HIPERTENSI PORTAL

Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi dari gradien tekanan vena

hepatik (HVPG) untuk> 5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi
dari dua proses secara simultan hemodinamik terjadi: (1) peningkatan resistensi
intrahepatik ke bagian aliran darah melalui hati karena sirosis dan nodul
regeneratif, dan (2) meningkatkan aliran darah splanknikus sekunder untuk
vasodilatasi dalam splanknikus vaskular. Hipertensi portal secara langsung
bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis, perdarahan varises dan
ascites.
Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung
dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan.Sistem vena
portal yang biasanya mengalir darah dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan
kantong empedu, dan vena portal terbentuk oleh pertemuan dari vena mesenterika
dan limpa unggul.Darah terdeoksigenasi dari usus kecil mengalir ke vena
mesenterika superior bersama dengan darah dari kepala pankreas, kolon
ascending, dan bagian dari kolon transversum.Sebaliknya, v. lienalis saluran limpa
dan pankreas dan bergabung dengan vena mesenterika inferior, yang membawa
darah dari kolon transversum dan menurun serta dari atasan dua-pertiga dari
rektum.Dengan demikian, vena portal biasanya menerima darah dari hampir
seluruh saluran pencernaan.
Penyebab hipertensi portal biasanya subcategorized sebagai prehepatic,
intrahepatik, dan posthepatic (Tabel 302-3). Prehepatic penyebab hipertensi portal
adalah mereka mempengaruhi sistem vena portal yang sebelum memasuki hati,
mereka termasuk trombosis vena portal dan trombosis vena limpa.Posthepatic
menyebabkan mencakup vena hepatik yang mempengaruhi dan drainase vena ke
jantung, mereka termasuk BCS, penyakit venoocclusive, dan kronis sisi kanan
jantung kemacetan. Intrahepatik menyebabkan account selama lebih dari 95%
kasus hipertensi portal dan diwakili oleh bentuk utama dari sirosis. Intrahepatik
penyebab hipertensi portal dapat dibagi lagi menjadi penyebab presinusoidal,
sinusoidal, dan postsinusoidal.Penyebab Postsinusoidal termasuk penyakit
1 | Page

venoocclusive, sementara penyebab presinusoidal termasuk fibrosis hati bawaan

dan schistosomiasis.Sinusoidal penyebab berhubungan dengan sirosis dari
berbagai penyebab.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2 | Page

ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang
lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran
kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang
amat kompleks (Amirudin, 2007).1
Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal
yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena
sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi
sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Lindseth, 2006). Sistem
biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi
oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk
duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam
traktus porta (Chandrasoma, 2006).2
Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah; 2) metabolism
karbohidrat, protein, lemak, hormone, dan zat kimia asing; 3) pembentukan
empedu; 4) penyimpanan vitamin dan besi; dan 5) pembentukan factor koagulasi.
(Guyton & Hall, 2007).3
Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma
berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic
koloid), protrombin, fibrinogen, dan factor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam
metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein, kolesterol, fosfolipid, dan
asam asetoasetat (Amirudin, 2007).1
Hati mempunyai 2 aliran darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta
hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. Darah dari vena porta dan arteri
hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v.
hepatica dextra dan sinistra, yang bermuara ke dalam v. cava. Beberapa titik
anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis

3 | Page

yang bermakna klinis, yaitu v. esophageal, v. paraumbilikalis, dan v. hemoroidalis

superior. (Lindseth, 2006)5

Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas dan
kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang
berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung.
Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen
sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran
keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif & Roma,
2000).6. Vena porta memasuki hati pada porta hepatis dalam 2 cabang utama, satu
bagi tiap lobus,ia tanpa katub dalam salurannya yang besar.
Vena porta dibentuk oleh penyatuan vena mesenterica superior dan vena
splenica,tepat posterior terhadap caput pankreas. Ia meluas sedikit ke arah kanan
garis tengah bagi jarak 5,5 - 8cm terhadap porta hepatis. Vena porta mempunyai
distribusi intra hepatik segmental.Vena mesenterika superior dicentuk oleh cabang
dari usus halus , colon, dan caput pankreatis secara tidak gepat dari lambung
melalui vena gastroepiploica dextra.
Vena splenica (5 - 15 saluran ) dimulai pada hilum splenica dan bersatu diikat
oleh vena gastrica breves untuk membentuk vena splenica utama. Hal ini
berlangsung dalam arah transversa dalam corpus dan caput pankreatika,yang
terletak di bawah depan arteri. Vena mesenterica inferior membawa darah dari

