You are on page 1of 102

REPBLICA DEL ECUADOR

UNIVERSIDAD CATLICA DE CUENCA


UNIDAD ACADMICA DE INGENIERA QUMICA,
BIOFARMACIA, INDUSTRIAS Y PRODUCCIN

FACULTAD DE BIOFARMACIA

DETERMINACIN DE LA RELACIN DE GLUCEMIA - HEMOGLOBINA


GLUCOSILADA EN PACIENTES QUE ASISTEN AL LABORATORIO CLNICO
SANGURIMA DE LA PARROQUIA RURAL SANTA ANA DEL CANTN
CUENCA DE LA PROVINCIA DEL AZUAY. EN EL PERIODO JULIO-AGOSTO

Trabajo Terico-Prctico previo a la obtencin del Ttulo de


Qumico Farmaceuta

AUTOR: JOS HUMBERTO PICN LUCERO

DIRECTOR: CHRISTIAN FABIN SNCHEZ TORRES

CUENCA ECUADOR
2015

DEDICATORIA

Con el ms grande de los afectos dedico este trabajo a mi hijo Carlitos Daniel
que es la luz de mis ojos, quien en su muy corta edad me ha mostrado la
alegra de vivir. Siendo el mejor motivante para ser cada da mejor en los
momentos ms complicados en esta etapa de mi vida.
De la misma forma dedico a mis padres y hermano por ser siempre el soporte
en este largo caminar, confiar en m y dejarme llegar a ser lo que soy en todos
los mbitos; Estudiantiles, y personales.

AGRADECIMIENTO
Me permito dejar constancia de mi agradecimiento a Dios por prestarme la vida
para seguir luchando da a da.
Mi consideracin y respeto para cada una de las personas que de varias
formas han contribuido a alcanzar la superacin de cada etapa en mi vida
estudiantil.
Reitero mis agradecimientos a mi tutor Dr. Christian Snchez, a las personas
del laboratorio Sangurima y a mi amigo Christian Sagbay. Quienes aportaron
desinteresadamente desde su espacio en el desarrollo y culminacin del
presente trabajo.
Finalmente agradezco a la Universidad Catlica de Cuenca que mediante su
personal ha aportado en adquirir de la mejor forma los conocimientos
necesarios dentro de la carrera.

APROBACIN

El suscrito catedrtico de la Unidad Acadmica de Ingeniera Qumica,


Biofarmacia, Industrias y Produccin de la Universidad Catlica de Cuenca.

CERTIFICA:

Que ha dirigido y revisado el proceso y el desarrollo de la presente monografa


titulada:

DETERMINACIN DE LA RELACIN DE GLUCEMIA - HEMOGLOBINA


GLUCOSILADA EN PACIENTES QUE ASISTEN AL LABORATORIO CLNICO
SANGURIMA DE LA PARROQUIA RURAL SANTA ANA DEL CANTN
CUENCA DE LA PROVINCIA DEL AZUAY. EN EL PERIODO JULIO-AGOSTO

Al seor JOS HUMBERTO PICN LUCERO como previo requisito a su


incorporacin de Qumico Farmaceuta.

Q.F. Christian Snchez T.


DIRECTOR

RESPONSABILIDAD

Las ideas, investigacin, conclusin y resultados expuestos en la presente


monografa son de entera responsabilidad del autor.

JOS HUMBERTO PICN LUCERO

NDICE
INTRODUCCIN........................................................................................................................ V
OBJETIVO GENERAL .............................................................................................................. VI
OBJETIVOS ESPECFICOS ................................................................................................... VI
Captulo I...................................................................................................................................... 1
LA GLUCEMIA ............................................................................................................................ 2
1.1 Definicin de Glucemia ................................................................................................... 2
1.1.1 Determinacin de Glucemia.................................................................................... 2
1.1.2 Anlisis de glucosa en sangre ................................................................................ 3
1.2 Mtodos de Determinacin ............................................................................................ 3
1.2.1 Qumicos: ................................................................................................................... 3
1.2.2 Mtodos Enzimticos: .............................................................................................. 4
1.3 Metabolismo de la glucosa ............................................................................................. 4
1.3.1 Metabolismo Alterado de la Glucosa ..................................................................... 5
1.3.2 Tolerancia a la Glucosa defectuosa ...................................................................... 5
1.3.3 Glucosa en ayunas................................................................................................... 5
1.3.4 Hiper Glucemia ......................................................................................................... 6
1.3.5 Hipo Glucemia........................................................................................................... 6
Captulo II..................................................................................................................................... 9
ALTERACIONES DE GLUCEMIA ......................................................................................... 10
2.1 Diabetes .......................................................................................................................... 10
2.3 Tipos de Diabetes .......................................................................................................... 11
2.3.1 Metabolismo Alterado de la Glucosa ................................................................... 11
2..3.2 La Pre-Diabetes ..................................................................................................... 11
2.3. 3 Diabetes mellitus ................................................................................................... 12
2.3.4 Diabetes mellitus Juvenil ....................................................................................... 12
2.3.5 Diabetes mellitus tipo 2 del Adulto ....................................................................... 12
2.3.6 Diabetes gestacional: ............................................................................................. 13
2.3.7 Diabetes secundaria a otros trastornos .............................................................. 13
2.3.8 Otras formas de diabetes ...................................................................................... 13
2.4 Genticas de la Diabetes.............................................................................................. 14
2.4.1 Gentica de la diabetes de tipo 1......................................................................... 14
2.4.2 Gentica de la diabetes de tipo 2......................................................................... 15
2.5 Patogenia de la Diabetes.............................................................................................. 16
I

2.5.1 Patogenia de la diabetes tipo 1 Juvenil o insulino dependiente...................... 16


2.5.2 Patogenia de la diabetes tipo 2 del Adulto o Diabetes relacionada con la
obesidad............................................................................................................................. 16
2.6 Consideraciones Para diagnosticar diabetes ............................................................ 17
2.7 Tcnicas para evaluar la resistencia a la insulina .................................................... 18
2.8 Entendiendo el Metabolismo de la Insulina ............................................................... 19
2.8.1 El metabolismo........................................................................................................ 19
2.8.2 Unidades bsicas del metabolismo ..................................................................... 19
2.8.3 Fases del metabolismo .......................................................................................... 19
2.8.4 Principales procesos metablicos........................................................................ 20
2.8.5 Sndrome metablico ............................................................................................. 21
2.9 Sntomas de la Diabetes............................................................................................... 21
2.9.1 Astenia ..................................................................................................................... 21
2.9.2 Infecciones frecuentes especialmente de vas urinarias. ................................. 22
2.9.3 Visin borrosa ......................................................................................................... 22
2.9.4 Problemas sexuales. .............................................................................................. 22
2.9.5 Polifagia ................................................................................................................... 23
2.9.6 Polidipsia .................................................................................................................. 23
2.9.7 Poliuria ..................................................................................................................... 23
2.9. 8 Disminucin del peso inexplicable. ..................................................................... 23
2.10 Pruebas Diagnsticas en Diabetes........................................................................... 24
2.10. 1 Hemoglobina Glucosilada .................................................................................. 24
2.11 Trastornos que puede causar la Diabetes ............................................................... 24
2.11. 1 Principales lpidos del torrente circulatorio ...................................................... 24
2.11.2 Las lipoprotenas .................................................................................................. 25
2.11. 3 Principales lipoprotenas del torrente circulatorio .......................................... 25
2.11. 4 Las apoprotenas ................................................................................................. 25
2.12 Funcin y metabolismo de otros componentes ...................................................... 27
2.12.1 Funcin y metabolismo de los Triglicridos ..................................................... 27
Biosntesis de triglicridos ............................................................................................... 27
Ensamblaje de triglicridos. ............................................................................................ 28
2. 12.2 Funcin y metabolismo de las LDL .................................................................. 29
2. 12.3 Funcin de las HDL ............................................................................................ 29
2. 13 Dislipidemias ............................................................................................................... 29
2.13.1 Clasificacin de Dislipidemias ............................................................................ 30
2.14 Metabolismo de los hidratos de carbono ................................................................. 31
II

2.14. 1 Clasificacin: ........................................................................................................ 31


2.14 2 Funciones de los hidratos de carbono .............................................................. 32
2.14.3 Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono ......................... 34
2.14.4 Determinaciones para valorar el funcionamiento del metabolismo de los
hidratos de carbono. ........................................................................................................ 34
2.15 La nutricin como prevencin de Diabetes ............................................................. 35
2.15.1 Nutrientes .............................................................................................................. 35
2.15.2 Caloras energa corporal ................................................................................ 36
2.15.3 Aminocidos .......................................................................................................... 37
2.15.4 Carbohidratos........................................................................................................ 38
2.15.5 Colesterol............................................................................................................... 38
2.15.6 Vitaminas y minerales.......................................................................................... 39
Captulo III ................................................................................................................................. 43
DIAGNSTICO ......................................................................................................................... 44
3.1 Enfoque de la Investigacin ......................................................................................... 44
3.2 Modalidad de la investigacin ...................................................................................... 44
3.3 Nivel de la Investigacin ............................................................................................... 44
3.4 Poblacin y Muestra ...................................................................................................... 45
3.5 Mtodo y anlisis ........................................................................................................... 45
3.5.1 Introduccin ............................................................................................................. 45
3.6 Descripcin de la tcnica Utilizada ............................................................................. 48
3.6.1 Principio del anlisis de la Qumica seca ........................................................... 48
3.6.2 Composicin del reactivo en las tiras reactivas ................................................. 48
3.6.3 Caractersticas de rendimiento de las tiras reactivas ....................................... 48
3.6.4 Exactitud clnica: ..................................................................................................... 48
3.6.5 Rango de valores esperados por el mtodo de Qumica seca ....................... 49
3.6.6 Descripcin uso de Glucmetro One Touch ...................................................... 49
3.6.7 Tomas de Muestra.................................................................................................. 50
3.7 Anlisis de Muestras ..................................................................................................... 52
3.7 Prueba Confirmatoria Hemoglobina Glucosilada (HbA1C) ..................................... 53
3.7.1 Principio de Anlisis en laboratorio...................................................................... 53
3.7.2 Medicin de la Hemoglobina Glucosilada (HbA1C) .......................................... 53
3.7.3 Interpretacin de Resultados ................................................................................ 53
3.7.4 Factores que interfieren en el resultado ............................................................. 54
Captulo IV ................................................................................................................................. 55
RECOLECCIN ANLISIS E INTERPRETACIN DE RESULTADOS.......................... 56
III

4.1 Generalidades ................................................................................................................ 56


4.2 Proceso de Recoleccin de Informacin. .................................................................. 58
4.2 ANLISIS E INTERPRETACIN DE RESULTADOS ............................................. 58
4.2.1 Interpetacin De Encuestas Previas Al Examen En Personas De La
Parroquia Santa Ana ........................................................................................................ 58
4.3 ENCUESTA ................................................................................................................ 59
4.4 TABULACIN DE LOS RESULTADOS DE LABORATORIO CLNICO ............... 63
4.4.1 Tabla referencial de niveles de glucosa en personas no Diabticas ............. 63
4.4.2 TABLA DE RESULTADOS DE NIVELES DE GLUCOSA................................ 64
Captulo V .................................................................................................................................. 66
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ....................................................................... 67
5.1 Conclusiones .................................................................................................................. 67
5.2 Recomendaciones ......................................................................................................... 68
Bibliografa y Linkografa ............................................................................................................. 69
ANEXOS .................................................................................................................................... 71
ANEXOS. ............................................................................................................................... 72

IV

INTRODUCCIN

Esta investigacin se realiza considerando la importancia que tiene La glucosa


en el ser humano pues es la principal fuente de energa para el metabolismo
celular.
Bajo este precepto es necesario controlar adecuadamente la glucemia teniendo
en cuenta que El ritmo de vida actual, las nuevas formas de alimentacin, la
sustitucin de azcar por edulcorantes sintticos; Mismos que alteran los niveles
de glucosa y pueden sugerir varias enfermedades caracterizadas por
sintomatologas comunes entre ellas.
Como antecedentes podemos mencionar:
382 millones de personas tienen diabetes; en 2035 esa cifra aumentar a 592
millones.
80% de las personas con diabetes viven en pases de bajos y medianos ingresos.
El mayor nmero de personas con diabetes tienen entre 40 y 59 aos de edad.
Existen 175 millones de personas con diabetes no diagnosticada.
La diabetes caus 5,1 millones de muertes en 2013; Cada seis segundos muere
una persona por diabetes.
La diabetes caus al menos USD 548 mil millones de dlares en gastos de salud
en 2013 - el 11% del gasto total en adultos.
Ms de 79.000 nios desarrollan diabetes tipo 1 en 2013
Ms de 21 millones de nacidos vivos se vieron afectados por la diabetes durante
el embarazo.
Tengamos en cuenta que La diabetes como principal enfermedad de glucemia
puede causar a largo plazo, y si no es tratada debidamente, prdida de la visin,
infarto, hipertensin, derrame, enfermedades pulmonares e insuficiencia renal.

Tambin es importante mencionar que en el lugar donde se va a desarrollar la


investigacin no se cuenta con datos previos por lo que se buscara tener una
visin de prevencin.
La diabetes se diagnostica mediante un anlisis que mide los niveles de glucosa
en la sangre. El anlisis se realiza en ayunas desde la noche anterior.
Mediante el presente trabajo se buscara tener un concepto claro sobre la
glucemia, diabetes, como se produce, cuales son los sntomas, y como
prevenirla desde muy tempranas edades.
Finalmente el estudio de Glucemia en la parroquia rural Santa Ana del cantn
Cuenca implica la realizacin de exmenes en sangre, para tener claro los
niveles de glucemia, esto me proveer informacin bsica y permitir aportar con
informacin para futuras recomendaciones.

OBJETIVO GENERAL
Aportar a la salud integra del ser humano mediante la Determinacin de glucemia
por medio de exmenes sanguneos en 150 pacientes que han recibido atencin
en el laboratorio clnico Sangurima de la parroquia rural Santa Ana del cantn
Cuenca de la provincia del Azuay.

OBJETIVOS ESPECFICOS
Efectuar un estudio terico de la glucemia.
Conocer las alteraciones que se podran dar en la glucemia.
Realizar exmenes sanguneos a los pacientes del laboratorio Sangurima.
Analizar los resultados obtenidos.

VI

Captulo I

LA GLUCEMIA

1.1 Definicin de Glucemia


El trmino glucemia o glicemia como tambin suele llamrsele es un trmino
que proviene del griego, idioma en el cual el prefijo glykys significa
azcar, hemo significa sangre y el sufijo ia significa cualidad. Por lo tanto, la
glucemia ser la cualidad de azcar que tiene la sangre.
La glucemia es un valor cientfico por el cual se puede medir o calcular la
presencia de azcar en la sangre de una persona o animal. La glucemia es uno
de los valores mdicos ms importantes a medir cuando se realiza un anlisis
de sangre ya que en relacin con ella se encuentran muchas enfermedades
como la diabetes, la hipertensin o el riesgo cardaco. Presentar condiciones de
hipoglucemia significar que el nivel promedio de azcar es muy bajo mientras
que la hiperglucemia supondr exceso de azcar en la sangre de acuerdo al tipo
de alimentacin que uno lleve. (definicinesabc.com, 2014)
Si entendemos que el organismo regula normalmente las cantidades de azcar
en sangre a partir del proceso orgnico conocido como homestasis, cuando
encontremos valores que superen los datos mencionados podremos darnos
cuenta de que el organismo est recibiendo por medio de la alimentacin
mayores cantidades de azcar de las que puede procesar, incrementando as el
riesgo de las enfermedades mencionadas. Por el contrario, la escasa ingesta de
glucosa a travs de los elementos naturales en los que se encuentra, tambin
puede traer complicaciones ya que la hipoglucemia puede llevar a situaciones
como falta excesiva de energa, e incluso la prdida del conocimiento.

