran napas bagian atas
Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas, sinusitis akut dan kronik dapat
mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). Rinitis alergi dapat
memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks.
7. Refluks gastroesofagitis
Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang
dewasa (Dess 1974).
8. Psikis
Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma
oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usaha-usaha
pencegahan. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak
juga tidak baik, karena dapat memperberat serangan asma. Membatasi aktivitas anak, anak
sering tidak masuk sekolah, sering bangun malam, terganggunya irama kehidupan keluarga
karena anak sering mendapat serangan asma, pengeluaran uang untuk biaya pengobatan dan
rasa khawatir, dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. 2
Faktor risiko
Berbagai faktor dapat mempengaruhi terjadinya serangan asma, kejadian asma, berat
ringannya penyakit, serta kematian akibat penyakit asma.beberapa faktor tersebut sudah

disepakati oleh para ahli, sedangkan sebagian lain masih dalam penelitian. Faktor-faktor tersebut
antara lain :
1. Jenis kelamin, menurut laporan dari beberapa penelitian didapatkan bahwa prevalens
asma pada anak laki-laki sampai usia 10 tahun adalah 1,5 sampai 2 kali lipat anak
perempuan. Namun pada orang dewasa, rasio ini berubah menjadi sebanding antara lakilaki dan perempuan pada usia 30 tahun.
2. Usia, umumnya pada kebanyakan kasus asma persisten gejala asma timbul pada usia
muda, yaitu pada beberapa tahun pertama kehidupan.
3. Riwayat atopi, adanya riwayat atopi berhubungan dengan meningkatnya risiko asma
persisten dan beratnya asma. Beberapa laporan menunjukan bahwa sensitisasi alergi
terhadap alergen inhalan, susu, telur, atau kacang pada tahun pertama kehidupan,
merupakan prediktor timbulnya asma.
4. Lingkungan, adanya alergen di lingkungan hidup anak meningkatkan risiko penyakit
asma, alergen yang sering mencetuskan asma antara lain adalah serpihan kulit binatang
piaraan, tungau debu rumah, jamur, dan kecoa.
5. Ras, menurut laporan dari amerika serikat, didapatkan bahwa prevalens asma dan
kejadian serangan asma pada ras kulit hitam lebih tinggi daripada kulit putih.
6. Asap rokok, prevalens asma pada anak yang terpajan asap rokok lebih tinggi daripada
anak yang tidak terpajan asap rokok. Risiko terhadap asap rokok sudah dimulai sejak
janin dalam kandungan, umumnya berlangsung terus setelah anak dilahirkan, dan
menyebakan meningkatnya risiko.
7. Outdoor air pollution,
8. Infeksi respiratorik.
Patofisiologi

Obstruksi Saluran Respiratorik

Inflamasi saluran respiratorik yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal
yang mendasari gangguan fungsi : obstruksi saluran respiratorik menyebabkan
keterbatasan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan.
Perubahan fungsional yang dihubungkan dengan gejala khas pada asma : batuk, sesak,
wheezing dan disertai hipereaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan.

Batuk sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratorik
oleh mediator inflamasi dan terutama pada anak, batuk berulang bisa jadi merupakan
satu-satunya gejala asma yang ditemukan. Penyempitan saluran respiratorik pada asma
dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah
kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel
inflamasi. Yang termasuk agonis adalah histamine, triptase, prostaglandin D2 dan
leukotrien C4 dari sel mast; neuropeptida dari saraf aferen setempat, dan asetilkolin dari
saraf eferen postganglionic. Kontraksi otot polos saluran respiratorik diperkuat oleh
penebalan dinding saluran napas akibat edema akut, inflamasi sel-sel inflamasi dan
remodeling, hiperplasia dan hipertrofi kronis otot polos, vaskuler, dan sel-sel sekretori
serta deposisi matriks pada dinding saluran respiratorik. Selain itu, hambatan saluran
respiratorik juga bertambah akibat produksi secret yang banyak, kental, dan lengket oleh
sel goblet dan kelenjar submukosa, protein plasma yang keluar melalui mikrovaskular
bronkus dan debris selular.