4 | Page

bagian kiri colon dan rectum biasanya memasuki sepertiga medialnya tetapi
kadang-kadang ia memasuki sambungan vena splenica dan mesenterica superior.
Aliran darah porta pada manusia sekitar 1000-1200ml/menit. Terdapat perbedaan
oksigen arterioporta puasa hanya 1,9 volume persen ( rentang 0,4 - 3,3 volume
persen) dan vena porta membentuk 40 ml/menit atau 72% penyediaan oksigen
total ke hati. Selama pencernaan ,perbedaan oksigen arteriovena porta meningkat
karena penggunaan usus.
Tidak ada pola tetap distribusi hati bagi aliran porta ke dalam.Kadang -kadang
darah splenica menuju ke kiri dan kadang-kadang ke lobhs hepatis
dextra.Penyilangan aliran darah dapat terjadi dalam venaporta manusia. Aliran
mungkin lurus / stream lined ketimbang turbulen.
Tekanan porta sekitar 7mmHg pada manusia normal.
System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau
cabang utamanya. Bila system porta terhambat, kembalinya darah dari usus dan
limpa melalui system porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat,
menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat
15-20 mmHg diatas normal. Penderita sering meninggal dalam beberapa jam
karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding
usus (Guyton & Hall, 2007).3
Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran
vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi
aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau
cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam
hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi
presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena
hepatik (supra hepatik) (Surif & Roma, 2000).6
Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan
oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan

5 | Page

intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi

portal (Justyna, 2006).4
Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat
pada esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava
menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth, 2006).5

SIRKULASI KOLATERAL
Makna klinik anastomosis antara sirkulai hepatik dan sistemik adalah bila terjadi
hipertensi portal dan penyakit kronik hati, darah dapat mengalir balik pada vena
-vena ini dan mengalami shunt sekitar hati melalui tempat - tempat anastomosis.
1. Melalui vena esofageal ( cabang porta ) yang beranatomosis dengan vena
azigos yang merupakan cabang sistemik.
2. Vena para umbilikalis pada ligamentum teres hepatis berasal dari cabang kiri
vena porta dan berhubungan dengan vena-vena supersialis dinding anterior
abdomen ( cabang sistemik) pada daerah umbilikus.
3. Vena rektalis superior atau vena haemoroidales ( cabang vena porta )
beranastomosis dengan vena rektalis media dan inferior ( cabang sistemik ).
4. Cabang - cabang portal yang menuju ke usus ,pankreas, dan hati
beranastomosis dengan vena frenika , vena renalis dan vena lumbalis.

6 | Page

PATOFISIOLOGI 7,8,9
Di manapun tempat obstruksinya, peningkatan tekanan vena portal akan
menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi , splenomegali
dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen
melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. Sirkuit yang melewati portal
ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis ,namun
kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises; hemoroid pleksus
vena rektum; caput medusae di vena para umbilikalis ). Pembesaran vena
esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur. Kenyataan ini,khususnya bersama
dengan trombositopenia dan defisiensi faktor pembentukan ( penurunan sintesis

7 | Page

pada hati yang rusak ) dapat menyebabkan perdarahan masif yang secara akut
mengancam nyawa. Vasodilator yang dilepaskan pada hipertensi portal
( glukagon,prostasiklin,nitrit okside,dll ) juga mengakibatkan turunnya tekanan
darah sistemik. Hal ini akan meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga
menyebabkan hiperperfusi di organ abdomen dan sirkulasi kolateral ( bypass ).
Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruktif prahelatik dan parasinusoid
karena suplai darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari
arteri hepatika. Biasanya obstruktif dapat menyebabkan kerusakan hati namun
kerusakan hati juga dapat menyebabkan obstruksi sinusoid , pascasinusoid , dan
pascahepatik. Akibatnya ,drainage limfe hepatik yang kaya akan protein menjadi
terganggu dan tekanan portal menjadi meningkat,kadang - kadang bersama
dengan

penurunan

tekanan

osmotik

plasma

karena

kerusakan

hati

( hipoalbuminemia ) sehingga menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga

abdomen, yakni menjadi asites . Hal ini juga menyebakan hiperaldosteronisme
sekunder yang mengakibatkan peningkatan volume ekstrasel.
Lebih lanjut lagi,karena darah dari usus akan melewati hati, zat toksik ( NH3,
amin biogenik,asam lemak rantai pendek,dll) yang normalnya dibuang dari darah
portal melalui sel hati diantaranya akan mencapai sistem saraf pusat sehingga
terjadi ensefalopati portal sistemik.