1.1.1 Determinacin de Glucemia


Para determinar los valores de glucemia en sangre hay varias posibilidades.
Una de las ms simples y fciles de llevar adelante, siempre y cuando los valores
estn apenas por arriba o por debajo de los parmetros normales, es cambiar la
alimentacin y controlar la ingesta de azcar, especialmente de aquella que
2

proviene de alimentos industriales y no naturales. Cuando los parmetros de


glucemia son muy bajos o muy altos, la persona debe recurrir al uso de
medicamentos entre los cuales la insulina es uno de los principales. Se ha
establecido oficialmente que los parmetros normales de glucemia o de azcar
en sangre deben ser entre 70mg/dl y 100 mg/dl. (Lozano-Ascencio, 1996)

1.1.2 Anlisis de glucosa en sangre

El anlisis de la glucosa Mide la concentracin de glucosa presente en la sangre


y sobre todo se realiza para estudiar la posible presencia de una diabetes
mellitus o sacarina. Como es una enfermedad muy compleja y con grandes
repercusiones de salud es un anlisis muy discriminativo y til que se realiza
de forma bastante rutinaria. Una hiperglucemia superior a 140 mg/dl detectada
en ms de una ocasin en ayunas es un ndice de posible diabetes, diagnstico
que debe confirmarse con otras pruebas. La determinacin de glucosa
sangunea es una prueba muy frecuente en bioqumica y se puede llevar a cabo
tanto por mtodos qumicos como enzimticos, siendo estos ltimos los ms
especficos.

1.2 Mtodos de Determinacin

Hay varios tipos de terminacin, los ms comunes son:


1.2.1 Qumicos:
a) Reductimtricos:

Se basan en la capacidad reductora de la glucosa. Debido a la presencia en la


muestra de otros compuestos reductores, estos mtodos dan cifras superiores a
las correspondientes a la glucosa verdadera.
b) Furfurlicos:

Se basan en la capacidad de la glucosa para formar furfural al sufrir


deshidratacin en un medio cido. Un ejemplo es el mtodo que emplea otoluidina.
3

1.2.2 Mtodos Enzimticos:


a) Mtodo de la hexoquinasa:

Emplea las enzimas hexoquinasa y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Por cada


molcula de glucosa se forma una de NADPH, que puede medirse
espectrofotomtricamente a 340 nm. Es el mtodo de referencia recomendado
por las organizaciones internacionales.

b) Mtodo de glucosa oxidasa y peroxidasa (GOD-POD):

En el mtodo GOD-POD, en un primer paso la glucosa oxidasa cataliza la


oxidacin de la D-glucosa a cido D-glucnico con formacin de perxido de
hidrgeno. ste es utilizado por la peroxidasa para oxidar a la 4-aminofenazona
y al fenol, dando lugar a una quinonaimina coloreada. La intensidad de color ser
proporcional a la concentracin de glucosa presente inicialmente. Es el que se
utiliza para medir los niveles de glucosa sangunea. (Novern, 2000)

1.3 Metabolismo de la glucosa

La importancia de la glucosa radica en que es la principal fuente de energa para


el metabolismo celular. Se obtiene fundamentalmente a travs de la
alimentacin, y se almacena principalmente en el hgado, el cual tiene un papel
primordial en el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre. Para que
esos niveles se mantengan y el almacenamiento en el hgado sea adecuado, se
precisa la ayuda de la insulina, sustancia producida por el pncreas.
La glucosa es un azcar que es utilizado por los tejidos como forma de energa
al combinarlo con el oxgeno de la respiracin. Cuando comemos el azcar en la
sangre se eleva, lo que se consume y desaparece, para ello hay una hormona
reguladora que es la insulina producida por el pncreas. Esta hormona hace que
la glucosa de la sangre entre en los tejidos y sea utilizada en forma de glucgeno,
aminocidos, y cidos grasos. Cuando la glucosa en sangre est muy baja, en
condiciones normales por el ayuno, se secreta otra hormona llamada glucagn
que hace lo contrario y mantiene los niveles de glucosa en sangre.

Cuando la insulina es insuficiente, la glucosa se acumula en sangre, y si esta


situacin se mantiene, da lugar a una serie de complicaciones en distintos
rganos. Esta es la razn principal por la que se produce aumento de glucosa
en sangre, pero hay otras enfermedades y alteraciones que tambin la
provocan. (diabetes, 2006)

1.3.1 Metabolismo Alterado de la Glucosa


Cuando la insulina es insuficiente, la glucosa se acumula en la sangre, y si esta
situacin se mantiene, da lugar a una serie de complicaciones en distintos
rganos. Esta es la razn principal por la que se produce aumento de glucosa
en sangre, pero hay otras enfermedades y alteraciones que tambin la provocan.
El tejido ms sensible a los cambios de la glucemia es el cerebro, en
concentraciones muy bajas o muy altas aparecen sntomas de confusin mental
e inconsciencia.

1.3.2 Tolerancia a la Glucosa defectuosa


Se toma en cuenta para determinar una tolerancia a la glucosa defectuosa al
valor obtenido luego de dos horas de anlisis de tolerancia oral a la glucosa que
es 140 mg/dl pero < que 200 mg/dl

1.3.3 Glucosa en ayunas


Valores normales de glucosa en la sangre:
Los valores normales son entre 70 y 105 mg por decilitro. En los nios pequeos
se aceptan valores de 40 a100 mg/dl.
Los valores ms bajos de 40-50 mg/dl se consideran bajos (hipoglucemia).
Los valores ms altos de 128 mg/dl se consideran altos (hiperglucemia).

1.3.4 Hiper Glucemia


La hiperglucemia tiene lugar cuando los niveles de glucemia son muy elevados.
Entre las situaciones que pueden producirla se encuentran:
La medicin frecuente de la glucemia es la nica manera de detectar la
hiperglucemia para tratarla antes de que aparezcan complicaciones graves.
Sntomas de la hiperglucemia
No todos los diabticos tienen los mismos sntomas de hiperglucemia. En
algunas personas los sntomas pueden no ser tan evidentes o el individuo puede
no asociarlos con niveles altos de glucemia.
Los sntomas de la hiperglucemia son:
Cansancio o fatiga
Sed desmedida
Miccin frecuente
Llagas de curacin lenta
Visin borrosa
Dolores de cabeza.

1.3.5 Hipo Glucemia

La hipoglucemia, o bajo nivel de glucemia, tiene lugar cuando los niveles de


glucosa en sangre descienden por debajo de sus valores objetivos.
Entre las razones se encuentran:

Comer muy poca comida

Comer ms tarde que lo habitual

Saltear comidas o refrigerios

Consumir alcohol sin comer alimentos

Periodos de ejercicios prolongados o actividad fsica extenuante


6

Ingerir demasiadas pastillas reguladoras de la glucosa o inyectarse


demasiada insulina

Sntomas de la hipoglucemia

Sentirse tembloroso, dbil o hambriento

Mareos

Taquicardia

Adormecimiento u hormigueo en los labios

Sudoracin

Problemas de visin

Aturdimiento

Dolores de cabeza
Tabla N.1
CLNICAS DE LA HIPOGLUCEMIA
- El objetivo perseguido es un aumento rpido de la
glucogenlisis para aumentar los niveles de glucosa.
- Son manifestaciones precoces y su intensidad es
directamente proporcional a la rapidez con que se
instaura la hipoglucemia.
Consecuencia
aumento
de
liberacin
de
catecolaminas

del
la
las

Temblores.
Taquicardia.
Hipertensin.
Sudoracin intensa.
Sensacin de ansiedad.
Sensacin de hambre.

Mareos.

- Son manifestaciones tardas.


- Son las nicas que se observan cuando la
Debidas a alteraciones hipoglucemia se instaura lentamente.
a nivel del S.N.C.
Mareos.
Confusin.
Alteraciones de percepcin visual.
Cefaleas.
Convulsiones.
Coma.
Realizado por Jos Picn.

Tabla N.2
TIPOLOGAS BSICAS DE HIPOGLUCEMIA
- En situaciones de ayuno se va consumiendo progresivamente
toda la glucosa.
- Cuando el ayuno es prolongado, se consume tambin las
Desencadenada reservas de glucgeno.
Por el ayuno
- La instauracin de hipoglucemia en este caso depende de la
disminucin de la produccin de glucosa y del aumento del
consumo
Produccin
de
Glucosa - Como consecuencia de las
Disminuida
glndulas productoras de
hormonas hiperglucemiantes.
- Debido a una insuficiencia
heptica grave (no se obtiene
glucosa en el hgado)
-Por un exceso de consumo de
alcohol
Consumo de glucosa Elevada
-En pacientes con tumores
pancreticos que segregan
insulina en exceso y de forma
desordenada
- En pacientes que padecen
otro tipo de tumores cuyo
metabolismo
hiperactivo,
utiliza gran cantidad de
glucosa.
Postprandiales
- Frecuente en personas que han sufrido la prdida total o parcial
del estmago puesto que el vaciamiento excesivamente rpido
del mismo provoca una absorcin brusca de la glucosa
(hiperglucemia), seguida de un excesivo aumento de la secrecin
de insulina (hipoglucemia).
Puede ser idioptica (de origen desconocido)
(*) Son localizadas en la corteza suprarrenal y en la hipfisis anterior
Realizado por Jos Picn.

Captulo II

ALTERACIONES DE GLUCEMIA

2.1 Diabetes

De acuerdo con la American Diabetes Association (ADA), la diabetes es un


grupo de trastornos metablicos caracterizados por la hiperglucemia resultante
de los defectos de la secrecin o la accin de la insulina, o ambas. Existen
muchos procesos fisiopatognicos involucrados en su aparicin, que varan
desde la destruccin autoinmunitaria de las clulas beta del pncreas hasta
alteraciones que conducen a la resistencia a la accin de la insulina. La base de
todas las alteraciones metablicas es la accin deficiente de la insulina sobre los
tejidos blanco. Esto ltimo se debe a la secrecin inadecuada de insulina o a la
disminucin de la respuesta tisular en alguno de los distintos puntos de la
compleja va de la hormona.
Entre las consecuencias agudas y potencialmente mortales de la DBT no
controlada se encuentra la hiperglucemia con cetoacidosis o el sndrome hper
osmolar no cetsico. Entre las complicaciones a largo plazo, la retinopata, la
neuropata perifrica y la neuropata autonmica, que causa sntomas
gastrointestinales, cardiovasculares y disfuncin sexual, entre otros. Los
pacientes con DBT tienen mayor incidencia de enfermedad aterosclertica
cardiovascular, arterial perifrica y cerebrovascular.
Si bien la gran mayora de los casos de DBT se clasifican en dos categoras, la
ADA considera que esta enfermedad podra estar presente pero sin haber
alcanzado el suficiente grado de desarrollo para causar hiperglucemia. As,
distingue la glucemia alterada en ayunas (GAA) o la tolerancia alterada a la
glucosa (TAG), que no alcanzan la categora de DBT. De esta forma, el grado de
hiperglucemia refleja la gravedad del proceso metablico subyacente y su
tratamiento, ms que la naturaleza del proceso en s mismo. (diabetes, 2006)

10

2.3 Tipos de Diabetes

2.3.1 Metabolismo Alterado de la Glucosa


Existen algunas situaciones clnicas intermedias entre la normalidad y la
diabetes confirmada, se conocen como situaciones de Metabolismo Alterado de
la Glucosa, actualmente se ha vuelto a rescatar para denominarlas el trmino
prediabetes que estuvo abandonado durante algunos aos. Esta alteracin se
caracteriza por:
Alteracin metablica intermedia entre la normalidad y la diabetes.
Son un factor de riesgo para desarrollar diabetes mellitus y enfermedades
cardiovasculares.

2..3.2 La Pre-Diabetes
La pre-diabetes ocurre cuando los niveles de glucosa en la sangre son ms altos
que lo normal, pero ms bajos que los niveles que se utilizan para diagnosticar
la diabetes ( 140 mg/dl pero < que 200 mg/dl). Otras frases que a veces se
utilizan para describir la pre-diabetes son "en el lmite de la diabetes" o "azcar
en la sangre un poco alta". Se dice que las personas con pre-diabetes tienen
tolerancia a la glucosa defectuosa y/o niveles de glucosa en ayunas
defectuosos. (diabetes, 2006)
Las personas con pre-diabetes tienen altas probabilidades de desarrollar
diabetes. Por otra parte la pre-diabetes sirve para tomar medidas de prevencin
a tiempo para prevenir esta enfermedad. Las personas que saben que tienen
pre-diabetes pueden, muchas veces, llevar sus niveles de glucosa en la sangre
a lo normal con una dieta sana, actividad fsica y prdida de peso. (E. Menndez
Torres, 2010)

11

2.3. 3 Diabetes mellitus


Se define como la combinacin de resistencia a la insulina con deficiencia
relativa de insulina. Va precedida con frecuencia por un periodo de metabolismo
anmalo de los hidratos de carbono, suficiente como para causar cambios
patolgicos en los rganos diana. Los pacientes suelen ser obesos, pueden no
requerir insulina inmediatamente y no tienden a sufrir cetoacidosis. Los
lineamientos internacionales recomiendan niveles menores a 7% de HbA1 como
un buen control.

2.3.4 Diabetes mellitus Juvenil


Presentada en personas jvenes como una deficiencia absoluta de la secrecin
de insulina por destruccin de las clulas beta. La prdida de clulas beta es
inmunitaria (90%) o idioptica (10%). Los pacientes requieren insulina,
habitualmente no son obesos y tienden a sufrir cetoacidosis. (interamericana
Patente n 5, 2004)

2.3.5 Diabetes mellitus tipo 2 del Adulto


Esta forma de DBT representa el 90% al 95% de la poblacin diabtica y abarca
a los sujetos que presentan resistencia a la insulina acompaada por deficiencia
relativa. Los pacientes no requieren de insulina en las primeras etapas de la
enfermedad y no se observan lesiones autoinmunes en el pncreas.
Debido a que esta forma de DBT cursa sin diagnstico por varios aos, los
individuos estn en riesgo de presentar complicaciones tanto macrovasculares
como microvasculares. La secrecin de insulina es defectuosa y no alcanza a
compensar la resistencia a la insulina. El riesgo de presentar este tipo de DBT
aumenta con el envejecimiento, la obesidad y el sedentarismo. Comnmente se
asocia con una predisposicin gentica fuerte, aunque esto ltimo no est del
todo definido.

12

2.3.6 Diabetes gestacional:


Durante muchos aos, la DBT gestacional (DG) se defini como cualquier grado
de intolerancia a la glucosa durante el embarazo. Sin embargo, la ADA
recomienda que las mujeres de alto riego que presenten DBT en su primera
consulta obsttrica, sean catalogadas como tales.

2.3.7 Diabetes secundaria a otros trastornos


Metabolismo anmalo de hidratos de carbono causado por otras enfermedades
tales como: pancreatitis crnica, acromegalia, hemocromatosis, o sus frmacos,
antipsicticos, glucocorticoides, antirretrovirales).
Debido al inicio agudo de los sntomas, la mayora de los casos se detecta poco
despus de que el paciente muestre sntomas. Adems, debido a la baja
incidencia de la diabetes tipo 1, con pruebas asintomticas solo se identificara
a unos pocos pacientes (menor al 0.5%).
En caso de antecedentes familiares de diabetes, el riesgo es mayor, en ciertos
grupos tnicos y en las mujeres con diabetes gestacional.