Hiperreaktivitas Saluran Respiratorik

Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan patofisiologis yang secara
klinis paling relevan pada penyakit asma. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap
reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui tetapi mungkin
berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi dan hipertrofi) yang
terjadi secara sekunder yang menyerbabkan perubahan kontraktilitas. Selain itu, inflamasi
dinding saluran

respiratorik

terutama

daerah

peribronkial

dapat

memperberat

penyempitan saluran respiratorik selama kontraksi otot polos.

Hiperreaktivitas bronkus secara klinis sering diperiksa dengan memberikan stimulus
aerosol histamin atau metakolin yang dosisnya dinaikan secara progresif kemudian
dilakukan pengukuran perubahan fungsi paru (PFR atau FEV1). Provokasi/stimulasi lain
seperti latihan fisik, hiperventilasi, udara kering dan aerosol garam hipertonik, adenosine
tidak mempunyai efek langsung terhadap otot polos (tidak seperti histamin dan
metakolin), akan tetapi dapat merangsang pelepasan mediatordari sel mast, ujung serabut
saraf, atau sel-sel lain pada saluran respiratorik. Dikatakan hipereaktif bila dengan cara
histamin didapatkan penurunan FEV1 20% pada kosentrasi histamine kurang dari 8mg%.

Klasifikasi
Pembagian derajat penyakit asma yang dibuat oleh Phelan dkk, (dikutip dari Konsensus
Pediatri Internasional III tahun 1998). Klasifikasi ini membagi derajat asma menjadi 3 (tiga),
yaitu sebagai berikut :
1. Asma episodik jarang ( Asma ringan)
Golongan ini merupakan 7075% dari populasi asma anak. Biasanya terdapat pada anak
umur 36 tahun. Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus saluran napas atas.
Banyaknya serangan 34 kali dalam satu tahun. Lamanya serangan paling lama hanya
beberapa hari saja dan jarang merupakan serangan yang berat. Gejala-gejala yang timbul
lebih menonjol pada malam hari. Mengi dapat berlangsung sekitar 34 hari dan batuknya
dapat berlangsung 1014 hari. Waktu remisinya bermingu-minggu sampai berbulan-bulan.
Manifestasi alergi lainnya misalnya eksim jarang didapatkan. Tumbuh kembang anak
biasanya baik. Di luar serangan tidak ditemukan kelainan lain.
2. Asma episodik sering (Asma sedang)
Golongan ini merupakan 28% dari populasi asma anak. Pada dua pertiga golongan ini
serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Pada permulaan, serangan
berhubungan dengan infeksi saluran pernapasan atas. Pada umur 56 tahun dapat terjadi
serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkannya dengan perubahan
udara, adanya alergen, aktivitas fisik dan stress. Banyaknya serangan 34 kali dalam satu
tahun dan tiap kali serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. Frekuensi serangan
paling banyak pada umur 813 tahun. Pada golongan lanjut kadang-kadang sukar dibedakan
dengan golongan asma kronik atau persisten. Umumnya gejala paling buruk terjadi pada
malam hari dengan batuk dan mengi yang dapat mengganggu tidur.
Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung pada frekuensi serangan. Jika waktu
serangan lebih dari 12 minggu, biasanya tidak ditemukan kelainan fisik. Hay fever dan
eksim dapat ditemukan pada golongan ini. Pada golongan ini jarang ditemukan gangguan
pertumbuhan.
3. Asma kronik atau persisten (Asma Berat)
Pada 25% anak serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan, 75% sebelum umur 3
tahun. Pada 50% anak terdapat mengi yang lama pada 2 tahun pertama dan pada 50% sisanya
serangan episodik. Pada umur 56 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran napas

yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi setiap hari. Dari waktu ke waktu terjadi
serangan yang berat dan memerlukan perawatan di rumah sakit. Obstruksi jalan napas
mencapai puncaknya pada umur 814 tahun.
Pada umur dewasa muda 50% dari golongan ini tetap menderita asma persisten atau
sering. Jarang yang betul-betul bebas mengi pada umur dewasa muda. Pada pemeriksaan
fisik dapat terjadi perubahan bentuk toraks seperti dada burung (pigeon chest), dada tong
(barrel chest) dan terdapat sulkus Harrison. Pada golongan ini dapat terjadi gangguan
pertumbuhan, yaitu bertubuh kecil. Kemampuan aktivitas fisiknya sangat berkurang, sering
tidak dapat melakukan kegiatan olahraga dan kegiatan biasa lainnya. Sebagian kecil ada juga
yang mengalami gangguan psikososial.
Selain itu juga pembagian asma menurut GINA adalah sebagai berikut :
Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis
Derajat
asma
Intermitten

Gejala

Gejala
malam
2x/bulan

Bulanan
Gejala < 1x/minggu

Faal paru
APE 80%
VEP1 80% nilai

Tanpa gejala diluar serangan

prediksi APE 80%

Serangan singkat

nilai terbaik
Variabilitas

APE

<

20%
Persisten
ringan

Mingguan

> 2x/bulan

Gejala > 1x/minggu tetapi <

APE > 80%

VEP1

1x/hari

80% nilai terbaik

aktivitas dan tidur

sedang

Harian

>

Gejala setiap hari

Serangan

80%

nilai prediksi APE

Serangan dpt mengganggu

Persisten

mengganggu

aktivitas dan tidur

1x/minggu

Variabilitas APE

20-30%
APE 60-80%
VEP1 60-80% nilai
prediksi APE 60-80%
nilai terbaik

Persisten
berat

membutuhkan bronkodilator

Variabilitas

setiap hari
Kontinua

30%
APE 60%

Sering

Gejala terus menerus

APE

>

VEp1 60% nilai

Sering kambuh

prediksi 60% nilai

Aktivitas fisik terbatas

terbaik
Variabilitas

APE

>

30%
Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan, dan pengobatan yang telah
berlangsung seringkali tidak adekuat. Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal
paru, oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus
mempertimbangkan pengobatan itu sendiri.
Manifestasi Klinis
Gejala asma terdiri dari trias dispnea, batuk dan mengi. Pada bentuk yang paling khas,
asma merupakan penyakit episodik dan keseluruhan tiga gejala tersebut dapat timbul bersamasama. Berhentinya episode asma kerapkali ditandai dengan batuk yang menghasilkan lendir atu
mukus yang lengket seperti benang yang liat.
Pada serangan asma ringan:

Anak tampak sesak saat berjalan.

Pada bayi: menangis keras.

Posisi anak: bisa berbaring.

Dapat berbicara dengan kalimat.

Kesadaran: mungkin irritable.

Tidak ada sianosis (kebiruan pada kulit atau membran mukosa).

Mengi sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi.

Biasanya tidak menggunakan otot bantu pernafasan.

Retraksi interkostal dan dangkal.

Frekuensi nafas: cepat (takipnea).

Frekuensi nadi: normal.

Tidak ada pulsus paradoksus (< 10 mmHg)

SaO2 % > 95%.

PaO2 normal, biasanya tidak perlu diperiksa.

PaCO2 < 45 mmHg

Pada serangan asma sedang:

Anak tampak sesak saat berbicara.

Pada bayi: menangis pendek dan lemah, sulit menyusu/makan.

Posisi anak: lebih suka duduk.

Dapat berbicara dengan kalimat yang terpenggal/terputus.

Kesadaran: biasanya irritable.

Tidak ada sianosis (kebiruan pada kulit atau membran mukosa).

Mengi nyaring, sepanjang ekspirasi inspirasi.

Biasanya menggunakan otot bantu pernafasan.

Retraksi interkostal dan suprasternal, sifatnya sedang.

Frekuensi nafas: cepat (takipnea).

Frekuensi nadi: cepat (takikardi).