8 | Page

DIAGNOSA
Asites.7,8
Asites terjadi ketika jumlah cairan di peritoneumrongga meningkat dan
merupakan manifestasi akhir-tahapsirosis dan portal hypertension.Hal ini tidak
biasa untukorang dengan sirosis dengan akumulasi dari 15 L atau lebih dari cairan
asites.Pasien akan sering mengalami ketidaknyamanan perut, dyspnea,dan
insomnia.Walaupun berperan untuk pengembangan mekanismeasites yang tidak
sepenuhnya dipahami, beberapa faktor tampaknyauntuk berkontribusi pada
akumulasi cairan, termasuk peningkatankapiler tekanan yang disebabkan oleh
hipertensi portal dan obstruksialiran vena melalui retensi hati, garam dan airoleh
ginjal, dan penurunan tekanan osmotik koloid yang disebabkanoleh gangguan
sintesis albumin oleh hati. Pengobatan asites biasanya berfokus pada pembatasan
dietnatrium dan administrasi diuretik.Asupan air jugaperlu dibatasi.Karena
banyak keterbatasan dalam natriumpembatasan, penggunaan diuretik telah
menjadi andalanpengobatan untuk asites.Suplemen kalium oral seringdiberikan
untuk mencegah hipokalemia. Posisi tegak terkaitdengan aktivasi sistem renin
angiotensin-aldosteron-sistem, karena itu, istirahat mungkin direkomendasikan
untuk orangdengan jumlah besar ascites, besar volume paracentesis (pengambilan
dari 5 L atau lebih dari cairan asites) dapat dilakukan pada orangdengan ascites
masif

dan

kompromi

paru.

Splenomegali.7,8
Limpa membesar secara progresif dalam portalhipertensi karena shunting dari
darah ke dalam lienalisvena.Limpa membesar seringkali menimbulkan eksekusi
darisignifikan jumlah elemen darah dan pengembangansindrom yang dikenal
sebagai hipersplenisme.Hipersplenisme ditandaioleh penurunan dalam rentang
hidup dan penurunan berikutnyadi semua elemen yang terbentuk dari darah, yang
mengarah

ke

anemia,trombositopenia,

dan

leukopenia.

Orang

dengan

trombositopeniaakan muncul purpura, mudah memar, hematuria, danperdarahan

9 | Page

menstruasi yang abnormal, dan rentan terhadap perdarahandari kerongkongan dan

segmen lain dari pencernaansaluran.

Portosystemic shunt.7,8
Dengan obstruksi vena bertahapaliran darah di hati, tekanan dalam vena portal
meningkat,dan saluran agunan yang besar terjadi antara portaldan sistemik vena
yang memasok rektum yang lebih rendah dan kerongkongandan vena umbilikalis
dari ligamentum falsiforme yangmenempel ke dinding anterior abdomen.Para
agunanantara vena iliaka internal yang inferior dan dapat menimbulkanwasir.Pada
beberapa orang, vena umbilikalis janin tidakbenar-benar dihapuskan, itu
membentuk saluran pada anterior abdomendinding (Gambar 28-12).Dilatasi vena
di sekitar umbilikus yangdisebut caput Medusae.Shunts Portopulmonary mungkin
juga mengembangkandan menyebabkan darah untuk melewati kapiler paru,
mengganggudengan oksigenasi darah dan sianosis memproduksi.
Diagnosis hipertensi portal sering baru dibuat setelah terjadi pendarahn saluran
cerna bagian atas akibat varises esophagus pecah. Pemeriksaan endoskopi saluran
cerna atas merupakan pemriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada
tidaknya varises esophagus. Selain itu oleh karena sebagian besar hipertensi portal
disebabkan oleh penyakit hati menahun, maka beberapa cara diagnosis berikut
dapat dipakai untuk membantu menbuat diagnosis : gambaran klinis
danlaboratories, pemriksaan non invasif : foto barium saluran cerna bagian
atas,Ultrasonografi dengan atau tanpa Doppler, Computed Tomography (CT scan),
Magnetic resonance imaging (MRI) dan Radionucleid angiography.Pemeriks
aaninvasif

: Arterial

portography, Splenoportography dan Transhepatic

venography danbiopsy hati.

10 | P a g e

Pemeriksaan pencitraan sangat bermanfaat dalam awal pengelolaan pasien

hipertensi portal.Seringkali pada pemeriksaan USG ditemukannya suatu pelebaran
vena portal, kolateral portosistemik, asites, atau splenomegali.Thrombus pada
vena portal harus dicari bila ditemukan suatu hipertensi portal. Pemeriksaan
ultrasosnografi