2.3.8 Otras formas de diabetes


Condiciones variadas que consisten en formas especficas, genticas de
diabetes, o diabetes asociada con otras enfermedades o el uso de frmacos.
Entre las ms comunes estn las enfermedades del pncreas y el uso de
corticoides en algunos tratamientos.
Distintos tipos especficos de diabetes son defectos genticos de las clulas
beta. Muchas formas se asocian con defectos monognicos de la funcin de las
clulas beta. Se denominan maturity-onset diabetes of the young (MODY) y se
caracterizan por la secrecin alterada de insulina con deterioros mnimos o nulos

13

de la accin de la hormona. Los dos defectos ms comunes se hallan en los


genes del factor nuclear hepatoctico-1alfa y de la glucoquinasa. (publica, 2013)
La Asociacin Internacional de Diabetes reconoce que las mutaciones puntuales
del ADN mitocondrial se asociaron con diabetes y sordera. En unas pocas
familias tambin se identificaron alteraciones genticas que impiden la
conversin de la proinsulina en insulina.
Defectos genticos en la accin de la insulina. Existen casos inusuales de
diabetes resultantes de alteraciones genticas en la accin de la insulina. Las
alteraciones metablicas asociadas con las mutaciones en los receptores de la
insulina producen diversos grados de hiperglucemia.
Enfermedades del pncreas exocrino. Cualquier proceso que afecte de forma
difusa el pncreas puede causar DBT. Entre los procesos adquiridos, la
pancreatitis, el trauma, las infecciones, la pancreatectoma y el carcinoma
pancretico. La fibrosis qustica y la hemocromatosis, cuando afectan todo el
rgano, pueden causar diabetes.
Endocrinopatas.

Diversas

hormonas

(somatotrofina,

cortisol,

glucagn,

epinefrina) antagonizan el efecto de la insulina y su exceso puede causar


Diabetes.
Diabetes inducida por drogas o qumicos. Las drogas que alteran la secrecin de
insulina no causan DBT en s mismas, sino ms bien la precipitan en los
individuos con resistencia a la insulina. Entre las toxinas, ciertos raticidas,
mientras que entre los frmacos ms comunes se hallan los glucocorticoides y
el cido nicotnico. (MC DERMOT, 2010)

2.4 Genticas de la Diabetes

2.4.1 Gentica de la diabetes de tipo 1


Se desconoce el papel exacto de los factores genticos frente a los ambientales
en el desarrollo de la diabetes de tipo 1. Los gemelos monocigticos tienen una
concordancia del 20-50% de la diabetes de tipo 1.
14

El riesgo acumulado en los hermanos de pacientes diabticos es del 6-10%,


frente al 0,6% en la poblacin general. (Lozano-Ascencio, 1996)
Respecto al efecto de los genes de los progenitores, la descendencia de mujeres
con diabetes de tipo 1 tiene un menor riesgo de enfermedad (2,1%) que la de los
varones con diabetes de tipo 1 (6,1%). Se desconoce la razn de esta disparidad.
La susceptibilidad de diabetes de tipo 1 se asocia con la expresin gentica de
ciertas protenas codificadas por la regin del antgeno leucocitario humano
(HLA) del complejo principal de histocompatibilidad.
Estas protenas se encuentran en la superficie de los linfocitos y macrfagos, y
son esenciales para desencadenar la destruccin autoinmunitaria de las clulas
beta. Aunque no se conocen todos los marcadores genticos (HLA) y otros de la
diabetes de tipo 1, los futuros avances en este campo permitirn cribar la
susceptibilidad gentica de la poblacin.

2.4.2 Gentica de la diabetes de tipo 2


No est clara la interaccin exacta entre la gentica y el ambiente en el desarrollo
de la diabetes de tipo 2. Sin embargo, el agrupamiento familiar de la diabetes de
tipo 2 sugiere un fuerte componente gentico. Los gemelos monocigticos tienen
una concordancia del 60-90% de diabetes de tipo 2. El riesgo acumulado de
diabetes de tipo 2 en los hermanos de pacientes diabticos es del 10-33%, frente
al 5% en la poblacin general.
La descendencia de mujeres con diabetes de tipo 2 tiene un riesgo 2-3 veces
mayor de desarrollar diabetes que la descendencia de varones con la
enfermedad. No se conoce el modo exacto de herencia de la diabetes de tipo 2,
pero se supone que es polignica. Se han identificado mutaciones especficas
asociadas con el riesgo de diabetes de tipo 2, pero muchos de estos genes se
encuentran extensamente en la poblacin general. Debido a que la diabetes de
tipo 2 se asocia con frecuencia a la obesidad, muchos investigadores sospechan
que los genes que predisponen a la obesidad tambin se asocian con la diabetes
de tipo 2. Parece existir una clara interaccin entre las influencias genticas y
ambientales que causan la diabetes de tipo 2. Ello se ilustra con la demostracin
15

de concentraciones ms altas de insulina en ayunas para cada categora de peso


en la descendencia de dos progenitores con diabetes de tipo 2 en comparacin
con sujetos de control. Las concentraciones altas de insulina son un marcador
de resistencia a la insulina, y son predictivas de progresin a diabetes de tipo 2.

2.5 Patogenia de la Diabetes


2.5.1 Patogenia de la diabetes tipo 1 Juvenil o insulino dependiente
Se debe a la destruccin de las clulas beta del pncreas por linfocitos T del
husped, lo cual origina una deficiencia absoluta de insulina. Los marcadores de
este proceso autoinmunitario incluyen anticuerpos frente a clulas de los islotes,
insulina y descarboxilasa del cido glutmico. Se supone que la destruccin
autoinmunitaria se halla relacionada con predisposiciones genticas (alelos HLADR/DQ), en combinacin con factores ambientales mal definidos. Estos
pacientes tienden a sufrir otros trastornos autoinmunitarios (enfermedades
graves y tiroiditis de Hashimoto, celiaqua, etc.).

2.5.2 Patogenia de la diabetes tipo 2 del Adulto o Diabetes relacionada con la


obesidad
Es multifactorial, aunque se desconoce las etiologas especficas. En esta forma
de diabetes, que explica del 90 al 95% de todos los casos de diabetes, no se
produce la destruccin autoinmunitaria de las clulas beta. En su lugar, la
diabetes de tipo 2 se caracteriza por un efecto en la accin de la insulina
(conocido como resistencia a la insulina) y una deficiencia relativa de insulina.
Con frecuencia, aos de hiperglucemia preceden al diagnstico, que se
producen habitualmente slo cuando ha empezado la insuficiencia de las clulas
beta.
La prdida de la primera fase de secrecin de la insulina es el efecto inicial, con
un aumento resultante de las concentraciones postprandiales de glucosa. Al
final, se acelera la muerte de las clulas beta y aumenta las concentraciones de
16

glucosa en ayunas. Se calcula que, en el momento del diagnstico de la


diabetes, los pacientes han perdido casi el 50% de su masa de clulas beta.
Con la prdida de la masa de clulas beta, la secrecin de insulina ya no basta
para compensar la resistencia de insulina, definida como una hipo respuesta a
una concentracin dada de insulina.
Las concentraciones elevadas en ayunas o postprandiales de insulina son
caractersticas de la resistencia a la insulina, que, con frecuencia, se asocia con
la obesidad; la reduccin de peso puede mejorar la sensibilidad de insulina.
Factores de riesgo para desarrollar Diabetes mellitus tipo 2

Antecedentes familiares de diabetes.


Sobrepeso (IMC a 25kg/m2).
Inactividad fsica habitual.
Origen tnico (afroamericanos, hispanos, norteamericanos nativos, americanos
de origen asitico, isleos del pacfico).
Historia de glucemia basal alterada o de intolerancia a la glucosa.
Historia de hipertensin arterial ( 140/90mmHg).
Historia de hiperlipidemia (HDL de 35mg/dl y/o triglicridos 250mg/dl).
Historia de diabetes gestacional o parto de un beb de ms de 4kg de peso.
Historia de sndrome de ovario poliqustico.

2.6 Consideraciones Para diagnosticar diabetes


La glucosa plasmtica en ayunas (GPA) y la prueba de tolerancia oral con 75g
de glucosa (PTOG) son aceptables para el diagnstico, pero la GPA es ms
prctica y econmica, por tanto, es la preferida. Una prueba positiva debe
repetirse otro da para confirmar el diagnstico. (MC DERMOT, 2010)

17

Tabla N.3
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS

GPA*

Normoglucemia

Prediabetes

110Mg/Dl

>110

pero

Diabetes
< >126 Mg/Dl

126Mg/Dl
PTOG

Gp 2h < 140mg/dl

Gp 2h < 140 pero < Gp 2h < 200mg/dl


200 mg/dl (ITG)

Glucosa

>200

mg/dl

Plasmtica Casual

sntomas

(+)

+
GBA, glucemia basal alterada, GP, glucosaplasmtica, GPA, Glucosa plasmtica
en ayunas, ITG, intolerancia a la glucosa, PTOG, prueba de tolerancia oral a la
glucosa.
* El ayuno se define como la no ingesta calrica durante > 8 horasEn las no embarazadas, la PTOG debe realizarse con 75g de glucosa anhidra
disuelta en agua.
+ Casual se define como cualquier momento del da, sin tener en cuenta la ltima
comida.
++ Los Sntomas clsicos son poliuria, polidipsia y prdida de peso inexplicable
Realizado por Jos Picn.

2.7 Tcnicas para evaluar la resistencia a la insulina


La prueba de tolerancia a la glucosa, se basa en la supresin de la insulina o la
pinza euglucmica e insulina. Una herramienta ms aplicable clnicamente es el
modelo de valoracin de la homeostasis de resistencia a la insulina (HOMA-IR),
definido como el producto de las concentraciones de insulina en ayunas y de
glucosa plasmtica en ayunas, dividido por una constante (22,5).

18

2.8 Entendiendo el Metabolismo de la Insulina


2.8.1 El metabolismo
Es el proceso que usa el organismo para obtener o producir energa por medio
de los alimentos que ingiere. La comida est formada por protenas,
carbohidratos y grasas. Las sustancias qumicas del sistema digestivo
descomponen las partes de los alimentos en azcares y cidos, el combustible
de su cuerpo. El organismo puede utilizar este combustible inmediatamente o
almacenar la energa en tejidos corporales, tales como el hgado, los msculos
y la grasa corporal.

2.8.2 Unidades bsicas del metabolismo


A partir de los nutrientes se forman las unidades bsicas del metabolismo. Las
unidades bsicas del metabolismo son:
Los aminocidos, procedentes de las protenas.
La glucosa procedente de los carbohidratos.
Los cidos grasos y el glicerol procedentes de las grasas.

2.8.3 Fases del metabolismo


El metabolismo comprende dos fases:
El anabolismo: tiene la funcin de crear nuevas clulas, mantener las clulas del
cuerpo y crear reservas. Este tipo de proceso se conoce tambin como
metabolismo constructivo; de esta manera se forman tejidos como la piel y los
msculos o los nervios.
El catabolismo: tiene la funcin de descomponer los tejidos corporales y las
sustancias de reserva para producir la energa que el organismo necesita.
El catabolismo es necesario tanto para permitir los procesos anablicos como
para otros fines como generar energa que permitir dar fuerza los msculos.
19

Durante ciertos momentos del da el organismo tiene una actividad metablica


en la que predomina el anabolismo o catabolismo. Este tipo de eleccin est
regulada por hormonas, como la tiroxina o la insulina.

2.8.4 Principales procesos metablicos


Los principales procesos metablicos son:
Digestin tanto de los alimentos ingeridos como de los nutrientes aportados por
estos alimentos: Los alimentos constituyen el material adecuado que permitir a
los procesos de creacin de nuevos tejidos y el almacenamiento de las
sustancias de reserva, principalmente en forma de grasa. Cuando los alimentos
son ingeridos, estos son sometidos a una serie de cambios qumicos que
permitirn proporcionar la energa que el organismo necesita para poder
funcionar. Las enzimas permiten transformarlas protenas en aminocidos, las
grasas en cidos grasos y glicerol y los carbohidratos en azucares simples.
Circulacin de la sangre: todos estos compuestos son transportados por la
sangre a las clulas donde se producen los procesos metablicos que permitirn
proporcionar la energa corporal, la cual ser utilizada o almacenada para su
posterior utilizacin en los msculos, hgado o grasa.
Eliminacin de los productos de desecho, a travs de la defecacin, de la
miccin: los procesos catablicos del metabolismo suponen la destruccin de los
compuestos en sustancias ms simples. En este proceso se producen una serie
de sustancias de desecho, que deben ser eliminados en el exterior. Esto se
realiza a travs de los intestinos (defecacin), los riones (miccin), la piel
(sudor) y los pulmones. (Respiracin)
Regulacin del calor corporal: la energa producida por el proceso catablico
del metabolismo genera calor. El calor es necesario para mantener la
temperatura corporal. El organismo cuenta con mecanismos interiores para
aumentar la temperatura corporal, como la constriccin de los vasos sanguneos,
el cierre de los poros, el incremento de la produccin de adrenalina a los
espasmos musculares. Del mismo modo, otros mecanismos internos pueden
disminuir la temperatura corporal, como el aumento del sudor o la dilatacin de
20

los vasos sanguneos. Normalmente sudamos para eliminar toxinas o calor.


Nuestra piel se pone roja por acumulacin de sangre junto a la piel con el objetivo
de perder calor. (E. Menndez Torres, 2010)

2.8.5 Sndrome metablico


El sndrome metablico tambin se conoce como sndrome X o sndrome de
Resistencia a la insulina.
En el 2001, el National Cholesterol Educacion Programam Adult Treatmentet
Panel III (NCEP ATP III) defini el sndrome metablico como la presencia de
tres de los cinco criterios siguientes:
- Aumento del permetro de cintura (>102cm en los varones, >88cm en las
mujeres).
- Triglicridos plasmticas a 150mg/dl. Lipoprotenas de alta densidad del
colesterol en plasma < 40mg/dl en los varones, <50mg/dl en las mujeres.
- Presin arterial 130/85mmHg.
- Glucosa plasmtica en ayunas 100mg/dl.

2.9 Sntomas de la Diabetes

2.9.1 Astenia
Es un sntoma presente en varios trastornos, caracterizado por una sensacin
generalizada de cansancio, fatiga y debilidad fsica y psquica, con principal
incidencia entre las personas de 20 a 50 aos, y mayor preponderancia en las
mujeres que en los hombres.

21

2.9.2 Infecciones frecuentes especialmente de vas urinarias.


Una infeccin de las vas urinarias (IVU) es una infeccin en cualquier parte de
las mismas. La mayor parte de las infecciones es causada por una clase de
bacterias, Escherichiacoli (E. coli), que habitan normalmente en el colon. Y
pueden ser causada por otros microorganismos llamados clamidia y micoplasma
tambin pueden causar IVUs tanto en mujeres como en hombres.
2.9.3 Visin borrosa
Retinopata diabtica (problemas de la vista) La diabetes puede daar y debilitar
los vasos sanguneos pequeos de la retina. Este dao se conoce con el nombre
de retinopata diabtica. Cuando ocurre dao en los vasos sanguneos de su
retina, estos pueden dejar escapar lquido y causar hinchazn en la mcula. La
mcula es la parte central de la retina que le da una visin clara y ntida. La
hinchazn y el lquido pueden causar visin borrosa y hacer que le sea difcil ver,
Si la retinopata empeora puede conducir a la ceguera. Las personas que tienen
diabetes se deberan hacer un examen cada ao.

2.9.4 Problemas sexuales.


La persona que tiene diabetes y presenta captulos de problemas sexuales
puede no ser consciente de que estn directamente relacionados con su
enfermedad, tal vez con la dieta poco saludable que lleva, o de que esos
problemas son consecuencias de los frmacos que ingiere.
La diabetes, en cualquiera de su dos tipos, produce, dentro de los 10 primeros
aos de su diagnstico, disfuncin sexual en aproximadamente la mitad de los
pacientes y segn avanza la enfermedad la cifra aumenta. Los trastornos
sexuales afectan sobre todo a la fase de excitacin y provocan dificultades de
excitacin y de lubricacin en la mujer, y disfuncin erctil en el hombre.