Ada pulsus paradoksus (10-20 mmHg)

SaO2 % sebesar 91-95%.

PaO2 > 60 mmHg.

PaCO2 < 45 mmHg

Pada serangan asma berat tanpa disertai ancaman henti nafas:

Anak tampak sesak saat beristirahat.

Pada bayi: tidak mau minum/makan.

Posisi anak: duduk bertopang lengan.

Dapat berbicara dengan kata-kata.

Kesadaran: biasanya irritable.

Terdapat sianosis (kebiruan pada kulit atau membran mukosa).

Mengi sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop sepanjang ekspirasi dan inspirasi.

Menggunakan otot bantu pernafasan.

Retraksi interkostal dan suprasternal, sifatnya dalam, ditambah nafas cuping hidung.

Frekuensi nafas: cepat (takipnea).

Frekuensi nadi: cepat (takikardi).

Ada pulsus paradoksus (> 20 mmHg)

SaO2 % sebesar < 90 %.

PaO2 < 60 mmHg.

PaCO2 > 45 mmHg

Pada serangan asma berat disertai ancaman henti nafas:

Kesadaran: kebingungan.

Nyata terdapat sianosis (kebiruan pada kulit atau membran mukosa).

Mengi sulit atau tidak terdengar.

Penggunaan otot bantu pernafasan: terdapat gerakan paradoks torakoabdominal.

Retraksi dangkal/hilang.

Frekuensi nafas: lambat (bradipnea).

Frekuensi nadi: lambat (bradikardi).

Tidak ada pulsus paradoksus; tanda kelelahan otot nafas.

Diagnosis
Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak
napas, mengi, rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang
baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran
faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.

Riwayat penyakit atau gejala :

1. Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
2. Gejala berupa batuk berdahak, sesak napas, rasa berat di dada.
3. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari.
4. Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu.
5. Responsif terhadap pemberian bronkodilator.

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit

1. Riwayat keluarga (atopi).
2. Riwayat alergi/atopi.
3. Penyakit lain yang memberatkan.

4. Perkembangan penyakit dan pengobatan.

Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada
beban fisik sangat karakteristik untuk asma. Walaupun demikian cukup banyak asma anak
dengan batuk kronik berulang, terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur, disertai
sesak, tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. Pada anak yang demikian,
yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti
adanya sifat-sifat asma.
Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa
dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator, sangat mungkin merupakan
bentuk asma.
Pemeriksaan fisik
o

Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang
tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan.

Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, disertai batuk-batuk

paroksismal, kadang-kadang terdengar suara mengi, ekspirasi memanjang, terlihat
retraksi daerah supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Pada asma kronik
bentuk toraks emfisematous, bongkok ke depan, sela iga melebar, diameter
anteroposterior toraks bertambah.

Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks, terutama bagian bawah

posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil.

Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras, pada stadium lanjut suara napas
melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. Terdengar juga
ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak.

Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Mengi
dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala
sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas.

Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya
dengan tinggi badan kedua orang tua. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat
menghambat perkembangan anak. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma

yang sangat berat. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan,
karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya.
Uji faal paru
Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. Pengukuran
faal paru digunakan untuk menilai :
1.

Derajat obstruksi bronkus

2.

Menilai hasil provokasi bronkus

3.

Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit.

Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR, FEV1, PVC, FEV1/FVC.
Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. peak flow meter
adalah yang paling sederhana, sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih
lengkap. Volume kapasitas paksa (FVC), aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC
berkurang > 15% dari nilai normalnya. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan,
walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. Inflasi yang berlebihan biasanya
terlihat secara klinis, akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC), isi kapasitas
residu fungsional dan isi residu. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal
kecuali pada asma yang berat. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan.
Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. Uji Provokasi bronkus dapat
dilakukan dengan :
1. Histamin
2. Metakolin
3. Beban lari
4. Udara dingin
5. Uap air
6. Alergen
Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1, 2 dan 3. Hiperreaktivitas positif bila PEFR, FEV1
turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan
tercapai lagi. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15%
yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan.