Doppler,

scan

computedtomografi

(CT)

dan

magnetic

resonanceimaging (MBI) dapat menggantikan pemeriksaan infasif venografi

portal.7,8
Pengukuran tekanan portal sendiri dapat dikerjakan dengan cara tidak langsung
dengan mengukur gradient tekanan vena hepatica hepatic vena pressure
gradient(HVPG), yang merupakan perbedaan antara tekanan wedge vena hepatica
wedgehepatic vena pressure (WHPV) dengan tekanan free vena hepatica free
hepatic vein pressure (FHVP). Ketiga tekanan hepatica ini dapat diukur dengan
cara kateterisasi vena hepatica. Pengukuran tekanan portal juga dapat dikerjakan
dengan cara langsung dengan teknik pungsi splenik pada saat mengerjakan

11 | P a g e

pemeriksaan splenoportografi atau lewat pungsi varises esophagus melalui

endoskopi. 7,8
Endoskopi 9
Pada pemriksaan endoskopi salutran serna bagian atas selain menetapkan ada
tidaknya varises pentin pula menetapkan besar dan ukuran, panjang, lokais, ada
tidaknya pendarahan, atau tanda bekas pendarahan varises seperti RCS atau
RWM.Varises bagian distal biasanya lebih besar daripada bagian proksimal dan
biasnya berakhir di daerah 24 cm dari ginggiva.Plamer dan Brick mengusulkan
klasifikasi varises ringan, sedang dan berat.Klasifikasi ini didasarkan atas
penilaian bentuk, warna, tekanan dan panjang varises.Ringan bila diameter <
3mm, sedang biladiameter 3-6 mm dan berat bila diameter > 6mm.
Sedangkan menurut Baker :
grade 0 : apabila tidak tampak nyata adanya varises
grade +1 : apabila terdapat atau atau lebih varies berdiameter < 4mm
dengan
panjang< 4 cm\
grade + 2 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang 4-10 cm
grade +3 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang > 10 cm
Klasifikasi Omed didasarkan adanaya pengamatan : 1. Besar Varises : penonjolan
dinding lumen minimal, penonjolan kedalam lumen mencapai lumen esophagus
dalam relaksasi maksimal. Penonjolan melebihi separuh lumen.2.Bentuk :
sederhana yaitu penonjolan varises berwarna kebiruan dan berkelok denganatau
tanpa kelainan mukosa, tebendung congested yaitu penonjolan varises berwarna
merah tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan tanda pendarahn, varises
berdarah, yaitu varises yang sedang berdarah segar karena robekan permukaan
varises, dan varises dengan tanda bekas pendarahan, yaitu bekuan darah, pigmen
darah di permukaan varises.

12 | P a g e

Red color sign sebagai faktor resiko utama peradarahan varises, namun
menurutklasifikasinya : red wale markings, yaitu dilatasi vena yag berjalan diatas
permukaan varises, bintik merah kecil berdiameter kurang lebih 2 mm yang
berada di permukaan varises (cherry red spots), hematom berukuran kurang lebih
4 mm (hematocystic spots) dan waran kemerahan yang tersebar di permukaan
varises(difusse redness). Ukuran dan bentuk varises :F1 bila varises kecil lurus;F2
bila varises besar dan berkelok-kelok danF3 varises bebentuk coil yang mencapai
lebih dari 1/3 lumen esophagus. Lokasi varises esophagus diperkenalkan sebagai
sepertiga bawah (Li), sepertiga tengah (Lm) dan sepertiga atas (Ls). Hal lain yang
di tambahkan adlah ada tidaknya esofagitis yang dilaporkan sebgai positif (E+)
atau negative. Manfaat klasifikasi varises sebagai faktor resiko yang dipergunakan
untuk meramalkan dengan tepat kemungkinan terjadinya perdarahan varises
esophagus.

PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN9

Pencegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis,
berdasar data yang menunjukkan peningkatan mortalitas karena perdarahan aktif
dan menurunnya survival secara progresif sesuai dengan indeks perdarahan.

Medikamentosa
Tekanan portal sebanding dengan inflow vena portal dan berbanding terbalik
tonus arteriol mesenterika. Obat penyekat nonselektif akan menyekat reseptor
adrenergic yang bekerja sebagai vasodilator, sehingga kerja dari penyekat
tersebut tidak bertentangan dengan -adrenergik yang bekerja sebagai
vasokontriktor

di

arteriole

mesenterika.

Pada

dosis

yang

besar

akan

mengakibatkan penurunan kardiak output yang berdampak pada penurunan aliran

arteri mesenterika. Kedua efek ini yang diharap dapat menurunkan tekanan vena
portal. Dengan kata lain prinsip efek hemodinamik dari obat tersebut menurunkan
tekanan gradient vena hepatica karena penurunan tekanan wedge vena hepatica.