22

2.9.5 Polifagia
Sensacin de hambre: las clulas se encuentran hambrientas, siendo este el
motivo de que una persona con diabetes no controlada pueda sentir hambre.

2.9.6 Polidipsia
Aumento de la sensacin de sed debido a los altos niveles de azcar en la
sangre. El rin, que acta como un filtro para esta, recibe una notable
sobrecarga de azcar. Como la capacidad del rin para concentrarla es
limitada, se ve obligado a diluirla utilizando agua del organismo. Esta situacin
conduce a una cierta deshidratacin que se percibe por el diabtico como un
aumento de la sensacin de sed: polidipsia.

2.9.7 Poliuria
Aumento de la necesidad de orinar el aumento de la eliminacin de agua hace
que las personas con diabetes no controlada puedan orinar ms de lo normal
poliuria De este modo, vemos como el aumento del azcar en la sangre, debido
a la falta de insulina, conduce a los que se consideran como sntomas cardinales
de la diabetes: poliuria, polidipsia, polifagia, adelgazamiento y astenia.

2.9. 8 Disminucin del peso inexplicable.


Adelgazamiento puesto que no puede recibirse energa de los azucares, el
organismo intenta obtenerla a partir de las grasas, producindose una
movilizacin de las que se encuentran almacenadas en el tejido adiposo.

23

2.10 Pruebas Diagnsticas en Diabetes


2.10. 1 Hemoglobina Glucosilada
El anlisis de hemoglobina glucosilada en sangre (HbA1c) indica la cantidad de
hemoglobina de la sangre que est unida a la glucosa. Esto significa que una
molcula de hemoglobina del organismo se ha unido a una molcula de glucosa.
Es un indicador del tiempo que ha permanecido excesivamente elevada la
glucemia y refleja el efecto de los niveles de glucosa presentes durante las
ltimas 6-8 semanas.
Este anlisis se debe realizar con sangre obtenida del brazo del paciente.
El porcentaje normal est comprendido entre el 6% y el 7%. No hay unas cifras
idnticas sobre los valores normales de hemoglobina glucosilada en diversos
hospitales, pero en trminos generales, se puede afirmar que para un diabtico,
un nivel de:
7%-8% suele ser adecuado.
8%-10% est algo elevado.
Un valor superior al 10% es demasiado alto. (escuela para diabeticos, 2007)
2.11 Trastornos que puede causar la Diabetes
2.11. 1 Principales lpidos del torrente circulatorio
El colesterol y los triglicridos (TG) son los principales lpidos circulantes. El
colesterol es utilizado por todas las clulas para la sntesis y reparacin de
membranas y orgnulos intracelulares, y por glndulas suprarrenales y las
gnadas como sustrato para sintetizar hormonas esteroideas suprarrenales y
gnadas. Los TG son una fuente de energa que pueden depositarse como grasa
en el tejido adiposo o como energa para el msculo y otros tejidos.

24

2.11.2 Las lipoprotenas


El colesterol y los TG no son hidrosolubles y, por tanto, no pueden transportarse
por la circulacin como molculas individuales. Las lipoprotenas son partculas
grandes y esfricas que empaquetan estos lpidos en un ncleo rodeado por una
cpsula de protenas hidrosolubles y fosfolpidos. Las lipoprotenas sirven como
vehculos que transportan colesterol TG de una parte a otra del organismo.

2.11. 3 Principales lipoprotenas del torrente circulatorio


Los quilomicrones, las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), las
lipoprotenas de baja densidad (LDL) y lipoprotenas de alta densidad (HDL) son
las principales lipoprotenas circulantes. Sus funciones son las siguientes:
Tabla N.4
FUNCIN DE LAS LIPOPROTENAS
Funcin
Transporta TG exgenos del intestino al
tejido adiposo y al msculo.
VLDL
Transporta TG endgenos del hgado al
tejido adiposo y al msculo.
LDL
Transporta colesterol del hgado a los
tejidos perifricos.
HDL
Transporta colesterol de los tejidos
perifricos al hgado.
IDL
Se forman mientras los triglicridos de
las VLDLs se van eliminando.
Realizado por Jos Picn.
Lipoprotena
Quilomicrn

2.11. 4 Las apoprotenas


Las apoprotenas se localizan en las superficies de las lipoprotenas. Actan
como ligandos para la unin a los receptores de las lipoprotenas y como
cofactores de las enzimas metablicas. Sus funciones son las siguientes:

25

Tabla N.5
FUNCIN DE LAS APOPROTENAS
Apoprotena

Funcin

Apoprotena A

Ligando de receptores HDL perifricos.

Apoprotena B

Ligando de receptores LDL perifricos.

Apoprotena E

Ligando de receptores hepticos para


partculas remanentes.

Apoprotena C-II

Cofactor de la lipoprotena lipasa (LPL)

Realizado por Jos Picn.


Tabla N.6
ENZIMAS Y PROTENAS TRANSPORTADORAS SIGNIFICATIVOS EN EL
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS
Enzima/Protena

Funcin

HGMG CoAreductasa

La enzima limitante de la velocidad en la


sntesis heptica del colesterol.

Lipasa heptica

Elimina los TG de quilomicrones y VLDL


en el tejido adiposo, dejando partculas
remanentes.

Lipasa heptica

Elimina los TG adicionales de las


partculas residuales en el hgado,
convirtindolas en el LDL.

Lecitina colesterol aciltransferasa

Esterifica molculas de colesterol en la


superficie de HDL, atrayndolas hacia el
ncleo de HDL.

Protena de transferencia de steres del Transporta colesterol esterificado entre


colesterol

HDL y LDL.

HDL, Lipoprotena de alta densidad; LDL, lipoprotena de baja densidad; TG,


Triglicridos; VLDL, lipoprotena de Muy baja densidad.
Realizado por Jos Picn.

26

2.12 Funcin y metabolismo de otros componentes


2.12.1 Funcin y metabolismo de los Triglicridos
Los alimentos y la sntesis heptica son las principales fuentes de triglicridos.
Son transportados por quilomicrones (TG dietticos) y VLDL (TG endgenos) al
tejido adiposo y al msculo, donde la LPL y el cofactor apoprotena C-II
descomponen los TG en cidos grasos (AG) y monoglicridos. Los AG penetran
a los adipocitos donde se almacenan como grasa, o en las clulas musculares,
donde se utilizan como energa. Los quilomicrones y las partculas residuales de
VLDL vuelven al hgado, donde la lipasa heptica (LH) convierte los remanentes
de VLDL en LDL.

Biosntesis de triglicridos
La sntesis de triglicridos tiene lugar en el retculo endoplsmico de casi todas
las clulas del organismo, pero es en el hgado, en particular en sus clulas
parenquimatosas, los hepatocitos y en el tejido adiposo (adipocitos) donde este
proceso es ms activo y de mayor relevancia metablica. En el hgado, la sntesis
de triglicridos est normalmente conectada a la secrecin de lipoprotenas de
muy baja densidad (VLDL, su acrnimo en ingls) y no se considera un sitio de
almacenamiento fisiolgico de lpidos. Por tanto, toda acumulacin de
triglicridos en este rgano es patolgica, y se denomina indistintamente
esteatosis heptica o hgado graso. Por el contrario, el tejido adiposo tiene por
principal funcin la acumulacin de energa en forma de triglicridos. Sin
embargo, la acumulacin patolgica de triglicridos en el tejido adiposo
(obesidad) se asocia, aparentemente de forma causal, con una serie de
anormalidades endocrino-metablicas, cuyas causas son actualmente motivo de
intensa investigacin, dado el impacto de ellas en la mortalidad global de la
poblacin

contempornea.

Una

mnima

cantidad

de

triglicridos

son

normalmente almacenados en el msculo esqueltico y cardaco, aunque


solamente para consumo local.
La biosntesis de triglicridos comprende varias reacciones:
27

Activacin de los cidos grasos. Los cidos grasos son "activados" (convertidos
en acil- CoA grasos) por conversin en sus steres con la coenzima A segn la
reaccin:
RCOOH + CoASH + ATP acil-CoA sintetasa RCOSCoA + AMP + PPi
+H2O

Ensamblaje de triglicridos.
La sntesis de triglicridos propiamente tal, consiste en la acilacin sucesiva del
esqueleto de glicerol-3-fosfato en sus tres tomos de carbono. La primera
acilacin, en el carbono 1 (sn1), es catalizada por la enzima glicerol-fosfatoaciltransferasa (GPAT, por su acrnimo ingls) y resulta en la formacin de cido
lisofosfatdico. La segunda acilacin (sn2) es catalizada por la enzima acilglicerolfosfato-aciltransferasa (AGPAT), generndose cido fosftico. Una etapa
previa a la formacin de diacilglicerol, el precursor directo de los triglicridos, es
la defosforilacin del cido fosfatdico. Esta reaccin es catalizada por una familia
de enzimas parcialmente caracterizadas, las fosfatasas del cido fosfatdico
(PPAPs, su acrnimo ingls), de las cuales las ms estudiadas es la familia de
las lipinas. Finalmente, la acilacin en posicin sn3 del diacilglicerol es catalizada
por la enzima diacilglicerol-acil-transferasa (DGAT).
Tanto el cido fosfatdico como el diacilglicerol son, adems, precursores de
otros importantes glicerolpidos: fosfatdilinositol, fosfatidilglicerol y cardiolipina,
en el caso del cido fosfatdico; y fosfatidilcolina, fosfatidilserina y
fosfatidiletanolamina, en el caso del diacilglicerol.
De manera muy relevante, mutaciones en el gen codificante para la enzima
AGPAT isoforma 2 (AGPAT2), la principal isoforma de AGPAT expresada en el
tejido adiposo e hgado, causan formas congnitas de lipodistrofia (ausencia de
tejido adiposo) generalizada en seres humanos. Esto, ms evidencia derivada
de cultivos celulares y animales de experimentacin, indica que existe una
relacin estrecha entre la biognesis del tejido adiposo y la sntesis de
triglicridos. Los mecanismos causales de la lipodistrofia asociada a mutaciones
de AGPAT2 estn an en investigacin.
28

2. 12.2 Funcin y metabolismo de las LDL


Las LDL transportan el colesterol del hgado a los tejidos perifricos donde la
apoprotena de superficie B-100 se une a los receptores LDL celulares (LDLR).
Se necesita el agrupamiento de LDLR en vesculas recubiertas de clatrina en la
membrana celular, potenciada por la protena adaptadora de LDLR 1
(LDLRAP1), para que se produzcan la captacin eficiente de LDL. Una vez
internalizadas las LDL, se degradan en colesterol libre (CL) para uso intracelular.
Las LDL sobrantes con eliminadas de la circulacin por los macrfagos.

2. 12.3 Funcin de las HDL


Las HDL eliminan el colesterol en exceso de las clulas mediante dos
mecanismos. Las pre-HDL naciente se forma en el hgado y en el intestino. La
Apo A1 de superficie de pre-HDL adquiere colesterol libre (CL) por el
trasportador con casete de unin al ATP A1 (ABCA 1) y los macrfagos de la
pared arterial. La lecitin colesterol aciltransferasa (LCAT) plasmtica esterifica el
CL a ster de colesterol (EC), formando una partcula HDL madura. La HDL
madura acepta CL adicional de los macrfagos arteriales a travs del
trasportador ABCG1 y el receptor scavenger de clase B, de tipo 1 (SR-B1). La
protena de trasferencia de steres del colesterol (CETP) trasfiere cierto EC de
vuelta a partculas LDL, y las HDL maduras trasportan EC restante al hgado
dnde se produce la trasferencia a travs de receptores SR-B1 hepticos.
Adems del trasporte inverso de colesterol, las HDL tambin reducen la
oxidacin de las LDL, inhiben la inflamacin vascular y mejora la funcin
endotelial. Todas estas funciones hacen de las HDL una potente lipoprotena
antitergena.
2. 13 Dislipidemias
Las dislipidemias o dislipemias son una serie de diversas condiciones
patolgicas cuyo nico elemento comn es una alteracin del metabolismo de
los lpidos, con su consecuente alteracin de las concentraciones de lpidos y
29

lipoprotenas en la sangre. En algunos pases se le conoce como dislipemia


pudindose usar ambos trminos como sinnimos
Las dislipidemias primarias: Son trastornos hereditarios del metabolismo de las
lipoprotenas. Las principales dislipidemias primarias y fenotipos lpidos son los
siguientes:
Tabla N. 7
DISLIPIDEMIAS
Dislipidemias primaria

Fenotipo

Hipercolesterolemia familiar (HF)

Colesterol

Hipercolesterolemia polignica

Colesterol

Hipercolesterolemia combinada familiar

Colesterol y

TG

Colesterol y

TG

(HCF)
Disbetaliproteinemia familiar (DLF)
Hipertrigliceridemia familiar (HTF)

TG

Hiperquilomicronemia familiar (HQF)

TG

Realizado por Jos Picn.

2.13.1 Clasificacin de Dislipidemias


Una primera forma de clasificarlas podra ser en:
Primarias, es decir, no asociada a otras enfermedades. Generalmente de origen
gentico y transmisin familiar (hereditarias), es la forma menos frecuente.
Secundarias, es decir vinculadas a otras entidades patolgicas, como por
ejemplo:
-Diabetes
-Hipotiroidismo
-Obesidad patolgica
-Sndrome metablico

30

Actualmente se prefiere clasificarlas de acuerdo con las alteraciones detectadas,


pudindose encontrar:
-Hipercolesterolemia aislada
-Hipertrigliceridemia aislada
-Dislipemia mixta

2.14 Metabolismo de los hidratos de carbono


Al hablar de los hidratos de carbono (tambin conocidos como azcares) se
hacen referencia aquellos compuestos orgnicos en cuya sntesis entra a formar
parte fundamentalmente, el carbono, el oxgeno y el hidrgeno.

2.14. 1 Clasificacin:
En funcin del nmero de molculas de azcares sencillos que formen estos
compuestos pueden ser clasificados en:
Monosacridos (contienen una nica molcula de azcar).
Disacridos (dos molculas de azcar sencillo).
Oligosacridos (entre tres y diez molculas).
Polisacridos (ms de diez molculas de azcar sencillo).
Monosacridos
Aldosas y cetosas: En funcin del grupo funcional aldehdo cetona- presente en
los carbonos principales de su estructura.
Formas D y L: En funcin a la posicin derecha o izquierda- del grupo funcionalOH en su cadena carbonada.
Formas alfa y beta: En funcin de la posicin del grupo OH del carbono1 de su
molcula, etc.

31

Los azcares, tienen su origen en la dieta y tambin en la sntesis endgena. Se


ingieren en la dieta en forma de polisacridos como el almidn.
Disacridos como la sacarosa y la fructuosa, o en forma de monosacridos como
la glucosa y galactosa y, una vez digeridos, son absorbidos a nivel intestinal en
forma de monosacridos. Cuando el monosacrido absorbido no es la glucosa,
se trasforma en ella a nivel heptico.
La sntesis endgena tiene lugar a nivel del hgado y el rin partiendo de
aminocidos y cido lctico mediante el proceso de gluconeognesis.

2.14 2 Funciones de los hidratos de carbono


Las funciones ms importantes desempeadas por este grupo de principios
inmediatos son:
- Fuente de energa; con diferencia, la funcin ms importante de cuantas
desempean.
- Reserva energtica.
- Servir de base para la sntesis de otras estructuras ej.: cidos nucleicos.
La energa para consumo inmediato es obtenida de la degradacin de molculas
de glucosa, que es el monosacrido por excelencia. Dicha degradacin puede
tener lugar mediante diferentes vas metablicas que fundamentalmente son:
- La va de gluclisis.
- La va de las pentosas fosfatos.
- La va del sorbitol.
- Gluclisis: tambin denominada de Embden-Meyerhof, es a nivel cuantitativo,
es la va ms importante y en condiciones de anaerobiosis finaliza en el piruvato.
Este en presencia de oxgeno ingresa en el ciclo de krebs y con un gran
rendimiento energtico proporciona 36 molculas de ATP (adenosntrifosfato)
por cada molcula de glucosa degradada.