Foto rontgen toraks

Tampak corakan paru yang meningkat. Atelektasis juga sering ditemukan. Hiperinflasi
terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila
asmanya sulit dikontrol.
Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin
Pemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis
asma. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Bila ada
infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear.
Uji kulit alergi dan imunologi
1. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau
pengukuran IgE spesifik serum.
2. Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan
dengan prick test. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di
daerahnya. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, dapat
juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. Sehingga konfirmasi
terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus
selalu dilakukan. Untuk menentukan hal itu, sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih
tepat, yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Reaksi uji kulit
alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin
3. Pemeriksaan

IgE

spesifik

dapat

memperkuat

diagnosis

dan

menentukan

penatalaksaannya. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat
dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji
kulit dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis
alergi/atopi.
Penatalaksanaan
Pengobatan asma menurut GINA ( Global initiative for Asma). Program penatalaksanaan
asma diantaranya melalui 6 komponen dalam dibawah ini :
1. Edukasi pada anak / keluarganya

Dengan bantuan dokter dan tenaga kesehatan lainnya, anak dan keluarganya akan secara
aktif turut serta dalam penatalaksanaan penyakit asmanya untuk mencegah timbulnya
masalah dan dapat hidup secara produktif. Sehingga dapat menjauhi faktor resiko,
berobat dengan benar, mengetahui perbedaan obat controller dan reliever, monitoring,
mengenali gejala serangan asma dan mencari pertolongan medis secara apropriate.
2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala
penilaian dan monitor berat asma baik melalui pengukuran gejala, pemeriksaan uji faal
paru, dan analisis gas darah sangat diperlukan untuk menilai hasil pengobatan. Seperti
telah dikemukakan sebelumnya, banyak penderita asma yang tanpa gejala, ternyata pada
pemeriksaan faal parunya menunjukkan adanya obstruksi saluran nafas.
3. Mengidentifikasi dan menghindari factor pencetus
Mengidentifikasi dan menghindari factor pencetus yang dapat menimbulkan proses
inflamasi saluran nafas merupakan tahap pertama pada penatalaksaan penyakit asma.
Menghindari factor pencetus dapat mengurangi gejala dan dalam jangka panjang dapat
menekan proses inflamasi maupun hiperreaktivitas saluran nafas. Yang termasuk induced
trigger antara lain allergen, bahan-bahan kimia yang iritatif, obat-obatan, infeksi virus.
Sedang inciter trigger antara lain exercise, udara dingin, dan emosi, dll.
4. Program penatalaksanaan asma jangka panjang
Program ini meliputi 3 hal yang harus dipertimbangkan yaitu obat-obatan asma,
pengobatan secara farmakologis berdasarkan system anak tangga, pengobatan
berdasarkan sistem zona atau wilayah bagi penderita.
5. Merencanakan pengobatan asma akut
Serangan asma ditandai dengan gejala sesak nafas, batuk, mengi atau kombinasi dari
gejala-gejala tersebut. Derajat serangan asma bervariasi dari yang ringan sampai berat
yang dapat mengancam jiwa. Serangan bisa mendadak atau bisa juga perlahan-lahan
dalam jangka waktu berhari-hari. Satu hal yang perlu diingat bahwa serangan asma akut
menunjukan rencana pengobatan jangka panjang telah gagal atau pasien sedang terpajan
faktor pencetus.
6. Berobat secara teratur
Untuk memperoleh tujuan pengobatan yang diinginkan, pasien asma pada umumnya
memerlukan pengawasan yang teratur dari tenaga kesehatan. Kunjungan yang teratur

diperlukan untuk menilai hasil pengobatan, cara pemakaian obat, cara menghindari factor
pencetus serta penggunaan alat peak flow meter. Makin baik hasil pengobatan, kunjungan
ini akan semakin jarang.
Penatalaksanaan Serangan Asma
Serangan asma akut merupakan kegawatan medis yang lazim dijumpai di ruang gawat
darurat. Perlu ditekankan bahwa serangan asma berat dat dicegah, setidaknya dapat dikurangi
dengan pengenalan dini dan terapi intensif.
Pada serangan asma, tujuan tatalaksananya adalah untuk :

meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin

mengurangi hipoksemia

mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya

rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan.