13 | P a g e

Propanolol dan nadolol merupakan obat yang banyak diteliti sebagai obat
penyekat nonselektif untuk pengobatan hipertensi portal.Pemberian secara oral
maupun intravena dapat menurunkan tekanan gradient vena hepatica sebesar 931%.Tetapi meningkatnya resistensi vena kolateral dan atau meningkatnya aliran
arteri hepatica dapat menyebabkan kegagalan menurunkan tekanan portal
mencapai 50%. Beberapa laporan meta analisa memperlihatkan terjadinya resiko
penurunan dari 25% pada kelompok control menjadi 15% pada kelompok yang
memperoleh pengobatan penyekat dengan median follow up 2 tahun. Obat ini
berefek pada penderita dengan varises sedang/besar (diameter > 5mm) baik
dengan asites atau tanpa asites, dan dengan fungsi hati yang baik maupun buruk.
Manfaat lain yang diperoleh dengan pemakaian penyekat nonselektif adalah
penurunan angka kematian dari 27% menjadi 23%. Belum didapatkan bukti yang
mendukung manfaat pencegahan dengan obat ini untuk varises kecil. Pengobatan
pemeliharaan harus dipertahankan karena bila pengobatan dihentikan maka resiko
terjadinya perdarahan akan kembali seperti kelompok yang tidak memperoleh
pengobatan. Lebih kurang terdapat 15-20% penderita yang tidak dapat diobati
dengan penyekat -adrenergic karena mempunyai kontraindikasi mutlak atau
relative.Pada kelompok inidianjurkan diberikan isosorbide mononitrate (ISMN),
meski penurunan tekanan portal kurang efektif.Ligasi varises adalah satu pilihan
alternative yang efektif sebagai profilaksis pertama, namun hal ini terbatas pada
varises besar yang intoleran atau memiliki kontraindikasi terhadap penyekat adrenergic.Karena penyekat - adrenergic merupakan obat yang efektif untuk
mencegah perdarah varises, semua penderita sirosis harus dideteksi adanya varises
esophagus pada saat pertama diagnosis dibuat. Beberapa studi memperlihatkan
bahwa pemeriksaan non invasive (kadar trombosit yang turun, pelebaran vena
portal dan atau pembesaran limpa pada pemeriksaan USG) berhubungan dengan
risiko perdarahan varises, sehingga penemuan hal tersebut cukup akurat untuk
menghindarkan dari pemeriksaan endoskopi. Pada penderita yang tidak ditemukan
varises pada pemeriksaan endoskopi, pemeriksaan ulang harus dikerjakan dengan
tenggang waktu 2-3 tahun.

14 | P a g e

Sedang pada penderita dengan varises kecil yang ditemukan pada saat endoskopi
pertama dilakukan harus diulang pemeriksaan endoskopi 1-2 tahun mendatang
untuk mengamati perkembangan varisesnya.Table 4 dan algoritme (Gambar 18)
berikut memperlihatkan pencegahan pertama perdarahan varises esophagus.

Pengobatan alternative
Skleroterapi endoskopi dengan etanol, sodium morhuate, polidocanol, atau
sodium tetradecyl sulfate telah banyak dipergunakan secara ekstensif, dan
multiple banding ligasi varises saat ini telah banyak dikerjakan.Pengobatan ini
efektif dalam mengeradikasi varises esophagus. Namun, ligasi saat ini menjadi
pilihan yang menyenangkan karena mempunyai efektifitas yang sama dengan
skleroterapi dalam mengeradikasi varises dan mempunyai sedikit komplikasi.
Banyak penelitian memperlihatkan bahwa skleroterapi tidak efektif sebagai
profilaksis pertama pedarahan varises esophagus.Lebih lanjut dilaporkan suatu
studi acak yang besar, dengan kelompok control segera dihentikan secara
premature

dengan

alasan

meningkatnya

angka

kematian

setelah

skleroterapi.Penelitian saat ini yangmembandingkan terapi propanolol terhadap

ligasi varises sebagai pencegah primer perdarahan varises memperlihatkan bahwa
rerata perdarahan actuarial 43% dengan propanolol dan 15% dengan ligasi.Meski
pada studi ini diperlihatkan bahwa angka perdarahan yang terjadi pada kelompok
propanolol lebih tinggi dari yang diperkirakan.Namun demikian ligasi merupakan
prosedur yang telah diterima sebagai pilihan pengobatan pada kelompok sirosis
yang beresiko tinggi mendapat perdarahan dan mempunyai kontraindikasi atau
intoleransi terhadap pengobatan.
Tiga komplikasi utama dari hipertensi portal adalah gastroesophageal varises
dengan pendarahan, asites, dan hipersplenisme. Dengan demikian, pasien
mungkin hadir dengan perdarahan GI atas, yang pada endoskopi ditemukan terjadi
karena varises esofagus atau lambung, dengan perkembangan asites bersama
dengan edema perifer, atau dengan pembesaran limpa dengan pengurangan terkait
dalam trombosit dan sel darah putih pada rutin laboratorium pengujian.
15 | P a g e

