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NOVEDADES

Acn y dieta
Jess Tercedor Sncheza y Martn Lpez de la Torre
Casaresb
a

Seccin de Dermatologa. Hospital Virgen de las Nieves. Granada.

Seccin de Endocrinologa. Hospital Virgen de las Nieves. Granada. Espaa.

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El acn es una enfermedad en cuya etiologa se han

implicado la hiperproliferacin de los queratinocitos
ductales, el aumento del sebo, el incremento de andrgenos y el Propinobacterium acnes.
La revisin de los distintos estudios sobre la prevalencia del acn la cifran entre el 70 y el 87% de las personas
entre 15 y 25 aos de edad en los pases occidentales1.
Sin embargo, en un estudio descriptivo realizado sobre
1.300 personas de poblaciones indgenas de Papa Nueva Guinea y Paraguay se detect una ausencia de acn
atribuible a su dieta con una cantidad menor de azcares de absorcin rpida que la dieta occidental. Adems,
esas poblaciones realizan ms actividad fsica que las
occidentales. Son poblaciones que padecen menos obesidad, hipertensin arterial, diabetes o cardiopata isqumica2.
Se sugiere que las dietas con mayor ndice glucmico
provocaran hiperinsulinemias agudas reiteradas que induciran a la activacin de una cascada endocrina que
afectara a las glndulas sebceas y a la queratinizacin
folicular, implicando al factor de crecimiento insulnico
tipo 1 (IGF-1), la protena transportadora 3 del factor de
crecimiento insulnico (IGFBP-3), los andrgenos y los
retinoides2.
Las hiperinsulinemias agudas que aparecen como consecuencia de problemas nutricionales pueden ser la causa de la elevacin del IGF-1 libre en plasma, que es un
potente mitgeno para casi todos los tejidos, y tendra
capacidad para producir hiperqueratinizacin folicular.
Por otro lado, la reduccin de la IGFBP-3 que provocan
los valores elevados de insulina y la ingestin de alimentos con carbohidratos con alta carga glucmica podra
contribuir a la disregulacin de la proliferacin celular
en el folculo, ya que IGFBP-3 es un factor inhibidor. La
IGFBP-3 frena la unin del IGF-1 a su receptor.
Los retinoides endgenos, el cido transretinoico y el
cido 9-cis retinoico inhiben la proliferacin celular e inducen apoptosis. Actan mediante su unin a 2 familias

Correspondencia: Dr. J. Tercedor Snchez.

Camino de Purchil, 54. 18004 Granada. Espaa.
Correo electrnico: jtercedors@meditex.es
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de receptores nucleares: los receptores para el cido retinoico (RAR) y los receptores retinoides X (RXR). La
IGFBP-3 es un ligando para el RXR y su dficit puede reducir la efectividad de los retinoides endgenos para activar los genes que limitaran la proliferacin celular folicular.
Por ltimo, la produccin de sebo se estimulara por
la hiperinsulinemia, tanto directa como indirectamente.
La insulina y el IGF-1 estimulan la sntesis de andrgenos en el ovario y el testculo. Tambin inhiben la sntesis heptica de la protena transportadora de hormonas
sexuales (SHBG), lo que a su vez hace que aumenten los
andrgenos libres circulantes. Adems, la insulina y el
IGF-1 son capaces de aumentar directamente la produccin de sebo. En la figura 1 se incluye un esquema de la
hiptesis propuesta por Cordain et al2.
El inters por la dieta en el acn no es realmente nuevo, ya que clsicamente se aconsejaba evitar la ingesta
de chocolate, dulces, grasas y frutos secos como parte
del tratamiento. Pero esos consejos dietticos se abandonaron y se suprimieron de los libros de dermatologa
al no haber conseguido demostrar una relacin clara entre la dieta y el acn3.
El hiperinsulinismo se ha implicado en la etiopatogenia de enfermedades aparentemente no relacionadas
con el metabolismo hidrocarbonado. En el sndrome de
los ovarios poliqusticos, la hiperinsulinemia puede lograr inducir hiperandrogenismo, que a su vez puede provocar o empeorar el acn.
El uso de frmacos que mejoran la sensibilidad a la insulina, como la metformina y las tiazolidinedionas, se
han empleado en esta patologa4, si bien su indicacin
teraputica no est aceptada para el acn.
Pero si existiera una relacin directa del acn con el
hiperinsulinismo, como hasta aqu se sugiere, los individuos obesos que tienen una hiperinsulinemia crnica y
mantenida deberan tener una mayor prevalencia de
acn. Sin embargo, dicha asociacin slo se ha detectado en pacientes entre los 20 y 40 aos de edad, pero no
entre los de 15 y 19 aos5.
En realidad todava no se ha evaluado claramente el
efecto que el aumento de la sensibilidad a la insulina
provoca sobre el acn, y hasta qu punto mejorara al
controlarla.
La hiptesis propuesta por Cordain et al abre un renovado inters por el complemento diettico en el tratamiento del acn. El estudio del seguimiento de una dieta
con baja carga glucmica en diversas poblaciones nos
ayudar a conocer su posible efecto sobre el acn3.
Desde el punto de vista diettico, la dieta occidental
basada en abundantes raciones de alimentos con una
elevada carga glucmica (pan blanco, pasta, patatas y
arroz) propuesta como dieta saludable hasta no hace
mucho, puede no ser tan saludable6. Al menos sta debera matizarse.
Se suele recomendar que los hidratos de carbono
aporten un 50-60% del total de la energa calrica, y los
lpidos no superen el 30%. Pero hay que precisar que no
todos los carbohidratos tienen igual ndice glucmico.
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Tercedor Snchez J, et al. Acn y dieta