Tahapan Tatalaksana Serangan Asma

Alur tatalaksana serangan asma terhadap anak
Nilai derajat serangan

Tatalaksana awal
Nebulisasi b-agonis 1-3x, selang 20 menit
Nebulisasi ketiga + antikolinergik
Jika serangan berat, nebulisasi b-agonis + antikolinergik

Serangan ringan:
(nebulisasi 1x, respon baik)
Observasi 1 jam
Efek bertahan, boleh
pulang
Gejala timbul lagi,
perlakukan
sebagai
serangan sedang

Serangan sedang:
(nebulisasi
2x,
respon
parsial)
Berikan oksigen
Nilai kembali derajat
serangan, jika sesuai
dengan
serangan
sedang, observasi di
Ruang Rawat Sehari
Steroid oral

Serangan berat:
(nebulisasi
3x,
respon
buruk)
Sejak awal berikan O2
saat/di luar nebulisasi
Pasang jalur parenteral
Steriod intravena
Nilai ulang klinisnya,
jika
sesuai
dengan
serangan berat, rawat di

Boleh pulang:
Bekali obat-obat bagonis (hirupan/oral)
Jika sudah ada obat
pengendali, teruskan
Jika
infeksi
virus
sebagai pencetus, beri
steroid oral (3-5 hari)
Dalam
24-48
jam
kontrol ke klinik R.
Jalan, untuk reevaluasi

Pasang jalur parenteral

Ruang Rawat Inap

Foto rontgen toraks

Ruang rawat sehari /

observasi
Oksigen teruskan
Steroid oral dilanjutkan
Nebulisasi tiap 2 jam
Bila dalam 12 jam
perbaikan klinis, stabil,
boleh pulang, tetapi jika
klinis
tetap
belum
membaik/bahkan
memburuk, alih ke
Ruang Rawat Inap

Ruang Rawat Inap:

Oksigen teruskan
Atasi dehidrasi dan
asidosis jika ada
Steroid IV tiap 6-8 jam
Nebulisasi tiap 1-2 jam
Aminofilin iv awal,
lanjutkan rumatan
Jika membaik dalam 46x nebulisasi, interval
jadi 4-6 jam
Jika dalam 24 jam
perbaikan klinis stabil,
boleh pulang
Jika dengan steroid dan
aminofilin
parenteral
tidak membaik, bahkan
timbul ancaman henti
nafas, alih rawat ke
Ruang Rawat Intensif

Catatan:

Jika tidak ada alatnya, nebulisasi dapat diganti dengan adrenalin subkutan 0,01 ml/kgBB/kali,
maksimal 0,3 ml/kali

Untuk serangan sedang dan terutama berat, oksigen 2-4 l/menit

DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksaan di
Indonesia. Balai Penerbit FKUI : Jakarta, 2004.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah
3 Ilmu Kesehatan Anak. Cetakan Ke 7. Percetakan Infomedika : Jakarta, 2002.
3. Isselbacher. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit dalam. Edisi 13. Volume 3. Editor Edisi
bahasa Indonesia : Ahmad H. Asdie. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta, 2000.
4. Robbins dkk. Buku Ajar Patologi II. Edisi 4. Alih Bahasa : Staf pengajar Laboratorium
Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Penerbit Buku Kedokteran
EGC : Jakarta, 1995.
5. Adi Utomo Suardi,Dr, SpA (K), dkk, Buku Ajar Respirologi Anak Edisi Pertama. Cetakan
Pertama : Ikatan Dokter Anak Indonesia. Badan Penerbit IDAI : Jakarta, 2008.
6. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Nasional Asma Anak . Balai Penerbit FUI : Jakarta,
2004.