Caractersticas generales.

Se aisl por primera vez en 1982, incluyndosele en el gnero Campylobacter, como

Campylobacter pyloridis.
Despus se le asign el nombre de Campylobacter pylori. Finalmente fue reubicado
dentro del gnero Helicobacter.

Gram negativa
Forma de espiral
Mvil
No capsulada
No formadora de espora
Oxidasa positiva
Nutricionalmente exigente
Microaerfila.
Crecimiento de 3 a 7 das.
***Se encuentra en mucosa gstrica del estmago humano

Medios de cultivo.
* BHI (agar y caldo)

Adicionado con 7% sangre de caballo, 1% de IsoVitaleX

antibiticos: Vancomicina, cido nalixidico, anfoternicina.

TSA
Agar Columbia
Agar Mueller-Hinton

El primocultivo adecuado a 37C

Puede desarrollar desde los 32-42C
Atmsfera 5% de O2 10% CO2
Humedad del 90-95%

Factores de patogenicidad.
Influyen en la colonizacin de la mucosa gstrica.
Motilidad.
Esencial para que ocurra la colonizacin de la superficie intestinal.
Posee alrededor de 2 a 6 flagelos monopolares
Cada flagelo est compuesto por dos flagelinas, FlaA y FlaB

Ureasa.
Enzima mas abundante producida por H. pylori
Su actividad depende del pH alrededor de la bacteria.
El hbitat natural de H. pylori se encuentra por debajo de la capa mucosa, donde
pH se aproxima a la neutralidad.

Ureasa.
El mecanismo que utiliza para protegerse del pH cido gastrointestinal se basa en
acumular una gran cantidad de ureasa en el citoplasma, en el espacio periplsmico
y en la superficie de la bacteria.
Cataboliza la hidrlisis de la urea presente en el estmago en NH4+ y CO2.

El amonio producido aumenta el pH, elevndolo hasta 6 7 en su entorno.

De este modo puede alcanzar la superficie de las clulas de la mucosa, donde
el pH es prcticamente neutro .
El NH4+ liberado produce una serie de daos:
-Origina una necrotizacin del tejido profundo.
-Desarrollo de gastritis atrfica crnica humana.
-Facilita el incremento de infecciones virales y la carcinognesis.

Adhesinas.
Adherirse a membranas del epitelio celular.
A travs de un pili y pequeas proyecciones celulares, Pedestales de adherencia

Protenas de membrana externa.

HpaA (Helicobacter pylori adhesin A)
Media la unin con el acido silico presentes en la superficie de las clulas
epiteliales gstricas y en la de los neutrfilos.

BabA (blood antigen binding adhesion): los antgenos de Lewis

son antgenos fucosilados expresados por los eritrocitos y por clulas epiteliales
humanas.
H. pylori se une con la adhesina BabA a las clulas epiteliales gstricas a travs
de los antgenos de Lewis una respuesta inmune no especfica y el desarrollo
de autoanticuerpos lo que contribuye a la gastritis crnica y a la prdida de
clulas parietales.

Sistemas antioxidantes.
Durante el proceso de colonizacin H. pylori promueve una fuerte respuesta
inflamatoria mediada por neutrfilos y macrfagos, que generan una cantidad de
metabolitos reactivos del oxgeno.
H. pylori cuenta con mecanismos para la detoxificacin de estos metabolitos, as
como para la reparacin de los daos sufridos que favorecen su supervivencia en el
tejido inflamado.

Entre los sistemas enzimticos de detoxificacin de los metabolitos reactivos del

oxgeno estn la enzima SOD, la catalasa o peroxidasa, las peroxirredoxinas.

Factores de patogenicidad.
Contribuyen al dao de la mucosa gstrica.
VacA (vacuolating citotoxin).
Toxina codificada por el gen vacA, que induce vacuolizacin en las clulas epiteliales
la muerte celular y la destruccin de la integridad epitelial.
Se amplifica la respuesta inflamatoria de la mucosa gstrica aumentando la expresin
de ciclooxigenasa 2, en las clulas T, neutrfilos y macrfagos, lo que puede inducir
la expresin de factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) y provocando el
desarrollo de procesos tumorgnicos.

Otros factores.
LPS
Tip (TNF- inducing protein).
Tienen una potente actividad carcinognica a travs de la induccin de TNF- y la
activacin de NF-k. Promueven la inflamacin del cncer

Patologa asociadas a H. pylori.

Gastritis.
Es la inflamacin de la mucosa gstrica.
En ocasiones no se presentan sntomas, pero lo ms habitual es que se produzca ardor o dolor en
el epigastrio

Gastritis aguda.
Gastritis atrfica crnica.
Tipo B: es la forma ms frecuente. Afecta al antro en pacientes jvenes y a toda la
mucosa del estmago en personas mayores.

Patologa asociadas a H. pylori.

lcera gstrica.
Dolor abdominal, nausea, vomito, dolor al comer, fatiga.

lcera pptica.
Es una llaga en la mucosa que recubre el estmago o el duodeno, que es la primera
parte del intestino delgado. El sntoma ms comn es un ardor en el estmago.

Cncer Gstrico.
La infeccin por H. pylori origina una gastritis superficial y si se cronifica puede aparecer
atrofia, que es una condicin precancerosa.

lcera pptica.

Cncer gstrico.

Muestras clnicas.
Biopsia.
Vmito

Dx
Mtodos invasivos
Endoscopia con obtencin de biopsia o raspado gstrico
Cultivo
Histologa.
Ureasa
PCR
Hibridacin in situ

Dx
Mtodos No invasivos.
Inmunolgicos.
Deteccin de Acs sricos por EIA, ELISA o aglut en ltex.
La deteccin de anticuerpos especficos contra protenas del CagA y VacA
Prueba fisiolgica de la ureasa.
Se ingiere urea marcada radioactivamente (13C). Al formarse el CO2 marcado, este
difundir por la sangre, excretndose por los pulmones, detectndose en las
exhalaciones.

Tx

Compuestos de bismuto
Amoxilina
Metrodinazol
Tetraciclina

Bibliografa.
Garza Velasco Ral, Bacterias patgenas Parte I, UNAM, FQ Departamento de
biologa, 2da edicin 1998, pg 54-65.
Allen LA. Rate and extend of Helicobacter pylori phagocytosis. Methods Mol Biol.
2008: 431; 147 -57