Pada pasien dengan sirosis yang sedang diikuti kronis, pengembangan hipertensi
portal

biasanya

diungkapkan

oleh

adanya

trombositopenia,

munculnya

pembesaran limpa; atau pengembangan asites, ensefalopati, dan / atau varises

esofagus dengan atau tanpa perdarahan.Pada pasien yang sebelumnya tidak
terdiagnosis, salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan
adanya hipertensi portal dan penyakit hati.Varises harus diidentifikasi dengan
endoskopi.Pencitraan perut, baik oleh CT atau MRI, dapat membantu dalam
menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal
dengan sirkulasi kolateral intraabdominal. Jika perlu, intervensi prosedur
radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan
gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas,
yang setara dengan tekanan portal. Rata-rata normal terjepit-untuk-bebas gradien
adalah 5 mmHg, dan pasien dengan gradien> 12 mmHg beresiko untuk
perdarahan varises.
Tatalaksana Perdarahan Akut Varises Esofagus9
Tatalaksana Umum
Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif
dan analisa medicyang cermat.Khususnya resusitasi yang efektif, diagnosis yang
akurat, dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap
dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan
untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.Namun over
transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan
portal kembali, yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol
perdarahan.Sangat

penting

memberikan

quinolone

atau

antibiotika

berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0.39. 95%, CI
0.32-0.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.0.39.95%, CI.032-0.48).Hal
penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.Pemberian terlipresin
bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.
Obat lini pertama
16 | P a g e

Pemberian terlipresin 2 mg tiap 4 jam untuk sampai 48 jam. Obat ini tidak boleh
diberikan pada penderita dengan gangguan jantung atau pembuluh darah yang
berat.Setelah perdarahan terkontrol selama 24 jam dosis obat dapat diturunkan
separohnya dan dosis pemeliharaan selama 5 hari untuk mencegah terjadinya
early rebleeding.Efek samping ditemukan pada 25% kasus berupa kram perut,
diare, bradicardi dan hipertensi.Efek samping yang berat yang memerlukan
penghentian obat ditemukan pada 2-4% penderita.Somatostatin yang diberikan
secara intravena dalam infus yang kontinyu dengan dosis 250 ig/jam setelah
suntikan bolus intravena 250 ig.Studi akhir-akhir ini menunjukakan bahwa pada
kelompok risiko tinggi (dengan bleeding aktif saat endoskopi) memerlukan dosis
yang lebih besar (500 ig/jam dan bolus ulangan pada jam pertama sebesar 250 ig
pengobatan). Kemungkinan pemberian somatostatin perlu dipertahankan sebagai
dosis pemeliharaan selama lima hari. Efek samping somatostatin biasanya
ringan.Paling sering adalah bradycardia, hyperglicaemia, diare dan kejang
perut.Keberhasilan terlipresin maupun somatosatatin 5 hari mencapai angka
70%.
Terapi endoskopi
Skleroterapi emergensi varises esofagus dapat menghentikan perdarahan pada
80-90%

dari

penderita.Diperlukan

kemampuan

yang

tinggi

dari

endoskopis.Komplikasi yang terjadi sebesar 10-20% dengan mortalitas 2%.

Studi acak dengan kontrol memperlihatkan bahwa skleroterapi emergensi tidak
superior terhadap terapi medikamentosa untuk mencapai keberhasilan dalam 5
hari.Ligasi mungkin sedikit lebih baik daripada skleroterapi.Data terakhir
memperlihatkan bahwa hasil terbaik diperoleh dari kombinasi pengobatan yaitu
pemberian segera obat vasoaktif dengan skleroterapi atau ligasi.Sukses 5 hari
mencapai angka 80%.
Skleroterapi varises esofagus secara meyakinkan menurunkan angka risiko
perdarahan dan kematian.Varises rekuren terjadi pada 40% pasien dalam tahun
pertama dari saat eradikasi.Kasus ini memerlukan tindakan ulangan.Efek
samping yang serius seperti disfagia, stenosis esofagus, perdarahan dari ulkus
17 | P a g e

esofagus tercatat pada 14% kasus perdarahan ulang.Ligasi telah dibuktikan

superior daripada skleroterapi dan lebih jarang ditemukan komplikasi dan lebih
ringan komplikasi yang terjadi.Namun demikian ligasi tidak memperbaiki
survival yang dicapai skleroterapi, dan masih berhubungan dengan tingginya
kejadian perdarahan ulang.
Skleroterapi endoskopik (STE). STE adalah menyuntikan zat sklerosan (1,5%
sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleat) ke daerah varises dengan
harapan pembuluh darah yang melebar tersebut tertutup dan perdarahan
berhenti. 10