32

- Mediante la va de las pentosas fosfato se obtiene ribosa (fundamental en la


sntesis de cidos nucleicos) y NADPH (Nicotinamida-Adenina-Dinucletidofosfato reducido) necesario en muchos procesos metablicos del organismo.
Va del sorbitol, proporciona molculas de fructuosa.
La funcin de depsito es desempeada por el glucgeno sintetizado a partir de
la glucosa mediante el proceso de la glicogenognesis. ste se encuentra tanto
en el hgado como en la masa muscular pero, mientras el localizado a nivel
heptico puede ser degradado hasta glucosa y utilizado como fuente de
energtica en todo el organismo, el glucgeno muscular nicamente puede ser
utilizado como fuente de energa en los msculos.
Glucosa y glucgeno se encuentran ntimamente relacionados a nivel metablico
en virtud de los procesos de glicogenognesis y glicogenlisis.
Metabolismo de la glucosa
Tras la absorcin de la glucosa ingerida en la dieta, sta pasa a la sangre y
entonces los niveles normales en ayunas (que oscilan entre 60 y 90 mg/dl) se
elevan hasta valores de 120-150mg/dl o, incluso ms.
En las personas cuyo metabolismo hidrocarbonato funciona adecuadamente,
estos niveles de glucosa bajan enseguida, de manera que al cabo de una hora y
media, o dos horas, se vuelven a alcanzar los niveles basales (en ayunas). Si
una persona se mantiene en ayunas durante un perodo prolongado de tiempo,
el nivel de glucosa desciende, pero nunca debe hacerlo por debajo de 5060mg/dl.
La glucosa es filtrada continuamente a nivel glomerular y vuelve en su totalidad
a la sangre, ya que es reabsorbida en los tbulos renales.
El mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre entre las comidas, se
consigue gracias al equilibrio existente entre dos procesos.
La utilizacin de glucosa por los tejidos.
La glucogenlisis.

33

El metabolismo de los hidratos de carbono en ltima instancia, el de la glucosase encuentra estrechamente regulado a nivel hormonal mediante la insulina y un
conjunto de sustancias de accin antagnica a la misma, denominadas
contrainsulares: Glucagn, glucocorticoides, catecolaminas y GH.

2.14.3 Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono


Aunque tambin puede darse alteraciones debidas a una disminucin de la
glucemia (hipoglucemia), las ms importantes son aquellas en las que se altera
la tolerancia a los hidratos de carbono y que conducen a un aumento del nivel
de glucosa en sangre conocido como hiperglucemia. De todas las alteraciones
que cursan con hiperglucemia, la ms importante es la diabetes.
Hipertiroidismo y ayuno simple, que hacen que los hidratos de carbono del
torrente sanguneo aumenten a niveles excesivamente elevados despus de la
administracin oral de hidratos de carbono.

2.14.4 Determinaciones para valorar el funcionamiento del metabolismo de los


hidratos de carbono.
Conocer perfectamente el metabolismo de los hidratos de carbono (en especial
de la glucosa) es esencial a la hora de apreciar y valorar las alteraciones en la
concentracin plasmtica de la glucosa. Dichas alteraciones pueden ser:
Primarias: Reflejan alteraciones del metabolismo de los carbohidratos.
Secundarias: Manifestaciones que acompaan a otras enfermedades.
En general, de entre todos aquellos procedimientos diagnsticos adecuados
para valorar el funcionamiento del metabolismo de los principios inmediatos los
ms importantes son los siguientes:
1. Determinacin de la glucemia basal (en ayunas).
2. Determinacin de la glucosuria (glucosa en orina).

34

3. Determinacin de cuerpos cetnicos en sangre (cetonemia) y en orina


(cetonuria).
4. Prueba de la sobrecarga oral de glucosa.
5. Determinacin de hormonas relacionadas con el metabolismo de los hidratos
de carbono.
6. Determinacin de enzimas y sustratos hidrocarbonados en clulas y tejidos.

2.15 La nutricin como prevencin de Diabetes


Se refiere a la forma como el cuerpo utiliza los alimentos para mantenerse y
crecer. Una buena nutricin incluye el aprendizaje de cules son los nutrientes
que el cuerpo necesita y la identificacin de los alimentos que suplen estos
nutrientes.
Su cuerpo est hecho de millones de clulas los ladrillos bsicos del cuerpo.
Para sobrevivir cada clula necesita una continua fuente de energa o
combustible, el oxgeno, con el cual se quema el combustible, el agua y otros
nutrientes. El proceso de la digestin convierte los alimentos en nutrientes que
son lo suficientemente pequeos para pasar la pared del intestino y ser
absorbidos por la corriente sangunea. Esta lleva los nutrientes a cada clula del
cuerpo en donde se procesan y se utilizan. Algunos nutrientes brindan energa,
otros ayudan a la formacin de nuevos tejidos y otros permiten al cuerpo crecer
o recuperarse.

2.15.1 Nutrientes
Hay seis categoras de nutrientes, todos presentes en muchos alimentos. En
orden de importancia:

Agua

Grasas

Carbohidratos
35

Protenas

Vitaminas

Minerales

El cuerpo se compone de materiales similares, ms o menos en el mismo orden


de importancia. As, el cuerpo de una persona que pesa 125 libras, contiene 75
libras de agua, 25 libras de grasa y 25 libras protenas, carbohidratos, vitaminas
y minerales.
El cuerpo requiere cantidades variables de las seis categoras de nutrientes para
mantener el calor corporal, moverse, reconstruir, y restaurar huesos y tejidos en
resumen, para cualquier funcin o actividad.

2.15.2 Caloras energa corporal


El combustible suministrado por los nutrientes se mide en caloras. Cuando una
persona consume ms nutrientes o caloras de las que el cuerpo quema durante
las funciones corporales bsicas o durante el ejercicio, el exceso se almacena
como grasa. As, una buena nutricin incluye el consumo de cantidades
suficientes de todos los nutrientes que el cuerpo necesita para mantenerse en
crecimiento y funcionar sin aadir un peso extra.
Para obtener todos los nutrientes esenciales sin consumir demasiadas caloras,
una persona debe aprender a seleccionar los alimentos apropiadamente. Las
comidas que brindan ms nutrientes que caloras son las que tienen una alta
densidad de nutrientes.
Elecciones adecuadas
Existe evidencia creciente de que excesivas cantidades de colesterol, grasa
animal, azcares y sal son factores fundamentales en alteraciones tan
importantes como ataque cardiaco, diabetes, cncer de colon y enfermedades
hepticas y renales.
Comnmente se colocan los valores nutricionales de los artculos y los
porcentajes que ellos conocen. No es necesario calcular los nutrientes cuando
se hacen selecciones dietticas. Despus de reconocer el grupo al cual
36

pertenece el producto, una persona puede mantener una dieta bien balanceada
consumiendo los cuatro grupos de comida cada da: dos porciones de carne o
pescado que contienen protenas, dos raciones diarias de leche o productos
lcteos, cuatro porciones de frutas o vegetales y cuatro raciones de granos (pan
o cereales).
Aquellos que prefieren una comida vegetariana, deben seleccionar sus
nutrientes en menos grupos de alimentos.

2.15.3 Aminocidos
Son las principales estructuras de las protenas y se encuentran en todas las
clulas vivas.
Hay 20 o ms tipos diferentes de aminocidos cada uno de los cuales contiene
carbono, hidrgeno, oxgeno y nitrgeno. Cada molcula de protena est hecha
de cientos de aminocidos unidas en cadenas unas con otras.
Funciones
En el cuerpo, las protenas provenientes de los alimentos se fraccionan en sus
aminocidos en el intestino delgado. Estos son transportados a travs de la
corriente sangunea para formar, mantener y corregir las protenas corporales.
Algunas veces se utilizan como combustible. En las clulas, las enzimas
(protenas especiales que producen o aceleran procesos qumicos en el cuerpo)
fraccionan algunos aminocidos en compuestos ms sencillos y utilizan algunos
como estructura para formar otros aminocidos en cadenas de nuevas protenas.
Tipos
Los nutricionistas dividen los aminocidos en dos grupos:
Aminocidos no esenciales: que pueden ser elaborados por el cuerpo si la dieta
no los aporta en cantidades suficientes.
Aminocidos esenciales: deben ser incluidos en la dieta si queremos
permanecer saludables.

37

2.15.4 Carbohidratos
Son sustancias orgnicas compuestas de carbono, hidrgeno y oxgeno. Los
carbohidratos son la fuente bsica de energa para el organismo. Se presentan
en forma de almidones, azcares y glucgeno (la forma almacenada de los
carbohidratos). Otros carbohidratos no contenidos en los alimentos son la goma
y la celulosa (fibra de plantas).
Los azcares como la sucrosa, glucosa, fructuosa (azcar de frutas) y lactosa
(azcar de la leche) pueden ser utilizados rpidamente por el organismo.
Los almidones deben convertirse en azcares gracias a enzimas digestivas
antes que puedan utilizarse. Los azcares viajan en la corriente sangunea y son
almacenados en el hgado y msculos (como glucgeno), o se incorporan al
tejido graso para ser almacenados en una forma ms permanente. Las papas, el
arroz y el trigo son ricas fuentes de almidn, que constituye el 90% de su
composicin cuando el agua es removida. Las frutas y los vegetales
generalmente tienen menos almidn y ms fibra, lo cual ayuda a la digestin.
Los almidones y azcares son esenciales para la vida, pero tienen mala
reputacin debido a que muchos de ellos son refinados antes de ser utilizados,
perdiendo algo de sus vitaminas, minerales y fibras. El salvado y el germen de
trigo, as como la cascara de arroz todos ricos en vitaminas minerales y fibra
son removidos. Los carbohidratos altamente refinados brindan calora sin ningn
otro beneficio. Esta es una de las razones por las cuales se recomienda el pan
integral y los cereales.

2.15.5 Colesterol
Es una sustancia similar a la grasa, encontrado en todas las grasas y aceites
animales. Es elaborado por el hgado a partir de grasas saturadas y es un
ingrediente bsico en la formacin de hormonas femeninas y masculinas,
vitamina D, sangre, bilis, membranas celulares, tejido cerebral, vainas que
protegen las fibras nerviosas y otras sustancias corporales. Despus de los

38

primeros seis meses de vida del hgado puede elaborar todo el colesterol que el
organismo necesita cerca de 1000 mg por da.
Niveles de colesterol y enfermedad
Las comidas que contienen colesterol y grasas saturadas (encontradas en
productos lcteos, grasa animal, coco y aceite de palma) pueden elevar el nivel
de colesterol en sangre. Cuando la sangre contiene mucho colesterol o cuando
hay un defecto hereditario que interfiere con la capacidad para utilizar o procesar
el colesterol y las grasas, el riesgo de ataque cardiaco y la enfermedad de los
vasos sanguneos se aumenta.
La aterosclerosis (un tipo de endurecimiento de arterias de las arterias), que
ocasiona la mayora de los ataques cardiacos, tal vez se inicia con una lesin en
la pared de la arteria.
Normalmente un cogulo sanguneo se formar sobre la lesin y la cicatriza.
Pero cuando existe demasiado colesterol en sangre, este se deposita en el sitio
de la lesin y promueve la formacin de una placa. Esta placa de colesterol
causa la muerte de clulas, tejido conectivo, y eventualmente el calcio puede
aumentar para obstruir la arteria. Si el bloqueo est en una de las arterias que
irrigan el msculo cardiaco puede causar un ataque cardiaco.

2.15.6 Vitaminas y minerales


Las vitaminas y minerales son sustancias esenciales en pequeas cantidades
para mantener una buena salud, promover el crecimiento y regular las funciones
corporales.
Casi todas las vitaminas y minerales son aportados por la dieta pero algunas
veces, como es el caso de la vitamina D y la K, se forman en el organismo.
Una dieta balanceada y variada usualmente brinda todas las vitaminas y
minerales requeridos sin necesidad de suplementos.
Los vegetales verdes, las frutas y vegetales amarillos, las frutas ctricas, los
productos integrales, los productos lcteos, las carnes, la comida de mar y los
39

porotos y arvejas secas suplen las cantidades adecuadas de vitaminas y


minerales, as como otros nutrientes.
Es importante recordar que durante los periodos de crecimiento fsico y durante
los cambios o durante una enfermedad una dieta nutritiva es imperativa.
Deficiencia
Ocasionalmente una persona puede experimentar deficiencia de vitaminas o
minerales (insuficiente consumo para mantener una buena salud). Hay varias
razones para el desarrollo de una deficiencia de una vitamina o un mineral:
Una dieta poco balanceada que contenga muy pocas comidas con vitaminas o
minerales. Por ejemplo, algunos vegetarianos omiten todas las fuentes de
protena animal y se olvidan del balance adecuado de los nutrientes.
Una dieta inadecuada que carece de las cantidades adecuadas de alimentos
nutritivos. Las personas bajo una dieta estricta para el control de peso o quienes
restringen su dieta por motivos religiosos pueden ser susceptibles de tales
deficiencias.
Una incapacidad del organismo para absorber o utilizar las vitaminas o minerales
a pesar de una dieta nutritiva.
Una necesidad infrecuente de vitaminas o minerales (por ejemplo el embarazo o
enfermedad).
Una ingestin excesiva de una vitamina que puede afectar adversamente el uso
de otra vitamina, aunque esta ltima est en cantidades normales.
Adems es necesario entender que hay dos categoras de vitaminas: las
liposolubles (vitamina A, D, E y K) y las hidrosolubles (vitamina B, cido flico,
niacina, y vitamina C. Las liposolubles se almacenan en el cuerpo, mientras que
las hidrosolubles se eliminan diariamente, por lo cual es ms probable que se
produzca una deficiencia en este ltimo grupo, que debe ser reemplazado
diariamente.

40

Toxicidad
Es ms probable que se produzca toxicidad dentro del grupo de las vitaminas
liposolubles, que pueden acumularse en niveles txicos en los tejidos corporales
en donde se almacenan. En general, las vitaminas hidrosolubles, debido a que
se excretan diariamente no se consideran txicas, aunque usualmente grandes
cantidades, (en especial grandes dosis de vitamina B6 y niacina) pueden causar
efectos colaterales. La toxicidad de vitaminas y minerales puede ser tan
peligrosa como su deficiencia.
Vitaminas
Una vitamina es cualquiera de un grupo grande de sustancias orgnicas, con
frecuencia identificada, como componentes enzimticos, que se encuentran en
muchos alimentos en pequeas cantidades y son necesarios para el
funcionamiento normal del organismo.
Muchas vitaminas ayudan a regular la velocidad de las reacciones qumicas que
se desarrollan en el organismo.
Suplemento de vitaminas
Las vitaminas no son por s mismas una fuente de energa. Como componente
de las enzimas, pueden actuar solamente en presencia de nutrientes contenidos
en los alimentos.
As, al tomar dosis masivas de suplemento sin alimentarse bien, no slo es til
sino que puede ser peligroso.
En general, las megas dosis de vitamina (grandes dosis muy por encima de los
requerimientos diarios) no se necesitan. Muchas guas nutricionales sugieren
que tienen restriccin de las caloras menor 1000 o 1200 caloras diarias) una
preparacin de multivitaminas puede ser til, pero generalmente no se necesitan
frmulas teraputicas o de mayor potencia.
Cantidad diaria recomendada
La administracin de drogas y alimentos desarroll una etiqueta de nutricin para
los alimentos: cantidades diarias de vitaminas en adultos y nios de cuatro aos
en adelante son las siguientes:
41

Vitamina A 5.000UI
Vitamina B1 1.5mg
Vitamina B2 1.7mg
Vitamina B6 2mg
Vitamina C 60mg
Vitamina D 400UI
Vitamina E 30UI
cido flico 0.4mg
Biotina 0.3mg
Niacina 20mg

42

Captulo III

43

DIAGNSTICO

3.1 Enfoque de la Investigacin

Esta investigacin implic un enfoque cualitativo en la que se busc las causas,


el cmo y el porqu del problema.
Se realiz en el lugar natal de los informantes, en donde se interacta con ellos,
describiendo todos los fenmenos que sucedi en la sociedad y su comprensin.
Se apoy en evidencias (datos) para desarrollar concepciones y teoras.