Ingestin de alimentos con un alto ndice glucmico

Disminuye la efectividad de los retinoides endgenos, que activan
genes que limitan la proliferacin celular folicular

INSULINA

Hiperqueratinizacin folicular

Disminuye IGFBP-3

Sebo

IGF-1

Potente mitgeno para todos los tejidos, incluyendo el folculo

Sntesis de andrgenos en ovario y testculo

Andrgenos disponibles

Sntesis heptica de SHBG

Figura 1. Hiptesis sobre la implicacin de la dieta occidental en la etiopatogenia del acn. (Tomada de Cordain et al2.)

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Se ha observado que las dietas con alto contenido en

carbohidratos refinados, como el pan y el arroz blanco, que se descomponen rpidamente en glucosa, pueden aumentar excesivamente los valores de glucosa e
insulina. Otros hidratos de carbono de rpida absorcin
(sacarosa) elevan an ms dichos niveles6.
Durante el ltimo siglo las recomendaciones dietticas han ido reduciendo paulatinamente el porcentaje de
hidratos de carbono (con una mayor representacin en
hidratos de carbono complejos y fibra). Por el contrario,
se ha ido generalizando cada vez ms el uso de hidratos
de carbono ms refinados7.
Las altas tasas de glucosa e insulina aumentan los triglicridos y las VLDL, y disminuyen las HDL en plasma,
lo cual a la larga es aterognico. El mantenimiento de
los valores glucmicos en sangre es un problema complicado, y la influencia que ste pueda tener en la regulacin del apetito an est por dilucidar. No obstante, la
secrecin de insulina depende de dichos valores, y un
ascenso brusco de los mismos en la sangre tras la ingesta hidrocarbonada determina un estmulo potente sobre
los islotes pancreticos, que frecuentemente condiciona
a su vez un descenso glucmico acelerado, en ocasiones
por debajo del umbral clnico de hipoglucemia. Aparece
una sensacin de hambre que puede condicionar a la
larga una sobrealimentacin y la obesidad. La aparicin
de las llamadas hipoglucemias reactivas son ms fre17

cuentes en individuos genticamente predispuestos a la

diabetes mellitus, tras la ingesta de hidratos de carbono
con un alto ndice glucmico (sacarosa)8,9.
La reposicin en la dieta de esos carbohidratos refinados por grasas monoinsaturadas (aceite de oliva, frutos secos) y polinsaturadas (aceites de girasol y soja,
pescado) han demostrado en la actualidad reducir el
riesgo de enfermedad coronaria, si bien aumentan la
carga calrica y pueden empeorar la obesidad. Cuando
se sustituye en la dieta las grasas monoinsaturadas o poliinsaturadas por los carbohidratos, pueden aumentar
los valores plasmticos de triglicridos y disminuir los
de cHDL, haciendo que la razn de colesterol aterognico empeore6.
Tambin hemos de considerar la grasa insaturada que
se utilice, por cuanto hay grasas vegetales ms dainas
que los carbohidratos, como los cidos grasos transinsaturados (presentes en margarinas, fritos y bollera).
En la nueva pirmide diettica se recomendara como
fuente energtica las grasas monoinsaturadas o poliinsaturadas junto a los carbohidratos con menor ndice glucmico, como el pan, la pasta y el arroz integrales (que
se desintegran lentamente) evitando los carbohidratos
refinados, la mantequilla, la margarina y las grasas animales (embutidos, carnes grasas, sesos, etc.). El cumplimiento de las recomendaciones de esta nueva pirmide
diettica puede reducir significativamente el riesgo de
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Tercedor Snchez J, et al. Acn y dieta

enfermedad cardiovascular tanto en los varones como

en las mujeres6.
Por tanto, aunque su efecto sobre el acn est por
evaluar, parece claro que la moderacin en la ingesta de
carbohidratos refinados es un hbito muy saludable.

BIBLIOGRAFA
1. Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton SB, Brand-Miller J. Acne vulgaris: a disease of Western civilization. Arch Dermatol 2002;138:1584-90.
2. Dreno B, Poli F. Epidemiology of acne. Dermatology 2003;206:7-10.

3. Thiboutot DM, Strauss JS. Diet and acne revisited. Arch Dermatol 2002;138:
1591-2.
4. Zouboulis CC, Piquero-Martin J. Update and future of systemic acne treatment.
Dermatology 2003;206:37-53.
5. Bourne S, Jacobs A. Observations on acne, seborrhoea, and obesity. BMJ
1956;1:1268-70.
6. Willett WC. Stampfer MJ. Rebuilding the food pyramid. Scientific American
2003;288:52-9.
7. Keller KB, Lemberg L. Obesity and the metabolic syndrome. Am J Crit Care
2003;12:167-70.
8. Rizkalla SW, Bellisle F, Slama G. Health benefits of low glycaemic index foods,
such as pulses, in diabetic patients and healthy individuals. Br J Nutr 2002;
88(Suppl 3):255-62.
9. Livesey G. Approaches to health via lowering of postprandial glycaemia. Br J
Nutr 2002;88:741-4.

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