Balon tamponade
Pemasangan balon tamponade akan menghentikan perdarahan varises melalui
mekanisme kompresi langsung pada varises. Keberhasilan menghentikan
perdarahan dengan metode ini mencapai angka 80-90%. Namun sayangnya
perdarahan ulang akan terjadi pada sebagian besar penderita pada saat balon
dikempeskan. Komplikasi sering terjadi dan angka kematian mencapai 620%.Kematian disebabkan oleh pneumonia aspirasi, ruptur esofagus, obstruksi
jalan nafas.Karena hal tersebut diatas maka tindakan pemasangan balon harus
dikerjakan ditangan ahli yang berpengalaman, dan dikerjakan di ICU untuk
menunggu pengobatan yang definitif.

Transjugular intrahepatic portos/stem/c shunt (TIPS)

Bila TIPS dipergunakan untuk mengatasi perdarahan akut varises akan
menghentikan hampir sebagian besar penderita. Tindakan ini merupakan
tindakan penyelamat pada kegagalan pengobatan atau tindakan endoskopi.
Keuntungan terbesar dari TIPS pada perdarahan varises refrakter yang terjadi
pada 5-10% pasien.Hampir seluruhnya perdarahan yang terjadi dapat diatasi.
Namun pada penderita dengan-penyakit had lanjut dan gagal multiorgaji pada
saat TIPS dikerjakan mempunyai angka mortalitas 30 hari mencapai 100%.
18 | P a g e

Pencegahan perdarahan ulang

Medikamentosa
Banyak studi acak dengan kelompok kontrol memperlihatkan manfaat penyekat
non selektif dalam mencegah terjadinya perdarahan ulang.Angka perdarahan
ulang turun dari 63% pada kontrol menjadi 42% pada penderita yang mendapat
terapi.Angka kematian yang terjadi juga menurun secara bermakna pada
kelompok terapi. Kombinasi obat antara propanolol atau nadolol dengan
isosorbide mononitrate (IMN) telah diperkenalkan menyusul keberhasilan IMN
menmgkatkan penurunan tekanan portal pada pemberian penyekat beta nonselektif.M Keberhasilan kombinasi IMN dengan propanolol atau nadolol lebih
baik dari pada skleroterapi dan sekurang-kurangnya sama dengan ligasi varises.
Dibanding dengan TIPS, terapi kombinasi kurang efektif untuk mencegah
perdarahan ulang, namun lebih kurang angka kejadian ensefalopati hepatik,
biaya murah dan mortalitasnya sama.

Pemantauan respons pengobatan medikamentosa

Risiko terjadinya perdarahan ulang hampir mendekati nol apabila tekanan
gradien vena hepatika (HVPG) turun < 12 mmHg, atau yang terpantau turun
secara dramatik >20% dari nilai basal meski nilai target 12 mmHg tidak
tercapai.Masih belum jelas pada kasus yang tidak berhasil dengan pengobatan
medikamentosa.Tampaknya .terapi tambahan ligasi diperlukan sebagai tambahan
obat medikamentosa.
Kombinasi Pengobatan Medikamentosa Dengan Endoskopi
Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata
dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah
satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan
medikamentosa dengan ligasi.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada
pengobatan tunggal.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada
19 | P a g e

penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal

medikamentosa atau ligasi.

TIPS dan operasi

TIPS dan operasi pintas bermanfaat untuk mencegah terjadinya perdarahan
ulang.TIPS atau operasi pintas merupakan tindakan penyelamatan pada
penderita dalam terapi penyekat beta dengan atau tanpa tambahan isosorbide
mononitrate dikombinasikan dengan terapi endoskopi yang mengalami
perdarahan ulang berat.

Varises Gaster
Terapi medikamentosa untuk mencegah terjadinya perdarahan varises esofagus
tampaknya dapat dipergunakan sebagai terapi pencegahan perdarahan varises
gaster.Sampai saat ini terapi yang optimal untuk mengatasi perdarahan akut
varises gaster belum diketahui.Biasanya terapi awal berupa obat-obat
vasoaktif.Pemasangan balon tamponade Linton-Nachlas lebih baik dari pada
balon Sengstaken.Pemasangan tamponade ini bersifat sementara.
Penyuntikan cyanocrylate perendoskopi langsung kedalam varix nampaknya
lebih efektif dan aman daripada tindakan ligasi perendoskopi.Meski telah
dilaporkan terjadi emboli serebral pada tindakan in.Karena kemungkinan
terjadinya perdarahan ulang sangat tinggi maka pemikiran membuat keputusan
untuk melakukan pemasangan TIPS atau operasi harus dibuat lebih
awal.Tindakan penyelamatan dengan pemasangan TIPS sangat efektif karena
mempunyai angka keberhasilan lebih dari 90% untuk mengatasi perdarahan
pertama dan menurunkan angka perdarahan ulang menjadi kurang dari 20%.
Secara praktis, penyekat beta nonselektif dipilih sebagai obat pencegahan
perdarahan ulang lini pertama, TIPS dan operasi, atau obturasi varises
dianjurkan bila terjadi kegagalan pengobatan medikamentosa.
Pengobatan gastropati hipertensi portal
20 | P a g e