3.2 Modalidad de la investigacin

En esta investigacin la modalidad que se sigui es:


De campo, realizando este estudio en el lugar donde se producen los hechos, en
este caso la Parroquia Santa Ana del cantn Cuenca.
-Bibliogrfica Documental por cuanto se investig en fuentes escritas (libros,
internet, revistas, peridicos).

3.3 Nivel de la Investigacin


El proceso de investigacin que se sigui es:
Nivel Exploratorio, para tratar de familiarizarnos con el problema buscando
datos.
Nivel Descriptivo, caractersticas de la obtencin del problema y relacin con las
variables, finalmente se llegara a nivel de asociacin entre variables.
Relacionar los niveles de glucosa con los antecedentes diabticos de los
habitantes de la Parroquia Santa Ana del Cantn Cuenca.

44

3.4 Poblacin y Muestra


Segn el ltimo censo, realizado a nivel de todo el pas existe una poblacin en
la provincia del Azuay de un total entre hombres y mujeres de 712127 personas,
el cantn cuenca existen 505585 personas, y la Parroquia Santa Ana refleja una
poblacin de 5366. (INEC, 2010)
Teniendo en Cuenta los habitantes de santa, La poblacin o universo de la
investigacin estuvo configurado por 150 personas Significando una muestra de
6%, tiene un 94% de confianza y 6% de error. (arvalo)

3.5 Mtodo y anlisis

3.5.1 Introduccin
Durante muchos aos la nica forma de conocer los niveles de glucosa en
sangre era determinar su concentracin, en sangre o en plasma, tras la
extraccin de sangre mediante puncin venosa.
En el ao 1965, Ames, empresa que ya comercializaba tiras reactivas para la
orina, desarroll y comercializ por primera vez unas tiras reactivas para la
medicin de la glucemia en sangre capilar (Dextrostix). Tras colocar la gota de
sangre en la tira se esperaba 1 minuto, y despus las tiras se lavaban con agua.
El color que adquira la tira 1 minuto ms tarde se comparaba con una tabla de
colores que se correspondan con rangos de glucemia, y de esta forma se
obtena una aproximacin bastante aceptable de los valores de glucemia. Su uso
durante los primeros tiempos estuvo limitado a los profesionales de la salud, ya
que era poco habitual su utilizacin por parte de los pacientes. (Snksen PH,
1978)
En 1970, Tom Clemens, uno de los cientficos de Ames, patent un reactmetro
que poda leer la luz reflejada y traducir el cambio de color de las tiras reactivas
de Dextrostix a una cifra de glucemia expresada por un marcador de aguja.
Naci as el primer medidor de glucosa, el Ames Readctance Meter Era un

45

instrumento pesado y muy caro, por lo que se empleaba nicamente en las


consultas mdicas y en los hospitales. (Peterson CM, 1979)
Poco despus se comercializ otro medidor de glucosa para las tiras
Dextrostix, diseado en Japn y denominado Eyetone; era ms ligero y ms
barato, por lo que ya comenzaron a utilizarlo algunos pacientes con diabetes. A
finales de los setenta, diversos estudios demostraron que la automonitorizacin
de la glucemia mejoraba el control glucmico de los pacientes diabticos y
consegua disminuir el nmero de hipoglucemias1, 2. Posteriormente, a
principios de los ochenta, se generaliz su utilizacin por parte de los pacientes
y aparecieron tiras reactivas de varias casas comerciales. Tambin a partir de
entonces comenz a generalizarse la utilizacin de los dispositivos porttiles
para la medicin de la glucosa, ya que cada vez eran ms fciles de usar, ms
pequeos y ms manejables. Estos dispositivos han llegado a constituir el mayor
avance en los ltimos aos para el control de la diabetes, y han permitido que el
propio diabtico, de una forma muy sencilla, pueda obtener un resultado de la
glucemia en poco tiempo y en su propio domicilio. (Gonder-Frederick L, 1988)
En la actualidad estos dispositivos ya no son reactmetros, sino que las tiras
utilizan tecnologa electroqumica, ms precisa y menos sensible a las posibles
interferencias. Adems, los resultados se expresan en pantallas digitales. Los
avances tcnicos tambin han facilitado que se precisen mnimas cantidades de
sangre, no sea necesario calibrar los aparatos y la manipulacin se haya
reducido al mnimo, de forma que los resultados estn disponibles en muy pocos
segundos, con una reproducibilidad y una precisin mucho mejores.
Medidores de glucemia actuales, adems de determinar la glucemia, almacenan
los resultados junto con el momento en que se realizaron, y estn preparados
para registrar otro tipo de informacin (alimentos ingeridos, ejercicio realizado,
etc.) que se puede introducir manualmente. Tienen adems la capacidad de
expresar dichos resultados en diversos formatos, en pantallas de mayor
definicin, por lo que proporcionan una orientacin cada vez ms completa de la
evolucin de las glucemias. Por otro lado, los glucmetros pueden conectarse
con ordenadores para transmitir toda la informacin almacenada, tanto
localmente como a distancia por va telefnica o internet.
46

El desarrollo de programas especficos permite el anlisis pormenorizado de los


resultados glucmicos en funcin de mltiples variables, lo que constituye un
apoyo de gran valor para la toma de decisiones por parte del paciente y de su
equipo de profesionales de la salud, y conlleva un mejor tratamiento y un mejor
control metablico. Se pueden analizar los perfiles glucmicos a lo largo del da,
la magnitud de las excursiones glucmicas postprandiales y las variaciones de
las glucemias a lo largo de la semana, as como las insuficiencias del ejercicio,
la dosis y el tipo de insulina administrada o la ingesta de determinados alimentos.
Tambin es posible efectuar todo tipo de clculos que pueden cuantificar la
variabilidad glucmica.
Existen tambin glucmetros que estn acoplados a bombas de infusin de
insulina para evitar transportar dos dispositivos distintos, otros conectados a
ellas de forma inalmbrica, y otros acoplados a telfonos mviles que permiten
transmitir los datos a distancia de manera inmediata. Estas caractersticas de los
glucmetros han permitido que la diabetes sea en la actualidad un paradigma de
la telemedicina, puesto que la informacin que transmiten permite la interaccin
a distancia entre el equipo de salud y el paciente.
En estos momentos el gasto anual mundial en productos de monitorizacin de la
glucosa se estima en ms de 5.000 millones de dlares, y sigue creciendo de
forma muy notoria, puesto que hay una evidencia creciente de que una vigilancia
ms frecuente de la glucemia permite un mejor control. Sin embargo, muchos
pacientes rara vez controlan sus niveles de glucosa en su domicilio y la
frecuencia con que se lleva a cabo la automonitorizacin de la glucemia es muy
baja Las principales razones para el incumplimiento de los autoanlisis
recomendados son el dolor y las molestias que entraa la puncin del dedo para
obtener la muestra de sangre para la medicin de la glucosa. El dedo tiene una
densidad particularmente alta de capilares, por lo que es un sitio ideal para
extraer una muestra de sangre, pero tambin tiene una alta densidad de
terminaciones nerviosas, por lo que es especialmente doloroso para la puncin.
(the juvenile Diabetes Research Foundation , 2008)

47

3.6 Descripcin de la tcnica Utilizada


3.6.1 Principio del anlisis de la Qumica seca
En la presente investigacin se utilizar los medidores OneTouch; Estos estn
calibrados para mediciones con plasma a fin de permitir una fcil comparacin
de resultados con mtodos del laboratorio. La glucosa de la muestra de la sangre
se mezcla con qumicos especiales contenidos en las tiras y se produce una
pequea corriente elctrica. OneTouch, mide esta corriente, la cual se muestra
en su resultado de glucosa en la sangre. La potencia de esta corriente cambia
con la cantidad de glucosa contenida en la muestra de sangre.

3.6.2 Composicin del reactivo en las tiras reactivas


Cada tira reactiva OneTouch contiene: Glucosa oxidasa (Aspergillus niger)
mayor o igual 0.08IU; ferricianida mayor o igual 22ug; otros ingredientes
(solucin neutralizadora, etc.).

3.6.3 Caractersticas de rendimiento de las tiras reactivas


El rendimiento de las tiras reactivas OneTouch se ha evaluado tanto en el
laboratorio como en pruebas clnicas.
Margen de medicin:
El rango de medicin del sistema OneTouch es 20 a 600mg/dl (1.1-33.3mmol/l).

3.6.4 Exactitud clnica:


La exactitud del sistema OneTouch se evalu al comparar los resultados de
glucosa en sangre obtenidos por los pacientes con los resultados obtenidos al
utilizar un analizador de glucosa YSI modelo 2300, que es un instrumento de
laboratorio
48

3.6.5 Rango de valores esperados por el mtodo de Qumica seca


El control de glucosa en la sangre requiere de la ayuda de un profesional mdico.
Juntos pueden establecer una zona de seguridad de valores esperados de
glucosa en la sangre, establecer sus horarios de prueba y discutir el significado
de sus resultados de glucosa en la sangre
3.6.6 Descripcin uso de Glucmetro One Touch
En esta investigacin se realiz de la siguiente forma:
El mtodo que utilizamos fue la medicin de niveles de glucosa mediante el
equipo de glucmetro.

Paso 1
Insertamos la lanceta en el portalancetas, hasta que quede bien asentada.
Ajustamos el parmetro de profundidad de puncin, si es necesario.

(Foto 1)

Paso 2
Cargamos el dispositivo de puncin, deslizando el botn cargador hacia atrs
hasta que haga clic.

49

(Foto 2)

Paso 3
Lavamos las manos y la zona donde se va a realizar la puncin, para reducir el
riesgo de infeccin. Utilizamos agua y jabn, enjuagamos y secamos bien.

3.6.7 Tomas de Muestra


Toma de muestra de sangre en la punta del dedo
El sistema OneTouch Ultra requiere de una gota muy pequea de sangre para
realizar una prueba.

50

(Foto 3)
Paso 1
Insertamos la tira reactiva, en el puerto de anlisis con el extremo de las barras
de contacto de primero y mirando hacia arriba. Empujamos hasta que no avance
ms. El medidor se encender y aparecern brevemente todos los segmentos
de la pantalla, luego aparecer el nmero de cdigo, seguido por el smbolo de
una gota y mg/dl.

(Foto 4)

Paso 2
Aplicacin de la muestra. Colocamos el dispositivo de puncin en posicin,
firmemente contra el costado del dedo y presionamos el botn de liberacin.

51

Paso 3
Realizamos un masaje en la punta del dedo, ayudar a obtener una gota de
sangre adecuada. La muestra de sangre debe tener un volumen mnimo de un
microlitro (1ul) para llenar la ventana de confirmacin. (Grfico C11)
Mientras se muestra el smbolo de una gota en la pantalla, acercamos y
mantenemos la gota de sangre en el canal estrecho del borde superior de la tira
reactiva, hasta que la ventana de confirmacin est completamente llena de
sangre, antes de que el medidor comience la cuenta regresiva.
Paso 4
Resultado exacto en slo 5 segundos. Retiramos la tira reactiva para apagar el
medidor y desechamos la tira reactiva en un contenedor sellado.
Pautas que se sigui en el uso de los medidores de glucemia capilar
-El equipo de salud se comprob peridicamente con la tcnica de autoanlisis
y chequearlo con solucin control.
- Se lav bien las manos antes de cada uso y no se utiliz alcohol para limpiar
los dedos.
- Se asegur de que al sacar la tira del bote quede bien cerrado.
- Se comprob que las tiras no estn caducadas y que el cdigo del tubo
corresponda al que refleja el glucmetro.
- La gota de sangre fue suficiente, y no se olvid que la primera gota debe
desecharse.
- En las pruebas se sigui las instrucciones de cada aparato.

3.7 Anlisis de Muestras


Las personas pueden obtener resultados de glucemia equivocados por una de
las siguientes razones:
1. El dedo o sitio de puncin no estn limpios
52

2. No sale suficiente cantidad de sangre


3. Se aplica la sangre en la cinta o el medidor en forma incorrecta
4. Las cintas estn vencidas o daadas
5. El medidor esta codificado en forma inadecuada
6. El medidor no est limpio
Si el medidor lee plasma, el resultado de su glucemia debe estar muy cerca del
resultado de laboratorio. (ONE, 2010)

3.7 Prueba Confirmatoria Hemoglobina Glucosilada (HbA1C)


3.7.1 Principio de Anlisis en laboratorio.
La hemoglobina glucosilada (A1c, Hb1c, HbA1c, o A1c) es un examen que mide
la cantidad de hemoglobina que se glucosila en la sangre, y brinda un buen
estimado de qu tan bien est siendo tratada la diabetes durante los ltimos 3
meses.
Las hemoglobinas glucosiladas pueden ser A1a, A1b y A1c. Estas hemoglobinas
son producto de una pequea modificacin possinttica de la hemoglobina A. La
hemoglobina A1c representa del 3 al 6 % de la hemoglobina total de los
individuos sanos, y puede doblarse (e incluso triplicarse) en pacientes con
Diabetes.

3.7.2 Medicin de la Hemoglobina Glucosilada (HbA1C)


Con el equipo que se posee en el laboratorio Sangurima (Turbi Quick)
obtendremos la concentracin de hemoglobina es decir (A1C). El sistema que
utiliza es el que ms se adapta a (NGSP) cuyos resultados han sido
avalados a nivel mundial. (Program, 2010)

3.7.3 Interpretacin de Resultados


El examen de A1c es usualmente reportada como el por ciento total de
hemoglobina.

53

En personas no diabticas el valor normal de la HbA1c es <6 %. En los


diabticos, cifras menores de 7 % muestran un buen control metablico,
pudindose aceptar niveles mayores en los ancianos.

Tabla N. 9
Relacin Niveles de Glucosa y Examen de
A1C
Glucosa en Sangre mg/dl
A1C %
60
4
90
5
120
6
150
7
180
8
210
9
240
10
270
11
300
12
330
13
360
14
Realizado por Jos Picn; tomado de BD Ultra Fine TM (TM, 2014)

3.7.4 Factores que interfieren en el resultado

Entre las Principales interferencias que podemos encontrar y que van a


modificar de cierta forma los resultados tenemos:
- La edad del Paciente
- Variaciones biolgicas entre individuos.
- Las variaciones con respecto a grupos raciales o tnicos pero son pequeas y
clnicamente no significantes
- Puede incrementarse con la edad en alrededor de 0,03 % por ao en
individuos no diabticos.
- Se puede esperar una variacin en personas que recibieron recientemente
una transfusin de sangre
- Otro factor variable puede ser en los individuos con anemias. (Endocrinologa,
2009)

54

Captulo IV

55

RECOLECCIN ANLISIS E INTERPRETACIN DE RESULTADOS


4.1 Generalidades
PARROQUIA SANTA ANA

Ubicacin
Es una de las parroquias rurales del cantn Cuenca. Ubicada a 18 Km. de la
ciudad con 2600 msnm. Y una temperatura promedio de 17 grados centgrados,
La principal actividad econmica en Santa Ana, es la agricultura, existiendo
tambin proyectos de desarrollo comunitario de los que se puede mencionar la
Red de Mujeres (con 250 miembros) se han implementado microempresas de
panadera y corte y confeccin.
Limites:
La parroquia Santa Ana, se encuentra comprendida dentro de los siguientes
lmites:
Norte: Paccha
Nordeste: Jadan
Noroeste: El valle
Sudeste: Quingueo
Sudoeste: Tarqui. (Eruditos, s.f.)