Tidak ada indikasi pengobatan profiraksis primer perdarahan gastropati

hipertensi portal.Bila terjadi perdarahan akut gastropati hipertensi portal harus
diobati dengan obat-obat vasoaktif seperti yang dipergunakan untuk mengatasi
perdarahan varises.Obat penyekat beta nonselektif diberikan untuk mencegah
terjadinya perdarahan ulang.Penambahan suplemen zat besi bermanfaat untuk
mencegah dan mengkoreksi anemia defisiensi Fe.

BAB III
KESIMPULAN

21 | P a g e

Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama
dari sirosis, perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises adalah masalah
yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap
episode perdarahan.
Sirosis

merupakan

penyakit

degeneratif

berbahaya

yang

menyerang

hati.Kerusakan yang b e r a t d a p a t m e n g a k i b a t k a n k e g a g a l a n f u n g s i
h a t i y a n g b e r a k h i r p a d a k e m a t i a n . B i a y a y a n g dikeluarkan untuk
mengatasi hal ini cukup tinggi.Hal ini menimbulkandampak kerugian
padaindividu penderita sirosis hati pada khususnya dan Negarapada
umumnya karena penurunan produktivitas SDM.S i r o s i s a d a l a h s u a t u
keadaanpatologis

yang

menggambarkan

fibrosishepatik

yangberlangsung

dengan

dari

distorsi

arsitektur

progresif

stadium
yang

akhir
ditandai

h e p a r d a n pembentukan nodulus

regeneratif.
Di manapun tempat obstruksinya, peningkatan tekanan vena portal akan
menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi , splenomegali
dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen
melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. Sirkuit yang melewati portal
ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis ,namun
kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises; hemoroid pleksus
vena rektum; caput medusae di vena para umbilikalis ). Pembesaran vena
esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur.
Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis, salah satu fitur harus segera
evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit
hati.Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi.Pencitraan perut, baik oleh CT
atau MRI, dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam
menemukan

perubahan

hipertensi

portal

dengan

sirkulasi

kolateral

intraabdominal. Jika perlu, intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk

menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan
22 | P a g e

untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas, yang setara dengan tekanan

portal.
Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif
dan analisa medicyang cermat.Khususnya resusitasi yang efektif, diagnosis yang
akurat, dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap
dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan
untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.Namun over
transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan
portal kembali, yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol
perdarahan.Sangat

penting

memberikan

quinolone

atau

antibiotika

berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0.39. 95%, CI
0.32-0.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.0.39.95%, CI.032-0.48).Hal
penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.Pemberian terlipresin
bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.
Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata
dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah
satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan
medikamentosa dengan ligasi.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada
pengobatan tunggal.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada
penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal
medikamentosa atau ligasi.

23 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

1. Amirudin, Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati dalam Sudoyo, Aru W.

Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
2. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2.
Jakarta : EGC.
3. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
Edisi 11. Jakarta: EGC.
4. Justyna, Myrna. 2006. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi
Portal.

Akses

April

2010,

16:17

dihttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises.pdf/11_
150_Pedarahanvarises.html
5. Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan
Pankreas dalam Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC.
6. Surif, Bambang. Roma, Julius. 2000. Hipertensi Portal pada Anak. Akses 1
April

2010,

16:16

di

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128.pdf
/13HipertensiPortalpadaAnak128.html

24 | P a g e

7. Friedman, Scott L.; McQuaid, Kenneth R.; Grendell, James H.Title:

Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology, 2nd EditionCopyright
2003 McGraw-Hill
8. Fauci, Anthony S. ; Dennis L. Kasper ; Dan L. Longo ; et all .
Harrison's

Internal

Medicine > Chapter

302.

Cirrhosis

and

Its

Complications .The McGraw-Hill Companies.

9. Sulaiman , Ali ; Nurul Akbar ; Laurentius Lesmana ; Sjaifoellah Noer .
Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama . Jakarta. Jayabadi . 2007
10. Perdarahan

Varises

Esofagus

dalam

http://egaliter.wordpress.com/2010/07/17/perdarahan-varises-esofaguspvo/

25 | P a g e