56

Tabla N. 10
Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca. Segn Cens 2010
POBLACIN DE LA PARROQUIA SANTA ANA - CUENCA

Hombre Mujer Total

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 12 16


aos:

342

295 637

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 17 - 20


aos:

227

241 486

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 21 - 25


aos:

216

277 493

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 26 - 30


aos:

182

200 382

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 31 - 35


aos:

132

151 283

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 36 - 40


aos:

102

132 234

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 41 -45


aos:

81

120 201

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 46 - 50


aos:

84

147 231

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 51 - 55


aos:

74

118 192

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 56 - 60


aos:

72

105 177

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 61 - 65


aos:

58

83 141

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 66 - 70


aos:

58

97 155
3594

Total entre 12 y 70 aos


Editado por Jos Picn; datos censo 2010 (INEC, 2010).

57

ESCUELAS Y COLEGIOS:
ALFONSO MARA BORRERO, DANIEL HERMIDA, JOS MARA EGAS M,
GASPAR SANGURIMA, LUIS EDUARDO GUERRERO ZOILA ESPERANZA
PALACIO, JOS VCTOR ORDOEZ ZAMBONINO, HCTOR AUQUILLA,
MONTE SINA, JOS VCTOR ORDOEZ.

4.2 Proceso de Recoleccin de Informacin.


La investigacin se realiz en varias fases las que se detallan a continuacin:
- En base a lo mencionado en el captulo 3 se determin el universo de la
investigacin a quienes inicialmente se les invito a participar de este proyecto
mediante volantes y anuncio en misa dominical de la parroquia Santa Ana.
- A las personas que se acercaron al laboratorio Sangurima todas en la maana
y en ayunas, se les aplico un cuestionario antes de realizar el examen, para tener
claro algunos hbitos (anexo)
- Se realiz el examen de tira.
- En pacientes que presentan valores cercanos o mayor al lmite se realiz
exmenes confirmatorios de hemoglobina Glucosilada (HbA1c)

4.2 ANLISIS E INTERPRETACIN DE RESULTADOS

4.2.1 Interpretacin De Encuestas Previas Al Examen En Personas De La


Parroquia Santa Ana

Se realiz un anlisis detallado de las informaciones obtenidas, en el cul se


aplic encuestas y observacin.

58

4.3 ENCUESTA
Tabla N.11 podemos observar que el 58% de las personas, no se han realizado
un examen de glucosa, mientras que el 42% si se han realizado el examen de
glucosa.
Tabla N.11 Porcentaje
PREGUNTA 1

ENCUESTADOS

PORCENTAJE

SI

63

42%

NO

87

58%

TOTAL

150

100%

Fuente: Poblacin de la Parroquia Santa Ana, 2014


Realizado: Jos Picn.

Grfico N.1

se ha realizado un examen de glucosa


100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

Encuestados

porcentaje
si

no

Realizado por Jos Picn.

Estos resultados denotan que los personas en su mayora no se han realizado


un examen de glucosa, por diferentes causas, por la situacin socio-econmico,
falta de conocimiento de prevencin de las enfermedades y por su idiosincrasia,
es decir recurrir a mtodos empricos.

59

Tabla N.12 podemos observar que el 72 % de las personas si conoce o al menos


ha escuchado sobre el tema y un 28% no conoce o tiene muchas dudas.
Tabla N.12
PREGUNTA 2

ENCUESTADOS

PORCENTAJE

SI

108

72%

NO

42

28%

TOTAL

150

100%

Fuente: Poblacin de la Parroquia Santa Ana, 2014


Realizado: Jos Picn.

Grfico N.2

Conoce sobre diabetes


120
100
80
60
40
20
0

Encuestados

Porcentaje
SI

No

Realizado por Jos Picn.

Estos resultados interpretan que las personas en gran parte tienen conocimiento
de diabetes pues han escuchado que hoy en da la diabetes es un tema de gran
importancia porque cada ao mueren muchas personas en todo el planeta.

Tabla N.13 podemos observar que el 46 % de las personas si conoce o al menos


ha escuchado sobre el tema y un 54% no conoce o tiene muchas dudas.

60

Tabla N.13
PREGUNTA 3

ENCUESTADOS

PORCENTAJE

SI

69

46%

NO

81

54%

TOTAL

150

100%

Fuente: Poblacin de la Parroquia Santa Ana, 2014


Realizado: Jos Picn.

Grfico N.3

Conoce que la falta de ejercicio, la mala


alimentacin puede provocar Diabetes.
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

Encuestados

Porcentaje
SI

No

Realizado por Jos Picn.

Estos resultados significan que las personas en parte tienen conocimiento de


diabetes pero muchos de ellas no conocen lo que puede causar diabetes.

Tabla N.14 podemos observar que de 27% de personas realizados las encuestas
tienen un familiar con sobrepeso o diabetes y un 73% de las personas no lo
tienen.
Tabla N.14
PREGUNTA 4

ENCUESTADOS

PORCENTAJE

SI

40

27%

NO

110

73%

TOTAL

150

100%

Fuente: Poblacin de la Parroquia Santa Ana, 2014


Realizado: Jos Picn.
61

Grfico N.4

Tiene algn familiar que padezca diabetes o


sobrepeso
120
100
80
60
40
20
0

Encuestados

Porcentaje
SI

No

Realizado por Jos Picn.

Estos resultados llevan a entender que Santa Ana es una poblacin con poco
nmero de personas con diabetes o sobrepeso; sin embargo consideramos que
existe poca cultura preventiva es decir no visitan al mdico.

Tabla N.15 podemos observar que el 74% de las personas llevan una vida
sedentaria y un 26% lleva una vida activa.
Tabla N.15
PREGUNTA 5

ENCUESTADOS

PORCENTAJE

SI

111

74%

NO

39

26%

TOTAL

150

100%

Fuente: Poblacin de la Parroquia Santa Ana, 2014


Realizado: Jos Picn.

62

Grfico N.5

Lleva una vida Sedentaria


120
100
80
60
40
20
0

Encuestados

Porcentaje
Si

No

Realizado por Jos Picn.

Estos resultados significan que las personas especialmente las de menor edad
en gran parte llevan una vida sedentaria y por otra parte existen personas que
por sus actividades tradicionales si realizan actividad fsica.

4.4 TABULACIN DE LOS RESULTADOS DE LABORATORIO CLNICO

4.4.1 Tabla referencial de niveles de glucosa en personas no Diabticas


Tabla N.16
Niveles Previstos De Glucosa En La Sangre Para Personas Que
No Padecen Diabetes
Hora
Margen mg/dl
Margen, A1C
Antes del Desayuno

70-110

< 6%

Antes del almuerzo o de la cena

70-120

< 6%

1 hora despus de las comidas

Menos de 160

< 6%

2 horas despus de las comidas

Menos de 160

< 6%

Madrugada de 2 a 4 a.m.

Ms de 70

< 6%

Realizado por Jos Picn.

63

4.4.2 TABLA DE RESULTADOS DE NIVELES DE GLUCOSA


En la tabla N.17 podemos observar que el 22 % y el 78% de las personas con
antecedentes familiares presentan niveles de glucosa dentro del rango normal.
En cuanto a las personas sin antecedentes familiares observamos un 78%; y el
62% respectivamente con niveles de glucosa dentro del rango.
Tabla N.17
Niveles de glucosa en personas con y sin antecedentes familiares de diabetes
Niveles de glucosas en personas

Referencia

Porcentaje

con antecedentes familiares


70-95mg/dl o <6%

22%

90-120mg/dl o <6%

31

78%

Frecuencia

40

100%

Niveles de glucosas en personas sin

Referencia

Porcentaje

antecedentes familiares
70-95mg/dl o <6%

42

38%

90-120mg/dl o <6%

68

62%

Frecuencia

110

100%

Fuente: Poblacin de la Parroquia Santa Ana, 2014


Realizado por Jos Picn.

64

Grfico N.6

Niveles de Glucosa
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

70-90 mg/dl

90-110 mg/dl

En porcentaje 70-90 mg/dl

Con antecedentes familiares

En porcentaje 90-110
mg/dl

Sin antecedentes

Realizado por Jos Picn.

Estos resultados significan que las personas an presentan niveles dentro de los
dos rangos normales de glucosa.

65

Captulo V

66

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

5.1 Conclusiones
Luego de haber realizado la presente investigacin durante el periodo junio Agosto 2014 se pudieron obtener las siguientes conclusiones:
- Se Aport a la salud integra del ser humano determinando la glucemia a 150
pacientes que recibieron atencin en el laboratorio clnico Sangurima de la
parroquia rural Santa Ana del cantn Cuenca de la provincia del Azuay.
Considerando
- Efectuamos un estudio terico de la glucemia, sus generalidades, niveles de
referencia, Metabolismo, Tolerancia, patologas.
-Conocimos las alteraciones que tienen relacin con la glucemia, entre las
principales: Diabetes, Metabolismo alterado de insulina, Alteraciones de Lpidos,
Alteraciones de hidratos de carbono, Alteraciones Nutricionales
-Se realiz exmenes sanguneos a 150 personas que asistieron al laboratorio
sangurima en los meses Mayo-Agosto; Estos exmenes consistieron en
glucemia por medio de pruebas de tira; Y pruebas confirmatorias de hemoglobina
glucosilada en pacientes que se encontraron al lmite.
- Analizamos los resultados obtenidos por medio de herramientas estadsticas,
las cuales detallamos a continuacin:
Se observ que el 78% de personas con antecedentes familiares y el 62%
de las personas sin antecedentes familiares diabticos presentan niveles
de glucosa en un valor normal pero cerca del lmite.
-Finalmente luego de vivenciar que en las poblaciones rurales an no se llega a
universalizar la salud de forma ntegra; Se concluye en la necesidad de que las
personas e instituciones como la universidad implementen ms y mejores
programas o medios de prevencin con respecto a varios temas entre ellos
diabetes y sobrepeso; Especficamente en este caso sobre la poblacin de la
Parroquia Santa Ana del Cantn Cuenca.

67

5.2 Recomendaciones
- Priorizar las investigaciones en los grupos de mayor riesgo, como son: nios,
ancianos, mujeres embarazadas y personas con enfermedades crnicas.
- Ejecutar planes para mantener un inters en los estudiantes de las diferentes
carreras referentes a salud, con el fin de efectuar diferentes investigaciones
manteniendo prioridades en lugares apartados de la ciudad.
- Tener presente que las investigaciones realizadas en las diferentes parroquias
con prioridad las apartadas de la ciudad contribuye en gran parte a los centros
de salud del sector, para tener claro lo que necesita la poblacin.
- Contar con el apoyo de parte de la universidad y las autoridades
correspondientes en los lugares de investigacin, a los estudiantes.
- Los organismos de salud debemos actuar en forma urgente en poblaciones
rurales o lejanas de la ciudad con la finalidad de prevenir este gran problema que
se est enfrentando en el mundo.
- Mantener presente que si mejoramos la prevencin de nuevos casos de
enfermedades, tendremos menos muertes, y una poblacin desde temprana
edad sana y con un correcto crecimiento, con el fin de llegar a tener una edad
adulta en buenas condiciones.

68

Bibliografa y Linkografa
arevalo, b., & bolivar, a. (s.f.).Metodologaa de lainvestigacinn.
definicinesabc.com. (2014). Diccionario medico. Obtenido de definiciones:
http://www.definicionabc.com/salud/alimentacion.php
diabetes, a. (2006). American Diabetes Association. Obtenido de American Diabetes
Association: http://www.diabetes.org/es/
E. Menndez Torres. (2010). Monitorizacin de la glucemia en la diabetes. avances en
diabetologia, 2-4.
Endocrinologa, R. C. (2009). Algunos aspectos de actualidad sobre la hemoglobina glucosilada
y sus aplicaciones. Scielo, 145-146.
Eruditos. (s.f.). poblacin cuenca. Obtenido de parroquia santa ana:
http://www.eruditos.net/mediawiki/index.php?title=Poblaci%C3%B3n_de_la_Parroqu
ia_Santa_Ana_-_Cuenca
escuela para diabeticos. (2007). Obtenido de
http://escuelaparadiabeticos.com/index.php/20071119188/Tratamiento/LaboratorioGonder-Frederick L, J. D. (1988). self-reported data ans asherence to recommende regimen.
diabetes care, 11-85.
INEC. (2010). INSTITUTO NACIONAL DE CENSOS. Obtenido de PABLACIN AZUAY:
http://redatam.inec.gob.ec/cgibin/RpWebEngine.exe/PortalAction?&MODE=MAIN&B
ASE=CPV2010&MAIN=WebServerMain.inl
INEC. (2010). resultados del censo 2010. Obtenido de ecuador en cifras:
http://www.ecuadorencifras.gob.ec/wp-content/descargas/Manu-lateral/Resultadosprovinciales/azuay.pdf
jovenes, c. d. (2004). interamericana Patente n 5.
Lozano-Ascencio. (1996). diabetes. En G.-B. MA, El peso de la enfermedad en adultos mayores
(pgs. 419-429). mexico: Frenk-Mora.
MC DERMOT, M. (2010). ENDICRONOLOGIA (Vol. QUINTA). SEVIER.
Novern, N. R. (2000). Diabetes mellitus tipo 2. Grupo de Estudio de la Diabetes en Atencin
Primaria de la Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria, 1-54.
ONE, T. (2010). glucometro one touch utra. Obtenido de
https://www.onetouch.com/sites/d7devonetouch.jnj.com.professional/files/docfile/1391164268C_UBlueTestStrip_Instructions
_for_use.pdf
Peterson CM, J. R. (1979). feasibility of improved blood glucose. control in patients with insulindependents diabetes mellitus, 2-35.
Program, N. G. (2010). harmonizing hemoglobin. Obtenido de http://www.ngsp.org/
69

publica, m. d. (2013). nutricin terapetica. Obtenido de http://www.mspbs.gov.py/rs-12/wpcontent/uploads/2013/12/diabetes1.pdf


Snksen PH, J. S. (1978). method for improving diabetic control. home monitoring ob bloodglucose, 8-32.
the juvenile Diabetes Research Foundation . (2008). Glucose Monitoring Study. EE.UU.
TM, B. U. (2014). centro de aprendizaje Bd. Obtenido de
http://www.bd.com/mx/diabetes/main.aspx?cat=3258&id=62995

70

ANEXOS

71

ANEXOS.
Anexo N.1
Modelo Encuesta Previo Examen de Glucosa
UNIVERSIDAD CATLICA DE CUENCA

UNIDAD ACADMICA DE INGENIERA QUMICA, BIOFARMACIA,


INDUSTRIAS Y PRODUCCIN
ENCUESTA PARA PERSONAS DE LA PARROQUIA SANTA ANA

Nombre: Telfono: .
Edad: ..

Direccin: ...

1.- Alguna vez se ha realizado un examen de Glucosa?


Si ( ) No ( )
3.- Ha escuchado o tiene conocimiento sobre la Diabetes?
Si ( ) no ( )
3.- Tiene conocimiento que la falta de ejerci, la mala alimentacin
puede provocar Diabetes o sobrepeso?
Si ( ) No ( )
4.- Tiene algn familiar que padezca diabetes o sobrepeso?
Si ( ) No ( ) cul Diabetes ( ) Sobrepeso ( )
Padre -----Madre-----Hermana (o)------Abuelos ------5.- Lleva una vida sedentaria?
Si ( ) No ( ) A veces ( )
Gracias por su gentil cooperacin J.P.

Anexo N.2
72

Modelo de reporte Exmenes de Laboratorio

73

Anexo 3
Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca. Segn Cens 2010
Poblacin de la Parroquia Santa Ana - Cuenca de: Edad
Hombre Mujer Total
por aos:
Poblacin de la Parroquia Santa Ana - Cuenca de: 12 aos: 80

59

139

Poblacin de la Parroquia Santa Ana - Cuenca de: 13 aos: 73

76

149

Poblacin de la Parroquia Santa Ana - Cuenca de: 14 aos: 58

55

113

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 15 aos: 63

55

118

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 16 aos: 68

50

118

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 17 aos: 58

73

131

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 18 aos: 57

55

112

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 19 aos: 50

58

108

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 20 aos: 62

55

117

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 21 aos: 39

48

87

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 22 aos: 48

50

98

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 23 aos: 51

72

123

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 24 aos: 45

51

96

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 25 aos: 33

56

89

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 26 aos: 33

36

69

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 27 aos: 41

40

81

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 28 aos: 27

47

74

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 29 aos: 43

43

86

74

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 30 aos: 38

34

72

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 31 aos: 22

33

55

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 32 aos: 26

29

55

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 33 aos: 29

32

61

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 34 aos: 28

28

56

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 35 aos: 27

29

56

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 36 aos: 20

26

46

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 37 aos: 21

27

48

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 38 aos: 17

23

40

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 39 aos: 21

33

54

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 40 aos: 23

23

46

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 41 aos: 10

30

40

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 42 aos: 21

26

47

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 43 aos: 15

23

38

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 44 aos: 19

21

40

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 45 aos: 16

20

36

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 46 aos: 12

22

34

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 47 aos: 11

39

50

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 48 aos: 21

25

46

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 49 aos: 25

30

55

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 50 aos: 15

31

46

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 51 aos: 12

19

31

75

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 52 aos: 18

27

45

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 53 aos: 15

24

39

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 54 aos: 11

20

31

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 55 aos: 18

28

46

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 56 aos: 13

19

32

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 57 aos: 13

20

33

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 58 aos: 13

24

37

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 59 aos: 16

19

35

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 60 aos: 17

23

40

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 61 aos: 14

18

32

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 62 aos: 11

16

27

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 63 aos: 15

14

29

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 64 aos: 8

18

26

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 65 aos: 10

17

27

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 66 aos: 17

20

37

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 67 aos: 7

14

21

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 68 aos: 7

22

29

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 69 aos: 9

15

24

Poblacin de la Parroquia Santa Ana Cuenca de: 70 aos: 18

26

44

Total entre 12 y 70 aos

3594

76

Anexo 4
Listado de personas que cooperaron en el presente trabajo
N.

Nombres

Apellidos

Edad

Glucemia

A1C

mg/dl

CARMEN FILOMENA

LVAREZ CRESPO

51

115

4.4

SERGIO VINICIO

AYAVACA CRIOLLO

15

85

GERMAN RIGOBERTO

AYAVACA MONTES

22

93

TANIA CLAUDINA

AYAVACA CRIOLLO

24

98

DIEGO ARMANDO

BAUTISTA CRIOLLO

52

115

4.8

JOSE LUIS

BERMEO MOROCHO

54

105

JUAN PEDRO

BURHUAN VERGARIN

46

112

5.2

NARCISA DE JESUS

CALI VASQUEZ

61

112

5.5

FELIX MAURICIO

CONDO PERALTA

67

90

10

MARITZA BEATRIZ

CONTRERAS CONTRETAS

68

94

11

EDISSON EDUARDO

DELEG CHUMI

52

110

4.4

12

JEFERSON ADRIAN

FAJARDO MIRANDA

56

108

13

BRYAM ANDRES

GUNCAY TENEMPAGUAY

57

98

14

MIGUEL ANGEL

JARAMA PINTADO

67

115

3.9

15

SEBASTIAN JAVIER

LEMA YUPA

70

111

4.6

16

EDISSON DANIEL

PANGOL SALDAA

61

91

17

EVELYN PAOLA

PAREDES ZHIMINAICELA

50

110

4.1

18

EDISSON SANTIAGO

PINTADO BACULIMA

61

116

4.6

19

PAMELA ALEJANDRA

SALINAS BACULIMA

70

118

4.9

20

JENNIFER LISSETH

SANGURIMA ILLARES

66

104

21

STEVE DARIO

SANTOS PERALTA

58

118

4.0

22

CARMEN ELIZABETH

ZEAS GARCIA

39

115

5.7

23

ERICA ISABEL

BENAVIDES VENAVIDES

54

117

4.8

24

ALEXANDER MATEO

CABRERA OCHOA

61

95

25

JENNIFER ALEXANDRA

CABRERA SEGARRA

51

118

5.5

26

SANTIAGO VICENTE

CARABAJO RIERA

40

116

4.1

27

KEVIN PAUL

CHILLOGALLI LEON

41

115

4.8

28

MAURICIO ENRIQUE

CHUMBI MEJIA

60

110

4.5

29

EVELYN DANIELA

EZPINOSA GORDILLO

65

118

4.8

30

BLANCA ROSARIO

GUARANGO AYAV

64

116

5.5

31

ROBINSON DANIEL

GUNCAY TENEPAGUAY

58

110

4.0

77

32

LUIS FERNANDO

LEON ZARUMA

61

113

4.5

33

JUAN MANUEL

LOZANO ESPINOZA

40

115

5.3

34

TERESA GUADALUPE

MALDONADO MOROCHO

37

114

4.4

35

ERIKA VANESSA

MEJIA LANDI

62

110

4.4

36

KEVIN IVAN

MOROCHO TENECOTA

75

110

4.7

37

YOLANDA MARIBEL

NIVECELA ORTIZ

49

110

4.4

38

ERICA CAROLINA

NIVECELA PINTADO

70

115

4.3

39

CHRISTIAN ALFREDO

PINTADO BRAVO

59

118

4.7

40

CARMEN SALOME

PINTADO TENEMPAGUAY

63

119

5.3

41

KEVIN XAVIER

QUITO GOMEZ

56

119

4.5

42

EVA MARIA

SANCHEZ FAREZ

59

111

4.4

43

TATIANA ELIZABETH

SANGURIMA BERMEO

47

116

4.6

44

BRYAN STEVE

SAGURIMA ILLARES

69

115

4.2

45

GLORIA ESTEFANIA

SANGURIMA PAREDES

69

110

4.1

46

KEVIN STALIN

TENEMPAGUAY SANCHO

57

114

5.6

47

ALEJANDRO STEVEN

TORRES JARAMILLO

49

110

4.2

48

JONATHAN ADRIAN

ZARUMA SALDAA

59

115

4.7

49

MARTHA LUCIA

ZARUMA TENEPAGUAY

31

95

50

ROBINSON ISAAC

ALVARADO PESANTEZ

15

90

51

CRISTOPHER ANTONIO

ASTUDILLO PIA

14

85

52

ERICK ISMAEL

BERGARA ORTIZ

17

100

53

CARLOS ISRAEL

CAJILIM ARPI

22

110

5.2

54

STEVEN JOEL

CARCHI BRITO

24

111

4.0

55

JOSE DAMIAN

COLLAGUAZO CHIMBO

36

108

56

ANGEL GEOVANY

COLLAGUAZO CRIOLLO

41

114

5.5

57

LUIS ALEJANDRO

CRESPO GARZON

57

91

58

JONATHAN FELIPE

CRIOLLO ENCALADA

27

87

59

JONATHAN JAVIER

CUSQUICUZMA ZUMBA

32

109

4.0

60

DANNI ALEXANDER

FIGUEROA FAJARDO

16

88

61

MARCOS ALEJANDRO

GALLEGOS SAQUICHAGUI

27

106

62

JOAQUIN ALBERTO

HUAYLLAS QUINDE

27

104

63

JEFFERSON ISRAEL

LALVAY MOROCHO

20

101

64

ANTHONNY DAMIAN

LARGO DOMINGUEZ

31

111

4.1

65

BRANDON MIGUEL

LARGO GARCIA

20

92

66

PEDRO FERNANDO

LEON TACURI

41

85

78

67

EDISON JAVIER

LIMA PANZA

32

118

4.7

68

BRYAM DAVID

LOJA PUGO

46

94

69

KEVIN GUSTADO

MATUTE SARI

58

118

4.5

70

WILLIAM STANLYN

MONJE AGUILAR

19

95

71

KEVIN ALFREDO

MURILLO LUCERO

14

87

72

STALYN STEVEN

ORDOES UGUA

31

115

4.7

73

JOSE SEBASTIAN

ORDOEZ MOROCHO

41

120

5.5

74

EDWIN ISRAEL

ORELLANA CRESPO

30

117

4.1

75

JUSTIN DAVID

PAI VILLA

21

113

4.8

76

ALEXANDER PATRICIO

PEAFIEL ARPI

40

110

4.3

77

CRISTOPHER ADRIAN

PEALOZA GONZALES

25

108

4.1

78

DANIELA FERNANDA

PESANTEZ BARROS

24

115

5.5

79

JOSE LUIS

PESANTEZ BARROS

28

110

4.0

80

ANTHONY FERNANDO

PIEDRA VELE

13

89

81

KEVIN ADRIAN

PIEDRA VELE

16

112

4.5

82

EDGAR DANIEL

PINZON AREVALO

27

94

83

DANNY ISMAEL

SANCHEZ DELEG

52

111

4.4

84

CHRISTOPHER

SUMBA MURILLO

14

90

ALEXANDER
85

JASSON GEOVANNY

SUMBA MURILLO

15

100

86

LUIS ARMANDO

TOMIN QUICHIMBO

42

115

4.3

87

JAIME GABRIEL

UGUA ASTUDILLO

49

128

4.7

88

ALEXIS ISMAEL

VARGAS NIEVES

53

119

4.3

89

KEVIN ISRAEL

VILLA ILLESCAS

46

95

90

ANGEL MARCELO

VIZHAY PLAZA

69

121

4.4

91

DANNY ALEXANDER

YANQUE BERNAL

47

94

92

CHRISTIAN ROLANDO

YUNFA FERNANDEZ

60

85

93

MILTON RAUL

SUMBA CAMBISACA

59

94

94

TATIANA ELIZABETH

TENEMEA MORENO

57

94

95

ABDIAZ JAVIER

CARPI LOJA

39

118

4.7

96

MATEO SEBASTIAN

ALVAREZ VASQUEZ

15

104

97

MONICA ELIZABETH

ENCALADA VILLA

15

88

98

EVELYN SAMANTHA

AGUILAR LOJA

15

105

99

SAMANTHA CAROLINA

MOROCHO LEON

15

95

100

FRANKLIN ROLANDO

LOJA DOMINGUEZ

16

102

79

101

EDISON PAUL

PAUTE ZHININ

15

108

102

KATHERINE PAULINA

PELAEZ LEON

15

95

103

JOSELINE VIVIANA

MOROCHO LOJA

15

109

104

JONATHAN ANDRES

ORELLANA SUMBA

16

106

105

ERIKA ESTEFANIA

TIGRE BUENO

14

90

106

GINA ROSAURA

ENCALADA FERNANDEZ

15

92

107

GUIDO ANDRES

REMACHE LOJA

15

115

4.4

108

JESSICA LORENA

NIVELO BUENO

15

98

109

YADIRA ELIZABETH

LOJA LOJA

16

86

110

GINA KAROLINA

CAMACHO RODRIGUEZ

15

100

111

ERIC DANIEL

NUGRA GUAMAN

15

93

112

LUIS ALEXANDER

GUANOQUIZA PAUTE

15

96

113

JENNIFER CRISTINA

ENCALADA VILLA

15

98

114

JOSSELIN ESTEFANIA

SUMBA NAULA

14

95

115

DIANA ISABEL

MOROCHO MORENO

14

102

4.9

116

MARIA

DE

LOS CHOCHO LOJA

15

95

117

ROSA LISBETH

LEMA ROMERO

15

90

118

ANDREA ISABEL

FARFAN RODAS

15

80

119

JOSE MIGUEL

ALVAREZ ALVAREZ

16

93

120

KEVIN EDUARDO

QUICHIMBO PEALOZA

17

102

121

ISMAEL DAVID

SUMBA CORONEL

15

103

9.5

122

NUBE DEL ROCIO

MOROCHO MOROCHO

15

94

123

CARMEN ESTER

SUMBA LOJA

15

99

124

SONIA MARICELA

ENCALADA NUGRA

16

95

125

JAZMIN SOLEDAD

LOJA LOJA

15

103

126

KEVIN MARCELO

BUENO CABRERA

15

96

5.5

127

JENNIFER XIMENA

DURAZNO LOJA

15

89

128

VALENTIN ALEXANDER

NIVELO QUINCHE

14

92

4.5

129

TANIA ALEXANDRA

TININGAAY ENRIQUEZ

15

101

130

SANDRA ELIZABETH

BUENO DURAZNO

16

106

131

ANA MARLENE

NUGRA CHALCO

15

88

132

SERGIO EFRAIN

ENCALADA DOMINGUEZ

15

111

3.7

133

CARLOS ESTEBAN

GUANOQUIZA NUGRA

15

108

4.4

134

LUIS FRANCISCO

CABRERA BUENO

15

95

ANGELES

80

135

FRADDY MAURICIO

QUICHIMBO BUENO

16

105

136

KAREN ELIZABETH

SISALIMA CAJAMARCA

17

110

4.3

137

DIEGO VINICO

BUENO ILLESCAS

15

92

138

CRISTHIAN PATRICIO

SUMBA CAMBIZACA

15

95

139

JOSELINE PAULINA

BUENO ENRIQUEZ

15

104

140

MARIA FERNANDA

CORONEL QUIROGA

14

108

4.2

141

ANTHONY ALEJANDRO

SUMBA CARACUNDO

13

104

142

MARIA BELEN

LOJA ILLESCAS

15

90

143

BRYAN ARTURO

LOJA LOJA

15

80

144

ANDREA ESTEFANIA

ALVAREZ BARROS

18

115

4.7

145

JUAN DAVID

PUIN GALARZA

18

91

146

WILLIAN SANTIAGO

SOLIS PUIN

18

94

147

ADRIAN ALEXANDER

ANGUISACA CHIMBORAZO

18

105

148

CARLOS DANIEL

BERMEO MOROCHO

18

110

4.2

149

KARLA SOFIA

QUIZHPI FARFAN

18

83

150

MARCO ANTONIO

PEALOZA MOROCHO

18

102

81

Anexo 5.
Grficos sistema One Touch
Grfico 1: Sistema completo de One Touch

Grfico 2: Medidor de Glucosa

Grfico 3: Pantalla del Medidor

82

Grfico 4: Tiras Reactivas

Grfico 5: Cdigo

Grfico 6: Realizacin de la prueba con solucin de control

83

Grfico 7: Resultado con solucin control al rango impreso en el frasco de tiras

Grfico 8: Dispositivo ajustable de puncin

Grfico 9: Realizacin de la prueba

84

Grfico 10: Dispositivo de puncin en posicin

Grfico 11: Aplicacin de masaje en la punta del dedo

Grfico 12: Colocacin de tira reactiva

85

Grfico 13: Aplicacin de la muestra de sangre en el canal estrecho del borde


superior de la tira reactiva

Grfico 14: Desechar tiras y lancetas

Grfico 15: Desechar Lancetas

86

Anexo N.5
Grficos equipo Turbi Quick" para A1C.

87

Anexo 7
Fotografas:
Voluntarios para exmenes

(Carmen Alvares, Blanca Guarango, Carmen Pintado)

(Marta Zaruma, Eva Snchez, Tatiana Tenemea)

88

Exmenes de Laboratorio
Determinacin de Ac1

89

90

You might also like